Inimese veri on selle koostises plasma (vedela aluse) ja elementaarsete tahkete osakeste segu, mida esindavad trombotsüüdid, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid. Trombotsüüdid vastutavad omakorda hüübimise eest, leukotsüüdid säilitavad normaalse immuunsuse ja erütrotsüüdid on hapnikukandjad.

Kui sisaldus veres () mingil põhjusel väheneb, nimetatakse sellist patoloogiat aneemiaks või aneemiaks. Haiguse üldsümptomid väljenduvad kahvatuse, nõrkuse, pearingluse jne kujul. Aneemia tagajärjel algab meie keha kudedes äge hapnikupuudus.

Aneemia on naistel sagedasem kui meestel. See patoloogia võib tekkida mis tahes haiguste taustal ja areneda ka iseseisva haigusena.

Aneemia põhjused ja üldised tunnused

Aneemiat võivad esile kutsuda mitmed tegurid. Mõned kõige enam sagedased põhjused aneemiat peetakse õigustatult foolhappe ehk B12-vitamiini puuduseks. Samuti tekib aneemia tugeva verejooksu tõttu menstruatsiooni ajal või teatud vähivormide taustal. Sageli ilmneb aneemia hemoglobiini tootmise eest vastutavate ainete puudumise tõttu, samuti punaste vereliblede moodustumise häirete tõttu. Ka pärilikud haigused ja kokkupuude mürgiste ainetega võivad põhjustada aneemiat.

Enamasti on aneemilistel inimestel järgmised sümptomid:

• Nahk on kollakas, ketendav, katsudes külm ja kahvatu.
• Nõrkus, kiire väsimus, unisus ja peapööritus, in rasked juhtumid millega kaasneb minestamine.
• Madal vererõhk.
• Silmavalgete kollakas toon.
• Õhupuudus.
• Nõrgenenud lihastoonus.
• Kiire südamelöök.
• Põrna suuruse suurenemine.
• Väljaheite värv on muutunud.
• Kleepuv, külm higi.
• Oksendamine, iiveldus.
• Kipitustunne jalgades ja kätes.
• Juuksed hakkavad välja langema ja küüned murduma.
• Sagedased peavalud.

Video: mis on aneemia ja millised kehaosad kannatavad selle all?

Klassifikatsioon

Üldiselt põhineb aneemia klassifikatsioon kolmel rühmal:

1. Posthemorraagiline aneemia, st. aneemia, mis on põhjustatud raskest.
2. Aneemia, mis moodustub vereloomeprotsessi rikkumiste, aga ka RNA ja DNA sünteesi patoloogiate taustal-megaloblastne, rauapuudus, fooliumipuudus, B-12 puudulikkus, hüpoplastiline, aplastiline, Fanconi aneemia ja muud tüübid.
3. Hemolüütilised aneemiad, s.t. aneemia erütrotsüütide suurenenud hävimise tõttu (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, sirprakuline aneemia jne).

Lisaks on aneemia jagatud mitmeks raskusastmeks, mis sõltuvad hemoglobiinisisaldusest. See:

• Raske aste - kui hemoglobiinisisaldus veres on alla 70 hl.
• Keskmine - 70-90 g / l.
• Kerge - üle 90 g / l (1. astme aneemia).

Post-hemorraagilised aneemiad

Seda tüüpi aneemia võib olla krooniline või äge. Krooniline on tavaliselt korduva verekaotuse tagajärg, näiteks haavade ja traumade, raske menstruatsiooni, maohaavandite või vähi vms korral. Äge vorm posthemorraagiline aneemia areneb ühe, kuid olulise verekaotuse tõttu.

Samal ajal kujutab ägeda hemorraagilise aneemia kliinikut patsiendi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, mis on seotud: südamepekslemise, vilkuvate "kääbuste", nõrkuse, õhupuuduse, tinnituse, pearingluse jms. Nahavärv muutub oluliselt kahvatumaks, mõnikord kollaka varjundiga. Kogutemperatuur patsiendi keha on vähenenud, silma pupillid pikendatud.

Huvitav fakt on see, et vereanalüüs tehakse 2-3 tunni jooksul pärast verekaotust (koos äge vorm posthemorraagiline aneemia) näitab normaalset erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldust. Nende määrad hakkavad hiljem langema. Väärib märkimist, et veri hüübib samal ajal palju kiiremini.

Kõige tõhusam viis aneemia raviks posthemorraagiline vorm loeb . Pärast seda määrab arst reeglina patsiendile aja. aneemiavastased ained valgurikas toit.

Kui vorm on krooniline, ei märka patsient reeglina erilisi muutusi seisundis. Tavaliselt esineb kahvatust, pearinglust äkitselt püsti tõusmisel ja nõrkust. V esialgsed etapid vere normaalse koostise tagab luuüdi. Aja jooksul ei saa ta selle funktsiooniga enam hakkama ja areneb hüpokroomne aneemia. See on aneemia, mille puhul see on madal, mis viitab madalale hemoglobiinisisaldusele erütrotsüütides. Samal ajal hakkavad patsiendi küüned murduma ja juuksed langevad välja.

Posthemorraagilise aneemia kroonilise vormi korral muutub nääre organismis raskesti omastatavaks, mis põhjustab hemoglobiini moodustumisega seotud olulisi häireid. Ravi maksimaalne efektiivsus saavutatakse verekaotuse allika neutraliseerimisega.

Lisaks on ette nähtud rauda sisaldavate ravimite manustamine. Kõige populaarsemad ja tõhusamad aneemia ravimid sel juhul on: ferroplex, ferrum lek, konferon, ferrocal, feromid jne Ravi rauda sisaldavate ravimitega võtab üsna kaua aega. Arstid soovitavad dieedi üle vaadata - see peaks põhinema loomsete valkudega (liha, maks) rikastatud ja palju rauda sisaldava toiduga (tatar, õunad, granaatõunad).

Vereloomehäirete taustal arenevad aneemiad

Rauapuuduse aneemiad

Tavaliselt raud defitsiitne aneemia(IDA) areneb sellise elemendi nagu raua puudumise tõttu kehas. Seda saab hõlbustada mitmesugused rikkumised seotud raua imendumisega või tarbitav toit on selles elemendis kehv (näiteks neil, kes istuvad jäigal ja pikaajalisel dieedil). Samuti leidub IDA -d sageli doonoritel ja inimestel, kes kannatavad hormonaalsete häirete all.

Lisaks ülaltoodule võib IDA tekkida pikaajalise ja tugeva menstruaal- või vähiverejooksu tõttu. Üsna sageli diagnoositakse seda aneemiat rasedatel naistel, kuna nende vajadus selle elemendi järele raseduse ajal suureneb märkimisväärselt. Üldiselt leitakse IDA-d kõige sagedamini lastel ja naistel.

Rauapuuduse aneemia sümptomeid on üsna palju ja need on sageli sarnased teiste aneemiate sümptomitega:

1. Esiteks nahk. See muutub tuhmiks, kahvatuks, ketendavaks ja kuivaks (tavaliselt kätel ja näol).
2. Teiseks, küüned. Nad muutuvad hapraks, tuhmiks, pehmeks ja hakkavad koorima.
3. Kolmandaks, juuksed. IDA -ga inimestel muutuvad nad hapraks, lõhenevad, hakkavad intensiivselt välja langema ja kasvavad aeglaselt.
4. Neljandaks, hambad. Üks neist iseloomulikud tunnused Rauapuuduse aneemia on hammaste värvumine ja hammaste lagunemine. Hammaste email muutub karmiks ja hambad ise kaotavad oma endise sära.
5. Sageli on aneemia märk haigus, näiteks atroofiline gastriit, funktsionaalsed häired sooled, urogenitaalne piirkond jne.
6. IDA -ga patsiendid kannatavad maitsmis- ja haistmisperversiooni all. See avaldub soovis süüa savi, kriiti, liiva. Sageli hakkab sellistele patsientidele äkki meeldima laki, värvi, atsetooni, bensiini, heitgaaside jne lõhn.
7. Rauavaegusaneemia mõjutab üldist seisundit. Sellega kaasnevad sagedased valud peapiirkonnas, südamepekslemine, nõrkus, vilkuvad "kääbused", pearinglus, unisus.

IDA vereanalüüs näitab hemoglobiini tõsist langust. Samuti väheneb erütrotsüütide tase, kuid vähemal määral, kuna aneemia on oma olemuselt hüpokroomne (värvinäitaja kipub vähenema). Vereseerumis langeb rauasisaldus oluliselt. Siderotsüüdid kaovad perifeersest verest täielikult.

Ravimid rauapuuduse aneemia raviks

Ravi põhineb raua sisaldavate ravimite, nii pillide kui süstide võtmisel. Kõige sagedamini määrab arst rauapreparaate järgmisest loendist:

• Ferrum-lek;
• Ferrokaalne;
• Ferkoven;
• Ferramiid;
• Ferroplex;
• Ferbitool;
• Hemostimuliin;
• Imferon;
• Conferon jne.

Dieet aneemia jaoks

Lisaks ravimid arstid soovitavad järgida teatud dieeti, mis on seotud jahu, piimatoodete ja rasvaste toitude piiramisega. Kasulikud tooted nagu tatar, kartul, küüslauk, ürdid, maks, liha, kibuvitsad, sõstrad jne.

Enamasti areneb see aneemia raseduse ajal. IDA-ga patsiendid saavad kasu nii metsa- kui mägede õhust, kehalisest kasvatusest. Soovitav on kasutada mineraalvesi Zheleznovodski, Marciali ja Uzhgorodi allikatest. Ärge unustage ennetust sügis-kevadel, kui keha on eriti nõrgenenud. Nendel perioodidel on kasulik rauda sisaldavate toitude rikas aneemiline dieet (vt ülalt ja parempoolset joonist).

Video: rauapuuduse aneemia - põhjused ja ravi

Aplastilised ja hüpoplastilised aneemiad

Need aneemiad on patoloogiate kompleks, mida iseloomustab funktsionaalne luuüdi puudulikkus. Aplastiline aneemia erineb hüpoplastilisest aneemiast rohkem allasurutud hematopoeesi poolest.

Kõige sagedamini soodustab hüpoplastilise aneemia teket kiirgus, teatud infektsioonid, Negatiivne mõju kemikaalid või ravimid või pärilikkus. Kõik võimalikud vormid hüpo- ja aplastilised aneemiad on järkjärgulised.

Need aneemiad ilmnevad palaviku, kurguvalu, sepsise, liigse kehakaalu, kahvatuse ja igemete, peenikeste kapillaaride verejooksude tekkimisel limaskestadel ja nahal, põletustunne suus. Sageli kaasnevad haigusega nakkusliku iseloomuga tüsistused, näiteks süstimisjärgne abstsess, kopsupõletik jne). Maks kannatab sageli – kipub suuremaks minema.

Rauavahetus kehas on häiritud, samal ajal kui raua kogus veres suureneb. Leukotsüüte veres muutub palju vähem, samuti hemoglobiini, kuid erütrotsüütide noored vormid puuduvad täielikult. Verised lisandid esinevad sageli väljaheites ja uriinis.

Rasketel juhtudel on aplastiline aneemia (ja ka hüpoplastiline) surmav. Ravi annab häid tulemusi ainult siis, kui see on õigeaegne. Seda tehakse ainult haiglas ja see suurendab hügieeniline hooldus suuõõne ja naha taga. Sellisel juhul viiakse läbi korduv vereülekanne, antibiootikumravi, vitamiinide ja hormoonide võtmine, samuti on soovitav hea toitumine aneemiaga. Mõnikord kasutavad arstid luuüdi siirdamist (vereülekannet) (see on võimalik, kui on olemas HLA süsteemiga ühilduv doonor, mis näeb ette spetsiaalse valiku).

Fanconi aneemia

See on üsna haruldane kaasasündinud aneemia tüüp, mis on seotud kromosomaalsete kõrvalekallete, tüvirakkude defektidega. Eelistatavalt poistel. Vastsündinutel seda patoloogiat reeglina ei täheldata. Teda iseloomustab sümptomaatilised ilmingud 4-10-aastaselt verejooksu ja verejooksu kujul.

Luuüdis täheldatakse rasvkoe suurenemist, samal ajal väheneb rakulisus ja väheneb vereloome. Uuringud näitavad, et Fanconi aneemiaga lastel elab punaseid vereliblesid ≈ 3 korda vähem kui tavaliselt.

Selle aneemiaga patsiendi välimust iseloomustab ebanormaalne pigmentatsioon, väike kasv, kolju või luustiku vähearenemine, lampjalgsus. Sageli täiendavad neid sümptomeid vaimne alaareng, straibismus, kurtus, suguelundite vähearenemine, neerud ,.

Vereanalüüsid näitavad aplastilise aneemiaga sarnaseid muutusi, ainult need on palju vähem väljendunud. Enamiku patsientide uriinianalüüs näitab selles suurt aminohapete sisaldust.

Fanconi aneemia on aplastilise aneemia erijuht, millega kaasneb erütrotsüütide moodustumise halvenemine luuüdis

Fanconi aneemiaga patsientidel on uuringute kohaselt kõrge eelsoodumus ägeda leukeemia tekkeks.

Selle keskmes Fanconi aneemia on ülalkirjeldatud aplastilise aneemia raske vorm. Ravi seisneb põrna eemaldamises, millele järgneb lümfotsüütide vastane globuliin. Kasutatakse ka immunosupressante, androgeene. Kuid luuüdi siirdamine on osutunud kõige tõhusamaks ravimeetodiks (doonorid on patsiendi õde või vend või võõrad, kes vastavad HLA fenotüübile).

Seda patoloogiat pole veel piisavalt uuritud. Kuigi, hoolimata kaasasündinud olemusest, ei ilmne see aneemia väikelastel. Kui haigus diagnoositakse hilja, ei ela sellised patsiendid üle 5 aasta. Surm saabub mao- või ajuverejooksu tõttu.

Megaloblastilised aneemiad

Need aneemiad on nii pärilikud kui ka omandatud. Neid iseloomustab megaloblastide olemasolu luuüdis. Need on tuumaga rakud, mis on erütrotsüütide eelkäijad ja sisaldavad kondenseerimata kromatiini (sellisel rakul on tuum noor, kuid ümbritsev tsütoplasma on juba vana).

Nii B-12 puudulikkuse kui ka folaadi puudulikkuse aneemia on megaloblastilise aneemia alatüübid. Mõnikord diagnoositakse isegi segatud B-12-folaadi puudulikkuse aneemiat, kuid see on üsna haruldane.

B-12 puudulikkuse aneemia

B-12 vaegusaneemia areneb vitamiini B-12 puudumise tõttu. See mikroelement on vajalik närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks ning seda vajab ka luuüdi punaste vereliblede moodustamiseks ja kasvuks. B-12 osaleb otseselt RNA ja DNA sünteesis, mistõttu erütrotsüütide arengu moodustumise protsess on selle puudumisel häiritud.

Sest tunnusmärk kõnnak on ebakindel,. Samuti kaasnevad haigusega südamevalud, jäsemete turse, nõrkus, vähenenud jõudlus, kahvatu kollasus ja näo turse, tinnitus, põletustunne ja keele sügelus.

Tavaliselt tekib B-12 puudumine selle imendumise rikkumiste tõttu. See on vastuvõtlikum inimestele, kellel on mao limaskestade atroofia, krooniline enteriit, tsöliaakia. B-12 puudus võib olla pankreatiidi tagajärg. Seda leidub sageli nii taimetoitlastel kui ka eakatel.

Sellist aneemiat nimetatakse ka pernicious aneemiaks. Haigus areneb väga aeglaselt, muutudes reeglina krooniliseks korduvaks vormiks.

Ravi viiakse läbi vitamiini B-12 parenteraalse manustamisega (teha iga päev intramuskulaarsed süstid). Samuti on näidatud dieet, mis on rikastatud B-12 sisaldavate toiduainetega: maks, munad, piimatooted, liha, juust, neerud.

Folaadipuuduse aneemia

Foolhappe vaegusaneemia on äge foolhappe puudus kehas. Ka tema (nagu B-12) osaleb aktiivselt punaste vereliblede moodustamises. Foolhape jõuab meie kehasse toiduga (liha, spinat jne), kuid millal kuumtöötlus nendest toodetest kaotab see oma tegevuse.

See aneemia esineb sageli kitsepiima või piimapulbriga toidetud lastel ja rasedatel. Sellisel juhul kaasneb haigusega pearinglus ja nõrkus, õhupuudus ja väsimus. Nahk muutub kuivaks ja omandab kahvatukollaka sidrunitooni. Sageli võib patsient väriseda ja palavik.

Vere muutused on identsed B-12 vaegusaneemiaga. Reeglina jääb hemoglobiin normaalseks ja mõnikord isegi tõusnud. Veri sisaldab makrotsüüte - need on suurenenud suurusega erütrotsüüdid. Foolhappe puudulikkuse aneemiat iseloomustab üldiselt kõigi vererakkude arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega. See on hüperkroomne aneemia, millel on üsna kõrge värviindeks. Vere biokeemia näitab, et see on veidi suurenenud.

Foolhappe puudulikkuse aneemiat ravitakse foolhappe ravimitega tablettide kujul. Lisaks tuleks korrigeerida patsiendi toitumist (eelistatakse lehtköögivilju, maksa, rohkem puuvilju).

Eraldi tuleb märkida, et B-12 ja folaadi puudulikkuse aneemia on makrotsüütilise aneemia tüübid - see on patoloogia, mida iseloomustab punaste vereliblede suurenemine B-12 või foolhappe ägeda puuduse tõttu.

Hemolüütilised aneemiad

Kõik need aneemia tüübid on põhjustatud punaste vereliblede liigsest hävitamisest. Tavaliselt on erütrotsüütide eluiga ≈120 päeva. Kui inimesel tekivad antikehad tema enda erütrotsüütide vastu, siis algab järsk erütrotsüütide hävitamine, s.t. erütrotsüütide eluiga muutub palju lühemaks (≈13 päeva). Hemoglobiin veres hakkab lagunema, mistõttu tekib patsiendil hemolüütilise aneemia taustal kollatõbi.

Sellise aneemia laboratoorsed sümptomid on bilirubiini taseme tõus, hemoglobiini olemasolu uriinis jne.

Selliste aneemiate hulgas on märkimisväärne koht pärilikel sortidel. Need on paljude punaste vereliblede moodustumise defektide tagajärjed geneetilisel tasandil. Omandatud hemolüütiliste aneemiate sordid arenevad teatud tegurite taustal, millel on erütrotsüütidele hävitav mõju (mehaanilised mõjud, mitmesugused mürgid, antikehad jne).

Serotsellulaarne aneemia

Üks levinumaid pärilikke hemolüütilisi aneemiaid on sirprakuline haigus. Selle haigusega kaasneb ebanormaalse hemoglobiini esinemine punastes verelibledes. See patoloogia mõjutab sagedamini afroameeriklasi, kuid esineb ka heleda nahaga inimestel.

Sellele patoloogiale iseloomulike sirbikujuliste erütrotsüütide esinemine veres tavaliselt selle kandjat ei ohusta. Aga kui nii emal kui isal on see patoloogiline hemoglobiin veres, siis on nende lastel oht sündida sirprakulise aneemia kõige raskema vormiga, mistõttu on selline aneemia ohtlik.

foto: hemolüütilise aneemiaga veri. Punased verelibled - ebakorrapärase kujuga

Seda tüüpi aneemiaga kaasnevad reumaatilised valud, nõrkus, kõhuvalu ja pea, unisus, jalgade, käte ja jalgade turse. Füüsiline läbivaatus näitab limaskestade ja naha kahvatust, põrna ja maksa suurenemist. Selle patoloogiaga inimesi iseloomustab õhuke kehaehitus, kõrge kasv ja kõver selg.

Vereanalüüs näitab mõõdukat kuni rasket aneemiat ja värviindeks on normaalne.

See patoloogia on tõsine haigus. Enamik patsiente sureb reeglina enne kümneaastaseks saamist mõne infektsiooni (sagedamini tuberkuloosi) või sisemise hemorraagia tõttu.

Selle aneemia ravi on sümptomaatiline. Kuigi seda peetakse krooniliseks aneemiaks, taluvad lapsed seda kergesti madal sisu erütrotsüüdid ja hemoglobiin. Sellepärast tehakse neile vereülekandeid harva (sagedamini aplastilise või hemolüütiline kriis). Vältida tuleks igasuguseid nakkusi, eriti laste puhul.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Omandatud sortide hulgas on autoimmuunne hemolüütiline aneemia sagedasem. See tähendab patsiendi kehas moodustunud antikehade toimet. Seda tüüpi leidub reeglina kroonilise tsirroosi ja hepatiidi, reumatoidartriidi, äge leukeemia või krooniline lümfotsüütleukeemia.

Esineb nii kroonilist kui ka ägedat autoimmuunse hemolüütilise aneemia vormi. Krooniline vorm kulgeb praktiliselt ilma iseloomulike sümptomiteta. Ägeda vormi korral kannatab patsient kollatõve, õhupuuduse, nõrkuse, palaviku, sagedase südamepekslemise all. Sterkobiliini liigse sisalduse tõttu on väljaheidetel tumepruun toon.

Kuigi harva võib täheldada eakatele iseloomulikku autoimmuunset aneemiat koos külmetusvastaste antikehadega. Sellistel juhtudel on külm provotseeriv tegur, mis põhjustab sõrmede, näo ja jalgade turset ja sinist värvi. Sageli kaasneb seda tüüpi autoimmuunse aneemiaga Raynaud sündroom, mis võib kahjuks põhjustada sõrmede gangreeni. Lisaks külmetushaigetele autoimmuunne aneemia ei saa traditsiooniliste meetoditega kindlaks teha.

Ravi viiakse läbi glükokortikoidhormoonidega. Olulist rolli ravis mängib selle kestus ja õige annus narkootikume. Samuti kasutavad arstid ravis tsütostaatilisi ravimeid, viivad läbi plasmafereesi ja vajadusel splenektoomiat.

Video: aneemia saates “Elu on suurepärane!”

Tuleb meeles pidada, et mitut tüüpi aneemiat võivad ebaõige ravi korral põhjustada kehale kohutavaid tagajärgi kuni surma. Seetõttu ei ole vaja ise ravida. Diagnoosi peaks tegema kvalifitseeritud arst, samuti määrama tõhusa ja õige ravi!

Aneemia on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab hematokriti ja hemoglobiini taseme langus ning millega kaasneb punaste vereliblede (punaste vereliblede) vähenemine. Aneemia kohustuslik märk on hemoglobiini taseme langus, mõnikord võib punaste vereliblede arv jääda samaks.

Kümme kuni kakskümmend protsenti elanikkonnast (peamiselt naised) on erinevat tüüpi aneemia. Kõige tavalisemad aneemiad on need, mis on seotud rauapuudusega. Need moodustavad 90 protsenti kõigist aneemiatest. Mõnevõrra harvem - aneemia, mis tuleneb kroonilised haigused, veelgi harvemini - megaloblastilised aneemiad (foolhappe või B12-vitamiini vaegus), aplastilised ja hemolüütilised. Mõnikord on kombinatsioon megaloblastist koos B12 -vitamiini puuduse ja rauapuudusega.

Aneemiaid on mitut tüüpi:

• hemolüütiline;
• aneemia punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu;
• krooniliste haiguste põhjustatud aneemia;
• sideroblastne;
• megaloblastne;
• rauapuudus;
• aplastilisus, erütrotsüütide tootmishäiretest põhjustatud aneemia;
• põhjustatud aneemiad äge verekaotus th.

Aneemia raskusastme järgi jagunevad need kergeteks (hemoglobiin üle 90 g / l), keskmisteks (hemoglobiini tase 90–70 g / l) ja rasketeks (hemoglobiin alla 70 g / l).

Kolmas, raske aste, on eluohtlik, kuna patsientidel halveneb keha üldine seisund tugevalt, vere vedeldumine ja kardiovaskulaarsüsteemi töö on häiritud.

Aneemia sümptomid

Mis tahes tüüpi aneemia korral kogevad patsiendid ärrituvust, vähenenud jõudlust, suurenenud väsimust, nõrkust. Tekivad peavalud, pearinglus, tinnitus, "kärbsed" vilguvad silmade ees. Isegi ebaolulisega kehaline aktiivsusõhupuudus, südamepekslemine, sagedased rünnakud stenokardia. Aneemia all kannatavatel inimestel on kuiv ja kahvatu nahk, mõnikord sinaka varjundiga, ka ebaloomulikult kahvatu ja limaskestad.

Aneemiate diagnoosimine

Aneemia avastamiseks on vaja läbida arstlik läbivaatus ja annetada verd kliiniliseks analüüsiks, mis on vajalik, et teha kindlaks: trombotsüütide, erütrotsüütide, leukotsüütide, hematokriti, hemoglobiini, retikulotsüütide jne tase. Kui vereanalüüs näitas hemoglobiini taseme langust, seejärel aneemia täpse tüübi määramiseks sellised lisauuringud, nagu kolonoskoopia, gastroskoopia, kompuutertomograafia ja teised.

Aneemia ravi

Igasuguse raske aneemia ravi sõltub selle aluseks olevatest teguritest. Parimaid tulemusi on võimalik saavutada, kui patsiendile tutvustada üksikuid puuduvaid aineid. Näiteks selleks kahjulik aneemia tehke B12 -vitamiini süste, rauapuudusega - määrake rauapreparaadid jne.

Krooniliste haiguste, nagu kilpnäärme alatalitlus, neeruhaigus, atriit, infektsioonid, vähk ja punaste vereliblede tootmise vähenemise tõttu tekkiv aneemia on sageli kerge ja ei vaja eriravi. Kui põhihaigus ravitakse, on sellel aneemiale kasulik mõju. Mõnel juhul on vaja tühistada vereloomet pärssivad ravimid (antibiootikumid või keemiaravi ravimid).

Aneemia raskeid vorme ravitakse haiglas. Kiireloomulistel juhtudel, kui on vaja taastada vere maht, vajalik kogus hemoglobiini ja kroonilise aneemia ägenemise korral, tehakse vereülekanne. Spetsiaalselt töödeldud maksaekstraktid, B6 -vitamiin, meessuguhormoonid, neerupealiste kortikosteroididerivaadid aitavad mõnikord aneemia korral, mille põhjust pole kindlaks tehtud.

Materjale esitatakse RUDNi ülikooli õpikust

Aneemia. Kliinik, diagnoos ja ravi / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. - M.: LLC "Meditsiiniline teabeagentuur", 2013. - 264 lk.

Materjalide kopeerimine ja paljundamine ilma autoreid täpsustamata on seadusega keelatud ja karistatav.

Aneemia või aneemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse, punaste vereliblede arvu ja / või hematokriti taseme langus tsirkuleeriva vere mahuühiku kohta. Tõeliste aneemiate korral vastab hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu vähenemine tsirkuleerivate erütrotsüütide massi vähenemisele ning plasmahulga kompenseeriva suurenemise tõttu ei muutu ringleva vere kogumaht oluliselt. Erandiks on ägeda verekaotuse järgne aneemia, mille puhul toimub samaaegne kiire langus nii ringlevate erütrotsüütide massis kui ka ringleva plasma mahus. Meestel on H kontsentratsiooni alumine piir b vastab 130 g / l, naistel - 120 g / l.

Tõelisest aneemiast tuleks eristada suhtelist aneemiat ehk nn valeaneemiat, mille puhul hemoglobiinitaseme langust ei põhjusta mitte erütrotsüütide massi vähenemine, vaid ringleva plasma mahu suurenemine või omamoodi vere lahjendus. "Vale aneemiat", mida ei saa pidada erütropoeesi häire või erütroonhaiguse tagajärjeks, võib täheldada nii raseduse ajal (rasedate hüdreemia) kui ka vedelikupeetuse ajal oliguuria neerupuudulikkusega patsientidel, raske vereringepuudulikkusega patsientidel. mõned kroonilised haigused, mis esinevad hüpoalbumineemiaga, maksatsirroosiga ja splenomegaaliaga erinevat päritolu... Nii et praegu on normaalne hemoglobiini kontsentratsioon raseduse ajal esimesel ja kolmandal trimestril 110 g / l ja teisel 105 g / l.

Aneemia kliinilisi ilminguid määravad mitmed tegurid: anemiseerumise aste, selle arengu kiirus, aneemia põhjustanud põhihaiguse omadused, keha kardiovaskulaarsete ja kopsusüsteemide kohanemisvõime, vanus patsiendist. Aneemia järkjärgulise arenguga ei kaasne hemoglobiini taseme langusega 80 g / l sageli ühtegi patoloogilised sümptomid ja patsiendi tervislik seisund jääb üsna rahuldavaks. Vastupidi, äge verekaotus samal hemoglobiinitasemel võib põhjustada hüpovoleemia kiire alguse tõttu šoki.

Aneemiate klassifikatsioon raskusastme järgi

Lihtne- hemoglobiini tase üle 90 g / l;

Keskmise raskusastmega- hemoglobiin vahemikus 90 - 70 g / l;

Raske- hemoglobiini tase alla 70 g / l.

Sõltuvalt päritolust võib igat tüüpi aneemia sümptomid jagada kahte rühma:

1. toimivad sümptomid kompenseerivad mehhanismid mille eesmärk on vältida või vähendada kudede hüpoksiat;

2. sümptomid, mis on otseselt seotud kudede hüpoksiaga.

Esimese rühma sümptomid, mis valitsevad aneemia kliinilises pildis, hõlmavad naha kahvatust, tahhükardiat, hemodünaamiliste nurinate ilmumist, õhupuudust, õhupuudust ja muid südame -veresoonkonna puudulikkuse tunnuseid.

Naha kahvatus, mis tekib siis, kui hemoglobiinitase langeb 70 g / l, on sageli esimene sümptom, mis sundis aneemiaga patsienti arsti juurde minema. Naha kahvatus areneb kapillarospasmi tagajärjel, mis on osa ümberjaotamise adaptiivsest mehhanismist, mille eesmärk on parandada elutähtsate elundite verevarustust. olulised elundid... Tuleb meeles pidada, et kollatõbi, tsüanoos ja naha pigmentatsioon võivad varjata aneemiaga naha kahvatust, seetõttu on suu limaskesta kahvatus demonstratiivsem, ülemine taevas, sidekesta, huulte ja küünevalli.

Aneemiaga süda reageerib vere hapniku sidumis- ja kandevõime vähenemisele, suurendades südame väljund, mis avaldub kliiniliselt tahhükardia, arteriaalse ja kapillaaride pulsatsiooni suurenemise ning hemodünaamiliste mürade ilmnemisena: süstoolne, mis on paremini kuuldav südame ja kopsuarteri tipus, harvem diastoolne. Normaalne müokard suudab pikka aega vastu pidada suurenenud koormused põhjustatud aneemiast. Sügava aneemiaga, mille puhul südamelihase hapnikuvajadus ei ole täielikult rahuldatud, võib aga kaasneda valu südame piirkonnas, kardiomegaalia, õhupuudus, kopsukinnisuse ja turse nähud. Tuleb märkida, et suurenenud hingamine ja õhupuudus ilmnevad ammu enne südamepuudulikkuse tekkimist ja on tingitud kopsufunktsiooni kompenseerivast suurenemisest vastuseks hingamiskeskuse hüpoksiale ja hüperkapniale.

Hoolimata kompensatsioonimehhanismide mobiliseerimisest areneb raske aneemia korral ikkagi kudede hüpoksia, mille suhtes aju on eriti tundlik. Aju ebapiisav hapnikuvarustus väljendub nõrkuses, suurenenud väsimuses, peavalus, lihaskrambid, pearinglus ja "kärbeste" välimus silmade ees.

Aneemia iseloomustamiseks kasutatakse morfoloogilised märgid erütrotsüüdid ja retikulotsüütide arv, mille kombinatsioon võimaldab suure tõenäosusega oletada aneemia arengu põhjust, võtta meetmeid edasiseks uurimiseks ja kõige tõhusamaks raviks.

Aneemiate morfoloogiline klassifikatsioon

Aneemiate klassifitseerimine erütrotsüütide mahu järgi

I. Makrotsüütiline aneemia (MCV> 100 fl, erütrotsüütide läbimõõt> 8 μm) - vitamiin B 12 ja foolhappe puudus, maksahaigus, müelodüsplastiline sündroom (MDS).

II. Mikrotsüütiline aneemia (MCV)<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normotsüütne aneemia (MCV 80-100 fl, erütrotsüütide läbimõõt 6-8 mikronit) - äge verekaotus, muutumatute erütrotsüütide hemolüüs, aplastiline aneemia, vähenenud erütrotsüütide tootmine luuüdi puudulikkusega (erütropoetiinist sõltuv aneemia) - kroonilise haiguse aneemia (ACB) ) ja krooniline neerupuudulikkus... ACB esineb kõige sagedamini nakkushaiguste, süsteemse kollagenoosi ja pahaloomuliste kasvajate korral (pahaloomulise haiguse aneemia - ADS).

Aneemiate klassifitseerimine hemoglobiini sisalduse järgi erütrotsüütides (indikaator MCH,värvinäidik - protsessor)

I. Hüpokroomne aneemia (SIT värviindeks< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normokroomne aneemia, värviindeks 0,8 - 1,05 - aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral (CRF), aplastiline aneemia, aneemia maksahaiguste korral, äge hemorraagiline aneemia.

III. Hüperkroomne aneemia, värviindeks> 1,05 - B 12 - defitsiitne aneemia, folaadi vaegusaneemia.

Aneemiate klassifikatsioon sõltuvalt luuüdi taastumisvõimest

I. Aneemia regeneratiivne vorm (koos luuüdi funktsiooni piisava kompenseeriva aktiveerimisega) - retikulotsüüdidüle 12? (hemolüütiline aneemia, äge hemorraagiline aneemia, rauapuuduse aneemia regeneratiivne staadium, retikulotsüütiline kriis kahjuliku aneemia ravis B 12 -vitamiiniga).

II. Aneemia hüporegeneratiivne vorm(luuüdi regeneratiivse funktsiooni ebapiisava vähenemisega) - retikulotsüüdid 2-12‰ (erütropoetiinist sõltuv aneemia - ACB, ADN, rauavaegusaneemia hüporegeneratiivne staadium).

III. Hüpoplastiline või aplastiline vormaneemia (erütropoeesi protsesside järsu pärssimisega) - retikulotsüüdid alla 2‰ (vitamiin B 12 – folaadivaegusaneemia, erütropoetiinist sõltuv aneemia – krooniline neerupuudulikkuse aneemia).

Indikaatorite SIT või CP ja MC õige kasutamine V aitab kõige lihtsamalt ja kiiremini kindlaks teha hemoglobiinisisalduse languse põhjuse. B85 - 90% hüpokroomse aneemia juhtudest viitab rauavaegusaneemiale. Normaalse erütrotsüütide mahu ja normaalse hemoglobiinisisaldusega aneemiad võimaldavad välistada peaaegu kõik pärilikud hemoglobinopaatiad ja membranopaatiad. Hüperkroomseid ja makrotsüütilisi aneemiaid esineb kõige sagedamini B12 -vitamiini ja foolhappe vaeguse korral, mis mõnikord nõuab MDS -i väljajätmist. Raske retikulotsütoos (rohkem kui 100‰ ), mis on peamiselt seotud aktiivse hemolüüsiga, retikulotsütoos 20–100‰, Reeglina on selle põhjuseks luuüdi reparatsiooni aktiivsus pärast verekaotust (maohaavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, menometriorraagia). Retikulotsütoos üle 100‰ kombinatsioonis hüpokromia ja mikrotsütoosiga viitab peaaegu ühemõtteliselt pärilikule hemolüütilisele aneemiale (koos kollatõve, kaudse bilirubiini ja splenomegaaliaga). Vastupidi, erütropoeesi - hüpo- ja areneratiivse aneemia - ebapiisava aktiivsusega on ACB, ADH, CRF esinemine kõige tõenäolisem.

Kõige täpsem on hinnata aneemia olemust, kui teadaolev põhjus ja selle arengu mehhanism. Nende protsesside mõistmine võimaldab teil vältida aneemia arengut, peatada haiguse progresseerumine ja viia läbi piisavad terapeutilised meetmed. Diagnostiliste ja terapeutiliste lähenemisviiside optimeerimiseks on välja töötatud aneemiate patogeneetiline või etiopatogeneetiline klassifikatsioon.

Aneemiate patogeneetiline (etiopatogeneetiline) klassifikatsioon

I. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede tootmise valdavast rikkumisest

A. Erütropoeesi kahjustusest põhjustatud aneemiad erütropoeesi ja tüvirakkude varajaste prekursorite tasemel

1. Aplastilised aneemiad

2. Müelodüsplastiline sündroom

3. Osaline punaliblede aplaasia

B. Aneemia, mis on põhjustatud erütropoeesi kahjustusest morfoloogiliselt eristatavate erütropoeetiliste eellasrakkude tasemel.

1. DNA sünteesi halvenemisest põhjustatud aneemiad (megaloblastne)

- B 12 - vaegusaneemia, folaadi puudulikkuse aneemia:

toiduga vähenenud tarbimise tõttu;

imendumise halvenemise tõttu;

transpordi ja ainevahetuse rikkumise tõttu;

suurenenud tarbimise tõttu.

- Megaloblastilised aneemiad, mis ei ole seotud vitamiini B12 või folaadi puudulikkusega.

2. Aneemiad, mis on põhjustatud heemi sünteesi kahjustusest

- Rauapuuduse aneemia;

- aneemia porfüriinide vahetuse rikkumisega - sideroakrestiline (pärilik ja omandatud).

3. Erütropoetiinist sõltuv aneemia

- aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral.

4. Mitmest ja/või teadmata põhjusest tingitud aneemiad

- krooniline haigus aneemia;

- pahaloomulise haiguse aneemia;

- raseduse aneemia;

- aneemia haiguste korral kilpnääre, ajuripats, neerupealised;

- aneemia koos proteiinipuudusega (kwashiorkor);

- aneemia koos luuüdi infiltratsiooniga (leukeemia, kasvaja metastaasid, lümfoomid).

II. Aneemia punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu

A. Aneemiad, mis on põhjustatud erütrotsüütide defektidest (sagedamini pärilikud)

1. Erütrotsüütide membraani kahjustusega seotud hemolüütiline aneemia (membranopaatiad)

- pärilik sferotsütoos (Minkowski-Shaffari tõbi);

- pärilik ellipotsütoos;

- pärilik stomatotsütoos;

- pärilik acanthocytosis;

- paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Markiaf-Micheli tõbi).

2. Erütrotsüütide ensüümi aktiivsuse halvenemisega seotud hemolüütiline aneemia (ensümopaatia)

- hemolüütilised aneemiad, millega kaasneb glükolüüsi ensüümide (püruvaatkinaasi) aktiivsuse, glutatioonitsükli ja ATP kasutamise puudulikkus;

- hemolüütilised aneemiad, millega kaasneb pentoosfosfaadi tsükli (G-6-FDG, GFGD) ensüümide aktiivsuse puudulikkus.

3. Hemolüütilised aneemiad, mis on seotud ebanormaalse hemoglobiini esinemisega erütrotsüütides - kvalitatiivsed hemoglobinopaatiad

- sirprakuline aneemia;

- aneemia koos teiste stabiilsete ebanormaalsete hemoglobiinidega ( c, d, e jne);

- aneemia, mis on põhjustatud ebastabiilsete hemoglobiinide transportimisest;

- hemoglobinopaatiad-M, mis on põhjustatud aminohapete asendamisest hemini tasku piirkonnas, mis põhjustab suurenenud afiinsust hapniku suhtes ja avaldub kliiniliselt tsüanoosi ja erütrotsütoosina.

4. Sünteesi kahjustusest tingitud aneemiad normaalsed hemoglobiinidα- ja β-globiini ahelate (homosügootsed α- ja β-talasseemiad) sünteesi defekti tõttu- kvantitatiivsed hemoglobinopaatiad.

B. Aneemiad, mis tekivad erütrotsüütivälise mõju tagajärjel (sagedamini omandatud)

1. Antikehadega seotud hemolüütilised aneemiad

- isoimmuunaneemia: hemolüütiline haigus vastsündinutel, vereülekandejärgne hemolüütiline aneemia

- autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

2. Erütrotsüütide mehaanilise kahjustusega seotud hemolüütiline aneemia

- marssiv hemoglobinuuria;

- hemolüütilised aneemiad keskmise ja suure läbimõõduga anumate patoloogias;

- mikroangiopaatilised hemolüütilised aneemiad (trombootiline trombotsütopeeniline purpur, hemolüütiline ureemiline sündroom, atüüpiline hemalüütiline ureemiline sündroom).

4. Aneemia hemolüütiliste mürkidega mürgituse korral

5. Hemolüütilised aneemiad, mis on tingitud fagotsüütiliste mononukleaarsete rakkude suurenenud sekvestreerimisest rakkude poolt

- aneemia ägedate infektsioonide korral;

- aneemia koos hüpersplenismiga.

III. Aneemia ägeda verekaotuse korral (posthemorraagiline aneemia)

1. Äge posthemorraagiline aneemia;

2. Krooniline post-hemorraagiline aneemia.

Kuidas ravida aneemiat. Parimad meetodid

Aneemia on üsna tõsine haigus, mis õige ravi puudumisel võib põhjustada hapnikuvaeguse või hüpoksia tekkimist, mille tagajärjel kannatavad kõik elundid ja koed.

Aneemia peamiste etiopatogeneetiliste ilmingute roll võib olla verekaotus, vereloomeprotsesside elluviimiseks vajalike ainete ebapiisav sisaldus inimkehas, toksiline toime luuüdile, kahjustus humoraalne regulatsioon erütropoeesi, mida täheldatakse hüpotüreoidismi, hüpoadrenalismi, hüpopituitarismi, hüpogonadismi, luuüdi struktuuride kasvajakahjustuse, punaste vereliblede hävitamise protsesside suurenenud aktiivsuse korral.

Aneemia sümptomid ja tunnused

Erütrotsüütide vererakud on peamised gaaside, nimelt hapniku ja süsinikdioksiidi "transportijad", kuna nende koostises on hemoglobiin. Sellega seoses provotseerib isegi minimaalne erütrotsüütide tüüpi vererakkude puudus ja vastavalt hemoglobiin hapnikuvaegusele tundlike struktuuride hüpoksiliste kahjustuste teket. Inimkeha, samuti liiga oksüdeerunud ainete liigne kogunemine, mis häirib elundite normaalset elutegevust. Raskusaste kliinilised ilmingud hüpoksiaga seotud aneemia korral sõltub otseselt punaste vereliblede arvu vähenemise ulatusest ja kiirusest, samuti keha kompenseerivatest võimetest.

Esiteks kannatavad aneemia korral kesknärvisüsteemi struktuurid, nimelt ajukoor. Aneemia ilmingud seoses aju mõjuga on madala intensiivsusega hajus peavalu, kognitiivsete võimete vähenemine, pidev unisus ja samal ajal sügava ööune rikkumine, koordinatsioonivõime rikkumine ja pidev tunne tinnitus.

Mis tahes etiopatogeneetilise vormi raskekujuline aneemia avaldub raskete neuroloogiliste sümptomitega ja ennekõike erineva intensiivsusega teadvuse kahjustuse tekkega (minestusest aneemilise koomani).

Seoses aneemia hüpoksilise toimega müokardile on progresseeruv areng düstroofsed muutused, mis väljendub südametöö katkestuste tundena, progresseeruv õhupuudus, kalduvus alandada vererõhu näitajaid, mittespetsiifiline valusündroom südame asukoha projektsioonis.

Progresseeruva kroonilise aneemiaga kaasneb kardioskleroosi areng, provotseerides müokardi kontraktiilsete võimete rikkumisi, mis on raske vereringepuudulikkuse tüüpilise kliinilise sümptomite kompleksi tekke põhjuseks.

Mõelgem üksikasjalikumalt haiguse kulgu.

Kerge aneemia sümptomid ja ravi

Iga aneemia oma arengus läbib teatud etapid:

1. Varjatud rauapuudus - kudede rauavarude ammendumine, samal ajal kui hemoglobiini tase perifeerses veres jääb vanuse norm; Hoolimata asjaolust, et raua sisaldus kudedes väheneb, ei suurene selle imendumine toidust, vaid vastupidi, väheneb, mis on seletatav sooleensüümide aktiivsuse vähenemisega.
2. Latentne (latentse) rauapuudus – väheneb mitte ainult kudede rauavarud, vaid ka ladestunud raud, aga ka selle transpordikogus – rauasisaldus vereseerumis väheneb.
3. Rauapuuduse viimane etapp organismis, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus, sageli koos punaste vereliblede arvu vähenemisega ruumalaühiku kohta, on tegelikult rauapuuduse aneemia.

Kakaopulber	14,8	Kana muna	2,5	Herned	6,8	Kartul	0,9
Tatar	6,65	Kanad	1,6	Tangud "Hercules"	3,63	Magus pipar	0,6
rukkileib	3,9	Rasvane sealiha	1,94	Makaronid, w.c.	1,58	Õunad	2,2
Küülikuliha	3,3	Kõvad juustud	1,2	Odratangud	1,81	Kreeka pähklid	2,3
Veiseliha	2,9	Kala	2,45	Hirsitangud	2,7	Maasikas	1,2
Veise neer	5,95	Tursamaks	1,9	Riisitangud	1,02	Arbuus	1,0
Keeduvorsti	2,1	Kodujuust	0,46	Või rull	1,97	Porgand	0,7
Veise maks	6,9	Lehmapiim	0,2	Manna	0,96	Tomatid	0,9

Haiguse ilmingud

B12-DEFICIENT ANEEMIA

DIAGNOSTIKA

B12-puudulikkuse aneemia diagnoosimiseks on vaja täiendavaid uuringuid:

1. B12 -vitamiini taseme määramine veres.
2. Aspiratsiooni biopsia luuüdi (kui puudub võimalus määrata B12-vitamiini sisaldust veres või ravivastuse puudumisel 5-8 päeva jooksul).

ENNETAMISE JA RAVI PÕHIMÕTTED

1 kuni 2 aastat vana

2 kuni 12 aastat vana

Noorukid vanuses 12 kuni 16 aastat

Pärast 4 nädala möödumist ravi algusest on vaja uuesti määrata hemoglobiini ja hematokriti tase. Kui tulemus on positiivne (hemoglobiini taseme tõus 10 g/l või hematokriti tõus 3%), tuleb rauapreparaate jätkata veel 2 kuud. Ravi mõju puudumisel tuleb patsient suunata hematoloogi vastuvõtule. Pärast ravikuuri lõppu ja hemoglobiinitaseme normaliseerumist on soovitatav jätkata rauapreparaatide võtmist. ennetav eesmärk Kord nädalas 6 kuu jooksul. Elementaarse raua annus lastele vanuses 6 kuni 12 kuud on 3 mg / kg, 12-18 kuud - 60 mg, 2-12 -aastased - 60 mg, noorukitel - 120 mg.

IDA ennetamine lastel

Narkootikumide profülaktika IDA viiakse läbi enneaegsetel imikutel ja väikese sünnikaaluga lastel, määrates elementaarset rauda annuses 2 mg / kg kehakaalu kohta päevas alates esimesest elukuust kuni 12. elukuuni ( Tõendusaste A). Raudpreparaate kasutatakse siirupi või muude vormide kujul.

Mitteravimite profülaktika IDA koosneb soovitustest lapse toitumise kohta. Emasid tuleks julgustada imetama. Alla 6 kuu vanused lapsed vajavad ainult rinnaga toitmist. Lisaks tuleks ema IDA korrigeerida ( tõendite tase B.).

Lastel, keda toidetakse rinnaga alates 6. elukuust ja 4-6 kuu vanuselt ilma rinnaga toitmata, soovitatakse toiduaineid täiendavatesse toitudesse lisada. kõrge sisaldus raud ( tõendite tase B.).

Küsimused: A. Sagedane verekaotus. D. Laia paelussi sissetung. D. Hemolüüs. 2. IDA ravi viiakse tavaliselt läbi: A. Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks rakendus. B. Raudpreparaadid suukaudseks manustamiseks rakendus. B. Ainult dieediga. D. Hemotransfusioon. D. B-rühma vitamiinid + rauapreparaadid suukaudne manustamine. 3. Valige mõõduka IDA-ga patsiendi ravivõimalus: A. Raudsulfaat 240 mg 2 korda päevas suu kaudu + piisava liha- ja köögiviljasisaldusega dieet ja puuviljad. B. Ferrum-lek IV + vitamiinid B6, B1, B12. B. Raudsulfaat 60 mg päevas + täisväärtuslik toit - D. Raudsulfaat 120 mg 2 korda päevas + täis väärtuslikku toitu. E. Dieet piisava liha- ja vitamiinisisaldusega B -rühma kaevandused. 4. Milliseid uuringuid ei tohiks läbi viia IDA patsiendil, kes saab rauapreparaate? A. Värvindikaatori määratlus. B. Seerumi rauasisalduse uurimine. B. Hemoglobiini sisalduse määramine veres. 5. Raua terapeutilise annuse arvutamisel tuleks lähtuda ravimite sisaldusest: A. Elementaarne raud. B. Raudsulfaat. B. Raudfumaraat. G. Raudlaktaat. D. Raudglükonaat. A. Piim. 7. Millised muutused perifeerses veres on iseloomulikud IDA -le? A. Hüpokroomne mikrotsüüt. B. Hüperkroomne makrotsüüt. B. Normokroomne makrotsüütiline. D. Hüperkroomne mikrotsetar. D. Normokroomne mikrotäht.

8. Heemi sünteesi rikkumisega seotud IDA ja aneemiate diagnoosimisel on peamine diferentsiaaldiagnostika märk: Patsiendi vanus. Patsiendi sugu. B. Hemoglobiini tase. D. Värviindikaator. Ülesanded: 1. 48 -aastane naine pöördus arsti poole kaebustega üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, südamepekslemine ja õhupuudus, mis tekib vähese treeningu korral. Anamneesist: 3 aasta jooksul on günekoloog täheldanud emaka fibroidid. Kannatab sageli emaka verejooks... Uurimisel on nahk ja nähtavad limaskestad kahvatud. Nahk on kuiv, suunurkades mõranenud, küüned nõgusad ja täpilised põikkurdudega. Südame ja veresoonte auskultatsiooni ajal on tipust kuulda süstoolset mürinat ja pealmist müra. kaelaveen paremal. Vereanalüüs: HB kontsentratsioon - 85 g / l, CP 0,7; erütrotsüütide hüpokroom; seerumi ferritiini tase - 10 μg / l, bilirubiini tase - 13,24 mmol / l. Diagnoos: A. ZHDA keskmine raskusaste. B. B-12 puudulikkuse aneemia. B. Foolhappe puuduse aneemia. D. IDA valgusvoog. D. Hemolüütiline aneemia. 2. Noor naine pöördus perearsti poole, kurtes soovi pidevalt kriiti süüa (ta sööb 50–70 grammi päevas), üldist nõrkust, õhupuudust füüsilise koormuse ajal ja jõudluse langust. Ülaltoodud kaebusi on täheldatud 3 aastat. 8 raseduse ajalugu. Neist kolm sünnitust ja viis aborti. Viimane sünnitus - 2 aastat tagasi. Patsiendi dieedis domineerivad leib, piimatooted ja köögiviljad. Liha süüakse 1-2 korda nädalas, mitte rohkem kui 50 g päevas. Kaunvilju (herned ja oad) perekonnas ei sööda Objektiivselt: patsiendil on vähene toitumine, nahk on kahvatu, kuiv; tuhmid, rabedad juuksed; praod suu nurkades. Silmade konjunktiiv on kahvatu, peopesad on kollakad, kahvatud. Südame auskultatsioonil on tipus kuulda süstoolset nurinat. Vere analüüsimisel: HB 80 g / l, CP 0,6, erütrotsüütide hüpokroom, anisotsütoos, poikilotsütoos. Seerumi ferritiini tase 8,0 μg/l. Vaata järgi õige variant ravi: A. Puu- ja köögiviljarikas dieet. B. Raudsulfaat 120 mg 2 korda päevas suu kaudu + dieet koos piisav liha ja lihatoodete sisaldus. C. Rauapreparaadid, mis sisaldavad 120 mg elementaarset rauda, ​​2 korda päevas suukaudselt + täisväärtuslik dieet piisava liha-, juur- ja puuviljasisaldusega. D. Raudsulfaat 100 mg r / päevas + foolhape suu kaudu. D. Vitamiin B12 intramuskulaarselt + rauapreparaadid, mis sisaldavad 60 mg elementaarset rauda, ​​2 korda päevas suu kaudu.

Küsimused:

1. IDA väljatöötamise põhjus võib olla:

A. Sagedane verekaotus.

B. Antikonvulsantide võtmine.

B. Lossi sisemise faktori puudumine.

Igasuguse raske aneemia ravi sõltub selle aluseks olevatest teguritest. Parimaid tulemusi on võimalik saavutada, kui patsiendile tutvustada üksikuid puuduvaid aineid. Näiteks pernicious aneemia korral süstitakse B12-vitamiini, rauapuuduse korral määratakse rauda sisaldavaid preparaate jne.

1. Düserütropoeetilised aneemiad

Rauavaegusaneemia kujunemise aluseks on krooniline verekaotus (mao-, emakas), ebapiisav toiduga saadav raua, eriti organismi suurenenud rauavajaduse korral (esimestel eluaastatel, ...

Haiguse diagnoosi kinnitab Donat-Landsteineri antikehade avastamine. Tehnika hõlmab inkubeerimist segatuna normaalsed erütrotsüüdid rühma O (I) patsiendi seerumist 30 minutit. 4 ° C ja 37 ° C juures. Kontrollproovi võtmisel tuleb kuumutamisel inaktiveeritud patsiendi seerumit inkubeerida tervete erütrotsüütidega, kõigepealt 37 ° C, seejärel 4 ° C juures.

Valikuaineks autoimmuunse hemolüütilise aneemia ravis on glükokortikoidhormoonid, mis peaaegu alati peatavad või vähendavad hemolüüsi. Eeltingimus hormoonravi on piisav annus ja ravi kestus. Ägeda faasi korral määratakse prednisoloon suurtes annustes - 60-80 mg / päevas (kiirusega 1 mg / kg kehakaalu kohta) või teiste glükokortikoidide samaväärsetes annustes. Pärast remissiooni algust vähendatakse prednisolooni annust järk-järgult. Säilitusannus on 5-10 mg päevas. Ravi viiakse läbi 2-3 kuud, kuni kõik hemolüüsi nähud kaovad ja Coombsi test on negatiivne. Mõnel patsiendil on mõju immunosupressandid (6-meer-kaptopuriin, asatiopriin, kloorambutsiil), aga ka malaariavastased ravimid (delagiil, resokviin). Immunosupressantidel on eriti tugev toime külma aglutiniinidega seotud autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral. 6-merkaptopuriini ja asatiopriini annus on 100-150 mg päevas, kloorambutsiil on ette nähtud annuses 10-15 mg. Haiguse korduvate vormide ja glükokortikoidide ja immunosupressantide kasutamise mõju puudumise korral on näidustatud splenektoomia. Autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga patsientidel tuleks vereülekanne läbi viia ainult tervislikel põhjustel (hemoglobiini järsk langus, udune olek). Soovitatav on valida spetsiaalselt doonorid, kelle punaste vereliblede Coombsi test on negatiivne.

Markiafava-Mikeli haigus. Hemolüütiline aneemia koos püsiva hemosiderinuuriaga ja paroksüsmaalse öise hemoglobinuuriaga, mis on põhjustatud muutustest erütrotsüütide membraani struktuuris (Markiafava-Micheli tõbi) on omandatud hemolüütiline aneemia koos püsiva intravaskulaarse hemolüüsi ja hemosideriini eritumisega uriiniga.

Selle tagajärjel tekib haigus somaatiline mutatsioon erütroidrakud, mille tagajärjel erütrotsüütide patoloogiline kloon koos suurenenud tundlikkus erinevatele hemolüütilistele ainetele. Hemolüüsi intensiivsus suureneb atsidoosi tekkega, samuti propidiini, komplemendi ja trombiini mõjul. Haiguse morfoloogiline tunnus on neerude hemosideroos. Hemosideroosi teistes elundites ei täheldata. Maksas täheldatakse venoosse tromboosi ja aneemiaga seotud düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi. Põrn on mitmekordse suurenemise tõttu suurenenud veresoonte tromboos ja perivaskulaarse skleroosi areng.

Patsiendid kurdavad nõrkust, peapööritust, õhupuudust, südamepekslemist, kõhuvalu erinev lokaliseerimine ja intensiivsus. Kõik see on seotud hemolüütilise kriisi ja mesenteriaalsete veresoonte kapillaaride tromboosiga. Tromboos ei ole haruldane perifeersed veresooned, sagedamini ülemiste ja alajäsemete veenid, samuti muud anumad (aju-, põrna-, neeru-). Kriisi ajal võib patsientidel olla palavik. Hemoglobinuuria ja hemosidereemia tõttu on uriin musta värvi. Sageli esineb öösel hemoglobinuuria, mis on seletatav füsioloogilise atsidoosiga une ajal, õigediini aktiveerimisega ja muude hemolüüsi suurendavate teguritega. Hemoglobinuuria ei ole haiguse vajalik sümptom. Objektiivne uurimine näitab naha kahvatust kergelt ikterilise varjundiga, põrna ja maksa mõõdukat suurenemist.

Aneemia on pikka aega normokroomne. Oluliste rauakadude korral muutub värviindeks alla normaalse. Retikulotsüütide arv on veidi suurenenud. Levinud on leukopeenia ja trombotsütopeenia. Luuüdis - erütroidi liini hüperplaasiaga kaasneb sageli granulotsüütiliste ja megakarüotsüütiliste liinide pärssimine. On vaja eristada Markiafava-Micheli haigust ravile resistentse hemolüütilise aneemiaga, millega kaasneb leuko- ja trombotsütopeenia ilma põrna olulise suurenemiseta. Hemosiderinuuria setete mikroskoopial on suur diagnostiline väärtus. Markiafava-Micheli tõve diagnoosimisel kasutatavate laboratoorsete testide hulgas on Hami happe test (patsiendi erütrotsüütide hemolüüs hapendatud seerumis terve inimene), Crosby test (suurenenud hemolüüs trombiini mõjul) ja sahharoositesti (patsientide erütrotsüütide hemolüüs värskes doonoriveres koos sahharoosi lisamisega).

Markiafava-Micheli tõve tõhusaks ravimeetodiks on naatriumkloriidi soolalahusega kolm korda pestud erütrotsüütide vereülekanne. Sellised erütrotsüüdid kantakse üle iga 4-5 päeva tagant, koguses 200-400 ml hiljemalt 48 tundi pärast võtmist. Tromboosi ennetamiseks ja raviks on näidustatud antikoagulantravi. Hemolüütilise kriisi perioodil saavutatakse teatav hemolüüsi vähenemine plasmaasendajate, eriti dekstraani või polüglütsiini kasutuselevõtuga koguses 500-1000 ml. Glükokortikoidid ja rauapreparaadid on Markiafava-Micheli tõve korral vastunäidustatud.

Meditsiiniline immuunhemolüütiline aneemia moodustab umbes 20% kõigist omandatud immuunhemolüütilistest aneemiatest. Olulist rolli haiguse patogeneesis mängivad:

Esimene ja kõige oluline etapp meditsiinilise immuunse hemolüütilise aneemia ravi - selle põhjustanud ravimi tühistamine. Immuunkomplekside põhjustatud hemolüüsi korral taastub pärast seda kiiresti. Autoantikehade indutseeritud hemolüüsi korral on taastumine aeglasem (tavaliselt mitu nädalat). Coombsi test võib jääda positiivseks 1-2 aastat.

Vastsündinute hemolüütiline haigus areneb tavaliselt siis, kui ema ja loode ei ühildu Rh -faktori ja ABO -süsteemiga, palju harvemini Kelli, Duffy ja MNS -i antigeenidega. See hõlmab isoimmuunseid hemolüütilisi aneemiaid, st. haigused, mis tulenevad kokkupuutest isoimmuunsete antikehadega (hemolüütilised aneemiad, mis on seotud Rh kokkusobimatusega või kokkusobimatusega ABO rühmas ema ja loote vahel) ja vereülekandejärgsed aneemiad, mis on tingitud sobimatusest rühmas või Rh-s.

Vastsündinute hemolüütiline haigus, mis on põhjustatud Rh-süsteemi antigeenide kokkusobimatusest. Rh -süsteemi antigeenide antikehade tootmine, erinevalt ABO -süsteemi antigeenide antikehadest, toimub alles siis, kui see antigeen siseneb ema verre. Normaalse raseduse korral on ema verre sisenevate loote punaste vereliblede arv liiga väike ja immuniseerimist ei toimu. Immuniseerimiseks piisav kogus loote verd võib siseneda ema verre sünnituse kolmandal etapil. Esimesel rasedusel esineb vastsündinu hemolüütiline haigus, mis on põhjustatud Rh -antigeenide kokkusobimatusest, ainult siis, kui ema on varem saanud vereülekande, mis ei sobi kokku Rh -antigeenidega, või ema immuniseeriti amniotsenteesi ajal. Seevastu kui ABO antigeenid on kokkusobimatud, võib vastsündinu hemolüütiline haigus ilmneda isegi esimese raseduse ajal, sest nende veres leiduvad antikehad on ema veres pidevalt. Kõige sagedamini tekivad vastsündinute hemolüütilise haigusega Rh-süsteemi antigeenidega kokkusobimatuse tõttu D-antigeeni antikehad. Seda antigeeni pole umbes 15% valgetel ja 7% mustadel.

Lootel areneb hemolüütiline aneemia, mis rasketel juhtudel põhjustab südamepuudulikkust, vesitõbe ja surma. Hüperbilirubineemiat lootel ei esine, kuna bilirubiin läbib vabalt platsentat ja siseneb ema verre. Vastsündinul seevastu suurim oht tähistab hüperbilirubineemiat, kuna see võib põhjustada bilirubiini entsefalopaatiat. Mõnikord täheldatakse hepatosplenomegaaliat. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi hepatiidi, infektsioonide, ainevahetushaiguste ja vastsündinu hemorraagilise haigusega.

Raseduse varases staadiumis määratakse rasedale kuuluv veregrupp (vastavalt ABO ja Rh süsteemile) ja uuritakse tema seerumit antikehade leidmiseks haruldaste erütrotsüütide antigeenide suhtes. Kui ema Rh on negatiivne, määratakse kindlaks lapse isa Rh-kuuluvus. Raseduse ajal määratakse regulaarselt reesusvastaste antikehade tiiter. Rh-vastaste antikehade ilmnemisel hinnatakse hemolüüsi intensiivsust. Selleks tehakse lootevee spektrofotomeetriline analüüs amniotsenteesi käigus. Kui Rh -süsteemi antigeenid ei ühildu kohe pärast sündi, tuleb hemoglobiini ja bilirubiini taset nabaväädi veri... Vastsündinu erütrotsüütidega tehakse otsene Coombsi test. Positiivse testiga tehakse kindlaks, millistele erütrotsüütide antigeenidele antikehad on suunatud. Kui ema veres pole nende antigeenide vastaseid antikehi, saavad nad teada, miks Coombsi otsene test on positiivne.

Intensiivne varajane ravi võib vähendada komplikatsioonide riski. Ravi tuleb alustada sünnieelsel perioodil. Kui ema reesusvastaste antikehade tiiter ületab 1: 8, viiakse läbi amniotsentees. Bilirubiini taseme kaudseks määramiseks ja hemolüüsi raskusastme hindamiseks mõõdetakse amniootilise vedeliku optilist tihedust lainepikkusel 450 nm. Amnionivedeliku suur optiline tihedus raseduse keskel ja lõpus näitab loote tõsist hemolüüsi. Sel juhul on vaja läbi viia üldine analüüs loote veri. See saadakse kordotsenteesiga. Hematokriti langus 18% -ni või alla selle on näidustus 0 (I) rühma Rh-negatiivse vere erütrotsüütide massi emakasiseseks transfusiooniks. Vajadusel korratakse punaste vereliblede ülekandmist iga 2-3 nädala järel. Punaste vereliblede korduv ülekandmine võib osaliselt või täielikult pärssida loote erütropoeesi. Kui loote areng vastab rasedusajale, tehakse keisrilõige 33-36 rasedusnädalal. Kohe pärast lapse sündi määratakse tema veregrupp ja tehakse otsene Coombsi test. Pärast punaste vereliblede emakasisest ülekandmist võib vastsündinu veri muutuda Rh-negatiivseks. Kui vastsündinu otsene Coombsi test on positiivne, võib osutuda vajalikuks vereülekanne. Vastsündinud lapse ravi: hüperbilirubineemiaga kasutatakse fototeraapiat ja vereülekannet. Fototeraapias kasutatakse sinist valgust, mis soodustab bilirubiini muutumist vees lahustuvateks toodeteks. Fototeraapiat kasutatakse lisaks vahetusülekandele – enne ja pärast. Fototeraapia ei tohiks asendada diagnostilisi meetmeid, mille eesmärk on selgitada kollatõve põhjuseid. Fototeraapia ajal on vaja regulaarselt määrata bilirbiini taset seerumis, kuna vastsündinute kollatõve intensiivsus ei vasta hemolüüsi raskusastmele. Vältimaks võrkkesta kahjustusi fototeraapia ajal, kaetakse lapse silmad sidemega. Aneemia korral (hemoglobiini tase alla 70-100 g / l) võib olla vajalik punaste vereliblede transfusioon. Reesuskattega punased verelibled lagunevad mõnikord aeglaselt, mis võib hüperbilirubineemia puudumisel 3-6 nädalat pärast sündi põhjustada aneemiat.

Vastsündinu hemolüütiline haigus, mis on põhjustatud ABO süsteemi antigeenide kokkusobimatusest, esineb tavaliselt A- või B -veregrupiga lastel, kes on sündinud 0 (I) veregrupiga emadele. 0 (I) veregrupiga ema seerum sisaldab erütrotsüütide antigeenide A ja B isohemaglutiniine. Nende antikehade tiitri järgi emal on võimatu ennustada vastsündinu hemolüütilise haiguse teket.

Isegi esimesest rasedusest sündinud lapsel võib tekkida hemolüütiline haigus. Raske aneemia ja tilguti on väikelastel haruldased. Mõnikord ilmneb esimesel elupäeval kollatõbi, kuid hemolüüs on palju vähem väljendunud kui Rh -süsteemi antigeenide kokkusobimatus.

Haiguse diferentsiaaldiagnostika on õigustatud muude hüperbilirubineemia põhjuste välistamisega ja vastsündinute vereproovis sferotsüütide ja mõnikord killustatud erütrotsüütide avastamisega.

ABO süsteemi antigeenide kokkusobimatusest põhjustatud vastsündinu hemolüütilist haigust võib olla raske eristada pärilikust mikrosferotsütoosist. Otsene Coombsi test vastsündinud erütrotsüütidega on tavaliselt negatiivne või kergelt positiivne, kuna need kannavad väikeses koguses antigeene A ja B ning proovi tundlikkus on madal. Vastsündinu punalibledelt mahapestud antikehad seonduvad A-, B- ja AB-veregrupiga täiskasvanute punalibledega.

Ravi eesmärk on vähendada hüperbilirubineemiat. Fototeraapia vähendab vajadust vereasendusravi järele, mida praegu tehakse ainult ühel vastsündinul 3000 -st, kellel on hemolüütiline haigus, mis on põhjustatud ABO süsteemi antigeenide kokkusobimatusest. Kui vereülekanne on siiski vajalik, kasutatakse 0 (I) rühma erütrotsüütide massi, millel on madal antigeenide A ja B antikehade tiiter.

Erütroblastoos – vastsündinute hemolüütiline haigus võib tekkida Rh-positiivse lootega Rh-negatiivse ema raseduse ajal, kui ema organism hakkab tootma antikehi, mis põhjustavad loote erütrotsüütide aglutinatsiooni. Eriti ohtlikud on selles osas korduvrasedused, kui ema veri sisaldab juba pärast eelmisi rasedusi antikehi.

Aneemiad, mis on seotud otsese hemolüsiinide ja muude kahjulike teguritega

Hüpersplenism, kongestiivne splenomegaalia on seisund, mille korral põrn suureneb koos selle fagotsüütilise funktsiooni suurenemisega. Sellisel juhul täheldatakse pantsütopeeniat ja erütrotsüütide sidumine on tingitud mehaanilisest "sõela efektist". Plasma maht suureneb - hemodelusioon. Põrna antikehade tootmine halvendab autoimmuunfaktorist tingitud olukorda.

Aneemia aste on otseses proportsioonis põrna suurusega: põrna suurenemine 2 cm võrra üle rannakaare serva vastab ligikaudu hemoglobiini koguse vähenemisele 1 g võrra. Hematokriti väärtus vastab hemodilutsiooni väärtus. Perifeerse vere määrimisel erütrotsüütide morfoloogias erilisi muutusi ei toimu. Erütrotsüütide eluiga lüheneb.

Teraapia on suunatud hüpersplenismi põhjustavale põhihäirele. Splenektoomia ei ole tavaliselt näidustatud.

Aneemia erütrotsüütide mehaaniliste kahjustuste tagajärjel. Liigse deformatsiooni või turbulentsijõudude mõjul tekivad perifeerse vere määrdumisel erütrotsüütide fragmendid (skisotsüüdid, kiivrirakud), mis on aneemia diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks. Punaste vereliblede hävitamise põhjus võib olla väljaspool veresooni (marssiv hemoglobinuuria), südames (lupjumine ja stenoos) aordiklapp või proteesi defektid), arterioolides (pahaloomuline hüpertensioon, pahaloomuline kasvaja) ja veresoonte sees (levinud intravaskulaarne hüübimine). Mõnikord muudab hemolüüsi kroonilise hemosiderinuuria tagajärjel rauapuuduse aneemia keeruliseks. Teraapia on suunatud põhihaigusele, näidustatud on rauapreparaatide kasutamine.

Hemolüüs, mis on põhjustatud bakteriaalsete hemolüsiinide toimest. Erütrotsüütide hemolüüs võib olla seotud ekstratsellulaarsete bakteriaalsete hemolüsiinide, nagu streptokokid, stafülokokid, Haemophilus ducreyi või Clostridium perfringens, tsütotoksilisusega.

Need eksotoksiinid, mis toimivad otse rakumembraanile, põhjustavad erütrotsüütide, trombotsüütide ja makrofaagide lüüsi. Näiteks Clostridium perfringens'i hemolüsiin, termiliselt labiilne valk, mille hemolüütiline ja surmav aktiivsus suureneb pärast tsüsteiiniga töötlemist ja on hapniku toimel sama järsult kadunud, lüüsib erütrotsüüte veresoonte voodis. 10-18 μg hemolüsiini intravenoosne manustamine küülikutele põhjustab nende surma 2 ... 24 tunni jooksul. Haiguse kliinilise pildi määrab peamiselt olemus nakkuslik protsess. Üldised sümptomid on nõrkus, letargia, halb isu, temperatuurireaktsioon, naha ja limaskestade kahvatus. Vereproovidel on märke normaalsest või hüpokroomne aneemia, anisotsütoos; retikulotsüütide arv ei suurene. Luuüdi muster on mittepatognomooniline. Mõnikord esineb erütroidi liini vähenemine, erütroonirakkude küpsemise hilinemine. Seerumi rauasisaldus on madal. Arenev aneemia on sümptomaatiline ja peatub tõhusalt antibakteriaalne ravi... Hüpokroomia korral kasutatakse rauapreparaate. Haiguse prognoos pärast nakkusprotsessi kõrvaldamist on enamikul juhtudel soodne.

Aneemiad, mis on seotud otsese hemolüsiinide ja muude kahjulike teguritega. Erütrotsüütide ägeda massiivse intravaskulaarse hävitamise põhjus koos hemoglobiini eritumisega uriiniga võivad olla mitmesugused kohustuslikud ja fakultatiivsed tegurid: mürgistus äädika essents, madu, seene, kalamürkide verre sattumine. Kliinilist pilti iseloomustab naha terav kahvatus ilma tugeva kollatõveta. Põrn tavaliselt ei suurene. Märgitakse mõõdukat hepatomegaaliat. Uriin on tumedat värvi, musta õlle või tugeva kaaliumpermanganaadi lahusega. Mõõdukas bilirubineemia kaudse fraktsiooni tõttu, positiivne Hami ja sahharoosi test, hüpersidereemia. Vereproovid näitavad raske aneemia, retikulotsütoosi ja mõnikord leukemoidse reaktsiooni tunnuseid; Vool on terav. Eristage haiguse raskeid, mõõdukaid ja kergeid vorme.

Diagnoos põhineb kliinilisel ja hematoloogilisel pildil ning uriini iseloomulikul värvil. Prognoos on sageli soodne, kuid retsidiivid on võimalikud.

Ravis kasutatakse kortikosteroidhormoone (prednisoon kuni 1,5-2,0 mg / kg), anaboolseid steroide, pestud erütrotsüütide vereülekannet. Raualisandid, vitamiin B12 ja täisvereülekanne on vastunäidustatud. Splenektoomia on ebaefektiivne.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmonelloosi sümptomid >>>

Populaarne

• Hinnangutulemused 2.33 / 5

Tere päevast, kallid lugejad!

Selles artiklis vaatleme koos teiega aneemiat ja kõike, mis sellega seotud on. Niisiis…

Mis on aneemia?

Aneemia (aneemia) – eritingimus mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres.

Aneemia ei ole peamiselt haigus, vaid rühm kliinilisi ja hematoloogilisi sündroome, mis on seotud erinevate patoloogiliste seisunditega ja erinevate sõltumatutega. Erandiks on rauavaegusaneemia, mis on eelkõige tingitud rauapuudusest organismis.

Aneemia põhjused on kõige sagedamini verejooks, vitamiinide B9, B12, raua puudus, suurenenud hemolüüs, luuüdi aplaasia. Selle põhjal võib märkida, et aneemiat täheldatakse peamiselt naistel, kellel on tugev menstruatsioon, inimestel, kes peavad kinni rangest dieedist, samuti inimestel, kellel on kroonilised haigused, näiteks - vähk, hemorroidid, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.

Aneemia peamised sümptomid- suurenenud väsimus, pearinglus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, tahhükardia, naha ja nähtavate limaskestade kahvatus.

Aneemia ravi ja selle ennetamise olemus seisneb peamiselt erütrotsüütide ja hemoglobiini sünteesis osalevate kehas puuduvate ainete täiendavas tarbimises.

Aneemia areng

Enne aneemia arengu peamiste mehhanismide käsitlemist käsitleme lühidalt mõnda selle seisundiga seotud terminoloogiat.

Punased verelibled (punased verelibled)- veres ringlevad, väikesed elastsed rakud, ümarad, kuid samal ajal kaksikkumerad, läbimõõduga 7-10 mikronit. Punaste vereliblede moodustumine toimub lülisamba, kolju ja ribide luuüdis, umbes 2,4 miljonit sekundis. Punaste vereliblede põhiülesanne on gaasivahetus, mis seisneb hapniku tarnimises kopsudest kõigisse teistesse keha kudedesse, samuti süsinikdioksiidi (süsinikdioksiid - CO2) vastupidises transpordis.

Hemoglobiin- erütrotsüütides leiduv kompleksne rauda sisaldav valk. Hemoglobiin, ühinedes hapnikuga, toimetatakse erütrotsüütidega läbi vere kopsudest kõikidesse teistesse kudedesse, organitesse, süsteemidesse ning pärast hapniku ülekandmist seondub hemoglobiin süsinikdioksiidiga (CO2) ja transpordib selle tagasi kopsudesse. Hemoglobiini struktuuri iseärasuste tõttu häirib rauapuudus organismis otseselt organismi normaalse hapnikuga varustamise funktsiooni, ilma milleta on mitmeid patoloogilised seisundid.

Nagu te ilmselt juba arvasite, kallid lugejad, on gaasivahetus võimalik ainult tänu erütrotsüütide ja hemoglobiini samaaegsele kaasamisele sellesse protsessi.

Allpool on vere erütrotsüütide ja hemoglobiini normi näitajad:

Arstid märgivad järgmisi aneemia tekke mehhanisme:

Erütrotsüütide ja hemoglobiini moodustumise rikkumine- areneb raua, foolhappe, B12 -vitamiini puuduse tõttu organismis, luuüdi haigustega, maoosa puudumisega, C -vitamiini liigse sisaldusega, sest C-vitamiin suurtes annustes blokeerib B12-vitamiini toimet.

Punaste vereliblede ja hemoglobiini kadu- tekib ägeda verejooksu tõttu vigastuste ja operatsioonide ajal, rasketel menstruatsioonidel naistel, kroonilisel verejooksul mõnede seedesüsteemi sisehaiguste (haavandid jt) korral.

Punaste vereliblede kiirenenud hävitamine, mille normaalne eluiga on 100 kuni 120 päeva – tekib siis, kui punased verelibled puutuvad kokku hemolüütiliste mürkide, plii, äädika, teatud ravimitega (sulfoonamiidid), samuti mõnede haiguste korral (hemoglobinopaatia, lümfotsüütleukeemia, vähk, maksatsirroos).

Aneemia levik

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel esineb aneemiat märkimisväärsel osal maailma elanikkonnast – umbes 1,8 miljardil inimesel, enamik millest - naised, mis on seotud naisorganismi omadustega sünnitusperioodil.

Eriline raskus aneemia õigeaegse diagnoosimise ja diferentseerimisega on suur hulk provotseerivad tegurid ja mitmed mehhanismid aneemia tekkeks.

Aneemia - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Aneemia sümptomid sõltuvad suuresti aneemia tüübist, kuid peamised sümptomid on:

• Kiire väsimus, suurenenud unisus;
• Vaimse aktiivsuse vähenemine, keskendumisraskused;
• , "kärbeste" välimus silmade ees;
• Müra kõrvades;
• Õhupuudus vähese füüsilise koormusega;
• Rünnakud, samuti sarnased südamevalud;
• Funktsionaalse süstoolse müra olemasolu;
• Naha kahvatus, nähtavad limaskestad, küünealused;
• Söögiisu kaotus, seksuaaliha vähenemine;
• Geofagia - soov süüa kriiti;
• Heiloos;
• Ärrituvus.

Järgnevalt kaalume aneemia spetsiifilisi sümptomeid sõltuvalt selle tüübist:

Rauapuuduse aneemia- mida iseloomustab keelepõletik, pragude esinemine suunurkades, terav soov süüa maad, jääd, paberit (paroreksia), nõgusad küüned (koilonychia), düspeptilised ilmingud (isutus).

B12 ja B9 puudulikkuse aneemia- mida iseloomustab düspeptiline (isutus, iiveldus, oksendamine), kehakaalu langus, käte ja jalgade kipitus, kõnnaku jäikus, keele tumepunane värv koos silutud papillidega, kesknärvisüsteemi häired (ataksia, reflekside vähenemine, paresteesia), vaimse aktiivsuse halvenemine, puutetundlikkuse vähenemine, perioodilised hallutsinatsioonid.

Hemolüütiline aneemia- mida iseloomustab erütrotsüütide kiirenenud hävitamine vereringes, millega kaasneb retikulotsütoos, põrna suurenemine, Markiafava-Mikeli haigus, jalahaavandid, uriini punetus, arengu hilinemine (lastel). Pliimürgistuse korral on patsiendil iiveldus, äge valu kõhus ja tumesinised jooned igemetel.

Aplastiline ja hüpoplastiline aneemia- mida iseloomustab luuüdi mikroobide kahjustus ja nendega kaasneb hemorraagiline sündroom, agranulotsütoos.

Sirprakuline aneemia- mida iseloomustab üldine halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, krambid ja kõhuõõne.

Aneemia tüsistused

• Müokardi düstroofia koos südame suuruse suurenemisega;
• Funktsionaalne süstoolne müra;
• Südamepuudulikkus;
• Koronaarpuudulikkuse ägenemine;
• Paranoia areng.

Aneemia põhjused sõltuvad suuresti selle tüübist, kuid peamised on:

1. Verekaotus

Verekaotust soodustavad järgmised tegurid:

• Periood (naistel);
• Mitu sünnitust;
• Vigastused;
• Kirurgiline ravi koos rohke verejooksuga;
• Sagedane vere annetamine;
• Hemorraagilise sündroomiga haiguste esinemine - ja,;
• Kasutamine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) rühma kuuluvate ravimite - "Aspiriin" - ravis.

2. Punaste vereliblede ebapiisav tootmine või nende kahjustus

Järgmised tegurid põhjustavad vere punaliblede ebapiisavat arvu:

• Alatoitumus, range;
• Ebaregulaarne toidu tarbimine;
• Hüpovitaminoos (vaegus ja mikroelemendid), eriti raud;
• Hüpervitaminoos, mis liigselt blokeerib B12-vitamiini toimet;
• Teatud ravimite, toidu ja jookide, näiteks kofeiini sisaldavate ravimite kasutamine;
• Edasilükatud, lapseea nakkushaigused;
• Granulomatoosne haigus, gluteenist sõltuv enteropaatia jt, luupus, krooniline neerupuudulikkus, mao- või sooleosa puudumine (tavaliselt täheldatud kirurgiline ravi Seedetrakti);
• Halvad harjumused - alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
• Rasedus;
• Pärilik tegur, näiteks geneetilisest defektist põhjustatud sirprakuline aneemia, mille korral punased verelibled võtavad sirbi kuju, mistõttu nad ei suuda läbi õhukeste kapillaaride välja pressida, samal ajal kui hapniku kohaletoimetamine kudedesse "katkestatakse" normaalsest vereringest on kahjustatud. Valu on tunda "ummistuse" kohtades.
• Hüpoplastiline aneemia seljaaju ja tüvirakkude patoloogiast - aneemia areng tekib siis, kui tüvirakke pole piisavalt, mida tavaliselt soodustab nende asendamine vähirakud, luuüdi kahjustus, keemiaravi, kiiritus, kohalolek.
• Talasseemia - haigus on põhjustatud hemoglobiini geenide deletsioonist ja punktmutatsioonist, mis viib RNA sünteesi rikkumiseni ja vastavalt ühe polüpeptiidahela tüübi sünteesi rikkumiseni. V lõpptulemus sisse on kukkunud normaalne toimimine erütrotsüüdid, samuti nende hävitamine.

3. Punaste vereliblede hävitamine

Järgmised tegurid aitavad kaasa punaste vereliblede hävitamisele:

• Keha mürgistus plii, äädika, mõne ravimi, mürgiga või;
• Helmintia invasioonid;
• Selliste haiguste ja patoloogiliste seisundite olemasolu nagu - hemoglobinopaatia, lümfotsüütleukeemia, vähk, maksafunktsiooni häired, neerupuudulikkus, keemiline mürgistus, rasked põletused, verejooksu häired, põrna suurenemine.

Lisaks võib aneemia jätkuda ilma eriliste ilminguteta, jäädes paljude aastate jooksul märkamatuks, kuni see avastatakse arstlik läbivaatus ja laboratoorset diagnostikat.

Aneemia klassifikatsioon on järgmine:

Arendusmehhanismi järgi:

• Verekaotusest põhjustatud aneemia
• Aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede ja hemoglobiini ebapiisavast arvust;
• Aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede hävitamisest.

Patogeensuse järgi:

• Rauapuuduse aneemia - rauapuuduse tõttu kehas;
• B12- ja B9 -puudulik aneemia - kobalamiinide ja foolhappe puuduse tõttu kehas;
• Hemolüütiline aneemia - põhjustatud punaste vereliblede enneaegsest hävitamisest;
• Posthemorraagiline aneemia - põhjustatud ägedast või kroonilisest verekaotusest;
• Sirprakuline aneemia - põhjustatud punaste vereliblede ebakorrapärasest kujust;
• Düshemopoeetiline aneemia - põhjustatud vere moodustumise rikkumisest punases luuüdis.

Värvinäidiku järgi:

Värviindeks (CP) on erütrotsüütide hemoglobiiniga küllastumise astme näitaja. Tavaline värvide indeks peetakse 0,86-1,1. Sõltuvalt sellest väärtusest jagunevad aneemiad järgmisteks osadeks:

• Hüpokroomne aneemia(PROTSESSOR -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normokroomne aneemia(CP-0,86-86-1,1): hemolüütilised, aplastilised, neoplastilised, hemorraagiajärgsed, luuvälised kasvajad, samuti need, mis on põhjustatud erütropoetiini tootmise vähenemisest;
• Hüperkroomne aneemia(CP -> 1.1): B12 -puudulikkus, folaadi puudus, müelodüsplastiline sündroom.

Etioloogia järgi:

- Aneemia krooniliste põletikuliste protsesside korral:

- - infektsioonide korral:

• kopsu;
• bronhiektaas;
• bakteriaalne;
• mükoosid.

-- kollagenoosiga:

• reumatoidartriit;
• Hortoni tõbi;
• süsteemne erütematoosluupus;
• nodoosne polüarteriit.

- Megaloblastilised aneemiad:

• Hemolüütiline;
• Kahjulik aneemia.

Raskuse järgi

Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest veres jaguneb aneemia raskusastmeks:

• 1. astme aneemia (kerge)- hemoglobiini tase on langenud, kuid mitte vähem kui 90 g / l;
• 2. astme aneemia (mõõdukas)- hemoglobiini tase on 90-70 g / l;
• 3. astme aneemia (raske)- hemoglobiini tase on alla 70 g / l.

Luuüdi taastumisvõime järgi:

Erütrotsüütide luuüdi taastumise märk on retikulotsüütide (noorte erütrotsüütide) arvu suurenemine perifeerses veres. Tavaline indikaator 0,5-2 %:

• Aregeneratiivne aneemia(aplastiline) - mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine;
• Hüporegeneratiivne aneemia(rauavaegus, B12-puudus, folaadi puudulikkus) - retikulotsüütide arv on alla 0,5%;
• Regeneratiivne aneemia(post-hemorraagiline) - retikulotsüütide arv on normaalne - 0,5-2%;
• Hüperregeneratiivne aneemia(hemolüütiline) - retikulotsüütide arv ületab 2%.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia diagnoosimine hõlmab järgmisi uurimismeetodeid:

• Anamnees;
• Kindral kliiniline analüüs uriin;
• Gastroskoopia;
• Kolonoskoopia.

Kuidas aneemiat ravitakse? Aneemia efektiivne ravi on enamikul juhtudel võimatu ilma täpse diagnoosi ja aneemia põhjuse kindlakstegemiseta. Üldiselt hõlmab aneemia ravi järgmisi punkte:

1. Vitamiinide ja mineraalide täiendav tarbimine.
2. Teatud ravivormide ravi, sõltuvalt tüübist ja patogeneesist.
3. Dieet.
4. Haiguste ja patoloogiliste seisundite ravi, mille tõttu on arenenud aneemia.

Aneemia ravi toimub peamiselt haiglatingimustes.

1. Täiendav vitamiinide ja mineraalainete tarbimine

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Nagu me juba korduvalt kordasime, on aneemia arengu aluseks punaste vereliblede (punaste vereliblede) ja hemoglobiini vähenemine. Erütrotsüüdid ja hemoglobiin osalevad hapniku kohaletoimetamises kogu kehas ja süsinikdioksiidi (CO2) tagasitranspordis kehast.

Peamised erütrotsüütide ja hemoglobiini moodustumisel osalevad ained on raud ja. Nende ainete puudus on enamiku aneemia tüüpide põhjus, seetõttu on ravi suunatud peamiselt keha täiendamisele nende vitamiinide ja rauaga.

2. Teatud ravivormide ravi, olenevalt tüübist ja patogeneesist

Rauapuuduse aneemia ning äge ja krooniline verekaotus- ravi põhineb rauapreparaatide täiendaval tarbimisel, sealhulgas:

• Parenteraalseks kasutamiseks - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer".
• Sisemiseks manustamiseks - "Hemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

B12 ja B9 vaegusaneemia- ravitakse täiendava B12 -vitamiini ja foolhappepreparaatide tarbimisega, mõnikord adenosinkobalamiini (koensüüm) lisamisega.

Tõhusa ravi korral suureneb retikulotsüütide arv 5–8-ndal ravipäeval, 20–30% (retikulotsüütiline kriis).

Aplastiline aneemia- ravi hõlmab luuüdi siirdamist, vereülekannet, hormoonravi(glükokortikoidide ja anaboolsete steroidide võtmine).

Kui hemoglobiinisisaldus kehas langeb kiiresti 40-50 g / l ja alla selle, kasutatakse vereülekannet.

3. Dieet aneemia korral

Aneemiatoit peaks olema rikas, eriti foolhappe ja B12, raua ja valgu poolest.

Mida peate aneemia korral sööma: punane liha, maks, kala, või, koor, peet, porgand, tomat, kartul, suvikõrvits, kõrvits, rohelised köögiviljad (salatid, petersell, till, spinat ja muud rohelised), pistaatsiapähklid, sarapuupähklid, kreeka pähklid, läätsed, oad, herned, teravili, pärm, mais, merevetikad, granaatõun, kudoonia, aprikoos, viinamarjad, õunad, banaanid, apelsinid, kirsid, kirsid, värskelt pressitud puuviljamahlad, mineraalne raudsulfaat-magneesiumvesi

Mida ei saa süüa aneemiaga või piiratud koguses: rasvad, piim, kofeiini sisaldavad joogid (kohv, kange tee, "Coca-Cola"), alkohol, kondiitritoodetest valmistatud jahutooted, äädikaga toit, suure sisaldusega toit.

Prognoos

Aneemia taastumise prognoos on enamikul juhtudel soodne.

Aneemia aplastilise vormi korral on prognoos tõsine.

Raua, B12 ja foolhappe lisamine on ka suurepärane ennetusmeede ägedate hingamisteede infektsioonide korral lastel.

Tähtis! Enne rahvapäraste ravimite kasutamist aneemia raviks pidage nõu oma arstiga!

Küüslauk. 300 g kooritud läbipressitud küüslauku valada 1 liitri alkoholiga. Asetage toode 3 nädalaks infusiooniks pimedasse kohta. Võta see rahvapärane ravim aneemiast vajate 1 tl, 3 korda päevas.

Köögiviljamahl. Segage 100 ml iga porgandi, peedi ja musta redise mahla, valage segu savinõusse ja pange 1 tunniks veidi eelsoojendatud ahju. Peate jooma keedetud hautatud mahla 2 spl. lusikad 3 korda päevas, 20 minutit enne sööki, 2-3 kuud.

Mahl. Sega kokku 200 ml granaatõunamahla, 100 ml porgandit ja õunu ning 70 g mett. Mahlad peavad olema värskelt pressitud. Ravimit tuleb võtta 2 spl. lusikad, 3 korda päevas, veidi soojendatud kujul. Segu on vaja hoida suletud anumas, külmkapis.

Dieet. Raua, vitamiinide B9 ja B12 rikaste toitude söömine on samuti suurepärane vahend aneemia raviks, millest võib eristada pistaatsiaid, kreeka pähklid, merevetikad, granaatõun, pirnid, õunad, peet, porgand, tomat, rohelised, tatar ja teravili.

Aneemia ennetamine hõlmab järgmiste soovituste järgimist:

Aneemia - video