Ketoacidotisk koma ICD 10. Diabetisk ketoacidose - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling. Diagnose av diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Acetonemic syndrom er et kompleks av symptomer som oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i kroppen. Som et resultat er det en opphopning ketonlegemer. Dette er en patologisk tilstand som er ledsaget av en økning i aceton og acetoeddiksyre i blodet.

Sykdommen forekommer hovedsakelig i barndom. Det manifesterer seg i stereotype og regelmessig gjentatte episoder, som veksler med perioder med fullstendig velvære.

Den primære formen forekommer hos 4-6 % av barn i alderen fra ett til 13 år. Jenter er mer utsatt for det. Gjennomsnittsalder manifestasjon av oppkast er 5.2. Halvparten av alle pasienter trenger symptomlindring ved å gi intravenøs væske.

Den sekundære formen utvikler seg når det er samtidige sykdommer og etter operasjoner. Det krever en tydelig provoserende faktor.

ICD-10 kode

I følge ICD-10 er syndromet ikke identifisert som en egen nosologisk enhet. Men i pediatri møter leger ofte ulike lidelser metabolske prosesser som er ledsaget av den beskrevne patologiske tilstanden.

I henhold til klassifiseringen er den klassifisert som acetonuri (kode R82.4). Med denne sykdommen oppdages den økt innhold aceton i urinen.

Årsaker til utvikling

Hovedårsaken er den absolutte eller relative mangelen på karbohydrater i barnets kosthold eller overvekt av fettsyrer og ketogene syrer.

Forutsetningen for acetonemisk syndrom er at de må ta aktiv del i oksidative prosesser.

Når det er mangel på karbohydrater i kroppen, begynner energibehovet å bli kompensert av lipolyse. Dette fører til dannelsen stor kvantitet fettsyrer.

Et stort antall ketonlegemer fører til ubalanse i de sure og vann-elektrolyttsfærene. Dette har toksiske effekter på nervesystemet, Mage-tarmkanalen. Provoserende faktorer kan være:

understreke;
ARVI;
lungebetennelse;
nevroinfeksjoner.

Noen ganger er forutsetningen sult eller overspising. Ved eksponering for flere ugunstige faktorer dannes ketose.

Med en betydelig økning i nivået av ketosyrer, metabolsk acidose. Et overskudd av ketonlegemer har så sterk effekt på sentralnervesystemet at det er fare for å utvikle koma.

Symptomer på acetonsyndrom hos barn

Manifestasjonen av et klassisk angrep kan vare fra en dag til en uke. Alltid ledsaget av anfall. Dens frekvens og varighet avhenger av grunnlinje helse og kosthold.

Noen ganger er det enkeltepisoder med oppkast, men oftere er det av tilbakevendende karakter. Det kan også være forårsaket av å prøve å drikke rent vann. På grunn av dette oppstår og dannes tegn på rus.

Barnet blir blekt, men en lys, usunn rødme kan vises på kinnene. Barnets aktivitet avtar gradvis på grunn av muskelsvakhet. Det blir vanskelig for babyen å løfte armene og komme seg ut av sengen.

Anfallet er preget av stadier av nevrologiske og kliniske manifestasjoner. Med små doser aceton oppstår spenning. Babyen begynner å skrike, gråte og vise ekstrem angst.

Etter hvert som giftige produkter samler seg, gir spenningen plass til døsighet og impotens. Med en skarp progresjon av sykdommen kan det oppstå anfall og tap av bevissthet.

Video om acetonemisk syndrom hos barn fra Dr. Komarovskys skole:

Diagnostikk

Vanligvis ringer foreldre ambulanse på grunn av uopphørlige oppkast. På sykehus blir det tatt urin- og blodprøver. Det avsløres at mengden aceton i biologiske væsker veldig høy.

I fremtiden kan teststrimler brukes hjemme for å bestemme nivået av aceton i urinen for å justere terapeutiske og forebyggende tiltak.

Jo lysere fargen på stripen er etter nedsenking i urin, desto høyere er nivået av ketonlegemer. Denne teknikken er ikke helt nøyaktig, så den tillater bare en omtrentlig vurdering av alvorlighetsgraden.

På sykehus måles mengden aceton i enheter eller mol/l. Når det transkriberes til et skjema, er det fordeler. Med en eller to utføres behandlingen hjemme. Hvis det er 3-4 plusser, er behandling på sykehuset foreskrevet, siden det oppstår en livstruende tilstand.

Behandling

Behandlingen utføres i 3 stadier:

Først. I de innledende stadiene eller når advarselstegn vises, blir tarmene renset med en 1-2% løsning av natriumbikarbonat. Barnet skal få noe å drikke hvert 10. minutt, søt te eller kompott. Det er ikke nødvendig å sulte, men kosthold blir hovedbehandlingsmetoden. Om nødvendig foreskrives antispasmodika. Enterosobrenter brukes til å fjerne ketoner.
Sekund. Ved gjentatte oppkast renses tarmene og infusjonsbehandling utføres. For sistnevnte brukes løsninger med de laveste glukosekonsentrasjonene. Hvis barnet drikker villig, parenteral administrering kan erstattes av oral hydrering. For ukuelig oppkast er metoklopramid og antispasmodika foreskrevet. Ved overdreven uro er beroligende midler foreskrevet.
Tredje. Tar sikte på å normalisere stoffskiftet og forhindre tilbakefall. For å gjøre dette må du holde deg til en diett. Du må følge den resten av livet.

Cerucal

Dette er en vanlig som brukes for acetonemisk syndrom. Det er en dopaminreseptorblokker og fungerer som et antiemetisk medikament. Tilgjengelig i ampuller for injeksjon.

Kosthold

Under en krise må du drikke søt te, spise vannmeloner eller melon. Mulig bruk mineralvann. Sistnevnte kan ikke brukes hvis det observeres hyppige økninger av aceton.

På stadiet av forløpere (, sløvhet, hodepine, lukt av aceton fra munnen) bør barnet ikke sulte. Når det oppstår oppkast, vil det ikke være mulig å mate barnet.

Preferanse bør gis til produkter som inneholder lett fordøyelige karbohydrater. Det kan være bananer grønnsakspureer, kefir, væske semulegryn. I minimale mengder kan du spise bokhvete, havregryn, maisgrøt, bakte epler søte varianter, kjeks.

Ved forbedring generell tilstand grønnsakssuppe introduseres. Du må eliminere marinader og røkt mat fullstendig. All mat skal dampes eller kokes. Babyen bør mates hver 2-3 time.

Hovedprinsippet for ernæring er utelukkelse fra kostholdet av matvarer som inneholder purinforbindelser og fett i store mengder. I perioder med remisjon bør det legges vekt på meieriprodukter, grønnsaker og frukt.

Prognose og forebygging

Barn med syndromet skal registreres hos endokrinolog, gjennomgå årlig glukosetesting mv. Prognosen er generelt gunstig.

Når du blir eldre, stopper forekomsten av acetonemiske kriser. Oftest skjer dette i ungdomsårene. Ved rettidig mottak medisinsk behandling og med kompetente terapeutisk taktikk ketoacidose er lindret.

Ved diagnostisering av tilbakevendende acetonemiske tilstander, er det nødvendig å følge en diett med høyt karbohydrat og høyt proteininnhold og regelmessig sjekke for tilstedeværelse av aceton i urinen ved hjelp av teststrimler. Det er viktig å unngå lange pauser mellom måltidene.

Diabetes mellitus er farlig på grunn av dens komplikasjoner, hvorav en er ketoacidose.

Dette er en akutt insulinmangeltilstand som i mangel av tiltak kan medisinsk korreksjon, føre til døden.

Så, hva er symptomene som er karakteristiske for denne tilstanden og hvordan man kan forhindre det verste resultatet.

Diabetisk ketoacidose: hva er det?

Diabetisk ketoacidose er patologisk tilstand assosiert med unormal karbohydratmetabolisme på grunn av insulinmangel, noe som resulterer i at mengden glukose og aceton i blodet betydelig overstiger det normale fysiologiske indikatorer.

Det kalles også. Det faller inn i kategorien livstruende tilstander.

Når situasjonen med nedsatt karbohydratmetabolisme ikke stoppes i tide medisinske metoder, utvikles ketoacidotisk koma.

Utviklingen av ketoacidose kan sees ved karakteristiske symptomer, som vil bli diskutert litt senere.

Klinisk diagnose tilstanden er basert på biokjemiske tester av blod og urin, og behandlingen er basert på:

kompenserende insulinbehandling;
rehydrering (påfyll av overflødig væsketap);
gjenoppretting av elektrolyttmetabolismen.

ICD-10 kode

Klassifiseringen av ketoacidose ved diabetes mellitus avhenger av typen underliggende patologi, til kodebetegnelsen ".1" er lagt til:

E10.1 - ketoacidose ved insulinavhengig diabetes mellitus;
E11.1 - for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus;
E12.1 - for diabetes mellitus forårsaket av utilstrekkelig ernæring;
E13.1 - med andre spesifiserte former sukkersyke;
E14.1 - for uspesifiserte former for diabetes mellitus.

Ketoacidose ved diabetes mellitus

Forekomsten av ketoacidose med forskjellige typer diabetes har sine egne egenskaper.

1 type

også kalt juvenile.

Han er autoimmun patologi, der en person konstant trenger insulin fordi kroppen ikke produserer det.

Lidelsene er medfødte.

Årsaken til ketoacidose i dette tilfellet kalles absolutt insulinmangel. Hvis type 1 diabetes mellitus ikke ble diagnostisert i tide, kan en ketoacidotisk tilstand være en manifestasjon av den underliggende patologien hos de som ikke visste om diagnosen deres og derfor ikke mottok terapi.

2 typer

er en ervervet patologi der insulin syntetiseres av kroppen.

På det første stadiet mengden kan til og med være normal.

Problemet er den reduserte følsomheten til vev for virkningen av dette proteinhormonet (som kalles insulinresistens) på grunn av destruktive endringer i betacellene i bukspyttkjertelen.

Relativ insulinmangel oppstår. Over tid, ettersom patologien utvikler seg, reduseres produksjonen av ditt eget insulin og noen ganger blokkeres det fullstendig. Dette fører ofte til utvikling av ketoacidose dersom personen ikke får tilstrekkelig medikamentell støtte.

Det er også indirekte årsaker som kan provosere en ketoacidotisk tilstand forårsaket av akutt mangel på insulin:

perioden etter å ha lidd patologier av smittsom etiologi og skader;
postoperativ tilstand, spesielt hvis Kirurgisk inngrep berørte bukspyttkjertelen;
bruk av medisiner kontraindisert ved diabetes mellitus (for eksempel visse hormoner og diuretika);
og påfølgende amming.

grader

Basert på alvorlighetsgraden av tilstanden er ketoacidose delt inn i 3 grader, som hver er forskjellig i sine manifestasjoner.

Mild grad preget av det faktum at:

en person lider av en hyppig trang til å urinere. Overdreven væsketap er ledsaget av konstant tørste;
"svimmel" og hodepine, kjent konstant døsighet;
mot bakgrunnen av kvalme reduseres appetitten;
smerte i den epigastriske regionen;
Utåndingsluften lukter aceton.

Gjennomsnitt graden uttrykkes ved en forverring av tilstanden og manifesteres ved at:

bevissthet blir forvirret, reaksjoner bremser;
senereflekser reduseres, og størrelsen på pupillene endres nesten ikke fra eksponering for lys;
takykardi er observert på bakgrunn av lav blodtrykk;
fra mage-tarmkanalen, oppkast og løs avføring;
hyppigheten av vannlating reduseres.

Tung grad er preget av:

falle ned i bevisstløshet;
hemming av kroppens refleksresponser;
innsnevring av elevene under fullstendig fravær reaksjoner på lys;
merkbar tilstedeværelse av aceton i utåndet luft, selv i en viss avstand fra en person;
tegn på dehydrering (tørr hud og slimhinner);
dyp, sjelden og støyende pust;
forstørret lever, som er merkbar ved palpasjon;
en økning i blodsukkernivået til 20-30 mmol/l;
høy konsentrasjon ketonlegemer i urin og blod.

Årsaker til utvikling

Den vanligste årsaken til ketoacidose er diabetes type 1.

Diabetisk ketoacidose, som nevnt tidligere, oppstår på grunn av en mangel (absolutt eller relativ) på insulin.

Det er forårsaket av:

Død av betaceller i bukspyttkjertelen.
Feil behandling (utilstrekkelig mengde insulin administrert).
Uregelmessig bruk av insulinmedisiner.
Med et skarpt sprang insulinbehov for:

smittsomme lesjoner (sepsis, lungebetennelse, meningitt, pankreatitt og andre);
problemer med organfunksjonen endokrine systemet;
slag og hjerteinfarkt;
eksponering for stressende situasjoner.

I alle disse tilfellene er det økte behovet for insulin forårsaket av økt utskillelse av hormoner som hemmer funksjonaliteten, samt utilstrekkelig følsomhet av vev for dets virkning.

Hos 25 % av diabetikere kan ikke årsaken til ketoacidose bestemmes.

Symptomer

Symptomene på ketoacidose ble nevnt i detalj ovenfor når man diskuterte alvorlighetsgraden av denne tilstanden. Symptomene på den første perioden øker over tid. Senere legges det til andre tegn på utvikling av lidelser og progressiv alvorlighetsgrad av tilstanden.

Hvis vi trekker frem et sett med "snakkede" symptomer på ketoacidose, vil disse være:

polyuri (hyppig vannlating);
polydipsi ( konstant tørst);
exicosis (dehydrering av kroppen) og resulterende tørr hud og slimhinner;
raskt vekttap på grunn av det faktum at kroppen bruker fett for å produsere energi, siden glukose ikke er tilgjengelig;
Kussmaul-pusting er en av formene for hyperventilering ved diabetisk ketoacidose;
åpenbar "aceton" tilstedeværelse i utåndingsluften;
organ dysfunksjon mage-tarmkanalen ledsaget av kvalme og oppkast, samt magesmerter;
raskt progressiv forverring av tilstanden, opp til utvikling av ketoacidotisk koma.

Diagnose og behandling

Ofte er diagnosen ketoacidose komplisert av likheten mellom individuelle symptomer og andre tilstander.

Dermed tilstedeværelsen av kvalme, oppkast og smertesyndrom i epigastriet tas for tegn på bukhinnebetennelse, og personen havner i kirurgisk avdeling i stedet for endokrinologisk.

For å identifisere ketoacidose av diabetes mellitus, er følgende tiltak nødvendig:

konsultasjon med en endokrinolog (eller diabetolog);
biokjemiske tester urin og blod, inkludert nivået av glukose og ketonlegemer;
elektrokardiogram (for å utelukke hjerteinfarkt);
radiografi (for å se etter sekundær smittsomme patologier luftveisorganer).

Behandling foreskrives av lege basert på resultatene av undersøkelsen og klinisk diagnose.

Dette tar hensyn til slike parametere som:

alvorlighetsgraden av tilstanden;
alvorlighetsgraden av dekompenserende tegn.

Terapi består av:

intravenøs administrering insulinholdige legemidler for å normalisere mengden glukose i blodet, med konstant overvåking av tilstanden;
dehydreringstiltak rettet mot å fylle på for mye utskilt væske. Vanligvis er dette droppere med saltvannsløsning, men for å forhindre utvikling av hypoglykemi er en glukoseløsning indisert;
tiltak for å gjenopprette det normale løpet av elektrolytiske prosesser;
antibakteriell terapi. Det er nødvendig å forebygge smittsomme komplikasjoner;
bruk av antikoagulantia (medisiner som reduserer blodproppaktiviteten) for å forhindre trombose.

Alle terapeutiske tiltak utføres på sykehus, med plassering i intensivavdeling. Derfor kan det koste livet ditt å nekte sykehusinnleggelse.

Komplikasjoner

Perioden for utvikling av ketoacidose kan variere fra flere timer til flere dager, noen ganger lengre. Hvis det ikke behandles, kan det forårsake en rekke komplikasjoner, inkludert:

Metabolske forstyrrelser, for eksempel knyttet til «utvasking» av slike viktige mikroelementer, som kalium og kalsium.
Ikke-metabolske forstyrrelser. Blant dem:

rask utvikling av samtidige smittsomme patologier;
fremvekst sjokktilstander;
arteriell trombose som et resultat av dehydrering;
lunge- og cerebralt ødem;
koma.

Diabetisk ketoacidotisk koma

Når akutte problemer karbohydratmetabolisme problemer forårsaket av ketoacidose løses ikke i tide, og det oppstår en livstruende komplikasjon - ketoacidotisk koma.

Det forekommer i fire tilfeller av hundre, mens dødeligheten hos personer under 60 år er opptil 15%, og hos eldre diabetikere - 20%.

Følgende omstendigheter kan forårsake utvikling av koma:

for liten dose insulin;
hoppe over en insulininjeksjon eller ta glukosesenkende piller;
kansellering av terapi som normaliserer mengden glukose i blodet uten konsultasjon med legen;
feil teknikk for å administrere insulin;
tilstedeværelsen av samtidige patologier og andre faktorer som påvirker utviklingen akutt komplikasjon;
forbruk av uautoriserte doser alkohol;
mangel på egenkontroll av helsestatus;
tar visse medisiner.

Symptomene på ketoacidotisk koma avhenger i stor grad av formen:

på abdominal form symptomer på "falsk peritonitt" assosiert med forstyrrelse av fordøyelsessystemet er tydelig uttrykt;
ved hjerte- og karsykdommer er hovedsymptomene dysfunksjon av hjertet og blodårene (hypotensjon, takykardi, hjertesmerter);
i nyreform - vekslingen er unormal hyppig urinering med perioder med anuri (manglende trang til å urinere);
med encefalopatisk – forekomme uttalte brudd blodsirkulasjonen, som manifesteres av hodepine og svimmelhet, redusert synsskarphet og medfølgende kvalme.

Ketoacidotisk koma er en alvorlig tilstand. Til tross for dette er sannsynligheten for en gunstig prognose ganske høy hvis akuttmedisinsk behandling startes senest 6 timer fra utseendet til de første tegnene på en komplikasjon.

Kombinasjonen av ketoacidotisk koma med hjerteinfarkt eller cerebrale sirkulasjonsproblemer, samt mangel på behandling, gir dessverre et dødelig resultat.

For å redusere risikoen for tilstanden som er omtalt i denne artikkelen, må du følge forebyggende tiltak:

ta insulindoser foreskrevet av legen din på en rettidig og korrekt måte;
følg de etablerte ernæringsreglene strengt;
lær å kontrollere tilstanden din og gjenkjenne symptomene på dekompenserende fenomener umiddelbart.

Regelmessige besøk til legen og full overholdelse av hans anbefalinger, samt nøye oppmerksomhet til egen helse, vil tillate deg å unngå slike alvorlige og farlige forhold, som ketoacidose og dens komplikasjoner.

Video om emnet

E10.1 Insulinavhengig diabetes mellitus med ketoacidose

E11.1 Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus med ketoacidose

E13.1 Andre spesifiserte former for diabetes mellitus med ketoacidose

E12.1 Diabetes mellitus assosiert med underernæring, med ketoacidose

E14.1 Diabetes mellitus, uspesifisert med ketoacidose

R40.2 Koma, uspesifisert

Årsaker til diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Utviklingen av diabetisk ketoacidose er basert på en alvorlig insulinmangel.

Årsaker til insulinmangel

sen diagnose av diabetes mellitus;
tilbaketrekking eller utilstrekkelig dose insulin;
grov overtredelse dietter;
interkurrente sykdommer og intervensjoner (infeksjoner, skader, operasjoner, hjerteinfarkt);
svangerskap;
applikasjon medisiner, som har egenskapene til insulinantagonister (glukokortikosteroider, orale prevensjonsmidler, saluretika, etc.);
pankreatektomi hos personer som ikke tidligere har lidd av diabetes.

Patogenese

Insulinmangel fører til en reduksjon i glukoseutnyttelsen av perifert vev, lever, muskler og fettvev. Glukoseinnholdet i cellene reduseres, noe som resulterer i aktivering av prosessene med glykogenolyse, glukoneogenese og lipolyse. Konsekvensen deres er ukontrollert hyperglykemi. Aminosyrer dannet som følge av proteinkatabolisme er også inkludert i glukoneogenesen i leveren og forverrer hyperglykemi.

Sammen med insulinmangel veldig viktig i patogenesen av diabetisk ketoacidose er overdreven sekresjon av kontrainsulære hormoner, først og fremst glukagon (stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese), samt kortisol, adrenalin og veksthormon, som har en fettmobiliserende effekt, dvs. stimulerer lipolyse og øker konsentrasjonen av fri. fettsyrer i blodet. En økning i dannelse og akkumulering av FFA-nedbrytningsprodukter - ketonlegemer (aceton, acetoeddiksyre, b-hydroksysmørsyre) fører til ketonemi, akkumulering av frie hydrogenioner. Konsentrasjonen av bikarbonat i plasma avtar, som brukes på kompensasjon sur reaksjon. Etter at bufferreserven er oppbrukt, blir syre-basebalansen forstyrret og metabolsk acidose utvikler seg.Akkumulering av overflødig CO2 i blodet fører til irritasjon. respirasjonssenter og hyperventilering.

Hyperventilering forårsaker glukosuri, osmotisk diurese med utvikling av dehydrering. Ved diabetisk ketoacidose kan kroppstapene være opptil 12 liter, d.v.s. 10-12 % av kroppsvekten. Hyperventilering øker dehydrering på grunn av vanntap gjennom lungene (opptil 3 liter per dag).

Diabetisk ketoacidose er preget av hypokalemi på grunn av osmotisk diurese, proteinkatabolisme, samt en reduksjon i aktiviteten til K + -Na + -avhengig ATPase, noe som fører til en endring i membranpotensial og frigjøring av K + -ioner fra cellen i henhold til en konsentrasjonsgradient. Hos personer med nyresvikt, hvor utskillelsen av K + ioner i urinen er svekket, er normo- eller hyperkalemi mulig.

Patogenesen til bevissthetsforstyrrelsen er ikke helt klar. Nedsatt bevissthet er assosiert med:

hypoksisk effekt på hodet til ketonlegemer;
cerebrospinalvæske acidose;
dehydrering av hjerneceller; på grunn av hyperosmolaritet;
hypoksi i sentralnervesystemet på grunn av en økning i nivået av HbA1c i blodet, en reduksjon i innholdet av 2,3-difosfoglyserat i erytrocytter.

Ikke i hjerneceller energireserver. Cellene i hjernebarken og lillehjernen er mest følsomme for mangel på oksygen og glukose; deres overlevelsestid i fravær av O2 og glukose er 3-5 minutter. Cerebral blodstrøm avtar kompenserende og nivået av metabolske prosesser synker. TIL kompenserende mekanismer inkludere bufferegenskaper cerebrospinal væske.

Symptomer på diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidose utvikler seg vanligvis gradvis over flere dager. Hyppige symptomer diabetisk ketoacidose - - symptomer på dekompensert diabetes mellitus, inkludert:

tørst;
tørr hud og slimhinner;
polyuri;
vekttap;
svakhet, adynami.

Deretter får de selskap av symptomer på ketoacidose og dehydrering. Symptomer på ketoacidose inkluderer:

lukt av aceton fra munnen;
Kussmaul puste;
kvalme oppkast.

Symptomer på dehydrering inkluderer:

redusert hudturgor,
redusert tone øyeepler,
reduksjon i blodtrykk og kroppstemperatur.

I tillegg er det ofte tegn akutt mage, betinget irriterende effekt ketonlegemer på mage-tarmslimhinnen, presise blødninger i bukhinnen, peritoneal dehydrering og elektrolyttforstyrrelser.

Ved alvorlig, ukorrigert diabetisk ketoacidose utvikles bevissthetsforstyrrelser, inkludert stupor og koma.

De vanligste komplikasjonene av diabetisk ketoacidose inkluderer:

cerebralt ødem (utvikler seg sjelden, oftere hos barn, fører vanligvis til pasientens død);
lungeødem (vanligvis forårsaket av feil infusjonsbehandling, dvs. innføring av overflødig væske);
arteriell trombose (vanligvis forårsaket av økt blodviskositet på grunn av dehydrering, redusert hjerteutgang; i de første timene eller dagene etter behandlingsstart kan det utvikles hjerteinfarkt eller hjerneslag);
sjokk (det er basert på en reduksjon i sirkulerende blodvolum og acidose, mulige årsaker tjene som hjerteinfarkt eller infeksjon med gramnegative mikroorganismer);
tillegg av en sekundær infeksjon.

Diagnose av diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diagnosen diabetisk ketoacidose stilles på grunnlag av en historie med diabetes mellitus, vanligvis type 1 (det bør imidlertid huskes at diabetisk ketoacidose også kan utvikle seg hos personer med tidligere udiagnostisert diabetes mellitus; i 25 % av tilfellene er ketoacidotisk koma den første manifestasjonen av diabetes mellitus som pasienten går til legen med), karakteristiske kliniske manifestasjoner og data laboratoriediagnostikk(primært en økning i nivået av sukker og beta-hydroksybutyrat i blodet; hvis det er umulig å teste for ketonstoffer i blodet, bestemmes ketonstoffer i urinen).

Laboratoriemanifestasjoner av diabetisk ketoacidose inkluderer:

hyperglykemi og glykosuri (hos personer med diabetisk ketoacidose er glykemi vanligvis > 16,7 mmol/l);
tilstedeværelsen av ketonstoffer i blodet (den totale konsentrasjonen av aceton, beta-hydroksysmørsyre og acetoeddiksyrer i blodserumet under diabetisk ketoacidose overstiger vanligvis 3 mmol/l, men kan nå 30 mmol/l med en norm på opptil 0,15 mmol /l. Beta-hydroksysmør- og acetoeddiksyrene ved mild diabetisk ketoacidose er 3:1, og ved alvorlig diabetisk ketoacidose - 15:1);
metabolsk acidose (diabetisk ketoacidose er preget av konsentrasjonen av bikarbonat og serum
brudd elektrolyttbalanse(ofte moderat hyponatremi på grunn av overgangen av intracellulær væske til det ekstracellulære rommet og hypokalemi på grunn av osmotisk diurese. Kaliumnivået i blodet kan være normalt eller forhøyet som følge av frigjøring av kalium fra cellene under acidose);
andre endringer (mulig leukocytose opp til 15 000-20 000/μl, ikke nødvendigvis forbundet med infeksjon, økt hemoglobin og hematokritnivåer).

Også av stor betydning for å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden og bestemme behandlingstaktikk er studiet av syre-base-tilstanden og elektrolyttene i blodet. Et EKG kan avdekke tegn på hypokalemi og hjerterytmeforstyrrelser.

Differensialdiagnose

Ved diabetisk ketoacidose og spesielt ved diabetisk ketoacidosekoma, er det nødvendig å utelukke andre årsaker til nedsatt bevissthet, inkludert:

eksogene forgiftninger (alkohol, heroin, beroligende midler og psykotrope stoffer);
endogen forgiftning (uremisk og hepatisk koma);
kardiovaskulær:
- kollapse;
- Adams-Stokes angrep;
annen endokrine lidelser:
- hyperosmolar koma;
- hypoglykemisk koma;
- melkesyre koma
- alvorlig hypokalemi;
- binyrebarksvikt;
- tyreotoksisk krise eller hypothyroid koma;
- diabetes insipidus;
- hyperkalsemisk krise;
cerebral patologi (reaktiv hyperglykemi er ofte mulig) og psykiske lidelser:
- hemorragisk eller iskemisk hjerneslag;
- hjernehinneblødning;
- episyndrom;
- meningitt,
- traumatisk hjerneskade;
- encefalitt;
- cerebral sinus trombose;
hysteri;
hjernehypoksi (på grunn av forgiftning karbonmonoksid eller hyperkapni hos pasienter med alvorlig pustebesvær).

Oftest er det nødvendig å skille diabetisk ketoacidotisk og hyperosmolært prekom og koma med hypoglykemisk prekom og koma.

Den viktigste oppgaven er å skille disse tilstandene fra alvorlig hypoglykemi, spesielt i prehospitalt stadium, hvis det er umulig å bestemme blodsukkernivået. Hvis det er den minste tvil om årsaken til koma, er prøveinsulinterapi strengt kontraindisert, siden i tilfelle hypoglykemi kan administrering av insulin føre til pasientens død.

Behandling av diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Pasienter med diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidosekoma må akutt innlegges på intensivavdelingen.

Etter diagnose og oppstart av terapi trenger pasienter konstant overvåking av tilstanden, inkludert overvåking av grunnleggende hemodynamiske parametere, kroppstemperatur og laboratorieparametre.

Om nødvendig gjennomgår pasienter kunstig ventilasjon lunger (ventilasjon), kateterisering Blære, installasjon av sentral venekateter, nasogastrisk sonde, parenteral ernæring.

Utføres på intensivavdelingen.

uttrykke blodsukkeranalyse én gang i timen med intravenøs glukoseadministrasjon eller én gang hver 3. time ved bytte til subkutan administrering;
bestemmelse av ketonstoffer i blodserum 2 ganger om dagen (hvis umulig, bestemmelse av ketonstoffer i urin 2 ganger om dagen);
bestemmelse av K- og Na-nivåer i blodet 3-4 ganger om dagen;
studie av syre-base-tilstanden 2-3 ganger om dagen til stabil normalisering av pH;
timelig overvåking av diurese til dehydrering er eliminert;
EKG-overvåking;
overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens (HR), kroppstemperatur hver 2. time;
røntgen av brystet;
generell analyse blod, urin en gang hver 2-3 dag.

De viktigste behandlingsretningene for pasienter er: insulinterapi (for å undertrykke lipolyse og ketogenese, hemme leverglukoseproduksjon, stimulere glykogensyntese), rehydrering, korrigering av elektrolyttforstyrrelser og syrebaseforstyrrelser, eliminering av årsaken til diabetisk ketoacidose.

Pre-hospital rehydrering

For å eliminere dehydrering, administrer:

Natriumklorid, 0,9 % løsning, intravenøst drypp med en hastighet på 1-2 l/t i den første timen, deretter 1 l/t (i nærvær av hjerte- eller nyresvikt infusjonshastigheten reduseres). Varigheten og volumet av den injiserte oppløsningen bestemmes individuelt.

Ytterligere tiltak gjennomføres på intensivavdelinger.

Insulinbehandling

En ICD legges inn i NICU.

Løselig insulin (genmanipulert eller semisyntetisk) IV sakte 10-14 enheter, deretter IV-drypp (i 09 % natriumkloridløsning) med en hastighet på 4-8 enheter/time (for å forhindre insulinadsorpsjon på plast for hver 50. enhet av insulin tilsett 2 ml 20 % albumin og bring det totale volumet til 50 ml med 0,9 % natriumkloridløsning. Når glykemien synker til 13-14 mmol/l, reduseres insulininfusjonshastigheten med 2 ganger.
Insulin (genetisk konstruert eller semisyntetisk) IV-drypp med en hastighet på 0,1 U/kg/time til diabetisk ketoacidose er eliminert (125 U fortynnet i 250 ml natriumklorid 0,9 %, dvs. 2 ml løsning inneholder 1 enhet insulin ), når glykemien synker til 13-14 mmol/l, reduseres insulininfusjonshastigheten med 2 ganger.
Insulin (genetisk eller semisyntetisk humant) IM 10-20 enheter, zitem 5-10 enheter hver time (bare hvis det er umulig å raskt installere et infusjonssystem). Siden komatøse og prekomatøse tilstander er ledsaget av nedsatt mikrosirkulasjon, er også absorpsjonen av insulin administrert intramuskulært svekket. Denne metoden bør kun betraktes som et midlertidig alternativ til IV-administrasjon.

Når glykemien synker til 11-12 mmol/l og pH > 7,3 går de over til subkutan insulinadministrasjon.

Insulin (genetisk eller semisyntetisk humant) - subkutant 4-6 enheter hver 2.-4. time; Den første subkutane injeksjonen av insulin gjøres 30-40 minutter før IV-infusjonen av legemidler stoppes.

Rehydrering

For rehydrering bruk:

Natriumklorid, 0,9 % oppløsning, intravenøst drypp med en hastighet på 1 liter i løpet av 1. time, 500 ml i løpet av 2. og 3. time med infusjon, 250-500 ml i de påfølgende timene.

Når blodsukkernivået

Dekstrose, 5% løsning, intravenøst drypp med en hastighet på 0,5-1 l/t (avhengig av volumet av sirkulerende blod, blodtrykk og diurese)
Insulin (genmanipulert eller semisyntetisk) intravenøst 3-4 enheter for hver 20 g dekstrose.

Korrigering av elektrolyttforstyrrelser

Pasienter med hypokalemi får en løsning av kaliumklorid. Administrasjonshastigheten ved diabetisk ketoacidose avhenger av konsentrasjonen av kalium i blodet:

Kaliumklorid IV drypp 1-3 g/time, behandlingens varighet bestemmes individuelt.

For hypomagnesemi, administrer:

Magnesiumsulfat - 50% p-p, IM 2 ganger om dagen, til hypomagnesemi er korrigert.

Kun hos personer med hypofosfatemi (blodfosfatnivåer

Kaliumfosfat monobasisk IV drypp 50 mmol fosfor/dag (for barn 1 mmol/kg/dag) inntil korrigering av hypofosfatemi eller
Kaliumfosfat dibasisk IV drypp på 50 mmol fosfor/dag (for barn 1 mmol/kg/dag) inntil hypofosfatemi er korrigert.

I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til mengden kalium som er introdusert i fosfatet

Feil og urimelige oppdrag

Administrering av en hypotonisk løsning under de innledende stadier av behandling for diabetisk ketoacidose kan føre til rask nedgang plasmaosmolaritet og utvikling av cerebralt ødem (spesielt hos barn).

Bruk av kalium selv ved moderat hypokalemi hos personer med oligo- eller anuri kan føre til livstruende hyperkalemi.

Administrering av fosfat ved nyresvikt er kontraindisert.

Upassende administrering av bikarbonat (i fravær av livstruende hyperkalemi, alvorlig laktacidose eller pH > 6,9) kan føre til bivirkninger(alkalose, hypokalemi, nevrologiske lidelser, vevshypoksi, inkludert hjernen).

Behandlingsmål: normalisering metabolske forstyrrelser(fylle på insulinmangel, bekjempe dehydrering og hypovolemisk sjokk, gjenopprette fysiologisk syre-basebalanse, korrigere elektrolyttubalanser, eliminere rus, behandle samtidige sykdommer som førte til utvikling av DKA).

Ikke-medikamentell behandling : tabell nr. 9, isokalorisk diett i samsvar med pasientens daglige energibehov (beregning etter ekvivalenter anbefales).

Medikamentell behandling

Insulinbehandling for DKA

1. Korttidsvirkende eller ultrakorttidsvirkende insuliner brukes (i form av en løsning: 10 enheter insulin i 100 ml 0,9 % natriumkloridløsning).

2. Insulin administreres kun intravenøst eller ved hjelp av en lineomat i en dose på 0,1 U/kg kroppsvekt per time.

3. Når det glykemiske nivået synker til 13-14 mmol/l, halveres dosen (senking av glykemi til under 10 mmol/l inntil ketoacidose er eliminert er kontraindisert).

4. Dersom det ikke er effekt etter 2-3 timer, økes dosen til 0,15 IE/kg kroppsvekt per time, sjeldnere til 0,2 IE/kg kroppsvekt per time.

Etter eliminering av ketoacidose til tilstanden stabiliserer seg: intensivert insulinbehandling.

Rehydrering

1. Begynner umiddelbart etter diagnose.

2. I løpet av den første timen - 1000 ml 0,9% natriumkloridløsning intravenøst (i nærvær av hyperosmolaritet og lavt blodtrykk - 0,45% natriumkloridløsning).

3. I løpet av de neste to timene, hver time, 500 ml 0,9 % natriumkloridløsning - i de påfølgende timene, ikke mer enn 300 ml per time.

4. Ved hjertesvikt reduseres væskevolumet.

5. Når glykemien synker under 14 mmol/l saltvann erstattet med en 5-10 % glukoseløsning (løsningen skal være varm).

6. Barn foreskrives intravenøs væskeadministrasjon med en hastighet på: fra 150 ml/kg til 50 ml/kg per dag, i gjennomsnitt daglig behov hos barn: opptil 1 år - 1000 ml, 1-5 år - 1500 ml, 5-10 år - 2000 ml, 10-15 år - 2000-3000 ml; i de første 6 timene er det nødvendig å administrere 50 % av den daglige beregnede dosen, i de neste 6 timene - 25 %, i de resterende 12 timene - 25 %.

Korrigering av kaliumnivåer

1. Administrering av kaliumklorid i nærvær av laboratorie- eller EKG-tegn på hypokalemi og fravær av anuri foreskrives umiddelbart.

2. Når nivået av kalium i blodet er under 3 mmol/l - 3 g tørrstoff KCl per time, ved 3-4 mmol/l - 2 g KCl per time, ved 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl per time, ved 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl per time, ved 6 mmol/l eller mer - slutt å administrere kalium.

Korrigering av syre-base status(ABC)

Gjenoppretting av syre-basebalansen skjer uavhengig på grunn av rehydreringsterapi og insulinadministrasjon. Natriumbikarbonat (brus) administreres kun hvis konstant overvåking av pH er mulig, ved pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Komplementær terapi

1. I nærvær av hyperkoagulasjon - lavmolekylære hepariner.

2. I nærvær av hypertensjon - antihypertensiv terapi.

3. Ved hypovolemisk sjokk - kjempe mot sjokk.

4. I nærvær av interkurrente sykdommer, hjerte- eller nyresvikt, alvorlige komplikasjoner av diabetes - passende terapi.

Insulinpreparater

Karakteristisk insulinpreparater	Navn narkotika insulin	Notater
Ultrakorttidsvirkende (analoger av humant insulin)	Lispro, Aspart, Glulisin	Brukes til behandling ketoacidose og etter det avvikling
Kort skuespill		Brukes til behandling ketoacidose og etter det avvikling
Gjennomsnitt varighet handlinger		Påfør først etter eliminering av ketoacidose
To-fase analog insulin		Påfør først etter eliminering av ketoacidose
Ferdiglaget insulin blandinger	Kort skuespill/ langsiktig handlinger: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Påfør først etter eliminering av ketoacidose
Langsiktig analog toppfri handling	Glargin, Levomir	Påfør først etter eliminering av ketoacidose

Liste over viktige medisiner:

1. Ultrakorttidsvirkende insulinpreparater (analoger av humant insulin) lispro, aspart, glulisin

2. Korttidsvirkende insulinpreparater

3. *Mellomtidsvirkende insulinpreparater

4. Bifasisk insulinanalog

5. *Ferdiglagde insulinblandinger (korttidsvirkende/langtidsvirkende 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Langtids toppfri analog (glargin, levomir)

Pediatrisk ketoacidose- en heterogen gruppe tilstander ledsaget av utseendet av ketonlegemer i blodet og urinen. Ketonlegemer er de viktigste energibærerne fra leveren til andre vev og den viktigste energikilden hentet fra lipider av hjernevev. Hovedårsaker ketoacidose hos nyfødte - diabetes, glykogenose type I (232200), glycinemi (232000, 232050), metylmalonsyreuri (251000), laktacidose, succinyl-CoA-acetoacetattransferase-mangel.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

E88. 8 - Andre spesifiserte metabolske forstyrrelser

Insuffisiens av succinyl-CoA-acetoacetattransferase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt av SCOT, r-genet) - et enzym i mitokondriematrisen som katalyserer det første trinnet i nedbrytningen av ketonlegemer.

Klinisk

alvorlig tilbakevendende ketoacidose, oppkast, kortpustethet.

Laboratorium

mangel på succinyl-CoA-3-acetoacetattransferase, ketonuri.

Richards-Randle syndrom (*245100, r) er ketoaciduri med psykisk svikt og andre symptomer.

Klinisk

mental retardasjon, ataksi, dårlig utvikling av sekundære seksuelle egenskaper, døvhet, perifer muskelatrofi.

Laboratorium

ketoaciduri. Synonym: syndrom av ataksi - døvhet - utviklingsforsinkelse med ketoaciduri.

Melkesyreacidose - flere typer forårsaket av mutasjoner i ulike enzymer i melkesyremetabolismen: . mangel på lipoyltransacetylase E2 (245348, r, À); . mangel på komponenten av pyruvatdehydrogenasekomplekset som inneholder X-lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, r-gen); . medfødt infantil form for laktacidose (*245400, r); . melkesyreacidose med frigjøring av D - melkesyre (245450, r). Generelle symptomer er laktacidose, forsinket psykomotorisk utvikling, muskelhypotoni. Noen former har spesifikke manifestasjoner, som mikrocefali, muskelrykninger, skallethet, nekrotiserende encefalopati, etc.

Ketoadipin aciduri (245130, r).

Klinisk

medfødt hudpatologi (kollodionhud), hevelse i baksiden av hender og føtter, utviklingsforsinkelse, muskelhypotoni.

Laboratorium

hyperekskresjon av a-ketoadipinsyre i urinen.

ICD-10. E88. 8 Andre spesifiserte metabolske forstyrrelser.

Tagger:

Har denne artikkelen hjulpet deg? Ja - 0 Nei - 0 Hvis artikkelen inneholder en feil Klikk her 310 Rating:

Klikk her for å legge til en kommentar til: Ketoacidose hos barn(Sykdommer, beskrivelse, symptomer, tradisjonelle oppskrifter og behandling)