Șocul septic în obstetrică, principiile îngrijirii de urgență. Șoc toxic infectios: recunoaștem corect și acordăm primul ajutor Asistență de urgență pentru șoc septic

Terapia intensivă pentru șoc septic este efectuată în comun de un obstetrician-ginecolog și un resuscitator.

Măsurile de control al șocului ar trebui să se concentreze pe restabilirea fluxului sanguin tisular, pe corectare tulburări metaboliceși menținerea unui schimb adecvat de gaze.

Primele două sarcini sunt rezolvate prin efectuarea terapiei prin perfuzie, care trebuie începută cât mai devreme posibil și efectuată pentru o perioadă lungă de timp. Ca mediu de nifuzie în primele etape de tratament, este de preferat să se utilizeze derivați de dextran (400-800 ml reopoliglucină și/sau poliglucină) și polivinilpirolidonă (hemodeză în cantitate de 400 ml). Rata și cantitatea de lichid infuzat depind de răspunsul pacientului la terapie.

Cantitatea totală de lichid în prima zi, de regulă, este de 3000-4500 ml, dar poate ajunge la 6000 ml. Pe fondul refacerii BCC și îmbunătățirii proprietăților reologice ale sângelui pentru corectarea hemodinamicii și restabilirea fluxului sanguin tisular, este necesar să se utilizeze medicamente cardiace și vasoactive. Împreună cu normalizarea hemodinamicii, scopul terapiei cu perfuzie pentru șoc septic ar trebui să fie corectarea homeostaziei acido-bazice și electrolitice.

Cu șoc septic, acidoza metabolică se dezvoltă destul de repede, care la început poate fi compensată prin alcaloză respiratorie.

Pentru a corecta acidoza, este necesar să se includă 500 ml lactasol, 500 ml ringer lactat sau 150-200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4-5% în terapia perfuzabilă. Alături de refacerea tulburărilor hemodinamice și corectarea tulburărilor metabolice, asigurarea unei oxigenări adecvate este de mare importanță. Introducerea oxigenului trebuie începută încă din primele minute de tratament, folosind toate mijloacele disponibile până la ventilatie artificiala plămânii. Împreună cu măsurile anti-șoc, controlul infecțiilor este o parte integrantă a terapiei intensive a șocului septic.

Terapia cu antibiotice pentru șoc septic este de urgență. În același timp, penicilinele semisintetice sunt utilizate pe scară largă.

meticilină sare de sodiu Se injectează 1-2 g la 4 ore și sare de sodiu ampicilină (pentrexil) - 1,5-2 g la 4 ore sau 2 g la 6 ore intramuscular sau intravenos (doza maximă 8 g). Cefamezin este prescris 1 g la fiecare 6-8 ore, intravenos sau intramuscular, doza maximă zilnică este de 4 g. În plus, lupta împotriva șocului include eliminarea focarului de infecție. Experiența practicii obstetricale și ginecologice arată că abordarea eliminării focarului de infecție în șoc septic ar trebui să fie pur individuală.

Cel mai radical mod de a lupta este îndepărtarea uterului. Pentru a obține efectul dorit, intervenția chirurgicală trebuie efectuată în timp util.

Potrivit majorității autorilor autohtoni și străini, operația ar trebui să fie recursă dacă terapia conservatoare intensivă, efectuată în decurs de 6 ore, nu are succes.

Operația de alegere este extirparea uterului cu îndepărtarea trompelor uterine, drenarea parametrilor și cavitate abdominală... În unele cazuri, la pacienții în stare extrem de gravă, în absența modificărilor macroscopice în țesutul uterului, este permisă producerea amputației supravaginale a uterului. În aceste cazuri. îndepărtarea trompelor uterine și drenajul cavității abdominale este obligatorie. Tratamentul șocului septic în stadiu avansat cu apariția sindromului hemoragic, inclusiv sângerare uterină, necesită o abordare diferențială.

În funcție de indicatorii coagulogramei, terapie de substituție("Cald" sânge donat, plasmă liofilizată, plasmă uscată, nativă și proaspătă congelată, fibrinogen) și/sau medicamente antifibrinolitice (trasilol, contrikal gordox).

În acest articol vom vorbi despre patologia severă. Vom lua în considerare fiziopatologia șocului septic, ghidurile clinice pentru acesta și tratamentul acestuia.

Caracteristicile bolii

Șocul septic este faza terminală a procesului septic generalizat (răspândit la toate organele) (otrăvirea sângelui), care se caracterizează printr-o dezvoltare activă. procese patologiceîn organism, practic nu răspunde la terapia intensivă de resuscitare.

De bază:

• o scădere critică a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• întrerupere severă a alimentării cu sânge organe esentialeși țesuturi (hipoperfuzie);
• insuficiența parțială și completă a funcționării mai multor organe simultan (disfuncție de organe multiple).

Luând în considerare generalitatea manifestărilor interne și externe și șocul septic sunt considerate în medicină ca etape succesive ale unui singur proces patologic general al corpului. Un alt nume al bolii este șoc toxic bacterian, șoc toxic infecțios septic. Socul septic se dezvolta in aproape 60% din cazuri. sepsis sever... Ca urmare a unor astfel de tulburări grave în activitatea sistemelor corpului, decesele cu șoc septic sunt frecvente.

Conform ICD-10, șocul septic are un cod A41.9.

Mai des, dezvoltarea șocului este observată atunci când un atac asupra organismului florei gram-negative (Klebsiella, colibacil, Proteus) și anaerobi. Microorganismele gram-pozitive (stafilococi, bacterii difterice, clostridii) determină o fază critică în sepsis în 5% din cazuri. Dar diferența dintre acești agenți patogeni este eliberarea de toxine (exotoxine) care provoacă otrăvire severă și leziuni tisulare (de exemplu, necroza țesutului muscular și renal).
Dar nu numai bacteriile, ci și protozoarele, ciupercile, rickettsia și virușii pot provoca o stare de șoc septic.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic:

Etape

În mod convențional, într-o stare de șoc cu sepsis, există trei faze:

• cald (hiperdinamic);
• frig (hipodinamic);
• ireversibil.

Manifestări cu diferite fazeșoc septic Tabelul # 1

Stadiile (fazele) șocului septic	Manifestări, caracteristici ale statului
Cald	S-a dovedit că în șoc cauzat de flora gram-pozitivă, evoluția și prognosticul sunt mai favorabile pacientului. Se caracterizează prin următoarele condiții: durată scurtă (de la 20 la 180 de minute); („Hipertermie roșie”) pe un fundal de temperatură ridicată; mâinile și picioarele fierbinți, acoperite de sudoare. tensiunea arterială sistolică (superioară) scade la 80 - 90 mm Hg. Art., menținerea la acest nivel aproximativ 0,5 - 2 ore, diastolică - nu este determinată. cu până la 130 de bătăi pe minut, umplerea pulsului rămâne satisfăcătoare; debitul cardiac crește cu șoc cald; presiunea venoasă centrală este redusă; entuziasmul se dezvoltă,.
Faza de soc rece	Cursul „șocului rece”, cel mai adesea provocat de organisme gram-negative, este mai sever și mai greu de răspuns la terapie, cu o durată de la 2 ore la o zi. Această formă se observă în stadiul de centralizare a circulației sanguine din cauza vasospasmului (ieșirea sângelui din ficat, rinichi, vasele periferice către creier și inimă). „Faza rece” se caracterizează prin: o scădere a temperaturii în mâini și picioare, alb pronunțat și umiditate a pielii ("hipertermie albă"); sindrom hipodinamic (deteriorarea organică a celulelor creierului din cauza deficienței de oxigen); deteriorarea activității cardiace din cauza leziunii țesutului cardiac prin otravă bacteriană; tensiunea arterială inițial - scade normal sau moderat, apoi există o scădere bruscă a indicatorilor critici, uneori cu creșteri scurte; , atinge 150 de bătăi pe minut, dificultăți de respirație până la 60 de respirații pe minut; presiunea venoasă este normală sau crescută; oprirea completă a fluxului de urină (); încălcarea conștiinței.
Faza ireversibila	Există o insuficiență pronunțată de organ a mai multor organe și sisteme (respiratorii și, cu deprimarea conștienței până la comă), o scădere critică a tensiunii arteriale. Nu este posibilă restabilirea funcțiilor chiar și cu măsuri de resuscitare. Coma duce la moartea pacientului.

Terapie imediată și competentă stare de șocîn sepsis, efectuat de la începutul „fazei calde”, adesea oprește dezvoltarea proceselor patologice, altfel șocul septic trece în „faza rece”.

Din păcate, datorită duratei sale scurte, faza hiperdinamică este adesea trecută cu vederea de către medici.

Cauzele apariției

Cauzele șocului septic sunt similare cu cele ale sepsisului sever și cu incapacitatea de a opri progresia procesului septic în timpul tratamentului.

Simptome

Complexul de simptome în timpul dezvoltării șocului septic este „moștenit” din etapa anterioară - sepsis sever, care diferă în severitate și mai mare și crește în continuare.
Dezvoltarea unei stări de șoc în sepsis este precedată de frisoane severe pe un fundal de fluctuații semnificative ale temperaturii corpului: de la hipertermie ascuțită, când crește la 39 - 41 ° C, ținând până la 3 zile și o scădere critică a intervalului. de 1 - 4 grade până la (până la 38,5) normal 36 - 37 sau scădere sub 36 - 35 C.

Semnul principal de șoc este o scădere anormală a tensiunii arteriale fără sângerare anterioară sau care nu corespunde acestora ca severitate, care nu poate fi ridicată la nivelul minim, în ciuda măsurilor medicale intensive.

Simptome comune:

La toți pacienții, într-un stadiu incipient de șoc (adesea înainte de o scădere a presiunii), se observă semne de deteriorare a sistemului nervos central:

• euforie, supraexcitare, dezorientare;
• delir, halucinații auditive;
• în continuare - apatie și amorțeală (stupoare) cu o reacție numai la stimuli puternici de durere.

Manifestările în creștere ale sepsisului sever sunt exprimate în următoarele:

• tahicardie până la 120 - 150 bătăi / min;
• indicele de șoc crește la 1,5 sau mai mult cu o rată de 0,5.

Este egal cu ritmul cardiac împărțit la tensiunea arterială sistolica. O astfel de creștere a indicelui indică dezvoltarea rapidă a hipovolemiei - o scădere a volumului de sânge circulant (BCC) - cantitatea de sânge din vase și organe.

• respirația este neuniformă, superficială și rapidă (tahipică), 30 - 60 de cicluri respiratorii pe minut, indicând dezvoltarea acidozei acute (aciditate crescută a țesuturilor și a fluidelor corporale) și o stare de „șoc” pulmonar (leziuni tisulare precedând edemul);
• transpirație rece lipicioasă;
• roșeață a pielii într-o „fază caldă” scurtă, apoi o albire ascuțită a pielii în „etapa rece” cu o tranziție la marmorare (alb) cu un model vascular subcutanat, membrele se răcesc;
• culoarea albăstruie a buzelor, mucoaselor, plăcilor de unghii;
• claritatea trăsăturilor faciale;
• căscat frecvent, dacă pacientul este conștient, ca semn al deficitului de oxigen;
• sete crescută (scăderea cantității de urină) și anurie ulterioară (oprirea urinarii), ceea ce indică leziuni severe ale rinichilor;
• la jumătate dintre pacienți, vărsături, care, odată cu evoluția afecțiunii, devin asemănătoare cafelei, din cauza necrozei tisulare și a sângerării la nivelul esofagului și stomacului;
• durere în mușchi, abdomen, piept, spate, asociată cu o tulburare a aportului de sânge și hemoragii în țesuturi și membrane mucoase, precum și o creștere a nivelului acut insuficiență renală;
• puternic;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase cu insuficiență hepatică crescută devine mai pronunțată;
• hemoragii sub piele sub formă de peteșii sub formă de pânză de păianjen pe față, piept, abdomen, îndoiri ale brațelor și picioarelor.

Diagnosticul și tratamentul șocului septic sunt descrise mai jos.

Diagnosticare

Șocul septic, ca fază a sepsisului generalizat, este diagnosticat prin severitatea pronunțată a tuturor simptomelor patologiei în stadiile „cald” și „rece” și semnele clare ale ultimei etape - șoc secundar sau ireversibil.
Diagnosticul trebuie pus imediat - pe baza următoarelor manifestari clinice:

• existența în organism a unui focar purulent;
• febră cu frisoane, urmată de o scădere bruscă a temperaturii sub normal;
• o scădere acută și amenințătoare a tensiunii arteriale;
• ritm cardiac ridicat chiar și la temperaturi scăzute;
• oprimarea conștiinței;
• durere în diferite zone ale corpului;
• scăderea acută a producției de urină;
• hemoragii sub piele sub formă de erupție cutanată, în albul ochilor, sângerări nazale, necroză a zonelor pielii;
• convulsii.

Pe lângă manifestările externe, în timpul analize de laborator observa:

• deteriorarea tuturor indicatorilor testelor de sânge de laborator în comparație cu primele faze ale sepsisului (leucocitoză sau leucopenie severă, VSH, acidoză, trombocitopenie);
• acidoza, la rândul său, duce la afecțiuni critice: deshidratare, îngroșarea sângelui și formarea de cheaguri de sânge, infarcte de organe, disfuncție a creierului și comă;
• modificarea concentrației de procalcitonină în serul sanguin depășește 5,5 - 6,5 ng / ml (un indicator de diagnostic important al dezvoltării șocului septic).

Diagrama șocului septic

Tratament

Tratamentul combina medicatie, terapeutica si metode chirurgicale folosit simultan.

Ca și în faza de sepsis sever, tratamentul chirurgical de urgență se efectuează pentru toate metastazele purulente primare și secundare (în organele interne, țesutul subcutanat și intermuscular, articulații și oase) în cele mai multe. timp scurt altfel orice terapie va fi inutilă.

În paralel cu igienizarea focarelor purulente se efectuează următoarele măsuri urgente:

1. Ventilația artificială a plămânilor este efectuată pentru a elimina manifestările insuficienței respiratorii și cardiace acute
2. Dopamina, dobutamina sunt injectate pentru a stimula funcția inimii, pentru a crește tensiunea arterială și pentru a activa fluxul sanguin renal.
3. La pacienţii cu hipotensiune arterială severă (sub 60 mm Hg. Art.) Metaraminol se administrează pentru a asigura alimentarea cu sânge a organelor vitale.
4. Infuziile intravenoase masive de soluții medicinale, inclusiv dextrani, cristaloizi, soluții coloidale, glucoză, sunt efectuate sub monitorizarea constantă a indicatorilor presiunii venoase centrale și a debitului de urină (debitul de urină) pentru a:
   • eliminarea tulburărilor de alimentare cu sânge și normalizarea debitului sanguin;
   • îndepărtarea otrăvurilor bacteriene și a alergenilor;
   • stabilizarea echilibrului electrolitic și acido-bazic;
   • prevenirea sindromului de suferință pulmonară ( insuficiență acută respirație pe fondul dezvoltării edemului) - infuzie de albumină și proteine;
   • ameliorarea sindromului hemoragic (sindrom DIC) pentru a opri sângerarea tisulară și hemoragia internă;
   • refacerea pierderilor de lichide.
5. Cu debit cardiac scăzut și ineficacitatea vasoconstrictoarelor, se folosesc adesea următoarele:
   • Amestec de glucoză-insulină-potasiu (GIK) pentru perfuzie intravenoasă;
   • Naloxonă pentru bolus - injectare rapidă cu jet în venă (când se obține un efect terapeutic, după 3 - 5 minute, se trece la o perfuzie.
6. Fără a aștepta testele de identificare a agentului patogen, aceștia încep terapia antimicrobiană. În funcție de dezvoltare patologii interne sistemele și organele sunt prescrise în doze mari de peniciline, cefalosporine (până la 12 grame pe zi), aminoglicozide, carbapeneme în doze mari. Cea mai rațională este combinația de Impinem și Ceftazidime, care dă un rezultat pozitiv chiar și în cazul unui Pseudomonas aeruginosa, crescând rata de supraviețuire a pacienților cu patologie concomitentă severă.

Important! Utilizarea antibioticelor bactericide poate agrava situația, ca urmare a trecerii la medicamente bacteriostatice (Claritromicină, Diritromicină, Clindamicină).

Pentru prevenirea suprainfectiei (reinfectare sau complicatii pe fondul terapiei cu antibiotice), Nystatin 500.000 de unitati sunt prescrise de pana la 4 ori pe zi, Amfotericina B, bifidum.

1. Suprimați manifestările alergice prin utilizarea glucocorticosteroizilor (, Hidrocortizon). Utilizarea hidrocortizonului într-o doză zilnică de până la 300 mg (până la 7 zile) pentru șoc poate accelera stabilizarea fluxului sanguin vascular și poate reduce decesele.
2. Introducerea în 4 zile de la proteina activată APS drotrecogin-alfa (Zigris) la o doză de 24 μg / kg / oră reduce probabilitatea decesului pacientului în faza critică a insuficienței renale acute (contraindicație - fără risc de sângerare).

În plus, dacă se stabilește că agentul cauzal al sepsisului este flora stafilococică, adăugați injecție intramusculară imunoglobulină antistafilococică, perfuzie cu plasmă antistafilococică, imunoglobulinei umane, sunt angajate în restabilirea motilității intestinale.

Prevenirea șocului septic

Pentru a preveni dezvoltarea șocului septic, aveți nevoie de:

1. Deschiderea chirurgicală în timp util și debridarea tuturor metastazelor purulente.
2. Prevenirea aprofundării dezvoltării disfuncției multiple de organe cu implicarea a mai mult de un organ în procesul septic.
3. Stabilizarea îmbunătățirilor obținute în timpul etapei de șoc sever.
4. Menținerea tensiunii arteriale la un nivel minim normal.
5. Prevenirea progresiei encefalopatiei, insuficienței renale-hepatice acute, coagularea intravasculară diseminată, dezvoltarea unei stări de „șoc” pulmonar, eliminarea stării de anurie acută (retenție urinară) și deshidratare.

Complicațiile șocului septic sunt descrise mai jos.

Complicații

• În cel mai rău caz- deces (daca acest rezultat poate fi considerat o complicatie).
• La cel mai bun mod- Leziuni grave ale organelor interne, țesutului creierului, sistemului nervos central cu tratament pe termen lung. Cu cât perioada de recuperare după șoc este mai scurtă, cu atât se preconizează leziuni tisulare mai puțin severe.

Prognoza

Șocul septic reprezintă pericol de moarte pentru pacient, de aceea este extrem de important cum diagnostic precoceși tratament intensiv de urgență.

• Factorul timp este de o importanță decisivă în prezicerea acestei afecțiuni, deoarece modificările patologice ireversibile ale țesuturilor apar în decurs de 4-8 ore, în multe cazuri timpul pentru acordarea asistenței fiind redus la 1 - 2 ore.
• Probabilitatea decesului în șoc septic ajunge la peste 85%.

Acest videoclip descrie șocul septic în TBI:

Îngrijirea de urgență pentru șoc infecțios-toxic începe să fie acordată chiar și în etapa prespitalicească. Echipa de ambulanță stabilizează starea hemodinamică (tensiune arterială, puls), stabilizează respirația și returnează o diureză adecvată. Pentru aceasta, se injectează vasopresoare intravenoase: 2 ml soluție de norepinefrină 0,2% (norepinefrină) cu 20 ml. ser fiziologic sau 0,5-1 ml soluție 0,1% de epinefrină (adrenalină) și glucocorticosteroizi: 90-120 mg prednisolon intravenos sau 8-16 mg dexametazonă intravenos. Epuizarea oxigenului și ventilația artificială a plămânilor se efectuează cu insuficiență respiratorie severă și stop respirator.

Spitalizarea se efectuează în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă unde se acordă îngrijiri de urgență ulterioare. Cateterizare în curs Vezica urinara pentru controlul debitului de urină, cateterizarea venei subclaviei și monitorizarea stării sistemelor respirator și cardiovascular.

Pentru a menține hemodinamica și vitalitatea funcții importante se foloseste corpul:

Medicamente inotrope:

Se administrează intravenos 200 mg de dopamină (5 ml dintr-o soluție de dopamină 4% trebuie dizolvați în 400 ml dintr-un raster de glucoză 5%), cu o rată de 3-5 μg/kg/min, urmată de o creștere la 15 μg/ kg / mi;

40 mg de norepinefrină (norepinefrină) (2 ml de soluție de norepinefrină 0,2% se dizolvă în 400 ml de soluție de glucoză 5%) se administrează intravenos la o rată de 2 μg/kg/min și apoi se crește la 16 μg/kg/mi.

Glucocorticosteroizi:

Prednisolonul se administrează intravenos până la 10-15 mg/kg/zi. Se injectează o singură dată până la 120 mg și dacă se observă un efect pozitiv, după 4-6 ore procedura se repetă.

Terapia cu oxigen:

Inhalarea oxigenului umidificat se efectuează cu o rată de 5 l / min.

Pentru corectarea tulburărilor hemoreologice se folosesc următoarele:

Soluții coloidale și cristaloide:

400 ml reopoliglucină;

100 ml soluție de albumină 10%;

400 ml soluție de glucoză 5%.

400-800 ml ser fiziologic

Volumul total de lichid nu trebuie să depășească 80-100 ml/kg/zi.

Antitrombina:

Se administrează heparine nefracționale: prima doză este de 5000 U intravenos, apoi se injectează subcutanat de 3-4 ori pe zi, în doză de 80 U/kg/zi.

Terapia antienzimatica:

1000 UI/kg/zi de kontrikal sau 5000 UI/kg/sutgordox se administrează intravenos prin picurare de 3-4 ori pe zi, dizolvat în 500 ml de ser fiziologic.

De asemenea, după îngrijirea de urgență pentru șoc toxic infecțios, trebuie să treceți la antibiotice bacteriostatice (eritromicină, lincomicină) sau să reduceți doza de antibiotic care a fost folosit anterior pentru a trata boala care a provocat șocul.

118. Principalulși cea mai urgentă intervenție pentru tratamentul și prevenirea progresiei soc hemoragic trebuie avută în vedere căutarea sursei de sângerare și eliminarea acesteia.

A doua acțiune fundamentală care decide chestiunea salvării vieții pacientului este viteza de recuperare a CBC. Viteza de perfuzie este determinată de cei mai accesibili indicatori - tensiunea arterială, frecvența cardiacă, CVP și debitul minut de urină. Mai mult, în cazul sângerării continue, aceasta ar trebui să depășească rata fluxului sanguin cu aproximativ 20%.

O astfel de viteză de perfuzie a soluțiilor poate fi atinsă numai dacă există un acces sigur la vasele venoase centrale printr-un cateter cu diametru mare. Prin urmare, cateterizarea venei subclaviei sau jugulare este inclusă în gama de măsuri de urgență.

Nu trebuie să uităm de cateterizarea simultană, de preferință, a două vase periferice, care sunt necesare pentru administrarea medicamentului pe termen lung, strict dozat, precum și instalarea unui cateter în vezică.

(Opțiunea 2): Pentru a elimina pierderea de lichid în șoc compensat (etapa inițială a șocului hipovolemic), se prescrie o soluție izotonă de clorură de sodiu și o soluție de glucoză 5%, o soluție de albumină 5% - 10 ml/kg, reopoliglucină - 10- 15 ml/kg.

Cu șoc subcompensat și compensat, volumul total de coloizi ar trebui să fie de cel puțin o treime din volumul de perfuzie, iar cristaloizi - 2/3.

În cazul șocului hipovolemic decompensat (adică cel mai sever), corectarea chirurgicală urgentă a tulburărilor hemodinamice include injecții cu o soluție de albumină 5%, o soluție de reomacrodex 6% și soluții de substituție a plasmei: soluție hemacel 6%, soluție plasmatică 6% soluție sterilă, soluție 6% hidroxietil amidon sau hidroxietilamilopectină, soluție zhelefundol 5%.

Volumul cristaloidului trebuie să includă soluții de bicarbonat de sodiu și glucoză-sare. Nu se recomandă administrarea de clorură de potasiu în afara spitalului din cauza riscului de hiperkaliemie.

Dacă șocul progresează, trecând în stadiul subcompensat și mai departe în stadiul decompensat, iar terapia nu dă efectul adecvat, se prescriu simpatomimetice (dopamină - 1-5 μg/kg pe 1 minut).

119. Asistență de urgență pentru un atac de astm bronșic.

1. Imediat este necesar să se elimine alergenii cauzali sau să se minimizeze comunicarea pacientului cu acesta.

2. Asigurați acces la aer curat, desfaceți îmbrăcămintea pacientului.

3. Se administrează unul dintre medicamentele cu acțiune bronhospasmolitică: berotek N, salbutamol, berodual. Se administrează 1-2 doze folosind o dozare inhalator de aerosoli sau printr-un nebulizator (interval între inhalări 2 minute).

4. Puteți da pacientului 1 comprimat de aminofilină.

5. Dacă nu există efect, repetați inhalarea după 20 de minute.

120. Starea astmatică nu răspunde pentru tratamentul cu inhalatoare. Pentru tratamentul astmului bronșic, este necesar să se utilizeze în mod regulat aerosoli și administrare parenterală antibiotice precum epinefrina și prednison. De asemenea, pentru tratamentul stării astmatice se utilizează administrarea parenterală a terbutalinei, utilizarea sulfatului de magneziu, care ajută la relaxarea țesutului muscular din jur. tractului respirator, și un inhibitor al leucotrienei, care are un efect antiinflamator. În timpul unui atac de astm care nu este afectat de medicamentele convenționale pentru astm, este posibil să aveți nevoie și de un ventilator pentru a vă ajuta plămânii și mușchii căilor respiratorii să funcționeze. În acest caz, se aplică o mască de respirație sau snorkel care se injectează în nas sau gură. Aceste ajutoare sunt temporare, nevoia de ele dispare imediat ce atacul acut trece si performantele plamanilor sunt restabilite. Este posibil ca după un astfel de atac să fii nevoit să stai o perioadă în secția de terapie intensivă.

Pentru a evita necesitatea spitalizării urgente, este necesar să se înceapă tratamentul astmului la primele semne și simptome, chiar minore, de astm bronșic.

121 pneumotorax. Primul ajutor: opriți sângerarea și fluxul de aer în cavitatea pleurală prin aplicarea unui bandaj etanș. Desigur, nu va fi steril, deoarece se vor folosi mijloace improvizate, dar cel mai curat disponibil ar trebui să fie în contact direct cu rana. Pe deasupra bandajului ar fi bine să adăugați folie de plastic, pânză uleioasă pentru o etanșare mai convingătoare.

Pentru a facilita respirația, ar trebui să creați o poziție ridicată pentru răniți, din nou cu ajutorul mijloacelor disponibile. Acest lucru trebuie făcut cu atenție pentru a nu provoca suferințe suplimentare.

În caz de leșin, aduceți la nas un agent cu miros puternic. Somonul nu este întotdeauna la îndemână. Parfumul, demachiantul de ojă, benzina, în sfârșit, îl pot înlocui. Pentru durere - administrați analgin, aspirină, dacă este disponibilă. Și așteptați să sosească medicul de la ambulanță.

Sănătate

Examenul cu raze X va oferi o imagine obiectivă a leziunii. În mod normal, coastele și plămânii cu un model pulmonar caracteristic sunt vizibile clar pe radiografia. De asemenea, puteți judeca gradul de deplasare a inimii și a celui de-al doilea plămân. În cazul pneumotoraxului, este vizibilă o îngroșare a modelului pulmonar în plămânul comprimat, iar prezența gazului este indicată de transparența absolută a secțiunii laterale. cufăr(nu exista desen pulmonar).

Ce fac chirurgii: Pneumotoraxul deschis este transferat la unul închis prin suturarea plăgii.

Apoi gazul este aspirat, restabilind presiunea negativă.

Ei efectuează măsuri pentru a combate șocul de a da analgezice.

Ei se luptă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza pierderii de sânge prin transfuzie de sânge și cu șocul care a apărut - cu medicamente care stimulează centrul vascular și respirator.

Pneumotoraxul valvular este transferat la închis prin excizia valvei.

Apoi gazul este evacuat cu un aparat special.

35. PROTOCOL: REȚEA. Otek anioneurotic (Otek Quinque)

Urticarie. Angioedem (edem Quincke)- boli alergice acute cauzate de sensibilitate crescută sistemul imunitar la diverși antigeni exogeni (alergeni). Se caracterizează prin debut brusc, curs imprevizibil, risc ridicat ameninţător de viaţă state.

Urticarie localizată se manifestă ca o apariție bruscă într-o zonă restrânsă piele elemente urticariene cu limite clare, de regulă, de culoare roșie, cu un diametru de mai multe elemente până la câțiva centimetri, pe un fond de hiperemie, însoțită de mâncărime.

Urticarie generalizată caracterizat prin deteriorarea totală a pielii, adesea există o fuziune a elementelor descrise mai sus.

Edemul Quincke (angioedem) se manifestă prin edem local al pielii, țesutului subcutanat și/sau mucoaselor. Se dezvoltă adesea în zona buzelor, obrajilor, pleoapelor, frunții, scalpului, scrotului, mâinilor, suprafeței dorsale a picioarelor. Edemul alergic al tractului gastrointestinal este însoțit de colici intestinale, greață, vărsături. Cu edem Quincke, localizat în laringe, apare tuse, răgușeală, tulburări de deglutiție, sufocare, respirație stridor. În 50% din cazuri, angioedemul este combinat cu urticarie.

Urticaria generalizată și angioedemul (angioedemul) sunt boli alergice acute severe (prognostic nefavorabil).

NETWORK Încetarea de către OTEK KVINKA

etapele alergenilor

Difenhidramină 1% -2 ml intravenos

Prednison

intravenos 90-150 mg

Odată cu răspândirea edemului la laringe și faringe:

adrenalină

intravenos 0,3 ml soluție 0,1% în 20 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%

Terapia cu oxigen.

Pregătirea pentru restabilirea de urgență a permeabilității tractului respirator superior (intubare traheală, conicotomie)

Spitalizare (cu urticarie generalizată și angioedem)

36. PROTOCOL: SINDROMUL LYELL

sindromul Lyell (necroliza epidermică toxică)–

Aceasta este o dermatoză toxico-alergică severă de natură infecțioasă sau medicamentoasă, caracterizată printr-o necroză bruscă violentă a zonelor superficiale ale pielii și mucoaselor cu formarea de vezicule mari care se deschid rapid. Este însoțită de intoxicație generală severă.

Diagnosticare:

Există o hiperestezie puternică a zonelor afectate. Leziunea se extinde la membrana mucoasă a ochilor, gurii, cavității nazale, faringelui, organelor genitale. Odată cu respingerea epidermei, se formează o eroziune extinsă. Infecția asociată duce la sepsis, insuficiență multiplă de organe, sindrom de coagulare intravasculară diseminată (DIC)

Oprirea aportului de alergen

Terapia cu oxigen

Asigurarea patentei VAR

Administrare intravenoasă de lichide (poliglucină, reopo-

liglyukin, soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de glucoză 5%)

Adrenalină intravenoasă 0,3 ml soluție 0,1% în 20 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%

Prednison intravenos 90-150 mg

Difenhidramină 1% -2 ml intravenos

Cu bronhospasm:
dacă pacientul poate face o eficientă
inhalare - salbutamol 2,5 mg
(1 nebuloasă) sau berodual 1 ml (20
picaturi) printr-un nebulizator.
Dacă nu aveți un nebulizator sau
starea gravă a pacientului - eu-
phillin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4%			Protocol
soluție) intravenos

Spitalizarea sub controlul funcţiilor vitale Utilizarea lenjeriei sterile

37. PROTOCOL: COMĂ DIABETICĂ (HIPERGLICEMICĂ)

Comă diabetică- încălcare acută metabolismul carbohidraților cauzate de o scădere a nivelului de insulină, o creștere semnificativă a concentrației de glucoză în sânge și încălcări asociate ale echilibrului hidric și electrolitic. De regulă, se știe că un pacient suferă de diabet zaharat, mai rar o comă diabetică devine primul simptom al diabetului zaharat.

O creștere a nivelului de glucoză poate fi declanșată de:

doză insuficientă de insulină;

tulburări de dietă;

boli infecțioase intercurente și alte boli;

stres ( interventie chirurgicala, accident, psi

Există două forme principale de comă diabetică:

Comă cetonemică diabetică:

Această comă se bazează pe insuficiența absolută a insulinei, ceea ce duce la creșterea nivelului de lipoliză, producția de corpi cetonici și acidoză metabolică pronunțată. În cele mai multe cazuri, coma cetonemică diabetică complică evoluția diabetului de tip 1, dar este posibil să nu existe dovezi de diabet. Principalele semne ale comei cetonemice diabetice sunt inconștiența, deshidratarea, insuficiența circulatorie acută de tip hipovolemic, hiperglicemia (16 - 33,3 mmol/l), cetoacidoza, glucozuria și cetonuria. Respirație profundă, rară, zgomotoasă (respirația lui Kussmaul), miros de acetonă.

Comă hiperosmolară non-konemică diabetică:

De regulă, complică cursul diabetului zaharat de tip II nerecunoscut la pacienții cu vârsta peste 40 de ani. Dezvoltarea comei este graduală, caracterizată prin tulburări neurologice, dificultăți severe de respirație la toți pacienții, tahicardie sinusală, hipotensiune arterială, debit urinar scăzut până la anurie, glucozurie fără cetonemie. Hiperglicemie mai mare de 33,3 mmol/l. Respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă nu sunt caracteristice. Este mult mai puțin frecventă decât coma cetonemică.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea patentei VAR. Terapia cu oxigen. Acces venos.

Rehidratare:

soluție de clorură de sodiu 0,9% 1 litru pe oră (picurare intravenoasă) O rată excesiv de rapidă de rehidratare poate provoca edem cerebral (o scădere a ratei de administrare a lichidului și

În colaps sever, dopamină 200 mg în 200 ml de glucoză 5% IV la o rată de 4-5 μg / kg / min.

Cu un curs prelungit de comă, heparină 10.000 UI intravenos

Spitalizarea sub controlul funcțiilor vitale

38. PROTOCOL: STARE HIPOGLICEMICĂ

Apare, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat în timpul terapiei cu insulină sau al terapiei cu medicamente reducătoare de zahăr sulfanilamide de a doua și a treia generație: glibenclamid (maninil), gvikvidonă (glurenorm), gliclazidă (diabeton, predian).

Cauza imediată a stărilor de hipoglicemie în diabetul zaharat de obicei tulburări de alimentație, supradozaj de medicamente reducătoare de zahăr.

LA motive rare afecțiunile hipoglicemice includ insulinomul, boala de stocare a glicogenului, hiperinsulinismul funcțional.

Insuficiența renală cronică, administrarea de etanol, salicilați și blocante adrenergice potențează dezvoltarea stărilor hipoglicemice. Acestea din urmă ascund, de asemenea, tabloul clinic al stărilor hipoglicemice, eliminând componentele adrenergice ale manifestărilor sale.

În stadiul precursorilor, se observă (nu la toți pacienții) senzații subiective de slăbiciune bruscă, foame, anxietate, dureri de cap, transpirație, mai rar - o senzație de amorțeală a vârfului limbii și a buzelor. Dacă în această etapă starea hipoglicemică nu este oprită de aportul de produse care conțin carbohidrați, atunci se dezvoltă excitare, dezorientare, apoi uimire, convulsii, stupoare.

În stadiul unei stări hipoglicemice extinse, pacientul are o tulburare a conștienței sau pierderea acesteia, transpirație pronunțată, tahicardie, uneori - creșterea tensiunii arteriale, creșterea tonusului muscular, convulsii de natură clonică, tonică. Turgența tisulară este normală.

Simptomele unei stări de hipoglicemie apar atunci când nivelul glucozei din sânge este sub 2,78-3,33 mmol / l. Rareori, o stare de hipoglicemie poate fi combinată cu cetoacidoză.

Diagnostic diferentiat

Diferențierea cu coma diabetică non-konemică se bazează pe absența hiperglicemiei, cetoacidoză, deshidratare în stare hipoglicemică.

Diferențierea unei stări de hipoglicemie și a accidentului vascular cerebral acut, precum și a unei crize epileptice se bazează pe o rapidă efect pozitiv glucoză intravenoasă în stare hipoglicemică.

Hipoglicemia severă intactă pe termen lung progresează spre comă; se dezvoltă convulsii și transpirație, areflexie, hipotensiune arterială progresivă, edem cerebral; realizarea normoglicemiei şi chiar a hiperglicemiei în acest stadiu al stării hipoglicemiante nu duce la succes.

La pacientii cu boala ischemica o stare hipoglicemică a inimii și a creierului poate provoca o încălcare acută a circulației coronariene sau cerebrale; pacienții din această categorie necesită înregistrare ECG și spitalizare de urgență.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea patentei VAR. Acces venos.

Glucoză 40% soluție 20-50 ml flux intravenos.

										constiinta
				fara efect
										recuperare
	Glucoză 40% soluție 20-50 ml flux intravenos.
		(până când nivelul glicemic atinge 8-9 mmol/l)
				fara efect
			Prednisolon 30-60 mg IV
			fara efect
								Hrăniți carbohidrații
								produse alimentare
			Spitalizare
								(zahăr, pâine, cartofi)

39. PROTOCOL: ȘOC SEPTIC

Soc septic activat etapa prespitalicească diagnosticat în prezența următoarelor simptome clinice:

prezența unui focar de infecție (nu întotdeauna)

tensiune arterială sistolică sub 90 mm Hg. art.;

încălcarea conștiinței;

oligurie;

numărul de mișcări respiratorii (RRP) este mai mare de 20 în 1 minut;

numărul de bătăi ale inimii (HR) mai mult de 90 într-un minut;

temperatura corpului peste 38 ° C sau sub 36 ° C;

Note de tratament:

Selectați viteza de administrare a medicamentului astfel încât să stabilizați tensiunea arterială sistolica peste 90 mm Hg. Artă.

Introducerea de soluții poliionice de cel mult 1000 ml în timpul acordării de asistență (introducerea unor volume mari de soluții cristaloide cu permeabilitate crescută a peretelui vascular poate duce la creșterea edemului plămânilor, creierului și altor organe, agravarea insuficiență de organe multiple)

Spitalizarea de urgență în unitatea de terapie intensivă se efectuează după stabilizarea tensiunii arteriale pe fondul ventilației mecanice în curs și al terapiei cu perfuzie.

AJUTOR DE URGENȚĂ PENTRU ȘOC SEPTIC

Când NPV este mai mare de 40 în 1 minut - șoc septic, intubație traheală și ventilație mecanică.

Terapia cu oxigen.

Monitorizarea funcțiilor vitale. Acces venos. Terapia cu oxigen.

Infuzie soluții coloidale(poliglucină, reopoliglucină, hidroxietil amidon)

Prednison

intravenos 90-150 mg

Infuzie de soluții poliionice cristaloide

Spitalizarea după stabilizarea TA

40. PROTOCOL 4: PNEUMONIE

Algoritm de diagnosticare

SIMPTOME:

apărut sau intensificat

durere în piept asociată cu respirația

prezența mucoaselor purulente

febră de 38,0 C și mai mult.

Pneumonie

improbabil

simptome fizice

respirație șuierătoare umedă;

Nici un singur simptom

respirație bronșică;

scurtarea percuției

Prezența a cel puțin

slăbirea respirației pe

un singur simptom

zonă limitată.

PNEUMONIE

încălcarea conștiinței;

Nu e greu

VAN 30 pe minut sau mai mult;

TA sub 90/60 mm Hg

pneumonie

prognostic nefavorabil:

Vârsta peste 60 de ani;

pneumonie

Algoritm de vindecare

Pneumonie minoră Ambulatoriu

Pneumonie severă

Protocoale: „Insuficiență respiratorie acută”, „Șoc septic”, „Edem pulmonar”

Cu hipotensiune arterială:

Pentru a întinde pacientul cu ridicată la un unghi de 15-20 ° membrele inferioare; i/v soluții de substituție cu jet-plasmă (poliglucină, reopoliglu-

kin, gelatinol, soluție de glucoză 5%); volumul total al terapiei cu perfuzie nu este mai mic de 1000-1500 ml; hormoni glucocorticoizi i.v. jet în termeni de prednison

vasopresoare (norepinefrină) 2 - 4 ml picurare intravenoasă 0,2% sau dopamină 200 mg la 200 ml soluție de substituție plasmatică, crescând viteza de perfuzie până la atingerea unei presiuni sistolice de 90-100 mm Hg. art.; terapia cu oxigen cu un amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de cel mult 30-40%; heparină 5000-10000 UI picurare intravenoasă sau jet.

Cu sindrom delirant:

fixarea fiabilă a pacientului;

diazepam intravenos 0,2-0,3 mg/kg; reintroducerea nu mai devreme de 15 minute înainte de a ajunge efect sedativ; cu efect insuficient de la introducerea diazepamului - 40-50 ml 20%

soluție de oxibutirat de sodiu (80-100 mg/kg) intravenos lent.

Spitalizare

41. PROTOCOL: ASTMB bronșic

Tabloul clinic:

adesea în deschidere - tuse;

expirație prelungită;

respirație șuierătoare zgomotoasă;

în unele cazuri, stridor;

tahicardie și hipertensiune arterială;

anxietate, frică, transpirație;

vene umflate ale gâtului;

„Simptome de anxietate” ale unui atac de astm bronșic care pune viața în pericol:

dificultăți de respirație în creștere rapidă (la adulți, mai mult de 25 în 1 minut);

incapacitatea de a vorbi din cauza scurtării respirației;

participarea la respirația mușchilor auxiliari;

tahicardie mai mult de 110 pe minut;

Semne care pun viața în pericol:

cianoză a pielii cu o nuanță cenușie;

confuzie sau comă;

respirație slabă, NPV mai mult de 30 pe minut sau mai puțin de 12 pe minut;

Ritmul cardiac mai mare de 120 pe minut sau bradicardie;

hipotensiune arterială;

sunetele respiratorii în timpul auscultării nu se aud („plămân tăcut”);

Note de tratament:

Contraindicat: psihotrope, analgezice narcotice, sedative, antihistaminice prima generație, agenți mucolitici pentru subțierea sputei, antibiotice, sulfonamide, novocaină, preparate cu calciu, diuretice, acid acetilsalicilic, atropină.

Evitați hidratarea masivă.

Este de preferat sa se foloseasca terapie prin inhalare printr-un nebulizator și forme de perfuzie medicamente.

B2-adrenoagonişti selectivi acţiune scurtă utilizat dacă ritmul cardiac este mai mic de 130 pe minut.

AJUTOR DE URGENȚĂ PENTRU ASTM bronșic

Atacul ușor:
BH până la 22 pe minut,		printr-un nebulizator timp de 5 până la 15 minute;
Ritmul cardiac 100 pe minut;
respirație șuierătoare		berodual 1 ml (20 picături)
la sfârşitul expiraţiei
		În absența unui nebulizator sau ineficient
După căpătare		eficiența terapiei cu nebulizator:
		aminofilină 5 - 6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.
convulsii pacientului
		în 5-7 minute)
poti pleca acasa

Convulsii moderate:

BH 25-30/min., HR 100-120/min cu auscultatie: respiratie suieratoare la inspiratie si expiratie

După oprirea atacului, pacientul poate fi lăsat acasă

Atacul sever:

HR> 30/min., HR> 120/min; la auscultatie:

respirând zgomotos fluierând la inhalare și expirare

Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 nebuloasă)

printr-un nebulizator timp de 5 până la 15 minute; sau

berodual 1 ml (20 picături)

printr-un nebulizator timp de 10 - 15 minute.

În absența unui nebulizator sau ineficacitatea terapiei cu nebulizator:

aminofilină 5 - 6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.

în 5-7 minute)

Prednisolon 60 - 150 mg IV.

Terapia cu oxigen(un amestec care contine 30-

40% oxigen).

Niciun efect - spitalizare

Dacă este necesar, sunați echipa de resuscitare

42. PROTOCOL: ABSTINENT ALCOOLICO

SINDROMUL DE SEVRARE la Alcool (SAA) se dezvoltă cu o lungă

telny (de la 3 sau mai multe zile) alcoolizare, ca răspuns al organismului la eliminarea alcoolului.

Severitatea AAS este determinată de severitatea sindromului adrenergic.

Ușoare: Simptomele apar în prima zi după scăderea cantității de alcool consumat de obicei sau întreruperea completă a utilizării acestuia.

Sindrom adrenergic (+):

Ritmul cardiac de până la 100 pe minut;

tensiunea arterială diastolică nu mai puțin de 100 mm Hg. Artă.,

temperatura normala corp.

critica este salvată;

absența delirului și a halucinozei.

În absența complicațiilor, pacienții pot rămâne acasă.

Gradul mediu: Simptomele apar la o zi sau mai multe după eliminarea etanolului, ajungând la maximum cu 2-3 zile, și includ: insomnie, tremor, anxietate, greață, hiperhidroză, hiperreflexie.

Sindrom adrenergic (++):

Ritmul cardiac 100-120 pe minut;

tensiunea arterială diastolică 100-110 mm Hg. Artă.,

stare subfebrilă (până la 38 ° C) sau temperatură normală a corpului;

Critica salvată (înșelăciunile percepției sunt evaluate de pacient

volumul este critic). Absența delirului și a halucinozei. Pacienții au nevoie de detoxifiere și supraveghere.

Grad sever: Simptomele apar la 2 zile sau mai mult de la întreruperea tratamentului cu etanol, ajungând la maximum la 2-4 zile. Sindromul adrenergic:

Ritmul cardiac mai mare de 120 pe minut;

tensiunea arterială diastolică mai mare de 110 mm Hg. art.;

o creștere a temperaturii corpului (38 ° C și peste);

Critica, de regulă, a fost păstrată. Confuzia este posibilă

halucinații vizuale, delir, convulsii.

Pacienții au nevoie de spitalizare în UTI sau ICU.Transport în decubit dorsal.

ASISTENȚĂ DE URGENȚĂ PENTRU AAS

Sindromul de sevraj la alcool

Asigurarea patentei VAR. Monitorizarea funcțiilor vitale.

Terapie prin perfuzie: soluție de glucoză 5% 400 ml

Tiamină 100 mg IV lent

La hipertensiune arteriala (tensiune arterială sistolica > 160 mm Hg,

diastolă. TA> 110 mm Hg. Artă.):

nifedipină (oral) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oral), diazepam 20-40 mg (intramuscular);

daca este ineficient: diazepam 20 mg, idroperidol 2,5-5 mg (intramuscular). Dacă este ineficient, repetați administrarea medicamentelor în 20-30 de minute.

Cu hipotensiune arterială (presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglucină 400 ml;

- daca este ineficient - prednisolon 30-60 mg IV;

- dacă este ineficient picurare de dopamină (la o rată, nu

bypass pentru a menține TAS în intervalul 100-110 mm Hg. Artă.)

Pentru comă: tiamină 100 mg intravenos lent în doze divizate; naloxonă 0,4 mg în 40 ml soluție de glucoză 40% (substanțele sunt compatibile între ele)

Pentru convulsii: protocolul „Sindromul convulsiv”.

Spitalizarea unui pacient cu AAS sever și (sau) complicat.

43. PROTOCOL: SINDROME DE MEDIATOR

Sindroame simpatice Sindromul adrenergic: midriaza, pupilele nu sunt modificate, hipertensive

zia, bradicardie reflexă (cu excitație a sistemelor -adrenergice), tahicardie (cu excitare a sistemelor β-adrenergice), zgomote puternice ale inimii, ritm de galop, al treilea ton; mucoase uscate, piele palidă, umedă (cu excitare - sisteme adrenergice), motilitatea intestinală este redusă, hipertonicitate musculară, rabdomioliză.

Agenți toxici: cocaina, efedrona, amitriptilina (in faza timpurie de actiune), medicamente pentru raceala cu agonisti adrenergici, amfetamine sintetice, aminofilina, cafeina, fenciclidina, LSD, MAO, hormoni tiroidieni.

Sindrom simpatolitic: mioză, hipotensiune arterială, bradicardie, zgomote cardiace înfundate, bifurcate, depresie respiratorie, motilitatea intestinală este redusă, hipotensiune musculară.

Agenți toxici: simpatolitice, clonidina, (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu, rezerpină, opiacee și omologii acestora (în faza târzie de acțiune).

Sindroame parasimpatice Sindrom colinergic: mioză, spasm de acomodare, bradicardie, tahicardie, zgomote cardiace surde, bronhoree, respirație șuierătoare în plămâni, diaree, piele umedă și mucoase, lacrimare, salivație, defecare, urinare, miofibrilație, convulsii.

Agenți toxici: FOS, insecticide (carbamați).

Sindromul anticolinergic: agitatie / agitatie, delir,

midriaza, paralizia de acomodare, tahicardia, zgomotele cardiace sunt intensificate, al 3-lea ton, normotensiunea, mucoasele si pielea sunt uscate, pielea este calda, roz (cresterea temperaturii corpului la copii), motilitatea intestinala este redusa, scurgerea de urina afectata.

Agenți toxici: antihistaminice, antidepresive, antipsihotice cu efect sedativ, anticolinergice, alcaloizi de belladona.

Agenți toxici, în caz de otrăvire cu care pot fi observate simptome de „abdomen acut”:

Colinomimetice și agenți de sensibilizare la colină - glicozide cardiace, rezerpină, intoxicații cu ciuperci; toxina botulinica; metale grele (plumb, arsenic, mercur); venin de păianjen (văduva neagră); diuretice tiazidice; hormoni steroizi; azatioprină; otrăvuri corozive; contraceptive orale; anticoagulante.

Miroase a unor compuși toxici

Substanță, stare
		Migdale amare
Hidrogen sulfurat, mercaptani, teturam		Oua stricate
Fenol, creozot		Dezinfectante
Fosfor, telur, seleniu, taliu, arsenic
Marijuana, opiu		Iarbă arsă
		Miros „alcoolic”.
cloroform, tricloretilena,
clorură de metil, izopropanol		(dulce, fructat)
		Amoniac
Diabet, cetoacidoză		Fructe

44. PROTOCOL: OTRAVIERE ACUTA

Intoxicația este o afecțiune patologică cauzată de pătrunderea din exterior a unor substanțe toxice de diverse origini în corpul uman.

Severitatea afecțiunii în caz de otrăvire se datorează dozei de otravă, prin aportul acesteia, timpul de expunere, fondul premorbid al pacientului, complicațiile (hipoxie, sângerare, sindrom convulsiv, insuficiență cardiovasculară acută etc.).

Un lucrător medical din etapa prespitalicească are nevoie de:

respectați „vigilența toxicologică” (condițiile de mediu în care s-a produs otrăvirea pot reprezenta un pericol pentru echipajul ambulanței);

aflați circumstanțele care însoțesc otrăvirea (co-

unde, decât, cum, cât, în ce scop ), la pacient, dacă este conștient, sau la cei din jur;

colectarea dovezilor materiale (ambalarea medicamentelor,

roshki, seringi), medii biologice (vărsături, urină, sânge, apă de clătire) pentru cercetări chimico-toxicologice sau criminalistice;

înregistrați principalele simptome (sindroame) care au fost observate la pacient înainte de îngrijire medicală, inclusiv sindroamele mediatoare rezultate din întărirea sau suprimarea simpatiei și parasimpatice

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze indicatorii depresiei hemodinamice și respiratorii.

Evaluarea stării pacientului.

Identificarea otravii și a căilor de intrare a otravii în organism

Asigurați normalizarea respirației și a activității cardiace

Terapia cu antidot

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze parametrii de hemodinamică și respirație.

Oprirea pătrunderii otravii în organism

Administrare orală					Inhalare						Percutanat
otrăvire					otrăvire						otrăvire
Irigare cu sondă					Eliminați postarea
ludka cu apă (până la 180 С)					suferinţă
Reacții de neutralizare a otravirii în					de la infectat
stomacul nu este efectuat!
					atmosfera						scurgerea pielii
Prezența sângelui nu este
											soluţie
contraindicație pentru cancerul de prostată
											antidot
Enterosorbția
											(până la 180 C)
Clismă de curățare
Măsuri care vizează îndepărtarea otravii absorbite
Terapia prin perfuzie			Hiperventilația						eu artificial-
urmată de forțare									metode de detoxifiere
diureza de baie								(hemo- și plasmasorb-
								ție, peritoneală
										dializa etc.)
Terapie simptomatică

Șoc septic- Aceasta este cea mai frecventă complicație în dezvoltarea unui proces purulent-infectios, cauzată în principal de bacterii gram-negative. Ca urmare a distrugerii tuturor acestor tipuri de bacterii, are loc o eliberare activă a endotoxinei, care este un fel de mecanism provocator pentru dezvoltarea unei astfel de patologii precum șocul infecțios-septic. Când este expus la bacterii gram-pozitive, patogeneza șocului septic aproape că nu se dezvoltă niciodată. În plus față de tipurile de floră bacteriană de mai sus, flora anaerobă sub formă de Clostridiaperfringens, rickettsia, virusurile herpetice și citomegalovirusul și oarecum mai rar ciuperci și protozoare pot acționa și ca un provocator pentru dezvoltarea șocului septic.

O astfel de patologie ca și în patogeneza sa depinde în mare măsură de starea rezistenței individuale generale a corpului uman, precum și de concentrația agentului patogen și de gradul de patogenitate a acestuia. Având în vedere aceste caracteristici ale patogenezei, cea mai comună formă clinică a acestei patologii este șocul septic în obstetrică.

O astfel de patologie destul de comună precum șocul septic în ginecologie, la rândul său, este împărțită în forme etiopatogenetice, cum ar fi avortul septic în afara spitalului, avortul infecțios și post-artefact efectuat într-un spital ginecologic. Dezvoltarea timpurie a șocului septic în ginecologie și obstetrică se datorează faptului că uterul gravidă este un fel de poartă de intrare pentru pătrunderea agenților infecțioși, cheagurile de sânge acționează ca mediu nutritiv pentru reproducerea microorganismelor, în această perioadă are loc o modificare a stării hormonale corp feminin, precum și dezvoltarea, agravând cursul șocului.

Trebuie avut în vedere faptul că clinica de șoc septic poate fi complicată și de dezvoltarea unei peritonite limitate sau difuze, care este un factor extrem de nefavorabil și poate provoca moartea.

Cauzele șocului septic

Această complicație a otrăvirii sângelui este suficient studiată, patogeneza șocului septic este o gamă largă de reacții patologice ale corpului uman, fiecare dintre acestea depinde direct de caracteristicile individuale ale corpului pacientului. Ca factori care au un efect stimulator asupra dezvoltării șocului septic, trebuie remarcați: caracteristicile patogenității agentului patogen, localizarea focarului inflamator primar, durata sepsisului, caracteristici. curs clinic infecție de fond, concentrația agentului patogen, vârsta și funcția sistemului imunitar al pacientului, prezența unor efecte traumatice suplimentare.

Legătura inițială în patogeneza șocului septic este intrarea directă a toxinelor secretate de microorganisme în fluxul sanguin general, însoțită de distrugerea membranelor celulare ale celulelor endoteliale, precum și a celulelor sanguine trombocite și leucocite. Ca urmare a acestor modificări, are loc o eliberare activă de lizozomi care conțin enzime proteolitice care activează substanțe vasoactive precum kinin, histamina, serotonina, catecolamina și renina.

Astfel, circulația periferică suferă modificări patologice primare, manifestate prin vasoplegie în rețeaua capilară, ducând la dezvoltarea unei scăderi accentuate a rezistenței periferice. În stadiul inițial, aceștia funcționează mecanisme compensatorii sub forma unei creșteri a volumului minute al inimii, precum și a dezvoltării șuntului arteriovenos regional. Și, în același timp, deja în această etapă de șoc septic, există o scădere a perfuziei capilare, absorbția afectată a oxigenului de către creier și alte structuri vitale ale corpului uman.

Șocul septic se caracterizează prin dezvoltare timpurieși o creștere fulgerătoare a intensității DIC ca urmare a hiperactivării trombocitelor și hemostazei procoagulante. Aceste schimbări sunt extrem de Influență negativăîn cursul proceselor metabolice care apar în toate țesuturile corpului uman, care este însoțită de o acumulare excesivă de produse suboxidate.

Odată cu efectul dăunător continuu al substanțelor toxice eliberate în concentrație mare de microorganisme, tulburările circulatorii se adâncesc. Ca urmare a creșterii permeabilității pereților vasculari ai rețelei capilare, plasma sanguină și celulele sanguine individuale se scurg în interstițiu, ceea ce provoacă dezvoltarea. În această etapă a patogenezei șocului septic, mecanismele compensatorii în formă încetează să fie eficiente și apare o creștere a tulburărilor hemodinamice periferice.

Dezvoltarea în șoc septic are loc ca urmare a deteriorării circulației coronariene, a efectului negativ al toxinelor bacteriene și a scăderii răspunsului mușchiului inimii la stimularea adrenergică. Primul semn patogenetic al debutului tulburării cardiace în șoc septic este ascuțit și persistent, ceea ce corespunde fazei hipodinamice a șocului septic.

Clinica severă a șocului septic se datorează în mare măsură dezvoltării modificărilor în structura și funcția sistemului respirator, însoțite de dezvoltarea așa-numitului stadiu patogenetic al „plămânului de șoc”. Modificările de mai sus provoacă dezvoltarea mecanismelor de insuficiență respiratorie acută, însoțită de o afectare profundă a transportului de oxigen prin corpul pacientului.

Simptome și semne de șoc septic

Pentru șocul septic, dezvoltarea simptomelor clinice patognomonice este caracteristică, permițând adesea deja într-un stadiu incipient de dezvoltare. această complicație verifica diagnosticul. Intensitatea uneia sau alteia manifestări clinice a șocului septic are o corelație dependentă de stadiul patogenetic al șocului, durata cursului modificărilor patomorfologice, gradul de influență a patogenității agentului patogen și prezența oricărei patologii somatice de fond severe. care agravează cursul șocului septic. Extrem de greu simptome clinice soc septic diferit în obstetrică. În general, șocul septic în ginecologie și chirurgie este cea mai frecventă cauză de deces.

Debut tablou clinicȘocul septic este întotdeauna acut, deoarece dezvoltarea sa este cel mai adesea asociată cu prezența unei suprafețe extinse a plăgii infectate. Înainte de apariția simptomelor clinice patognomonice pentru șoc septic, există întotdeauna o reacție piretică de scurtă durată a organismului de tip agitat, care nu durează mai mult de trei zile. De asemenea, în debutul tabloului clinic al șocului septic, dezvoltarea febrei ondulatorii, caracterizată prin avans rapidși ameliorarea hipertermiei, însoțită de frisoane severe și transpirație abundentă.

În același timp, cel mai caracteristic marker clinic al șocului septic, care apare în alte variante etiopatogenetice de șoc, este unul ascuțit fără semne evidente de sângerare. În primele etape ale dezvoltării șocului septic, mecanismele compensatorii „funcționează” și, prin urmare, în decurs de o oră, pacientul are o fază de șoc hiperdinamic, caracterizată printr-o scădere moderată a tensiunii arteriale sistolice. Acesta este așa-numitul stadiu al „bunăstarea imaginară”, în care verificarea diagnosticului este oarecum dificilă. Odată cu debutul fazei hipodinamice a șocului septic, există o hipotensiune arterială persistentă ascuțită. O caracteristică a cursului clinic al șocului septic este dezvoltarea hipotensiunii arteriale la pacient, combinată cu tahicardie severă și un indice de șoc mai mare de 1,5, care este un semn indirect al scăderii rapide a BCC.

Pe lângă manifestările clinice de mai sus, șocul septic se caracterizează prin dezvoltarea precoce a tulburărilor respiratorii, manifestate prin dificultăți severe de respirație, dovezi în favoarea dezvoltării țesutului în creștere. Aprovizionarea insuficientă cu oxigen a structurilor sistemului nervos central se reflectă extrem de negativ în starea pacientului, care se manifestă prin apariția de excitare nemotivată și dezorientare în persoană, timp și loc, înlocuită rapid de letargie. La unii pacienti, aceste tulburari neurologice pot preceda hipotensiunea arteriala severa.

Markerii clinici de la distanță ai șocului septic includ icterul și uscarea pielii, creșterea și petehia, care este o manifestare a insuficienței multiple de organe. La unii pacienți, se observă dezvoltarea sindromului de durere abdominală nespecifică, precum și dureri de cap severe, care se datorează unei încălcări a alimentării cu sânge a țesuturilor. Odată cu debutul, care se dezvoltă în 98% din șoc septic, se observă vărsături " zaț de cafea»Și hemoragii larg răspândite la nivelul mucoaselor și pielii.

Asistență de urgență pentru șoc septic

Începutul măsurilor de resuscitare pentru șoc septic constă în efectuarea ventilației mecanice, în cazul în care are loc dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. La determinarea volumului curent pentru ventilația mecanică se folosește o metodă de calcul de 6 ml pe kg greutate pacient, astfel încât presiunea căilor respiratorii expiratoare să nu depășească 30 cm H2O. În timpul ventilației mecanice cu șoc septic, hipercapnia este permisă, totuși, presiunea inspiratorie trebuie redusă, iar SaO2 trebuie menținută la 88–95%. În plus, influență pozitivăîn timpul oxigenării, pacientul are o poziție culcat, precum și o înălțare a capului patului cu 45 °.

Când un pacient are hipoxemie moderat severă, care răspunde la niveluri scăzute de PEEP, precum și la o hemodinamică stabilă, este permisă auto-curățarea căilor respiratorii de la secreții printr-o mască, totuși, trebuie avut în vedere faptul că în orice moment pacientul poate necesită intubație traheală de urgență.

În cazul în care pacientul, pe fondul ventilației mecanice, are parametri hemodinamici stabilizați, un indice FiO2 sigur, încetarea sedării și apariția tusei spontane, precum și paO2 / FiO2 depășește 200 mm Hg. înțărcarea de la un respirator este permisă. Într-o situație în care înțărcarea de la un respirator este însoțită de o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii și a contracțiilor cardiace, precum și de hipotensiune arterială critică, este necesară reluarea imediată a ventilației mecanice.

Într-o stare gravă a unui pacient care necesită ventilație mecanică de urgență, este imperativ să se efectueze sedare de urgență, pentru care se utilizează bolus sau administrarea parenterală continuă a medicamentelor din grupul relaxant muscular, ceea ce permite nu numai reducerea duratei ventilației mecanice, dar şi pentru a reduce probabilitatea traheostomiei.

În complexul standard de măsuri de urgență pentru șoc septic, este imperativ să se includă o perfuzie de insulină, dacă este disponibilă, până când se atinge un nivel de glucoză din sânge de cel mult 8,3 mmol / L. Simultan, odată cu introducerea insulinei, este necesar să se efectueze o perfuzie de glucoză cu controlul obligatoriu al indicatorilor de glucoză din sânge la o frecvență de 1 oră.

Atunci când se ia în considerare utilizarea bicarbonatului de sodiu ca tratament de urgență pentru șoc septic, trebuie evaluat pH-ul sângelui. Deci, la un pH de 7,15, bicarbonatul de sodiu nu trebuie injectat, deoarece în această situație nu există o corecție a tulburărilor hemodinamice și nevoia de utilizare a vasopresoarelor nu scade.

Ca măsură preventivă urgentă pentru șoc septic, prevenind dezvoltarea lui caracteristică, pacientului trebuie să i se administreze doze mici de heparină nefracționată în perioada incipientă. LA contraindicatii absolute pentru consumul de droguri de aceasta grupul farmacologic ar trebui să includă trombocitopenia pacientului, coagulopatie severă, sângerare continuă, Hemoragie intracerebrală... În această situație, ar trebui să se recurgă la metode mecanice de prevenire a urgențelor sub formă de compresie mecanică.

Atunci când se efectuează măsuri medicale urgente în legătură cu un pacient care suferă de șoc septic, sarcina medicului curant este de a explica membrilor familiei sale tipurile de tratament de resuscitare utilizate, precum și rezultate posibile această boală.

Diagnosticul de șoc septic

În unele situații, cu date anamnestice cunoscute și manifestări clinice patognomonice existente la un pacient, devine posibilă stabilirea unui diagnostic clinic primar deja în stadiul prelaborator. Și, în același timp, evaluarea diagnostică a severității șocului septic poate fi determinată numai după o examinare cuprinzătoare a unei persoane, care include nu numai tehnici de laborator, ci și tehnici instrumentale de înaltă precizie.

Deci, la debutul modificărilor patogenetice ale sepsisului în favoarea dezvoltării șocului septic se evidențiază apariția trombocitopeniei severe sub 100 109 / L, o proteină C reactivă crescută, un nivel crescut de procalcitonină mai mare de 6,0 ng / ml, un test de endotoxină pozitiv, precum și un rezultat pozitiv.hemocultură prin identificarea agentului cauzal patogen al sepsisului.

Markerii de diagnostic clinic indiscutibili ai șocului septic dezvoltat sunt apariția la pacient a unei hipotensiuni arteriale ascuțite și persistente pe un fundal de tahicardie de peste 100 bătăi/min și tahipnee de peste 25 de mișcări respiratorii pe minut. Criteriile clinice indirecte suplimentare pentru șoc septic includ, de asemenea, dezvoltarea oliguriei, ca dovadă a insuficienței renale, pe termen scurt sau încălcare profundă conștiență din cauza hipoxemiei severe și hipercapniei, erupții cutanate hemoragice și nivel crescut lactat în sânge mai mult de 1,6 mmol / l.

Pentru a evalua dinamic severitatea stării unui pacient care suferă de șoc septic, în secția de terapie intensivă, monitorizarea non-stop a parametrilor hemodinamici, frecvența respiratorie, compoziția gazelor din sânge, debitul orar și zilnic de urină, pirometrie, sânge echilibrul acido-bazic, numărul de celule sanguine trombocite și indicatori de coagulare.

Adiţional interventii diagnostice pentru șoc septic, include examinare electrocardiografică continuă, scanare cu ultrasunete și radiografii standard ale organelor cavitatea toracică pentru a exclude modificările de natură infiltrativă la nivelul parenchimului pulmonar. Majoritatea parametrilor de laborator sunt determinați cu scopul de a exclude sau de a confirma dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care apare adesea cu șoc septic. Markerii indirecti de laborator ai șocului septic, pe lângă cei de mai sus, includ și detectarea leucocitozei neutrofile cu deplasare la stânga sau leucopenie severă, modificări morfologice ale leucocitelor neutrofile sub formă de granularitate toxică, apariția corpurilor lui Dole și vacuolizarea.

Deoarece dezvoltarea șocului septic este cel mai adesea observată cu o varietate de patologii infecțioase, ridicate valoare de diagnostic posedă o metodă de determinare a indicelui leucocitar de intoxicație, determinată prin calcul. Valoarea pragului normal este 1, iar când se găsește un indicator de 4-9, trebuie înțeles că pacientul are intoxicație endogenă severă, care agravează semnificativ evoluția șocului septic. Și, în același timp, un semn de diagnostic de prognostic extrem de nefavorabil este detectarea leucopeniei pe fondul unui indice leucocitar ridicat de intoxicație, deoarece în această situație există un risc semnificativ de rezultat letal al șocului septic.

Tratament pentru șoc septic

Deoarece o patologie precum șocul septic este o afecțiune patologică gravă cu nivel inalt letalitate și inaccesibilitate măsuri de tratament, toate eforturile specialiștilor internaționali sunt îndreptate spre dezvoltarea de algoritmi și regimuri eficiente de terapie medicamentoasă pentru astfel de pacienți. Ultimele studii randomizate pe această temă au fost efectuate în 2008, după care modern metode terapeutice corectarea șocului septic.

Pacientului trebuie furnizate măsuri medicale primare sau așa-numitele de urgență în cazul suspiciunii de dezvoltare a șocului septic deja în stadiul prespitalicesc. Printre indicatorii eficacității măsurilor urgente în șoc septic se numără atingerea pragului CVP de 110-160 mm de coloană de apă, componenta sistolică a tensiunii arteriale - 65 mm Hg, debitul de urină - 0,5 ml / kg / oră și grad de saturație în oxigen 65% în amestec sânge venos... Într-o situație în care măsurile urgente luate în primele 6 ore de șoc septic nu duc la atingerea pragului țintă de CVP ScvO2, atunci ar trebui să se acorde prioritate introducerii de masă eritrocitară și dobutamină în doză de 20 μg/kg. / min.

În cazul de origine bacteriană a șocului septic, legătura fundamentală justificată etiopatogenetic în tratamentul pacientului este utilizarea medicamentelor antibacteriene. De preferință, înainte de administrarea primei doze de empiric medicament antibacterian pentru a efectua o cultură bacteriană de două ori a sângelui unui pacient care suferă de șoc septic și este, de asemenea, permisă cultura suplimentară a altor secreții biologice ale pacientului. În cazul izolării aceluiași agent patogen din medii biologice diferite ale pacientului, se identifică microorganismul și se determină sensibilitatea diverse antibiotice La acest tip patogen. O întârziere a terapiei cu antibiotice înrăutățește prognosticul pentru recuperarea unui pacient cu șoc septic.

Calea preferată de administrare a medicamentelor antibacteriene pentru șocul septic este parenterală printr-un acces venos, separat de accesul utilizat pentru administrarea soluțiilor perfuzabile. Etapa inițială a terapiei cu antibiotice este utilizarea antibioticelor empirice cu spectru larg până când agentul patogen este identificat în mod fiabil. Procesul de selectare a unui medicament antibacterian empiric este influențat de factori precum intoleranța individuală la componentele individuale ale medicamentului, specificitatea manifestărilor clinice, nivelul de deshidratare, rata de perfuzie, starea funcțională a ficatului și rinichilor și nivelul de toxicitate al medicamentului. Este necesar să se efectueze terapia cu antibiotice unui pacient cu șoc septic numai sub controlul constant de laborator al concentrației substanței active în sânge.

În cazul în care Pseudomonas acționează ca agent cauzator al șocului septic, inițierea terapiei cu antibiotice implică utilizarea unei combinații de medicamente antibacteriene timp de până la șapte zile. O creștere a duratei terapiei cu antibiotice în șoc septic, de regulă, are loc cu focare nedrenate pe un fundal de imunosupresie severă.

Criteriile clinice fundamentale pentru efectul farmacologic pozitiv al unui medicament antibacterian în șoc septic sunt îmbunătățirea stării generale de bine a pacientului, dispariția simptomelor neurologice și de intoxicație și eliminarea tulburărilor hemodinamice.

Medicamente pentru șoc septic

Efectuarea oricăror metode medicale intensive de corectare a șocului septic trebuie efectuată numai sub supravegherea comună a medicilor de diferite profiluri. Toate injectate în corpul pacientului medicamentele cu șoc septic, ele pot avea atât un efect farmacologic pozitiv, cât și pot provoca dezvoltarea reacțiilor patologice negative, prin urmare, punerea în aplicare a terapiei medicamentoase pentru aceasta stare patologică efectuat sub controlul dinamic al diferiților parametri clinici și de laborator sub formă de termometrie, evaluarea stării pielii, frecvența respiratorie și puls, CVP și hematocrit, debitul de urină orar și zilnic, proteinogramă și coagulogramă.

Toate medicamentele utilizate pentru șoc septic ar trebui să fie justificate patogenetic, și anume, să aibă un efect profilactic în prevenirea dezvoltării complicațiilor sub formă de insuficiență renală sau respiratorie acută, precum și a sângerării masive. Efectul farmacologic pozitiv al medicamentelor în șoc septic constă și în îmbunătățirea perfuziei tisulare și stoparea tulburărilor metabolice.

Datorită faptului că, în cazul șocului septic, este nevoie de introducerea constantă a diferitelor grupuri în corpul uman produse farmaceutice, este de preferat să se implementeze un acces venos central cu instalarea unui cateter permanent în vena subclavie.

Medicamentele inițiale în tratamentul șocului septic sunt diferite tipuri de soluții de perfuzie sub formă de reopoliglucină în volum de 800 ml sau Hemodez în volum de 400 ml. Acțiunea acestui grup de medicamente are ca scop restabilirea și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, eliminarea agregării celulelor sanguine trombocitelor și îmbunătățirea microcirculației.

Pentru a efectua transportul invers al părții lichide a sângelui din spațiul interstițial în lumenul vasului în timpul șocului septic, este necesar să se utilizeze preparate proteice sub formă de soluție de albumină 5-10% într-un volum. de 400 ml, prevenind o scădere critică a nivelului de proteine ​​din sânge, care apare adesea în șoc septic. În plus, în practică, resuscitatorii în schema generala tratament medicamentos se introduce o transfuzie de plasmă uscată, contribuind la restabilirea rapidă a volumului de sânge circulant.

În plus față de medicamentele de mai sus, compoziția așa-numitei terapii de perfuzie pentru șoc septic include adesea introducerea a până la 500 ml de soluție de glucoză 10% pe fundalul administrării insulinei. Soluțiile concentrate de glucoză sunt capabile să umple rapid resursele energetice ale organismului.

Avand in vedere faptul ca la socul septic se produce o dezvoltare precoce a tulburarilor hemodinamice, in data devreme dezvoltarea acestei stări patologice, experții recomandă numirea medicamentelor vasoactive sub formă de soluție de strofantin 0,05% într-o doză de 1 ml, soluție Korglikon 0,06% într-un volum de 0,5 ml. Cu o scădere pronunțată a componentei sistolice a tensiunii arteriale, specialiștii folosesc introducerea de doze mici de dopamină la o rată de 1-5 μg / kg / min.

Șoc septic - pe care medic îl va ajuta? Dacă aveți sau suspectați dezvoltarea șocului septic, ar trebui să solicitați imediat sfatul unor astfel de medici, cum ar fi un resuscitator, un specialist în boli infecțioase, un hematolog.