Chmt behandling. Konsekvenser av traumatiske hjerneskader – behandling. Prognose for traumatisk hjerneskade

»

varigheten og alvorlighetsgraden avhenger av graden av mekanisk påvirkning på hjernevevet.

Langsiktige konsekvenser

Langsiktige konsekvenser av TBI kan manifestere seg som nevrologiske lidelser:

• sensitivitetsforstyrrelser (nummenhet i hender, føtter, brennende følelse, prikkende følelser i ulike deler av kroppen, etc.),
• bevegelsesforstyrrelser (skjelvinger, koordinasjonsforstyrrelser, kramper, sløret tale, stivhet i bevegelser, etc.),
• endringer i synet (dobbeltsyn, uskarpt fokus)
• psykiske lidelser.

Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser på grunn av hjerneskader kan uttrykkes under forskjellige tilstander: fra tretthet til en uttalt reduksjon i hukommelse og intelligens, fra søvnforstyrrelser til inkontinens av følelser (anfall av gråt, aggresjon, utilstrekkelig eufori), fra hodepine til psykoser med vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Den vanligste lidelsen i bildet av konsekvensene av hjerneskader er astenisk syndrom.

De viktigste symptomene på asteni etter traumatisk hjerneskade er klager på tretthet og rask utmattelse, manglende evne til å bære ekstra stress og ustabilt humør.

Karakterisert av hodepine som blir verre med trening.

Et viktig symptom på en astenisk tilstand som oppstår etter en traumatisk hjerneskade er økt følsomhet for ytre stimuli (sterkt lys, høy lyd, sterk lukt).
Det er veldig viktig å vite at mye avhenger av om hjernerystelsen eller hjerneskaden oppsto for første gang, eller om pasienten gjentatte ganger har fått slike skader hjemme. Resultatet og varigheten av behandlingen avhenger direkte av dette.

Hvis en pasient har en historie på mer enn 3 hjernerystelser, er behandlings- og rehabiliteringsperioden betydelig lengre og sannsynligheten for komplikasjoner øker også.

Diagnose av traumatisk hjerneskade

Ved traumatisk hjerneskade må diagnostiske prosedyrer utføres snarest.

Det er også viktig å bli undersøkt og observert av spesialister månedlig etter skade.
Som regel brukes metoder for magnetisk resonansavbildning, computertomografi og radiografi i diagnostisering av TBI.

Behandling av TBI og konsekvenser av hjerneskader

I den akutte perioden utføres dekongestant, nevrometabolisk, nevrobeskyttende, symptomatisk terapi, som består av å velge flere medisiner tilbys både i form av tablettpreparater og i form av injeksjoner (drypp og intramuskulært).

Denne behandlingen utføres i omtrent en måned. Deretter forblir pasienten under tilsyn av sin behandlende lege, avhengig av alvorlighetsgraden av TBI, fra seks måneder til flere år.

I minst tre måneder etter TBI er det strengt forbudt å ta alkoholholdige drinker og tung fysisk aktivitet.

I tillegg til tradisjonelle metoder for behandling av TBI, er det ikke mindre effektive metoder:

I kombinasjon med medikamentell behandling og fysioterapi, kan disse teknikkene ha en mer uttalt og raskere effekt. Men i noen tilfeller er de kontraindisert for bruk.

Alle vet at behandlingen må være omfattende, og jo flere teknikker som brukes under behandlingen, jo bedre.

Etter å ha fullført behandlingsforløpet, må pasienten være under tilsyn av en lege, og deretter kan han trenge gjentatte kurs, vanligvis en gang hver sjette måned.

Mulige komplikasjoner

Hvis den ikke behandles, forårsaker hjerneskade ofte komplikasjoner. De farligste konsekvensene anses å være langsiktige, som i utgangspunktet dannes latent. Når det på bakgrunn av generell velvære utvikler seg en kompleks patologi uten synlige symptomer. Og først etter flere måneder, eller til og med år, kan en gammel hjerneskade gjøre seg gjeldende.

De vanligste blant dem er:

• hodepine, ofte med kvalme og oppkast,
• svimmelhet,
• hukommelsessvikt,
• dannelse av mental patologi, etc.

Traumatiske hjerneskader representerer en fare som pasienten kanskje ikke er klar over.

Etter å ha slått hodet kan ulike typer problemer oppstå, selv når det ikke er noe synlige symptomer hjernerystelse ( hodepine, svimmelhet, oppkast, trykk på øynene, følelse av tretthet, døsighet, tåkesyn).

I mange tilfeller kan konsekvensene av hjerneskade være ledsaget av forskyvning av nakkevirvlene, noe som også kan føre til:

• hodepine,
• nakkesmerter,
• hukommelsessvikt,
• økt tretthet senere.

Hjerneskade er ofte utløseren for sykdommer som:

• ansiktsnevritt,
• patologier i trigeminus og andre ansiktsnerver.

dette kan være ledsaget av smerter på den ene siden av ansiktet eller muskelsvakhet på den ene siden av ansiktet.

Hjerneklinikken driver alle typer forskning og omfattende behandling av konsekvenser av hjerneskader.

Blant dødsårsakene i ung og middelalder, rangerer traumer først. Traumatisk hjerneskade (TBI) er en av de vanligste typene skader og utgjør opptil 50 % av alle typer skader. I skadestatistikken står hjerneskader for 25-30 % av alle skader, og utgjør mer enn halvparten av dødsfallene. Dødelighet av traumatisk hjerneskade utgjør 1 % av total dødelighet.

Traumatisk hjerneskade er skade på beinene i hodeskallen eller bløtvev, slik som hjernevev, blodårer, nerver og hjernehinner. Det er to grupper av traumatiske hjerneskader - åpne og lukkede.

Klassifisering av TBI

Åpen skade

Med en åpen kraniocerebral skade blir huden og aponeurose skadet og bunnen av såret er bein eller dypere vev. En penetrerende skade er en der dura mater er skadet. Spesielt tilfelle penetrerende traume - otoliquorrhea som følge av et brudd på beinene i bunnen av hodeskallen.

Lukket skade

Ved en lukket hodeskade blir ikke aponeurosen skadet, selv om huden kan være skadet.

Alle traumatiske hjerneskader er delt inn i:

• En hjernerystelse er en skade der det ikke er permanente forstyrrelser i hjernens funksjon. Alle symptomer som oppstår etter hjernerystelse forsvinner vanligvis over tid (innen noen få dager). Vedvarende symptomer er et tegn på mer alvorlig hjerneskade. Hovedkriteriene for alvorlighetsgraden av en hjernerystelse er varigheten (fra flere sekunder til timer) og den påfølgende dybden av bevissthetstap og tilstanden av hukommelsestap. Uspesifikke symptomer - kvalme, oppkast, blekhet hud, hjertedysfunksjon.
• Kompresjon av hjernen (hematom, fremmedlegeme, luft, fokus på skade).
• Hjernekontusjon: mild, moderat og alvorlig.
• Diffus aksonal skade.
• Hjernehinneblødning.

Samtidig kan ulike kombinasjoner av typer traumatisk hjerneskade observeres: blåmerke og kompresjon av et hematom, blåmerke og subaraknoidal blødning, diffus aksonal skade og blåmerke, hjernekontusjon med kompresjon av et hematom og subaraknoidal blødning.

Symptomer på TBI

symptomer på nedsatt bevissthet - stupor, stupor, koma. Indiker tilstedeværelsen av en traumatisk hjerneskade og dens alvorlighetsgrad.
symptomer på skade på kranienervene indikerer kompresjon og kontusjon av hjernen.
symptomer på fokale hjernelesjoner indikerer skade på et bestemt område av hjernen; de oppstår med et blåmerke eller kompresjon av hjernen.
stammesymptomer er et tegn på kompresjon og kontusjon av hjernen.
meningeale symptomer - deres tilstedeværelse indikerer tilstedeværelsen av en hjernekontusjon eller subaraknoidal blødning, og noen dager etter skaden kan det være et symptom på hjernehinnebetennelse.

Behandling for hjernerystelse

Alle ofre med hjernerystelse, selv om skaden virker mild helt fra begynnelsen, må transporteres til et akuttsykehus, hvor det for å avklare diagnosen er indikert røntgen av hodeskallebenene; for en mer nøyaktig diagnose, hvis utstyr er tilgjengelig , kan en CT-skanning av hjernen utføres.

Skadede i den akutte skadeperioden bør behandles på nevrokirurgisk avdeling. Pasienter med hjernerystelse er foreskrevet sengeleie i 5 dager, som da tar hensyn til egenskapene klinisk forløp, utvides gradvis. I fravær av komplikasjoner er utskrivning fra sykehuset mulig på 7-10. ambulatorisk behandling varer i opptil 2 uker.

Medikamentell behandling for hjernerystelse er rettet mot å normalisere den funksjonelle tilstanden til hjernen, lindre hodepine, svimmelhet, angst og søvnløshet.

Vanligvis inkluderer utvalget av legemidler som er foreskrevet ved innleggelse smertestillende, beroligende og hypnotika:

Smertestillende midler (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan, etc.) velger det mest effektive stoffet for en gitt pasient.

For svimmelhet, velg en av de tilgjengelige medisinene (cerucal)
Beroligende midler. De bruker infusjoner av urter (valerian, motherwort), medisiner som inneholder fenobarbital (Corvalol, Valocordin), samt beroligende midler (Elenium, Sibazon, phenazepam, nozepam, rudotel, etc.).

Sammen med symptomatisk behandling i tilfelle hjernerystelse, er det tilrådelig å gjennomføre et kurs med vaskulær og metabolsk terapi for raskere og full bedring forstyrrelser i hjernens funksjon og forebygging av ulike symptomer etter hjernerystelse. Resept av vasotrop og cerebrotropisk terapi er mulig bare 5-7 dager etter skade. En kombinasjon av vasotrope (Cavinton, Stugeron, Teonicol, etc.) og nootropiske (nootropil, aminolon, picamilon, etc.) medikamenter er å foretrekke. Ta Cavinton tre ganger daglig, 1 tablett. (5 mg) og nootropil 1 kapsel. (0,4) i 1 måned.

For å overvinne hyppige asteniske fenomener etter hjernerystelse, foreskrives multivitaminer som "Complivit", "Centrum", "Vitrum", etc., 1 tablett hver. på en dag.

Tonic-preparater inkluderer ginsengrot, eleutherococcus-ekstrakt og sitrongressfrukt.

En hjernerystelse er aldri ledsaget av noen organiske lesjoner. Hvis noen posttraumatiske endringer oppdages på CT eller MR, er det nødvendig å snakke om en mer alvorlig skade - hjernekontusjon.

Hjernekontusjon på grunn av TBI

En hjernekontusjon er et brudd på integriteten til hjernestoffet i et begrenset område. Det oppstår vanligvis ved påføring av den traumatiske kraften, men kan også observeres på den motsatte siden av skaden (kontusjon fra en motpåvirkning). Dette forårsaker ødeleggelse av en del av hjernevevet. blodårer, histologiske celleforbindelser med den påfølgende utviklingen av traumatisk ødem. Området for slike brudd varierer og bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden.
Det er milde, moderate og alvorlige hjernekontusjoner.

Mild hjernekontusjon

En mild hjernekontusjon er karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere til titalls minutter.

• Etter å ha kommet til bevissthet er typiske plager hodepine, svimmelhet, kvalme osv.
• Som regel noteres retro-, kon- og anterograd amnesi. Amnesi (gresk: amnesia glemsel, hukommelsestap) er en hukommelsessvikt i form av tap av evnen til å beholde og reprodusere tidligere ervervet kunnskap.
• Oppkast, noen ganger gjentatt. Moderat bradykardi kan observeres Bradykardi er en reduksjon i hjertefrekvens til 60 eller mindre per minutt hos en voksen.
• takykardi - en økning i hjertefrekvens over 90 slag per minutt for voksne.
• noen ganger - systemisk arteriell hypertensjon hypertensjon - økt hydrostatisk trykk i blodårer, hule organer eller kroppshulrom.
• Pust og kroppstemperatur uten vesentlige avvik.
• Nevrologiske symptomer er vanligvis milde (klonisk nystagmus - ufrivillige rytmiske bifasiske bevegelser av øyeeplene, døsighet, svakhet)
• lett anisokoria, tegn på pyramidal insuffisiens, meningeale symptomer, etc., ofte tilbake i løpet av 2-3 uker. etter skade.

Det er nesten umulig å skille mellom hjernerystelse og mild hjernerystelse (hjernerystelse) etter varigheten av koma og posttraumatisk hukommelsestap, så vel som ved klinisk manifestasjon.

Klassifiseringen vedtatt i Russland tillater tilstedeværelsen av lineære brudd i kraniehvelvet med mild hjernekontusjon.
En analog av en mild hjernekontusjon i den innenlandske klassifiseringen er en mindre hodeskade av amerikanske forfattere, noe som innebærer en tilstand som oppfyller følgende kriterier:

1) mer enn 12 poeng på Glasgow Coma Scale (under observasjon i klinikken);
2) tap av bevissthet og/eller posttraumatisk hukommelsestap som ikke overstiger 20 minutter;
3) sykehusinnleggelse i mindre enn 48 timer;
4) fravær kliniske tegn kontusjoner av hjernestammen eller cortex.

I motsetning til en hjernerystelse, med en hjernekontusjon, blir strukturen til hjernevevet forstyrret. Så, med et mildt blåmerke, er en mild skade på hjernesubstansen mikroskopisk bestemt i form av områder med lokalt ødem, presise kortikale blødninger, muligens i kombinasjon med begrenset subaraknoidal blødning som følge av ruptur av pialkarene.

Med subaraknoidalblødning kommer blod inn under arachnoidmembranen og sprer seg gjennom de basale sisternene, sporene og sprekker i hjernen. Blødning kan være lokal eller fylle hele subaraknoidalrommet med dannelse av blodpropper. Det utvikler seg akutt: pasienten opplever plutselig et "slag mot hodet", alvorlig hodepine, oppkast og fotofobi vises. Det kan være generaliserte engangsanfall. Lammelse observeres som regel ikke, men meningeale symptomer er uttalte - stivhet i nakkemusklene (når hodet vippes, kan ikke pasientens hake berøre brystbenet) og Kernigs tegn (benet bøyd i hofte- og kneledd kan ikke rettes ut i kneleddet). Meningeale symptomer indikerer irritasjon av membranene i hjernen på grunn av blødning.

Moderat hjernekontusjon

Moderat hjernekontusjon er karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere titalls minutter til flere timer. Amnesi uttales (retro-, con-, anterograd). Hodepinen er ofte alvorlig. Gjentatte oppkast kan forekomme. Psykiske lidelser er noen ganger observert. Mulige midlertidige forstyrrelser i livet viktige funksjoner: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk, tachypnea - rask grunn (ikke dyp) pust uten å forstyrre pusterytmen og luftveiene åpenhet, lavgradig feber - økt kroppstemperatur innen 37-37,9 ° C.

Ofte oppdages meningeal- og hjernestammesymptomer, dissosiasjon av muskeltonus og senereflekser langs kroppsaksen, bilaterale patologiske tegn etc. Fokale symptomer er tydelig manifestert, hvis natur bestemmes av lokaliseringen av hjernekontusjonen; pupille- og oculomotoriske forstyrrelser, pareser i lemmer, forstyrrelser i følsomhet, tale osv. Disse symptomene jevner seg gradvis ut (innen 3-5 uker), men kan vedvare i lang tid. Ved moderat hjernekontusjon observeres ofte brudd i beinene i hvelvet og bunnen av skallen, samt betydelig subaraknoidal blødning.

Computertomografi avslører i de fleste tilfeller fokale endringer i form av små inneslutninger med høy tetthet, ikke-kompakt plassert i en sone med redusert tetthet, eller en moderat homogen økning i tetthet (som tilsvarer små blødninger i blåmerkeområdet eller moderat blødningsimpregnering av hjernevev uten grov ødeleggelse). Angående observasjoner kl klinisk bilde Ved moderat skade avslører et datatomogram bare områder med redusert tetthet (lokalt ødem) eller tegn på hjerneskade er ikke visualisert i det hele tatt.

Alvorlig hjernekontusjon

Alvorlig hjernekontusjon, intracerebrale hematomer (begrenset akkumulering av blod når lukket og åpen skade organer og vev med ruptur (skade) av blodkar; i dette tilfellet dannes et hulrom som inneholder flytende eller koagulert blod) av begge frontallappene.

Alvorlig hjernekontusjon er karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere timer til flere uker. Motorisk agitasjon er ofte uttalt. Alvorlige forstyrrelser i vitale funksjoner observeres: arteriell hypertensjon (noen ganger hypotensjon), bradykardi eller takykardi, forstyrrelser i pustefrekvensen og rytmen, som kan være ledsaget av forstyrrelser i åpenheten til de øvre luftveiene. Hypertermi er uttalt. Primære hjernestamme nevrologiske symptomer dominerer ofte (flytende bevegelser av øyeeplene, blikkparese, tonisk nystagmus, svelgeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller ptosis). øvre øyelokk, divergens av øynene langs den vertikale eller horisontale aksen, endret muskeltonus, decerebrert stivhet, depresjon eller økning i senereflekser, reflekser fra slimhinner og hud, bilaterale patologiske fottegn, etc.), som skjuler fokale hemisfæriske symptomer i første timene og dagene etter skaden. Pareser av lemmer (opp til lammelser), subkortikale forstyrrelser i muskeltonus, reflekser av oral automatisme, etc. kan påvises. Noen ganger er det generaliserte eller fokale epileptiske anfall. Fokale symptomer sakte tilbake; grove resteffekter er hyppige, først og fremst i den motoriske og mentale sfæren. Alvorlig hjernekontusjon er ofte ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av hodeskallen, samt massiv subaraknoidal blødning.

Computertomografi avslører fokale hjernelesjoner i form av en heterogen økning i tetthet i 1/3 av tilfellene. En veksling av områder med økt (tetthet av friske blodpropper) og redusert tetthet (tetthet av ødematøst og/eller knust hjernevev) bestemmes. I det meste alvorlige tilfellerødeleggelse av hjernesubstansen sprer seg i dybden, når de subkortikale kjernene og ventrikkelsystemet. Observasjon over tid viser en gradvis nedgang i volumet av komprimeringsområder, deres sammenslåing og transformasjon til en mer homogen masse allerede om 8-10 dager. Den volumetriske effekten av det patologiske substratet regresserer saktere, noe som indikerer eksistensen av uløst knust vev og blodpropp i fokus for kontusjonen, som på dette tidspunktet blir like tett i forhold til den omkringliggende ødematøse substansen i hjernen. Volumeffekten forsvinner med 30-40 dager. etter skade indikerer resorpsjonen av det patologiske substratet og dannelsen i stedet for atrofisoner (en reduksjon i massen og volumet til et organ eller vev, ledsaget av en svekkelse eller opphør av deres funksjon) eller cystiske hulrom.

I omtrent halvparten av tilfellene med alvorlig hjernekontusjon, avslører computertomografi betydelige områder med intens homogen økning i tetthet med uklare grenser, noe som indikerer et betydelig innhold av flytende blod og dets blodpropper i området med traumatisk hjerneskade. Dynamikken viser en gradvis og samtidig nedgang over 4-5 uker. størrelsen på ødeleggelsesområdet, dets tetthet og den resulterende volumetriske effekten.

Skader på strukturene til den bakre kraniale fossa (PCF) er en av de alvorlige typene traumatisk hjerneskade (TBI). Deres særegenhet ligger i deres ekstremt vanskelige kliniske diagnose og høye dødelighet. Før introduksjonen av datatomografi var dødeligheten for PCF-skade nær 100 %.

Det kliniske bildet av skade på PCF-strukturene er preget av en alvorlig tilstand som oppstår umiddelbart etter skaden: bevissthetsdepresjon, en kombinasjon av hjerne-, meningeal-, cerebellar- og hjernestammesymptomer på grunn av rask kompresjon av hjernestammen og nedsatt cerebrospinalvæskesirkulasjon . Hvis det er betydelig skade på stoffet stor hjerne hemisfæriske symptomer er lagt til.
Nærheten til plasseringen av skade på PCF-strukturene til de væskeledende banene forårsaker deres komprimering og forstyrrelse av væskesirkulasjonen av et lite volum hematom. Akutt okklusiv hydrocephalus er en av de mest alvorlige komplikasjoner skade på PCF-strukturer oppdages hos 40 %.

Behandling av hjernekontusjon

Obligatorisk innleggelse!!! Sengeleie.

Varigheten av sengeleie for et mildt blåmerke er 7-10 dager, for et moderat blåmerke opptil 2 uker. avhengig av klinisk forløp og resultater instrumentelle studier.
Ved alvorlig traumatisk hjerneskade (fokus for klemskade, diffus aksonal skade) er det nødvendig gjenopplivingstiltak, som begynner på det prehospitale stadiet og fortsetter på sykehus. For å normalisere pusten, sørg for fri åpenhet i de øvre luftveiene (frigjør dem fra blod, slim, oppkast, innføring av en luftkanal, trakeal intubasjon, trakeostomi trakeostomi (en operasjon med å dissekere den fremre veggen av luftrøret med påfølgende innsetting av en kanyle inn i lumen eller opprettelse av en permanent åpning - stomi)) , bruk inhalering av en oksygen-luftblanding, og om nødvendig utfør kunstig ventilasjon.

Kirurgisk behandling er indisert for hjernekontusjon med knusing av vevet (oppstår oftest i regionen til polene til frontallappene og tinninglappene). Essensen av operasjonen: osteoplastisk trefinasjon ( kirurgi, som består i å lage et hull i beinet for å trenge inn i det underliggende hulrommet) og vaske ut hjernesmuss med en strøm av 0,9 % NaCl-løsning, og stoppe blødningen.

Prognosen for mild TBI (hjernerystelse, mild hjernekontusjon) er vanligvis gunstig (avhengig av anbefalt regime og behandling for offeret).

Ved moderat skade (moderat hjernekontusjon) er det ofte mulig å oppnå fullstendig gjenoppretting av arbeid og sosial aktivitet til ofrene. En rekke pasienter utvikler leptomeningitt og hydrocephalus, som forårsaker asteni, hodepine, vegetativ-vaskulær dysfunksjon, forstyrrelser i statikk, koordinasjon og andre nevrologiske symptomer.

Ved alvorlig traume (alvorlig hjernekontusjon, diffus aksonal skade, hjernekompresjon) når dødeligheten 30-50%. Blant overlevende er funksjonshemming betydelig, de viktigste årsakene til disse er psykiske lidelser, epileptiske anfall, grovmotorikk og taleforstyrrelser. Med en åpen hodeskade kan det oppstå inflammatoriske komplikasjoner (meningitt, hjernebetennelse, ventrikulitt, hjerneabscesser), samt liquorrhea - lekkasje av cerebrospinalvæske (CSF) fra naturlige hull eller hull dannet på grunn av ulike årsaker i beinene i skallen. eller ryggrad, som oppstår når integriteten krenkes.

Halvparten av alle dødsfall som følge av traumatisk hjerneskade er forårsaket av veitrafikkulykker. Traumatisk hjerneskade er en av de viktigste årsakene til funksjonshemming i befolkningen.

Hva er traumatisk hjerneskade (TBI)?

Traumatisk hjerneskade omfatter alle typer hodeskader, inkludert mindre blåmerker og kutt i hodeskallen. Mer alvorlige skader fra traumatisk hjerneskade inkluderer:

skallebrudd;

hjernerystelse, hjernerystelse. En hjernerystelse er manifestert ved et kort, reversibelt tap av bevissthet;

akkumulering av blod over eller under hjernens duralmembran (duralmembranen er en av de beskyttende filmene som omslutter hjernen), henholdsvis epiduralt og subduralt hematom;

intracerebral og intraventrikulær blødning (blødning inn i hjernen eller inn i rommet rundt hjernen).

Nesten hver person har minst en gang i livet opplevd en mindre traumatisk hjerneskade - et blåmerke eller kutt i hodet som krevde minimal eller ingen behandling.

Hva er årsakene til traumatisk hjerneskade?

Årsaker til traumatisk hjerneskade kan omfatte:

skallebrudd med vevsforskyvning og ruptur av de beskyttende membranene rundt ryggmargen og hjernen;

blåmerker og rupturer av hjernevev på grunn av hjernerystelse og slag i et begrenset rom inne i den harde skallen;

blødning fra skadede kar inn i hjernen eller inn i rommet rundt den (inkludert blødning på grunn av en sprukket aneurisme).

Hjerneskade kan også oppstå på grunn av:

direkte skade på hjernen av gjenstander som trenger inn i kraniehulen (for eksempel beinfragmenter, kuler);

økt trykk inne i skallen som følge av hjerneødem;

bakteriell eller virusinfeksjon, penetrerer hodeskallen i området for bruddene.

De vanligste årsakene til traumatisk hjerneskade er bilulykker, idrettsskader, overgrep og fysisk mishandling.

Traumatisk hjerneskade kan utvikle seg hos hvem som helst i alle aldre fordi den er et resultat av traumer. Hjerneskader kan oppstå under fødsel.

Klassifisering av traumatiske hjerneskader (TBI).

Følgende viktigste kliniske former for traumatisk hjerneskade: hjernerystelse, mild, moderat og alvorlig hjernekontusjon, kompresjon av hjernen.

I henhold til risikoen for infeksjon i hjernen og dens membraner traumatisk hjerneskade er delt inn i lukket og åpen.

Med en lukket kraniocerebral skade, er integriteten til bløtvevet i hodet svekket, eller det er overfladiske sår hodebunnen uten skade på aponeurosen.

Med en åpen traumatisk hjerneskade observeres brudd i beinene i hvelvet eller bunnen av skallen med skade på tilstøtende vev, blødning, lekkasje av cerebrospinalvæske fra nesen eller øret, samt skade på aponeurose i sår i myk integument av hodet.

Når dura mater er intakt klassifiseres åpne kraniocerebrale skader som ikke-penetrerende, og når den er sprukket klassifiseres de som penetrerende. Hvis det ikke er ekstrakranielle skader, er den traumatiske hjerneskaden isolert. Når ekstrakranielle skader oppstår samtidig (for eksempel brudd i lemmer, ribben, etc.), snakker de om en kombinert traumatisk hjerneskade, og når de utsettes for forskjellige typer energi (mekanisk eller kjemisk, stråling eller termisk) - en kombinert.

Basert på alvorlighetsgrad er traumatisk hjerneskade delt inn i mild, moderat alvorlighetsgrad og tung. Mild traumatisk hjerneskade inkluderer hjernerystelse og hjernekontusjon mild grad, til moderat traumatisk hjerneskade - moderat hjernekontusjon, til alvorlig - alvorlig hjernekontusjon og kompresjon av hjernen i den akutte perioden.

Det er flere hovedtyper av interrelaterte patologiske prosesser som oppstår på skadetidspunktet og en tid etter det:

1) direkte skade på hjernesubstansen på skadetidspunktet;

2) brudd cerebral sirkulasjon;

3) brudd på brennevinsdynamikk;

4) forstyrrelser av nevrodynamiske prosesser;

5) dannelse av arrklebende prosesser;

6) prosesser for autoneurosensibilisering.

Grunnlaget for det patologiske bildet av isolerte hjerneskader er primære traumatiske dystrofier og nekrose; sirkulasjonsforstyrrelser og organisering av vevsdefekter.

Hjernerystelse er preget av et kompleks av sammenkoblede destruktive, reaktive og kompensatorisk-adaptive prosesser som forekommer på ultrastrukturelt nivå i det synaptiske apparatet, nevronene og celler.

Hjernekontusjon- skade preget av tilstedeværelsen i hjernens substans og i dens membraner av makroskopisk synlige foci av ødeleggelse og blødninger, i noen tilfeller ledsaget av skade på beina i hvelvet og bunnen av hodeskallen.

Direkte skade på hypothalamus-hypofysen, hjernestammestrukturer og deres nevrotransmittersystemer under TBI bestemmer det unike med stressresponsen. Nedsatt metabolisme av nevrotransmittere er det viktigste trekk ved patogenesen av TBI. Cerebral sirkulasjon er svært følsom for mekaniske påvirkninger. De viktigste endringene som utvikler seg i dette vaskulært system, uttrykkes ved spasmer eller utvidelse av blodkar, samt økt permeabilitet av vaskulærveggen. En annen patogenetisk mekanisme for dannelsen av konsekvensene av TBI er direkte relatert til den vaskulære faktoren - et brudd på brennevinsdynamikken. Endringer i produksjonen av cerebrospinalvæske og dens resorpsjon som et resultat av TBI er assosiert med skade på endotelet i choroid plexusene i ventriklene, sekundære forstyrrelser i mikrovaskulaturen i hjernen, fibrose i hjernehinnene og i noen tilfeller liquorrhea. Disse lidelsene fører til utvikling av alkoholhypertensjon, og mindre vanlig hypotensjon.

Ved TBI spiller hypoksiske og dysmetabolske lidelser en betydelig rolle i patogenesen av morfologiske lidelser, sammen med direkte skade på nerveelementer. TBI, spesielt alvorlig, forårsaker luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser, noe som forverrer eksisterende dysirkulasjonsproblemer cerebrale lidelser og kollektivt fører til mer uttalt hjernehypoksi.

For tiden er det tre basisperioder i løpet av traumatisk sykdom hjerne: akutt, mellomliggende, fjerntliggende.

Den akutte perioden bestemmes av interaksjonen mellom det traumatiske underlaget, skadereaksjoner og forsvarsreaksjoner og er tidsrommet fra øyeblikket av skadevirkningene av mekanisk energi til stabiliseringen på et eller annet nivå av svekkede cerebrale og generelle kroppsfunksjoner eller offerets død. Dens varighet varierer fra 2 til 10 uker avhengig av klinisk form TBI.

Mellomperioden er preget av resorpsjon og organisering av skadeområder og utplassering av kompenserende og adaptive prosesser inntil fullstendig eller delvis restaurering eller stabil kompensasjon av svekkede funksjoner. Lengden på mellomperioden for ikke-alvorlig TBI er opptil 6 måneder, for alvorlig TBI - opptil ett år.

Den langsiktige perioden er fullføringen eller sameksistensen av degenerative og reparative prosesser. Lengden på perioden med klinisk utvinning - opptil 2-3 år med et progressivt forløp - er ikke begrenset.

Alle typer TBI deles vanligvis inn i lukkede hjerneskader (CBI), åpne og penetrerende. Lukket TBI er en mekanisk skade på hodeskallen og hjernen, noe som resulterer i en rekke patologiske prosesser som bestemmer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av skaden. K åpne TBI skader på hodeskallen og hjernen bør inkluderes, der det er sår på integumentet av skallen (skade på alle hudlag); penetrerende skader innebærer forstyrrelse av integriteten til dura mater.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade i henhold til Gaidar:

hjernerystelse;

hjernekontusjon: mild, moderat, alvorlig;

kompresjon av hjernen mot bakgrunnen av et blåmerke og uten et blåmerke: hematom - akutt, subakutt, kronisk (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulær); hydro vask; beinfragmenter; ødem-hevelse; pneumocephalus.

Det er veldig viktig å bestemme:

tilstanden til de intratekale mellomrommene: subaraknoidal blødning; cerebrospinalvæsketrykk - normotensjon, hypotensjon, hypertensjon; inflammatoriske endringer;

hodeskallens tilstand: ingen beinskade; type og plassering av bruddet;

tilstand av skallen: skrubbsår; blåmerker;

tilhørende skader og sykdommer: rus (alkohol, narkotika, etc., grad).

Det er også nødvendig å klassifisere TBI i henhold til alvorlighetsgraden av offerets tilstand, hvor vurderingen inkluderer studiet av minst tre komponenter:

bevissthetstilstand;

tilstand av vitale funksjoner;

tilstand av fokale nevrologiske funksjoner.

Det er fem gradasjoner av tilstanden til pasienter med TBI.

Tilfredsstillende tilstand. Kriterier:

1) klar bevissthet;

2) fravær av brudd på vitale funksjoner;

3) fravær av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer; fravær eller mild alvorlighetsgrad av primære fokale symptomer.

Trussel mot livet (hvis tilstrekkelig behandling) fraværende; prognosen for bedring er vanligvis god.

Moderat tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - klar eller moderat bedøvelse;

2) vitale funksjoner er ikke svekket (bare bradykardi er mulig);

3) fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan komme til uttrykk, ofte vises selektivt.

Trusselen mot livet (med adekvat behandling) er ubetydelig. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - dyp stupor eller stupor;

2) vitale funksjoner er svekket, for det meste moderat i henhold til 1-2 indikatorer;

3) fokale symptomer:

a) hjernestamme - moderat uttrykt (anisokoria, reduserte pupillereaksjoner, begrenset blikk oppover, homolateral pyramidal insuffisiens, dissosiasjon av meningeale symptomer langs kroppsaksen, etc.);

b) hemisfærisk og kraniobasal - tydelig uttrykt både i form av symptomer på irritasjon (epileptiske anfall) og tap (motoriske forstyrrelser kan nå graden av plegi).

Trusselen mot livet er betydelig og avhenger i stor grad av varigheten av den alvorlige tilstanden. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er noen ganger ugunstig.

Ekstremt alvorlig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - koma;

2) vitale funksjoner - grove brudd i flere parametere;

3) fokale symptomer:

a) stamme - grovt uttrykt (plegi av blikk oppover, grov anisokoria, divergens av øynene langs den vertikale eller horisontale aksen, en kraftig svekkelse av pupillenes reaksjoner på lys, bilaterale patologiske tegn, hormetoni, etc.);

b) hemisfærisk og kraniobasal - uttalt.

Trusselen mot livet er maksimal; avhenger i stor grad av varigheten av den ekstremt alvorlige tilstanden. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er ofte ugunstig.

Terminaltilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - terminal koma;

2) vitale funksjoner - kritisk svekkelse;

3) fokale symptomer:

a) stamme - bilateral fast mydriasis, fravær av pupille- og hornhinnereflekser;

b) hemisfærisk og kraniobasal - blokkert av generelle cerebrale og hjernestammelidelser.

Overlevelse er vanligvis umulig.

Klinikk for ulike former for traumatisk hjerneskade

Klinisk bilde (symptomer) av akutt traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse.

En hjernerystelse kjennetegnes ved kortvarig bevissthetstap ved skadetidspunktet, oppkast (vanligvis engangs), hodepine, svimmelhet, slapphet, smertefulle øyebevegelser osv. Det er ingen fokale symptomer i den nevrologiske statusen. Makrostrukturelle endringer i hjernesubstansen under en hjernerystelse oppdages ikke.

Klinisk er det en enkelt funksjonelt reversibel form (uten inndeling i grader). Ved hjernerystelse oppstår en rekke generelle cerebrale lidelser: tap av bevissthet eller, i milde tilfeller, en kortvarig blackout fra flere sekunder til flere minutter. Deretter vedvarer en bedøvet tilstand med utilstrekkelig orientering i tid, sted og omstendigheter, uklar oppfatning av miljøet og innsnevret bevissthet. Retrograd hukommelsestap oppdages ofte - tap av hukommelse for hendelser før skaden, sjeldnere anterograd hukommelsestap - tap av hukommelse for hendelser etter skaden. Tale og motorisk agitasjon er mindre vanlig. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, kvalme. Et objektivt tegn er oppkast.

Nevrologisk undersøkelse avslører vanligvis mindre, diffuse symptomer:

symptomer på oral automatisme (snabel, nasolabial, palmomental);

ujevnhet i sene- og hudreflekser (som regel er det en reduksjon i abdominale reflekser og deres raske utmattelse);

moderat uttrykte eller ustabile pyramidale patologiske tegn (Rossolimo, Zhukovsky, sjeldnere Babinsky-symptomer).

Cerebellare symptomer er ofte tydelig manifestert: nystagmus, muskelhypotoni, intensjonsskjelving, ustabilitet i Romberg-posisjonen. Et karakteristisk trekk ved hjernerystelse er den raske regresjonen av symptomer; i de fleste tilfeller forsvinner alle organiske tegn innen 3 dager.

Mer motstandsdyktig mot hjernerystelse og milde blåmerker grader er det ulike vegetative og fremfor alt vaskulære lidelser. Disse inkluderer svingninger i blodtrykk, takykardi, akrocyanose i ekstremitetene, diffus vedvarende dermografi, hyperhidrose i hender, føtter og armhuler.

Hjernekontusjon (CBM)

Hjernekontusjon er preget av fokal makrostrukturell skade på hjernestoffet av varierende grad (blødning, ødeleggelse), samt subaraknoidale blødninger, brudd på beinene i hvelvet og hodeskallen.

Mild hjernekontusjon preget av tap av bevissthet opptil 1 time etter skade, klager på hodepine, kvalme, oppkast. I den nevrologiske statusen noteres rytmiske rykninger i øynene når man ser til sidene (nystagmus), meningeale tegn og asymmetri av reflekser. Røntgenstråler kan avsløre brudd i kraniehvelvet. Det er en blanding av blod i cerebrospinalvæsken (subaraknoidal blødning). Mild hjernekontusjon er klinisk preget av et kortvarig bevissthetstap etter skaden, opptil flere titalls minutter. Ved gjenoppretting er typiske plager hodepine, svimmelhet, kvalme, etc. Som regel noteres retro-, con-, anterograd amnesi, oppkast og noen ganger gjentatte. Vitale funksjoner er vanligvis uten vesentlig svekkelse. Moderat takykardi og noen ganger arteriell hypertensjon kan forekomme. Nevrologiske symptomer er vanligvis milde (nystagmus, mild anisokoria, tegn på pyramidal insuffisiens, meningeale symptomer, etc.), som for det meste går tilbake 2-3 uker etter TBI. Ved mild UHM, i motsetning til hjernerystelse, er brudd i calvarialben og subaraknoidal blødning mulig.

Moderat hjernekontusjon klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer opptil flere titalls minutter eller til og med timer. Moderat hjernekontusjon. Bevisstheten slår seg av i flere timer. Det er et markant tap av hukommelse (amnesi) for hendelsene før skaden, selve skaden og hendelsene etter den. Klager på hodepine, gjentatte oppkast. Kortvarige forstyrrelser i puste, hjertefrekvens og blodtrykk oppdages. Det kan være psykiske lidelser. Meningeale tegn er notert. Fokale symptomer viser seg i form av ujevn pupillstørrelse, talevansker, svakhet i lemmer osv. Kraniografi avslører ofte brudd i hvelvet og bunnen av hodeskallen. Lumbalpunksjon avslørte betydelig subaraknoidal blødning. Kon-, retro-, anterograd amnesi uttrykkes. Hodepine, ofte alvorlig. Gjentatte oppkast kan forekomme. Psykiske lidelser oppstår. Forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner er mulige: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; tachypnea uten forstyrrelser i pusterytmen og patency av tracheobronchial treet; lavgradig feber. Meningeale symptomer er ofte fremtredende. Hjernestamsymptomer oppdages også: nystagmus, dissosiasjon av meningeale symptomer, muskeltonus og senereflekser langs kroppsaksen, bilaterale patologiske tegn, etc. Fokale symptomer er tydelig manifestert, bestemt av lokaliseringen av hjernekontusjonen: pupillære og okulomotoriske forstyrrelser, pareser av lemmer, sensitivitetsforstyrrelser, etc. . Organiske symptomer jevner seg gradvis ut over 2-5 uker, men individuelle symptomer kan observeres lang tid. Brudd på beinene i hvelvet og bunnen av hodeskallen, samt betydelig subaraknoidal blødning, observeres ofte.

Alvorlig hjernekontusjon. Alvorlig hjernekontusjon er klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere timer til flere uker. Karakterisert av langvarig tap av bevissthet (varig opptil 1-2 uker). Grove brudd på vitale funksjoner oppdages (endringer i pulsfrekvens, trykknivå, frekvens og pusterytme, temperatur). Den nevrologiske statusen viser tegn på skade på hjernestammen - flytende bevegelser av øyeeplene, svelgeforstyrrelser, endringer i muskeltonus, etc. Svakhet i armer og ben, opp til lammelser, samt krampeanfall kan oppdages. Et alvorlig blåmerke er vanligvis ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av hodeskallen og intrakranielle blødninger. .Motorisk agitasjon kommer ofte til uttrykk, og det observeres alvorlige, truende forstyrrelser i vitale funksjoner. Det kliniske bildet av alvorlig UHM er dominert av hjernestammen nevrologiske symptomer, som i de første timene eller dagene etter TBI overlapper fokale hemisfæriske symptomer. Pareser av lemmer (opp til lammelser), subkortikale forstyrrelser i muskeltonus, reflekser av oral automatisme, etc. kan påvises. Generaliserte eller fokale epileptiske anfall er notert. Fokale symptomer går sakte tilbake; grove resteffekter er hyppige, først og fremst i den motoriske og mentale sfæren. Alvorlig UHM er ofte ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av skallen, samt massiv subaraknoidal blødning.

Et utvilsomt tegn på brudd i bunnen av hodeskallen er nasal eller aurikulær liquorrhea. I dette tilfellet er et "flekksymptom" på en gasbind serviett positivt: en dråpe blodig cerebrospinalvæske danner en rød flekk i midten med en gulaktig glorie langs periferien.

Mistanke om brudd i den fremre kraniale fossa oppstår med forsinket utseende av periorbitale hematomer (et symptom på briller). Når pyramiden er knust tinningbein Battles symptom (hematom i mastoidregionen) observeres ofte.

Hjernekompresjon

Kompresjon av hjernen er en progressiv patologisk prosess i kraniehulen som oppstår som følge av traumer og forårsaker forskyvning og brudd på hjernestammen med utvikling av en livstruende tilstand. Ved TBI skjer kompresjon av hjernen i 3-5 % av tilfellene, både med og uten UGM. Blant årsakene til kompresjon kommer intrakranielle hematomer først - epidural, subdural, intracerebral og intraventrikulær; Dette etterfølges av deprimerte brudd i hodeskallebenene, områder med hjerneknusing, subdurale hygromer og pneumocephalus. .Kompresjon av hjernen. Hovedårsaken til hjernekompresjon under traumatisk hjerneskade er akkumulering av blod i et lukket intrakranielt rom. Avhengig av forholdet til membranene og substansen i hjernen, epidural (plassert over dura mater), subdural (mellom dura mater og arachnoid), intracerebrale (i den hvite substansen i hjernen og intraventrikulære (i hulrommet i hjerneventriklene) hematomer. Kompresjon av hjernen kan også være forårsaket av deprimerte brudd på beinene i kraniehvelvet, spesielt penetrasjon av bein fragmenter til en dybde på mer enn 1 cm.

Det kliniske bildet av kompresjon av hjernen uttrykkes ved en livstruende økning etter en viss tidsperiode (det såkalte lysintervallet) etter skaden eller umiddelbart etter den av generelle cerebrale symptomer, progresjon av nedsatt bevissthet; fokale manifestasjoner, stilksymptomer.

I de fleste tilfeller er det bevissthetstap på skadetidspunktet. Deretter kan bevisstheten gjenopprettes. Perioden med gjenoppretting av bevissthet kalles det klare intervallet. Etter noen timer eller dager kan pasienten igjen falle inn i en bevisstløs tilstand, som som regel er ledsaget av en økning i nevrologiske lidelser i form av utseende eller utdyping av pareser i lemmer, epileptiske anfall, utvidelse av pupillen på den ene siden, nedgang i pulsen (hastighet mindre enn 60 per minutt), etc. .d. I henhold til utviklingshastigheten skilles akutte intrakranielle hematomer, som vises i de første 3 dagene etter skaden, subakutt - klinisk manifestert i de første 2 ukene etter skaden, og kroniske, som diagnostiseres etter 2 uker fra skaden.

Hvordan manifesterer traumatisk hjerneskade seg?
Symptomer på traumatisk hjerneskade:

tap av bevissthet;

Sterk hodepine;

økende døsighet og sløvhet
kaste opp;

neseutslipp klar væske(cerebrospinalvæske eller cerebrospinalvæske), spesielt når du vipper hodet ned.

Ring akuttmedisinsk tjeneste umiddelbart for en person med en traumatisk hjerneskade, uansett hvor liten skaden er.

Hvis du tror du har fått en traumatisk hjerneskade, få medisinsk hjelp eller be noen om å hjelpe deg.

Med omfattende hodesår som trenger inn i kraniehulen, er det stor sannsynlighet for hjerneskade. Men i 20 % av tilfellene oppstår døden etter en traumatisk hjerneskade uten tilstedeværelse av hodeskallebrudd. Derfor må en person med en traumatisk hjerneskade i nærvær av symptomene ovenfor legges inn på sykehus

Diagnose av traumatisk hjerneskade.

Hvis pasienten er bevisst, er nøye identifisering av omstendighetene og skademekanismen nødvendig, siden årsaken til et fall og hodeskade kan være et slag eller et epileptisk anfall. Ofte kan pasienten ikke huske hendelsene før skaden (retrograd amnesi), de umiddelbart etter skaden (anterograd amnesi), så vel som selve skadeøyeblikket (kograd amnesi). Det er nødvendig å nøye undersøke hodet for å se etter tegn på skade. Blødninger over mastoidprosessen indikerer ofte et brudd i tinningbeinet. Bilaterale blødninger i orbitalvevet (det såkalte "brillesymptomet") kan indikere et brudd i bunnen av hodeskallen. Dette er også indikert ved blødning og brennevin fra det ytre øre kanal og nese. Med brudd i calvariet høres en karakteristisk raslende lyd under perkusjon - "symptomet på en sprukket gryte."

For å objektivisere bevissthetsforstyrrelser under traumatisk hjerneskade, er det utviklet en spesiell skala for pleiepersonell – Glasgow Coma Scale. Den er basert på den totale poengsummen på 3 indikatorer: øyeåpning for lyd og smerte, verbale og motoriske reaksjoner på ytre stimuli. Den totale poengsummen varierer fra 3 til 15.

Alvorlig traumatisk hjerneskade tilsvarer 3-7 traumatiske hjerneskadepoeng, moderat - 8-12 poeng, mild - 13-15.

Glasgow Coma Scale

Indeks	Poengsum (i poeng)
Øyeåpning:
vilkårlig
fraværende
Beste verbale svar:
tilstrekkelig
forvirret
individuelle ord
individuelle lyder
fraværende
Beste motorrespons:
følger instruksjonene
lokaliserer smerte
trekker et lem tilbake
patologisk fleksjon
patologisk forlengelse
fraværende

Bør lages kvalitativ vurdering bevissthet ved traumatisk hjerneskade. Klar bevissthet betyr våkenhet, fullstendig orientering på sted, tid og miljø. Moderat forvirring er preget av døsighet, milde feil i tidsorientering og langsom forståelse og utførelse av instruksjoner. Deep Stun preget av dyp døsighet, desorientering på plass og tid, kun ved å følge grunnleggende instruksjoner (løft opp hånden, åpne øynene). Sopor- pasienten er ubevegelig, følger ikke kommandoer, men åpner øynene, defensive bevegelser uttrykkes som svar på lokale smertefulle stimuli. På moderat koma det er ikke mulig å vekke pasienten, han åpner ikke øynene som svar på smerte, defensive reaksjoner uten lokalisering av smertefulle stimuli er ukoordinerte. Dyp koma preget av manglende respons på smerte, uttalte endringer muskeltonus, luftveis- og kardiovaskulære lidelser. På terminal koma Det er bilateral utvidelse av pupillene, immobilitet i øynene, en kraftig reduksjon i muskeltonus, fravær av reflekser, alvorlige forstyrrelser av vitale funksjoner - pusterytme, hjertefrekvens, blodtrykksfall under 60 mm Hg. Kunst.

En nevrologisk undersøkelse lar deg vurdere våkenhetsnivået, arten og graden av taleforstyrrelser, størrelsen på pupillene og deres reaksjon på lys, hornhinnereflekser (normalt forårsaker berøring av hornhinnen med en bomullspinne en blinkende reaksjon), styrke i lemmer (en nedgang i styrke i lemmer kalles parese, og et fullstendig fravær i deres aktive bevegelser - lammelse), arten av rykninger i lemmer (krampeanfall).

Spille en viktig rolle i diagnostisering av traumatisk hjerneskade instrumentelle metoder tester som ekkoencefalografi, kranial radiografi og computertomografi av hodet, inkludert kontrastforsterket computertomografi (angiografi).

Hvilke undersøkelser er nødvendig etter en traumatisk hjerneskade?

Diagnose av traumatisk hjerneskade:

åpenhetsvurdering luftveiene, åndedretts- og sirkulasjonsfunksjoner;

vurdering av det synlige området med skalleskade;

om nødvendig røntgenbilder av nakke og hodeskalle, CT (computertomografi), MR (magnetisk resonansavbildning);

overvåking av bevissthetsnivået og vitale funksjoner i kroppen (puls, pust, blodtrykk).

I tilfeller av alvorlig traumatisk hjerneskade kan det være nødvendig å:

observasjon av en nevrokirurg eller nevrolog;

MR og CT etter behov;

overvåke og behandle økt trykk inne i skallen på grunn av hevelse eller blødning;

Kirurgisk inngrep med akkumulering av blod (hematom);

forebygging og behandling av anfall.

Opplegg for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade

1. Identifisere skadehistorien: tid, omstendigheter, mekanisme, kliniske manifestasjoner skader og mengden medisinsk behandling før innleggelse.

2. Klinisk vurdering av alvorlighetsgraden av offerets tilstand, som har veldig viktig for diagnose, triage og levering av trinnvis hjelp til ofre. Bevissthetstilstand: klar, bedøvet, stupor, koma; varigheten av tap av bevissthet og sekvensen av utgang er notert; hukommelsessvikt, antero- og retrograd amnesi.

3. Vitale funksjoners tilstand: kardiovaskulær aktivitet- puls, blodtrykk (et vanlig trekk ved TBI er forskjellen i blodtrykk på venstre og høyre ekstremitet), pust - normal, svekket, asfyksi.

4. Hudens tilstand - farge, fuktighet, blåmerker, tilstedeværelse av bløtvevsskade: plassering, type, størrelse, blødning, liquorrhea, fremmedlegemer.

5. Undersøkelse av indre organer, skjelettsystemet, medfølgende sykdommer.

6. Nevrologisk undersøkelse: tilstand av kranial innervasjon, refleksmotorisk sfære, tilstedeværelse av sensoriske og koordinasjonsforstyrrelser, tilstand av autonom nervesystemet.

7. Meningeale symptomer: stiv nakke, Kernigs og Brudzinskis symptomer.

8. Ekkoencefaloskopi.

9. Røntgen av skallen i to fremspring, ved mistanke om skade på bakre kraniale fossa tas et bakre halvaksialt bilde.

10. Datamaskin eller magnetisk resonansavbildning av hodeskallen og hjernen.

11. Oftalmologisk undersøkelse av tilstanden til fundus: ødem, diskoverbelastning synsnerven, blødninger, tilstand av funduskarene.

12. Lumbalpunktur - i den akutte perioden er det indisert for nesten alle ofre med TBI (med unntak av pasienter med tegn på kompresjon av hjernen) med måling av cerebrospinalvæsketrykk og fjerning av ikke mer enn 2-3 ml av cerebrospinalvæske, etterfulgt av laboratorietester.

13. CT skann med kontrast ved hemorragisk slag (i nærvær av blod i cerebrospinalvæsken, avsnitt 12) og mistenkt aneurismeruptur, eller andre tilleggsdiagnostiske metoder etter legens skjønn.

14. Stille en diagnose. Diagnosen gjenspeiler: arten og typen hjerneskade, tilstedeværelsen av subaraknoidal blødning, hjernekompresjon (årsak), alkoholhypo- eller hypertensjon; tilstanden til de myke dekkene av skallen; brudd i hodeskallen bein; tilstedeværelsen av samtidige skader, komplikasjoner, forgiftninger.

Førstehjelp for ofre med alvorlig traumatisk hjerneskade

Resultatene av behandling av traumatisk hjerneskade avhenger i stor grad av kvaliteten på prehospital behandling og hastigheten på sykehusinnleggelsen av offeret. Det er usannsynlig å finne en annen type skade der en forsinkelse i transport av pasienten til sykehuset i en time eller to gjorde en vesentlig forskjell. Derfor er det allment akseptert at en ambulansetjeneste som ikke klarer å frakte et offer med en alvorlig traumatisk hjerneskade til et nevrokirurgisk sykehus i løpet av få minutter, ikke gjør jobben sin. I mange land blir pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade fraktet til sykehus med helikopter.

Når du yter førstehjelp på ulykkesstedet, er det først nødvendig å gjenopprette luftveiene. Sammen med oksygen sult(hypoksi) en vanlig komplikasjon traumatisk hjerneskade er en økt akkumulering av karbondioksid i kroppen (hyperkapni). Under transport må pasienter puste 100 % oksygen. Ved flere skader ledsaget av sjokk, startes samtidig intravenøs administrering av Ringers løsning, reopolyglucin etc. Iskemi, hypoksi eller hypotensjon i en kort periode, selv med moderat traumatisk hjerneskade, kan føre til irreversible konsekvenser i fremtiden. Ved mistanke om høy ryggmargsskade livmorhalsregionen ryggraden må være immobilisert.

Blødning må stoppes ved å legge på en tett bandasje eller raskt suturere såret. Skader i hodebunnen, spesielt hos eldre, kan føre til en kraftig forverring av tilstanden.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse for TBI

De generelt aksepterte kriteriene for sykehusinnleggelse for traumatisk hjerneskade er:

1) en klar reduksjon i bevissthetsnivået,

2) fokale nevrologiske lidelser (parese av lemmer, ujevn pupillbredde, etc.),

3) åpne brudd hodeskallebein, blødning eller brennevin fra nesen eller øregangen,

4) epileptiske anfall,

5) tap av bevissthet som følge av skade,

6) betydelig posttraumatisk amnesi.

Pasienter med alvorlig hodepine, rastløse og desorienterte blir innlagt på sykehus inntil disse symptomene forsvinner.

Behandlingen utføres på nevrokirurgiske sykehus.

Ivaretakelse av pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade innebærer å forebygge liggesår og hypostatisk lungebetennelse (vending av pasienten i sengen, massasje, hudtoalett, kopping, sennepsplaster, oppsuging av spytt og slim fra munnhulen, rensing av luftrøret).

Komplikasjoner av traumatisk hjerneskade

Forstyrrelser av vitale funksjoner - forstyrrelse av grunnleggende livsstøttefunksjoner ( ytre åndedrett og gassutveksling, systemisk og regional sirkulasjon). I den akutte perioden med TBI er årsakene til akutt respirasjonssvikt (ARF) dominert av lungeventilasjonsforstyrrelser assosiert med nedsatt luftveis åpenhet forårsaket av akkumulering av sekret og oppkast i nasopharynx med deres påfølgende aspirasjon inn i luftrøret og bronkiene, og tilbaketrekning av tungen hos komatøse pasienter.

Dislokasjonsprosess: temporotentorial inkludering, som representerer en forskyvning av de mediobasale delene av tinninglappen (hippocampus) inn i sprekken til tentorium av lillehjernen og herniering av cerebellare mandlene inn i foramen magnum, preget av kompresjon av bulbardelene av stammen .

Purulente inflammatoriske komplikasjoner er delt inn i intrakranielle (meningitt, encefalitt og hjerneabscess) og ekstrakranielle (lungebetennelse). Hemorragisk - intrakranielle hematomer, hjerneinfarkter.

Hva er prognosen for traumatisk hjerneskade?
Sjanser for bedring

Utfallet av en traumatisk hjerneskade kan variere, akkurat som responsen på en traumatisk hjerneskade varierer fra person til person. Noen omfattende penetrerende sår til hodeskallen slutter til slutt full bedring pasient, og ganske små skader kan få de alvorligste konsekvensene. Vanligvis er skaden mer alvorlig i tilfeller av alvorlig hjerneødem, økt intrakranielt trykk og langvarig bevissthetstap.

Et ganske lite antall mennesker kan forbli i en permanent vegetativ tilstand etter en traumatisk hjerneskade. Kvalifisert nevrologisk og nevrokirurgisk behandling i tidlige stadier etter traumatisk hjerneskade kan forbedre prognosen betydelig.

Gjenoppretting etter traumatisk hjerneskade kan være svært langsom i alvorlige tilfeller, selv om bedring kan vare opptil 5 år.

Konsekvenser av traumatisk hjerneskade.

Resultatene av traumatisk hjerneskade bestemmes i stor grad av alderen til offeret. For eksempel, med alvorlig traumatisk hjerneskade, dør 25 % av pasientene under 20 år og opptil 70-80 % av ofrene over 60 år. Selv med mild traumatisk hjerneskade og moderat traumatisk hjerneskade, blir konsekvensene tydelige over en periode på måneder eller år. Det såkalte "posttraumatiske syndromet" er preget av hodepine, svimmelhet, økt tretthet, nedsatt humør, nedsatt hukommelse. Disse lidelsene, spesielt i høy alder, kan føre til funksjonshemming og familiekonflikter. For å bestemme utfallene av traumatisk hjerneskade, har Glasgow Outcome Scale (GOS) blitt foreslått, som gir fem utfallsalternativer.

Glasgow utfallsskala

Utfall av traumatisk hjerneskade	Definisjoner
Gjenoppretting	Gå tilbake til tidligere sysselsettingsnivåer
Moderat funksjonshemming	Nevrologiske eller psykiske lidelser som hindrer retur til forrige jobb tjene deg selv når det er mulig
Grov uførhet	Manglende evne til egenomsorg
Vegetativ tilstand	Spontan åpning av øynene og vedlikehold av søvn-våkne-syklusen i fravær av respons på ytre stimuli, manglende evne til å følge kommandoer og lage lyder
	Pustestopp, hjerteslag og elektrisk aktivitet i hjernen

Vi kan snakke om utfall 1 år etter den traumatiske hjerneskaden, siden det i fremtiden ikke er noen betydelige endringer i pasientens tilstand. Rehabiliteringsaktiviteter inkluderer fysioterapi, fysioterapi, tar nootropiske, vaskulære og antikonvulsive medisiner, vitaminterapi. Resultatene av behandlingen avhenger i stor grad av aktualiteten til bistand på skadestedet og ved innleggelse på sykehus.

Hva er konsekvensene av traumatisk hjerneskade?

Konsekvensene av traumatisk hjerneskade kan være assosiert med skade på et bestemt område av hjernen eller være resultatet generelt nederlag hjerne med hevelse og høyt blodtrykk.

Mulige konsekvenser av traumatisk hjerneskade:

epilepsi,
reduksjon i en viss grad av mentale eller fysiske evner,
depresjon,
minnetap,
personlige endringer,

Hvordan behandles traumatisk hjerneskade?

Først av alt er en nøyaktig diagnose av skadens art viktig; behandlingsmetoden avhenger av dette. Det foretas en nevrologisk undersøkelse for å vurdere skadenivå og behov for videre rehabilitering og behandling.

Kirurgi er nødvendig for å fjerne blodproppen og redusere intrakranielt trykk, gjenopprette integriteten til hodeskallen og dens membraner og forhindre infeksjon.

Medisiner er nødvendig for å kontrollere graden av økt trykk inne i skallen, hevelse i hjernen og forbedre blodstrømmen til hjernen.

Etter utskrivning fra sykehuset kan det være nødvendig å observere ulike spesialister: en nevrolog, en terapeut, etc.

Organisering og taktikk for konservativ behandling av ofre med akutt TBI

Generelt bør ofre med akutt TBI gå til nærmeste traumesenter eller medisinsk anlegg hvor første medisinsk undersøkelse og akuttmedisinsk behandling gis. Faktumet om skade, alvorlighetsgraden og tilstanden til offeret må bekreftes av passende medisinsk dokumentasjon.

Behandling av pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av TBI, bør utføres i stasjonær setting på en nevrokirurgisk, nevrologisk eller traumeavdeling.

Hoved medisinsk assistanse viser seg for hasteindikasjoner. Deres volum og intensitet bestemmes av alvorlighetsgraden og typen TBI, alvorlighetsgraden av det cerebrale syndromet og muligheten for å gi kvalifisert og spesialisert hjelp. Først og fremst tas det tiltak for å eliminere luftveis- og hjerteproblemer. På anfall, psykomotorisk agitasjon 2-4 ml diazepamløsning administreres intramuskulært eller intravenøst. Hvis det er tegn på kompresjon av hjernen, brukes diuretika; hvis det er en trussel om hjerneødem, brukes en kombinasjon av "løkke" og osmodiuretika; akutt evakuering til nærmeste nevrokirurgisk avdeling.

For å normalisere cerebral og systemisk sirkulasjon i alle perioder med traumatisk sykdom, brukes vasoaktive medisiner; i nærvær av subaraknoidalblødning brukes hemostatiske og antienzymmidler. Den ledende rollen i behandlingen av pasienter med TBI gis til nevrometabolske sentralstimulerende midler: piracetam, som stimulerer metabolismen av nerveceller, forbedrer kortiko-subkortikale forbindelser og har en direkte aktiverende effekt på hjernens integrerende funksjoner. I tillegg er nevrobeskyttende legemidler mye brukt. For å øke energipotensialet i hjernen er det indisert bruk av glutaminsyre, og vitamin B og C. Dehydreringsmidler er mye brukt for å korrigere likorodynamiske lidelser hos pasienter med TBI. For å forhindre og hemme utviklingen av adhesive prosesser i hjernens membraner og for å behandle posttraumatisk leptomeningitt og choreoependymatitt, brukes såkalte absorberbare midler.

Varigheten av behandlingen bestemmes av dynamikken i regresjon av patologiske symptomer, men krever streng sengeleie i de første 7-10 dagene fra skadeøyeblikket. Varigheten av sykehusoppholdet for hjernerystelse bør være minst 10-14 dager, for milde blåmerker - 2-4 uker.

Traumatisk hjerneskade (TBI) er skade på hjernen, hodeskallebein og bløtvev. Hvert år møter rundt to hundre mennesker per tusen av befolkningen slike traumer, med ulik alvorlighetsgrad. Den vanligste årsaken til TBI er bilulykker, og WHO-statistikken er ubønnhørlig. Hvert år øker antallet skader mottatt på denne måten med 2 %. Årsaken til dette er økningen i antall kjøretøy på veiene eller overdreven hensynsløshet fra sjåfører... et mysterium.

Typer skader

Det er to typer TBI:

• åpen kraniocerebral skade - ledsaget av et hodeskallebrudd og skade på integriteten til det myke vevet i hjernestrukturene. Denne formen for skade anses som den farligste, da risikoen for hjerneinfeksjon er høy. Diagnostisert i 30 % av tilfellene;
• lukket kraniocerebral skade kan være ledsaget av hodeskallebrudd, hjernekontusjoner, men uten å påvirke integriteten til bløtvevet.

Interessant fakta! I følge statistikk er 2/3 av alle traumatiske hjerneskader dødelige!

CCI har sin egen gradering, i henhold til lidelsene forårsaket:

• hjernekontusjon uten kompresjon;
• hjernekontusjon med kompresjon;

I henhold til alvorlighetsgraden skiller de seg ut:

• mild grad. Dette kan være hjernerystelse eller kontusjon i hjernen, ledsaget av lett bedøvelse, mens bevisstheten forblir klar. For å bestemme alvorlighetsgraden av TBI, brukes Glazko koma-skalaen. På denne skalaen, med en mild grad, skårer pasienten 13-15 poeng. Behandling i dette tilfellet varer ikke mer enn to uker, nevrologiske lidelser forekommer ikke. Oftest er behandlingen poliklinisk, sjelden i sykehus;
• Moderat alvorlighetsgrad med en lukket skade er ledsaget av hjernekontusjon og dyp stupor. På Glazko-skalaen skårer pasienten 8-12 poeng. Behandlingen varer i gjennomsnitt opptil en måned på sykehus. Tilstanden er ikke ledsaget av et langvarig tap av bevissthet, men av tilstedeværelsen av nevrologiske tegn som kan vedvare i løpet av den første måneden etter skaden;
• alvorlige grader er ledsaget av langvarig tap av bevissthet og til og med koma. Oppstår ved akutt kompresjon av hjernen; pasienten skårer ikke mer enn syv poeng på skalaen. Vedvarende nevrologiske lidelser forekommer, kirurgisk behandling er ofte nødvendig, og det patologiske utfallet er ofte ugunstig. Selv etter bedring forblir de vedvarende nevrologiske endringer, diagnostiseres ofte døden.

Det er også en gradering av bevissthetstilstanden:

• klar. Det er en rask reaksjon og fullstendig orientering i det omkringliggende rommet;
• moderat stupor er ledsaget av lett retardasjon og langsom utførelse av visse instruksjoner;
• dyp stupor - det er desorientering, evnen til å utføre bare enkle kommandoer, mentale vanskeligheter;
• stupor er en deprimert bevissthet der det ikke er tale, men pasienten er i stand til å åpne øynene, føler smerte og kan indikere plasseringen av smertesyndromet;
• moderat koma er preget av tap av bevissthet, senereflekser bevares, øynene er lukket, men smertereseptorer er ikke slått av, smerte føles;
• dyp koma. Puste og hjerteslag slått ned, men de er bevart, senereflekser er fraværende, det er ingen reaksjon på ytre stimuli;
• ekstrem koma er uforenlig med liv, fullstendig muskelatoni, pust støttes av ventilasjon.

Interessant fakta! Omtrent 75 % av ofrene er menn under 45 år.

Fører til

traumatisk hjerneskade samt åpen form oppstår som et resultat:

• trafikkulykke inkluderer denne kategorien elskere av skateboard, rulleskøyter og sykler. Denne grunnen er den vanligste diagnosen traumatisk hjerneskade;
• skader på jobben;
• faller fra en høyde;
• hjemlige skader, inkludert slagsmål.

Patologiske tilstander som:

• plutselig svimmelhet og tap av koordinasjon, fall og resulterende skade;
• alkoholforgiftning;
• epileptisk anfall;
• plutselig besvimelse.

Mulige tegn

• Symptomer på TBI kan variere avhengig av om skaden er åpen eller lukket, for eksempel hjernerystelse, blåmerke eller kompresjon av hjernen. Men til tross for dette er det en rekke vanlige symptomer som er karakteristiske for enhver hjerneskade. Disse tegnene inkluderer:
  besvimelse oppstår med moderat eller alvorlig hodeskade. I milde tilfeller er bevissthetstap mulig, men det skjer vanligvis ikke før bare noen få sekunder eller minutter;
• tap av orientering i rommet, ustabil gang og koordinering av bevegelser. Alvorlighetsgraden av dette symptomet avhenger også av kompleksiteten til skaden;
• hodepine og svimmelhet, disse tegnene er karakteristiske for enhver alvorlighetsgrad av patologien;
• kvalme, oppkast, sistnevnte er en konsekvens av smertefullt sjokk og er ikke assosiert med mage-tarmkanalen;
• langsomhet i reaksjonen, langsomhet i svar på spørsmål som stilles, mangel på tale;
• økt svette, blek hud;
• søvnforstyrrelser og tap av appetitt oppstår senere;
• Blødning fra nese eller ører kan forekomme ved moderat alvorlig skade.

Hjernerystelse

En av typene TBI er hjernerystelse, som regnes som den mildest mulige TBI, hvis konsekvenser er reversible. Patologi oppstår som et resultat av vibrasjoner i hjernestrukturene. Det kliniske bildet øker umiddelbart, etter skaden, avhengig av alvorlighetsgraden av hjernerystelsen, det går også raskt tilbake, uten å telle alvorlige former. Blant de karakteristiske symptomene er:

• oppkast, ofte gjentatt;
• kortvarig besvimelse, vanligvis varer i flere minutter;
• tinnitus og svimmelhet;
• smertefull reaksjon på sterkt lys og høye lyder;
• hodepine;
• søvnforstyrrelse;
• takykardi;
• økt svetting;
• irritabilitet osv.

Prognosen for hjernerystelse er vanligvis gunstig for enhver alvorlighetsgrad av patologien. Symptomer som oppstår kan lindres med medisiner og fred, til slutt forsvinner de helt.

Pasienter med hjernerystelse er innlagt på sykehus, hvor behandlingen vanligvis varer fra tre til fjorten dager, avhengig av alvorlighetsgraden av situasjonen.

Førstehjelp ved hjernerystelse:

• ring en ambulanse;
• legg pasienten på en flat overflate;
• snu hodet til siden;
• løsne skjorten, jakken, ta av slipset og andre gjenstander som kan hindre pusten;
• hvis det er et blødende sår på hodet, påfør en steril bandasje.

Ved innleggelse til et medisinsk anlegg blir pasienten røntgenfotografert for å utelukke muligheten for hodeskallebrudd og deretter foreskrives behandling.

Pasienter med hjernerystelse krever sengeleie med fullstendig hvile. Du bør ikke se på TV, lese eller skrive. For å eliminere cerebrale symptomer foreskrives ganglionblokkerende legemidler, inkludert klorpromazin eller pentamin. For å forbedre hjerneaktiviteten i behandlingen av hjernerystelse, foreskrives nootropiske legemidler:

• piracetam;
• aminalon;
• pyriditol.

Det anbefales også å ta B-vitaminer, kalsiumtilskudd og anestesimidler mot hodepine. Hvis pasienten har skader på bløtvevet i hodet, utføres antibakteriell terapi for å unngå infeksjon og suppuration av såret.

I alvorlige tilfeller, når 3-5 dager etter behandlingsstart symptomene ikke avtar eller tvert imot øker, foreskrives en lumbalpunktur for å undersøke cerebrospinalvæsken. Hvis økt intrakranielt trykk oppdages, er dehydreringsmedisiner foreskrevet:

• mannitol;
• diakarb;
• magnesiumsulfat;
• albumen.

Hvis trykket tvert imot reduseres, intravenøs administrering av legemidler som:

• polyglucin;
• peptider;
• hemodese;
• natriumkloridløsning.

I tilfelle av et gunstig behandlingsforløp av patologien, blir pasienter utskrevet fra sykehuset etter 7-10 dager etter oppholdet der. I tilfeller hvor generelle cerebrale og fokale symptomer vedvarer, forlenges sykehusoppholdet. Etter utskrivning fra sykehuset krever pasienter skånsom behandling.

Hjernekontusjon

En annen type TBI er en hjernekontusjon, som er en mer alvorlig skade sammenlignet med en hjernerystelse. Patologien er ledsaget av nekrose av nevroner på skadestedet. Ofte er et blåmerke ledsaget av brudd på små kar i hjernen, blødning eller lekkasje av cerebrospinalvæske.

Et blåmerke kan oppstå med eller uten vevskompresjon. Akkurat som andre TBI, er det tre alvorlighetsgrader fra mild til alvorlig.

De viktigste symptomene på hjernekontusjon:

• tap av bevissthet, diagnostisert i moderate og alvorlige tilfeller, i det andre tilfellet er det en dyp koma;
• vestibulære lidelser;
• parese av lemmer og nedsatt koordinering av bevegelser;
• metabolske forstyrrelser;
• Skallebrudd og blod i cerebrospinalvæsken er vanlig;
• meningeale symptomer legges ofte til det generelle kliniske bildet, spesielt alvorlig hodepine som vedvarer i lang tid;
• gjentatte oppkast;
• rask, grunn pust;
• arytmi og takykardi;
  høyt blodtrykk;
• økt kroppstemperatur som et svar på en stressende situasjon.

Ved alvorlige hjernekontusjoner er prognosen ekstremt ugunstig, og døden er mer vanlig.

Behandling i dette tilfellet avhenger direkte av alvorlighetsgraden av prosessen. For milde blåmerker er behandlingen den samme som for hjernerystelse.

Hvis blåmerket er av moderat eller alvorlig alvorlighetsgrad, er behandlingen rettet mot å normalisere hjerte- og luftveisfunksjonen, samt nervøse reaksjoner. Mulighet for avtale kirurgisk behandling som involverer utskjæring av nekrotisk hjernevev. For å bekjempe en rekke symptomer er følgende foreskrevet:

• for høyt blodtrykk - antipsykotiske medisiner, for eksempel diprazin eller aminazin;
• for å eliminere takykardi - novocainamid, strophanthin;
• antispasmodiske og sympatolytiske midler;
• ved forhøyet kroppstemperatur over 38 grader er antipyretika foreskrevet;
  ved alvorlig cerebralt ødem administreres diuretika, for eksempel furosemid, samt medisiner som aminofyllin, diakarb, etc.;
• nootropics for å forbedre cerebral sirkulasjon og aktiviteten til dens strukturer: aminalon, Cerebrolysin, piracetam.

Hjernekompresjon

Dette patologisk tilstand kan oppstå umiddelbart ved skadetidspunktet eller senere som følge av dannelsen av et hematom. I det første tilfellet krever et deprimert brudd kirurgisk inngrep. Deprimerte fragmenter rettes vanligvis ut etter operasjon og bedring, og personen fortsetter sitt normale liv. Nevrologiske symptomer forsvinner dersom kirurgisk behandling ikke utføres, spesielt i barndommen er det høy risiko for epileptiske anfall i fremtiden.

I 2-16 % av alle TBI skjer kompresjon av hjernen gjennom utvikling av et intrakranielt hematom. Årsaken til dens forekomst kan enten være et blåmerke eller et slag. Et hematom etter en skade utvikler seg i løpet av noen timer, men begynner å vise symptomene på kompresjon av hjernen senere. Oftest, som et resultat av skade, oppstår et enkelt hematom, men flere hematomer kan diagnostiseres.

Hematomer kan være:

• skarp;
• subakutt;
• kronisk.

Ved akutt hematom forverres pasientens tilstand gradvis, rask kirurgisk inngrep er nødvendig. Med de to andre typene hematomer øker symptomene gradvis, og deres fremgang kan være merkbare dager, uker og til og med måneder etter skaden, som et resultat av en langsom økning i volumet av hematomet.

Når hjernen er komprimert av et hematom, tegn som:

• reduserte sener og abdominale reflekser;
• kramper;
• forekomsten av hallusinasjoner og vrangforestillinger;
• redusert følsomhet av lemmer, opp til parese eller lammelse;
• økt ICP;
• forstyrrelser i funksjonen til synsnervene.

Traumatisk hjerneskade er skade på hjernen av ulik alvorlighetsgrad. Hver av skadene: hjernerystelse, blåmerker eller kompresjon av hjernen krever alvorlig legehjelp. Alvorlighetsgraden av konsekvensene av en TBI kan variere sterkt, avhengig av kompleksiteten til skaden. Mild grad TBI gir som regel ingen konsekvenser; moderat alvorlighetsgrad kan føre til vedvarende nevrologisk svekkelse. Konsekvensene av alvorlig form kan være dødelige.

Lesing styrker nevrale forbindelser:

doktor

nettsted

Til tross for prestasjonene moderne medisin, traumatisk hjerneskade (TBI) er fortsatt en av de mest alvorlige og komplekse patologier i nevrologi Selv tilsynelatende mindre skader (hjernerystelse) kan føre til langvarige forstyrrelser i nervesystemet, og reagerer ofte dårlig på tradisjonell terapi. Alvorlig TBI (hjernekontusjon, diffus aksonal torsjon) fører noen ganger til pasientens død eller alvorlig funksjonshemming.

TBI er fortsatt en av hovedårsakene til funksjonshemming i befolkningen

Statistikk viser at i i fjor forekomsten av traumatisk hjerneskade har en jevn oppadgående trend, spesielt hos mennesker ung. Dessuten er andelen av alvorlige skader hodeskalle og hjerne, hvis konsekvenser er posttraumatisk encefalopati, intellektuell svekkelse, alkoholhypertensjon.

Patogenese av TBI

Oftest er traumatisk hjerneskade et resultat av mekanisk påvirkning på hode- og nakkeområdet. De vanligste situasjonene er: trafikkulykker, å bli truffet av en hard gjenstand, fall fra en høyde, sjeldnere er årsaken kompresjon av hodet eller plutselig akselerasjon av menneskekroppen.

Dermed kan følgende hovedårsaker til hjerneskade under traumer identifiseres:

1. Lokal forstyrrelse av vevsstruktur på grunn av plutselig støt med en tung gjenstand (støt, fall).
2. Diffus skade på hjernevev, for eksempel på grunn av akselerasjon.
3. Komprimering av intrakranielle strukturer.

Som et resultat av den skadelige faktoren utløses en kaskade av patologiske reaksjoner, noe som fører til forstyrrelse av interaksjonen av intracerebrale strukturer, og i tilfelle alvorlige skader, organiske endringer i hjernevev med progressiv hevelse. Forskere har foreslått flere teorier om patogenesen av hjerneskade: forskyvning av hjernen inne i skallen, endringer på molekylært nivå, slagmekanisme og andre. Hele komplekset av patologiske endringer kalles traumatisk hjernesykdom.

Klassifisering av TBI

Alle typer TBI er vanligvis delt inn i lukket og åpen

Avhengig av egenskapene til skade på bløtvevet i hodet og beinene i skallen, kan traumatisk hjerneskade være åpen eller lukket.

Lukket skalleskade er preget av manglende kommunikasjon mellom det intrakraniale hulrommet og eksternt miljø. Dessuten krenker ikke tilstedeværelsen av sprekker eller beinbrudd det lukkede rommet til kraniet. Tilstedeværelse av skade på bløtvevet i hodet (sår, skrubbsår) med bevart integritet beinvev lar oss vurdere en slik hodeskade som lukket.

I sin tur er åpen TBI en hodeskade der det er kommunikasjon mellom kraniehulen og det ytre miljøet. Hvis det samtidig er et brudd på integriteten til dura mater, er slike hodeskader penetrerende; i andre tilfeller diagnostiseres en ikke-penetrerende skade.

I moderne nevrologi er traumatisk hjerneskade klassifisert som følger:

• Hjernerystelse.
• Hjernekontusjon (mild, moderat, alvorlig).

En type traumatisk hjerneskade er blåmerker

• Komprimering av intrakranielle strukturer.

En hjernerystelse regnes som en relativt mild type hodeskade. Mer alvorlige inkluderer blåmerker og kompresjon av hjernen, som i tillegg kan forverres av hodeskallebrudd, subaraknoidal blødning, cerebralt ødem og intrakranielt hematom. Sistnevnte, avhengig av plasseringen, kan være: intracerebral, epidural, subdural, intraventrikulær.

Forløp med traumatisk hjerneskade

Enhver traumatisk hjerneskade har tre perioder i utviklingen: akutte, mellomliggende og langsiktige konsekvenser.

Første periode preget av utvikling av patologiske endringer i hjernevev umiddelbart etter eksponering for en skadelig faktor. Symptomer avhenger av graden av endringer som oppstår i hjernen, hevelse av hjernestrukturer, tilstedeværelse eller fravær av andre skader (kombinert skade), og den opprinnelige somatiske statusen til pasienten. Dens varighet er minst to uker eller mer.

I mellomtiden Skader på nervevevet og følgelig tapte funksjoner gjenopprettes. Kompenserende og adaptive mekanismer i kroppen aktiveres også, noe som bidrar til pasientens tilpasning i nærvær av alvorlig skade på sentralnervesystemet. Varigheten av denne perioden for hjernerystelse og milde blåmerker i hjernen er opptil seks måneder, for mer alvorlige skader - omtrent et år.

Siste periode hodeskader – gjenopprettende. Avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, kan den vare et år eller to eller mer enn to år. Som regel utvikler de fleste pasienter i løpet av de to første årene etter skaden posttraumatisk encefalopati, som krever behandling i nevrologi. Med riktig terapeutisk tilnærming skjer restaurering eller tilpasning av sentralnervesystemet.

Symptomer

Symptomer på traumatisk hjerneskade avhenger i stor grad av graden av hjerneskade, tilstedeværelsen av fokale endringer og hevelse forbundet med encefalopati. Et viktig kriterium for alvorlighetsgraden av TBI er pasientens bevissthetstilstand og tilstedeværelsen av fokale og cerebrale symptomer.

Hjernerystelse

Denne typen hodeskade er klassifisert som mindre skader hjerne. Dens karakteristiske trekk er:

• Tap av bevissthet i kort tid (sekunder, flere minutter).
• En tilstand av mild stupor etter skade.
• Tilstedeværelse av diffus hodepine.
• Kvalme, sjeldnere enkeltoppkast.
• Noen ganger retrograd hukommelsestap, sjeldnere anterograd.

Med hjernerystelse forekommer bevissthetssvikt i nesten alle tilfeller og kan variere fra fullstendig tap av bevissthet til en tilstand av "sky" i hodet, lett forbløffende. Ved undersøkelse av pasienten avsløres diffuse symptomer: nystagmus, treg reaksjon av pupillene på lys, asymmetri av reflekser, patologiske reflekser (Marinescu, Rossolimo, Babinsky). Igjen, på bakgrunn av eksisterende encefalopati, er disse tegnene vedvarende, og med hjernerystelse forsvinner de innen 3-5 dager. Forstyrrelser av autonom innervasjon - hyppige konsekvenser hjernerystelse, ustabilt blodtrykk, svette, en følelse av "varme" i kroppen og kulde i ekstremitetene observeres vanligvis.

Symptomer på hjernerystelse avhengig av alvorlighetsgrad

Hjernekontusjon

Denne typen hodeskade er preget av fokal skade på hjernestrukturer. Ofte er en hjernekontusjon ledsaget av brudd i hodeskallebenene, blødninger under hjernens membraner og raskt økende hevelse. Deretter fører dette ofte til posttraumatisk encefalopati.

Avhengig av graden av skade (mild, moderat eller alvorlig), kan alvorlighetsgraden av symptomene variere. Følgende tegn er karakteristiske for en mild hjernekontusjon:

• Tap av bevissthet (ti titalls minutter).
• Kvalme, noen ganger gjentatte oppkast.
• Amnesi, retrograd eller anterograd.
• Diffus hodepine, svimmelhet.

Den nevrologiske status bestemmer diffuse eller fokale symptomer. De fleste pasienter har kraniebrudd og subaraknoidal blødning.

Med moderat til alvorlig hjernekontusjon er alvorlighetsgraden av symptomene mye høyere. I dette tilfellet kan varigheten av bevissthetstap være flere timer, og i alvorlige tilfeller flere uker. For slike skader karakteristiske trekk er fokale endringer: nedsatt oculomotorisk funksjon, skade på kranienervene, sensoriske og motoriske forstyrrelser (pareser, lammelser).

Symptomer på traumatisk hjerneskade

Ved alvorlig TBI oppstår hjernestammeforstyrrelser, som er forårsaket av hevelse av hjernestrukturer: svingninger i blodtrykk, patologiske pusterytmer, forstyrrelser i termoregulering og muskeltonus. Meningeale tegn bestemmes (stiv nakke, Kernigs, Brudzinskis symptomer). Alvorlige hodetraumer kan være ledsaget av anfall.

Alvorlige hjernekontusjoner er nesten alltid kombinert med brudd i kraniebeinene, ofte bunnen av hodeskallen, traumatiske blødninger og hevelse i hjernevev. Eksternt bestemmes noen ganger "symptomet på briller" - et tegn på brudd i den fremre delen av skallen, brennevin fra nesen eller ørene.

Alvorlig traumatisk hjerneskade gir nesten alltid konsekvenser i form av posttraumatisk encefalopati. Symptomene går tilbake etter noen måneder, men gjenværende effekter kan være vedvarende, noen ganger livet ut.

Hjernekompresjon

Denne typen traumatisk hjerneskade er spesielt alvorlig og, hvis den ikke behandles, fører den ofte til pasientens død. Kompresjon av hjernen av et intrakranielt hematom (epi-, subduralt eller intracerebralt) fører til forskyvning av stammestrukturer og som et resultat forstyrrelse av vitale funksjoner. Denne typen skade kan være en uavhengig patologi eller kombinert med andre typer hjerneskade (for eksempel hjernekontusjon).

Kompresjon av hjernen kan være forårsaket av et intrakranielt hematom

Karakterisert av en gradvis økning i alvorlighetsgraden av generelle cerebrale, fokale symptomer, tegn på cerebralt ødem med dislokasjon (forskyvning) av hjernestrukturer. Utbruddet av kompresjonssymptomer innledes ofte av en såkalt "lucid periode" etter skaden, når pasienten føler seg frisk en stund. Det er spesielt vanlig hos barn.

Komplikasjoner av TBI

Traumatisk hjernesykdom kan ha både tidlige og langsiktige konsekvenser. Tidlige komplikasjoner av traumatisk hjerneskade inkluderer:

• Hjernehevelse.
• Forskyvning av medianstammestrukturene.
• Sekundære intrakranielle blødninger (hematomer, subaraknoidal blødning).
• Sekundær inflammatorisk prosess (meningitt, encefalitt).
• Ekstrakranielle inflammatoriske fenomener (lungebetennelse, liggesår, sepsis).
• Respirasjonssvikt.

Langsiktige konsekvenser bestemmes i stor grad av alvorlighetsgraden av den traumatiske hjerneskaden. De vanligste inkluderer:

• Posttraumatisk encefalopati (asteni, hodepine, autonome lidelser).
• Vedvarende fokale lidelser (pareser, lammelser, synshemming, hørsel, tale).
• Epileptisk syndrom.
• Psykiske lidelser.

Diagnostikk

Metoder for diagnostisering av traumatiske hjerneskader

Diagnosen traumatisk hjerneskade etableres i nevrologien på grunnlag av en første undersøkelse av lege, sykehistorie og pasientklager. Ytterligere undersøkelsesmetoder kreves.

Som et minimum er det nødvendig med et røntgenbilde av skallen for hjernerystelse; for mer alvorlige skader er det nødvendig med datatomografi eller magnetisk resonansavbildning av hjernen.

På sykehuset foreskriver en nevrolog eller nevrokirurg også generelle kliniske og biokjemiske blodprøver og EKG. Ved mistanke om kombinerte traumatiske skader, R-grafi av brystorganer, ekstremiteter, ultralyd av abdominale organer. I henhold til indikasjoner i nevrologi utføres en lumbal punktering, noe som bidrar til å identifisere subaraknoidal blødning og sekundær purulent meningitt.

Behandling

Enhver traumatisk hjerneskade krever observasjon og behandling i en stasjonær setting (nevrokirurgi, nevrologi, traumatologi). I unntakstilfeller tillates poliklinisk behandling av mild hjernerystelse, men kun etter foreløpig diagnose og undersøkelse av nevrokirurg eller nevrolog. Mild terapi grad av hjerneskade krever sengeleie i minst en uke, eliminering autonom dysfunksjon, resept på nootropics, beroligende midler, normalisering av blodtrykket.

Behandling av pasienter med TBI bør utføres på sykehus

For mer alvorlige skader inkluderer terapi følgende tiltak:

1. Opprettholde vitale funksjoner i kroppen: puste på et optimalt nivå (ventilasjon om nødvendig), korrigering av blodtrykkstall for å sikre tilstrekkelig hjerneperfusjon. For å øke blodtrykket administreres kolloidale løsninger og sympatomimetika intravenøst. Høye blodtrykkstall korrigeres ved å foreskrive antihypertensiva.
2. Bekjempelse av hjerneødem. Til dette formål brukes osmotiske diuretika (mannitol). Eliminering av cerebrospinalvæskehypertensjon oppnås ved drenering av cerebrospinalvæskekanalene.
3. I nærvær av hemorragiske komplikasjoner brukes hemostatiske midler (aminokapronsyre).
4. For å forbedre mikrosirkulasjonen i berørte vev og forhindre sekundær iskemi, foreskrives blodplatehemmende midler, vasoaktive midler (Trental, Cavinton) og kalsiumkanalblokkere.
5. Eliminering av hypertermi oppnås ved introduksjon av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, neuroleptika, kunstig hypotermi og administrering av neuroleptika.
6. Antibakteriell terapi for forebygging av sekundær purulente komplikasjoner. Spesielt indisert for åpne skader i hodeskallen og hjernen.

Kirurgisk behandling er obligatorisk ved raskt økende hevelse og kompresjon av hjernen ved intrakranielt hematom. Det er indikert når volumet til sistnevnte er mer enn 30 cm³, samt tegn på dislokasjon av midtstrukturene. Moderne teknikker eliminering av hematomer innebærer minimalt invasiv intervensjon ved bruk av endoskopisk utstyr.

Rehabilitering

Rehabiliteringsplanen for pasienter med TBI utarbeides individuelt

Effektene av en hodeskade kan variere sterkt avhengig av alvorlighetsgraden av skaden på hjernestrukturer. Dette kan være et mildt astenisk syndrom etter hjernerystelse, eller posttraumatisk encefalopati med fokale nevrologiske lidelser og cerebrospinalvæskedisirkulasjon.

Derfor utarbeides det en rehabiliteringsplan for hver pasient strengt individuelt.

Dersom behandlingen utføres i nevrologi eller rehabiliteringssenter, den inkluderer flere hovedpunkter:

• Medikamentell terapi. Nootropics (Phenotropil, Encephabol, Ceraxon, Cerebrolysin), adaptogener (tincture av ginseng, Eleutherococcus, Leuzea og andre), multivitaminkomplekser, B-vitaminer (neurorubin, milgamma). Etter alvorlig TBI er det foreskrevet krampestillende midler(Depakine, karbamazepin).
• Fysioterapeutisk behandling. Darsonval, magnetisk terapi, IRT; restorativ massasje, samt rettet mot å gjenopprette bevegelser i paretiske lemmer.
• Psykoterapi. Her trengs det hjelp av psykolog, både individuelle psykoterapeutiske sesjoner og gruppetimer. Barn som har fått alvorlige traumatiske hjerneskader trenger spesielt hjelp fra en psykolog.

Pasientkonsultasjon med psykoterapeut

• Kinesioterapi. Dette inkluderer forskjellige typer fysisk aktivitet, treningsterapi, øvelser i bassenget, elementer av sport.

Etter fullført hovedkurs rehabilitering i nevrologi anbefales det Spa-behandling. Det er bedre å ta det i et spesialisert sanatorium for personer med sykdommer i sentralnervesystemet. Om nødvendig utføres kosmetiske operasjoner for å gjenopprette posttraumatiske defekter i ansikt og hode.

Rehabilitering etter en traumatisk hjerneskade er spesielt vanskelig for personer med intellektuelle og psykiske lidelser. Slike konsekvenser observeres noen ganger etter alvorlige traumatiske hjerneskader.

I dette tilfellet utføres behandling av traumatisk encefalopati i spesialiserte sentre eller nevrologi under tilsyn av en psykiater.

Selv etter en mild TBI kan posttraumatisk encefalopati manifestere seg gjennom depresjon, dyssomni, nedsatt ytelse og kronisk utmattelse. I slike tilfeller er det nødvendig med forskrivning av antidepressiva, og for økt angst - beroligende midler på dagtid.

Posttraumatisk encefalopati kan utvikle seg etter en traumatisk hjerneskade.

Et komplett spekter av rehabiliteringstiltak hjelper ikke bare med å gjenopprette pasientens helse, men også bringe ham til full helse. sosialt liv, gjenopprette faglige ferdigheter. Etter alvorlige skader med vedvarende dysfunksjon i nervesystemet etableres en funksjonshemmingsgruppe ved avgjørelse fra MSEC. For å få det må du levere utdrag fra nevrokirurgi eller nevrologi til distriktsklinikken.

Gjør en avtale gratis

Gjør en avtale gratis

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en av de vanligste skadetypene og utgjør opptil 50 % av alle typer skader, og er de siste tiårene preget av både en økende trend i andelen hjerneskader og deres alvorlighetsgrad.

Traumatisk hjerneskade(TBI) er en av de vanligste skadetypene og utgjør opptil 50 % av alle typer skader, og er de siste tiårene preget av både en økende trend i andelen hjerneskader og deres alvorlighetsgrad. Dermed blir TBI i økende grad et multidisiplinært problem, hvis relevans øker for nevrokirurger, nevrologer, psykiatere, traumatologer, radiologer osv. Samtidig viser nyere observasjoner utilstrekkelig kvalitet og manglende overholdelse av kontinuiteten i konservativ terapi.

Det er flere hovedtyper av interrelaterte patologiske prosesser:

1) direkte skade på hjernesubstansen på skadetidspunktet;

2) cerebrovaskulær ulykke;

3) brudd på brennevinsdynamikk;

4) forstyrrelser av nevrodynamiske prosesser;

5) dannelse av arrklebende prosesser;

6) prosesser for autoneurosensibilisering.

Grunnlaget for det patologiske bildet av isolerte hjerneskader er primære traumatiske dystrofier og nekrose; sirkulasjonsforstyrrelser og organisering av vevsdefekter. Hjernerystelser er preget av et kompleks av sammenkoblede destruktive, reaktive og kompenserende-adaptive prosesser som forekommer på ultrastrukturelt nivå i det synaptiske apparatet, nevronene og celler.

Hjernekontusjon er en skade preget av tilstedeværelsen i hjernens substans og i dens membraner av makroskopisk synlige foci av ødeleggelse og blødning, i noen tilfeller ledsaget av skade på beinene i hvelvet og hodeskallen. Direkte skade på hypothalamus-hypofysen, hjernestammestrukturer og deres nevrotransmittersystemer under TBI bestemmer det unike med stressresponsen. Nedsatt metabolisme av nevrotransmittere er det viktigste trekk ved patogenesen av TBI. Cerebral sirkulasjon er svært følsom for mekaniske påvirkninger.

De viktigste endringene som utvikler seg i det vaskulære systemet uttrykkes av spasmer eller utvidelse av blodkar, samt økt permeabilitet av vaskulærveggen. Direkte relatert til den vaskulære faktoren er en annen patogenetisk mekanisme for dannelsen av konsekvensene av TBI - et brudd på brennevinsdynamikken. Endringer i produksjonen av cerebrospinalvæske og dens resorpsjon som et resultat av TBI er assosiert med skade på endotelet i choroid plexuses i ventriklene, sekundære forstyrrelser i mikrovaskulaturen i hjernen, fibrose i hjernehinnene og i noen tilfeller liquorrhea . Disse lidelsene fører til utvikling av alkoholhypertensjon, og mindre vanlig hypotensjon.

Ved TBI spiller hypoksiske og dysmetabolske lidelser en betydelig rolle i patogenesen av morfologiske lidelser, sammen med direkte skade på nerveelementer. TBI, spesielt alvorlig, forårsaker luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser, som forverrer eksisterende cerebrale dyssirkulasjonsforstyrrelser og kollektivt fører til mer uttalt hjernehypoksi.

For tiden (L. B. Likhterman, 1990) er det tre grunnleggende perioder under traumatisk hjernesykdom: akutt, mellomliggende og fjerntliggende.

Den akutte perioden bestemmes av interaksjonen mellom det traumatiske underlaget, skadereaksjoner og forsvarsreaksjoner, og er tidsperioden fra øyeblikket av skadevirkningene av mekanisk energi til stabilisering av svekkede hjerne- og generelle kroppsfunksjoner på et eller annet nivå eller offerets død. Varigheten varierer fra 2 til 10 uker, avhengig av den kliniske formen for TBI.

Mellomperioden er preget av resorpsjon og organisering av skadeområder, og utvikling av kompenserende og adaptive prosesser frem til fullstendig eller delvis restaurering eller stabil kompensasjon av svekkede funksjoner. Lengden på mellomperioden for ikke-alvorlig TBI er opptil 6 måneder, for alvorlig TBI - opptil ett år.

Den langsiktige perioden er fullføringen eller sameksistensen av degenerative og reparative prosesser. Lengden på perioden for klinisk utvinning er opptil 2-3 år, for et progressivt kurs er det ikke begrenset.

Alle typer TBI deles vanligvis inn i lukkede hjerneskader (CBI), åpne og penetrerende. Lukket TBI er en mekanisk skade på hodeskallen og hjernen, som resulterer i en rekke patologiske prosesser som bestemmer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av skaden. TIL åpen TBI bør inkludere skader på hodeskallen og hjernen der det er sår på integumentet i skallen (skade på alle hudlag); gjennomtrengende skade innebærer et brudd på integriteten til dura mater.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade(Gaydar B.V. et al., 1996):

• hjernerystelse;
• hjernekontusjon: mild, moderat, alvorlig;
• kompresjon av hjernen mot bakgrunnen av et blåmerke og uten et blåmerke: hematom - akutt, subakutt, kronisk (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulær); hydro vask; beinfragmenter; ødem-hevelse; pneumocephalus.

Det er veldig viktig å bestemme:

• tilstanden til de intratekale mellomrommene: subaraknoidal blødning; CSF-trykk - normotensjon, hypotensjon, hypertensjon; inflammatoriske endringer;
• hodeskallens tilstand: ingen beinskade; type og plassering av bruddet;
• tilstand av skallen: skrubbsår; blåmerker;
• tilhørende skader og sykdommer: rus (alkohol, narkotika, etc., grad).

Det er også nødvendig å klassifisere TBI i henhold til alvorlighetsgraden av offerets tilstand, hvor vurderingen inkluderer studiet av minst tre komponenter:

1) bevissthetstilstand;

2) tilstanden til vitale funksjoner;

3) tilstanden til fokale nevrologiske funksjoner.

Det er fem gradasjoner av tilstanden til pasienter med TBI

Tilfredsstillende tilstand. Kriterier:

1) klar bevissthet;

2) fravær av brudd på vitale funksjoner;

3) fravær av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer; fravær eller mild alvorlighetsgrad av primære fokale symptomer.

Det er ingen trussel mot livet (med adekvat behandling); prognosen for bedring er vanligvis god.

Moderat tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - klar eller moderat bedøvelse;

2) vitale funksjoner er ikke svekket (bare bradykardi er mulig);

3) fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan komme til uttrykk, ofte vises selektivt.

Trusselen mot livet (med adekvat behandling) er ubetydelig. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - dyp stupor eller stupor;

2) vitale funksjoner er svekket, for det meste moderat i henhold til 1-2 indikatorer;

3) fokale symptomer:

a) hjernestamme - moderat uttrykt (anisokoria, reduserte pupillereaksjoner, begrenset blikk oppover, homolateral pyramidal insuffisiens, dissosiasjon av meningeale symptomer langs kroppsaksen, etc.);

b) hemisfærisk og kraniobasal - tydelig uttrykt både i form av symptomer på irritasjon (epileptiske anfall) og tap (motoriske forstyrrelser kan nå graden av plegi).

Trusselen mot livet er betydelig og avhenger i stor grad av varigheten av den alvorlige tilstanden. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er noen ganger ugunstig.

Ekstremt alvorlig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - koma;

2) vitale funksjoner - grove brudd i flere parametere;

3) fokale symptomer:

a) stamme - grovt uttrykt (plegi av blikk oppover, grov anisokoria, divergens av øynene langs den vertikale eller horisontale aksen, en kraftig svekkelse av pupillenes reaksjoner på lys, bilaterale patologiske tegn, hormetoni, etc.);

b) hemisfærisk og kraniobasal - uttalt.

Trusselen mot livet er maksimal og avhenger i stor grad av varigheten av den ekstremt alvorlige tilstanden. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er ofte ugunstig.

Terminaltilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - terminal koma;

2) vitale funksjoner - kritisk svekkelse;

3) fokale symptomer:

a) stamme - bilateral fast mydriasis, fravær av pupille- og hornhinnereflekser;

b) hemisfærisk og kraniobasal - blokkert av generelle cerebrale og hjernestammelidelser.

Overlevelse er vanligvis umulig.

Klinisk bilde av akutt traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse. Klinisk er det en enkelt funksjonelt reversibel form (uten inndeling i grader). Ved hjernerystelse oppstår en rekke generelle cerebrale lidelser: tap av bevissthet eller, i milde tilfeller, kortvarig blackout fra flere sekunder til flere minutter. Deretter vedvarer en bedøvet tilstand med utilstrekkelig orientering i tid, sted og omstendigheter, en uklar oppfatning av miljøet og en innsnevret bevissthet. Retrograd hukommelsestap oppdages ofte - tap av hukommelse for hendelser før skaden, sjeldnere anterograd hukommelsestap - tap av hukommelse for hendelser etter skaden. Tale og motorisk agitasjon er mindre vanlig.

Hjernekontusjon alvorlig alvorlighetsgrad er klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere timer til flere uker. Motorisk agitasjon er ofte uttalt, og det observeres alvorlige, truende forstyrrelser i vitale funksjoner. Det kliniske bildet av alvorlig UHM er dominert av hjernestammen nevrologiske symptomer, som overlapper fokale hemisfæriske symptomer de første timene eller dagene etter TBI. Pareser av lemmer (opp til lammelser), subkortikale forstyrrelser av muskeltonus, reflekser av oral automatisme etc. kan påvises Generaliserte eller fokale epileptiske anfall. Fokale symptomer går sakte tilbake; grove resteffekter er hyppige, først og fremst i den motoriske og mentale sfæren. Alvorlig UHM er ofte ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av skallen, samt massiv subaraknoidal blødning.

Et utvilsomt tegn på brudd i bunnen av hodeskallen er nasal eller aurikulær liquorrhea. I dette tilfellet er symptomet på en flekk på et gasbind serviett positivt: en dråpe blodig cerebrospinalvæske danner en rød flekk i midten med en gulaktig halo langs periferien.

Mistanke om brudd i den fremre kraniale fossa oppstår med forsinket utseende av periorbitale hematomer (et symptom på briller). Med et brudd i den temporale benpyramiden observeres ofte Battles symptom (hematom i mastoidregionen).

Hjernekompresjon- en progressiv patologisk prosess i kraniehulen som oppstår som følge av traumer og forårsaker forskyvning og brudd på stammen med utvikling av en livstruende tilstand. Ved TBI forekommer cerebral kompresjon i 3-5 % av tilfellene, både med og uten UGM. Blant årsakene til kompresjon er det første stedet okkupert av intrakranielle hematomer - epidural, subdural, intracerebral og intraventrikulær; Dette etterfølges av deprimerte brudd i hodeskallebenene, områder med knusing av hjernen, subdurale hygromer og pneumocephalus.

Det kliniske bildet av kompresjon av hjernen uttrykkes ved en livstruende økning i en viss tidsperiode (det såkalte lysintervallet) etter skaden eller umiddelbart etter den av cerebrale symptomer, utviklingen av nedsatt bevissthet; fokale manifestasjoner, stilksymptomer.

Komplikasjoner av traumatisk hjerneskade

Brudd på vitale funksjoner - en forstyrrelse av de grunnleggende livsstøttefunksjonene (ekstern respirasjon og gassutveksling, systemisk og regional sirkulasjon). I den akutte perioden med TBI er årsakene til akutt respirasjonssvikt (ARF) dominert av lungeventilasjonsforstyrrelser assosiert med nedsatt luftveis åpenhet forårsaket av akkumulering av sekret og oppkast i nasopharynx med deres påfølgende aspirasjon inn i luftrøret og bronkiene, og tilbaketrekning av tungen hos komatøse pasienter.

Dislokasjonsprosess: temporotentorial inkludering, som representerer en forskyvning av de mediobasale delene av tinninglappen (hippocampus) inn i sprekken til tentorium av lillehjernen og herniering av cerebellare mandlene inn i foramen magnum, preget av kompresjon av bulbardelene av stammen .

Purulente inflammatoriske komplikasjoner er delt inn i intrakranielle (meningitt, encefalitt og hjerneabscess) og ekstrakranielle (lungebetennelse). Hemorragisk - intrakranielle hematomer, hjerneinfarkter.

Opplegg for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade

• Identifisere historien til skaden: tid, omstendigheter, mekanisme, kliniske manifestasjoner av skaden og mengden medisinsk behandling før innleggelse.
• Klinisk vurdering av alvorlighetsgraden av offerets tilstand, som er av stor betydning for diagnostisering, triage og yting av trinnvis hjelp til ofre. Bevissthetstilstand: klar, bedøvet, stupor, koma; varigheten av tap av bevissthet og sekvensen av utgang er notert; hukommelsessvikt, antero- og retrograd amnesi.
• Tilstand av vitale funksjoner: kardiovaskulær aktivitet - puls, blodtrykk (et vanlig trekk ved TBI - forskjellen i blodtrykk på venstre og høyre ekstremitet), pust - normal, svekket, asfyksi.
• Hudens tilstand - farge, fuktighet, blåmerker, tilstedeværelse av bløtvevsskade: plassering, type, størrelse, blødning, brennevin, fremmedlegemer.
• Undersøkelse av indre organer, skjelettsystem, samtidige sykdommer.
• Nevrologisk undersøkelse: tilstand av kranial innervasjon, refleksmotorisk sfære, tilstedeværelse av sensoriske og koordinasjonsforstyrrelser, tilstand av det autonome nervesystemet.
• Skallsymptomer: stiv nakke, Kernigs og Brudzinskis tegn.
• Ekkoencefaloskopi.
• Røntgen av skallen i to fremspring; ved mistanke om skade på bakre kraniale fossa, tas et bakre halvaksialt bilde.
• Datamaskin eller magnetisk resonansavbildning av hodeskallen og hjernen.
• Oftalmologisk undersøkelse av tilstanden til øyets fundus: ødem, overbelastning av synsnervehodet, blødninger, tilstanden til funduskarene.
• Lumbalpunksjon - i den akutte perioden er indisert for nesten alle ofre med TBI (med unntak av pasienter med tegn på kompresjon av hjernen) med måling av cerebrospinalvæsketrykk og fjerning av ikke mer enn 2-3 ml cerebrospinalvæske, etterfulgt ved laboratorietesting.
• Diagnosen gjenspeiler: arten og typen hjerneskade, tilstedeværelsen av subaraknoidal blødning, hjernekompresjon (årsak), alkoholhypo- eller hypertensjon; tilstanden til de myke dekkene av skallen; brudd i hodeskallen bein; tilstedeværelsen av samtidige skader, komplikasjoner, forgiftninger.

Organisering og taktikk for konservativ behandling av ofre med akutt TBI

Generelt bør ofre med akutt TBI gå til nærmeste traumesenter eller medisinsk anlegg hvor første medisinsk undersøkelse og akuttmedisinsk behandling gis. Faktumet om skade, alvorlighetsgraden og tilstanden til offeret må bekreftes av passende medisinsk dokumentasjon.

Behandling av pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av TBI, bør utføres i stasjonær setting på en nevrokirurgisk, nevrologisk eller traumeavdeling.

Primærmedisinsk behandling gis av presserende årsaker. Deres volum og intensitet bestemmes av alvorlighetsgraden og typen TBI, alvorlighetsgraden av det cerebrale syndromet og muligheten for å gi kvalifisert og spesialisert omsorg. Først og fremst tas det tiltak for å eliminere luftveis- og hjerteproblemer. Ved krampeanfall og psykomotorisk agitasjon administreres 2-4 ml diazepamløsning intramuskulært eller intravenøst. Hvis det er tegn på kompresjon av hjernen, brukes diuretika, hvis det er en trussel om hjerneødem, brukes en kombinasjon av loop og osmodiuretika; akutt evakuering til nærmeste nevrokirurgisk avdeling.

For å normalisere cerebral og systemisk sirkulasjon i alle perioder med traumatisk sykdom, brukes vasoaktive medisiner; i nærvær av subaraknoidalblødning brukes hemostatiske og antienzymmidler. Den ledende rollen i behandlingen av pasienter med TBI gis til nevrometabolske sentralstimulerende midler: piracetam, som stimulerer metabolismen av nerveceller, forbedrer kortiko-subkortikale forbindelser og har en direkte aktiverende effekt på hjernens integrerende funksjoner. I tillegg er nevrobeskyttende legemidler mye brukt.

For å øke energipotensialet i hjernen er det indisert bruk av glutaminsyre, og vitamin B og C. Dehydreringsmidler er mye brukt for å korrigere likorodynamiske lidelser hos pasienter med TBI. For å forhindre og hemme utviklingen av adhesive prosesser i membranene i hjernen og for å behandle posttraumatisk leptomeningitt og choreoependymatitt, brukes såkalte "resorberbare" midler.

Varigheten av behandlingen bestemmes av dynamikken i regresjon av patologiske symptomer, men krever streng sengeleie i de første 7-10 dagene fra skadeøyeblikket. Varigheten av sykehusoppholdet for hjernerystelse bør være minst 10-14 dager, for milde blåmerker - 2-4 uker.

Er det mulig å forhindre hjerneslag?

Et hjerneslag er en akutt forstyrrelse i hjernesirkulasjonen som fører til skade på hjernevev.