Symptomer på akutt posthemorragisk anemi. Akutt posthemorragisk anemi. Det er også perioder med blodtap der perifere blodparametre kan vurderes

Kronisk posthemorragisk anemi er et fenomen forårsaket av hyppige og små blodtap. Noe som igjen forårsaker jernmangel i kroppen, samt en reduksjon i røde blodlegemer og en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon.

Denne tilstanden er delt inn i tre typer:

Akutt posthemorragisk anemi er preget av en stor mengde tapt blod.
Sekundær jernmangelanemi, som oppstår etter blodtap.
I sjeldne tilfeller oppstår medfødt anemi; det observeres hos ufødte barn i livmoren.

Sekundær jernmangelanemi omtales oftest som kronisk posthemorragisk anemi.

Årsaker til utvikling av kronisk posthemorragisk anemi

Liten, men regelmessig blødning kan følge en person lange år, slik at anemi kan utvikle seg. Forhold som:

Kronisk eller jernmangelanemi fører til akutt mangel på jern og hemoglobin. Til normal operasjon kroppen trenger et hemoglobinnivå i området 135-160 g/l, i mannlig kropp og hos kvinner, 120-140 g/l. I barnas kropp hemoglobin varierer fra 150 til 200 g/l i henhold til hans alder. Så symptomene:

De første symptomene på kronisk posthemorragisk anemi er innkommende svimmelhet og utseende av svarte flekker foran øynene. En person blir raskt sliten og mot denne bakgrunnen får huden en blek fargetone, blir tynn og tørr.
Det neste symptomet er pasientens tap av appetitt, kvalme oppstår og avføringen blir forstyrret - diaré erstatter forstoppelse og omvendt. I løpet av denne perioden kan det oppstå uvedkommende støy i pasientens hjerte.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres hudens tilstand, den blir tynn og flassende. På samme stadium av sykdommen blir håret sykt og sprøtt, og neglene deler seg.
I et alvorlig stadium av anemi er pasientens smaksoppfatning svekket, han begynner å spise ting som tilsynelatende ikke er spiselige, for eksempel kritt. Han oppfatter lukt utilstrekkelig, siden lukt- og smaksreseptorene slutter å fungere som de skal. På dette stadiet av sykdommen begynner pasientens tenner raskt å forverres og karies utvikler seg.
Blodtrykket blir smertefullt lavt.

Diagnose av kronisk posthemorragisk anemi

Diagnostiserer anemi av denne typen, ved hjelp av en blodprøve. Blodbildet er satt sammen etter antall og tilstand av røde blodceller, mikrocytter og schizocytter. Årsakene til pasientens tilstand må fastslås; for dette formålet bestemmes tilstanden hans. Indre organer ved hjelp av ultralydutstyr.

I tillegg gjennomgår pasienten undersøkelse av spesialiserte spesialister, for eksempel en gastroenterolog, proktolog, hematolog, gynekolog for kvinner, og alltid en endokrinolog. Denne tilnærmingen til diagnose gjør det mulig, med en høy grad av sannsynlighet, å fastslå årsaken til sykdommen.

Behandling av posthemorragisk anemi

Imidlertid de fleste viktig poeng i behandlingen av denne patologien, er gjenoppretting av jern i kroppen. Tross alt fratar selv et lite tap av blod fra 10 til 15 ml kroppen mengden jern som kom inn i den innen 24 år med mat tatt. I denne forbindelse foreskrives pasienten en rekke legemidler som ikke bare inneholder jern, men også et kompleks av B-vitaminer. Disse kan være "Sorbifer", "Durules", "Ferroplex" eller "Fenuls". Alle medisiner foreskrives av den behandlende legen, som også beregner dosen basert på pasientens tilstand og det faktum at en voksen trenger omtrent 100-150 mg per dag. kjertel.

Hvis pasientens tilstand er alvorlig, får han foreskrevet injeksjoner av medikamenter som Ferlatum, Faltofer eller Likferr. Han gjennomgår også en prosedyre som kalles blodoverføring, der ikke alt plasma transfunderes, men bare massen av røde blodlegemer.

Parallelt foreskrives pasienten spesiell diett, bestående av mat rik på jern og vitaminer. Produkter som inneholder animalsk og vegetabilsk protein er også foreskrevet.

Kostholdet beregnes individuelt for hver pasient. Den inneholder definitivt biffkjøtt. lav-fett varianter, kyllingegg, kefir, cottage cheese, geitost. Det er obligatorisk å bruke bifflever, sjøfisk, kaviar, samt bønner, erter, bokhvete, havregryn og valnøtter.

Sørg for å inkludere ferske grønnsaker, frukt og bær i kostholdet ditt; de hjelper jern å bli absorbert av kroppen raskere og bedre. Disse kan være appelsiner, mandariner, sitroner, persimmoner, bringebær og solbær.

Slik ernæring bør raskt gjenopprette riktig metabolisme i kroppen. Men det er viktig at det er brøk og multiple. Ideelt sett bør pasienten spise 7 ganger om dagen i små porsjoner. Alkohol og sigaretter er strengt forbudt.

Behandling av posthemorragisk anemi hos barn

Når alt dette tas i betraktning, behandles akutt og kronisk posthemorragisk anemi hos barn på sykehus, under konstant medisinsk tilsyn. Først av alt er årsaken til selve blødningen eliminert. Deretter gjøres det en blodoverføring, så mange ganger det er nødvendig, det vil si mer enn én gang.

Det er obligatorisk å foreskrive medisiner som inneholder jern, inkludert injeksjoner, for raskere absorpsjon. Barn under ett år gis spesialtilbud næringsblandinger, rik på jern og vitaminer.

Behandlingen fortsetter selv etter at tilstanden har normalisert seg. Noen ganger varer terapien opptil 6 måneder, da barnas metabolisme er i konstant endring og de er i en fase med rask vekst.

Som regel fører gjenoppretting av jernnivået i et barns kropp til en positiv prognose, og i fremtiden vokser det uten avvik fra normen. Behandlingen utføres av en barnelege, men han er avhengig av data fra andre spesialister.

Prognose for posthemorragisk anemi

Generelt er prognosen for posthemorragisk anemi positiv. Men bare under betingelse av korrekt og kompetent terapi, inkludert eliminering av kronisk blødning, selv om dette krever kirurgi.

Forebygging av posthemorragisk anemi

For å forhindre at posthemorragisk anemi utvikler seg i kroppen til en voksen eller et barn, er det nødvendig å behandle sykdommer som fører til blodtap umiddelbart. Men det er en vanskelighet her - de fleste av disse fordelene oppstår ubemerket av en person; han kan føle seg bra mens en koloni av parasitter vokser i kroppen hans eller nyrestein samler seg. I denne forbindelse er det nødvendig å regelmessig, minst en gang i året, gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse. Det bør omfatte undersøkelse av indre organer, analyse for tilstedeværelse av parasitter, samt overvåking av blodkvalitet. Nemlig innholdet av jern og røde blodlegemer i den.

Posthemorragisk anemi - et sett patologiske endringer, som utvikler seg i kroppen på grunn av tap av en viss mengde blod: det inneholder jern, og med blodtap blir det utilstrekkelig. Det er delt inn i to typer: akutt og kronisk.

ICD-10 kode

Kronisk posthemorragisk anemi har følgende ICD-10-kode - D50.0, og akutt - D62. Disse lidelsene er lokalisert i avsnittet "Anemi assosiert med ernæring. Jernmangelanemi".

Latin definerer ordet anemi som "mangel på blod", bokstavelig talt. Ordet kan også oversettes som "anemi", som betyr mangel på hemoglobin. Og "hemorragisk" er oversatt som "akkompagnert av blødning", prefikset "post" betyr "etter."

Informasjon om hva posthemorragisk anemi er, vil tillate deg å oppdage utviklingen i tide og gi nødvendig hjelp.

Patogenese ved posthemorragisk anemi

Patogenese er en viss sekvens av utvikling av patologiske endringer, som gjør det mulig å bedømme funksjonene ved forekomsten av posthemorragisk anemi.

Alvorlighetsgraden av posthemorragisk anemi bestemmes av hemoglobininnholdet og alvorlighetsgraden av vevshypoksi på grunn av dens mangel, men symptomene på anemi og dens funksjoner er assosiert ikke bare med denne indikatoren, men også med andre som reduseres med blodtap:

Innhold av jern;
Kalium;
Magnesium;
Kobber.

Spesielt negativt på sirkulasjonssystemet påvirket av jernmangel, hvor produksjonen av nye blodceller er vanskelig.

Minimumsvolumet blod som kan gå tapt uten risiko for å utvikle alvorlige lidelser er 500 ml.

Donorer donerer blod uten å overskride dette beløpet. Frisk kropp en person med tilstrekkelig kroppsvekt gjenoppretter fullstendig de tapte elementene over tid.

Når det ikke er nok blod, trekker små kar seg sammen for å kompensere for mangelen og opprettholde blodtrykket på et normalt nivå.

På grunn av mangel på veneblod, begynner hjertemuskelen å jobbe mer aktivt for å opprettholde tilstrekkelig minuttblodstrøm - mengden blod som sendes ut av hjertet per minutt.

Hvilken farge oksygenert blod kan leses.

Les hva hjertemuskelen består av

Hjertemuskelens funksjon svekkes på grunn av mineralmangel, hjertefrekvensen synker, og pulsen svekkes.

En arteriovenøs shunt (fistel) oppstår mellom venene og arteriolene, og blodet strømmer gjennom anastomosene uten å berøre kapillærene, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i huden, muskelsystemet, stoffer.

Dannelse av en arteriovenøs shunt, på grunn av hvilken blod ikke strømmer til kapillærene

Dette systemet eksisterer for å opprettholde blodstrømmen til hjernen og hjertet, slik at de kan fortsette å fungere selv i møte med alvorlig blodtap.

Interstitiell væske kompenserer raskt for mangelen på plasma (den flytende delen av blodet), men mikrosirkulasjonsforstyrrelser vedvarer. Hvis blodtrykket synker betydelig, vil blodstrømhastigheten små fartøyer vil avta, noe som vil føre til trombose.

I det alvorlige stadiet av posthemorragisk anemi dannes det små blodpropper som tetter til små kar, noe som fører til forstyrrelse av funksjonen til arteriell glomeruli i nyrevevet: de filtrerer ikke væske ordentlig, og mengden urin som skilles ut reduseres, og skadelige stoffer beholdes i kroppen.

Blodsirkulasjonen i leveren svekkes også. Hvis du ikke starter rettidig behandling akutt posthemorragisk anemi, vil dette føre til leversvikt.

Med posthemorragisk anemi, lider leveren på grunn av mangel på blod

Oksygenmangel i vev fører til akkumulering av underoksiderte elementer som forgifter hjernen.

Acidose utvikler seg: brudd syre-base balanse mot overvekt av et surt miljø. Hvis posthemorragisk anemi er alvorlig, reduseres mengden av alkalier, og symptomene på acidose øker.

Ved blodtap synker nivået av blodplater, men dette har liten effekt på koagulasjonsprosessene: innholdet av andre stoffer som påvirker koagulasjonen øker refleksivt.

Over tid går koagulasjonsmekanismene tilbake til det normale, men det er risiko for å utvikle trombohemoragisk syndrom.

Fører til

Hovedfaktoren som påvirker utviklingen av posthemorragisk anemi er blodtap, hvis årsaker kan være forskjellige.

Akutt posthemorragisk anemi

Dette er en lidelse som utvikler seg raskt på grunn av overdreven blodtap. Dette farlig tilstand, som krever rask igangsetting av behandlingstiltak.

Fører til akutt anemi:

Kronisk posthemorragisk anemi

En tilstand som utvikler seg med systematisk blodtap over lang tid. Det kan gå ubemerket hen i lang tid hvis blodtapet er mildt.

Fører til kronisk anemi:

Hemoragisk anemi utvikler seg også på grunn av vitamin C-mangel.

Slags

Posthemorragisk anemi er delt ikke bare av forløpets natur (akutt eller kronisk), men også etter andre kriterier.

Alvorlighetsgraden av anemi vurderes av mengden hemoglobin i blodet.

Avhengig av innholdet er anemi delt inn i:

Lys. På mild grad Med alvorlighetsgraden av anemi begynner hemoglobin å mangle jern, produksjonen blir forstyrret, men symptomene på anemi er praktisk talt fraværende. Hemoglobin faller ikke under 90 g/l.
Gjennomsnitt. Symptomer når middels grad alvorlighetsgraden er moderat, hemoglobinkonsentrasjonen er 70-90 g/l.
Tung. I alvorlige tilfeller er det alvorlige brudd organfunksjon, hjertesvikt utvikler seg, strukturen til hår, tenner og negler endres. Hemoglobininnholdet er 50-70 g/l.
Ekstremt alvorlig. Hvis hemoglobinnivået er under 50 g/l, er det livsfare.

Det er også individuelle patologier inkludert i ICD:

Medfødt anemi hos nyfødt og foster på grunn av blodtap (kode P61.3);
Posthemorragisk anemi kronisk type, som er sekundær jernmangel (kode D50.0).

Symptomer

Akutt form for anemi

Symptomer i akutt form av posthemorragisk anemi øker veldig raskt og avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.

Observert:

En reduksjon i blodtrykket på grunn av massivt blodtap kalles hemorragisk sjokk. Fallintensitet blodtrykk avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.

Følgende symptomer er også tilstede:

takykardi;
Huden er kald og blek, med moderate og alvorlige grader har den en cyanotisk (blåaktig) farge;
svekket bevissthet (stupor, koma, tap av bevissthet);
Svak puls (hvis scenen er alvorlig, kan den bare merkes på hovedkarene);
Redusere mengden urin som skilles ut.

Symptomene på posthemorragisk anemi og hemorragisk sjokk er forbundet med tegn som er iboende til sykdommen som forårsaket blodtap:

Med et sår observeres svart eller rød avføring;
Hevelse i støtområdet (hvis skadet);
Når arteriene i lungene sprekker, oppstår det en hoste med lyst skarlagensrødt blod;
Intens blodig utflod fra kjønnsorganene under livmorblødning.

Kilden til blødning identifiseres ved indirekte tegn avhengig av det kliniske bildet.

Stadier av akutt posthemorragisk syndrom

Krydret posthemorragisk syndrom har tre utviklingsstadier.

Navn	Beskrivelse
Refleks-vaskulært stadium	Nivået av plasma og røde blodlegemer synker, kompenserende prosesser aktiveres, blodtrykket faller og hjertefrekvensen øker.
Hydremistadiet	Det utvikler seg flere timer etter blodtap og varer fra 2 til 3 dager. Intercellulær væske gjenoppretter volumet av væske i karene. Innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres.
Benmargsstadium	Utvikles 4-5 dager etter blodtap pga oksygen sult. Nivået av hematopoietin og retikulocytter, forløpercellene til røde blodceller, øker i blodet. Mengden jern i plasma avtar.

Kroppen kommer seg fullstendig etter blodtap etter to til tre eller flere måneder.

Tegn på kronisk form

Kronisk blødning fører gradvis til posthemoragisk anemi, som utvikler seg gradvis, og symptomene er nært knyttet til alvorlighetsgraden av hemoglobinmangel.

Observert:

Personer med posthemorragisk anemi har lav immunitet og utvikler ofte infeksjonssykdommer.

Diagnostikk

Ved akutt blodtap forblir pasienten på døgnbehandling slik at risiko kan vurderes og rettidig assistanse gis.

Laboratoriediagnostikk posthemorragisk anemi utføres gjentatte ganger, og resultatene varierer avhengig av stadium og alvorlighetsgrad av lidelsen.

Laboratorietegn på akutt anemi:

I løpet av de to første timene øker konsentrasjonen av blodplater, og røde blodlegemer og hemoglobin forblir på normale nivåer;
Etter 2-4 timer forblir overskuddet av blodplater, nøytrofile granulocytter vokser i blodet, konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres, i henhold til fargeindikatoren er anemi definert som normokrom (normal verdi);
Etter 5 dager noteres en økning i retikulocytter, jernnivået er utilstrekkelig.

Hvilke tester må tas?

Det er nødvendig å ta en generell blodprøve; i tilfelle kronisk anemi avslører den innholdet av elliptocytter, lymfocytter øker i Perifert blod, men redusert i total cellulær sammensetning.

En mangel på jern, kalsium og kobber er oppdaget.Økt manganinnhold.

Samtidig utføres tester for å bestemme årsaken til blødning: avføringsundersøkelse for helminthiasis og okkult blod koloskopi, urinanalyse, benmargsundersøkelse, ultralyd, esophagogastroduodenoskopi, elektrokardiogram.

Hvem skal man kontakte?

Hematolog

Behandling

Akutt hemorragisk anemi i den første fasen av behandlingen krever eliminering av årsaken til blodtap og gjenoppretting av normalt blodvolum.

Kirurgi utføres for å suturere sår og blodårer, og følgende medisiner er foreskrevet:

Kunstige bloderstatninger. De infunderes med dråpe eller strøm, avhengig av pasientens tilstand;
Når sjokk utvikler seg, er bruk av steroider (Prednisolon) indisert;
Sodaløsning eliminerer acidose;
Antikoagulanter brukes til å eliminere blodpropp i små kar.
Hvis blodtap overstiger en liter, er en donorblodoverføring nødvendig.

Behandling av kronisk anemi som ikke er komplisert av alvorlige sykdommer, utføres på poliklinisk basis. Ernæringskorreksjon med tilsetning av matvarer som inneholder jern, vitamin B9, B12 og C er indisert.

Parallelt utføres behandling for den underliggende sykdommen som forårsaket de patologiske endringene.

Prognose

Hvis pasienten etter omfattende blodtap raskt ankom sykehuset og fikk hele spekteret av behandlingsprosedyrer rettet mot å gjenopprette blodnivået og eliminere blødninger, er prognosen gunstig, bortsett fra i tilfeller der blodtapet er ekstremt alvorlig.

En kronisk type patologi elimineres vellykket ved å kurere sykdommen som forårsaket den. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer og graden av forsømmelse av anemi. Jo raskere årsaken identifiseres og behandlingen startes, desto større er sjansene for et gunstig resultat.

Video: Anemi. Hvordan behandle anemi?

Anemi er en gruppe syndromer karakterisert ved en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin og/eller antall røde blodlegemer i menneskeblod. Normalt inneholder den: hos menn - (4,1-5,15) x10 12 /l røde blodlegemer, og hemoglobin 135-165 g/l. Hos kvinner er antall røde blodlegemer (3,8-4,8) x10 12 / l og 121-142 g/l Hb. Posthemorragisk anemi er en tilstand som oppstår etter kronisk eller akutt blødning. Dette syndromet kan komplisere et stort nummer av sykdommer innen gastroenterologi, kirurgi, gynekologi og andre medisinske områder.

Det er flere klassifiseringer av dette syndromet. Slik skilles akutt og kronisk posthemorragisk anemi. Akutt posthemorragisk anemi utvikler seg etter plutselig blødning. Etiologiske faktorer kan omfatte traumer, vaskulær skade, kirurgiske komplikasjoner. Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg i patologier som er ledsaget av hyppige, ikke veldig store blødninger:

hemoroider;
magesår;
forstyrrelse av menstruasjonssyklusen;
fibromatose i livmoren.

Alvorlighetsgraden av anemi

Det er også en klassifisering etter alvorlighetsgrad. Milde, moderate og alvorlige grader deles inn etter hemoglobininnholdet i blodet. Det er tre stadier av utvikling av posthemorragisk anemi:

mild grad - hemoglobinnivået er under normalt, men over 90 g/l;
gjennomsnitt - Hb innenfor 90-70 g/l;
alvorlig - hemoglobinverdi mindre enn 70 g/l.

Årsaker til posthemorragisk anemi

Som navnet antyder er årsaken til akutt posthemorragisk anemi akutt eller kronisk blodtap. Nedenfor er noen etiologiske faktorer for forekomsten av posthemorragisk anemi:

ulike skader, ofte med skader på store fartøyer;
postoperativ, intraoperativ blødning;
magesår;
kroniske hemorroider;
DIC syndrom, hemofili;
brudd menstruasjonssyklus, menorrhagia;
levercirrhose med portal hypertensjon, blødning fra esophageal varices;
tumorprosesser med ødeleggelse av omkringliggende vev;
ulike infeksjoner manifestert med hemorragisk syndrom;
Alvorlighetsgraden av anemi avhenger av kildene.

Spesiell oppmerksomhet blant hemorragisk anemi det er verdt å vurdere deres utvikling under graviditet. Vanligvis indikerer en merkbar reduksjon i hemoglobin hos en kvinne slikt alvorlige sykdommer som morkakeavbrudd, svangerskap utenfor livmoren, korioangiom, placentahematomer.

Diagnostikk

Diagnose av posthemorragisk anemi er basert på:

kliniske bildedata;
fysisk undersøkelse;
laboratorium;
instrumentelle metoder.

Når du intervjuer pasienten, kan du finne ut at det var en form for blødning, eller det er sykdommer som kan føre til dette. Pasienten klager på konstant følelse svakheter.

Når du undersøker pasienten, bør du være oppmerksom på anemi hud, hypotensjon, stort antall pustebevegelser. Pulsen er vanligvis svakt fylt og hyppig (på grunn av en reduksjon i blodvolum, et trykkfall og en refleksøkning i hjertesammentrekninger). Det er dempet hjertelyder og en systolisk bilyd på toppen. Det er nødvendig å overvåke pasientens diurese og overvåke blodtrykket for å forhindre dekompensasjon av tilstanden.

Diagnosen anemi stilles basert på endringer i den generelle blodprøven. Ved akutt anemi er det et fall i antall røde blodlegemer eller en reduksjon i hemoglobinnivået. Antallet unge røde blodlegemer øker til 11 %, og røde blodlegemer med endret form vises også. Det er en økning i antall leukocytter med et skifte i leukocyttformelen til venstre. I tidlig periode et økt antall blodplater kan oppdages. Dette er sannsynligvis på grunn av aktiveringen av det hemostatiske systemet, prøver å stoppe blødningen.

Noen måneder senere skjer det full bedring innhold av røde blodlegemer og hemoglobin. Men syntesen krever jern, så jernmangelanemi kan være en konsekvens av akutt posthemorragisk anemi.

Ved kronisk posthemorragisk anemi, er tegn på hypokrom anemi notert i en generell blodprøve. I noen tilfeller kan leukopeni oppdages, i leukocyttformel Noen ganger oppstår mindre lymfocytose. Det er også observert redusert nivå jern i plasma. Ved en generell urinprøve kan det være ulike forandringer knyttet til både blødning og trykkfall (mulig utvikling av oligo- eller anuri - endringer karakteristisk for akutt nyresvikt).

For vanskelig å diagnostisere blødning, brukes noen ganger benmargsundersøkelse av flate bein. I benmargspunctate med denne typen anemi kan tegn på høy rød hjerneaktivitet oppdages. I trefinbiopsiprøver erstattes gul benmarg med rød.

Røntgen, ultralyd, FGDS og MR kan brukes som hjelpediagnostiske metoder. Ved å bruke disse bildeverktøyene er det mulig å oppdage blødninger i kroppshulen. På EKG kan høyden på T-bølgen i standard og prekordiale avledninger reduseres. Du bør også ta en avføringsprøve for okkult blod. Pasienter må gjennomgå konsultasjoner for å fastslå årsaken til tilstanden og taktikk for pasientbehandling:

hematolog;
kirurg;
gastroenterolog;
gynekolog.

Å etablere årsaken og taktikken for pasientbehandling.

Symptomer og tegn

Det kliniske bildet avhenger av varigheten og volumet av blodtapet. Vanlige trekk ved posthemorragisk anemi er anemisk hud og takykardi. Svimmelhet, svette og tørste kan forekomme. Posthemorragisk anemi er også ledsaget av en reduksjon i BCC (sirkulerende blodvolum), manifestert av arteriell hypotensjon. Når blodtrykket synker, er bevissthetstap sannsynlig. Utvikling av nyresvikt og hemorragisk sjokk er mulig.

Akutt posthemorragisk anemi

Akutt posthemorragisk anemi oppstår brått. Pasienten klager på hodepine, svakhet, noen ganger når bevissthetstapet. Når pasienten prøver å reise seg, kan det oppstå ortostatisk kollaps. Utvendig er det blekhet i huden og synlige slimhinner. Takykardi og hypotensjon er også notert. Ved stort blodtap kan pulsen være trådaktig og arytmisk. Det er en dempet hjertelyd, samt en systolisk bilyd på toppen. På bakgrunn av rask, massiv blødning utvikles hemorragisk sjokk. Det manifesterer seg i følgende symptomer:

avslå blodtrykk;
refleksøkning i hjertefrekvens;
hypovolemi (kar blir tomme);
redusert diurese, opp til anuri.

En pasient i denne tilstanden kan miste bevisstheten, være veldig blek og få redusert kroppstemperatur.

Kronisk posthemorragisk anemi

Blødning som oppstår periodisk over lang tid fører til utarming av jernreserver i kroppen. I følge patogenesen er kronisk posthemorragisk anemi jernmangel, og dens etiologisk faktor er blodtap. Pasientens hovedklage vil være konstant tretthet svimmelhet. Det kan også være en summing i ørene og blinkende "fluer". Under undersøkelsen observeres det:

dyspné;
hjerteslag;
reduksjon i trykk.

Ved undersøkelse observeres anemisk hud, slimhinner og hevelser i ansiktet. Systolisk bilyd kan høres ved auskultasjon av hjertet og store kar. Du kan oppdage en økning i indre organer: lever og milt. Generell analyse blod er en viktig test. Den lar deg oppdage tegn hypokrom anemi(nedgang i mengden hemoglobin, fargeindeks og manifestasjoner av mikro- eller anisocytose).

Det er et fall i konsentrasjonen av jern i blodplasmaet. Alle disse symptomene er nødvendige for å etablere diagnose og behandling av kronisk posthemorragisk anemi.

Behandling

Hoved terapeutisk tiltak, rettet mot å behandle posthemorragisk anemi, er å finne og stoppe blødninger. Det kan være:

påføring av en tourniquet (midlertidig stopp);
ligering eller suturering av blodårer;
koagulering av blødende sår og andre behandlingsmetoder.

Avhengig av hastigheten og omfanget av blodtapet, gjenopprettes volumet av blodvolumet, i samsvar med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Volumet av infusjoner er vanligvis 200-300 % av mengden blod som går tapt. For å gjenopprette nivået av sirkulerende blod, brukes først og fremst krystalloide medisiner:

saltvann;
Ringers løsning;
7,5% hypertonisk løsning NaCl;
"Disol";
"Trisol".

Kolloide løsninger presenteres:

dekstranderivater (polyglucin, rheopolyglucin)
hydroetylstivelse;
gelatin.

Førstnevnte hjelper til raskt å gjenopprette bcc, volumet av interstitiell væske og returnere syre-base-tilstanden til normal. Sistnevnte simulerer plasmaproteiner, bidrar til å øke det onkotiske trykket i blodet og holder på den injiserte væsken i blodet.

Ikke glem å bruke en 25% albuminløsning. Når blodtap overstiger 15 % av blodvolumet, er bruk av plasmapreparater, samt vevskoagulasjonsfaktorer, tillatt. Ved alvorlig blodtap på mer enn 30-40 % brukes røde blodlegemer og plasma. Ved behandling av alvorlig blødning, den såkalte " blått blod" - stoffet "Perftoran", som er en kunstig bloderstatning som har reologiske, hemodynamiske og andre effekter.

I den første timen er det spesielt viktig å overvåke pasientens tilstand på grunn av forekomsten av komplikasjoner som hemorragisk sjokk, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, akutt nyresvikt. Hvis det utvikles hemorragisk sjokk, behandles pasienten i henhold til følgende algoritme:

hastesøk og stopp av blødning;
bruk av tilstrekkelig smertelindring;
kateterisering sentral vene med nødvendig infusjonsterapi;
kompensasjon for utvikling av organsvikt;
iscenesettelse urethral kateterå kontrollere urinproduksjonen;
fortsatt eliminering av BCC-mangel ved hjelp av kolloidale og krystalloide løsninger;
kontroll av diurese og blodtrykk.

Etter at pasienten er stabilisert, brukes jerntilskudd og vitamin B og C (som hjelper dette elementet til å bli bedre absorbert i kroppen) for å behandle posthemorragisk anemi. Du bør også bruke preparater som inneholder kobolt, mangan og kobber. Disse kjemiske elementer ha en gunstig effekt på hematopoiesis og restaurering av antall røde blodlegemer.

Ved behandling av kronisk posthemorragisk anemi er det først og fremst nødvendig å finne ut årsaken til denne patologien, siden verken påfyll av blodvolum eller jerntilskudd vil bidra til å gjenopprette kroppen hundre prosent. Etter å ha eliminert eller kompensert for sykdommen som forårsaket anemi (i sin patogenes er det jernmangel), bør du også bruke ferrumholdige medisiner og B-vitaminer. Ikke glem ernæring. Pasientens kosthold bør inneholde mer mat som inneholder jern og protein. Dette er cottage cheese, fisk, eggehviter, kjøttretter.

Prognose

Prognosen for behandling og konsekvensene av posthemorragisk anemi avhenger av volumet og hastigheten på blodtap, samt av egenskapene til blodsammensetningen. Dermed kan en person miste opptil 60-70% av røde blodlegemer og forbli i live, men hvis bare 30% av plasma går tapt, er døden sannsynlig. Et tap på 50 % av blodvolumet er dødelig. En kraftig nedgang en fjerdedel av volumet av sirkulerende blod fører til utvikling av akutt anemi og hemorragisk sjokk. Dette alvorlig komplikasjon blødning som krever akutt gjenopplivning.

Samtidig, med kronisk (jernmangel) posthemorragisk anemi, er prognosen generelt mindre alvorlig, avhengig av sykdommen som forårsaket den. Anemi i seg selv kan kompenseres for med bruk av jern- og vitamin C-tilskudd.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E.Pochtar
Russisk medisinsk akademi
videreutdanning

Posthemorragisk anemi- en tilstand som utvikler seg som følge av tap av blodvolum, noe som resulterer i denne typen anemi kalles "anemi på grunn av blodtap."

Akutt posthemorragisk anemi

Akutt posthemorragisk anemi er en tilstand som utvikler seg som et resultat raskt tap betydelig volum blod. Uavhengig av patogenesen av sykdommen, med anemi blir kroppen forstyrret oksidative prosesser og hypoksi oppstår. Graden av anemi avhenger av hastigheten og mengden av blodtap, graden av tilpasning av kroppen til nye levekår.

Årsaken til akutt blodtap kan være et brudd på integriteten til veggene i fartøyet på grunn av dets skade, skade patologisk prosess for ulike sykdommer (magesår og tarmsår, svulster, tuberkulose, lungeinfarkt, åreknuterårer i bena, patologisk fødsel), endring i kapillær permeabilitet ( hemorragisk diatese) eller en lidelse i hemostasesystemet (hemofili). Konsekvensene av disse endringene, uavhengig av årsakene som forårsaket dem, er de samme.

De ledende symptomene på omfattende blødninger er et akutt underskudd i sirkulerende blodvolum (CBV) og forstyrrelse av homeostase. Som svar på utviklingen av en mangel aktiveres BCC tilpasningsmekanismer sikte på å kompensere ham.

I det første øyeblikket etter blodtap observeres tegn på kollaps: alvorlig svakhet, blodtrykksfall, blekhet, svimmelhet, besvimelse, takykardi, kaldsvette, oppkast, cyanose, kramper. Ved et gunstig resultat oppstår selve anemiske symptomer, forårsaket av en reduksjon i åndedrettsfunksjon blod og utvikling av oksygen sult.

Kroppens normale respons på blodtap er preget av aktivering av hematopoiesis. Som svar på hypoksi øker syntesen og sekresjonen av EPO av nyrene, noe som fører til økt erytropoiesis og økt erytropoietisk funksjon av benmargen. Antallet erytroblaster øker kraftig. Ved store blodtap, gul Beinmarg rørformede bein kan midlertidig erstattes av aktivt rødt, foci av ekstramarv hematopoiesis vises.

På bakgrunn av de viktigste patofysiologiske endringene skilles flere faser av sykdommen.

Refleksfase ledsaget av spasmer perifere kar, noe som fører til en reduksjon i volumet av karsengen. Til å begynne med reduseres blodstrømmen til hudens kar, subkutant vev og muskler. Blod omfordeles mellom organer og systemer - blodsirkulasjonen er sentralisert, noe som bidrar til å kompensere for underskuddet av BCC. Ved å slå av perifere kar fra blodsirkulasjonen, blodstrømmen i vitale organer (hjerne og ryggmarg, myokard, binyrene). I kjernen kompensasjonsmekanisme, som fører til vasospasme, ligger den ekstra frigjøringen av katekolaminer fra binyrene, som har en pressoreffekt. Ved utilstrekkelig blodsirkulasjon i nyrene øker sekresjonen av renin av cellene i det juxtaglomerulære apparatet (JGA). Under påvirkning av renin dannes angiotensinogen i leveren, som trekker sammen blodårene, stimulerer utskillelsen av aldosteron fra binyrene, noe som aktiverer natriumreabsorpsjon i nyrenes proksimale tubuli. Vann går tilbake til blodplasmaet etter natrium. Natriumretensjon fører til økt reabsorpsjon av vann i tubuli og redusert urindannelse. Sekresjonen av aldosteron aktiverer hyaluronidase, som forårsaker depolymerisering av hyaluronsyre, porer dannes i kjellermembranen til samlekanalene og vann går inn i det interstitielle vevet i nyrenes medulla. Slik holdes vannet tilbake i kroppen. En reduksjon i renal blodstrøm og dens bevegelse fra cortex til medulla som en juxtaglomerulær shunt oppstår på grunn av spasmer i de glomerulære karene, som er ekskludert fra blodsirkulasjonen. Som et resultat av hormonelle endringer og en reduksjon i renal blodstrøm, stopper filtrasjonen i nyrenes glomeruli og urindannelsen forstyrres. Disse endringene fører til en kraftig reduksjon i urinproduksjonen med et påfølgende fall i glomerulært blodtrykk (BP) under 40 mmHg. Kunst.

Refleksfasen varer ifølge ulike kilder 8-12 timer og sjelden mer.

Laboratorieindikatorer . En reduksjon i det totale volumet av karsengen fører til det faktum at til tross for den absolutte reduksjonen i mengden røde blodlegemer, nærmer indikatorene for hemoglobin og røde blodlegemer per volumenhet blod seg de opprinnelige tallene og gjenspeiler ikke grad av anemi, endres ikke hematokritverdien, mens bcc reduseres kraftig. Umiddelbart etter blodtap oppstår latent anemi; antallet leukocytter overstiger sjelden 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopeni og nøytropeni er mer vanlig. I løpet av blødningsperioden, på grunn av det store forbruket av blodplater, som mobiliseres for å stoppe det, kan innholdet reduseres.

Kompensasjonsfase (hydremisk) utvikler seg 2-3 timer etter blodtap, preget av mobilisering av interstitiell væske og dens inntreden i blodet. Disse endringene forårsaker ikke umiddelbart en "fortynning" av det sirkulerende blodet. Umiddelbart etter blodtap oppstår "skjult anemi". Den posthemoragiske perioden er ledsaget av frigjøring av røde blodlegemer fra depotet og en økning i volumet av blodvolum, etterfulgt av en reduksjon i blodviskositet og en forbedring i dets reologi. Denne adaptive mekanismen blir referert til som "autohemodilusjonsreaksjonen." Dette skaper forhold for restaurering av sentral og perifer hemodynamikk og mikrosirkulasjon.

Hemodilusjonsfase avhengig av omfanget og varigheten av blodtapet, kan det vare fra flere timer til flere dager. Det er preget av en økning i permeabiliteten til veggene i blodkarene, noe som fører til at vevsvæske kommer inn i blodstrømmen. Tilstrømningen av vevsvæske gjenoppretter bcc og fremmer en samtidig jevn reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer per volumenhet blod.

Kroppen tåler lett blodtap på 10-15 % av bcc, opptil 25 % av bcc - med mindre brudd hemodynamikk. Når blodtapet overstiger 25 %, svikter pasientens egne tilpasningsmekanismer. Tap av omtrent 50 % av sirkulerende røde blodlegemer er ikke dødelig. Samtidig er en reduksjon i volumet av sirkulerende plasma med 30% uforenlig med livet.

Langvarig spasme i perifere kar (utilstrekkelig autohemodilusjon) med store blodtap kan føre til forstyrrelse av kapillærblodstrømmen.

Når blodtrykket faller under 80 mm Hg. Kunst. blod akkumuleres i kapillærene, hastigheten på bevegelsen reduseres, noe som fører til dannelse av aggregater av røde blodlegemer (slamsyndrom) og stasis. Som et resultat av endringer i kapillærblodstrømmen dannes mikropropper, noe som fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, med påfølgende utvikling av hemorragisk sjokk og irreversible endringer i organer.

Laboratorieindikatorer . Anemi som utvikler seg 1-2 dager etter blodtap er normokrom i naturen: fargeindeks nær 1,0. Metningen av erytrocytter med hemoglobin og dens konsentrasjon i en erytrocytt avhenger av tilgjengeligheten av jernreserver i kroppen. En økning i antall retikulocytter skjer allerede fra den tredje dagen, som en konsekvens av aktiveringen av benmargshematopoiesis, og når et maksimum på dagene 4-7. Dersom retikulocytttallet ikke synker ved begynnelsen av den andre uken, kan dette tyde på pågående blødning. På høyden av det hydremiske stadiet når makroerytrocyttskiftet i blodet et maksimum, men det er ikke uttalt, og den gjennomsnittlige diameteren av erytrocytter overstiger ikke 7,4-7,6 mikron.

Alvorlighetsgraden av anemi diagnostiseres av indikatorer for hemoglobin, erytrocytter, retikulocytter, jernmetabolisme (serumjernkonsentrasjon, CVSS, plasmaferritin, etc.).

De største endringene i hematologiske parametere for perifert blod observeres vanligvis 4-5 dager etter blodtap. Disse endringene er forårsaket av aktiv spredning av benmargselementer. Kriteriet for aktiviteten til hematopoiesis (erytropoiesis) er en økning i antall retikulocytter i det perifere blodet til 2-10% eller mer, polykromatofiler. Retikulocytose og polykromatofili utvikler seg som regel parallelt og indikerer økt regenerering av erytrokaryocytter og deres inntreden i blodet. Størrelsen på røde blodlegemer øker litt etter blødning (makrocytose). Erytroblaster kan dukke opp. På dager 5-8 etter blødning oppstår vanligvis moderat leukocytose (opptil 12,0-20,0 x 10 9 / l) og andre indikatorer på regenerering - båndskift (sjeldnere til myelocytter). Vedvarende leukocytose oppstår i nærvær av en assosiert infeksjon. Blodplateantallet øker til 300-500 x 10 9 /l. Noen ganger observeres trombocytose opptil 1 million i flere dager, noe som indikerer stort blodtap.

Ved små blodtap kommer avsatt jern inn i benmargen, hvor det brukes til syntese av hemoglobin. Graden av økning i serumjern avhenger av nivået av reservejern, erytropoeseaktivitet og plasmatransferrinkonsentrasjon. Ved ett enkelt akutt blodtap er det en forbigående reduksjon i nivået av serumjern i plasma. For store blodtap serumjern forblir lav. Reservejernmangel er ledsaget av sideropeni og utvikling jernmangelanemi. Graden av anemi påvirkes av volumet og hastigheten på blodtap, tiden siden blødning, jernreserven i depotorganene, det opprinnelige antallet røde blodlegemer og hemoglobin.

Vevshypoksi, som utvikler seg under blodtap, fører til akkumulering av underoksiderte metabolske produkter i kroppen og til acidose, som først kompenseres. Progresjonen av prosessen er ledsaget av utviklingen av ukompensert acidose med en reduksjon i blodets pH til 7,2 og under. I terminalstadiet slutter alkalose seg til acidose. Stress er betydelig redusert karbondioksid(pCO 2) som følge av hyperventilering av lungene og binding av plasmabikarbonater. Respirasjonskvotienten øker. Hyperglykemi utvikler seg, aktiviteten til enzymene LDH og aspartataminotransferase øker, noe som bekrefter skade på lever og nyrer. I serumet synker konsentrasjonen av natrium og kalsium, innholdet av kalium, magnesium, uorganisk fosfor og klor øker, konsentrasjonen av sistnevnte avhenger av graden av acidose og kan reduseres med dens dekompensering.

For noen sykdommer ledsaget av stort væsketap (diaré med ulcerøs kolitt, oppkast magesår mage, etc.), kan en kompenserende hydremisk reaksjon være fraværende.

Kronisk posthemorragisk anemi

Hypokrom-normocytisk anemi, som oppstår ved langvarig moderat blodtap, for eksempel med kronisk gastrointestinal blødning (med magesår, tolvfingertarmen, hemoroider, etc.), samt for gynekologiske og urologiske sykdommer, vil bli beskrevet nedenfor i avsnittet "Jernmangelanemi".

BIBLIOGRAFI [forestilling]

Berkow R. Merck-manualen. - M.: Mir, 1997.
Veiledning til hematologi / Red. A.I. Vorobyova. - M.: Medisin, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratoriediagnose av jernmetabolismeforstyrrelser: Opplæringen. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Studie av blodsystemet i klinisk praksis. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fysiologiske systemer menneskekroppen, grunnleggende indikatorer. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. og andre Cytologiske trekk ved erythron ved anemi. - Tasjkent: Medisin, 1988.
Marshall W.J. Klinisk biokjemi. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetikk formede elementer blod. - M.: Medisin, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekylærgenetiske aspekter ved erytropoese. - M.: Medisin, 1973.
Arvelig anemi og hemoglobinopatier / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medisin, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatier. - M.: Forlag russisk universitet Friendship of Peoples, 1996.
Shiffman F.J. Patofysiologi av blod. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medisinsk biokjemi. - L.: Mosby, 1999.

Kilde: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratoriediagnose av anemi: En manual for leger. - Tver: "Provinsialmedisin", 2001