La circulation pulmonaire passe à travers. Qu'est-ce qu'un petit et un grand cercle de circulation sanguine

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Cercles de circulation sanguine (anatomie humaine)

Le schéma du mouvement du sang dans les cercles de la circulation sanguine a été découvert par V. Harvey (1628). Depuis cette époque, l'étude de l'anatomie et de la physiologie des vaisseaux sanguins s'est enrichie de nombreuses données qui ont révélé le mécanisme de l'apport sanguin général et régional. Au cours du développement du système circulatoire, en particulier du cœur, certaines complications structurelles se sont produites, à savoir que chez les animaux supérieurs, le cœur était divisé en quatre chambres. Le cœur du poisson a deux chambres - l'oreillette et les ventricules, séparées par une valve bicuspide. Le sinus veineux se jette dans l'oreillette et le ventricule communique avec le cône artériel. Dans ce cœur à deux chambres, le sang veineux circule, qui est éjecté dans l'aorte, puis dans les vaisseaux branchiaux pour l'oxygénation. Chez les animaux avec l'avènement de la respiration pulmonaire (poissons à deux respirations, amphibiens), un septum troué se forme dans l'oreillette. Dans ce cas, tout le sang veineux pénètre dans l'oreillette droite et le sang artériel pénètre dans l'oreillette gauche. Le sang des oreillettes pénètre dans le ventricule commun, où il se mélange.

Au cœur des reptiles, du fait de la présence d'un septum interventriculaire incomplet (sauf chez le crocodile qui possède un septum complet), on observe une séparation plus parfaite des flux sanguins artériels et veineux. Les crocodiles ont un cœur à quatre chambres, mais le mélange de sang artériel et veineux se produit à la périphérie en raison de la connexion des artères et des veines.

Les oiseaux, comme les mammifères, ont un cœur à quatre chambres et il y a une séparation complète des flux sanguins non seulement dans le cœur, mais aussi dans les vaisseaux. Une caractéristique de la structure du cœur et des gros vaisseaux chez les oiseaux est la présence de l'arc aortique droit, tandis que l'arc gauche s'atrophie.

Chez les animaux supérieurs et les humains, ayant un cœur à quatre chambres, il existe de grands, petits et cardiaques cercles de circulation sanguine (Fig. 138). Au centre de ces cercles se trouve le cœur. Quelle que soit la composition du sang, tous les vaisseaux qui arrivent au cœur sont considérés comme des veines et ceux qui en sortent sont considérés comme des artères.

Riz. 138. Schéma de la circulation sanguine (selon Kishsh-Sentagotai).1-a. carotis communis ; 2 - arc de l'aorte ; 3-a. pulmonaire; 4-v. pulmonaire; 5 - ventricule sinistre; 6 - dextre du ventricule; 7 - tronc cœliaque; 8-a. mésentérique supérieure ; 9-a. mésentérique inférieur ; 10-v. cave inférieure; 11 - aorte; 12-a. iliaca communis; 13 - vasa pelvina; 14-a. fémorale ; 15-v. fémorale ; 16-v. iliaca communis; 17-v. portes; 18-vv. hépatiques; 19-a. sous-clavière; 20-v. sous-clavière; 21-v. cave supérieure; 22-v. jugulaire interne

Petit cercle de circulation sanguine (pulmonaire). Le sang veineux de l'oreillette droite à travers l'ouverture auriculo-ventriculaire droite passe dans le ventricule droit qui, en se contractant, pousse le sang dans le tronc pulmonaire. Ce dernier est divisé en artères pulmonaires droite et gauche passant par les portes des poumons. Dans le tissu pulmonaire, les artères se divisent en capillaires entourant chaque alvéole. Après que les érythrocytes libèrent du dioxyde de carbone et les enrichissent en oxygène, le sang veineux se transforme en sang artériel. Le sang artériel à travers quatre veines pulmonaires (deux veines dans chaque poumon) est collecté dans l'oreillette gauche, puis à travers l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche passe dans le ventricule gauche. La circulation systémique commence à partir du ventricule gauche.

Circulation systémique . Le sang artériel du ventricule gauche lors de sa contraction est éjecté dans l'aorte. L'aorte se divise en artères qui irriguent la tête, le cou, les membres, le torse et tous les organes internes, dans lesquelles elles se terminent par des capillaires. Les nutriments, l'eau, les sels et l'oxygène sont libérés du sang des capillaires dans les tissus, les produits métaboliques et le dioxyde de carbone sont résorbés. Les capillaires se rassemblent en veinules, où commence la circulation veineuse. système vasculaire, représentant les racines des veines caves supérieure et inférieure. Le sang veineux à travers ces veines pénètre dans l'oreillette droite, où se termine la circulation systémique.

Le sang assure la vie normale d'une personne, saturant le corps d'oxygène et d'énergie, tout en éliminant le dioxyde de carbone et les toxines.

L'organe central du système circulatoire est le cœur, qui se compose de quatre chambres séparées par des valves et des cloisons, qui agissent comme les principaux canaux de circulation sanguine.

Aujourd'hui, il est de coutume de tout diviser en deux cercles - grand et petit. Ils sont unis dans un système et fermés les uns sur les autres. La circulation est composée d'artères, qui évacuent le sang du cœur, et de veines, qui ramènent le sang vers le cœur.

Le sang dans le corps humain peut être artériel et veineux. Le premier transporte l'oxygène vers les cellules et a la pression la plus élevée et, par conséquent, la vitesse. Le second élimine le dioxyde de carbone et le délivre aux poumons (basse pression et basse vitesse).

Les deux cercles de circulation sanguine sont deux boucles connectées en série. Les principaux organes de la circulation sanguine peuvent être appelés le cœur - agissant comme une pompe, les poumons - produisant l'échange d'oxygène et nettoyant le sang des substances nocives et des toxines.

Dans la littérature médicale, vous pouvez souvent trouver une liste plus large, où les cercles de la circulation sanguine chez l'homme sont présentés sous cette forme :

• Grande
• Petit
• Cordial
• placentaire
• Willisiev

La circulation systémique humaine

Le grand cercle provient du ventricule gauche du cœur.

Sa fonction principale est de fournir de l'oxygène et des nutriments aux organes et aux tissus par les capillaires, superficie totale qui atteint 1500 m². M.

En passant dans les artères, le sang prend du dioxyde de carbone et retourne au cœur, à travers les vaisseaux, fermant le flux sanguin dans l'oreillette droite avec deux veines caves - inférieure et supérieure.

L'ensemble du cycle de passage prend de 23 à 27 secondes.

Parfois, le nom du cercle corporel est trouvé.

Petit cercle de circulation sanguine

Le petit cercle provient du ventricule droit, puis en passant par les artères pulmonaires, délivre le sang veineux aux poumons.

Le dioxyde de carbone est expulsé par les capillaires (échange gazeux) et le sang, devenu artériel, retourne dans l'oreillette gauche.

La tâche principale de la circulation pulmonaire est l'échange de chaleur et la circulation sanguine.

La tâche principale du petit cercle est l'échange de chaleur et la circulation. Le temps moyen de circulation sanguine ne dépasse pas 5 secondes.

Elle peut aussi être appelée circulation pulmonaire.

Cercles "supplémentaires" de circulation sanguine chez l'homme

Dans le cercle placentaire, l'oxygène est fourni au fœtus dans l'utérus. Il a un système biaisé et n'appartient à aucun des cercles principaux. Le cordon ombilical est à la fois du sang artério-veineux avec un rapport d'oxygène et de dioxyde de carbone de 60/40 %.

Le cercle cardiaque fait partie du (grand) cercle corporel, mais en raison de l'importance du muscle cardiaque, il est souvent séparé en une sous-catégorie distincte. Au repos, jusqu'à 4% du débit cardiaque total (0,8 - 0,9 mg / min) est impliqué dans le flux sanguin, avec une augmentation de la charge, la valeur augmente jusqu'à 5 fois. C'est dans cette partie de la circulation humaine que se produisent le blocage des vaisseaux sanguins par un thrombus et le manque de sang dans le muscle cardiaque.

Le cercle de Willis assure l'approvisionnement en sang du cerveau humain, il se distingue également du grand cercle en raison de l'importance de ses fonctions. Lors du blocage de vaisseaux individuels, il fournit un apport supplémentaire d'oxygène à l'aide d'autres artères. Souvent atrophié et a des artères individuelles hypoplasiques. Un cercle à part entière de Willis n'est observé que chez 25 à 50% des personnes.

Caractéristiques de la circulation sanguine des organes humains individuels

Bien que le corps entier soit alimenté en oxygène par un grand cercle de circulation sanguine, certains organes individuels ont leur propre système unique d'échange d'oxygène.

Les poumons ont un double réseau capillaire. Le premier appartient au cercle corporel et nourrit le corps en énergie et en oxygène, tout en prenant des produits métaboliques. Le second au pulmonaire - il y a ici un déplacement (oxygénation) du dioxyde de carbone du sang et son enrichissement en oxygène.

Le cœur est l'un des principaux organes du système circulatoire.

Le sang veineux s'écoule des organes non appariés de la cavité abdominale sinon, il passe d'abord par la veine porte. La veine est ainsi nommée en raison de sa connexion avec le hile du foie. En les traversant, il est débarrassé des toxines et seulement après cela, il retourne dans la circulation sanguine générale à travers les veines hépatiques.

Le tiers inférieur du rectum chez la femme ne passe pas par la veine porte et est directement relié au vagin, en contournant la filtration hépatique, qui sert à administrer certains médicaments.

Coeur et cerveau. Leurs caractéristiques ont été révélées dans la section sur les cercles supplémentaires.

Quelques faits

Pendant la journée, jusqu'à 10 000 litres de sang traversent le cœur. De plus, c'est le muscle le plus fort du corps humain, rétrécissant jusqu'à 2,5 milliards de fois au cours d'une vie.

La longueur totale des vaisseaux sanguins dans le corps atteint 100 000 kilomètres. Cela peut être suffisant pour atteindre la lune ou enrouler la terre plusieurs fois autour de l'équateur.

La quantité moyenne de sang est de 8% du poids corporel total. Avec un poids de 80 kg, environ 6 litres de sang circulent chez une personne.

Les capillaires ont des passages si "étroits" (pas plus de 10 microns) que les cellules sanguines ne peuvent les traverser qu'une seule à la fois.

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Le mouvement régulier du flux sanguin en cercles a été découvert au 17ème siècle. Depuis lors, la doctrine du cœur et des vaisseaux sanguins a subi des changements importants en raison de la réception de nouvelles données et de nombreuses études. Aujourd'hui, il y a rarement des gens qui ne savent pas ce que sont les cercles de circulation sanguine du corps humain. Cependant, tout le monde ne dispose pas d'informations détaillées.

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Dans cette revue, nous essaierons de décrire brièvement mais succinctement l'importance de la circulation sanguine, d'examiner les principales caractéristiques et fonctions de la circulation sanguine chez le fœtus, et le lecteur recevra également des informations sur ce qu'est le cercle de Willis. Les données présentées permettront à chacun de comprendre le fonctionnement du corps.

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En 1628, un médecin anglais, William Harvey, a découvert que le sang se déplace le long d'une trajectoire circulaire - un grand cercle de circulation sanguine et un petit cercle de circulation sanguine. Ce dernier comprend le flux sanguin vers le système respiratoire léger, et le grand circule dans tout le corps. Compte tenu de cela, le scientifique Harvey est un pionnier et a fait la découverte de la circulation sanguine. Bien sûr, Hippocrate, M. Malpighi, ainsi que d'autres scientifiques bien connus, ont apporté leur contribution. Grâce à leur travail, les fondations ont été posées, ce qui est devenu le début de nouvelles découvertes dans ce domaine.

informations générales

Le système circulatoire humain se compose d'un cœur (4 chambres) et de deux cercles de circulation sanguine.

• Le cœur a deux oreillettes et deux ventricules.
• La circulation systémique part du ventricule de la chambre gauche et le sang est appelé artériel. À partir de ce point, le flux sanguin se déplace à travers les artères vers chaque organe. Au cours de son parcours dans le corps, les artères se transforment en capillaires où se produisent les échanges gazeux. De plus, le flux sanguin se transforme en un flux veineux. Ensuite, il pénètre dans l'oreillette de la chambre droite et se termine dans le ventricule.
• La circulation pulmonaire se forme dans le ventricule de la chambre droite et traverse les artères jusqu'aux poumons. Là, le sang est échangé, dégageant du gaz et prenant de l'oxygène, sort par les veines dans l'oreillette de la chambre gauche et se termine dans le ventricule.

Le schéma n ° 1 montre clairement comment fonctionnent les cercles de circulation sanguine.

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Il est également nécessaire de prêter attention aux organes et de clarifier les concepts de base qui sont importants dans le fonctionnement du corps.

Les organes circulatoires sont les suivants :

• atrium ;
• ventricules;
• aorte;
• capillaires, incl. pulmonaire;
• veines : creuses, pulmonaires, sanguines ;
• artères : pulmonaire, coronaire, sanguine ;
• alvéole.

Système circulatoire

En plus des petites et grandes voies de circulation sanguine, il existe également une voie périphérique.

La circulation périphérique est responsable du processus continu de circulation sanguine entre le cœur et les vaisseaux sanguins. Le muscle de l'organe, se contractant et se détendant, fait circuler le sang dans le corps. Bien sûr, le volume pompé, la structure du sang et d'autres nuances sont importants. Le système circulatoire fonctionne grâce à la pression et aux impulsions créées dans l'organe. La façon dont le cœur bat dépend de l'état systolique et de son passage à diastolique.

Les vaisseaux de la circulation systémique transportent le sang vers les organes et les tissus.

Types de vaisseaux du système circulatoire:

• Les artères, s'éloignant du cœur, transportent la circulation sanguine. Les artérioles remplissent une fonction similaire.
• Les veines, comme les veinules, aident à ramener le sang vers le cœur.

Les artères sont des tubes à travers lesquels se déplace la circulation systémique. Ils ont un diamètre assez important. Capable de résister à une pression élevée en raison de l'épaisseur et de la ductilité. Ils ont trois coquilles : intérieure, moyenne et extérieure. En raison de leur élasticité, ils sont régulés indépendamment en fonction de la physiologie et de l'anatomie de chaque organe, de ses besoins et de la température du milieu extérieur.

Le système des artères peut être représenté comme un faisceau touffu, qui devient plus petit à mesure qu'on s'éloigne du cœur. En conséquence, dans les membres, ils ressemblent à des capillaires. Leur diamètre n'est pas supérieur à un cheveu, mais ils sont reliés par des artérioles et des veinules. Les capillaires sont à paroi mince et ont une seule couche épithéliale. C'est là que s'effectuent les échanges de nutriments.

Par conséquent, la valeur de chaque élément ne doit pas être sous-estimée. La violation des fonctions d'un, conduit à des maladies de l'ensemble du système. Par conséquent, afin de maintenir la fonctionnalité du corps, il est nécessaire de procéder à image saine la vie.

Coeur troisième cercle

Comme nous l'avons découvert - un petit cercle de circulation sanguine et un grand, ce ne sont pas tous des composants du système cardiovasculaire. Il existe également une troisième manière dont le mouvement du flux sanguin se produit et on l'appelle - le cercle cardiaque de la circulation sanguine.

Ce cercle naît de l'aorte, ou plutôt du point où il se divise en deux artères coronaires. Le sang à travers eux pénètre à travers les couches de l'organe, puis à travers de petites veines passe dans le sinus coronaire, qui s'ouvre dans l'oreillette de la chambre de la section droite. Et certaines des veines sont dirigées vers le ventricule. Le trajet du flux sanguin dans les artères coronaires s'appelle la circulation coronarienne. Collectivement, ces cercles sont le système qui produit l'approvisionnement en sang et la saturation en nutriments des organes.

La circulation coronaire a les propriétés suivantes :

• circulation sanguine en mode amélioré ;
• l'approvisionnement se produit dans l'état diastolique des ventricules;
• il y a peu d'artères ici, donc le dysfonctionnement de l'une donne lieu à des maladies du myocarde;
• l'excitabilité du SNC augmente le flux sanguin.

Le schéma 2 montre le fonctionnement de la circulation coronarienne.

Le système circulatoire comprend le cercle peu connu de Willis. Son anatomie est telle qu'elle se présente sous la forme d'un système de vaisseaux situés à la base du cerveau. Sa valeur est difficile à surestimer, car. sa fonction principale est de compenser le sang qu'il transfère depuis d'autres "pools". Le système vasculaire du cercle de Willis est fermé.

Le développement normal du tractus de Willis ne se produit que dans 55 %. Une pathologie courante est un anévrisme et un sous-développement des artères qui le relient.

Dans le même temps, le sous-développement n'affecte en rien la condition humaine, à condition qu'il n'y ait pas de perturbations dans d'autres bassins. Peut être détecté par IRM. L'anévrisme des artères de la circulation de Willis est réalisé comme une intervention chirurgicale sous la forme de sa ligature. Si l'anévrisme s'est ouvert, le médecin prescrit des méthodes de traitement conservatrices.

Le système vasculaire de Willis est conçu non seulement pour alimenter le cerveau en flux sanguin, mais aussi pour compenser la thrombose. Compte tenu de cela, le traitement du tractus Willis n'est pratiquement pas effectué, car. aucun danger pour la santé.

Approvisionnement en sang chez le fœtus humain

La circulation fœtale est le système suivant. Le flux sanguin à haute teneur en dioxyde de carbone de la région supérieure pénètre dans l'oreillette de la chambre droite par la veine cave. Par le trou, le sang pénètre dans le ventricule, puis dans le tronc pulmonaire. Contrairement à l'approvisionnement en sang humain, la circulation pulmonaire de l'embryon ne va pas aux poumons des voies respiratoires, mais au conduit des artères, et ensuite seulement à l'aorte.

Le schéma 3 montre comment le sang se déplace dans le fœtus.

Caractéristiques de la circulation fœtale :

1. Le sang passe à travers fonction contractile organe.
2. À partir de la 11e semaine, l'approvisionnement en sang est affecté par la respiration.
3. Une grande importance est accordée au placenta.
4. Le petit cercle de la circulation fœtale ne fonctionne pas.
5. Un flux sanguin mixte pénètre dans les organes.
6. Pression identique dans les artères et l'aorte.

Pour résumer l'article, il convient de souligner combien de cercles sont impliqués dans l'approvisionnement en sang de l'organisme entier. Les informations sur le fonctionnement de chacun d'eux permettent au lecteur de comprendre indépendamment les subtilités de l'anatomie et de la fonctionnalité. corps humain. N'oubliez pas que vous pouvez poser une question en ligne et obtenir une réponse de professionnels de la santé compétents.

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1. La valeur du système circulatoire, le plan général de la structure. Grands et petits cercles de circulation sanguine.

Le système circulatoire est le mouvement continu du sang à travers un système fermé de cavités du cœur et un réseau de vaisseaux sanguins qui fournissent tous les éléments vitaux. caractéristiques importantes organisme.

Le cœur est la pompe principale qui dynamise le mouvement du sang. Il s'agit d'un point d'intersection complexe de différents flux sanguins. Dans un cœur normal, ces flux ne se mélangent pas. Le cœur commence à se contracter environ un mois après la conception et, à partir de ce moment, son travail ne s'arrête qu'au dernier moment de la vie.

Pendant le temps égal à l'espérance de vie moyenne, le cœur effectue 2,5 milliards de contractions, et en même temps il pompe 200 millions de litres de sang. Il s'agit d'une pompe unique qui a à peu près la taille du poing d'un homme et le poids moyen pour un homme est de 300 g et pour une femme de 220 g. Le cœur ressemble à un cône émoussé. Sa longueur est de 12 à 13 cm, sa largeur de 9 à 10,5 cm et taille antéro-postérieureégal à 6-7 cm.

Le système des vaisseaux sanguins constitue 2 cercles de circulation sanguine.

Circulation systémique commence dans le ventricule gauche par l'aorte. L'aorte assure l'acheminement du sang artériel vers divers organes et tissus. Dans le même temps, des vaisseaux parallèles partent de l'aorte, qui amènent le sang vers différents organes: les artères passent dans les artérioles et les artérioles dans les capillaires. Les capillaires fournissent la totalité des processus métaboliques dans les tissus. Là, le sang devient veineux, il coule des organes. Il s'écoule vers l'oreillette droite par les veines caves inférieure et supérieure.

Petit cercle de circulation sanguine Il commence dans le ventricule droit avec le tronc pulmonaire, qui se divise en artères pulmonaires droite et gauche. Les artères transportent le sang veineux vers les poumons, où les échanges gazeux auront lieu. La sortie du sang des poumons s'effectue par les veines pulmonaires (2 de chaque poumon), qui transportent le sang artériel vers l'oreillette gauche. La fonction principale du petit cercle est le transport, le sang fournit de l'oxygène, des nutriments, de l'eau, du sel aux cellules et élimine le dioxyde de carbone et les produits finaux du métabolisme des tissus.

Circulation- c'est le lien le plus important dans les processus d'échange de gaz. L'énergie thermique est transportée avec le sang - c'est un échange de chaleur avec l'environnement. En raison de la fonction de la circulation sanguine, des hormones et d'autres substances physiologiquement actives sont transférées. Cela assure la régulation humorale de l'activité des tissus et des organes. Les idées modernes sur le système circulatoire ont été exposées par Harvey, qui en 1628 a publié un traité sur le mouvement du sang chez les animaux. Il est arrivé à la conclusion que le système circulatoire est fermé. En utilisant la méthode de clampage des vaisseaux sanguins, il a établi sens du flux sanguin. Du cœur, le sang se déplace à travers les vaisseaux artériels, à travers les veines, le sang se déplace vers le cœur. La division est basée sur la direction du flux et non sur le contenu du sang. Les principales phases du cycle cardiaque ont également été décrites. Le niveau technique ne permettait pas de détecter les capillaires à cette époque. La découverte des capillaires a été faite plus tard (Malpighet), ce qui a confirmé les hypothèses de Harvey sur la fermeture du système circulatoire. Le système gastro-vasculaire est un système de canaux associés à la cavité principale chez les animaux.

2. Circulation placentaire. Caractéristiques de la circulation du nouveau-né.

Le système circulatoire fœtal diffère à bien des égards de celui d'un nouveau-né. Ceci est déterminé par les caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du corps fœtal, reflétant ses processus adaptatifs au cours de la vie intra-utérine.

Les caractéristiques anatomiques du système cardiovasculaire fœtal consistent principalement en l'existence d'une ouverture ovale entre les oreillettes droite et gauche et le conduit artériel reliant l'artère pulmonaire à l'aorte. Cela permet à une quantité importante de sang de contourner les poumons non fonctionnels. De plus, il existe une communication entre les ventricules droit et gauche du cœur. La circulation sanguine du fœtus commence dans les vaisseaux du placenta, d'où le sang, enrichi en oxygène et contenant tous les nutriments nécessaires, pénètre dans la veine du cordon ombilical. Le sang artériel pénètre ensuite dans le foie par le canal veineux (arantien). Le foie fœtal est une sorte de dépôt de sang. Dans le dépôt de sang, son lobe gauche joue le plus grand rôle. Du foie, par le même conduit veineux, le sang pénètre dans la veine cave inférieure, et de là dans l'oreillette droite. L'oreillette droite reçoit également le sang de la veine cave supérieure. Entre la confluence de la veine cave inférieure et supérieure se trouve la valve de la veine cave inférieure, qui sépare les deux flux sanguins.Cette valve dirige le flux sanguin de la veine cave inférieure de l'oreillette droite vers la gauche à travers un foramen ovale fonctionnel. De l'oreillette gauche, le sang coule dans le ventricule gauche, et de là dans l'aorte. De l'arc aortique ascendant, le sang pénètre dans les vaisseaux de la tête et du haut du corps. Le sang veineux entrant dans l'oreillette droite de la veine cave supérieure s'écoule dans le ventricule droit, et de celui-ci dans les artères pulmonaires. Des artères pulmonaires, seule une petite partie du sang pénètre dans les poumons non fonctionnels. La majeure partie du sang de l'artère pulmonaire à travers le conduit artériel (botallien) est dirigée vers l'arc aortique descendant. L'arc aortique descendant alimente la moitié inférieure du tronc et des membres inférieurs. Après cela, le sang, pauvre en oxygène, par les branches des artères iliaques pénètre dans les artères paires du cordon ombilical et à travers elles dans le placenta. Les distributions volumétriques du sang dans la circulation fœtale sont les suivantes : environ la moitié du volume sanguin total des parties droites du cœur pénètre dans les parties gauches du cœur par le foramen ovale, 30 % sont évacués par le canal artériel dans l'aorte , 12 % pénètrent dans les poumons. Une telle distribution de sang est d'une grande importance physiologique du point de vue de l'obtention de sang riche en oxygène par les organes individuels du fœtus, à savoir, le sang purement artériel ne se trouve que dans la veine du cordon ombilical, dans le conduit veineux et les vaisseaux du foie; le sang veineux mélangé contenant une quantité suffisante d'oxygène est situé dans la veine cave inférieure et l'arc aortique ascendant, de sorte que le foie et partie supérieure le torse du fœtus est mieux alimenté en sang artériel que la moitié inférieure du corps. À l'avenir, à mesure que la grossesse progresse, il y a un léger rétrécissement du foramen ovale et une diminution de la taille de la veine cave inférieure. En conséquence, dans la seconde moitié de la grossesse, le déséquilibre dans la distribution du sang artériel diminue quelque peu.

Les caractéristiques physiologiques de la circulation fœtale ne sont pas seulement importantes du point de vue de son approvisionnement en oxygène. La circulation fœtale n'est pas moins importante pour la mise en œuvre du processus le plus important d'élimination du CO2 et d'autres produits métaboliques du corps du fœtus. décrit ci-dessus caractéristiques anatomiques la circulation fœtale crée les conditions préalables à la mise en place d'une très courte voie d'excrétion du CO2 et des produits métaboliques : aorte - artères du cordon ombilical - placenta. Le système cardiovasculaire fœtal a des réponses adaptatives prononcées aux situations de stress aigu et chronique, assurant ainsi un apport ininterrompu d'oxygène et de nutriments essentiels au sang, ainsi que l'élimination du CO2 et des produits finaux métaboliques du corps. Ceci est assuré par la présence de divers mécanismes neurogènes et humoraux qui régulent la fréquence cardiaque, le volume d'éjection systolique du cœur, la constriction périphérique et la dilatation du canal artériel et d'autres artères. De plus, le système circulatoire fœtal est en relation étroite avec l'hémodynamique du placenta et de la mère. Cette relation est bien visible, par exemple, en cas de syndrome de compression de la veine cave inférieure. L'essence de ce syndrome réside dans le fait que chez certaines femmes en fin de grossesse il y a compression de la veine cave inférieure par l'utérus et, apparemment, partiellement de l'aorte. En conséquence, dans la position d'une femme sur le dos, son sang est redistribué, tandis qu'une grande quantité de sang est retenue dans la veine cave inférieure et que la pression artérielle dans le haut du corps diminue. Cliniquement, cela se traduit par la survenue de vertiges et d'évanouissements. La compression de la veine cave inférieure par l'utérus de la femme enceinte entraîne des troubles circulatoires dans l'utérus, qui à leur tour affectent immédiatement l'état du fœtus (tachycardie, augmentation de l'activité motrice). Ainsi, l'examen de la pathogenèse du syndrome de compression de la veine cave inférieure démontre clairement la présence d'une relation étroite entre le système vasculaire de la mère, l'hémodynamique du placenta et du fœtus.

3. Coeur, ses fonctions hémodynamiques. Le cycle d'activité du cœur, ses phases. Pression dans les cavités du cœur, à différentes phases du cycle cardiaque. Fréquence cardiaque et durée dans différentes périodes d'âge.

Le cycle cardiaque est une période de temps pendant laquelle il y a une contraction et une relaxation complètes de toutes les parties du cœur. La contraction est la systole, la relaxation est la diastole. La durée du cycle dépendra de la fréquence cardiaque. La fréquence normale des contractions varie de 60 à 100 battements par minute, mais la fréquence moyenne est de 75 battements par minute. Pour déterminer la durée du cycle, on divise 60s par la fréquence (60s / 75s = 0,8s).

Le cycle cardiaque comprend 3 phases :

Systole auriculaire - 0,1 s

Systole ventriculaire - 0,3 s

Pause totale 0,4 s

L'état du cœur dans fin de la pause générale: Les valvules canines sont ouvertes, les valvules semi-lunaires sont fermées et le sang circule des oreillettes vers les ventricules. À la fin de la pause générale, les ventricules sont remplis à 70-80 % de sang. Le cycle cardiaque commence par

systole auriculaire. A ce moment, les oreillettes se contractent, ce qui est nécessaire pour compléter le remplissage des ventricules avec du sang. C'est la contraction du myocarde auriculaire et l'augmentation de la pression artérielle dans les oreillettes - à droite jusqu'à 4-6 mm Hg et à gauche jusqu'à 8-12 mm Hg. assure l'injection de sang supplémentaire dans les ventricules et la systole auriculaire complète le remplissage sanguin des ventricules. Le sang ne peut pas refluer, car les muscles circulaires se contractent. Dans les ventricules seront volume sanguin télédiastolique. En moyenne, il est de 120-130 ml, mais chez les personnes pratiquant une activité physique jusqu'à 150-180 ml, ce qui assure un travail plus efficace, ce département passe en état de diastole. Vient ensuite la systole ventriculaire.

Systole ventriculaire- la phase la plus difficile du cycle cardiaque, d'une durée de 0,3 s. sécrété en systole période de stress, il dure 0,08 s et période d'exil. Chaque période est divisée en 2 phases -

période de stress

1. phase de contraction asynchrone - 0,05 s

2. phases de contraction isométrique - 0,03 s. C'est la phase de contraction de l'isovaline.

période d'exil

1. phase d'éjection rapide 0.12s

2. phase lente 0,13 s.

La phase d'exil commence volume systolique final période proto-diastolique

4. Appareil valvulaire du cœur, sa signification. Mécanisme de soupape. Changements de pression dans différentes parties du cœur à différentes phases du cycle cardiaque.

Au cœur, il est d'usage de distinguer les valves auriculo-ventriculaires situées entre les oreillettes et les ventricules - dans la moitié gauche du cœur, il s'agit d'une valve bicuspide, à droite - une valve tricuspide, composée de trois ailes. Les valves s'ouvrent dans la lumière des ventricules et font passer le sang des oreillettes dans le ventricule. Mais avec la contraction, la valve se ferme et la capacité du sang à refluer dans l'oreillette est perdue. Dans la gauche - l'ampleur de la pression est beaucoup plus grande. Les structures avec moins d'éléments sont plus fiables.

Au site de sortie des gros vaisseaux - l'aorte et le tronc pulmonaire - il y a des valves semi-lunaires, représentées par trois poches. Lors du remplissage de sang dans les poches, les valves se ferment, de sorte que le mouvement inverse du sang ne se produit pas.

Le but de l'appareil valvulaire du cœur est d'assurer un flux sanguin à sens unique. L'endommagement des feuillets valvulaires entraîne une insuffisance valvulaire. Dans ce cas, un flux sanguin inverse est observé à la suite d'une connexion lâche des valves, ce qui perturbe l'hémodynamique. Les frontières du cœur changent. Il y a des signes de développement d'insuffisance. Le deuxième problème lié à la zone des valves, la sténose des valves - (par exemple, l'anneau veineux est sténosé) - la lumière diminue.Quand on parle de sténose, on entend soit les valves auriculo-ventriculaires, soit l'endroit où les vaisseaux sont originaires. Au-dessus des valves semi-lunaires de l'aorte, à partir de son bulbe, partent les vaisseaux coronaires. Chez 50% des personnes, le flux sanguin à droite est supérieur à gauche, chez 20% le flux sanguin est supérieur à gauche que dans la droite, 30% ont le même débit dans les artères coronaires droite et gauche. Développement d'anastomoses entre les pools des artères coronaires. La violation du flux sanguin des vaisseaux coronaires s'accompagne d'une ischémie myocardique, d'une angine de poitrine et d'un blocage complet entraînant une nécrose - une crise cardiaque. L'écoulement veineux du sang passe par le système superficiel des veines, le soi-disant sinus coronaire. Il existe également des veines qui s'ouvrent directement dans la lumière du ventricule et de l'oreillette droite.

La systole ventriculaire commence par une phase de contraction asynchrone. Certains cardiomyocytes sont excités et participent au processus d'excitation. Mais la tension qui en résulte dans le myocarde des ventricules entraîne une augmentation de la pression dans celui-ci. Cette phase se termine par la fermeture des clapets et la cavité des ventricules est fermée. Les ventricules sont remplis de sang et leur cavité est fermée, et les cardiomyocytes continuent à développer un état de tension. La longueur du cardiomyocyte ne peut pas changer. Cela a à voir avec les propriétés du liquide. Les liquides ne se compriment pas. Dans un espace clos, lorsqu'il y a une tension des cardiomyocytes, il est impossible de comprimer le liquide. La longueur des cardiomyocytes ne change pas. Phase de contraction isométrique. Coupe courte. Cette phase est appelée phase isovaluminique. Dans cette phase, le volume de sang ne change pas. L'espace des ventricules est fermé, la pression augmente, à droite jusqu'à 5-12 mm Hg. dans la gauche 65-75 mm Hg, tandis que la pression des ventricules deviendra supérieure à la pression diastolique dans l'aorte et le tronc pulmonaire, et l'excès de pression dans les ventricules par rapport à la pression sanguine dans les vaisseaux conduit à l'ouverture du semi-lunaire vannes. Les valves semi-lunaires s'ouvrent et le sang commence à s'écouler dans l'aorte et le tronc pulmonaire.

La phase d'exil commence, avec la contraction des ventricules, le sang est poussé dans l'aorte, dans le tronc pulmonaire, la longueur des cardiomyocytes change, la pression augmente et à la hauteur de la systole dans le ventricule gauche 115-125 mm, dans le droit 25- 30 millimètres. Initialement, la phase d'éjection rapide, puis l'éjection devient plus lente. Pendant la systole des ventricules, 60 à 70 ml de sang sont expulsés et cette quantité de sang est le volume systolique. Volume sanguin systolique = 120-130 ml, c'est-à-dire il y a encore assez de sang dans les ventricules en fin de systole - volume systolique final et c'est une sorte de réserve, de sorte que si nécessaire - pour augmenter le débit systolique. Les ventricules complètent la systole et commencent à se détendre. La pression dans les ventricules commence à baisser et le sang qui est éjecté dans l'aorte, le tronc pulmonaire se précipite dans le ventricule, mais sur son chemin il rencontre les poches de la valve semi-lunaire qui, une fois remplies, ferment la valve. Cette période est appelée période proto-diastolique- 0,04 s. Lorsque les valves semi-lunaires se ferment, les valves canines se ferment également, période de relaxation isométrique ventricules. Il dure 0.08s. Ici, la tension chute sans changer la longueur. Cela provoque une chute de pression. Sang accumulé dans les ventricules. Le sang commence à appuyer sur les valves auriculo-ventriculaires. Ils s'ouvrent au début de la diastole ventriculaire. Il arrive une période de remplissage sanguin avec du sang - 0,25 s, tandis qu'on distingue une phase de remplissage rapide - 0,08 et une phase de remplissage lent - 0,17 s. Le sang circule librement des oreillettes dans le ventricule. Il s'agit d'un processus passif. Les ventricules seront remplis de sang à 70-80% et le remplissage des ventricules sera complété par la prochaine systole.

5. Volume sanguin systolique et minute, méthodes de détermination. Changements liés à l'âge dans ces volumes.

Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur par unité de temps. Distinguer:

Systolique (pendant 1 systole);

Volume minute de sang (ou IOC) - est déterminé par deux paramètres, à savoir le volume systolique et la fréquence cardiaque.

La valeur du volume systolique au repos est de 65-70 ml, et est la même pour les ventricules droit et gauche. Au repos, les ventricules éjectent 70% du volume télédiastolique et à la fin de la systole, 60 à 70 ml de sang restent dans les ventricules.

Système V moy. = 70 ml, ν moy. = 70 battements/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml par minute ~ 5 l / min.

Il est difficile de déterminer V min directement, une méthode invasive est utilisée pour cela.

Une méthode indirecte basée sur les échanges gazeux a été proposée.

Méthode Fick (méthode de détermination du CIO).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l de sang.

1. La consommation d'O2 par minute est de 300 ml ;
2. Teneur en O2 dans le sang artériel = 20 vol % ;
3. Teneur en O2 dans le sang veineux = 14 % vol ;
4. Différence artério-veineuse en oxygène = 6 vol% soit 60 ml de sang.

COI = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

La valeur du volume systolique peut être définie comme V min/ν. Le volume systolique dépend de la force des contractions du myocarde ventriculaire, de la quantité de sang remplissant les ventricules en diastole.

La loi de Frank-Starling stipule que la systole est fonction de la diastole.

La valeur du volume minute est déterminée par la variation de ν et du volume systolique.

Pendant l'exercice, la valeur du volume minute peut augmenter jusqu'à 25-30 l, le volume systolique augmente jusqu'à 150 ml, ν atteint 180-200 battements par minute.

Les réactions des personnes entraînées physiquement concernent principalement les modifications du volume systolique, la fréquence non entraînée, chez les enfants uniquement en raison de la fréquence.

Répartition du CIO.

	Aorte et grandes artères
	petites artères
	Artérioles
	capillaires
Total - 20%
	petites veines
	Grosses veines
Total - 64 %
		petit cercle

6. Idées modernes sur la structure cellulaire du myocarde. Types de cellules dans le myocarde. Nexus, leur rôle dans la conduite de l'excitation.

Le muscle cardiaque a une structure cellulaire et la structure cellulaire du myocarde a été établie en 1850 par Kelliker, mais Longtemps on croyait que le myocarde est un réseau - sencidia. Et seule la microscopie électronique a confirmé que chaque cardiomyocyte possède sa propre membrane et est séparé des autres cardiomyocytes. La zone de contact des cardiomyocytes est constituée de disques intercalés. Actuellement, les cellules du muscle cardiaque sont divisées en cellules du myocarde actif - les cardiomyocytes du myocarde actif des oreillettes et des ventricules et en cellules du système de conduction du cœur. Allouer:

-Pcellules - stimulateur cardiaque

- cellules transitionnelles

- Cellules de Purkinje

Les cellules myocardiques actives appartiennent aux cellules musculaires striées et les cardiomyocytes ont une forme allongée, la longueur atteint 50 microns, le diamètre - 10-15 microns. Les fibres sont composées de myofibrilles dont la plus petite structure de travail est le sarcomère. Ce dernier a des branches épaisses - myosine et fines - actine. Sur les filaments minces, il existe des protéines régulatrices - la tropanine et la tropomyosine. Les cardiomyocytes ont également un système longitudinal de tubules L et de tubules T transversaux. Cependant, les tubules T, contrairement aux tubules T des muscles squelettiques, partent au niveau des membranes Z (dans les muscles squelettiques, à la frontière des disques A et I). Les cardiomyocytes voisins sont connectés à l'aide d'un disque intercalaire - la zone de contact des membranes. Dans ce cas, la structure du disque intercalaire est hétérogène. Dans le disque intercalaire, une zone de fente (10-15 Nm) peut être distinguée. La deuxième zone de contact étroit est constituée des desmosomes. Au niveau des desmosomes, on observe un épaississement de la membrane, des tonofibrilles (fils reliant les membranes voisines) passent ici. Les desmosomes mesurent 400 nm de long. Il existe des contacts étroits, appelés nexus, dans lesquels les couches externes des membranes adjacentes fusionnent, maintenant découvertes - conexons - fixation due à des protéines spéciales - conexines. Nexus - 10-13%, cette zone a une très faible résistance électrique de 1,4 Ohm par kV.cm. Cela permet de transmettre un signal électrique d'une cellule à une autre, et donc les cardiomyocytes sont inclus simultanément dans le processus d'excitation. Le myocarde est une sensidium fonctionnelle. Les cardiomyocytes sont isolés les uns des autres et entrent en contact dans la zone des disques intercalés, là où les membranes des cardiomyocytes adjacents entrent en contact.

7. Automatisation du cœur. système de conduction du cœur. Dégradé automatique. Expérience Stannius. huit. Propriétés physiologiques Muscle du coeur. phase réfractaire. Le rapport des phases du potentiel d'action, de la contraction et de l'excitabilité dans les différentes phases du cycle cardiaque.

Les cardiomyocytes sont isolés les uns des autres et entrent en contact dans la zone des disques intercalés, là où les membranes des cardiomyocytes adjacents entrent en contact.

Les connexons sont des connexions dans la membrane des cellules voisines. Ces structures se forment aux dépens des protéines connexines. Le connexon est entouré de 6 de ces protéines, un canal se forme à l'intérieur du connexon, qui permet le passage des ions, ainsi le courant électrique se propage d'une cellule à l'autre. « La zone f a une résistance de 1,4 ohms par cm2 (faible). L'excitation couvre simultanément les cardiomyocytes. Ils fonctionnent comme des sensations fonctionnelles. Les nexus sont très sensibles au manque d'oxygène, à l'action des catécholamines, aux situations de stress, à l'activité physique. Cela peut provoquer une perturbation de la conduction de l'excitation dans le myocarde. Dans des conditions expérimentales, la violation des jonctions serrées peut être obtenue en plaçant des morceaux de myocarde dans solution hypertonique saccharose. Important pour l'activité rythmique du cœur système conducteur du coeur- ce système est constitué d'un complexe de cellules musculaires qui forment des faisceaux et des nœuds et les cellules du système conducteur diffèrent des cellules du myocarde actif - elles sont pauvres en myofibrilles, riches en sarcoplasme et contiennent haut contenu glycogène. Ces caractéristiques en microscopie optique les rendent plus claires avec peu de stries transversales et elles ont été appelées cellules atypiques.

Le système de conduction comprend :

1. Nœud sino-auriculaire (ou nœud de Kate-Flak), situé dans l'oreillette droite au confluent de la veine cave supérieure

2. Le nœud auriculo-ventriculaire (ou nœud Ashoff-Tavar), qui se trouve dans l'oreillette droite à la frontière avec le ventricule, est la paroi postérieure de l'oreillette droite

Ces deux nœuds sont reliés par des voies intra-auriculaires.

3. Voies auriculaires

Antérieur - avec la branche de Bachman (vers l'oreillette gauche)

Voie moyenne (Wenckebach)

Voie postérieure (Torel)

4. Le faisceau de Hiss (part du nœud auriculo-ventriculaire. Traverse le tissu fibreux et établit une connexion entre le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire. Passe dans le septum interventriculaire, où il est divisé en pédicules droit et gauche du faisceau de Hiss )

5. Les jambes droite et gauche du faisceau de Hiss (elles courent le long du septum interventriculaire. La jambe gauche a deux branches - antérieure et postérieure. Les fibres de Purkinje seront les dernières branches).

6. Fibres de Purkinje

Dans le système de conduction du cœur, qui est formé de types modifiés de cellules musculaires, il existe trois types de cellules : le stimulateur cardiaque (P), les cellules transitionnelles et les cellules de Purkinje.

1. Cellules P. Ils sont situés dans le nœud sino-artériel, moins dans le noyau auriculo-ventriculaire. Ce sont les plus petites cellules, elles ont peu de fibrilles t et de mitochondries, il n'y a pas de système t, l. système est sous-développé. La fonction principale de ces cellules est de générer un potentiel d'action en raison de la propriété innée de dépolarisation diastolique lente. En eux, il y a une diminution périodique du potentiel de membrane, ce qui les conduit à l'auto-excitation.

2. cellules de transition effectuer le transfert d'excitation dans la région du noyau auriculo-ventriculaire. On les trouve entre les cellules P et les cellules de Purkinje. Ces cellules sont allongées et dépourvues de réticulum sarcoplasmique. Ces cellules ont un taux de conduction lent.

3. Cellules de Purkinje larges et courts, ils ont plus de myofibrilles, le réticulum sarcoplasmique est mieux développé, le système T est absent.

9. Mécanismes ioniques du potentiel d'action dans les cellules du système conducteur. Le rôle des canaux Ca lents. Caractéristiques du développement de la dépolarisation diastolique lente chez les stimulateurs cardiaques vrais et latents. Différences de potentiel d'action dans les cellules du système de conduction du cœur et des cardiomyocytes actifs.

Les cellules du système de conduction ont des caractéristiques potentielles.

1. Potentiel membranaire réduit pendant la période diastolique (50-70mV)

2. La quatrième phase n'est pas stable et il y a une diminution progressive du potentiel membranaire jusqu'au seuil critique de dépolarisation et continue progressivement à diminuer en diastole, atteignant un niveau critique de dépolarisation auquel l'auto-excitation des cellules P se produira . Dans les cellules P, il y a une augmentation de la pénétration des ions sodium et une diminution de la production d'ions potassium. Augmente la perméabilité des ions calcium. Ces changements de composition ionique font chuter le potentiel de membrane dans les cellules P à un niveau seuil et la cellule P s'auto-excite, donnant lieu à un potentiel d'action. La phase de plateau est mal exprimée. La phase zéro passe en douceur au processus de repolarisation de la tuberculose, qui restaure le potentiel de membrane diastolique, puis le cycle se répète à nouveau et les cellules P entrent dans un état d'excitation. Les cellules du nœud sino-auriculaire ont la plus grande excitabilité. Le potentiel y est particulièrement faible et le taux de dépolarisation diastolique est le plus élevé, ce qui affectera la fréquence d'excitation. Les cellules P du nœud sinusal génèrent une fréquence pouvant atteindre 100 battements par minute. Le système nerveux (système sympathique) supprime l'action du nœud (70 coups). Le système sympathique peut augmenter l'automaticité. Facteurs humoraux - adrénaline, noradrénaline. Facteurs physiques- facteur mécanique - l'étirement stimule l'automaticité, le réchauffement augmente également l'automaticité. Tout cela est utilisé en médecine. C'est la base de la relation directe et massage indirect cœurs. La zone du nœud auriculo-ventriculaire a également une automaticité. Le degré d'automaticité du nœud auriculo-ventriculaire est beaucoup moins prononcé et, en règle générale, il est 2 fois inférieur à celui du nœud sinusal - 35-40. Dans le système de conduction des ventricules, des impulsions peuvent également se produire (20-30 par minute). Au cours du système conducteur, il se produit une diminution progressive du niveau d'automaticité, appelée gradient d'automaticité. Le nœud sinusal est le centre de l'automatisation de premier ordre.

10. Caractéristiques morphologiques et physiologiques du muscle travaillant du cœur. Le mécanisme d'excitation dans les cardiomyocytes en activité. Analyse de la phase du potentiel d'action. La durée de la MP, sa relation avec les périodes de réfractaire.

Le potentiel d'action du myocarde ventriculaire dure environ 0,3 s (plus de 100 fois plus longtemps que le PA du muscle squelettique). Au cours de la MP, la membrane cellulaire devient immunisée contre l'action d'autres stimuli, c'est-à-dire réfractaire. La relation entre les phases de la PA myocardique et l'ampleur de son excitabilité est illustrée à la Fig. 7.4. Distinguer la période réfractaire absolu(dure 0,27 s, c'est-à-dire un peu plus court que la durée de l'AP ; période réfractaire relatif, pendant laquelle le muscle cardiaque ne peut répondre par une contraction qu'à de très fortes irritations (durée de 0,03 s), et une courte période excitabilité supranormale, lorsque le muscle cardiaque peut répondre par une contraction à des irritations inférieures au seuil.

La contraction (systole) du myocarde dure environ 0,3 s, ce qui coïncide à peu près avec la phase réfractaire dans le temps. Par conséquent, pendant la période de contraction, le cœur est incapable de répondre à d'autres stimuli. La présence d'une longue phase réfractaire empêche le développement d'un raccourcissement continu (tétanos) du muscle cardiaque, ce qui conduirait à l'impossibilité de la fonction de pompage du cœur.

11. La réaction du cœur à une stimulation supplémentaire. Extrasystoles, leurs types. La pause compensatoire, son origine.

La période réfractaire du muscle cardiaque dure et coïncide dans le temps aussi longtemps que dure la contraction. Après un état réfractaire relatif, il y a une courte période d'excitabilité accrue - l'excitabilité devient plus élevée ligne de base- excitabilité super normale. Dans cette phase, le cœur est particulièrement sensible aux effets d'autres stimuli (d'autres stimuli ou extrasystoles peuvent survenir - systoles extraordinaires). La présence d'une longue période réfractaire doit protéger le cœur des excitations répétées. Le cœur remplit une fonction de pompage. L'écart entre la contraction normale et extraordinaire est raccourci. La pause peut être normale ou prolongée. Une pause prolongée est appelée pause compensatoire. La cause des extrasystoles est l'apparition d'autres foyers d'excitation - le nœud auriculo-ventriculaire, des éléments de la partie ventriculaire du système conducteur, des cellules du myocarde en fonctionnement.Cela peut être dû à une insuffisance de l'apport sanguin, à une altération de la conduction dans le muscle cardiaque, mais tous les foyers supplémentaires sont des foyers ectopiques d'excitation. Selon la localisation - différentes extrasystoles - sinus, pré-moyen, auriculo-ventriculaire. Les extrasystoles ventriculaires s'accompagnent d'une phase compensatoire prolongée. 3 irritation supplémentaire - la raison de la réduction extraordinaire. À temps pour une extrasystole, le cœur perd son excitabilité. Ils reçoivent une autre impulsion du nœud sinusal. Une pause est nécessaire pour retrouver un rythme normal. Lorsqu'une défaillance cardiaque survient, le cœur saute un battement normal, puis revient à un rythme normal.

12. Procéder à une excitation dans le cœur. retard auriculo-ventriculaire. Blocus du système de conduction du cœur.

Conductivité- la capacité à conduire l'excitation. La vitesse d'excitation dans les différents départements n'est pas la même. Dans le myocarde auriculaire - 1 m / s et le temps d'excitation prend 0,035 s

Vitesse d'excitation

Myocarde - 1 m/s 0,035

Noeud auriculo-ventriculaire 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Conduction du système ventriculaire - 2-4,2 m/s. 0,32

Au total du nœud sinusal au myocarde du ventricule - 0,107 s

Myocarde du ventricule - 0,8-0,9 m / s

La violation de la conduction du cœur entraîne le développement de blocages - sinus, auriculo-ventriculaire, faisceau de Hiss et ses jambes. Le nœud sinusal peut s'éteindre. Le nœud auriculo-ventriculaire s'allumera-t-il en tant que stimulateur cardiaque ? Les blocs sinusaux sont rares. Plus dans les nœuds auriculo-ventriculaires. L'allongement du délai (plus de 0,21 s) d'excitation atteint le ventricule, bien que lentement. Perte d'excitations individuelles qui se produisent dans le nœud sinusal (par exemple, seulement deux sur trois atteignent - c'est le deuxième degré de blocage. Le troisième degré de blocage, lorsque les oreillettes et les ventricules fonctionnent de manière incohérente. Le blocage des jambes et du faisceau est un blocage des ventricules (par conséquent, un ventricule est en retard sur l'autre).

13. Interface électromécanique dans le muscle cardiaque. Le rôle des ions Ca dans les mécanismes de contraction des cardiomyocytes en activité. Sources d'ions Ca. Lois du "Tout ou rien", "Frank-Starling". Le phénomène de potentialisation (le phénomène "d'échelle"), son mécanisme.

Les cardiomyocytes comprennent les fibrilles, les sarcomères. Il existe des tubules longitudinaux et des tubules en T de la membrane externe, qui pénètrent vers l'intérieur au niveau de la membrane i. Ils sont larges. La fonction contractile des cardiomyocytes est associée aux protéines myosine et actine. Sur les protéines d'actine minces - le système troponine et tropomyosine. Cela empêche les têtes de myosine de se lier aux têtes de myosine. Élimination du blocage - ions calcium. Les tubules T ouvrent les canaux calciques. Une augmentation du calcium dans le sarcoplasme supprime l'effet inhibiteur de l'actine et de la myosine. Les ponts de myosine déplacent le tonique du filament vers le centre. Le myocarde obéit à 2 lois dans la fonction contractile - tout ou rien. La force de contraction dépend de la longueur initiale des cardiomyocytes - Frank et Staraling. Si les myocytes sont pré-étirés, ils répondent avec une plus grande force de contraction. L'étirement dépend du remplissage de sang. Le plus, le plus fort. Cette loi est formulée comme suit : la systole est une fonction de la diastole. Il s'agit d'un mécanisme adaptatif important. Cela synchronise le travail des ventricules droit et gauche.

14. phénomènes physiques associé au travail du cœur. Poussée supérieure.

coup de tête est une pulsation rythmique dans le cinquième espace intercostal à 1 cm vers l'intérieur de la ligne médio-claviculaire, due aux battements de l'apex du cœur.

En diastole, les ventricules ont la forme d'un cône oblique irrégulier. En systole, ils prennent la forme d'un cône plus régulier, tandis que la région anatomique du cœur s'allonge, le sommet s'élève et le cœur tourne de gauche à droite. La base du cœur descend quelque peu. Ces modifications de la forme du cœur permettent de toucher le cœur dans la région de la paroi thoracique. Ceci est également facilité par l'effet hydrodynamique lors du don de sang.

Le battement d'apex est mieux défini en position horizontale avec un léger virage vers la gauche. Explorer l'apex battu par palpation, en plaçant la paume de la main droite parallèlement à l'espace intercostal. Il définit ce qui suit propriétés de poussée: localisation, surface (1,5-2 cm2), hauteur ou amplitude de l'oscillation et force de la poussée.

Avec une augmentation de la masse du ventricule droit, on observe parfois une pulsation sur toute la surface de la projection du cœur, on parle alors d'impulsion cardiaque.

Pendant le travail du coeur il y a manifestations sonores sous forme de bruits cardiaques. Pour l'étude des sons cardiaques, la méthode d'auscultation et d'enregistrement graphique des tonalités à l'aide d'un microphone et d'un amplificateur de phonocardiographe est utilisée.

15. Bruits cardiaques, leur origine, composants, caractéristiques des bruits cardiaques chez les enfants. Méthodes d'étude des bruits cardiaques (auscultation, phonocardiographie).

Premier ton apparaît dans la systole du ventricule, il est donc appelé systolique. Selon ses propriétés, il est sourd, attardé, bas. Sa durée est de 0,1 à 0,17 s. raison principale l'apparition du premier fond est le processus de fermeture et de vibration des cuspides des valves auriculo-ventriculaires, ainsi que la contraction du myocarde des ventricules et l'apparition d'un flux sanguin turbulent dans le tronc pulmonaire et l'aorte.

Sur le phonocardiogramme. 9-13 vibrations. Un signal de faible amplitude est isolé, puis des oscillations de forte amplitude des feuillets valvulaires et un segment vasculaire de faible amplitude. Chez les enfants, ce ton est plus court que 0,07-0,12 s

Deuxième ton survient 0,2 s après la première. Il est petit et grand. Dure 0,06 - 0,1 s. Associé à la fermeture des valves semi-lunaires de l'aorte et du tronc pulmonaire au début de la diastole. Par conséquent, il a reçu le nom de ton diastolique. Lorsque les ventricules se détendent, le sang se précipite dans les ventricules, mais sur son chemin, il rencontre les valves semi-lunaires, ce qui crée un deuxième ton.

Sur le phonocardiogramme, 2 à 4 fluctuations lui correspondent. Normalement, en phase inspiratoire, il est parfois possible d'écouter le dédoublement du deuxième ton. Dans la phase inspiratoire, le flux sanguin vers le ventricule droit diminue en raison d'une diminution de la pression intrathoracique et la systole du ventricule droit dure un peu plus longtemps que celle du gauche, de sorte que la valve pulmonaire se ferme un peu plus lentement. A l'expiration, ils se ferment en même temps.

En pathologie, le clivage est présent à la fois dans les phases inspiratoire et expiratoire.

Troisième ton survient 0,13 s après la seconde. Il est associé à des fluctuations des parois du ventricule dans la phase de remplissage rapide en sang. Sur le phonocardiogramme, 1 à 3 fluctuations sont enregistrées. 0,04 s.

quatrième ton. Associé à la systole auriculaire. Il est enregistré sous la forme de vibrations à basse fréquence, qui peuvent se confondre avec la systole du cœur.

Lorsque vous écoutez la tonalité, déterminez leur force, leur clarté, leur timbre, leur fréquence, leur rythme, la présence ou l'absence de bruit.

Il est proposé d'écouter les bruits cardiaques en cinq points.

Le premier ton écoute mieux dans la zone de la projection de l'apex du cœur dans le 5ème espace intercostal droit à 1 cm de profondeur. La valve tricuspide est auscultée dans le tiers inférieur du sternum au milieu.

La deuxième tonalité est mieux entendue dans le deuxième espace intercostal à droite pour la valve aortique et dans le deuxième espace intercostal à gauche pour la valve pulmonaire.

Le cinquième point de Gotken - lieu d'attache de 3-4 côtes au sternum à gauche. Ce point correspond à la projection sur la paroi thoracique des valves aortique et ventrale.

Lors de l'écoute, vous pouvez également écouter des bruits. L'apparition de bruit est associée soit à un rétrécissement des ouvertures valvulaires, appelé sténose, soit à des dommages aux feuillets valvulaires et à leur fermeture lâche, puis une insuffisance valvulaire se produit. Selon le moment d'apparition des bruits, ils peuvent être systoliques et diastiques.

16. Électrocardiogramme, l'origine de ses dents. Intervalles et Segments ECG. Clinique Valeur ECG. Caractéristiques d'âge de l'ECG.

La couverture par excitation d'un grand nombre de cellules du myocarde en activité provoque l'apparition d'une charge négative à la surface de ces cellules. Le cœur devient un puissant générateur électrique. Les tissus du corps, ayant une conductivité électrique relativement élevée, permettent d'enregistrer les potentiels électriques du cœur à partir de la surface du corps. Cette méthodologie de recherche activité électrique cœur, introduit dans la pratique par V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin et d'autres, s'appelait électrocardiographie, et la courbe enregistrée avec son aide est appelée électrocardiogramme (ECG). L'électrocardiographie est largement utilisée en médecine comme méthode de diagnostic permettant d'évaluer la dynamique de la propagation de l'excitation dans le cœur et de juger des troubles cardiaques avec des modifications de l'ECG.

Actuellement, des appareils spéciaux sont utilisés - électrocardiographes avec amplificateurs électroniques et oscilloscopes. Les courbes sont enregistrées sur une bande de papier en mouvement. Des appareils ont également été développés à l'aide desquels l'ECG est enregistré pendant une activité musculaire active et à distance du sujet. Ces appareils, les téléélectrocardiographes, sont basés sur le principe de la transmission d'ECG à distance par communication radio. De cette manière, l'ECG est enregistré chez les athlètes lors de compétitions, chez les cosmonautes en vol spatial, etc. Des dispositifs ont été créés pour transmettre les potentiels électriques résultant de l'activité cardiaque via des fils téléphoniques et enregistrer l'ECG centre spécialisé situé à une grande distance du patient.

En raison d'une certaine position du cœur dans la poitrine et de la forme particulière du corps humain, les lignes de force électriques qui apparaissent entre les parties excitées (-) et non excitées (+) du cœur sont inégalement réparties sur la surface de la corps. Pour cette raison, selon le lieu d'application des électrodes, la forme de l'ECG et la tension de ses dents seront différentes. Pour enregistrer un ECG, des potentiels sont prélevés sur les membres et la surface de la poitrine. Généralement trois soi-disant dérivations de membre standard : Plomb I : main droite - main gauche ; II avance : main droite - la jambe gauche; Dérivation III : bras gauche - jambe gauche (Fig. 7.5). De plus, enregistrez trois dérivations renforcées unipolaires selon Goldberger : aVR ; AVL ; aVF. Lors de l'enregistrement de fils renforcés, deux électrodes utilisées pour enregistrer des fils standard sont combinées en une seule et la différence de potentiel entre les électrodes combinées et actives est enregistrée. Ainsi, avec aVR, l'électrode appliquée à la main droite est active, avec aVL - sur la main gauche, avec aVF - sur la jambe gauche. Wilson a proposé l'enregistrement de six sondes thoraciques.

Formation de divers composants ECG :

1) Onde P - reflète la dépolarisation auriculaire. Durée 0,08-0,10 s, amplitude 0,5-2 mm.

2) Intervalle PQ - Conduction PD le long du système de conduction du cœur du SA au nœud AV et ensuite au myocarde ventriculaire, y compris le retard auriculo-ventriculaire. Durée 0,12-0,20 s.

3) Onde Q - excitation de l'apex du cœur et du muscle papillaire droit. Durée 0-0,03 s, amplitude 0-3 mm.

4) Onde R - excitation de la majeure partie des ventricules. Durée 0,03-0,09, amplitude 10-20 mm.

5) Onde S - la fin de l'excitation des ventricules. Durée 0-0,03 s, amplitude 0-6 mm.

6) Complexe QRS - couverture d'excitation des ventricules. Durée 0,06-0,10 s

7) segment ST - reflète le processus de couverture complète de l'excitation des ventricules. La durée dépend fortement de la fréquence cardiaque. Le déplacement de ce segment vers le haut ou vers le bas de plus de 1 mm peut indiquer une ischémie myocardique.

8) Onde T - repolarisation des ventricules. Durée 0,05-0,25 s, amplitude 2-5 mm.

9) Intervalle Q-T - la durée du cycle de dépolarisation-repolarisation des ventricules. Durée 0,30-0,40 s.

17. Méthodes d'enregistrement ECG chez l'homme. La dépendance de la taille des dents ECG dans différentes dérivations sur la position de l'axe électrique du cœur (règle du triangle d'Eintgoven).

En général, le cœur peut aussi être considéré comme Dipôle électrique(base chargée négativement, pointe chargée positivement). La ligne qui relie les parties du cœur avec la différence de potentiel maximale - ligne cardiaque électrique . Lorsqu'il est projeté, il coïncide avec l'axe anatomique. Lorsque le cœur bat, un champ électrique est créé. Les lignes de force de ce champ électrique se propagent dans le corps humain comme dans un conducteur de masse. Différentes parties du corps recevront une charge différente.

L'orientation du champ électrique du cœur entraîne une charge négative de la partie supérieure du torse, du bras droit, de la tête et du cou. Moitié inférieure le torse, les deux jambes et le bras gauche sont chargés positivement.

Si des électrodes sont placées sur la surface du corps, elles seront enregistrées différence de potentiel. Pour enregistrer la différence de potentiel, il existe plusieurs systèmes de plomb.

menerappelé un circuit électrique qui a une différence de potentiel et qui est connecté à un électrocardiographe. L'électrocardiogramme est enregistré à l'aide de 12 dérivations. Ce sont 3 dérivations bipolaires standard. Puis 3 dérivations unipolaires renforcées et 6 dérivations thoraciques.

Mines standards.

1 plomb. Avant-bras droit et gauche

2 plombs. Main droite - jambe gauche.

3 plomb. Main gauche - jambe gauche.

Fils unipolaires. Mesurer l'amplitude des potentiels à un point par rapport aux autres.

1 plomb. Bras droit - bras gauche + jambe gauche (AVR)

2 plombs. AVL Bras gauche - bras droit jambe droite

3. Abduction FAV jambe gauche - bras droit + bras gauche.

conduit à la poitrine. Ils sont unipolaires.

1 plomb. 4ème espace intercostal à droite du sternum.

2 plombs. 4ème espace intercostal à gauche du sternum.

4 plomb. Projection du sommet du cœur

3 plomb. A mi-chemin entre le 2ème et le 4ème.

4 plomb. 5ème espace intercostal le long de la ligne axillaire antérieure.

6 plomb. 5ème espace intercostal sur la ligne médio-axillaire.

La variation de la force électromotrice du cœur au cours du cycle, enregistrée sur la courbe est appelée électrocardiogramme . L'électrocardiogramme reflète une certaine séquence d'excitation dans différentes parties du cœur et est un complexe de dents et de segments situés horizontalement entre eux.

18. Régulation nerveuse du cœur. Caractéristiques de l'influence du système nerveux sympathique sur le cœur. Nerf amplificateur d'I.P. Pavlov.

Régulation extracardiaque nerveuse. Cette régulation est effectuée par des impulsions venant au cœur du système nerveux central le long des nerfs vague et sympathique.

Comme tous les nerfs autonomes, les nerfs cardiaques sont formés de deux neurones. Les corps des premiers neurones, dont les processus constituent les nerfs vagues (la division parasympathique du système nerveux autonome), sont situés dans la moelle allongée (Fig. 7.11). Les processus de ces neurones se terminent dans les ganglions intramuraux du cœur. Voici les deuxièmes neurones, dont les processus vont au système de conduction, au myocarde et aux vaisseaux coronaires.

Les premiers neurones de la partie sympathique du système nerveux autonome, qui transmettent les impulsions au cœur, sont situés dans les cornes latérales des cinq segments supérieurs. thoracique moelle épinière. Les processus de ces neurones se terminent dans les nœuds sympathiques cervicaux et thoraciques supérieurs. Dans ces nœuds se trouvent les deuxièmes neurones, dont les processus vont au cœur. La plupart des fibres nerveuses sympathiques qui innervent le cœur partent du ganglion stellaire.

Avec une stimulation prolongée du nerf vague, les contractions du cœur qui se sont arrêtées au début sont restaurées, malgré l'irritation persistante. Ce phénomène est appelé

I. P. Pavlov (1887) a découvert des fibres nerveuses (renforcement nerveux) qui intensifient les contractions cardiaques sans augmentation notable du rythme (effet inotrope positif).

L'effet inotrope du nerf "amplificateur" est clairement visible lors de l'enregistrement de la pression intraventriculaire avec un électromanomètre. L'influence prononcée du nerf «renforçant» sur la contractilité du myocarde se manifeste surtout par des violations de la contractilité. L'une de ces formes extrêmes de trouble de la contractilité est l'alternance des contractions cardiaques, lorsqu'une contraction "normale" du myocarde (la pression se développe dans le ventricule qui dépasse la pression dans l'aorte et le sang est éjecté du ventricule dans l'aorte) alterne avec une contraction "faible" du myocarde, dans laquelle la pression dans le ventricule en systole n'atteint pas la pression dans l'aorte et l'éjection du sang ne se produit pas. Le nerf "renforçant" non seulement améliore les contractions ventriculaires normales, mais élimine également l'alternance, rétablissant les contractions inefficaces en contractions normales (Fig. 7.13). Selon IP Pavlov, ces fibres sont spécialement trophiques, c'est-à-dire qu'elles stimulent les processus métaboliques.

L'ensemble des données ci-dessus nous permet de présenter l'influence du système nerveux sur le rythme cardiaque comme corrective, c'est-à-dire que le rythme cardiaque prend naissance dans son stimulateur cardiaque et que les influences nerveuses accélèrent ou ralentissent le taux de dépolarisation spontanée des cellules du stimulateur cardiaque, accélérant ou ralentissant ainsi le rythme cardiaque.

À dernières années des faits sont devenus connus qui témoignent de la possibilité d'influences non seulement correctives, mais aussi déclenchantes du système nerveux sur le rythme cardiaque, lorsque des signaux provenant des nerfs déclenchent des contractions cardiaques. Cela peut être observé dans des expériences de stimulation du nerf vague dans un mode proche des impulsions naturelles, c'est-à-dire des "volées" ("paquets") d'impulsions, et non un flux continu, comme cela se faisait traditionnellement. Lorsque le nerf vague est stimulé par des « volées » d'influx, le cœur se contracte au rythme de ces « volées » (chaque « volée » correspond à une contraction du cœur). En modifiant la fréquence et les caractéristiques des « volées », il est possible de contrôler le rythme cardiaque sur une large plage.

19. Caractéristiques des influences nerfs vagues sur le coeur. Le tonus des centres des nerfs vagues. Preuve de sa présence, les modifications liées à l'âge du tonus des nerfs vagues. Facteurs qui soutiennent le tonus des nerfs vagues. Le phénomène de "fuite" du cœur sous l'influence du nerf vague. Caractéristiques de l'influence des nerfs vagues droit et gauche sur le cœur.

L'effet sur le cœur des nerfs vagues a été étudié pour la première fois par les frères Weber (1845). Ils ont constaté que l'irritation de ces nerfs ralentit le travail du cœur jusqu'à son arrêt complet en diastole. Ce fut le premier cas de la découverte dans le corps de l'influence inhibitrice des nerfs.

Avec la stimulation électrique du segment périphérique du nerf vague coupé, une diminution des contractions cardiaques se produit. Ce phénomène est appelé effet chronotrope négatif. Dans le même temps, il y a une diminution de l'amplitude des contractions - effet inotrope négatif.

À forte irritation nerfs vagues, le travail du cœur s'arrête pendant un certain temps. Pendant cette période, l'excitabilité du muscle cardiaque est abaissée. La diminution de l'excitabilité du muscle cardiaque est appelée effet bathmotrope négatif. Le ralentissement de la conduction de l'excitation dans le cœur s'appelle effet dromotrope négatif. Il y a souvent un blocage complet de la conduction de l'excitation dans le nœud auriculo-ventriculaire.

Avec une irritation prolongée du nerf vague, les contractions du cœur qui se sont arrêtées au début sont restaurées, malgré l'irritation continue. Ce phénomène est appelé évasion du cœur sous l'influence du nerf vague.

L'effet des nerfs sympathiques sur le cœur a d'abord été étudié par les frères Zion (1867), puis par IP Pavlov. Zions a décrit une augmentation de l'activité cardiaque lors de la stimulation des nerfs sympathiques du cœur (effet chronotrope positif) ; ils ont nommé les fibres correspondantes nn. accelerantes cordis (accélérateurs du cœur).

Lorsque les nerfs sympathiques sont stimulés, la dépolarisation spontanée des cellules du stimulateur cardiaque en diastole est accélérée, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque.

L'irritation des branches cardiaques du nerf sympathique améliore la conduction de l'excitation dans le cœur (effet dromotrope positif) et augmente l'excitabilité du coeur (effet bathmotrope positif). L'effet de la stimulation du nerf sympathique est observé après une longue période de latence (10 s ou plus) et se poursuit longtemps après l'arrêt de la stimulation nerveuse.

20. Mécanismes moléculaires et cellulaires de transmission de l'excitation des nerfs autonomes (autonomes) au cœur.

Le mécanisme chimique de transmission de l'influx nerveux dans le cœur. Lorsque les segments périphériques des nerfs vagues sont irrités, l'ACh est libérée dans leurs terminaisons cardiaques et lorsque les nerfs sympathiques sont irrités, la noradrénaline est libérée. Ces substances sont des agents directs qui provoquent une inhibition ou une intensification de l'activité du cœur et sont donc appelées médiateurs (transmetteurs) des influences nerveuses. L'existence de médiateurs a été démontrée par Levy (1921). Il a irrité le nerf vague ou sympathique du cœur isolé de la grenouille, puis a transféré du liquide de ce cœur à un autre, également isolé, mais non soumis à une influence nerveuse - le deuxième cœur a donné la même réaction (Fig. 7.14, 7.15). Par conséquent, lorsque les nerfs du premier cœur sont irrités, le médiateur correspondant passe dans le fluide qui l'alimente. Dans les courbes inférieures, on peut voir les effets provoqués par la solution de Ringer transférée, qui était dans le cœur au moment de la stimulation.

L'ACh, qui se forme aux terminaisons du nerf vague, est rapidement détruite par l'enzyme cholinestérase présente dans le sang et les cellules, l'ACh n'a donc qu'un effet local. La noradrénaline est détruite beaucoup plus lentement que l'ACh, et agit donc plus longtemps. Ceci explique le fait qu'après l'arrêt de la stimulation du nerf sympathique, l'augmentation et l'intensification des contractions cardiaques persistent pendant un certain temps.

Des données ont été obtenues indiquant que, lors de l'excitation, avec la substance médiatrice principale, d'autres substances biologiquement actives, en particulier des peptides, pénètrent également dans la fente synaptique. Ces derniers ont un effet modulateur, modifiant l'ampleur et la direction de la réaction du cœur au médiateur principal. Ainsi, les peptides opioïdes inhibent les effets de l'irritation du nerf vague, et le peptide delta du sommeil améliore la bradycardie vagale.

21. Régulation humorale de l'activité cardiaque. Le mécanisme d'action des véritables hormones tissulaires et des facteurs métaboliques sur les cardiomyocytes. Importance des électrolytes dans le travail du cœur. Fonction endocrinienne du coeur.

Des modifications du travail du cœur sont observées lorsqu'il est exposé à un certain nombre de substances biologiquement actives circulant dans le sang.

Catécholamines (adrénaline, norépinéphrine) augmenter la force et accélérer le rythme des contractions cardiaques, ce qui est d'une grande importance biologique. À activité physique ou stress émotionnel, la médullosurrénale libère une grande quantité d'adrénaline dans le sang, ce qui entraîne une augmentation de l'activité cardiaque, ce qui est extrêmement nécessaire dans ces conditions.

Cet effet se produit à la suite de la stimulation des récepteurs myocardiques par les catécholamines, ce qui provoque l'activation de l'enzyme intracellulaire adénylate cyclase, qui accélère la formation d'adénosine monophosphate 3,5'-cyclique (cAMP). Il active la phosphorylase, qui provoque la dégradation du glycogène intramusculaire et la formation de glucose (une source d'énergie pour le myocarde qui se contracte). De plus, la phosphorylase est nécessaire à l'activation des ions Ca 2+, un agent qui met en œuvre la conjugaison de l'excitation et de la contraction dans le myocarde (ceci renforce également l'effet inotrope positif des catécholamines). De plus, les catécholamines augmentent la perméabilité des membranes cellulaires aux ions Ca 2+ , contribuant, d'une part, à une augmentation de leur entrée de l'espace intercellulaire dans la cellule, et d'autre part, à la mobilisation des ions Ca 2+ des dépôts intracellulaires.

L'activation de l'adénylate cyclase est notée dans le myocarde et sous l'action du glucagon, une hormone sécrétée par α -cellules des îlots pancréatiques, ce qui provoque également un effet inotrope positif.

Les hormones du cortex surrénalien, l'angiotensine et la sérotonine augmentent également la force des contractions myocardiques, et la thyroxine augmente la fréquence cardiaque. L'hypoxémie, l'hypercapnie et l'acidose inhibent la contractilité myocardique.

Forme de myocytes auriculaires atriopeptide, ou alors hormone natriurétique. La sécrétion de cette hormone est stimulée par l'étirement auriculaire par le volume sanguin entrant, une modification du taux de sodium dans le sang, la teneur en vasopressine dans le sang, ainsi que l'influence des nerfs extracardiaques. L'hormone natriurétique a un large spectre d'activité physiologique. Il augmente considérablement l'excrétion des ions Na + et Cl - par les reins, inhibant leur réabsorption dans les tubules du néphron. L'effet sur la diurèse est également réalisé en augmentant la filtration glomérulaire et en supprimant la réabsorption d'eau dans les tubules. L'hormone natriurétique inhibe la sécrétion de rénine, inhibe les effets de l'angiotensine II et de l'aldostérone. L'hormone natriurétique détend les cellules musculaires lisses des petits vaisseaux, contribuant ainsi à réduire la pression artérielle, ainsi que les muscles lisses de l'intestin.

22. Importance des centres bulbe rachidien et l'hypothalamus dans la régulation du cœur. Le rôle du système limbique et du cortex cérébral dans les mécanismes d'adaptation du coeur aux stimuli externes et internes.

Les centres des nerfs vague et sympathique constituent la deuxième étape de la hiérarchie des centres nerveux qui régulent le travail du cœur. Intégrant les influences réflexes et descendantes des parties supérieures du cerveau, ils forment des signaux qui contrôlent l'activité du cœur, y compris ceux qui déterminent le rythme de ses contractions. Un niveau supérieur de cette hiérarchie est les centres de la région hypothalamique. Avec la stimulation électrique de diverses zones de l'hypothalamus, on observe des réactions du système cardiovasculaire qui, en force et en gravité, dépassent de loin les réactions qui se produisent dans des conditions naturelles. Avec une stimulation ponctuelle locale de certains points de l'hypothalamus, il a été possible d'observer des réactions isolées : une modification du rythme cardiaque, ou de la force des contractions du ventricule gauche, ou du degré de relâchement du ventricule gauche, etc. Ainsi, il a été possible de révéler qu'il existe des structures dans l'hypothalamus qui peuvent réguler les fonctions individuelles du cœur. Dans des conditions naturelles, ces structures ne fonctionnent pas de manière isolée. L'hypothalamus est un centre d'intégration qui peut modifier n'importe quel paramètre de l'activité cardiaque et l'état de n'importe quel département du système cardiovasculaire afin de répondre aux besoins de l'organisme lors de réactions comportementales qui se produisent en réponse aux changements de l'environnement (et interne).

L'hypothalamus n'est qu'un des niveaux de la hiérarchie des centres qui régulent l'activité du cœur. Il - agence exécutive, qui fournit une restructuration intégrative des fonctions du système cardiovasculaire (et d'autres systèmes) du corps en fonction de signaux provenant des parties supérieures du cerveau - le système limbique ou le nouveau cortex. L'irritation de certaines structures du système limbique ou du nouveau cortex, associée à des réactions motrices, modifie les fonctions du système cardiovasculaire : tension artérielle, fréquence cardiaque, etc.

La proximité anatomique dans le cortex cérébral des centres responsables de la survenue de réactions motrices et cardiovasculaires contribue à la fourniture végétative optimale des réactions comportementales de l'organisme.

23. Le mouvement du sang à travers les vaisseaux. Facteurs qui déterminent le mouvement continu du sang dans les vaisseaux. Caractéristiques biophysiques des différentes parties du lit vasculaire. Récipients résistifs, capacitifs et d'échange.

Caractéristiques du système circulatoire :

1) la fermeture du lit vasculaire, qui comprend l'organe de pompage du cœur ;

2) l'élasticité de la paroi vasculaire (l'élasticité des artères est supérieure à l'élasticité des veines, mais la capacité des veines dépasse la capacité des artères) ;

3) ramification des vaisseaux sanguins (différence avec les autres systèmes hydrodynamiques) ;

4) une variété de diamètres de vaisseaux (le diamètre de l'aorte est de 1,5 cm et les capillaires sont de 8 à 10 microns);

5) dans système vasculaire fluide circulant-sang, dont la viscosité est 5 fois supérieure à la viscosité de l'eau.

Types de vaisseaux sanguins :

1) les vaisseaux principaux de type élastique : l'aorte, les grosses artères qui en partent ; il y a beaucoup d'éléments élastiques et peu d'éléments musculaires dans la paroi, ce qui confère à ces vaisseaux une élasticité et une extensibilité; la tâche de ces vaisseaux est de transformer le flux sanguin pulsé en un flux régulier et continu;

2) vaisseaux résistants ou vaisseaux résistifs - vaisseaux de type musculaire, dans la paroi il y a une teneur élevée en éléments musculaires lisses, dont la résistance modifie la lumière des vaisseaux, et donc la résistance au flux sanguin;

3) les vaisseaux d'échange ou "héros d'échange" sont représentés par des capillaires, qui assurent le flux du processus métabolique, l'exécution de la fonction respiratoire entre le sang et les cellules ; le nombre de capillaires fonctionnels dépend de l'activité fonctionnelle et métabolique dans les tissus;

4) les vaisseaux shunt ou les anastomoses artério-veinulaires relient directement les artérioles et les veinules ; si ces shunts sont ouverts, le sang est évacué des artérioles dans les veinules, en contournant les capillaires ; s'ils sont fermés, le sang s'écoule des artérioles dans les veinules à travers les capillaires ;

5) les vaisseaux capacitifs sont représentés par des veines, qui se caractérisent par une grande extensibilité, mais une faible élasticité, ces vaisseaux contiennent jusqu'à 70% de tout le sang, affectent de manière significative la quantité de retour veineux du sang vers le cœur.

24. Paramètres de base de l'hémodynamique. formule de Poiseuille. La nature du mouvement du sang à travers les vaisseaux, ses caractéristiques. La possibilité d'appliquer les lois de l'hydrodynamique pour expliquer le mouvement du sang dans les vaisseaux.

Le mouvement du sang obéit aux lois de l'hydrodynamique, à savoir qu'il se produit d'une zone de pression plus élevée à une zone de pression plus faible.

La quantité de sang circulant dans un vaisseau est directement proportionnelle à la différence de pression et inversement proportionnelle à la résistance :

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

où Q-débit sanguin, p-pression, R-résistance ;

Un analogue de la loi d'Ohm pour une section d'un circuit électrique :

où I est le courant, E est la tension, R est la résistance.

La résistance est associée au frottement des particules de sang contre les parois des vaisseaux sanguins, appelé frottement externe. Il existe également un frottement entre les particules - frottement interne ou viscosité.

Loi de Hagen Poiselle :

où η est la viscosité, l est la longueur du vaisseau, r est le rayon du vaisseau.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Ces paramètres déterminent la quantité de sang circulant à travers la section transversale du lit vasculaire.

Pour le mouvement du sang, ce ne sont pas les valeurs absolues de pression qui comptent, mais la différence de pression :

p1 = 100 mm Hg, p2 = 10 mm Hg, Q = 10 ml/s ;

p1 = 500 mm Hg, p2 = 410 mm Hg, Q = 10 ml/s.

La valeur physique de la résistance au flux sanguin est exprimée en [Dyne*s/cm 5 ]. Des unités de résistance relative ont été introduites :

Si p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, alors R \u003d 1 est une unité de résistance.

La quantité de résistance dans le lit vasculaire dépend de l'emplacement des éléments des vaisseaux.

Si nous considérons les valeurs de résistance qui se produisent dans les navires connectés en série, la résistance totale sera alors égale à la somme des navires dans les navires individuels :

Dans le système vasculaire, l'approvisionnement en sang est effectué grâce aux branches s'étendant de l'aorte et fonctionnant en parallèle:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

c'est-à-dire que la résistance totale est égale à la somme des valeurs réciproques de la résistance dans chaque élément.

Les processus physiologiques sont soumis à des lois physiques générales.

25. La vitesse du mouvement du sang dans diverses parties du système vasculaire. Le concept de vitesse volumétrique et linéaire du mouvement sanguin. Temps de circulation sanguine, méthodes pour sa détermination. Changements liés à l'âge dans le temps de la circulation sanguine.

Le mouvement du sang est estimé en déterminant la vitesse volumétrique et linéaire du flux sanguin.

Vitesse volumétrique- la quantité de sang traversant la section transversale du lit vasculaire par unité de temps : Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . Au repos, IOC = 5 l/min, le débit sanguin volumétrique au niveau de chaque section du lit vasculaire sera constant (passage dans tous les vaisseaux par minute 5 l), cependant, chaque organe reçoit montant différent sang, en conséquence, Q est distribué en %, pour un corps séparé il est nécessaire de connaître la pression dans l'artère, la veine, à travers laquelle s'effectue l'apport sanguin, ainsi que la pression à l'intérieur de l'organe lui-même.

Vitesse de la ligne- vitesse des particules le long de la paroi de la cuve : V = Q / πr 4

En direction de l'aorte, la surface de section totale augmente, atteint un maximum au niveau des capillaires, dont la lumière totale est 800 fois supérieure à la lumière de l'aorte ; la lumière totale des veines est 2 fois supérieure à la lumière totale des artères, puisque chaque artère est accompagnée de deux veines, donc la vitesse linéaire est plus grande.

Le flux sanguin dans le système vasculaire est laminaire, chaque couche se déplace parallèlement à l'autre couche sans se mélanger. Les couches proches de la paroi subissent un grand frottement, par conséquent, la vitesse tend vers 0, vers le centre du vaisseau, la vitesse augmente, atteignant la valeur maximale dans la partie axiale. Le flux laminaire est silencieux. Des phénomènes sonores se produisent lorsque le flux sanguin laminaire devient turbulent (des tourbillons se produisent) : Vc = R * η / ρ * r, où R est le nombre de Reynolds, R = V * ρ * r / η. Si R > 2000, alors l'écoulement devient turbulent, ce qui s'observe lorsque les vaisseaux se rétrécissent, avec une augmentation de vitesse aux points de ramification des vaisseaux, ou lorsque des obstacles apparaissent sur le chemin. Le flux sanguin turbulent est bruyant.

Temps de circulation sanguine- le temps pendant lequel le sang parcourt un cercle complet (petit et grand) C'est 25 s, qui tombe sur 27 systoles (1/5 pour une petite - 5 s, 4/5 pour une grande - 20 s ). Normalement, 2,5 litres de sang circulent, le chiffre d'affaires est de 25 s, ce qui est suffisant pour fournir le CIO.

26. Tension artérielle dans diverses parties du système vasculaire. Facteurs qui déterminent la valeur pression artérielle. Méthodes invasives (avec sang) et non invasives (sans effusion de sang) pour enregistrer la pression artérielle.

La pression artérielle - la pression du sang sur les parois des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques est un paramètre énergétique important, car c'est un facteur qui assure le mouvement du sang.

La source d'énergie est la contraction des muscles du cœur, qui remplit une fonction de pompage.

Distinguer:

Pression artérielle;

pression veineuse;

pression intracardiaque;

pression capillaire.

La quantité de pression artérielle reflète la quantité d'énergie qui reflète l'énergie du flux en mouvement. Cette énergie est la somme de l'énergie potentielle, cinétique et de l'énergie potentielle de gravité :

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

où P est l'énergie potentielle, ρV 2 /2 est l'énergie cinétique, ρgh est l'énergie de la colonne sanguine ou l'énergie potentielle de gravité.

L'indicateur le plus important est pression artérielle, reflétant l'interaction de nombreux facteurs, constituant ainsi un indicateur intégré qui reflète l'interaction des facteurs suivants :

Volume sanguin systolique ;

Fréquence et rythme des contractions du cœur ;

L'élasticité des parois des artères;

Résistance des vaisseaux résistifs ;

Vitesse du sang dans les vaisseaux capacitifs ;

La vitesse de circulation du sang;

viscosité du sang;

Pression hydrostatique de la colonne sanguine : P = Q * R.

27. Tension artérielle (maximale, minimale, pouls, moyenne). Influence de divers facteurs sur la valeur de la pression artérielle. Changements liés à l'âge de la pression artérielle chez l'homme.

La pression artérielle est divisée en pression latérale et finale. Pression latérale- la pression artérielle sur les parois des vaisseaux sanguins, reflète l'énergie potentielle du mouvement sanguin. pression finale- la pression, reflétant la somme de l'énergie potentielle et cinétique du mouvement sanguin.

Au fur et à mesure que le sang se déplace, les deux types de pression diminuent, car l'énergie du flux est dépensée pour surmonter la résistance, tandis que réduction maximale se produit là où le lit vasculaire se rétrécit, là où il faut vaincre la plus grande résistance.

La pression finale est supérieure à la pression latérale de 10 à 20 mm Hg. La différence s'appelle choc ou alors pression différentielle.

La pression artérielle n'est pas un indicateur stable, dans des conditions naturelles elle change au cours du cycle cardiaque, dans la pression artérielle il y a :

Pression systolique ou maximale (pression établie pendant la systole ventriculaire);

Pression diastolique ou minimale qui se produit à la fin de la diastole ;

La différence entre les pressions systolique et diastolique est la pression différentielle ;

Pression artérielle moyenne, reflétant le mouvement du sang, s'il n'y avait pas de fluctuations du pouls.

Dans différents départements, la pression prendra diverses significations. Dans l'oreillette gauche, la pression systolique est de 8-12 mm Hg, la diastolique est de 0, dans le ventricule gauche syst = 130, diast = 4, dans l'aorte syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, dans le brachial artère syst = 110-120, diast = 70-80, à l'extrémité artérielle des capillaires syst 30-50, mais il n'y a pas de fluctuations, à l'extrémité veineuse des capillaires syst = 15-25, petites veines syst = 78- 10 (moyenne 7,1), dans la veine cave syst = 2-4, dans l'oreillette droite syst = 3-6 (moyenne 4,6), diast = 0 ou "-", dans le ventricule droit syst = 25-30, diast = 0-2, dans le tronc pulmonaire syst = 16-30, diast = 5-14, dans les veines pulmonaires syst = 4-8.

Dans les grands et les petits cercles, il y a une diminution progressive de la pression, ce qui reflète la dépense d'énergie utilisée pour vaincre la résistance. La pression moyenne n'est pas la moyenne arithmétique, par exemple, 120 sur 80, la moyenne de 100 est une donnée incorrecte, car la durée de la systole ventriculaire et de la diastole est différente dans le temps. Deux formules mathématiques ont été proposées pour calculer la pression moyenne :

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (par exemple, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), déplacé vers diastolique ou minimal.

Mer p \u003d p diast + 1/3 * p pouls, (par exemple, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

28. Fluctuations rythmiques de la pression artérielle (ondes de trois ordres) associées au travail du cœur, à la respiration, aux modifications du tonus du centre vasomoteur et, en pathologie, aux modifications du tonus des artères hépatiques.

La pression artérielle dans les artères n'est pas constante : elle fluctue continuellement à l'intérieur d'un certain niveau moyen. Sur la courbe de pression artérielle, ces fluctuations ont une forme différente.

Ondes du premier ordre (impulsion) le plus fréquent. Ils sont synchronisés avec les contractions du cœur. Au cours de chaque systole, une partie du sang pénètre dans les artères et augmente leur élasticité, tandis que la pression dans les artères augmente. Pendant la diastole, le sang circule des ventricules vers système artériel s'arrête et seule la sortie de sang des grosses artères se produit: l'étirement de leurs parois diminue et la pression diminue. Les fluctuations de pression, s'estompant progressivement, se sont propagées de l'aorte et de l'artère pulmonaire à toutes leurs branches. La plus grande valeur de pression dans les artères (systolique, ou alors maximale, pression) observé lors du passage du sommet de l'onde de pouls, et le plus petit (diastolique, ou alors minimale, pression) - lors du passage de la base de l'onde de pouls. La différence entre systolique et pression diastolique, c'est-à-dire l'amplitude des fluctuations de pression, est appelée pression pulsée. Il crée une vague de premier ordre. La pression différentielle, toutes choses égales par ailleurs, est proportionnelle à la quantité de sang éjectée par le cœur lors de chaque systole.

Dans les petites artères, la pression différentielle diminue et, par conséquent, la différence entre la pression systolique et diastolique diminue. Il n'y a pas d'ondes pulsées de pression artérielle dans les artérioles et les capillaires.

En plus de la pression artérielle systolique, diastolique et pulsée, la soi-disant signifie pression artérielle. Il représente la valeur de pression moyenne à laquelle, en l'absence de fluctuations du pouls, le même effet hémodynamique est observé qu'avec la pression artérielle pulsée naturelle, c'est-à-dire que la pression artérielle moyenne est la résultante de tous les changements de pression dans les vaisseaux.

La durée de la diminution de la pression diastolique est plus longue que l'augmentation de la pression systolique, de sorte que la pression moyenne est plus proche de la valeur de la pression diastolique. La pression moyenne dans une même artère est plus constante, alors que systolique et diastolique sont variables.

En plus des fluctuations du pouls, la courbe BP montre ondes du second ordre, coïncidant avec mouvements respiratoires: c'est pourquoi on les appelle ondes respiratoires : chez l'homme, l'inhalation s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et l'expiration s'accompagne d'une augmentation.

Dans certains cas, la courbe BP montre ondes du troisième ordre. Ce sont des augmentations et des diminutions de pression encore plus lentes, chacune couvrant plusieurs ondes respiratoires du second ordre. Ces ondes sont dues à des changements périodiques du tonus des centres vasomoteurs. Ils sont observés le plus souvent avec un apport insuffisant d'oxygène au cerveau, par exemple lors d'une montée en hauteur, après une perte de sang ou un empoisonnement avec certains poisons.

En plus des méthodes directes, indirectes ou sans effusion de sang, des méthodes de détermination de la pression sont utilisées. Ils sont basés sur la mesure de la pression qui doit être appliquée sur la paroi d'un vaisseau donné depuis l'extérieur afin d'arrêter le flux sanguin à travers celui-ci. Pour une telle étude, tensiomètre Riva-Rocci. Une manchette en caoutchouc creuse est placée sur l'épaule du sujet, qui est reliée à une poire en caoutchouc qui sert à injecter de l'air, et à un manomètre. Lorsqu'il est gonflé, le brassard comprime l'épaule et le manomètre indique la quantité de cette pression. Pour mesurer la pression artérielle à l'aide de cet appareil, à la suggestion de N. S. Korotkov, ils écoutent les tonalités vasculaires qui se produisent dans l'artère jusqu'à la périphérie à partir du brassard appliqué sur l'épaule.

Lorsque le sang se déplace dans une artère non comprimée, il n'y a pas de sons. Si la pression dans le brassard est élevée au-dessus du niveau de la pression artérielle systolique, le brassard comprime complètement la lumière de l'artère et le flux sanguin s'y arrête. Il n'y a pas non plus de sons. Si maintenant nous libérons progressivement l'air du brassard (c'est-à-dire effectuons une décompression), alors au moment où la pression dans celui-ci devient légèrement inférieure au niveau de la pression artérielle systolique, le sang pendant la systole surmonte la zone comprimée et traverse le brassard . Un coup contre la paroi de l'artère d'une portion de sang se déplaçant à travers la zone pressée avec une grande vitesse et une énergie cinétique génère un son entendu sous le brassard. La pression dans le brassard, à laquelle les premiers sons apparaissent dans l'artère, se produit au moment du passage du sommet de l'onde de pouls et correspond au maximum, c'est-à-dire à la pression systolique. Avec une nouvelle diminution de la pression dans le brassard, il arrive un moment où elle devient inférieure à la diastolique, le sang commence à circuler dans l'artère à la fois en haut et en bas de l'onde de pouls. À ce stade, les sons dans l'artère sous le brassard disparaissent. La pression dans le brassard au moment de la disparition des sons dans l'artère correspond à la valeur du minimum, c'est-à-dire la pression diastolique. Les valeurs de pression dans l'artère, déterminées par la méthode de Korotkov et enregistrées chez la même personne en insérant un cathéter relié à un électromanomètre dans l'artère, ne diffèrent pas significativement les unes des autres.

Chez un adulte d'âge moyen, la pression systolique dans l'aorte avec des mesures directes est de 110-125 mm Hg. Une diminution significative de la pression se produit dans les petites artères, dans les artérioles. Ici, la pression diminue fortement, devenant à l'extrémité artérielle du capillaire égale à 20-30 mm Hg.

À pratique clinique La pression artérielle est généralement déterminée dans l'artère brachiale. Chez les personnes en bonne santé âgées de 15 à 50 ans, la pression maximale mesurée par la méthode de Korotkov est de 110 à 125 mm Hg. À l'âge de plus de 50 ans, il augmente généralement. Chez les 60 ans, la pression maximale est en moyenne de 135-140 mm Hg. Chez les nouveau-nés, la tension artérielle maximale est de 50 mm Hg, mais après quelques jours, elle atteint 70 mm Hg. et à la fin du 1er mois de vie - 80 mm Hg.

La pression artérielle minimale chez les adultes d'âge moyen dans l'artère brachiale est en moyenne de 60 à 80 mm Hg, le pouls est de 35 à 50 mm Hg et la moyenne est de 90 à 95 mm Hg.

29. Tension artérielle dans les capillaires et les veines. Facteurs affectant la pression veineuse. Le concept de microcirculation. échange transcapillaire.

Les capillaires sont les vaisseaux les plus minces, 5-7 microns de diamètre, 0,5-1,1 mm de long. Ces vaisseaux se trouvent dans les espaces intercellulaires, en contact étroit avec les cellules des organes et des tissus du corps. La longueur totale de tous les capillaires du corps humain est d'environ 100 000 km, soit un fil qui pourrait faire 3 fois le tour du globe le long de l'équateur. L'importance physiologique des capillaires réside dans le fait qu'à travers leurs parois s'effectue l'échange de substances entre le sang et les tissus. Les parois capillaires sont formées d'une seule couche de cellules endothéliales, à l'extérieur de laquelle se trouve une fine membrane basale de tissu conjonctif.

La vitesse du flux sanguin dans les capillaires est faible et s'élève à 0,5-1 mm/s. Ainsi, chaque particule de sang est dans le capillaire pendant environ 1 s. La faible épaisseur de la couche de sang (7-8 microns) et son contact étroit avec les cellules des organes et des tissus, ainsi que le changement continu de sang dans les capillaires, offrent la possibilité d'un échange de substances entre le sang et les tissus (intercellulaire ) fluide.

Dans les tissus caractérisés par un métabolisme intensif, le nombre de capillaires pour 1 mm 2 de section est plus important que dans les tissus où le métabolisme est moins intense. Ainsi, dans le cœur, il y a 2 fois plus de capillaires par 1 mm 2 que dans le muscle squelettique. Dans la matière grise du cerveau, où se trouvent de nombreux éléments cellulaires, le réseau capillaire est beaucoup plus dense que dans le blanc.

Il existe deux types de capillaires fonctionnels. Certains d'entre eux forment le chemin le plus court entre les artérioles et les veinules (capillaires principaux). D'autres sont des branches latérales de la première : elles partent de l'extrémité artérielle des capillaires principaux et se jettent dans leur extrémité veineuse. Ces branches latérales forment réseaux capillaires. La vitesse volumétrique et linéaire du flux sanguin dans les capillaires principaux est supérieure à celle des branches latérales. Les principaux capillaires jouent un rôle important dans la distribution du sang dans les réseaux capillaires et dans d'autres phénomènes de microcirculation.

La pression sanguine dans les capillaires est mesurée de manière directe : sous le contrôle d'un microscope binoculaire, une canule très fine reliée à un électromanomètre est insérée dans le capillaire. Chez l'homme, la pression à l'extrémité artérielle du capillaire est de 32 mm Hg et à l'extrémité veineuse - 15 mm Hg, au sommet de la boucle capillaire du lit de l'ongle - 24 mm Hg. Dans les capillaires des glomérules rénaux, la pression atteint 65 à 70 mm Hg et dans les capillaires entourant les tubules rénaux, elle n'est que de 14 à 18 mm Hg. La pression dans les capillaires des poumons est très faible - une moyenne de 6 mm Hg. La mesure de la pression capillaire est effectuée dans la position du corps, dans laquelle les capillaires de la zone étudiée sont au même niveau que le cœur. En cas d'expansion des artérioles, la pression dans les capillaires augmente et, lors du rétrécissement, elle diminue.

Le sang ne coule que dans les capillaires "en service". Une partie des capillaires est coupée de la circulation sanguine. Pendant la période d'activité intensive des organes (par exemple, lors de la contraction musculaire ou de l'activité sécrétoire des glandes), lorsque leur métabolisme augmente, le nombre de capillaires fonctionnels augmente considérablement.

La régulation de la circulation sanguine capillaire par le système nerveux, l'influence des substances physiologiquement actives sur celui-ci - hormones et métabolites - s'effectuent lorsqu'elles agissent sur les artères et les artérioles. Le rétrécissement ou l'expansion des artères et des artérioles modifie à la fois le nombre de capillaires fonctionnels, la distribution du sang dans le réseau capillaire ramifié et la composition du sang circulant dans les capillaires, c'est-à-dire le rapport des globules rouges et du plasma. Dans le même temps, le flux sanguin total à travers les métaartérioles et les capillaires est déterminé par la contraction des cellules musculaires lisses des artérioles et le degré de contraction des sphincters précapillaires (cellules musculaires lisses situées à l'embouchure du capillaire lorsqu'il s'écarte des métaartérioles) détermine quelle partie du sang passera par les vrais capillaires.

Dans certaines parties du corps, par exemple dans la peau, les poumons et les reins, il existe des connexions directes entre les artérioles et les veinules - anastomoses artério-veineuses. C'est le chemin le plus court entre les artérioles et les veinules. Dans des conditions normales, les anastomoses sont fermées et le sang traverse le réseau capillaire. Si les anastomoses s'ouvrent, une partie du sang peut pénétrer dans les veines en contournant les capillaires.

Les anastomoses artério-veineuses jouent le rôle de shunts qui régulent la circulation capillaire. Un exemple en est la modification de la circulation capillaire dans la peau avec une augmentation (supérieure à 35°C) ou une diminution (inférieure à 15°C) de la température. environnement. Les anastomoses cutanées s'ouvrent et le flux sanguin s'établit des artérioles directement dans les veines, ce qui joue un rôle important dans les processus de thermorégulation.

L'unité structurelle et fonctionnelle du flux sanguin dans les petits vaisseaux est module vasculaire - un complexe de microvaisseaux relativement isolé sur le plan hémodynamique, alimentant en sang une certaine population cellulaire d'un organe. Dans ce cas, la spécificité de la vascularisation tissulaire de divers organes a lieu, ce qui se manifeste par les caractéristiques de ramification des microvaisseaux, la densité de capillarisation des tissus, etc. La présence de modules vous permet de réguler le flux sanguin local dans des microzones individuelles de tissus.

La microcirculation est un concept collectif. Il combine les mécanismes du flux sanguin dans les petits vaisseaux et l'échange de fluides et de gaz et de substances qui y sont dissous entre les vaisseaux et le liquide tissulaire, qui est étroitement lié au flux sanguin.

La circulation du sang dans les veines assure le remplissage des cavités du cœur pendant la diastole. En raison de la faible épaisseur de la couche musculaire, les parois des veines sont beaucoup plus extensibles que les parois des artères, de sorte qu'une grande quantité de sang peut s'accumuler dans les veines. Même si la pression dans le système veineux n'augmente que de quelques millimètres, le volume de sang dans les veines augmentera de 2 à 3 fois, et avec une augmentation de la pression dans les veines de 10 mm Hg. la capacité du système veineux augmentera de 6 fois. La capacité des veines peut également changer avec la contraction ou la relaxation des muscles lisses de la paroi veineuse. Ainsi, les veines (ainsi que les vaisseaux de la circulation pulmonaire) sont un réservoir de sang de capacité variable.

pression veineuse. La pression veineuse humaine peut être mesurée en insérant une aiguille creuse dans une veine superficielle (généralement cubitale) et en la connectant à un électromanomètre sensible. Dans les veines à l'extérieur cavité thoracique, la pression est de 5-9 mm Hg.

Pour déterminer la pression veineuse, il est nécessaire que cette veine soit située au niveau du cœur. Ceci est important car la quantité de pression sanguine, par exemple, dans les veines des jambes en position debout, est rejointe par la pression hydrostatique de la colonne sanguine remplissant les veines.

Dans les veines de la cavité thoracique, ainsi que dans les veines jugulaires, la pression est proche de la pression atmosphérique et fluctue en fonction de la phase de respiration. Lors de l'inspiration, lorsque la poitrine se dilate, la pression chute et devient négative, c'est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique. Lors de l'expiration, des changements opposés se produisent et la pression augmente (avec une expiration normale, elle ne dépasse pas 2-5 mm Hg). La blessure des veines situées près de la cavité thoracique (par exemple, les veines jugulaires) est dangereuse, car la pression en elles au moment de l'inspiration est négative. Lors de l'inhalation, l'air atmosphérique peut pénétrer dans la cavité veineuse et développer une embolie gazeuse, c'est-à-dire le transfert de bulles d'air par le sang et leur blocage ultérieur des artérioles et des capillaires, pouvant entraîner la mort.

30. Pouls artériel, son origine, ses caractéristiques. Pouls veineux, son origine.

Le pouls artériel est appelé les oscillations rythmiques de la paroi artérielle, provoquées par une augmentation de la pression pendant la période systolique. La pulsation des artères peut être facilement détectée en touchant n'importe quelle artère palpable : radiale (a. radialis), temporale (a. temporalis), artère externe du pied (a. dorsalis pedis), etc.

Une onde de pouls, ou un changement oscillatoire du diamètre ou du volume des vaisseaux artériels, est causée par une onde d'augmentation de pression qui se produit dans l'aorte au moment de l'expulsion du sang des ventricules. A ce moment, la pression dans l'aorte augmente fortement et sa paroi est étirée. L'onde de surpression et les vibrations de la paroi vasculaire provoquées par cet étirement se propagent à une certaine vitesse de l'aorte vers les artérioles et les capillaires, d'où sort l'onde de pouls.

La vitesse de propagation de l'onde de pouls ne dépend pas de la vitesse du flux sanguin. La vitesse linéaire maximale du flux sanguin dans les artères ne dépasse pas 0,3 à 0,5 m/s, et la vitesse de propagation des ondes de pouls chez les personnes jeunes et d'âge moyen ayant une pression artérielle normale et une élasticité vasculaire normale est égale à 5,5 -8,0 m/s, et dans les artères périphériques - 6,0-9,5 m/s. Avec l'âge, à mesure que l'élasticité des vaisseaux diminue, la vitesse de propagation de l'onde de pouls, en particulier dans l'aorte, augmente.

Pour une analyse détaillée d'une fluctuation de pouls individuelle, elle est enregistrée graphiquement à l'aide d'appareils spéciaux - des sphygmographes. Actuellement, pour étudier le pouls, on utilise des capteurs qui convertissent les vibrations mécaniques de la paroi du vaisseau en changements électriques, qui sont enregistrés.

Dans la courbe du pouls (sphygmogramme) de l'aorte et des grosses artères, on distingue deux parties principales - la montée et la descente. Courbe vers le haut - anacrota - se produit en raison d'une augmentation de la pression artérielle et de l'étirement qui en résulte, que subissent les parois des artères sous l'influence du sang éjecté du cœur au début de la phase d'exil. À la fin de la systole du ventricule, lorsque la pression dans celui-ci commence à baisser, il y a une baisse de la courbe du pouls - catacrot. A ce moment, lorsque le ventricule commence à se relâcher et que la pression dans sa cavité devient plus faible que dans l'aorte, le sang éjecté dans le système artériel reflue vers le ventricule ; la pression dans les artères chute brusquement et une encoche profonde apparaît sur la courbe du pouls des grosses artères - incisure. Le mouvement de retour du sang vers le cœur rencontre un obstacle, car les valves semi-lunaires se ferment sous l'influence du flux inverse du sang et l'empêchent d'entrer dans le cœur. La vague de sang rebondit sur les valves et crée une vague secondaire d'accumulation de pression, provoquant un nouvel étirement parois artérielles. En conséquence, un secondaire, ou dicrotique, s'élever. Les formes de la courbe de pouls de l'aorte et des gros vaisseaux qui en découlent directement, le pouls dit central, et la courbe de pouls des artères périphériques sont quelque peu différentes (Fig. 7.19).

L'étude du pouls, à la fois palpatoire et instrumental, en enregistrant un sphygmogramme fournit des informations précieuses sur le fonctionnement du système cardiovasculaire. Cette étude vous permet d'évaluer à la fois le fait même de la présence de battements cardiaques et la fréquence de ses contractions, son rythme (pouls rythmique ou arythmique). Les fluctuations du rythme peuvent aussi avoir un caractère physiologique. Ainsi, "l'arythmie respiratoire", qui se manifeste par une augmentation du pouls lors de l'inspiration et une diminution lors de l'expiration, s'exprime généralement chez les jeunes. La tension (pouls dur ou mou) est déterminée par la quantité d'effort qui doit être appliquée pour que le pouls dans la partie distale de l'artère disparaisse. La tension du pouls reflète dans une certaine mesure la valeur de la pression artérielle moyenne.

Pouls veineux. Il n'y a pas de fluctuations de pouls dans la pression artérielle dans les petites et moyennes veines. Dans les grosses veines près du cœur, des fluctuations de pouls sont notées - un pouls veineux, qui a une origine différente de celle pouls artériel. Elle est causée par une obstruction du flux sanguin des veines vers le cœur pendant la systole auriculaire et ventriculaire. Au cours de la systole de ces parties du cœur, la pression à l'intérieur des veines augmente et leurs parois fluctuent. Il est plus pratique d'enregistrer le pouls veineux de la veine jugulaire.

Sur la courbe du pouls veineux - phlébogramme - il y a trois dents : comme, v (Fig. 7.21). Dent un coïncide avec la systole de l'oreillette droite et est due au fait qu'au moment de la systole auriculaire, les bouches des veines creuses sont serrées par un anneau fibre musculaire, à la suite de quoi le flux sanguin des veines vers les oreillettes est temporairement suspendu. Pendant la diastole des oreillettes, l'accès au sang redevient libre, et à ce moment la courbe du pouls veineux chute brusquement. Bientôt une petite dent apparaît sur la courbe du pouls veineux c. Elle est causée par la poussée de l'artère carotide pulsante située près de la veine jugulaire. Après la griffe c la courbe commence à descendre, qui est remplacée par une nouvelle montée - une dent v. Ce dernier est dû au fait qu'à la fin de la systole ventriculaire, les oreillettes sont remplies de sang, un flux sanguin supplémentaire est impossible, une stagnation du sang se produit dans les veines et leurs parois s'étirent. Après la griffe v il y a une baisse de la courbe, coïncidant avec la diastole des ventricules et l'afflux de sang dans ceux-ci depuis les oreillettes.

31. Mécanismes locaux de régulation de la circulation sanguine. Caractéristiques des processus se produisant dans une section distincte du lit ou de l'organe vasculaire (réaction des vaisseaux aux modifications de la vitesse du flux sanguin, de la pression artérielle, de l'influence des produits métaboliques). Autorégulation myogénique. Le rôle de l'endothélium vasculaire dans la régulation de la circulation locale.

Avec une fonction améliorée de tout organe ou tissu, l'intensité des processus métaboliques augmente et la concentration des produits métaboliques (métabolites) augmente - monoxyde de carbone (IV) CO 2 et acide carbonique, adénosine diphosphate, acides phosphorique et lactique et autres substances. La pression osmotique augmente (en raison de l'apparition d'une quantité importante de produits de bas poids moléculaire), la valeur du pH diminue du fait de l'accumulation d'ions hydrogène. Tout cela et un certain nombre d'autres facteurs conduisent à une vasodilatation dans l'organe de travail. Les muscles lisses de la paroi vasculaire sont très sensibles à l'action de ces produits métaboliques.

Entrer dans la circulation générale et atteindre le centre vasomoteur avec le flux sanguin, beaucoup de ces substances augmentent son tonus. L'augmentation généralisée du tonus vasculaire dans le corps résultant de l'action centrale de ces substances entraîne une augmentation de la pression artérielle systémique avec une augmentation significative du flux sanguin à travers les organes de travail.

Dans un muscle squelettique au repos, il y a environ 30 capillaires ouverts, c'est-à-dire fonctionnels, par 1 mm 2 de section transversale, et avec un travail musculaire maximal, le nombre de capillaires ouverts par 1 mm 2 augmente de 100 fois.

Le volume infime de sang pompé par le cœur pendant un travail physique intensif ne peut pas augmenter plus de 5 à 6 fois, par conséquent, une augmentation de 100 fois de l'apport sanguin aux muscles qui travaillent n'est possible qu'en raison de la redistribution du sang. Ainsi, pendant la période de digestion, il y a une augmentation du flux sanguin vers les organes digestifs et une diminution de l'apport sanguin à la peau et aux muscles squelettiques. Pendant le stress mental, l'apport sanguin au cerveau augmente.

Un travail musculaire intense entraîne une vasoconstriction des organes digestifs et une augmentation du flux sanguin vers les muscles squelettiques en activité. Le flux sanguin vers ces muscles augmente en raison de l'action vasodilatatrice locale des produits métaboliques formés dans les muscles qui travaillent, ainsi qu'en raison de la vasodilatation réflexe. Ainsi, lorsque vous travaillez d'une main, les vaisseaux se dilatent non seulement dans celle-ci, mais aussi dans l'autre main, ainsi que dans les membres inférieurs.

Il a été suggéré que dans les vaisseaux d'un organe de travail, le tonus musculaire diminue non seulement en raison de l'accumulation de produits métaboliques, mais également en raison de facteurs mécaniques: la contraction des muscles squelettiques s'accompagne d'un étirement des parois vasculaires, d'une diminution du tonus vasculaire dans cette zone et, par conséquent, par conséquent, une augmentation significative de la circulation sanguine locale.

Outre les produits métaboliques qui s'accumulent dans les organes et les tissus en activité, d'autres facteurs humoraux affectent également les muscles de la paroi vasculaire: hormones, ions, etc. Ainsi, l'adrénaline, une hormone de la médullosurrénale, provoque une forte contraction des muscles lisses des artérioles. des organes internes et cette augmentation significative de la pression artérielle systémique. L'adrénaline améliore également l'activité cardiaque, mais les vaisseaux des muscles squelettiques actifs et les vaisseaux du cerveau ne se rétrécissent pas sous l'influence de l'adrénaline. Ainsi, la libération d'une grande quantité d'adrénaline dans le sang, qui se forme lors d'un stress émotionnel, augmente considérablement le niveau de pression artérielle systémique et améliore en même temps l'apport sanguin au cerveau et aux muscles, et conduit ainsi à la mobilisation des ressources énergétiques et plastiques du corps, qui sont nécessaires dans des conditions d'urgence, en cas de stress émotionnel.

Les vaisseaux d'un certain nombre d'organes et de tissus internes ont des caractéristiques de régulation individuelles, qui s'expliquent par la structure et la fonction de chacun de ces organes ou tissus, ainsi que par le degré de leur participation à certaines réactions générales du corps. Par exemple, les vaisseaux cutanés jouent un rôle important dans la thermorégulation. Leur expansion avec une augmentation de la température corporelle contribue au dégagement de chaleur dans l'environnement et leur rétrécissement réduit le transfert de chaleur.

La redistribution du sang se produit également lors du passage d'une position horizontale à une position verticale. Dans le même temps, l'écoulement veineux du sang des jambes devient plus difficile et la quantité de sang entrant dans le cœur par la veine cave inférieure diminue (avec la fluoroscopie, une diminution de la taille du cœur est clairement visible). En conséquence, le flux sanguin veineux vers le cœur peut être considérablement réduit.

Ces dernières années, un rôle important de l'endothélium de la paroi vasculaire dans la régulation du flux sanguin a été établi. L'endothélium vasculaire synthétise et sécrète des facteurs qui influencent activement le tonus des muscles lisses vasculaires. Cellules endothéliales - les endothéliocytes, sous l'influence de stimuli chimiques apportés par le sang, ou sous l'influence d'une irritation mécanique (étirement), sont capables de sécréter des substances qui agissent directement sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins, les faisant se contracter ou se détendre. La durée de vie de ces substances est courte, par conséquent leur action est limitée à la paroi vasculaire et ne s'étend généralement pas aux autres organes musculaires lisses. L'un des facteurs provoquant la relaxation des vaisseaux sanguins est, apparemment, nitrates et nitrites. Un vasoconstricteur possible est un peptide vasoconstricteur endothélium, composé de 21 résidus d'acides aminés.

32. Le tonus vasculaire, sa régulation. Signification du système nerveux sympathique. Le concept des récepteurs adrénergiques alpha et bêta.

Rétrécissement des artères et des artérioles alimentées principalement par les nerfs sympathiques (vasoconstriction) a d'abord été découvert par Walter (1842) lors d'expériences sur des grenouilles, puis par Bernard (1852) lors d'expériences sur l'oreille d'un lapin. L'expérience classique de Bernard est que la section d'un nerf sympathique d'un côté du cou chez un lapin provoque une vasodilatation, qui se manifeste par une rougeur et un réchauffement de l'oreille du côté opéré. Si le nerf sympathique du cou est irrité, l'oreille du côté du nerf irrité pâlit en raison du rétrécissement de ses artères et de ses artérioles et la température baisse.

Les principaux nerfs vasoconstricteurs des organes abdominaux sont des fibres sympathiques qui font partie du nerf interne (n. splanchnicus). Après transection de ces nerfs, le flux sanguin dans les vaisseaux de la cavité abdominale, dépourvus d'innervation sympathique vasoconstrictrice, augmente fortement en raison de l'expansion des artères et des artérioles. Lorsque P. splanchnicus est irrité, les vaisseaux de l'estomac et de l'intestin grêle se rétrécissent.

Les nerfs vasoconstricteurs sympathiques des membres font partie des nerfs mixtes spinaux, ainsi que le long des parois des artères (dans leur gaine adventitielle). Étant donné que la section des nerfs sympathiques provoque une vasodilatation de la zone innervée par ces nerfs, on pense que les artères et les artérioles sont sous l'influence vasoconstrictrice continue des nerfs sympathiques.

Pour restaurer le niveau normal de tonus artériel après la section des nerfs sympathiques, il suffit d'irriter leurs sections périphériques avec des stimuli électriques à une fréquence de 1-2 par seconde. L'augmentation de la fréquence de stimulation peut provoquer une vasoconstriction artérielle.

Effets vasodilatateurs (vasodilatation) découvert pour la première fois lorsque plusieurs branches nerveuses appartenant à la division parasympathique du système nerveux ont été stimulées. Par exemple, l'irritation de la corde du tambour (chorda timpani) provoque une vasodilatation de la glande sous-maxillaire et de la langue, P. cavernosi pénis - vasodilatation des corps caverneux du pénis.

Dans certains organes, par exemple dans les muscles squelettiques, l'expansion des artères et des artérioles se produit lorsque les nerfs sympathiques sont stimulés, qui, en plus des vasoconstricteurs, contiennent également des vasodilatateurs. Parallèlement, l'activation α -récepteurs adrénergiques conduit à la compression (constriction) des vaisseaux sanguins. Activation β -récepteurs adrénergiques, au contraire, provoque une vasodilatation. Il convient de noter que β -les récepteurs adrénergiques ne se trouvent pas dans tous les organes.

33. Mécanisme des réactions vasodilatatrices. Les nerfs vasodilatateurs, leur importance dans la régulation de la circulation sanguine régionale.

La vasodilatation (principalement de la peau) peut également être causée par une irritation des segments périphériques des racines postérieures de la moelle épinière, qui comprennent les fibres afférentes (sensorielles).

Ces faits, découverts dans les années 70 du siècle dernier, ont suscité de nombreuses controverses parmi les physiologistes. Selon la théorie de Beilis et L. A. Orbeli, les mêmes fibres racinaires postérieures transmettent des impulsions dans les deux sens: une branche de chaque fibre va au récepteur et l'autre au vaisseau sanguin. Les neurones récepteurs, dont les corps sont situés dans les nœuds rachidiens, ont une double fonction : ils transmettent des influx afférents à la moelle épinière et des influx efférents aux vaisseaux. La transmission des impulsions dans les deux sens est possible car les fibres afférentes, comme toutes les autres fibres nerveuses, ont une conduction bilatérale.

Selon un autre point de vue, l'expansion des vaisseaux cutanés lors de l'irritation des racines postérieures est due au fait que l'acétylcholine et l'histamine se forment dans les terminaisons nerveuses réceptrices, qui diffusent à travers les tissus et dilatent les vaisseaux voisins.

34. Mécanismes centraux régulation de la circulation sanguine. Centre vasomoteur, sa localisation. Départements presseurs et dépresseurs, leurs caractéristiques physiologiques. La valeur du centre vasomoteur dans le maintien du tonus vasculaire et la régulation de la pression artérielle systémique.

VF Ovsyannikov (1871) a découvert que le centre nerveux qui fournit un certain degré de rétrécissement du lit artériel - le centre vasomoteur - est situé dans la moelle allongée. La localisation de ce centre a été déterminée par transection du tronc cérébral à différents niveaux. Si la section est faite chez un chien ou un chat au-dessus du quadrigemina, la pression artérielle ne change pas. Si le cerveau est coupé entre le bulbe rachidien et la moelle épinière, la pression artérielle maximale dans l'artère carotide chute à 60-70 mm Hg. De là, il s'ensuit que le centre vasomoteur est localisé dans le bulbe rachidien et est dans un état d'activité tonique, c'est-à-dire une excitation constante à long terme. L'élimination de son influence provoque une vasodilatation et une chute de la pression artérielle.

Une analyse plus détaillée a montré que le centre vasomoteur de la moelle allongée est situé au bas du quatrième ventricule et se compose de deux sections - presseur et dépresseur. L'irritation de la partie pressive du centre vasomoteur provoque le rétrécissement des artères et leur élévation, et l'irritation de la deuxième partie provoque l'expansion des artères et une chute de la pression artérielle.

Penser que région dépressive du centre vasomoteur provoque une vasodilatation, abaissant le tonus de la section pressive et réduisant ainsi l'effet des nerfs vasoconstricteurs.

Les influences provenant du centre vasoconstricteur de la moelle allongée arrivent aux centres nerveux de la partie sympathique du système nerveux autonome, situés dans les cornes latérales des segments thoraciques de la moelle épinière, qui régulent le tonus vasculaire des différentes parties du corps . Les centres spinaux sont capables, quelque temps après l'arrêt du centre vasoconstricteur du bulbe rachidien, d'augmenter légèrement la pression artérielle, qui a diminué en raison de l'expansion des artères et des artérioles.

Outre les centres vasomoteurs du bulbe rachidien et de la moelle épinière, l'état des vaisseaux est influencé par les centres nerveux du diencéphale et des hémisphères cérébraux.

35. Régulation réflexe de la circulation sanguine. Zones réflexogènes du système cardiovasculaire. Classification des interorécepteurs.

Comme indiqué, les artères et les artérioles sont constamment dans un état de rétrécissement, largement déterminé par l'activité tonique du centre vasomoteur. Le tonus du centre vasomoteur dépend des signaux afférents provenant des récepteurs périphériques situés dans certaines zones vasculaires et à la surface du corps, ainsi que de l'influence des stimuli humoraux agissant directement sur le centre nerveux. Par conséquent, le tonus du centre vasomoteur a une origine à la fois réflexe et humorale.

Selon la classification de V. N. Chernigovsky, les modifications réflexes du tonus des artères - réflexes vasculaires - peuvent être divisées en deux groupes: réflexes propres et conjugués.

Réflexes vasculaires propres. Causé par des signaux provenant des récepteurs des vaisseaux eux-mêmes. Une signification physiologique particulièrement importante sont les récepteurs concentrés dans l'arc aortique et dans la région de la ramification de l'artère carotide en interne et externe. Ces parties du système vasculaire sont appelées zones réflexes vasculaires.

dépresseur.

Les récepteurs des zones réflexogènes vasculaires sont excités par une augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux, ils sont donc appelés pressorécepteurs, ou alors barorécepteurs. Si les nerfs sinocarotide et aortique sont coupés des deux côtés, une hypertension se produit, c'est-à-dire une augmentation constante de la pression artérielle, atteignant 200-250 mm Hg dans l'artère carotide du chien. au lieu de 100-120 mm Hg. amende.

36. Le rôle des zones réflexogènes du sinus aortique et carotidien dans la régulation de la circulation sanguine. Réflexe dépresseur, son mécanisme, ses composantes vasculaires et cardiaques.

Les récepteurs situés dans l'arc aortique sont les terminaisons des fibres centripètes traversant le nerf aortique. Zion et Ludwig ont fonctionnellement désigné ce nerf comme dépresseur. La stimulation électrique de l'extrémité centrale du nerf provoque une chute de la pression artérielle due à une augmentation réflexe du tonus des noyaux des nerfs vagues et à une diminution réflexe du tonus du centre vasoconstricteur. En conséquence, l'activité cardiaque est inhibée et les vaisseaux des organes internes se dilatent. Si les nerfs vagues sont coupés chez un animal expérimental, tel qu'un lapin, l'irritation du nerf aortique ne provoque qu'une vasodilatation réflexe sans ralentir le rythme cardiaque.

Dans la zone réflexogène du sinus carotidien (sinus carotidien, sinus caroticus), il existe des récepteurs d'où proviennent les fibres nerveuses centripètes, formant le nerf du sinus carotidien, ou nerf de Hering. Ce nerf pénètre dans le cerveau en tant que partie du nerf glossopharyngien. Lorsque le sang est injecté dans le sinus carotidien isolé à travers une canule sous pression, une chute de la pression artérielle dans les vaisseaux du corps peut être observée (Fig. 7.22). La diminution de la pression artérielle systémique est due au fait que l'étirement de la paroi de l'artère carotide excite les récepteurs du sinus carotidien, abaisse par réflexe le tonus du centre vasoconstricteur et augmente le tonus des noyaux des nerfs vagues.

37. Réflexe presseur des chimiorécepteurs, ses composants et sa signification.

Les réflexes sont divisés en dépresseur - baisse de pression, presseur - augmentation e, accélérant, ralentissant, intéroceptif, extéroceptif, inconditionnel, conditionnel, propre, conjugué.

Le réflexe principal est le réflexe de maintien de la pression. Ceux. réflexes visant à maintenir le niveau de pression des barorécepteurs. Les barorécepteurs de l'aorte et du sinus carotidien détectent le niveau de pression. Ils perçoivent l'ampleur des fluctuations de pression pendant la systole et la diastole + la pression moyenne.

En réponse à une augmentation de pression, les barorécepteurs stimulent l'activité de la zone vasodilatatrice. En même temps, ils augmentent le tonus des noyaux du nerf vague. En réponse, des réactions réflexes se développent, des changements réflexes se produisent. La zone vasodilatatrice supprime le tonus du vasoconstricteur. Il y a une expansion des vaisseaux sanguins et une diminution du tonus des veines. Les vaisseaux artériels sont dilatés (artérioles) et les veines vont se dilater, la pression va diminuer. L'influence sympathique diminue, l'errance augmente, la fréquence du rythme diminue. Hypertension artérielle revient à la normale. L'expansion des artérioles augmente le flux sanguin dans les capillaires. Une partie du liquide passera dans les tissus - le volume de sang diminuera, ce qui entraînera une diminution de la pression.

Des chimiorécepteurs surgissent réflexes presseurs. Une augmentation de l'activité de la zone vasoconstrictrice le long des voies descendantes stimule le système sympathique, tandis que les vaisseaux se contractent. La pression monte à travers les centres sympathiques du cœur, il y aura une augmentation du travail du cœur. Le système sympathique régule la libération d'hormones par la médullosurrénale. Augmentation du flux sanguin dans la circulation pulmonaire. Le système respiratoire réagit avec une augmentation de la respiration - la libération de sang à partir de dioxyde de carbone. Le facteur qui a provoqué le réflexe presseur conduit à la normalisation de la composition sanguine. Dans ce réflexe presseur, on observe parfois un réflexe secondaire à une modification du travail du cœur. Dans le contexte d'une augmentation de la pression, on observe une augmentation du travail du cœur. Ce changement dans le travail du cœur est de la nature d'un réflexe secondaire.

38. Influences réflexes sur le cœur à partir de la veine cave (réflexe de Bainbridge). Réflexes des récepteurs des organes internes (réflexe de Goltz). Réflexe oculocardiaque (réflexe d'Ashner).

pont de bain injecté dans la partie veineuse de la bouche 20 ml de physique. solution ou le même volume de sang. Après cela, il y a eu une augmentation réflexe du travail du cœur, suivie d'une augmentation de la pression artérielle. La composante principale de ce réflexe est une augmentation de la fréquence des contractions et la pression n'augmente que secondairement. Ce réflexe se produit lorsqu'il y a une augmentation du flux sanguin vers le cœur. Lorsque l'afflux de sang est supérieur à l'écoulement. Dans la région de la bouche des veines génitales, il existe des récepteurs sensibles qui répondent à une augmentation de la pression veineuse. Ces récepteurs sensoriels sont les terminaisons des fibres afférentes du nerf vague, ainsi que les fibres afférentes des racines vertébrales postérieures. L'excitation de ces récepteurs conduit au fait que les impulsions atteignent les noyaux du nerf vague et provoquent une diminution du tonus des noyaux du nerf vague, tandis que le tonus des centres sympathiques augmente. Il y a une augmentation du travail du cœur et le sang de la partie veineuse commence à être pompé dans la partie artérielle. La pression dans la veine cave diminuera. Dans des conditions physiologiques, cette condition peut augmenter pendant l'effort physique, lorsque le flux sanguin augmente et avec des malformations cardiaques, une stagnation du sang est également observée, ce qui entraîne une augmentation du rythme cardiaque.

Goltz a découvert que la pandiculation de l'estomac, des intestins ou un léger tapotement des intestins chez une grenouille s'accompagne d'un ralentissement du cœur, jusqu'à un arrêt complet. Cela est dû au fait que les impulsions des récepteurs arrivent aux noyaux des nerfs vagues. Leur tonus monte et le travail du cœur est inhibé voire stoppé.

39. Effets réflexes sur le système cardiovasculaire des vaisseaux de la circulation pulmonaire (réflexe de Parin).

Dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, ils sont situés dans des récepteurs qui répondent à une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire. Avec une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, un réflexe se produit, ce qui provoque l'expansion des vaisseaux du grand cercle, en même temps le travail du cœur est accéléré et une augmentation du volume de la rate est observée. Ainsi, une sorte de réflexe de décharge naît de la circulation pulmonaire. Ce réflexe était découverte par V.V. Parin. Il a beaucoup travaillé en termes de développement et de recherche en physiologie spatiale, a dirigé l'Institut de recherche biomédicale. Une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire est une condition très dangereuse, car elle peut provoquer œdème pulmonaire. Car la pression hydrostatique du sang augmente, ce qui contribue à la filtration du plasma sanguin et du fait de cet état, le liquide pénètre dans les alvéoles.

40. Importance de la zone réflexogène du cœur dans la régulation de la circulation sanguine et du volume de sang circulant.

Pour un apport sanguin normal aux organes et aux tissus, en maintenant une pression artérielle constante, un certain rapport entre le volume de sang circulant (BCC) et la capacité totale de l'ensemble du système vasculaire est nécessaire. Cette correspondance est obtenue grâce à un certain nombre de mécanismes de régulation nerveux et humoraux.

Considérez les réactions du corps à une diminution du CBC lors d'une perte de sang. Dans de tels cas, le flux sanguin vers le cœur diminue et la pression artérielle diminue. En réponse à cela, il existe des réactions visant à rétablir le niveau normal de la pression artérielle. Tout d'abord, il y a un rétrécissement réflexe des artères. De plus, avec la perte de sang, il y a une augmentation réflexe de la sécrétion d'hormones vasoconstrictrices: l'adrénaline - la moelle des glandes surrénales et la vasopressine - la glande pituitaire postérieure, et une sécrétion accrue de ces substances entraîne un rétrécissement des artérioles. Le rôle important de l'adrénaline et de la vasopressine dans le maintien de la pression artérielle pendant la perte de sang est mis en évidence par le fait que la mort survient plus tôt avec la perte de sang qu'après l'ablation de l'hypophyse et des glandes surrénales. En plus des influences sympatho-surrénales et de l'action de la vasopressine, pour maintenir la tension artérielle et le CBC à un niveau normal pendant la perte de sang, en particulier chez les dates tardives, le système rénine-angiotensine-aldostérone est impliqué. La diminution du flux sanguin dans les reins qui survient après une perte de sang entraîne une libération accrue de rénine et une formation supérieure à la normale d'angiotensine II, qui maintient la pression artérielle. De plus, l'angiotensine II stimule la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui, d'une part, aide à maintenir la pression artérielle en augmentant le tonus de la division sympathique du système nerveux autonome et, d'autre part, améliore la réabsorption du sodium dans les reins. La rétention de sodium est un facteur important augmentation de la réabsorption d'eau dans les reins et restauration de la bcc.

Pour maintenir la pression artérielle en cas de perte de sang ouverte, il est également important de transférer dans les vaisseaux du liquide tissulaire et dans la circulation générale la quantité de sang concentrée dans les soi-disant dépôts sanguins. L'égalisation de la pression artérielle est également facilitée par l'accélération réflexe et l'augmentation des contractions du cœur. Grâce à ces influences neurohumorales, avec une perte rapide de 20— 25% sang pendant un certain temps, une tension artérielle suffisamment élevée peut être maintenue.

Il existe cependant une certaine limite de perte de sang, au-delà de laquelle aucun dispositif de régulation (ni vasoconstriction, ni éjection du sang du dépôt, ni augmentation de la fonction cardiaque, etc.) ne peut maintenir la tension artérielle à un niveau normal : si le corps perd plus de 40 à 50% du sang qu'il contient, puis la pression artérielle chute fortement et peut chuter à zéro, ce qui entraîne la mort.

Ces mécanismes de régulation du tonus vasculaire sont inconditionnels, innés, mais au cours de la vie individuelle des animaux, des réflexes vasculaires conditionnés se développent sur leur base, grâce à quoi le système cardiovasculaire inclus dans les réactions nécessaire pour le corps sous l'action d'un seul signal, précédant telle ou telle modification de l'environnement. Ainsi, le corps est pré-adapté à l'activité à venir.

41. Régulation humorale du tonus vasculaire. Caractérisation des véritables hormones tissulaires et de leurs métabolites. Facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs, mécanismes de réalisation de leurs effets lors de l'interaction avec divers récepteurs.

Certains agents humoraux rétrécissent, tandis que d'autres élargissent la lumière des vaisseaux artériels.

Substances vasoconstrictrices. Ceux-ci incluent les hormones de la médullosurrénale - adrénaline et norépinéphrine, ainsi que le lobe postérieur de l'hypophyse vasopressine.

L'adrénaline et la norépinéphrine contractent les artères et les artérioles de la peau, des organes abdominaux et des poumons, tandis que la vasopressine agit principalement sur les artérioles et les capillaires.

L'adrénaline, la norépinéphrine et la vasopressine affectent les vaisseaux à de très faibles concentrations. Ainsi, la vasoconstriction chez les animaux à sang chaud se produit à une concentration d'adrénaline dans le sang de 1 * 10 7 g / ml. L'effet vasoconstricteur de ces substances provoque une forte augmentation de la pression artérielle.

Les facteurs vasoconstricteurs humoraux comprennent sérotonine (5-hydroxytryptamine), produite dans la muqueuse intestinale et dans certaines parties du cerveau. La sérotonine est également formée lors de la dégradation des plaquettes. Signification physiologique de la sérotonine dans ce cas consiste dans le fait qu'il resserre les vaisseaux et empêche le saignement du vaisseau affecté. Dans la deuxième phase de la coagulation sanguine, qui se développe après la formation d'un caillot sanguin, la sérotonine dilate les vaisseaux sanguins.

Un vasoconstricteur spécifique rénine, se forme dans les reins, et plus la quantité est importante, plus l'apport sanguin aux reins est faible. Pour cette raison, après une compression partielle des artères rénales chez les animaux, une augmentation persistante de la pression artérielle se produit en raison du rétrécissement des artérioles. La rénine est une enzyme protéolytique. La rénine elle-même ne provoque pas de vasoconstriction, mais, entrant dans la circulation sanguine, elle se décompose α Globuline 2-plasma - angiotensinogène et le transforme en un déca-peptide relativement inactif - angiotensine je. Ce dernier, sous l'influence de l'enzyme dipeptide carboxypeptidase, se transforme en un vasoconstricteur très actif angiotensine II. L'angiotensine II est rapidement dégradée dans les capillaires par l'angiotensinase.

Dans des conditions d'apport sanguin normal aux reins, une quantité relativement faible de rénine est formée. En grande quantité, il est produit lorsque le niveau de pression artérielle chute dans tout le système vasculaire. Si la tension artérielle est abaissée chez un chien par saignée, les reins libèrent une quantité accrue de rénine dans le sang, ce qui aide à normaliser la tension artérielle.

La découverte de la rénine et du mécanisme de son action vasoconstrictrice est d'un grand intérêt clinique : elle explique la cause de l'hypertension artérielle associée à certaines maladies rénales (hypertension rénale).

42. Circulation coronaire. Caractéristiques de sa réglementation. Caractéristiques de la circulation sanguine du cerveau, des poumons, du foie.

Le cœur reçoit le sang des artères coronaires droite et gauche, qui proviennent de l'aorte, au niveau des bords supérieurs des valves semi-lunaires. L'artère coronaire gauche se divise en artères descendantes antérieures et circonflexes. Les artères coronaires fonctionnent normalement comme des artères annulaires. Et entre les artères coronaires droite et gauche, les anastomoses sont très peu développées. Mais s'il y a fermeture lente d'une artère, alors commence le développement d'anastomoses entre les vaisseaux et qui peuvent passer de 3 à 5 % d'une artère à l'autre. C'est à ce moment que les artères coronaires se ferment lentement. Un chevauchement rapide conduit à une crise cardiaque et n'est pas compensé par d'autres sources. L'artère coronaire gauche irrigue le ventricule gauche, la moitié antérieure du septum interventriculaire, l'oreillette gauche et partiellement l'oreillette droite. L'artère coronaire droite alimente le ventricule droit, l'oreillette droite et la moitié postérieure du septum interventriculaire. Les deux artères coronaires participent à l'apport sanguin du système conducteur du cœur, mais chez l'homme, celle de droite est plus grande. La sortie du sang veineux se produit à travers les veines parallèles aux artères et ces veines se jettent dans le sinus coronaire, qui s'ouvre dans l'oreillette droite. Par cette voie circule de 80 à 90 % du sang veineux. Sang veineux du ventricule droit vers septum interauriculaire coule à travers les plus petites veines dans le ventricule droit et ces veines sont appelées veine tibésie, qui éliminent directement le sang veineux dans le ventricule droit.

200-250 ml circulent dans les vaisseaux coronaires du cœur. sang par minute, c'est-à-dire c'est 5% du volume minute. Pour 100 g de myocarde, de 60 à 80 ml coulent par minute. Le cœur extrait 70 à 75% de l'oxygène du sang artériel. Par conséquent, la différence artério-veineuse est très importante dans le cœur (15%) Dans les autres organes et tissus - 6 à 8%. Dans le myocarde, les capillaires tressent de manière dense chaque cardiomyocyte, ce qui crée les meilleures conditions pour une extraction maximale du sang. L'étude du flux sanguin coronaire est très difficile, car. elle varie avec le cycle cardiaque.

Le débit sanguin coronaire augmente en diastole, en systole, le débit sanguin diminue en raison de la compression des vaisseaux sanguins. En diastole - 70 à 90% du flux sanguin coronaire. La régulation du flux sanguin coronaire est principalement régulée par des mécanismes anabolisants locaux, répondant rapidement à une diminution de l'oxygène. Une diminution du niveau d'oxygène dans le myocarde est un signal très puissant de vasodilatation. Une diminution de la teneur en oxygène conduit au fait que les cardiomyocytes sécrètent de l'adénosine, et l'adénosine est un puissant facteur vasodilatateur. Il est très difficile d'évaluer l'influence de la sympathie et de la système parasympathiqueà la circulation sanguine. Le nerf vague et le sympathicus modifient le fonctionnement du cœur. Il a été établi que l'irritation des nerfs vagues provoque un ralentissement du travail du cœur, augmente la poursuite de la diastole et la libération directe d'acétylcholine provoquera également une vasodilatation. Les influences sympathiques favorisent la libération de noradrénaline.

Dans les vaisseaux coronaires du cœur, il existe 2 types d'adrénorécepteurs - les adrénorécepteurs alpha et bêta. Chez la plupart des gens, le type prédominant est les récepteurs bêta-adrénergiques, mais certains ont une prédominance de récepteurs alpha. Ces personnes ressentiront, lorsqu'elles sont excitées, une diminution du flux sanguin. L'adrénaline provoque une augmentation du débit sanguin coronaire, en raison de l'augmentation processus oxydatifs dans le myocarde et une augmentation de la consommation d'oxygène et en raison de l'effet sur les récepteurs bêta-adrénergiques. La thyroxine, les prostaglandines A et E ont un effet dilatant sur les vaisseaux coronaires, la vasopressine resserre les vaisseaux coronaires et réduit le flux sanguin coronaire.

Dans le corps humain, le sang se déplace à travers deux systèmes fermés de vaisseaux reliés au cœur - petit et gros cercles de circulation sanguine.

Petit cercle de circulation sanguine est le trajet du sang du ventricule droit vers l'oreillette gauche.

Le sang veineux pauvre en oxygène s'écoule vers le côté droit du cœur. contraction ventricule droit le jette dans artère pulmonaire. Les deux branches en lesquelles se divise l'artère pulmonaire transportent ce sang vers facile. Là, les branches de l'artère pulmonaire, se divisant en artères de plus en plus petites, passent dans capillaires, qui tressent de manière dense de nombreuses vésicules pulmonaires contenant de l'air. En passant par les capillaires, le sang s'enrichit en oxygène. Dans le même temps, le dioxyde de carbone du sang passe dans l'air, qui remplit les poumons. Ainsi, dans les capillaires des poumons, le sang veineux se transforme en sang artériel. Il pénètre dans les veines qui, reliées les unes aux autres, forment quatre veines pulmonaires qui tombent dans oreillette gauche(Fig. 57, 58).

Le temps de circulation sanguine dans la circulation pulmonaire est de 7 à 11 secondes.

Circulation systémique - c'est le trajet du sang du ventricule gauche à travers les artères, les capillaires et les veines jusqu'à l'oreillette droite.matériel du site

Le ventricule gauche se contracte pour pousser le sang artériel dans aorte- la plus grande artère humaine. Des artères en dérivent, qui irriguent tous les organes, en particulier le cœur. Les artères de chaque organe se ramifient progressivement, formant des réseaux denses d'artères et de capillaires plus petits. À partir des capillaires de la circulation systémique, l'oxygène et les nutriments pénètrent dans tous les tissus du corps et le dioxyde de carbone passe des cellules dans les capillaires. Dans ce cas, le sang est converti d'artériel en veineux. Les capillaires fusionnent en veines, d'abord en petites, puis en plus grandes. Parmi ceux-ci, tout le sang est recueilli dans deux grandes veine cave. veine cave supérieure transporte le sang vers le cœur depuis la tête, le cou, les mains et la veine cave inférieure de toutes les autres parties du corps. Les deux veines caves se jettent dans l'oreillette droite (Fig. 57, 58).

Le temps de circulation sanguine dans la circulation systémique est de 20 à 25 secondes.

Le sang veineux de l'oreillette droite pénètre dans le ventricule droit, d'où il circule dans la circulation pulmonaire. Lorsque l'aorte et l'artère pulmonaire sortent des ventricules du cœur, valves sigmoïdes(Fig. 58). Ils ressemblent à des poches placées sur les parois internes des vaisseaux sanguins. Lorsque le sang est poussé dans l'aorte et l'artère pulmonaire, les valves semi-lunaires sont pressées contre les parois des vaisseaux. Lorsque les ventricules se détendent, le sang ne peut pas retourner au cœur car, s'écoulant dans les poches, il les étire et les ferme hermétiquement. Par conséquent, les valves semi-lunaires assurent le mouvement du sang dans une direction - des ventricules aux artères.