Ägeda verekaotuse tagajärjed krooniliste haiguste korral. Muutused kehas ägeda verekaotuse ajal. Äge verekaotus: ravi

Sisemine.

Ajal tekib verejooks sisemised õõnsused või kangast.

Peidetud.

Ei ole iseloomulikud ilmingud... Tavaliselt esineb õõnsuse organites (nt seedetraktis).

Mahu järgi

• Väike (0,5 - 10% BCC, keskmiselt - 0,5 l);
• Keskmine (11 - 20% BCC, keskmiselt 0,5 - 1 l);
• suur (21–40% BCC, keskmiselt 1–2 liitrit);
• Massiivne (41 - 70% BCC, umbes 2-3,5 liitrit);
• Surmav (rohkem kui 70% BCC-st, tavaliselt üle 3,5 liitri).

Arengu kiiruse järgi

• äge (rohkem kui 7% BCC-st tunni jooksul);
• alaäge (5-7% BCC tunni jooksul);
• Krooniline (vähem kui 5% BCC-st tunni jooksul).

Põhjused

1. Vigastused, vigastused, luumurrud;
2. Operatsioonid;
3. Patoloogilised muutused veresoontes (aneurüsmi rebend);
4. Menstruatsiooni rikkumine emaka verejooks, emakaväline rasedus;
5. Sünnitus;
6. Seedetrakti verejooks haavandiliste protsesside tõttu;
7. Vaskulaarseina läbilaskvuse rikkumine mikrovaskulatuuris kiirgusvigastuste, onkoloogiliste protsesside, mõnede infektsioonidega;
8. Vere hüübimisvõime vähenemine, mis võib isegi väiksemate vigastuste korral põhjustada suure verekaotuse.

Sümptomid

1. Naha kahvatus;
2. Higistamine;
3. Vererõhu langus;
4. Tahhükardia (südame löögisageduse tõus, samal ajal kui pulss on nõrk, halvasti palpeeritav, väike täidis);
5. uriinierituse vähenemine (uriini eritumine), oliguuria ja anuuria;
6. Nõrkus, letargia, silmade tumenemine, tinnitus, teadvuse langus kuni selle kadumiseni.

Diagnoosi aste

• Välise või kirurgilise verejooksu korral saab verekaotuse suurust hinnata visuaalselt.
• Samuti on olemas keskmised verekaotuse väärtused mitmesugused vigastused või kirurgilised manipulatsioonid (näide: vaagnaluude luumurd - 2-4 liitrit, C-sektsioon- 0,5-0,6 l).
• Juhtudel, kui ülaltoodud meetodid ei ole rakendatavad, on väga mugav määrata seisundi tõsidust Algoveri indeksi järgi, mis arvutatakse pulsisageduse ja süstoolse (ülemise indikaatori) vererõhu suhtena. Seega, mida kõrgem on pulss ja madalam rõhk, seda rohkem väljendub BCC puudulikkus.

Materjalid on avaldatud ainult informatiivsel eesmärgil ja ei ole raviretsept! Soovitame pöörduda oma haigla hematoloogi poole!

Iga inimene seisab mõnikord silmitsi sellise probleemiga nagu verekaotus. Ebaolulises koguses see ohtu ei kujuta, kuid lubatud piiri ületamisel tuleb kiiremas korras kasutusele võtta vastavad meetmed vigastuse tagajärgede likvideerimiseks.

Iga inimene seisab aeg-ajalt silmitsi erineva keerukusega verejooksu probleemiga. Verekaotus võib olla ebaoluline ega kujuta endast ohtu tervisele. Massiivse verejooksu korral loevad minutid, seega peate teadma, kuidas nendega toime tulla.

Üldiselt teab iga inimene verekaotuse väliseid tunnuseid. Kuid haav kehal ja verejäljed pole veel kõik. Mõnikord on verejooks varjatud või ei võeta seda piisavalt tõsiselt. Peaksite pöörama tähelepanu üldistele märkidele:

• kahvatus;
• külm higi;
• kardiopalmus;
• iiveldus;
• lendab silme eest;
• tinnitus;
• janu;
• teadvuse hägustumine.

Need sümptomid võivad olla hemorraagilise šoki esilekutsujad, mis arenevad koos tugeva verejooksuga.

Vaatame funktsioone lähemalt erinevad kategooriad verekaotus ja kui ohtlik igaüks neist on.

Verekaotuse tüübid

V meditsiinipraktika verekaotuse klassifitseerimisel on mitu kriteeriumi. Vaatleme nende peamisi tüüpe. Esiteks eristatakse sellist verejooksu:

• kapillaar;
• venoosne;
• arteriaalne;
• parenhüümne.

Tähtis: kõige ohtlikumad on arteriaalsed ja parenhümaalsed (sisemised) tüübid.

Samuti hõlmab klassifikatsioon jagamist järgmistesse rühmadesse:

• Äge verekaotus ... Ühekordne verekaotus märkimisväärses koguses.
• Krooniline... Väike veritsus, sageli peidetud, kestab pikka aega.
• Massiivne... Suure veremahu kaotus, vererõhu langus.

Teil on kasulik teada saada ka meie veebisaidilt.

Eraldada teatud tüübid olenevalt verejooksu põhjusest:

• Traumaatiline - kudede ja veresoonte kahjustusega.
• Patoloogiline - patoloogia vereringe, siseorganid, haigused ja kasvajad.

Raskusaste

Mida suurem on verekaotus, seda tõsisemad on selle tagajärjed. Seal on sellised kraadid:

• Lihtne... Kaotatud vähem kui veerand kogu ringleva vere mahust, seisund on stabiilne.
• Keskmine. Rikkalik verekaotus, keskmiselt 30-40%, on vajalik haiglaravi.
• Raske aste... Alates 40% on see tõsine oht elule.

Ägeda verekaotuse astet iseloomustab ka hemorraagilise šoki raskusaste:

1. 1 - kaotas umbes 500 ml verd;
2. 2 - umbes 1000 ml;
3. 3-2 liitrit või rohkem.

Tabel: klassifikatsioon raskusastme järgi

Pöörduvuse kriteeriumi järgi eristatakse järgmisi šokiseisundi faase:

• kompenseeritud pööratav;
• dekompenseeritud pöördumatu;
• pöördumatu.

Kuidas aga määrata kaotatud vere kogust? Määramiseks on järgmised viisid:

• peal üldised sümptomid ja verejooksu tüüp;
• veresidemete kaalumine;
• patsiendi kaalumine;
• laboratoorsed uuringud.

Mida teha tõsise verekaotuse korral?

Hemorraagilise šoki sündroomi ja muude tüsistuste vältimiseks on oluline osutada kannatanule nõuetekohast ja õigeaegset abi. Verekaotuse tagajärjed võivad ulatuda ajutisest nõrkusest ja aneemiast kuni elundipuudulikkuse ja surmani. Surm saabub verekaotusega üle 70% BCC-st.

Esmaabi

Esmaabi verejooksu korral on verekaotuse intensiivsuse vähendamine ja selle täielik lõpetamine. Väiksemate vigastuste korral piisab steriilsest sidemest.

Kui me räägime tugevast venoossest verejooksust, vajate tihedat sidet ja täiendavat arstide abi. Kell arteriaalne verejooks ei saa ilma žgutita, millega arterit pigistatakse.

Sisemise verejooksu korral tuleks tagada inimesele täielik puhkus, kahjustatud alale võib külma määrida. Peate kohe helistama" kiirabi"Ja enne nende saabumist andke inimene rikkalik jook ja hoia teda ärkvel.

Tabel: Esmaabi erinevad tüübid verejooks

Haiglas määratakse verekaotuse suurus ning andmete alusel määratakse a edasine ravi... Oluliste riskide korral kasutatakse infusioonravi, see tähendab vere või selle üksikute komponentide ülekannet.

Arteriaalne verejooks on surmav, kui esmaabi ei anta õigeaegselt. Paljud, sattudes sellisesse olukorda, lihtsalt ei tea, kuidas aidata. Mõelge esmaabi keerukusele, arteriaalse verejooksu korral žguti pealesurumisele.

Kokku sisaldab keskmise inimese keha umbes 5 liitrit verd. Samas võib ta sellest osa praktiliselt ilma ennast kahjustamata kaotada: näiteks doonorilt korraga võetava vere maht on 450 milliliitrit. Seda kogust peetakse täiesti ohutuks. Rohkem või vähem tõsine probleem võib olla 20% või enama vere kogumahu kaotus.

Verekaotuse maht ja olemus

Umbes ühe liitri vere või umbes 20% kehas ringleva vere kogumahust kaotades lakkab süda saamast vereringeks piisavalt verd, inimesel tekivad katkestused. südamerütm, vererõhu tase ja pulsisagedus on järsult langenud. Sellegipoolest, kui verekaotust saab selles etapis peatada, ei kujuta see reeglina inimese elule olulist ohtu ning piisava toitumise ja puhkuse korral suudab organism kaotatud mahu ise taastada.

Suhteliselt lühikese aja jooksul 20–30% verekaotuse korral, mis võrdub 1–1,5 liitri veremahuga täiskasvanu kohta, on liigne higistamine ja janu, iiveldus, oksendamine on võimalik. Inimesel ei ole piisavalt õhku, ta muutub apaatseks, tema käed ja nägemine muutub häguseks. Sel juhul, isegi kui verejooks peatub, on kaotatud mahu isetaastumine tavaliselt keeruline ja inimene vajab vereülekannet.

Kiire 2-3 liitri verekaotusega, see tähendab 30% või rohkem summa kehas esinedes muutub inimese naha pind külmaks, ta ise muutub märgatavalt kahvatuks ning nägu ja jäsemed omandavad sinaka varjundi. Enamikul juhtudel kaasneb sellise verekaotusega teadvusekaotus ja sageli - koomasse langemine. Sel juhul võib inimese elu päästa vaid kohene vereülekanne. Kiire kaotus Surmavaks loetakse 50% või rohkem kogu keha verest.

Kui verekaotus on järkjärguline, näiteks koos sisemine verejooks, on kehal aega olukorraga kohaneda ja ta suudab vastu pidada märkimisväärselt suurele verekaotusele. Näiteks meditsiin on tuntud ellujäämise juhtude poolest, mille puhul pärast õigeaegset sekkumist kaotatakse 60% verest.

Verekaotus - patoloogiline protsess, mis tuleneb verejooksust ja mida iseloomustab patoloogiliste häirete kompleks ja kompenseerivad reaktsioonid tsirkuleeriva vere mahu vähenemisele ja hüpoksiale, mis on tingitud vere hingamisfunktsiooni vähenemisest.

Verekaotuse etioloogilised tegurid:

Veresoonte terviklikkuse rikkumine (vigastus, patoloogilise protsessi kahjustus).

Suurenenud veresoonte seina läbilaskvus (ARS).

Vere hüübimise vähenemine (hemorraagiline sündroom).

Verekaotuse patogeneesis eristatakse 3 etappi: esialgne, kompenseeriv, terminal.

Esialgne. BCC väheneb - lihtne hüpovoleemia, südame väljund väheneb, vererõhk langeb, tekib vereringe tüüpi hüpoksia.

Kompenseeriv. Lülitatakse sisse kaitse- ja adaptiivsete reaktsioonide kompleks, mille eesmärk on BCC taastamine, hemodünaamika normaliseerimine ja keha hapnikuvarustus.

Terminali etapp verekaotus võib tekkida raskete haigustega seotud ebapiisava adaptiivse reaktsiooniga, ebasoodsate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul, ulatuslike traumade, ägeda massilise verekaotusega, mis ületab 50–60% BCC-st, ja ravimeetmete puudumisel.

Kompensatsioonistaadiumis eristatakse järgmisi faase: vaskulaarne refleks, hüdreemia, valk, luuüdi.

Vaskulaarne refleksfaas kestab 8-12 tundi alates verekaotuse algusest ja seda iseloomustab perifeersete veresoonte spasm, mis on tingitud katehhoolamiinide vabanemisest neerupealiste poolt, mis põhjustab veresoonkonna mahu vähenemist (vereringe "tsentraliseerimine") ja aitab kaasa elutähtsate organite verevoolu säilitamisele. Tänu reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumisele aktiveeruvad proksimaalsetes neerutuubulites naatriumi ja vee reabsorptsiooni protsessid, millega kaasneb uriinierituse ja veepeetuse vähenemine organismis. Sel perioodil jäävad samaväärse vereplasma ja vererakkude kaotuse, ladestunud vere kompenseeriva voolu veresoontesse voolu, erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus veremahuühiku kohta ning hematokriti väärtus algväärtuse lähedale (" latentne aneemia). Varajased märgidäge verekaotus on leukopeenia ja trombotsütopeenia. Mõnel juhul on leukotsüütide üldarvu suurenemine võimalik.

Hüdraemiline faas areneb 1. või 2. päeval pärast verekaotust. See väljendub koevedeliku mobiliseerimises ja selle sisenemises vereringesse, mis viib plasmamahu taastumiseni. Vere "lahjendamisega" kaasneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu järkjärguline vähenemine vere mahuühiku kohta. Aneemia on normokroomne, normotsüütiline.

Luuüdi faas areneb 4-5 päeval pärast verekaotust. Selle määrab erütropoeesi protsesside intensiivistumine luuüdis, mis on tingitud neerude jukstaglomerulaarse aparaadi rakkude ületootmisest vastusena hüpoksiale erütropoetiini, mis stimuleerib pühendunud (ebapotentse) aktiivsust. erütropoeetiline eellasrakk - CFU-E. Piisava taastumisvõime kriteerium luuüdi(regeneratiivne aneemia) on erütrotsüütide noorte vormide (retikulotsüüdid, polükromatofiilid) veresisalduse suurenemine, millega kaasneb erütrotsüütide suuruse (makrotsütoos) ja rakkude kuju muutumine (poikilotsütoos). Võib-olla basofiilse granulaarsusega erütrotsüütide ilmumine, mõnikord - üksikud normoblastid veres. Luuüdi hematopoeetilise funktsiooni suurenemise tõttu areneb mõõdukas leukotsütoos (kuni 12 × 10 9 / l) koos nihkega vasakule metamüelotsüütidesse (harvemini müelotsüütidesse), trombotsüütide arv suureneb (kuni 500 × 10). 9 / l ja rohkem).

Valgu kompenseerimine toimub tänu proteosünteesi aktiveerimisele maksas ja tuvastatakse mõne tunni jooksul pärast verejooksu. Seejärel registreeritakse 1,5–3 nädala jooksul suurenenud valgusünteesi tunnused.

Verekaotuse tüübid:

Kahjustatud veresoone või südamekambri tüübi järgi:

arteriaalne, venoosne, segatud.

Kaotatud vere mahu järgi (BCC-st):

kerge (kuni 20-25%), keskmine (25-35%), raske (üle 35-40%).

Verejooksu alguse ajaks pärast südame või veresoone traumat:

Esmane - verejooks algab kohe pärast vigastust.

Sekundaarne - verejooks hilineb vigastuse hetkest.

Vere väljavalamise kohas:

Väline - hemorraagia väliskeskkonda.

Sisemine - hemorraagia kehaõõnes või elundites.

Verejooksu tulemuse määrab ka organismi reaktiivsuse seisund – kohanemissüsteemide täiuslikkus, sugu, vanus, kaasuvad haigused jne. Lapsed, eriti vastsündinud ja imikud, taluvad verekaotust palju raskemini kui täiskasvanud.

50% BCC järsk kaotus on surmav. Aeglane (mitme päeva jooksul) sama veremahuga verekaotus on vähem eluohtlik, kuna seda kompenseerivad kohanemismehhanismid. Ägedat verekaotust kuni 25-50% BCC-st peetakse hemorraagilise šoki tekkimise võimaluse tõttu eluohtlikuks. Sel juhul on eriti ohtlik verejooks arteritest.

Erütrotsüütide massi taastumine toimub olenevalt verekaotuse mahust 1–2 kuu jooksul. Sel juhul kulub kehas olev raua reservfond, mis võib põhjustada rauapuudust. Aneemia muutub sel juhul hüpokroomseks, mikrotsüütseks.

Elundite ja süsteemide peamised düsfunktsioonid ägeda verekaotuse korral on näidatud joonisel fig. üks

Joonis 1. – Elundite ja süsteemide peamised talitlushäired ägeda verekaotuse korral (V.N. Shabalini, N.I. Kochetygovi järgi)

Jätkuv verejooks põhjustab keha adaptiivsete süsteemide ammendumist, mis on seotud võitluses hüpovoleemiaga - areneb hemorraagiline šokk. Sel juhul on makrotsirkulatsioonisüsteemi kaitserefleksid juba ebapiisavad, et tagada piisavus südame väljund, mille tagajärjel langeb süstoolne rõhk kiiresti kriitiliste näitajateni (50-40 mm Hg). Keha organite ja süsteemide verevarustus on häiritud, tekib hapnikunälg ja hingamiskeskuse halvatuse ja südameseiskumise tõttu surm.

Peamine lüli hemorraagilise šoki pöördumatu staadiumi patogeneesis on vereringe dekompensatsioon mikroveresoontes. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi rikkumine toimub juba kl varajased staadiumid hüpovoleemia areng. Mahtuvuslike ja arteriaalsete veresoonte pikaajaline spasm, mida süvendab vererõhu progresseeruv langus koos püsiva verejooksuga, viib varem või hiljem mikrotsirkulatsiooni täieliku lakkamiseni. Tekib staas, spasmilistes kapillaarides moodustuvad erütrotsüütide agregaadid. Verekaotuse dünaamikas tekkiva verevoolu vähenemise ja aeglustumisega kaasneb fibrinogeeni ja vereplasma globuliinide kontsentratsiooni tõus, mis suurendab selle viskoossust ja soodustab erütrotsüütide agregatsiooni. Selle tulemusena tõuseb toksiliste ainevahetusproduktide tase kiiresti ja muutub anaeroobseks. Metaboolset atsidoosi kompenseerib teatud määral respiratoorne alkaloos, mis tekib reflektoorse hüperventilatsiooni tagajärjel. Vaskulaarse mikrotsirkulatsiooni jämedad häired ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide sattumine verre võivad põhjustada pöördumatuid muutusi maksas ja neerudes ning kahjustada ka südamelihase tööd isegi kompenseeritud hüpovoleemia perioodil.

Verekaotuse meetmed

Verekaotuse ravi põhineb etiotroopsetel, patogeneetilistel ja sümptomaatilistel põhimõtetel.

Aneemiad

Aneemia(sõna otseses mõttes - veretus või üldine aneemia) on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse ja / või erütrotsüütide arvu vähenemine vere mahuühiku kohta. Tavaliselt on erütrotsüütide sisaldus meestel perifeerses veres keskmiselt 4,0-5,0 × 10 12 / l, naistel - 3,7-4,7 × 10 12 / l; hemoglobiini tase vastavalt 130-160 g / l ja 120-140 g / l.

Etioloogia:ägedad ja kroonilised verejooksud, infektsioonid, põletikud, mürgistus (raskmetallide sooladega), helmintiainvasioonid, pahaloomulised kasvajad, vitamiinipuudus, endokriinsüsteemi, neerude, maksa, mao, kõhunäärme haigused. Aneemiad arenevad sageli koos leukeemiaga, eriti nende ägedates vormides, koos kiiritushaigusega. Lisaks mängib rolli patoloogiline pärilikkus ja organismi immunoloogilise reaktiivsuse häired.

Üldsümptomid: naha ja limaskestade kahvatus, õhupuudus, südamepekslemine, samuti kaebused pearingluse, peavalude, tinnituse, ebamugavustunne südames, tugev üldine nõrkus ja. kiire väsimus... Kergete aneemia korral võivad üldised sümptomid puududa, kuna kompenseerivad mehhanismid (suurenenud erütropoees, südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemid) tagavad kudede füsioloogilise hapnikuvajaduse.

Klassifikatsioon. Olemasolevad aneemiate klassifikatsioonid põhinevad nende patogeneetilistel tunnustel, võttes arvesse etioloogia iseärasusi, andmeid hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse kohta veres, erütrotsüütide morfoloogiat, erütropoeesi tüüpi ja luuüdi taastumisvõimet.

Tabel 1... Aneemia klassifikatsioon

Patoloogiline protsess, mis on põhjustatud veresoonte kahjustusest ja osa verest kadumisest ning mida iseloomustavad mitmed patoloogilised ja adaptiivsed reaktsioonid.

Ülevaade suurest verekaotusest

Äge verekaotus tekib suure veresoone kahjustamisel, kui vererõhk langeb väga kiiresti peaaegu nullini. Seda seisundit täheldatakse aordi, ülemiste või alumiste veenide ja kopsutüve täieliku põiksuunalise rebendi korral. Verekaotuse maht on ebaoluline (250-300 ml), kuid järsu, peaaegu hetkelise vererõhu languse tõttu tekib aju ja müokardi anoksia, mis viib surma. Morfoloogiline pilt koosneb märkidest äge surm, väike kogus verd kehaõõntes, suure veresoone kahjustus ja spetsiifiline omadus- Minakovi laigud. Ägeda verekaotuse korral ei täheldata siseorganite veretustamist. Suure verekaotuse korral toimub kahjustatud veresoontest vere suhteliselt aeglane väljavool. Sel juhul kaotab keha umbes 50-60% olemasolevast verest. Mõnekümne minuti jooksul toimub järkjärguline vererõhu langus. Samas on morfoloogiline pilt üsna spetsiifiline. "Marmorist" nahk, kahvatud, piiratud, saarelised laibad, mis tekivad rohkem hilised kuupäevad kui teist tüüpi ägeda surma korral. Siseorganid kahvatu, tuhm, kuiv. Seda leitakse kehaõõnsustest või õnnetuspaigast suur hulk lekkinud veri kimpude kujul (kuni 1500-2500 ml). Sisemise verejooksu korral on kahjustuste ümber pehmete kudede leotamiseks vaja piisavalt suuri veremahtusid.

Patogenees suure verekaotusega

Verekaotuse patogeneesi peamine seos on BCC vähenemine. Verekaotuse esmaseks reaktsiooniks on krambid väikesed arterid ja arterioolid, mis tekivad refleksiivselt vastusena veresoonte vastuvõtuväljade ärritusele (aordikaare baroretseptorid, unearteri siinuse tsoon ja kudede kemoretseptorid, mis on taas protsessis kaasatud) ja toonuse tõus. sümpaatne jaotus vegetatiivne närvisüsteem... Tänu sellele on väikese ja isegi suure verekaotusega, kui see aeglaselt kulgeb, võimalik säilitada normaalne vererõhu väärtus. Perifeersete veresoonte koguresistentsus suureneb vastavalt verekaotuse raskusastmele. BCC vähenemise tagajärg on venoosse voolu südamesse ja südame väljundi vähenemine. Suurenenud südame löögisagedus sisse esialgsed etapid verekaotust mingil määral toetab ROK ja edaspidi see pidevalt väheneb. Kompenseerimiseks suureneb südame kontraktsioonide jõud ja väheneb jääkvere hulk selle vatsakestes. Terminaalses staadiumis südame kontraktsioonide jõud väheneb, jääkverd vatsakestes ei kasutata. Verekaotus muutusi funktsionaalne seisund südamelihas – maksimaalne saavutatav kontraktsioonisagedus väheneb, säilitades samal ajal kontraktsioonijõu. Kui vererõhk langeb, väheneb verevoolu maht koronaararterid vähemal määral kui teistes organites. Ilmuma EKG muutused, mis on iseloomulik progresseeruvale müokardi hüpoksiale, on juhtivus häiritud, mis on prognoosi jaoks oluline, kuna sellest sõltub südame töö koordineerimise aste. Verekaotusega avanevad arteriovenoossed šundid, samas kui osa verest, mööda kapillaare, läheb anastomooside kaudu veenidesse. Selle tulemusena halveneb naha, neerude, lihaste verevarustus, kuid verel on kergem tagasi südamesse jõuda ja seeläbi säilitada südame väljund, aju ja südame verevarustus (vereringe tsentraliseerimine), vererõhk ja kudede perfusioon võib mõnda aega säilida ka osa vere ülekandumise tõttu süsteemidest madal rõhk(veenid, kopsuvereringe) süsteemi kõrgsurve... Seega saab BCC langust kuni 10% kompenseerida ilma vererõhu ja südametegevuse muutusteta. See on verevalamise kasuliku mõju aluseks venoosne staas ja turse, sealhulgas kopsuturse. Teine hemodünaamika säilitamise mehhanism on see, et interstitsiaalsetest ruumidest pärit vedelik ja selles sisalduvad valgud sisenevad vereringesse (looduslik hemodünaamika), mis aitab kaasa esialgse veremahu taastamisele. Leiti, et plasma maht taastub üsna kiiresti (esimese päeva jooksul). Protsess tervikuna on suunatud vereringe hüpoksia üleminekule aneemiliseks, mis on vähem ohtlik ja kergemini kompenseeritav. Verekaotus põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid. Kui vererõhk langeb alla 50 mm Hg. Art. vere liikumine aeglustub, üksikutes kapillaarides täheldatakse staasi, väheneb toimivate kapillaaride arv. Lõplikus staadiumis täheldatakse üksikutes kapillaarides mikrotrombid, mis võivad põhjustada pöördumatuid muutusi elundites ja sekundaarset südamepuudulikkust. Verekaotusega tekivad interlobulaarsete arterite ja neeruglomerulite aferentsete arterioolide spasmid. Kui vererõhk langeb 60-50 mm Hg. Art. neerude verevool väheneb 30%, uriinieritus väheneb, 40 mm Hg juures. Art. ja all lakkab see üldse. Neerude verevoolu aeglustumist ja filtreerimise halvenemist täheldatakse mitu päeva pärast verekaotust. Kui suurt verekaotust ei asendatud täielikult või see oli hilinenud, on oht ägeda kahjustuse tekkeks neerupuudulikkus... Maksa verevool verekaotuse tagajärjel väheneb paralleelselt südame väljundi langusega. Hüpoksia koos verekaotusega on peamiselt vereringega seotud; selle raskusaste sõltub hemodünaamilistest häiretest.

Suure verekaotuse korral väheneb ROK-i tugeva languse tõttu hapniku kohaletoimetamine ja tarbimine kudede kaudu ning tekib tugev hapnikunälg, mille all kannatab ennekõike kesknärvisüsteem. Kudede hüpoksia põhjustab alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemist kehasse ja atsidoosi, mis kompenseeritakse verekaotuse algstaadiumis. Süveneva verekaotusega, kompenseerimata metaboolne atsidoos koos pH langusega venoosses veres 7,0-7,05-ni, arteriaalses - 7,17-7,20-ni ja leeliseliste reservide vähenemisega. Verekaotuse lõppstaadiumis kombineeritakse venoosse vere atsidoos alkaloosiga. Vere hüübimine verekaotuse ajal kiireneb, hoolimata trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni sisalduse vähenemisest. Samal ajal aktiveeritakse fibrinolüüs. Suur tähtsus samal ajal on neil muutused hüübimissüsteemi komponentides: trombotsüütide adhesiivsus ja nende agregatsioonifunktsioon, protrombiini tarbimine, trombiini kontsentratsioon, vere hüübimisfaktori VIII sisalduse tõus, antihemofiilse globuliini sisaldus. väheneb. Kudede tromboplastiiniga on kaasas interstitsiaalne vedelik ja hävitatud erütrotsüütide antihepariinifaktor. Muutused hemostaatilises süsteemis püsivad mitu päeva, mil aeg kokku vere hüübimine juba normaliseerub. Ebapiisavate kompensatsioonimehhanismide ja pikaajalise vererõhu langusega muutub äge verekaotus pöördumatuks seisundiks (hemorraagiline šokk), mis kestab tunde. V rasked juhtumid verekaotus võib ilmneda trombohemorraagilise sündroomi tõttu, mis on tingitud aeglasest verevoolust kapillaarides ja suurenenud prokoagulantide sisaldus veres. Pikaajalise verekaotuse tagajärjel tekkinud pöördumatu seisund erineb paljuski ägedast verekaotusest ja lähenemisviisidest terminali etapp traumaatiline šokk.

Suure verekaotuse sümptomid

Verekaotuse kliiniline pilt ei vasta alati kaotatud vere hulgale. Aeglase verevoolu korral võib kliiniline pilt olla udune ja mõned sümptomid võivad üldse puududa. Seisundi raskusaste määratakse eelkõige selle põhjal kliiniline pilt... Väga suure verekaotuse ja eriti kiire verevoolu korral kompenseerivad mehhanismid võib olla ebapiisav või ei ole aega sisse lülitada. Sellisel juhul halveneb hemodünaamika järk-järgult nõiaringi tagajärjel. Verekaotus vähendab hapniku transporti, mis viib kudede hapnikutarbimise vähenemiseni ja hapnikuvõla kuhjumiseni. hapnikunälg Kesknärvisüsteem on nõrgenenud kontraktiilne funktsioon müokardis langeb ROK, mis omakorda halvendab veelgi hapniku transporti. Kui see nõiaringi ei katkestata, siis viivad sagenevad häired surmani. Suurendada tundlikkust verekaotuse, ületöötamise, hüpotermia või ülekuumenemise, hooaja (kuuma aastaajal on verekaotus halvemini talutav), trauma, šoki, ioniseeriv kiirgus, kaasnevad haigused... Vanus ja sugu on olulised: naised on verekaotusele vastupidavamad kui mehed; vastsündinud, imikud ja eakad on verekaotuse suhtes väga tundlikud.

Verekaotus on ringleva vere mahu defitsiit. On ainult kahte tüüpi verekaotust - varjatud ja massiline. Varjatud verekaotus on erütrotsüütide ja hemoglobiini defitsiit, plasma defitsiidi kompenseerib organism hemodilutsiooni nähtuse tagajärjel. Suur verekaotus on ringleva vere mahu puudumine, mis põhjustab funktsiooni halvenemist südame-veresoonkonna süsteemist... Mõisted "latentne ja massiline verekaotus" ei ole kliinilised (patsiendile viitavad), need on akadeemilised (vereringe füsioloogia ja patofüsioloogia) hariduslikud terminid. Kliinilised terminid: (diagnoos) posthemorraagiline Rauavaegusaneemia vastab varjatud verekaotusele ja hemorraagilise šoki diagnoos vastab massilisele verekaotusele. Kroonilise tagajärjel varjatud verekaotus võite kaotada kuni 70% punastest verelibledest ja hemoglobiinist ning päästa elusid. Ägeda massilise verekaotuse tagajärjel võite surra, kaotades vaid 10% (0,5 l) BCC-st. 20% (1L) põhjustab sageli surma. 30% (1,5 L) BCC on absoluutselt surmav verekaotus, kui seda ei kompenseerita (USA sõjaväe välikirurgia protokoll). Massiline verekaotus on igasugune verekaotus, mis ületab 5% veremahust. Doonorilt võetud vere maht on piir varjatud ja massilise verekaotuse vahel, st selle vahel, millele keha ei reageeri, ja selle vahel, mis võib põhjustada kollapsi ja šoki. Kohtuekspertiisi eksperdid märgivad olemasolu surmad sõjaväelaste (praktiliselt tervete) verekaotusega 450 ml on surmamehhanism siiani teadmata. Arstid, anestesioloogid ja kirurgid eiravad sageli operatsioonitoa soodsaid tingimusi, seetõttu hindavad nad erinevalt verekaotuse ohtu, mis kahjuks leidis oma koha ka meditsiinikirjanduses.

Suur (1,0-2,0 L) 21-40% BCC. Keskmine kraad hüpovoleemia raskusaste, vererõhk langeb 100-90 mm Hg-ni. Art., raske tahhükardia kuni 120 lööki/min, hingamine on väga kiire (tahhüpnoe) koos rütmihäiretega, naha järsu progresseeruva kahvatusega ning nähtavatel limaskestadel, huultel ja nasolaabiaalne kolmnurk tsüanootiline, terav nina, külm kleepuv higi, akrotsüanoos, oliguuria, teadvuse tumenemine, piinav janu, iiveldus ja oksendamine, apaatia, ükskõiksus, patoloogiline unisus, haigutamine (hapnikunälja tunnus), pulss - sage, madal täidis, nägemise nõrgenemine , kärbeste vilkumine ja silmade tumenemine, sarvkesta hägusus, käte värinad.

Suure verekaotuse ravi

Peamine ülesanne hemorraagilise šoki ravis on hüpovoleemia kõrvaldamine ja mikrotsirkulatsiooni parandamine. Alates ravi esimestest etappidest on vaja sisse seada vedelike jugaülekanne ( soolalahus, 5% glükoosilahus) reflektoorse südameseiskuse – tühja südame sündroomi ennetamiseks.

Verejooksu kohene peatamine on võimalik ainult siis, kui verejooksu allikas on ilma anesteesiata ja kõige sellega kaasnev enam-vähem käes ulatuslik operatsioon... Enamasti tuleb hemorraagilise šokiga patsiente operatsiooniks ette valmistada, süstides veeni erinevaid plasmat asendavaid lahuseid ja isegi vereülekannet ning jätkata seda ravi nii operatsiooni ajal kui ka pärast seda ning verejooksu peatamist.

Hüpovoleemia kõrvaldamiseks mõeldud infusioonravi viiakse läbi tsentraalse venoosse rõhu, vererõhu, südame väljundi, koguarvu kontrolli all. perifeerne takistus veresooned ja tunnise uriinieritus. Sest asendusravi verekaotuse ravis kasutatakse plasmaasendajate ja konserveeritud verepreparaatide kombinatsioone, lähtudes verekaotuse mahust.

Hüpovoleemia korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt hemodünaamilise toimega vereasendajaid: dekstraanipreparaadid (reopolüglutsiin, polüglütsiin), želatiinilahused (želatinool), hüdroksüetüültärklis (refortaan, stabisool, infukool), soolalahused(soolalahus, Ringeri laktaat, laktosool), suhkrulahused (glükoos, glükosteriil). Veretoodetest kasutatakse kõige sagedamini erütrotsüütide massi, värskelt külmutatud plasmat ja albumiini. Vererõhu tõusu puudumisel hoolimata piisavast infusioonravi 1 tunni jooksul manustatakse (pärast verejooksu peatamist) täiendavaid ravimeid, nagu adrenaliin, norepinefriin, dopamiin ja muud vasokonstriktorid. Hemorraagilise šoki ravis kasutatakse ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi: hepariin, kurantiil, trental ja steroidid. Pärast patsiendi eemaldamist hemorraagilisest šokist ja otsese eluohu kõrvaldamist korrigeeritakse homöostaasi üksikute seoste (happe-aluse koostise, hemostaasi ja nii edasi) rikkumisi.