Pea vereringe rikkumine. Tserebraalse vereringe häired



Aju normaalseks toimimiseks on vaja suures koguses verd, mis on hapniku loomulik transportija. Peamiste arterite, venoossete ja kägiveenide kahjustused tromboosi, emboolia, aneurüsmide jms tekke tõttu. põhjustab tõsist hapnikupuudust, kudede surma ja teatud organismi elutähtsate funktsioonide kaotust. Aju vereringe halvenemine on tõsine patoloogia, mis nõuab kiiret ravi.

Aju verevarustuse tunnused

Kõige umbkaudsete hinnangute kohaselt sisaldab inimese aju umbes 25 miljardit närvirakku. Seal on kõva ja pehme kest, hall ja valge aine.

Aju koosneb viiest peamisest osast: terminal, tagumine, vahepealne, keskmine ja piklik, millest igaüks täidab oma. vajalik funktsioon... Takistatud verevarustus ajus põhjustab häireid osakondade koordineeritud töös, närvirakkude surma. Selle tulemusena kaotab aju teatud funktsioonid.

Pea halva vereringe tunnused

Esialgu on kehva vereringe sümptomid vähese intensiivsusega või üldse mitte. Kuid kui häired arenevad, kliinilised ilmingud muutuvad ilmsemaks.

Haiguse sümptomite hulka kuuluvad:

Kui vereringe ajus on häiritud, tekib hapnikunälg, mis kutsub esile sümptomite intensiivsuse järkjärgulise suurenemise. Kõik ilmingud võivad viidata paljudele teistele haigustele ja nõuda sundravi neuroloogi juurde.

Aju verevarustuse häirete põhjused

Verevarustuse anatoomia on keeruline. Hapnik ja muud toitained transporditakse nelja arteri kaudu: selgroogsete ja sisemiste arterite kaudu.

Normaalseks toimimiseks peab aju saama umbes 25-30% kehasse sattunud hapnikust. Toitesüsteem hõlmab umbes 15% inimkeha vere kogumahust.

Ebapiisava vereringe korral on sümptomid, mis võimaldavad kindlaks teha teatud häirete olemasolu.

Patoloogia arengu põhjused on järgmised:

Ükskõik, mis on vereringepuudulikkuse põhjus, kajastuvad rikkumiste tagajärjed mitte ainult aju enda, vaid ka siseorganite töös. Teraapia tulemust mõjutab kindlaksmääratud põhjuse - katalüsaatori - täpsus ja rikkumiste õigeaegne kõrvaldamine.

Miks on halva verevoolu probleemid ajus ohtlikud?

Aju vereringe järsk rikkumine põhjustab tõsiseid tüsistusi. Rünnaku tagajärjed võivad olla:
  • Isheemiline insult - millega kaasneb iiveldus ja oksendamine. Fokaalsete kahjustustega mõjutab see üksikute siseorganite tööd. Mõjutab motoorseid ja kõnefunktsioone.
  • Hemorraagiline insult – häireid provotseerib ajupiirkonda sattunud veri. Suurenenud rõhu tagajärjel surutakse aju kokku, tekib kudede kiilumine kuklaluu ​​avausse. Suur verevoolu kiirus aju veresoontes põhjustab patsiendi seisundi kiiret halvenemist. Hemorraagiline insult põhjustab surmajuhtumite arvu.
  • Mööduv isheemiline atakk on ajutine kahjustus. Vereringet saab taastada ajutegevust parandavate ja vereloomet ergutavate ravimite abil.
    Mööduv atakk esineb peamiselt eakatel patsientidel. Rünnakuga kaasneb motoorse ja visuaalne funktsioon, jäsemete tuimus ja halvatus, unisus ja muud sümptomid.
Perifeerse verevoolu ammendumist täheldatakse kõige sagedamini patsiendi vanemas eas ja see põhjustab aju kroonilise ebapiisava verevarustuse arengut. Selle tulemusena on patsiendi vaimne aktiivsus pärsitud. Diagnoositakse intelligentsuse ja võimete langust. Patoloogiaga kaasneb hajameelsus, ärrituvus ja äärmiselt agressiivne käitumine.

Laste aju verevarustuse häired

Lastel on arterite verevoolu minimaalsed näitajad, mis on piisavad normaalseks ajufunktsiooniks, 50% kõrgemad kui täiskasvanutel. Iga 100 gr kohta. ajukude vajab umbes 75 ml. verd minutis.

Aju verevoolu koguindeksi muutus üle 10% on kriitiline. Sel juhul täheldatakse hapniku ja süsinikdioksiidi pinge muutumist, mis põhjustab tõsiseid ajutegevuse häireid.

Nii täiskasvanutel kui ka lastel varustavad aju verega mitmed suured arterid ja veresooned:

  • Keskmine ajuarter varustab verega aju ja silmamuna sügavaid osi. Sisemine vastutab emakakaela piirkonna, peanaha ja näo toitumise eest.
  • Tagumine ajuarter varustab verd kuklasagarad poolkerad. Ülesannet aitavad täita väikesed veresooned, mis toituvad otse aju sügavaimatest osadest: hallist ja valgest ainest.
  • Perifeerne tsirkulatsioon – kontrollib venoosse vere kogumist halli ja valge aine osadest.
Põhimõtteliselt on aju verevool spetsiaalne süsteem vereringluseks ning toitainete ja hapniku ülekandmiseks ajukudedesse. Süsteem sisaldab une-, aju- ja lülisambaartereid, samuti kägiveene ja hematoentsefaalbarjääri. Ajuarterite verevarustuse piirkonnad on jaotatud nii, et igasse pehmekoe piirkonda oleks piisavalt hapnikku.

Juhtimine süsteemi töö üle toimub tänu keerukale reguleerimismehhanismile. Kuna ajukude areng jätkub ka pärast lapse sündi, tekivad pidevalt uued sünapsid ja närviühendused, siis kõik vastsündinu aju vereringe häired mõjutavad tema vaimset ja füüsilist arengut. Hüpoksia on täis hilisemas eas tüsistusi.

Matemaatilise ülesande või mõne muu vaimse koormuse lahendamisel täheldatakse ajuarterite kaudu verevoolu kiirusparameetrite tõusu. Seega käivitab reguleerimisprotsessi tekkiv vajadus rohkema glükoosi ja hapniku järele.

Miks vastsündinutel on probleeme aju verevarustusega

Paljude põhjuste hulgas, mille tõttu aju verevarustushäired tekivad, saab eristada ainult kahte peamist:

Mis on ohtlik pea häiritud verevarustusega beebile

Lapse normaalseks arenguks on vajalik, et sissetuleva vere maht ajukoe suhtes oleks 50% suurem kui täiskasvanul. Kõrvalekalded normist kajastuvad vaimses arengus.

Teraapia keerukus seisneb selles, et ajuveresoonte vereringet parandavate ravimite määramisel peab arst arvestama ravimite mõju lapse elu veel hapratele struktuuridele: seedekulglale, närvisüsteemile. , jne.

Verevarustuse puudumise tagajärjed on järgmised:

  1. Halb tähelepanu kontsentratsioon.
  2. Õpiprobleemid.
  3. Piiripealne intellektuaalne puue.
  4. Hüdrosefaalia ja ajuturse areng.
  5. Epilepsia.
Tserebraalset vereringet ravitakse esimestest elupäevadest peale. Surma võimalus on olemas. Hüpoksia mõjutab negatiivselt aju ja siseorganite funktsionaalseid võimeid.

Kuidas kontrollida aju verevarustust

Neuroloogiliste sümptomite ja häirete esinemisel kahtlustatakse ajukoe ebapiisavat verevarustust. Kahjutegurite kindlakstegemiseks ja vajaliku ravi määramiseks viiakse läbi täiendav uuring, kasutades vereringe uurimise instrumentaalseid meetodeid:

Kõik ravimid, tabletid, süstid ja muud ravimid määratakse alles pärast seda täielik läbivaatus patsiendile ja teha kindlaks probleem, mis mõjutas aju verevarustuse halvenemist.

Kuidas ja kuidas parandada ajuvereringet

Vastavalt tulemustele diagnostilised uuringud valitakse ravimid, mis parandavad ajuvereringet. Kuna rikkumiste põhjus on kõige rohkem erinevad tegurid, ei pruugi ühe patsiendi ravikuur kattuda teisele patsiendile määratud teraapiaga.

Mis parandab vereringet, millised ravimid

Aju vereringe parandamiseks ei ole ühtegi ravimit, mis häire kõrvaldaks. Mis tahes kõrvalekalde korral määratakse ravikuur, mis hõlmab ühte või mitut ravimit järgmistest rühmadest:

Mõnel ravimil on erieesmärk. Niisiis soovitatakse korteksiini intramuskulaarsete süstide kujul kasutada raseduse ajal ja pärast sünnitust väljendunud entsefalopaatiaga. Emoksipiini kasutatakse sisemine verejooks... Saadaval intravenoossete süstidena.

Pidevalt ilmuvad uue põlvkonna ravimid, millel on vähem negatiivseid kõrvalmõjusid. Ravimravi määrab ainult raviarst. Eneseravim on rangelt keelatud!

Kuidas parandada vereringet ilma ravimiteta

Esialgsel etapil on võimalik aju verevarustust parandada ilma ravimite abita. Inimese heaolu mõjutamiseks on mitu võimalust:

Kasulik oleks teraapiasse kaasata verevoolu suurendavate E- ja C-vitamiinide tarbimine, samuti külastada toitumisspetsialisti, et valida välja tõhus ravidieet.

Rahvapärased abinõud aju verevarustuse parandamiseks

Aju vereringehäirete ravi rahvapäraste ravimitega ei välista professionaalse arstiabi vajadust. Ebatavalised meetodid teraapiad leevendavad hästi häirete sümptomeid:

Verevoolu parandavad ravimtaimed võivad põhjustada verejooksu. Enne taimsete tinktuuride võtmist on soovitatav konsulteerida oma arstiga.

Hingamisteede võimlemine vereringe parandamiseks

Harjutuste komplekt on suunatud vere hapnikuga rikastamisele. Hingamisharjutusi on mitut tüüpi.

Nagu iga tõhusa abinõu puhul, võib treenimine ilma korraliku järelevalve ja ettevalmistuseta olla ohtlik. Esimesed tunnid tuleks läbi viia koos juhendajaga.

Hingamisharjutused on olemas joogas ja muus idamaises võimlemises. Kaasmaalased töötasid välja ka tõhusad meetodid. Niisiis väärib eraldi mainimist Streltsova meetod, mis võimaldab kiiresti taastada aju kaotatud funktsioonid.

Harjutus ja võimlemine

Patsiendi heaolu parandav harjutusravi on suunatud probleemi allikale-katalüsaatorile. Tundide ajal normaliseeritakse rõhk ja kardiovaskulaarsüsteemi töö.

Optimaalne sobivus järgmised tüübid võimlemine:

  1. jooga.
  2. Qigong.
  3. Pilates.
  4. Basseinis, ujumine.
Ettevaatust harjutuste määramisel tuleb jälgida trombide, kõrge vererõhu korral.

Toitumine halva ajuvereringega

Oleme see, mida sööme! Elu ise tõestab selle väite õigsust. Inimese toitumine, toitumisharjumused mõjutavad aju verevarustust negatiivselt või positiivselt.

Millised toidud parandavad vereringet

Verepilti parandavate toiduainete hulka kuuluvad:
  1. Rasvane kala.
  2. Mereannid.
  3. Piimatooted.
  4. Köögi- ja puuviljad, eriti rikkad rauavitamiinide poolest.
Dieet peab sisaldama taimsed ravimid mis parandavad vereringet: õlid (päevalille- ja oliiviõli). Verevarustuse taastamiseks on hädavajalikud ka taimsed toidud, tsinki sisaldavad toidud.

Toit, mis kahjustab aju verevarustust

Kell halb vereringe verevoolu tuleks ära visata rikas ja küllastunud rasvhapped tooted.

Keeld sisaldab:

  1. Suhkur.
  2. Maiustused ja jahutooted.
  3. Suitsutatud ja rasvased toidud.
  4. Maitseained ja sünteetilised maitseained.
  5. Gaseeritud ja alkohoolsed joogid.
Täieliku kahjulike ja kasulike toodete nimekirja saab ajuverevarustuse häireid ravivalt neuroloogilt.

Alkohol ja ajuvereringe

Mõõdukad alkoholiannused avaldavad soodsat mõju aju verevarustusele, vältides veresoonte ummistumist. Need on väikesed kuni mõõdukad portsjonid.

Alkoholi kuritarvitamine on inimestele surmav. Pikaajalise kuritarvitamise korral on surmaga lõppeva hemorraagilise insuldi tekkimise tõenäosus suur.

Ajakirjas Stroke: Journal of the American Heart Association avaldatud hiljutise uuringu kohaselt parandab mõõdukas tarbimine verevoolu, liigne tarbimine aga põhjustab ajurakkude atroofiat.

Krooniline häire aju vereringe(HNMK) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmsete või asümptomaatilise) ja/või aju kroonilise hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik eksperte KhNMK-d terviklikuks riigiks, ilma üksikisikut esile tõstmata kliinilised sündroomid... See vaade moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valikule. HNMK tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogiaga aju krooniline düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne.

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori ajutegevust kahjustava mõju tunnuseid. Nii on mõisted "mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus - CI" (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), "insuldijärgne depressioon", "CI unearterite stenoosis" (kognitiivne häire unearteri stenoosiga patsiendil) jne.

KOOS kliiniline punkt mõlemad lähenemised on õiged. Maailma kogemuste ja rahvuslike traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. HNMK rühma tuleks kaasata kõik vaskulaarsete riskifaktorite toimest tingitud ajukahjustusega patsiendid.

See on patsientide rühm, kellel on CCI heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsiendid, kodade virvendusarütmia, krooniline südamepuudulikkus (CHF), brahiotsefaalsete arterite stenoos, patsiendid, kellel on olnud isheemiline insult (IS) või mööduv isheemiline atakk (TIA) või hemorraagia, patsiendid, kellel on ainevahetushäired ja mitu "vaikset" lööki.

Kaasaegsed ajuveresoonkonna haiguste patogeneesi kontseptsioonid näitavad riskifaktorite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut.

Esiteks suurenemine vererõhk(BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänulisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib tserebrovaskulaarse avarii progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustuse põhjuseks olla äge või krooniline ajuperfusiooni häire, teisalt viib veresoonte kahjustus degeneratiivsete protsesside aktiveerumiseni ajus. Degeneratsiooni aluseks on programmeeritud rakusurma – apoptoos – protsessid ja selline apoptoos on patoloogiline: kahjustuvad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

CN-i põhjuseks on sageli degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub kuu aega pärast kokkupuudet käivitava faktoriga. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia osalus degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli progresseerumine veresoonte häired ja aju nõrgenenud perfusioon muutuvad nende haiguste avaldumist käivitavaks teguriks.

Kolmandaks, ajuvereringe häirega kaasnevad makroskoopilised muutused ajukoes. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab määrata selliste patsientide ajus toimuvaid muutusi, kuid peamine meetod on kliiniline hindamine olemasolevad rikkumised.

Kroonilise tserebrovaskulaarse avariiga patsientidel võib magnetresonantstomograafia paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektistada mõningaid neuroloogilisi häireid:

  • multifokaalne ajukahjustus - mitme lakunaarinfarkti tagajärjed aju sügavates osades;
  • aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
  • asendus hüdrotsefaalia - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
  • hipokampuse atroofia;
  • insult strateegilistes piirkondades;
  • mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad tänapäevased alusuuringute andmed CIU ajukahjustuse patogeneesis seni tundmatuid tunnuseid. Ajul on suur taastumis- ja kompensatsioonipotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

  • isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikse" insuldi, mitte insuldi enda tekkele;
  • kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on tänu säilinud funktsioonidele kergesti kompenseeritavad;
  • aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab kiiresti taastada perfusiooni tagatise verevoolu avanemise tõttu;
  • neuroprotektiivne fenotüüp - palju patoloogilised seisundid võib soodustada endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimist (näiteks suhkurtõbi – suhkurtõbi – on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid ajuperfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline vaskulaarsete riskifaktorite esinemine. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse raskusastmega.

Mitme riskifaktori olemasolu ei pruugi põhjustada olulist ajukahjustust. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismid mängivad suurt rolli kahjustuste tekkes, millest osa on kaasasündinud, osa aga omandatud.

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuse sündroom, mida kombineerivad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CN sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmsete või "vaiksete" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsiendi juhtimiseks hädavajalik.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete teket seostatakse aju monoaminergiliste neuronite surmaga, mille puhul peamiste neurotransmitteritena toimivad serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Avaldatakse arvamust, et nende defitsiit või tasakaalutus kesknärvisüsteemis toob kaasa emotsionaalsete häirete ilmnemise.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

  • serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
  • dopamiinipuudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, mõtlemise sujuvuse ja mõtestatuse halvenemine;
  • norepinefriini puudusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanuhäired, keskendumisraskused, aeglustumine mõtteprotsessid, motoorne aeglustumine, valu.

Arst saab patsiendi kaebused grupeerida monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma kuuluvuse järgi ja selle põhjal valida ravimteraapia... Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja võivad teatud olukordades mõjutada emotsionaalset sfääri. Selle teema kohta on aga vähe uuritud.

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine põhjustab erinevate sündroomide rühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajuläve vähenemine" jne. - ja eksteroretseptorid" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanuseomadustega aitavad kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silmade ees ", ärritunud soole sündroom jne.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse ajuverevooluga patsientide omadest:

  • depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina DSM-IV kriteeriumide kohaselt suure depressiooni episoodi tasemeni;
  • depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
  • haiguse algstaadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (häiritud uni, isu, peavalu jne) "maski" alla;
  • peamised sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
  • esineb suur hulk kognitiivseid kaebusi (tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine, mõtlemise aeglus);
  • tõsidus depressiivsed sümptomid kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral sõltub see haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
  • neuroimaging paljastab kahjustused peamiselt otsmikusagara subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarate valgeaine fookusmuutuste raskusastmest ja basaalganglioni isheemilise kahjustuse neuroimaging tunnustest;
  • ravimitele on paradoksaalne reaktsioon;
  • on kõrge ravivastus platseebole;
  • iseloomulik on antidepressantide kõrvaltoimete kõrge sagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja selektiivseid soodsa taluvusprofiiliga ravimeid);
  • somaatiliste haiguste korral täheldatakse matkimist.

Depressioon nõuab sundravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivset langust ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja struktuurimuutused ajus.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib esineda oma tunnete teadvustamise ja kaebuste sõnastamise võime rikkumine: koesteesia (määramatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi suutmatus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNI-i depressioon on tihedalt seotud CN-ga. Patsiendid on teadlikud kasvavatest intellektuaalsetest ja liikumishäiretest. See annab olulise panuse kujunemisse depressiivsed häired(eeldusel, et haiguse algfaasis ei vähene kriitika märgatavalt).

Afektiivsed häired ja CI võivad tuleneda aju eesmiste piirkondade talitlushäiretest. Seega on normaalselt seotud dorsolateraalse otsmikukoore ja striataalse kompleksi vahelised ühendused positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisel tegevuse eesmärgi saavutamisel. Kroonilise ajuisheemia katkemise fenomeni tagajärjel puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Patsientide emotsionaalne seisund võib ka somatotroopsete ravimitega ravi tulemusena halveneda. Teatatud on ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevus- ja depressiivsete häirete tekkele KNI-ga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

Kõige tavalisem CNI sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide kahjustus. Vaskulaarsete CN-ide rühmas on:

  • mõõdukas KN;
  • vaskulaarne dementsus;
  • segatüüp (veresoonte degeneratiivne) - Alzheimeri tüüpi KN kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

CI diagnostika ja ravi probleemi aktuaalsus on väljaspool kahtlust, see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes igapäevases kliinilises praktikas peavad kokku puutuma heterogeense rühma kardiovaskulaarsete patoloogiatega ja kognitiivsete funktsioonidega.

On tõestatud, et CI-ga patsientidel on suurem hospitaliseerimiste, puude ja suremuse esinemissagedus võrreldes nende häireteta patsientidega. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumisest.

CI eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, nagu kõnnihäired, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed liikumishäired ning väikeaju häired. Arvatakse, et veresoonte CI-d ennustavad insuldi ja vaskulaarne dementsus... Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja tõhus ravi CI-ga patsientide ravi oluline aspekt.

Veresoonte CI põhjused on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ajuvereringe ägedaid häireid või kroonilist ajuisheemiat. Neist olulisemad on hüpertensioon, aju ateroskleroos, südamehaigused, suhkurtõbi. Rohkem harvad põhjused võib esineda vaskuliit, pärilik patoloogia (näiteks CADASIL-i sündroom), seniilne amüloidangiopaatia.

Arusaam CD patogeneesist CI-s paraneb pidevalt, kuid aastakümneid püsib muutumatuna arvamus, et nende areng põhineb pikaajalisel patoloogiline protsess viib oluline rikkumine aju verevarustus.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. On selge, et need võimaldavad teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida, mida igaühes vaja on kliiniline juhtum diagnoosimise ja ravi suund.

CN-i jaoks on järgmised valikud:

  • CI ühekordse ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (talamus, juttkeha, hipokampus, prefrontaalne otsmikkoor, parieto-temporaalne-kuklaühendustsoon) kahjustuste tagajärjel. CN-id tekivad ägedalt ja seejärel täielikult või osaliselt taanduvad, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
  • CI korduvate trombootilise või trombemboolilise iseloomuga suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline intensiivistumine vaheldub;
  • kroonilisest kontrollimatust hüpertensioonist tingitud subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab väikesekaliibrilistes veresoontes muutusi, mis kahjustavad peamiselt ajupoolkerade süvastruktuuri ja basaalganglionid koos mitme lakunaarinfarkti ja leukoaraioosi tsoonide moodustumisega selles patsientide rühmas. . Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
  • CI hemorraagilise insuldi tõttu. Ilmub pilt, mis sarnaneb korduva ajuinfarkti omaga.

Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade kahjustus põhjustab otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride dissotsiatsiooni ning sekundaarse otsmiku düsfunktsiooni moodustumist. See väljendub eeskätt neurodünaamilistes häiretes (infotöötluse kiiruse vähenemine, tähelepanu lülitumise halvenemine, töömälu vähenemine), täidesaatvate funktsioonide kahjustus.

Vähendada lühiajaline mälu on sekundaarse iseloomuga ja on tingitud sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalne afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse näol.

Vaskulaarse CI muude variantide kliinilised tunnused on määratud nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimisega. Lühiajalise mälu halvenemine koos esmase teabe meeldejätmise ebapiisavuse tunnustega on kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral haruldane. "Hipokampuse" tüüpi mnestiliste häirete areng (teabe kohese ja hilinenud reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) selles patsientide rühmas on dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on edasine dementsus segatud (veresoonte degeneratiivne iseloom).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide erinevate rühmade rühmades võimaldab eristada nende häirete tunnuseid sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega leiti, et süstoolse südamepuudulikkusega patsiente iseloomustavad fronto-subkortikaalsed kognitiivsed häired (disregulatiivse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu kahjustuse tunnused.

Fronto-subkortikaalset tüüpi häired hõlmavad täidesaatvate funktsioonide ja neurodünaamiliste muutuste rikkumisi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu ümberlülitumine. Samal ajal suureneb CHF-i raskusaste kuni III funktsionaalne klassiga kaasneb aju parietotemporaal-kuklapiirkonna düsfunktsiooni astme suurenemine ja visuaal-ruumilised häired.

Teadmised CI tunnuste kohta CIU-ga patsientidel võimaldavad mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimiseks. Näiteks fronto-subkortikaalset tüüpi CI-ga patsientidele tuleks õpetada käitumisalgoritme tervisliku seisundi muutumisel ning parietotemporaalse-kuklapiirkonna düsfunktsiooniga patsientidel on soovitatav vajalikku teavet korrata mitu korda, samal ajal kui visuaalselt tajutav teave peaks olema meeldejätmiseks võimalikult lihtne.

Kliinilises pildis vaskulaarset tüüpi dementsuse korral esinevad lisaks tööalase, igapäevase, sotsiaalse kohanematuse tunnustele jämedad käitumishäired - ärrituvus, kriitika vähenemine, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMC lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid halvendavad ka elukvaliteeti ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemale fokaalsed sümptomid kõnnihäired (aeglustumine, jäikus, loksumine, koperdamine ja raskused liigutuste ruumilises organiseerimises). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramidaalne puudulikkus ja eesmised sümptomid. Seega on CIU-s liikumishäirete varajasteks markeriteks kõnnialgatus, "külmumine" ja patoloogiline sammu asümmeetria.

Kõndimise ja kehaasendi halvenemise peamine põhjus võib olla amiostaatiline sündroom. Parkinsoni sündroomi tekkega on soovitav välja kirjutada ravimid dopamiini retseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivset funktsiooni.

KhNMK kaasaegne teraapia

Universaalset on võimatu luua ravim, mis võib mõjutada aju veresooni kahjustavaid tegureid, CI, afektiivseid häireid ja samal ajal olla neuroprotektiivne aine. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi üksikute kliiniliste olukordade jaoks: vaskulaarne CI, insuldi depressioon, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa rääkida universaalsetest ravimitest CIU raviks.

CIH-ravi põhiprintsiibiks on integreeritud lähenemine, kuna vajalik on mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamine, vaid ka südame-veresoonkonna riski vähendamise kaudu ennetada CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumist.

CNMC-teraapia teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama dialoogi oma arstiga ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama ära patsiendi kaebused ja selgitama ravimite võtmise vajadust.

HNMC kompleksne efektiivne ravi peaks hõlmama:

  • insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
  • CN-ravi;
  • depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
  • neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Selliste patsientide puhul kerkib esile kaasuva haiguse probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit.

Sekundaarne ennetus on krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi peamine lüli. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks takistab sekundaarse profülaktika puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et ajuarterite stenooside ja oklusioonidega patsientidel on neuroprotektsiooni efektiivsus oluliselt vähenenud. See tähendab, et tagamata piisavat ajuverevoolu ja ainevahetust, efektiivsust ravimid saab olema madal.

CNMC põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat ja antitrombootilist ravi.

Põhiravi edukaks valikuks on vaja kindlaks teha tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algstaadiumis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib domineerida ka üks teguritest ja põhjustada kõigi vastavate sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, milliseid ravimeid talle määratakse ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi mõju ei ole kohe tunda, kuna see väljendub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib viia ebatõhusa ravi ja uue insuldi tekkeni. "Ravipuhkus" ja ravimite vahelejäämine on iseseisev insuldi riskitegur.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segadementsuse staadiumis on sümptomaatilisel eesmärgil edukalt kasutatud tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepisiil) ja memantiini, pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit.

Puuduvad ühemõttelised soovitused vaskulaarse mittedementse (kerge ja mõõduka) CI raviks. Pakutakse erinevaid ravimeetodeid. Meie seisukohalt on ravimite kasutamine õigustatud, lähtudes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatest neurokeemilistest mehhanismidest.

On teada, et atsetüülkoliin on üks olulisemaid kognitiivsete protsesside vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus on suures osas korrelatsioonis CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on säilitada tähelepanu jätkusuutlikkus, mis on vajalik meeldejätmiseks uut teavet... Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusesse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), tähelepanu hajumise suurenemist ja uue teabe halba meeldejätmist.

Vahendaja dopamiin (toodetakse ajutüve ventraalses tektumis, mille struktuurid projitseeritakse limbilisesse süsteemi ja otsmikusagarate prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu ümberlülitamisel ja täidesaatvate funktsioonide rakendamisel. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatvate funktsioonide häireid. Mõlemad kognitiivsete funktsioonide häirete tekkemehhanismid realiseeruvad veresoonte CI-s.

Depressiooni ja teiste meeleoluhäirete ravi

Depressiooni ravi HNMC-s - tõsine probleem, mida ei saa selle artikli raames üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valikul tuleks arvesse võtta neurotransmitterite puudulikkuse põhjuseid ja kliinilisi ilminguid. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimi toime omaduste hindamisel.

Peamiste ravimitena kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tõsise ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Kroonilise tserebrovaskulaarse häirega patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Läbiviimisel kompleksne teraapia on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne ravi

Vaatamata sellele probleemile pühendatud uuringute suurele arvule on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on osutunud tõhusateks suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus erinevate kliiniliste sündroomide puhul kasutatakse laialdaselt neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid.

Enamikku neist ravimitest ei ole hea kliinilise tava kohaselt testitud. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli on need ravimid välja kirjutatud nende kahjuks sekundaarne ennetus... Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib viia polüfarmaatsia tekkeni ning on ohtlik eakatele patsientidele. Kaalutud ja ratsionaalne lähenemine neuroprotektiivsete ainete määramine võib olla efektiivne nii ajuvereringe ägedate häirete kui ka kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende toime sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim siseneda isheemilisse tsooni ega avaldada mõju. Seetõttu on CNMC ravi esmaseks ülesandeks perfusioonihäirete põhjuste väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine.

Neuroprotektiivsete ainete toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast faktorist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toime ajal, st kliinilises praktikas tuleks tuvastada riskiolukorrad ja määrata kahjustuse vähendamiseks neuroprotektiivsed ained.

Üks enim uuritud neuroprotektiivse rühma ravimeid on tsikoliin (ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste paranemise. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eelkäijana selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust ning moduleerib ka dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei mõjuta endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientidel on tsikoliiniga läbi viidud palju kliinilisi uuringuid, sealhulgas hea kliinilise tava reeglite järgi tehtud testid koos hinnanguga selle mõjule vaskulaarsele CI-le. erineval määral raskusaste - kergest kuni raskeni. Citicoliin on ainus ravim, mis on Euroopa isheemilise insuldi ägeda perioodi ravisuunistes hinnatud paljutõotavaks aineks.

CNI raviks ja CN-i ennetamiseks on soovitav kasutada Ceraxonit suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Püsiva neuroprotektiivse vastuse tekkeks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit võib kasutada pikka aega, mitu kuud.

Citikoliinil on ergutav toime, seetõttu on soovitatav seda sisestada hiljemalt 18 tunni jooksul.Ägedate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5- 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üle minna suukaudne manustamine ravim. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CI-s soovitatav kasutada neuroprotektoreid, et pärssida nende progresseerumist. V sel juhul CN-i põhjuseks, nagu eespool mainitud, võivad olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu langus, dekompensatsioon neerupuudulikkus või CHF, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CI progresseerumisel vaja pikaajalisi neuroprotektiivse ravi kursusi. Eelistatav on kasutada ravimeid suukaudsel kujul mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik ravi alguses määrata neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10-20 päevaks, millele järgneb pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektiivseid aineid. Nagu näitavad meie eksperimentaalsed uuringud, on profülaktilised neuroprotektiivsed ained tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, suhkurtõve dekompensatsioon jne) olla häiritud, on enne sümptomite ilmnemiseni soovitatav kasutada neuroprotektiivseid aineid.

Kolmandaks tuleks kasutada neuroprotektiivseid aineid, et vältida insuldi patsientidel, kellele läheb operatsioon. Kirurgiline sekkumine on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CI-ga patsientide kohta, kellel on CI tekke tõenäosus suurem kui tervetel inimestel.

Perioperatiivse insuldi kõrge riski põhjustab operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioon. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üks etappe on unearteri oklusioon mitmeks minutiks ning stentimise ja angioplastika ajal. aju veresooned võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südameoperatsioonil südame-kopsu masinate kasutamisel langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., ajuveresoonte stenoosi või ajuverevoolu autoregulatsiooni häiretega võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

Seega on operatsioonil olevatel patsientidel isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektiivsete ainete kasutamine võib vähendada operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu.

Neljandaks saab neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearteri stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektiivsed ained. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kaasas kanda neuroprotektiivseid aineid, nagu tserakson.

Viiendaks võib taastusravi ajal välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on CNMC puhul tegemist veresoonte riskifaktoritest põhjustatud ajukahjustuse sündroomiga, mille puhul toimivad kahjustusena nii isheemiline kahjustus kui ka degeneratiivsed protsessid. HNMK ilmingute hulgas on CI, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemine ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valikul.

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid KNI-uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide eraldamist (näiteks CN essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ja tõhus teraapia ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud rikkumiste aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse esmaseid ilminguid on tavaks eristada CCI ja DE (discirculatory entsefalopaatia) varases staadiumis - multifokaalsest ajukahjustusest, mis on põhjustatud krooniline puudulikkus vereringe.

Omakorda eristatakse järgmisi DE vorme:

  • aterosklerootiline;
  • hüpertensiivne;
  • venoosne;
  • segatud.

HNMC põhjused ja patogenees

Reeglina krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus - tagajärjed südame-veresoonkonna haigus... Tavaliselt areneb KhNMK järgmistel põhjustel:

  • vegetovaskulaarne düstoonia;
  • ateroskleroos, hüpertensioon;
  • diabeet;
  • erinevate etioloogiate südamehaigused;
  • vaskuliit;
  • verehaigused, millega kaasneb selle reoloogiliste omaduste rikkumine.

Need patoloogiad muudavad üldist ja aju hemodünaamikat ning põhjustavad aju perfusiooni vähenemist (alla 45-30 ml / 100 g minutis). Kõige olulisemad tegurid, mis on seotud CCI patogeneesiga, on järgmised:

  • muutused pea veresoonte ekstra-, intrakraniaalsetes osades;
  • tagatise ringluse võimaluste puudumine;
  • vereringe autoregulatsiooni rikkumine;
  • reoloogia rikkumine.

Rasvumine, füüsiline passiivsus, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine mängivad olulist rolli CNI progresseerumisel.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

CCI algstaadiumis iseloomustavad pilti patsientide kaebused raskustunne peas, kerge pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, müra peas, kiire väsimus, tähelepanu ja mälu vähenemine, samuti unehäired. Vereringepuudulikkuse esmased ilmingud ilmnevad pärast psühho-emotsionaalset ja / või füüsilist ülekoormust, alkoholi tarbimise taustal, ebasoodsates ilmastikutingimustes. Patsientidel on vegetatiivse-vaskulaarse ja emotsionaalse labiilsuse tunnused, mõtlemisprotsesside teatud aeglustumine ja konvergentsi puudumine. Vereringepuudulikkuse esialgsete ilmingute progresseerumine viib järgmise etapi - DE - moodustumiseni.

Sõltuvalt manifestatsioonide tõsidusest eristatakse kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolme etappi. I etapis ei ole sümptomid eriti väljendunud, patsiendid jäävad tavaliselt funktsionaalseteks; II etapis on sümptomid mõõdukalt väljendunud ja III etapis muutuvad patsiendid puudega.

Aterosklerootilise entsefalopaatiaga, st aju verevarustust tagavate veresoonte aterosklerootilistest kahjustustest põhjustatud DE-ga, on I etapis täheldatud tähelepanu ja mälu vähenemist, eriti praeguste sündmuste puhul, on raske uut teavet meelde jätta, patsiendil on raske ühelt tegevuselt teisele üle minna. Samas kompenseerivad kerged kognitiivsed häired reeglina säilinud igapäeva- ja ametioskused ning intellektuaalsed võimed. Sageli kurdavad patsiendid suurenenud väsimust ja töövõime langust, sageli esineb emotsionaalne labiilsus koos psühho-emotsionaalse tausta vähenemisega. Hajus, müra peas on märgitud. Iseloomulikud on patsientide kaebused ebastabiilsuse kohta kõndimisel. Neuroloogilises seisundis ilmnevad ebaolulised levinud sümptomid mõõdukate märkide kujul pseudobulbar sündroom, kõõluste hüperrefleksia ja anisorefleksia, samuti kehahoiaku ebastabiilsus.

II staadiumis kliinilised ilmingud progresseeruvad, kognitiivsed häired suurenevad, jõudlus väheneb, patsiendid muutuvad tundlikuks ja ärrituvaks. Märgitakse huvide ahenemist, sagenevad mäluhäired. Sageli esinevad kõndimisel tuimad peavalud, peapööritus ja ebakindlus. Neuroloogilises seisundis tuvastatakse anisorefleksia, pseudobulbaarsed sümptomid, vestibulo-tserebellaarsed häired ja subkortikaalsed sümptomid.

III etapis on neuroloogiliste ilmingute edasine süvenemine. Patsientidel on märkimisväärsed difuussed neuroloogilised sümptomid suurenemise kujul püramiidne puudulikkus, pseudobulbaarsed häired, väikeaju ja ekstrapüramidaalsed sümptomid ning kontrollihäired vaagnaelundid... Võimalik epilepsiahood... III etappi iseloomustab rasked rikkumised kõrgemad vaimsed funktsioonid: olulised kognitiivsed häired enne dementsust, on tõenäoline apatoabulilise sündroomi teke, väljendunud emotsionaalsed ja isiklikud muutused. Hilisemates etappides kaotavad patsiendid enesehooldusoskused. Aterosklerootilise entsefalopaatia korral on tüüpiline unisus pärast söömist, Windsheidi triaad. III staadiumis on Hackebuschi tõbi ehk ateroskleroosi pseudo-Alzheimeri vorm sümptomite kompleks, mille peamiseks ilminguks on dementsus. Samal ajal täheldatakse mälu vähenemist, konfabulatsioone, huvide ulatuse märgatavat kitsenemist, kriitilisust, kõnehäireid, gnoosi ja praktikat. Lisaks on aterosklerootilise entsefalopaatia hilises staadiumis võimalik Demage-Oppenheimi sündroomi moodustumine, mida iseloomustab järk-järgult arenev tsentraalne tetraparees.

Krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia on DE vorm, mis on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Arteriaalne hüpertensioon toob kaasa ajukoe difuusse kahjustuse, haigus kulgeb üsna kiiresti koos vererõhu oluliste kõikumistega, korduv. hüpertensiivsed kriisid... Haigus võib avalduda piisavalt noor vanus, keskmiselt 30-50 aastat vana. Algstaadiumis kliiniline pilt hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustab piisav dünaamilisus ja sümptomite pöörduvus. Iseloomustab neuroosilaadne sündroom, sagedased peavalud, peamiselt kuklaluu ​​lokaliseerimine, müra peas. Tulevikus võivad ilmneda kahepoolse püramiidi puudulikkuse nähud, akineetilise-riidilise sündroomi elemendid, värinad, emotsionaalsed ja tahtehäired, tähelepanu ja mälu vähenemine, vaimsete reaktsioonide aeglus. Progressiooni edenedes tekivad isiksusehäired, huvide ring kitseneb, kõne arusaadavus halveneb, ärevus suureneb ja nõrkustunne. Patsiente iseloomustab inhibeerimine.

Patsientide hüpertensiivse entsefalopaatia III staadiumis esineb reeglina raske ateroskleroos, haigusseisundit iseloomustavad aterosklerootilise entsefalopaatia tüüpilised tunnused - arenev dementsus. Kaugelearenenud staadiumis kaotavad patsiendid enesehoolduse võime, kontrolli vaagna funktsioonide üle, võivad ilmneda apatho-abulic või paranoid sündroomid.

Hüpertensiivse entsefalopaatia variant kombinatsioonis aterosklerootilise ajukahjustusega on Binswangeri entsefalopaatia (progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia). Tavaliselt avaldub see 50-aastaselt ja seda iseloomustavad mäluhäired, kognitiivsed häired, motoorne kahjustus kroonilise subkortikaalse ajuveresoonkonna avarii korral. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Reeglina areneb entsefalopaatia kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral järk-järgult, kuigi on võimalik vaskulaarsete kriiside, vererõhu kõikumiste ja südamehäiretega seotud astmeline progresseerumine.

Venoosne DE on erinev venoosne ummikud koljus, krooniline hüpoksia ja intrakraniaalne hüpertensioon. Venoosne DE areneb sagedamini kardiopulmonaalsete haiguste ja arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnostilised protseduurid hõlmavad anamneesi kogumist, võttes arvesse teavet somaatilise patoloogia kohta (eriti südame-veresoonkonna haigused), patsiendi kaebuste analüüs, neuroloogiline, neuropsühholoogiline uuring. Instrumentaalne uuring soovitab Doppleri ultraheli (USDG), reoentsefalograafiat, CT) või MRI-d, oftalmoskoopiat ja angiograafiat. Reeglina on vajalik südame uuring (elektrokardiograafia - EKG, ehhokardiograafia), samuti vere reoloogiliste omaduste uuring.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Arteriaalne hüpertensioon on CVI üks olulisemaid riskitegureid, kuid hüpotensiooni episoodid on ebasoodsad ka DE-ga patsientidele. Korrigeerimise käigus on soovitatav hoida vererõhku stabiilsel tasemel, mis ületab veidi "optimaalseid" väärtusi: 140-150 mm Hg. Krooniliste ajuvereringe häirete raviks on vaja valida ravimeid, võttes arvesse patsiendi iseärasusi, tema reaktsiooni ettenähtud ravimitele. Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid - AKE (kaptopriil, perindopriil, enalapriil, enalaprilaat), angiotensiin II retseptori antagoniste (kandesartaan, eprosartaan), β-blokaatoreid (eelkõige atenistolool, labetolool, metoloon tsentraalne α -adrenergilised retseptorid (klonidiin), aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin). Diureetikume antihüpertensiivse ravina kasutatakse ainult vastavalt näidustustele (näiteks südamepuudulikkus, teiste antihüpertensiivsete ravimite ebaefektiivsus) võimaliku vere reoloogia halvenemise tõttu.

Prognoos

Tavaliselt iseloomustab kroonilist tserebrovaskulaarset õnnetust aeglaselt progresseeruv kulg, kuigi on võimalik progresseerumine järk-järgult (tavaliselt pärast vaskulaarseid kriise). I staadiumis säilib enamikul juhtudel patsientide töövõime ja majapidamiskohane kohanemine, II staadiumis esineb kerge või mõõdukas töövõime langus, III staadiumis on haiged puudega, sageli ei suuda ise teenindada.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Tserebraalse vereringe häired on ulatuslik patoloogiate rühm (nimetatakse ka NMC-ks), mis mõjutavad aju veresooni (GM) ja millega kaasneb ajukoe hüpoksia ja isheemia, ainevahetushäirete areng ja spetsiifilised neuroloogilised sümptomid.

Peal Sel hetkel, ägedad ja kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused on keskealiste ja eakate patsientide peamine puude põhjus, samuti üks peamisi surmapõhjuseid maailmas.

Samas, kui veel kaua aega tagasi esines ajuvereringe häireid peamiselt üle 45-aastastel, siis nüüd diagnoositakse neid ka kahekümneaastastel.

GM veresoonte ja kaela aterosklerootilised kahjustused on ka CMC väljanägemise peamised põhjused. Noortel patsientidel täheldatakse sagedamini verevoolu häireid, nagu hemorraagiline insult või seotud hüpertensiivse kriisiga.

Viitamiseks. Eakatele patsientidele on tüüpilisem isheemilise CMC tekkimine ning vanusega suureneb ka raskete krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkerisk.

Suurendab märkimisväärselt CCD ja pikaajalise dekompenseeritud suhkurtõve tõenäosust. Sellistel patsientidel täheldatakse raskeid veresoonte kahjustusi, mikrotsirkulatsiooni häireid, isheemilisi nähtusi elundites ja kudedes, südame rütmi patoloogiat ja kalduvust mikrotromboosile. Sellega seoses on neil sageli isheemilised insuldid, millel on massilised nekroosikolded.

Üks levinumaid põhjuseid kroonilise isheemilise verevooluhäire tekkeks noortel patsientidel on osteokondroos emakakaela rindkere selgroog selgroog. Selle probleemiga puutuvad sageli kokku istuva eluviisiga kontoritöötajad.

Samuti sagedased põhjused Tserebrovaskulaarsed õnnetused on järgmised:

  • CVS-i patoloogiad, millega kaasneb kardiogeenne trombemboolia;
  • reumaatilised südamedefektid ja vaskulaarsed kahjustused;
  • infarktijärgsed kardiosklerootilised seisundid, mida komplitseerivad südame aneurüsmid või kodade virvendusarütmia;
  • mitmesugused kardiomüopaatia ;
  • prolaps MK ( mitraalklapp), millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired;
  • aju amüloidne angiopaatia;
  • süsteemne autoimmuunne ja põletikujärgne vaskuliit;
  • verehaigused (mitmesugused, pärilikud koagulopaatiad jne);
  • GM veresoonte ja kaela aneurüsmid ja väärarengud;
  • koagulopaatia, millega kaasneb suurenenud trombide moodustumine;
  • hemorraagiline diatees;
  • GM ja kaela kasvajad;
  • kilpnäärme haigused;
  • metastaatilised kolded ajus;
  • peavigastused, samuti selgroog emakakaela rindkere piirkonnas;
  • raske joove ja mürgistus;
  • neuroinfektsioon.

Eelsoodumustegurid, mis suurendavad oluliselt ajuvereringe ägedate ja krooniliste häirete tekkeriski, on:

  • ülekaalulisus;
  • hüpodünaamia;
  • lipiidide tasakaalu rikkumine;
  • suitsetamine;
  • sagedane füüsiline ja emotsionaalne stress;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • neuroosid, depressioon;
  • krooniline unepuudus;
  • hüpovitaminoos;
  • sage nakkushaigused(eriti streptokoki tonsilliit).

Tserebrovaskulaarse õnnetuse tüübid

Kõik IMC-d jagunevad ägedateks ja kroonilisteks. Eraldi on välja toodud GM isheemia, distsirkulatoorse entsefalopaatia ja insuldi tagajärjed varajased ilmingud.

Viitamiseks. Grupp ägedad muutused aju verevool hõlmab mööduvat CMC-d (transientsed isheemilised atakid - TIA), hüpertensiivse iseloomuga ägedat entsefalopaatiat ja insulte. Insuldid omakorda jagunevad GM-infarktideks ja ajukoe hemorraagiateks.

Kroonilised isheemilised muutused ajukoes jagunevad:

  • kompenseeritud;
  • ülekandmine;
  • alakompenseeritud;
  • dekompenseeritud.

Aju verevoolu häirete diagnoosimine

Kui ilmnevad CCD sümptomid, on vaja läbi viia põhjalik uurimine, et teha kindlaks vereringehäire tüüp,
kahjustuse ulatus, samuti IMC põhjused.

Kohustuslik on taotleda:

  • neuroimaging meetodid (kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia),
  • aju ja kaela veresoonte ultraheli,
  • aju angiograafia,
  • elektroentsefalograafia,
  • ECHO kardiograafia,
  • iga päev,
  • standardne EKG.

Samuti tehakse üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, koagulogrammi näitajate uuring, diagnostika lipiidide profiil, vere glükoosisisalduse määramine jne.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Ravi sõltub spiraali tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest. Kõik ravimid peaks määrama ainult neuroloog. Eneseravim on vastuvõetamatu ja võib põhjustada seisundi märkimisväärset halvenemist.

Tähelepanu! Tuleb mõista, et ägedad mööduvad verevoolu häired ravi puudumisel lõpevad alati isheemilise insuldi tekkega. Seetõttu, isegi kui TIA sümptomid on mõni minut pärast rünnaku algust kadunud, peate ikkagi kutsuma kiirabi.

Esialgse CCD sümptomid on samuti pöörduvad, kuid ainult algstaadiumis. Ilma õigeaegse ravita on võimalik areneda progresseeruv distsirkulatoorne entsefalopaatia, millega kaasneb ajukoe pöördumatu kahjustus.

CCD ravi hõlmab vererõhu ja lipiidide profiili normaliseerimist, glükoositaseme kontrollimist, trombide tekke vältimist. Samuti on ette nähtud neuroprotektorid, ajuvereringet parandavad ravimid, antioksüdandid ja trombotsüütide vastased ained ning antikoagulandid.

Lisaks on ette nähtud vitamiinid, oomega-3 preparaadid, metaboolsed ained. Neurooside või suurenenud emotsionaalse labiilsuse korral võib patsiendile määrata rahusteid või rahusteid.

Insuldi tekkega on ravi suunatud:

  • ajuturse ennetamine,
  • isheemiakolde kõrvaldamine või verejooksu peatamine,
  • neuroloogiliste sümptomite raskuse vähenemine,
  • krambihoo leevendamine,
  • südame-veresoonkonna aktiivsuse normaliseerimine,
  • hingamisteede häirete kõrvaldamine.

Viitamiseks. Samuti kohustuslikus korras varajane ennetamine tüsistused ja taastusravi, mille eesmärk on taastada kaotatud funktsioonid.

CMD ennetamine

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ennetamine hõlmab lipiidide taset langetava dieedi järgimist, veresuhkru taseme kontrollimist, regulaarset vererõhu kontrolli, suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobumist.

Vaja on suurendada värskete juur- ja puuviljade, pähklite, mahlade, kliide jms tarbimist.

Samuti on soovitatav normaliseerida kehakaalu ja suurendada kehaline aktiivsus... Samal ajal on liigne füüsiline aktiivsus rangelt vastunäidustatud. Efektsed on kõndimine värskes õhus, ujumine, aeglane rattasõit, mõõdukas liikumine orbiidirajal jne.

Viitamiseks.Ületöötamine, stress ja emotsionaalne stress on vastunäidustatud. Kange tee ja kohv tuleks asendada taimeteedega (münt, pärn, kummel, salvei, tüümian, raudrohi, meliss, immortelle jt).

Siiski tuleb meeles pidada, et kõigi ürtide jaoks on olemas erinevad näidustused ja vastunäidustused. Enne kasutamist on vaja uurida vastunäidustuste loetelu - allergilised reaktsioonid, hormonaalsed häired, rasedus jne.

Samuti on efektiivne magneesiumi ja kaaliumi sisaldavate multivitamiinipreparaatide ja toidulisandite võtmise kuur.

Kuidas NMK-d endas ja oma lähedastes ära tunda

CCD algstaadiumis leitakse sageli noortel patsientidel, kellel on emakakaela rindkere lülisamba osteokondroos. Suitsetamine on täiendav riskitegur. suur hulk sigaretid, alkoholi kuritarvitamine, metaboolne sündroom, normaliseerunud kehalise aktiivsuse puudumine, sagedane stress ja ületöötamine, krooniline unepuudus, migreenihood.

CCD esialgsed sümptomid võivad hõlmata järgmist:

  • suurenenud väsimus ja vähenenud jõudlus;
  • müra ja helin kõrvus;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähenenud õppimisvõime ja mäluhäired;
  • püsiv unisus ja lihasnõrkus;
  • ärrituvus, närvilisus või depressioon.

Entsefalopaatia

Distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpi krooniline IUD esineb kõige sagedamini eakatel patsientidel. Täiendavad riskitegurid on suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, raske veresoonte ateroskleroos, lipiidide metabolismi patoloogiad, koagulopaatia, millega kaasneb trombide moodustumine, suhkurtõvega patsient, arteriaalne hüpertensioon, südameatakk või insult.

Aju verevoolu kroonilise häire sümptomid ilmnevad:

  • progresseeruv mäluhäire,
  • intelligentsuse langus (kuni vaimse alaarenguni),
  • nägemise ja kuulmise vähenemine,
  • müra ilmnemine kõrvades,
  • pidev pearinglus
  • vaagnaelundite talitlushäired (kuse- ja roojapidamatus).

Samuti on märgatav emotsionaalne labiilsus. Patsiendid on altid kiiretele meeleolumuutustele, depressioonile, maaniale, psühhoosile, ärrituvus- ja agressiivsushoogudele, "rumalatele" tujudele.

Võib esineda kõnehäireid. Patsiendi kõne muutub segaseks, pomiseb. Nad vastavad küsimustele kohatult, räägivad sageli iseendaga.

Viitamiseks. Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite progresseerumine võib viia enesehooldusvõime täieliku kaotuseni seniilse dementsuse (distsirkulatoorse entsefalopaatia kolmas staadium) tekke tõttu.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIA)

Seda terminit kasutatakse aju ägedate verevooluhäirete tähistamiseks, millega kaasneb ajukoe isheemia piiratud ala esinemine, kuid mis ei põhjusta ajukoe nekroosi (st millega ei kaasne insuldi teke). .

Ajuvereringe mööduvate häirete kliiniline pilt on ebastabiilne (arenenud häirete kestus ei tohiks ületada 24 tundi).

Enamikul juhtudel kestavad TIA sümptomid mitu minutit, harva üle tunni. Pärast rünnaku lõppu täheldatakse muutunud funktsioonide täielikku taastumist.

Viitamiseks. Mööduvad ajuvereringe häired täiskasvanutel arenevad ajukoes lokaalse isheemilise fookuse ilmnemise taustal, mis on tekkinud ajuperfusiooni (verevoolu) pöörduva vähenemise tõttu. TIA sümptomid kaovad kohe pärast täieliku verevoolu taastumist.

TIA põhjused võivad olla;

  • kardiogeense iseloomuga mikroembooliad;
  • ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad nende ahenemist;
  • mikrotrombid, mis on seotud haavandilise aterosklerootilise naastu osa eraldumisega.

Verevoolu hemodünaamiliste häirete põhjuseks on vererõhu järsk langus järgmistel põhjustel:

  • suurte veresoonte stenoos;
  • hüpovoleemia;
  • verekaotus;
  • šokitingimused;
  • raske aneemia;
  • ortostaatiline hüpotensioon;
  • alkohoolsete jookide, ravimite või narkootiliste ainete üledoos;
  • nakkuslik mürgistus;
  • hüperventilatsioon;
  • tugev ja pikaajaline köha.

Harvemini võivad pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni või hüpertensiivse kriisi taustal tekkida mööduvad ajuvereringe häired.

Kliiniline pilt sõltub sellest, millises vaskulaarses basseinis verevool on häiritud. Unearteri TIA-ga kaasnevad liikumishäirete ilmnemine, tundlikkuse muutused, jäseme tuimus, kipitus- ja hiilimistunne kehal, kõne- ja nägemishäired, fokaalse epilepsia tüüpi krambid Jacksoni krambid (krambid algavad sõrmedest ja seejärel levinud kogu kahjustatud kehapoolele).

Nägemispatoloogiad võivad ilmneda välimusega tumedad laigud silmade ees, nägemisteravuse langus, udu tekkimine silmade ees, kahelinägemine.

Samuti võib esineda letargiat, ebapiisavat või agressiivne käitumine, desorientatsioon ajas ja ruumis.

Vertebrobasilaarsed mööduvad ajuvereringe häired avalduvad:

  • tugev pearinglus
  • iiveldus ja oksendamine
  • suurenenud higistamine,
  • värviliste laikude virvendamine silmade ees,
  • topeltnägemine
  • mööduv pimedus
  • nüstagm,
  • neelamishäire,
  • mööduvad amneesiahood,
  • teadvuse kaotus või hägustumine.

Võib esineda näo tuimus või näolihaste ühepoolne halvatus, samuti tõsised koordinatsioonihäired.

Hüpertensiivsed ajukriisid

Viitamiseks. Aju vereringe ägedaid häireid, mis on seotud vererõhu järsu tõusuga, nimetatakse hüpertensiivseteks ajukriisideks.

Kriisi peamised ilmingud on tugevad peavalud, oksendamine, tahhükardia, tinnitus ja nägemishäired. Samuti võib esineda suurenenud higistamine, hirmutunne, ärevus või patsiendi tugev letargia ja uimasus, näo punetus või kahvatus, kuumatunne. Mõnel juhul võib esineda tõsist lihasnõrkust.

Rasketel juhtudel võivad ilmneda meningeaalsed sümptomid ja krambid.

Selliseid tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid täheldatakse sagedamini teise ja kolmanda etapi kontrollimatu hüpertensiooni taustal. Eelsoodumusteks võivad olla tõsine väsimus ja stress, liigne soola tarbimine, alkoholi kuritarvitamine, samuti suhkurtõve või distsirkulatoorse entsefalopaatia esinemine teise-kolmanda etapis.

Insuldi sümptomid

Hemorraagilised insuldid (ajuverejooks) arenevad kõige sagedamini noortel hüpertensiivsete kriiside taustal. Kliinilised sümptomid on ägedad. Reeglina tunneb patsient tugevat ja ägedat peavalu, mille järel ta kaotab teadvuse. Olenevalt hemorraagia raskusastmest taastub mõne aja pärast kas teadvus või langeb patsient koomasse.

Iseloomulikud on ka oksendamine, ajutine ja ruumiline desorientatsioon, nägemis- ja kõnehäired, nüstagm, õpilase vähene reageerimine (ühelt poolt) valgusele, näolihaste halvatus (ühepoolse halvatuse tõttu tekib näo keerdus mulje) , jäsemete ühepoolne parees, tundlikkuse häired, krambid jne jne.

Viitamiseks. Sageli võib ajuvereringe häirete tunnustega kaasneda meningeaalsete sümptomite ilmnemine (oksendamine, valguskartus, kaela jäikus). Võib esineda tahtmatut urineerimist või roojamist.

Isheemiline insult esineb sagedamini vanematel patsientidel. Sümptomid võivad ilmneda nii ägedalt kui ka järk-järgult. Esineb letargia, patsiendi unisus, ühepoolne parees ja halvatus, väänatud nägu, õpilaste valgusreaktsiooni puudumine, nägemisteravuse langus, udu tekkimine silmade ees, nüstagm.

Patsiendid ei mõista sageli neile suunatud kõnet või ei oska neile esitatud küsimusele vastata. Reeglina märgitakse kõnehäireid.

Isheemiliste insultide teadvus reeglina ei ole kahjustatud. Krambid esinevad harva, sagedamini massiivsete isheemiliste koldega.

Aju on "müstiline" organ, mis suudab täita meid uskumatute aistingutega, näidata oma "filmi", unistust, koguda kogemusi ja tarkust, mis võimaldab meil mõelda. See on keha, mis kontrollib ja reguleerib kogu organismi kui terviku ning iga organi ja süsteemi tööd eraldi; pakkudes meie kehale vajalikku tasakaalu, kaitset ja kompenseerivaid reaktsioone häiretele. Sellel väikesel, umbes 1400–1500 grammi (2% kehamassist) kaaluval organil on uskumatud võimed, mida pole veel täielikult mõistetud.

Mida aju vajab? Öösel ja päeval puhkamata töötades vajab ta hädasti hapnikku (aju tarbib 20% kogu kehasse sisenevast hapnikust) ja toitaineid, ilma milleta ei saa ta isegi paar minutit hakkama. On teada tõsiasi, et ajus hapnikuvarusid ei teki ja anaeroobsetes (hapniku puudumisel) tingimustes pole aineid, mis suudaksid seda varustada. See tähendab, et aju närvirakud vajavad pidevalt hapnikku, glükoosi ja "puhastust" (rakkude jääkainetest puhastamist).

Ekskursioon füsioloogiasse

Aju närvirakkudele vajalike ainete katkematu varustamise ja jääkainete puhastamise teostab ajuvereringe süsteem, kus arteriaalne veri kannab ajju hapnikku ja toitumist ning venoosne veri eemaldab toksiine ja ainevahetusprodukte.

Ajuveresoontel on omapärane täiuslik struktuur, mis reguleerib täiuslikult verevoolu, tagades selle stabiilsuse. Need on konstrueeritud nii, et suurenenud verevoolu korral suurtesse veresoontesse nõrgeneb südamest tulev tugev verepulss veresoonte arvukate painde (sifoonide) tõttu piki veresoonte voodit, mis aitavad kaasa survele. pulseeriva verevoolu langus ja silumine. Tänu üldvererõhu tõusuga seotud keerukatele reguleerimismehhanismidele püsib rõhk ajus pikka aega stabiilsena. Regulatsioonisüsteemid võimaldavad verevoolu ümber jaotada aju väiksema stressiga osadest suurenenud ajuaktiivsusega piirkondadesse.

Ajus on autonoomne regulatsioonisüsteem, mis võimaldab tal olla terves funktsionaalses seisundis ja juhtida organismi pideva kohanemise protsesse pidevalt muutuvate välis- ja sisekeskkond... Funktsionaalse puhkeseisundis saab aju 750 ml verd minutis, mis moodustab 15% südame väljundist. Lastel on verevoolu aktiivsus 50-55% kõrgem ja eakatel 20% madalam kui täiskasvanueas inimesel.

Tuleb märkida, et aju hallollust (neuronite rakukehad) varustatakse verega intensiivsemalt kui valget ainet (rajad), mis on tingitud rakkude suuremast aktiivsusest. Seega võib intensiivse vaimse töö korral lokaalne verevool ajukoores puhkeseisundiga võrreldes suureneda 2-3 korda.

Ajus on kõige rikkalikum kapillaaride võrgustik. Närvirakud pole mitte ainult põimunud, vaid ka kapillaaride kaudu tunginud. Aju veresooned on omavahel ühendatud tagatiste ("sillade") abil. Vereringehäirete kompenseerimisel ühe ajuarteri ummistumise korral on eriti oluline roll aju arteriaalsel kollateraalsel tsirkulatsioonil, mis on oluline normaalse verevoolu säilitamiseks.

Suure verevoolu intensiivsusega aju veresoontes hoitakse nendes vererõhku suhteliselt konstantsena. Keeruline reguleerimismehhanismide ahel kaitseb aju vererõhu languse ja hüpoksia (hapniku vähenemise) eest. Aju verevoolu teel on palju tundlikke rakke (pressoretseptorid, kemoretseptorid), mis suudavad reageerida vererõhule ning reguleerida südamerütmi ja veresoonte toonust.

Aju vasomotoorsete keskuste aktiivsus ei ole seotud mitte ainult närvi- ja humoraalsete regulatsioonimehhanismidega, vaid ka autonoomse regulatsiooni süsteemiga, mis võimaldab vaatamata üldvererõhu märkimisväärsele kõikumisele säilitada aju verevoolu konstantsel tasemel. tasemel.

Seega on ajuvereringe varustatud keerukate regulatiivsete mehhanismidega, mis võimaldavad säilitada pidevat vajalike ainete varustamist.

Aju liigse verevarustuse korral võib tekkida liigne hüdratsioon (vedeliku kogunemine), millele järgneb turse ja eluga kokkusobimatute elutähtsate keskuste kahjustus. Üleliigse verevarustuse põhjuseks võib olla näiteks süsteemse arteriaalse rõhu tõus 160-170 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale.

Aju verevarustuse halvenemise probleemi puhul pööratakse suurt tähelepanu arteritele. Kuid venoosne vereringe pole vähem oluline. Veenide kaudu eemaldatakse verega jääkained (toksiinid) – see tähendab, et aju puhastatakse. Tänu nendele anumatele säilib pidev koljusisene rõhk.

Venoosse väljavoolu rikkumine põhjustab vere stagnatsiooni ja vedeliku kogunemist ajus, põhjustab hüdrotsefaalia koos ajukeskuste kokkusurumisega, aitab kaasa flebiidi ja tromboflebiidi tekkele.

Peaaju veenidel on veel üks omadus, mida tuleb arvestada. Ajus oleva veenisoone seinal puudub erinevalt näiteks jäsemete veenidest klapiaparaat (klapid aitavad koormust taluda, liigutades verd ülespoole ja takistades selle liikumist vastassuunas). Seetõttu liigub veeniveri aju veresoontes vabalt mõlemas suunas, sõltuvalt tekkinud rõhust. See tekitab nakkuse kiire leviku ohu ninakõrvalkoobastest ja silmakoobastest, mida soodustavad ka aju vahetus läheduses asuva nina ja selle ninakõrvalkoobaste ehituse aatomilised iseärasused. Köhimisel suureneb venoosne rõhk, muutub võimalikuks venoosse voolu vastupidine vool, ummikud ja aju hüpoksia. On juhtumeid, kui köhahoo ajal tekib teadvuse kaotus kroonilise hingamisteede haiguse esinemisel ja väikelastel, kui nad haiguse ajal köhivad "käivad" ja enne köhimist nutavad.

Saab selgeks, miks pikaajalised hingamishäired, millega kaasneb pidev turse ja köha, võivad põhjustada ajuveresoonkonna õnnetusi. Kuna need mitte ainult ei põhjusta aju hüpoksiat, vaid häirivad ka venoosset väljavoolu ja olles pidevas infektsiooni fookuses, soodustavad selle tungimist ajju.

Näiteks võib silmaarst jälgida aju ummistuse ilminguid (laienenud, verega täidetud silmapõhja veresooned). Kuid seda on näha ka palja silmaga: punased, punnis silmad pärast und (eelmisel päeval alkoholi tarbimise, öise ülesöömise, unepuuduse tõttu) on aju ülekoormamise sümptom.

Pärast lühikest ekskursi füsioloogiasse saab selgeks, et ajuvereringe halvenemise põhjuseid võib seostada aju verevoolu halvenemisega ja vere väljavooluga ajust.

Mis juhtub, kui vererõhk tõuseb?

Alguses on veresoonte toon aeglaselt häiritud. Aja jooksul võivad kõrge vererõhu (BP) püsimise ajal tekkida väikesed ajuverejooksud ja insultid.

Hüpertensiooni korral vererõhu pideva tõusu tulemusena vabaneb plasma (osa verest ilma vormitud elemendid), mis lõpuks viib veresoone seinte hävimiseni.

Kuidas see juhtub? Spetsiifiline valk (hüaliinilaadne aine, mis meenutab struktuurilt kõhre) ladestub veresoonte seintele, mis põhjustab hüalinoosi arengut. Anumad muutuvad nagu klaastorud, kaotades oma elastsuse ja võime hoida vererõhku. Lisaks suureneb veresoonte seina läbilaskvus ja veri pääseb sellest vabalt läbi, leotades närvikiude (diapedeetiline verejooks). Selliste muutuste tagajärjeks võib olla mikroaneurüsmide moodustumine ja veresoone rebend koos hemorraagia ja vere sisenemisega valgesse medullasse. Tekkinud tursed ja hematoomid põhjustavad järgmisi hemorraagiaid (hemorraagiline insult).

Hüpertensiooniga kaasnev või ilma selleta esinev ateroskleroos (mis on haruldane) soodustab ajuisheemiat – kudede ebapiisavat varustatust toitainete ja hapnikuga (va aterosklerootilised naastud, mis kitsendavad arterite valendikku, veri ise on paks ja viskoosne).

Ägedad vereringehäired on insult (hemorraagiline ja isheemiline). Kuid kõik algab mööduvatest ajuvereringe häiretest hüpertensiooni ja ateroskleroosi taustal, aga ka ülekaalulisusest, suhkurtõvest ja nendega sageli kaasnevatest hingamisteede haigustest.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Kahjustatud verevarustusega ajus fookuse moodustumisel võib patsient muutuda tuimaks pooles kehas (kahjustuskoha vastasküljest) ja osast näost huulte ümber, jäsemete lühiajaline parees. või muud keha- ja näoosad on võimalikud. Kõne on häiritud, võib tekkida epilepsiahoog.

Vereringe halvenemise korral võivad olenevalt kahjustuse asukohast jalad ja käed nõrgeneda, pearinglus, patsiendil võib tekkida raskusi neelamisel ja helide hääldamisel, tekib fotopsia (helendavad täpid, sädemed jne. silmad) või diploopia (nähtavate objektide hargnemine) ... Inimene kaotab orientatsiooni, tal on mäluhäired.

Hüpertensiooni taustal ilmnevad ajuvereringe halvenemise tunnused järgmiselt: pea hakkab tugevalt valutama ja silmamunad, kogeb inimene uimasust, kõrvade ummistumist (nagu lennukis õhkutõusu või maandumise ajal) ja iiveldushooge. Nägu muutub punaseks, higistamine tugevneb.

Erinevalt insultidest kaovad kõik need sümptomid, mida nimetatakse "mööduvateks rünnakuteks", 24 tunni jooksul.

Krooniline ajuvereringe häire (CVI) areneb erinevalt ägedatest vormidest järk-järgult. Sel juhul on haigusel kolm etappi:

  1. Esimesel etapil on sümptomid ebamäärased. Nad näevad rohkem välja nagu sündroom krooniline väsimus... Inimene väsib kiiresti, muutub tujukaks ja hajameelseks, unustab mõne ebaolulise hetke. Tema uni on häiritud, tuju muutub sageli, pea valutab ja uimane.
  2. Teises staadiumis kaasneb kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega märkimisväärne mäluhäire, tekivad väikesed motoorsed häired, mis põhjustavad kõnnaku ebakindlust. Peas on pidev müra. Inimene ei taju teavet hästi, tal on raskusi sellele keskenduda. Muutub ärrituvaks ja ebakindlaks, kaotab intelligentsuse, reageerib ebaadekvaatselt kriitikale, satub sageli masendusse. Ta degradeerub järk-järgult inimesena ega kohane sotsiaalselt hästi. Tal on pidevalt pearinglus ja peavalu. Ta tahab alati magada. Jõudlus on oluliselt vähenenud.
  3. Kolmandas etapis on kõik sümptomid halvemad. Isiksuse degradeerumine muutub dementsuseks, mälu kannatab. Maja üksi jättes ei leia selline inimene kunagi tagasiteed. Motoorsed funktsioonid on häiritud, mis väljendub käte värisemises, liigutuste jäikuses. Märkimisväärne kõne rikkumine, koordineerimata liigutused.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste tagajärjed

Puue on ägeda ja paljudel juhtudel kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kurb tagajärg.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus on kohutavate tagajärgedega. Enamasti muutub insuldi läbi põdenud inimene täiesti abituks. Ta ei saa ise süüa, esineda hügieeniprotseduurid, kleit jne. Sellistel inimestel on täiesti häiritud mõtlemisvõime. Nad kaotavad ajataju ja on ruumis täiesti desorienteeritud.

Mõnel on liikumisvõime. Kuid paljud inimesed jäävad pärast tserebrovaskulaarset õnnetust igaveseks voodihaigeks. Paljud neist säilitavad selge mõistuse, saavad aru, mis ümberringi toimub, kuid on sõnatud ega suuda oma soove ja tundeid sõnadega väljendada.

Kuidas vältida tserebrovaskulaarset õnnetust

Võimalus end selle raske haiguse eest kaitsta, olenemata sellest, millisesse kategooriasse see kuulub, on olemas. Ainult paljud inimesed jätavad selle tähelepanuta.

See on tähelepanelik suhtumine oma tervisesse ja kõikidesse muutustesse kehas.

Nõus sellega terve inimene peavalu ei tohiks olla. Ja kui teil äkki tekib pearinglus, tähendab see, et selle organi eest vastutavate süsteemide töös on mingi kõrvalekalle.

Kõrgenenud temperatuur näitab keha talitlushäireid. Kuid paljud lähevad tööle temperatuuriga 37 ° C, pidades seda normaalseks (selgitades, et testid ei näidanud midagi).

Kas on lühiajaline jäsemete tuimus? Enamik inimesi hõõrub neid, mõtlemata: miks see nii juhtub?

Ei ole normaalne elada pidevalt ravimitega, kui kroonilised haigused nina ja hingamisteed, ärge seostage neid olemasolevatega sisemised rikkumised ja mitte mõelda tagajärgedele (sest pole aega, sest kõrva-nina-kurguarst teeb protseduuri ja mõneks ajaks läheb kergemaks).

Ei ole okei elada ülekaalulisusega ja suhkurtõbi tagajärgedele mõtlemata, järgides oma toitumisharjumusi.

Lõppude lõpuks on need kõik aju verevoolusüsteemi esimeste väiksemate muutuste satelliidid.

Sageli eelneb ajuvereringe ägedale häirele mööduv. Kuid kuna tema sümptomid kaovad päevaga, ei torma iga inimene arsti juurde, et end läbi vaadata ja vajalikke ravimeid saada.

Tänapäeval on arstid relvastatud tõhusate ravimitega - trombolüütikumidega. Nad teevad sõna otseses mõttes imesid, lahustades trombe ja taastades ajuvereringe. Siiski on üks "aga". Maksimaalse efekti saavutamiseks tuleb neid manustada patsiendile kolme tunni jooksul pärast insuldi esimeste sümptomite ilmnemist. Kahjuks pöördutakse arsti poole enamasti liiga hilja, kui haigus on üle läinud raske etapp ja trombolüütikumide kasutamine on juba kasutu. Krooniliste häirete korral ainult trombolüütikumide ja verevedeldajate võtmine ei anna soovitud tulemust, kuna on vaja määrata ja kõrvaldada tõelised põhjused mis viib nende rikkumisteni.

Ja siin meenuvad taas suure Avicenna juhised: "Pane paika toit, uni, ärkvelolek... ja haigus taandub."

Laadimine ...Laadimine ...