Cea mai frecventă încălcare a metabolismului purinelor este creșterea producției de acid uric cu dezvoltarea hiperuricemiei. O caracteristică este că solubilitatea sărurilor de acid uric (urați) în plasma sanguină este scăzută, iar atunci când pragul de solubilitate în plasmă (aproximativ 0,7 mmol/l) este depășit, acestea cristalizează în zonele periferice cu temperatura scazuta.
În funcție de durată și severitate hiperuricemie se manifesta:
- Aspectul tofusului (greacă. topus- piatra poroasa, tuf) - depunerea de cristale de urat in piele si straturile subcutanate, in micile articulatii ale picioarelor si bratelor, in tendoane, cartilaje, oase si muschi.
- Nefropatie prin cristalizarea acidului uric cu afectarea tubilor renali și boala urolitiază.
- Guta este deteriorarea articulațiilor mici.
Pentru a diagnostica încălcările, se utilizează determinarea concentrației de acid uric în sânge și urină.
Tulburări ale metabolismului purinelor
Gută
Când hiperuricemia devine cronică, ei vorbesc despre dezvoltarea gutei (greacă. poclos- picior, agra- captura, la propriu - „picior într-o capcană”).
În sânge, acidul uric este sub formă de săruri - urat de sodiu... Datorită solubilității lor scăzute, urații sunt capabili să se stabilească în zonele cu temperaturi scăzute, de exemplu, în articulațiile mici ale picioarelor și degetelor de la picioare. Urații care se acumulează în substanța intercelulară sunt fagocitați de ceva timp, dar fagocitele nu sunt capabile să distrugă inelul purinic. Ca rezultat, aceasta duce la moartea fagocitelor în sine, la eliberarea enzimelor lizozomale, la activarea oxidării radicalilor liberi și la dezvoltarea unei reacții inflamatorii acute - se dezvoltă artrita gutoasă... În 50-75% din cazuri, primul semn al bolii este durerea de noapte chinuitoare la degetele mari de la picioare.
Multă vreme, guta a fost considerată o „boală gurmandă”, dar apoi atenția cercetătorilor s-a îndreptat către o schimbare ereditară a activității enzimelor metabolismului purinelor:
- activitate crescută FRDF sintetaza- duce la sinteza excesiva de purine,
- o scădere a activității - din această cauză, FRDF nu este utilizat pentru reutilizarea bazelor purinice, ci este implicat în prima reacție a sintezei acestora. Ca urmare, cantitatea de purine degradante crește și în același timp crește formarea acestora.
Ambele tulburări enzimatice sunt recesive și legate de cromozomul X. Guta afectează 0,3-1,7% din populația adultă a lumii, raportul dintre bărbați bolnavi și femei este de 20: 1.
Bazele tratamentului
Dieta - o scădere a aportului de precursori de acid uric din alimente și o scădere a formării acestuia în organism. Pentru aceasta, alimentele care conțin multe baze purinice sunt excluse din dietă - bere, cafea, ceai, ciocolată, produse din carne, ficat, vin roșu. Se acordă preferință dieta vegetariana cu cantitatea curat apă cel puțin 2 litri pe zi.
LA medicamente Tratamentul pentru gută include alopurinol, care este similar ca structură cu hipoxantina. Xantin oxidaza oxidează alopurinolul la aloxantina, iar acesta din urmă rămâne ferm legat de locul activ al enzimei și o inhibă. Enzima efectuează, la sens figurat, cataliză suicidară... Ca urmare, xantina nu este transformată în acid uric și, deoarece hipoxantina și xantina sunt mai bine solubile în apă, sunt mai ușor de eliminat în urină.
Boala urolitiază
Urolitiaza constă în formarea cristale de sare(pietre) de natură diferită în tractul urinar. Direct educație pietre de acid uric reprezintă aproximativ 15% din toate cazurile de această boală. Pietrele de acid uric în tractul urinar sunt depuse în aproximativ jumatate de bolnav gută.
Cel mai adesea, aceste pietre sunt prezente în tubii distali și canalele colectoare. Cauza depunerii cristale de acid uric este hiperuricemia și excreția crescută a uratului de sodiu în urină. Principalul factor provocator de cristalizare este aciditate crescută a urinei... Când pH-ul urinei scade sub 5,75, urații (forma enol) devin mai puțin solubili forma ceto si cristalizeaza in tubii renali.
Acidificarea urinei (în mod normal 5,5-6,5) apare din diverse motive. Aceasta poate fi o alimentație în exces a produselor din carne care conțin o cantitate mare de acid nucleic acizi, amino aciziși anorganice acizi, ceea ce face ca alimentele să fie „acide” și scade pH-ul urinei. De asemenea, aciditatea urinei crește odată cu acidoza de diverse origini (starea acido-bazică).
Bazele tratamentului
La fel ca în cazul gutei, tratamentul se reduce la o dietă fără purineși utilizarea alopurinolului. În plus, este recomandat dietă pe bază de plante ducând la alcalinizarea urinei, ceea ce crește proporția de mai mult solubil în apă în urina primară săruri de acid uric- urati. Împreună cu aceasta, cristalele deja existente de acid uric (precum și oxalații) se pot dizolva atunci când urina se alcalinizează.
Tratament medicamentos trebuie să fie cu siguranță însoțit de respectarea o dietă fără purine Cu multă apă curată, în caz contrar, apariția cristalelor de xantină în țesuturi este inevitabilă și pietre de xantinăîn rinichi.
sindromul Lesch-Nihan
Boala L e sha-n și khana (frecvența 1: 300000) - aceasta este o lipsă congenitală completă de activitate hipoxantin guanin fosforibozil transferaza, o enzimă responsabilă de reciclarea bazelor purinice. Trăsătura este recesivă și legată de cromozomul X. A fost descris pentru prima dată în 1964 în Statele Unite de către studentul la medicină Michael Lesch și medicul pediatru William Nihan.
Copiii se nasc clinic normal, doar la 4-6 luni se găsesc anomalii de dezvoltare, și anume, întârziere în dezvoltarea fizică (cu dificultăți în ținerea capului), excitabilitate crescută, vărsături, crestere periodica temperatura. Eliberarea de acid uric poate fi detectată și mai devreme prin culoarea portocalie a scutecelor. Până la sfârșitul primului an de viață, simptomele cresc, se dezvoltă tulburarea coordonării mișcărilor, coreoatetoza, paralizia corticală și spasmul mușchilor picioarelor. Cel mai caracteristic simptom al bolii se manifestă în al 2-3-lea an de viață - autoagresiune sau automutilare - dorința irezistibilă a copiilor de a-și mușca buzele, limba, articulațiile degetelor de la mâini și de la picioare.
Sindromul acetonemic la copii (AS) sau sindromul de vărsături acetonemice ciclice (cetoză non-diabetică, nu cetoacidoza diabetica, vărsături cu acetonă), - un set de simptome care sunt cauzate de creșterea nivelului sanguin corpi cetonici: acetonă, acid acetoacetic și acid β-hidroxibutiric - produși de descompunere a acizilor grași și aminelor cetogenice.
Distingeți sindromul de acetonă primar (idiopatic) și secundar (pe fondul bolilor somatice, infecțioase, endocrine, tumori și leziuni ale sistemului nervos central). De cel mai mare interes este AS primar, care va fi discutat mai jos.
Prevalența
SA este o boală predominant a copilăriei, manifestată prin episoade stereotipe repetate de vărsături, care alternează cu perioade de bunăstare deplină. Mai des apare la copii în primii ani de viață. Prevalența SA este puțin înțeleasă. AU afectează 2,3% dintre austrieci, 1,9% dintre rezidenții Scoției. În India, AS este responsabilă pentru 0,51% din toate spitalizările în departamentul pentru copii... Conform literaturii ruse, SA primară apare la 4-6% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 13 ani. Mai des, AS este înregistrată la fete. Vârsta medie de debut a SA este considerată a fi de 5 ani. 50% dintre pacienții cu această patologie necesită spitalizare și administrare intravenoasă de lichide. Costul mediu anual al examinării și tratării unui pacient cu această patologie în Statele Unite este de 17.000 USD.
Etiologie și patogeneză
Principalul factor față de care apare SA este o anomalie a constituției - diateza neuro-artritică (NAD). Cu toate acestea, orice efecte stresante, toxice, alimentare, endocrine asupra metabolismului energetic, chiar și la copiii fără NAD, pot provoca dezvoltarea vărsăturilor acetonemice.
În mod normal, căile catabolice ale metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor se intersectează în ciclul Krebs, o cale universală pentru aprovizionarea cu energie a organismului.
Declanșatorul dezvoltării cetozei este stresul cu avantaj relativ hormoni contrainsulari și tulburări alimentare sub formă de foame sau consum excesiv de alimente grase și proteice (aminoacizi cetogeni) cu lipsă de carbohidrați. O lipsă absolută sau relativă de carbohidrați face ca lipoliza să fie stimulată pentru a satisface nevoile organismului.
Cetoza provoacă o serie de efecte adverse asupra corpului unui copil. În primul rând, cu o creștere semnificativă a nivelului corpilor cetonici, care sunt donatori de anioni, apare acidoza metabolică cu un decalaj anionic crescut - cetoacidoza.
Compensarea acestuia se realizează prin hiperventilație, ceea ce duce la hipocapnie, care provoacă vasoconstricție, inclusiv vasele cerebrale... În al doilea rând, un exces de corpi cetonici are un efect narcotic asupra sistemului nervos central, până la dezvoltarea comei. În al treilea rând, acetona este un solvent gras și dăunează stratului dublu lipidic al membranelor celulare.
În plus, pentru utilizarea corpilor cetonici, este necesară o cantitate suplimentară de oxigen, care poate provoca o discrepanță între livrarea și consumul de oxigen, adică contribuie la dezvoltarea și menținerea unei stări patologice.
Excesul de corpi cetonici irită membrana mucoasă tract gastrointestinal care se manifestă clinic prin vărsături și abdominale sindrom de durere... Efectele adverse enumerate ale cetozei în combinație cu alte tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic (deshidratare hipo-, izo- și hipertensivă, acidoză metabolică datorată pierderii de bicarbonat și/sau acumulării de lactat) contribuie la o evoluție mai severă. a bolii, crește durata șederii în terapia intensivă.
NAD este o anomalie metabolică moștenită poligenic, care se bazează pe o încălcare metabolismul purinelor cu producție în exces de acid uric și precursorii săi, instabilitatea altor tipuri de metabolism (în primul rând carbohidrați și lipide) cu tendință de cetoză și funcții mediatoare ale sistemului nervos, care determină caracteristicile reacției sale.
Factorii genetici care cauzează hiperuricemia includ o serie de defecte enzimatice: deficit de hipoxin-guanilfosforibosiltransferază; deficit de glucoză-6-fosfatază; creșterea activității catalitice a enzimei fosforibozil pirofosfat sintetazei.
Factorul ereditar al tulburărilor de metabolism al purinelor este confirmat de rezultatele studiilor genetice de familie ale copiilor cu NAD: frecvența de detectare a bolilor neuropsihiatrice în pedigreeul unor astfel de copii este de până la 18%, guta este înregistrată în 22% din cazuri. La rudele de gradul I de rudenie - urolitiaza, diateza acidului uric, artrita metabolică apar de 20 de ori mai des decât în grupul de control. Boli ale sistemului circulator (boli coronariene, boala hipertonică), Diabet.
Purinele libere și compușii care le formează au o importanță deosebită în viața organismului; sinteza bazelor purinice este veriga centrală în biosinteza nucleotidelor, care sunt implicate în aproape toate procesele biochimice intracelulare:
- sunt precursori activaţi ai ADN-ului şi ARN-ului;
- derivați de nucleotide - intermediari activați ai multor reacții sintetice;
- nucleotida adeninică a acidului adenozin trifosforic este o „monedă” energetică universală în sisteme biologice;
- nucleotide de adenină - componente a trei coenzime principale: NAD, FAD și SOA;
- Nucleotidele purinice joacă un rol general de reglare în activitatea biologică a celulelor, transformându-se în nucleotide ciclice - adenozin monofosfat ciclic și guanozin monofosfat ciclic.
La om, principalele surse de sinteză a purinelor sunt fosforibozil monofosfatul și glutamina, din care se formează acidul inozinic - principalul precursor al nucleotidelor purinice, care conține un sistem inelar purinic complet finisat.
De la an la an, interesul pentru studiul metabolismului purinelor și al produsului său final, acidul uric, este în creștere, ceea ce este asociat cu o creștere constantă a frecvenței atât a hiperuricemiei asimptomatice, cât și a celor manifeste clinic, o anomalie biologică specifică doar oamenilor.
Există trei căi principale pentru formarea acidului uric în organism:
- din purine, care sunt eliberate în timpul descompunerii tisulare;
- din purinele găsite în alimente;
- din purine create sintetic.
Hiperuricemia poate fi detectată la aproape 38% dintre oameni, iar nivelul de acid uric din sânge depinde de vârstă, sex, naționalitate, zona geografica, nivelul de urbanizare, tipul de mâncare.
Hiperuricemia este primară și secundară. Există două moduri de dezvoltare a hiperuricemiei primare - metabolică și excretorie. Primul este asociat cu un aport semnificativ de purine în organism și cu formarea sporită a acestora. Sinteza crescută a acidului uric, caracteristică NAD, se poate datora diferitelor defecte enzimatice, dintre care principalele sunt:
- lipsa glutaminazei, care transforma glutamina in acid glutamicși amoniac;
- deficit de guanilfosforiboziltransferaze hipoxinante, care asigură sinteza bazelor purinice (hipoxantina și guanina) și nucleotidelor (inozin monofosfat și guanozin monofosfat);
- hipoproducție de uricază, care transformă acidul uric în alantoină mai diluată;
- un exces de fosforibozil pirofosfat sintetază, care catalizează sinteza fosforibozil pirofosfat din ATP și riboză-5-fosfat;
- hiperactivitatea xantinoxidazei, care oxidează hipoxantina în xantină și acid uric.
Clinica, diagnostic
În prezent, NAD este considerată o afecțiune de deficit enzimatic caracterizată prin:
- excitabilitate crescută și epuizare rapidă a sistemului nervos la toate nivelurile de recepție cu prezența unui focar dominant de excitare stagnantă în regiunea hipotalamo-diencefalică;
- Lipsa enzimelor hepatice (glucozo-6-fosfataza, hipoxantin-guanin-fosforibozil pirofosfat sintetaza);
- capacitate scăzută de acetilare a acetilcoenzimei A datorită unui deficit de acid oxalic, care este necesar pentru implicarea acetilcoenzimei A în ciclul Krebs;
- încălcarea mecanismului de reutilizare a acizilor uric și lactic;
- încălcarea grăsimii și metabolismul carbohidraților;
- încălcarea reglării endocrine a metabolismului.
Copiii cu NAD imediat după naștere se caracterizează prin excitabilitate crescută, labilitate emoțională, tulburări de somn, frică. Aerofagia și pilorospasmul sunt posibile. Până la vârsta de un an, ei rămân de obicei semnificativ în urmă în masă în urma colegilor lor. Dezvoltarea neuropsihică, pe de altă parte, este înainte norme de vârstă... Copiii stăpânesc rapid vorbirea, manifestă curiozitate, interes față de mediul înconjurător, își amintesc și povestesc din nou ceea ce aud, dar manifestă adesea încăpățânare și negativism în comportamentul lor. Începând de la vârsta de 2-3 ani, au echivalentele crizelor și crizelor de gută sub formă de dureri nocturne tranzitorii la nivelul articulațiilor, dureri abdominale de natură spastică, diskinezii ale căilor biliare și stomacului, intoleranță la mirosuri, alte tipuri. de idiosincrazie, migrene, crize de acetonă. Uneori poate fi urmărită starea subfebrilă persistentă. Posibile ticuri, hiperkinezie coreică și asemănătoare ticului, convulsii afective, logonevroză, enurezis. Afecțiunile respiratorii și ale pielii sunt frecvente. manifestări alergice sub formă de atopic astm bronsic, Dermatita atopica, urticarie, edem Quincke, iar la vârsta de până la 1 an leziuni alergice pieile sunt extrem de rare și apar de obicei după 2-3 ani. În patogeneza sindromului cutanat, sunt importante nu numai reacțiile alergice, ci și para-alergice (non-imune), datorită eliberării biologice. substanțe active, o scădere a sintezei nucleotidelor ciclice și un efect inhibitor puternic al acidului uric asupra adenilciclazei. Una dintre manifestările tipice ale NAD este saluria cu predominant uraturie. Excreția de săruri se observă periodic concomitent cu disuria, neasociată cu infecție. Cu toate acestea, este posibil să se dezvolte pielonefrită, care este adesea asociată cu nefrolitiază. La copiii prepubertali și pubertali este adesea relevat un tip de accentuare astenonevrotică sau psihastenică. Fetele prezintă trăsături isterice. Neurastenia predomină printre nevroze. Disfuncția vegetovasculară decurge adesea în funcție de tipul hipercinetic.
Cea mai pronunțată manifestare a tulburărilor metabolice la copiii cu NAD, care necesită îngrijiri medicale intensive, este criza de acetonă. Dezvoltarea lui poate fi facilitată de mulți factori care, în condiții de excitabilitate crescută a sistemului nervos, au un efect stresant: frică, durere, conflict, hiperizolație, stres fizic sau psiho-emoțional, modificare a mediului microsocial, erori alimentare ( conținut ridicat de proteine și grăsimi) și chiar emoții pozitive „în exces”. Excitabilitatea crescută a centrilor vegetativi ai hipotalamusului, care apare cu NAD, sub influența factorilor de stres, determină creșterea lipolizei și cetogenezei, în urma cărora se formează un număr mare de corpi cetonici. În acest caz, apare iritația centrului de vărsături al trunchiului cerebral, ceea ce provoacă vărsături.
Crizele acetonemice apar brusc sau după precursori (aure), care includ anorexie, letargie, agitație, migrenă. durere de cap, greață, dureri abdominale în principal în regiunea ombilicală, scaune acolice, miros de acetonă din gură.
Tabloul clinic al unei crize de acetonă:
- vărsături repetate sau indomabile în decurs de 1-5 zile (o încercare de a bea sau de a hrăni un copil provoacă vărsături);
- deshidratare si intoxicatie (paloare a pielii cu un fard caracteristic, inactivitate fizica, hipotensiune musculara);
- anxietatea și agitația la începutul crizei sunt înlocuite cu letargie, slăbiciune, somnolență, în cazuri rare sunt posibile simptome de meningism și convulsii;
- tulburări hemodinamice (hipovolemie, slăbirea zgomotelor cardiace, tahicardie, aritmie);
- spastică sindrom abdominal(crampe sau dureri abdominale persistente, greață, retenție de scaun);
- o crestere a ficatului cu 1-2 cm, care persista 5-7 zile dupa oprirea crizei;
- creșterea temperaturii corpului până la 37,5-38,5 ° С;
- prezența acetonei în urină, vărsături, aer expirat, în sânge - o concentrație crescută de corpi cetonici;
- hipocloremie, acidoză metabolică, hipoglicemie, hipercolesterolemie, beta-lipoproteinemie;
- v sânge periferic leucocitoză moderată, neutrofilie, creștere moderată a VSH.
Diagnosticare
Diagnosticul SA se bazează pe studiul anamnezei, analiza plângerilor, simptome clinice iar rezultatele anumitor instrumentale şi metode de laborator studiu. Este imperativ să se stabilească natura AS: primară sau secundară. Diagnosticul trebuie să conțină o decodare a principalelor sindroame care determină severitatea stării copilului (deshidratare, acidoză, hipovolemie etc.).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul de vărsături acetonemice ciclice (SA primară) sunt definite prin consens internațional (1994).
Criterii obligatorii:
- episoade repetate, severe, izolate de vărsături;
— de durata variabila intervale normale de sănătate între episoade;
- durata episoadelor de vărsături de la câteva ore până la o zi;
- rezultate negative ale examenelor de laborator, radiologice și endoscopice, care ar putea explica etiologia vărsăturilor, ca manifestare a patologiei tractului gastrointestinal.
Criterii suplimentare:
- vărsăturile se caracterizează prin stereotipie, iar fiecare episod este asemănător celui precedent ca timp, intensitate și durată;
- crizele de vărsături se pot termina spontan și fără tratament;
- simptomele asociate includ greață, dureri abdominale, cefalee, slăbiciune, fotofobie, letargie;
- semnele însoțitoare includ febră, paloare, diaree, deshidratare, salivație excesivă și inadaptare socială;
- Vărsăturile conține adesea bilă, mucus și sânge. Hematemeza este adesea rezultatul prolapsului retrograd al stomacului cardiac prin sfincterul gastroesofagian (adică gastropatie propulsivă), ca în sindromul Mallory-Weiss clasic.
Diagnosticul diferențial al SA primară
Este necesar să se determine dacă există un AC primar sau unul secundar. Necesită excepții:
- cetoacidoza diabetica (determinarea nivelului glicemiei);
- patologia chirurgicală acută a tractului gastrointestinal;
- patologia neurochirurgicală (RMN, CT a creierului);
— patologie infecțioasă(tablou clinic, hiperleucocitoză, VSH crescut);
- otrăvire.
Tratament
Tratamentul sindromului de acetonă poate fi împărțit în două etape: ameliorarea crizei de acetonă și punerea în aplicare a măsurilor în perioada interictală care vizează prevenirea recăderii.
Ameliorarea crizei de acetonă
Obiectivele și direcțiile tratamentului SA la copii pot fi formulate după cum urmează:
1) dieta este prescrisă tuturor pacienților. Ar trebui să conțină carbohidrați ușor digerabili, să fie îmbogățit cu lichide, să limiteze aportul de grăsimi;
2) numirea prokinetice (domperidonă, metoclopramidă), enzime și cofactori ai metabolismului carbohidraților (tiamină, cocarboxilază, piridoxină) promovează restabilirea mai devreme a toleranței alimentare și normalizarea metabolismului carbohidraților și grăsimilor;
3) terapie prin perfuzie ar trebui să:
- elimina rapid hipovolemia si deficitul de lichid extracelular pentru a imbunatati perfuzia si microcirculatia;
4) în cazurile de cetoză moderată (acetonă în urină până la „++”), care nu este însoțită de deshidratare semnificativă, tulburări hidro-electrolitice și vărsături necontrolate, terapia cu dietă și rehidratarea orală sunt indicate în combinație cu utilizarea de prokinetice în vârstă -dozele aferente si terapia etiotropa a bolii de baza.
La simptome inițiale o criză de acetonă sau precursorii săi, este recomandabil să curățați și să clătiți intestinele cu o soluție de bicarbonat de sodiu 1-2% și să dați copilului la fiecare 10-15 minute ceai dulce cu lămâie, apă minerală alcalină necarbogazoasă (Luzhanskaya, Borzhomi, etc.), soluție de bicarbonat de sodiu 1-2 %, soluții combinate de rehidratare orală. Alimentele trebuie să conțină carbohidrați ușor digerabili și o cantitate minimă de grăsimi (griș lichid sau fulgi de ovăz, piure de cartofi, lapte, mere coapte). Terapia medicamentosă include antispastice (drotaverină pentru copii de la 1 an până la 6 ani - 10-20 mg de 2-3 ori pe zi, pentru copii varsta scolara- 20-40 mg de 2-3 ori pe zi; bromură de papaverină (după vârsta de 5 ani - 50-100 mg / zi); enterosorbente (la o doză specifică vârstei). Din cauza retenției de scaun la pacienți, utilizarea diosmectinei este nepractică.
În cazul dezvoltării unei crize de acetonă, însoțită de vărsături repetate sau indomabile, tratamentul vizează corectarea acidozei, cetozei, deshidratării și diselectrolitemiei. Este indicat să curățați din nou intestinele, iar apoi să le clătiți cu soluție de bicarbonat de sodiu 1-2% de 1-2 ori pe zi.
Indicații pentru numirea terapiei cu perfuzie:
1. Vărsături persistente și repetate, care nu se oprește după numirea prokinetice.
2. Prezența deshidratării moderate (până la 10% din greutatea corporală) și/sau severă (până la 15% din greutatea corporală).
3. Prezența decompensate acidoza metabolica cu spațierea anionice crescută.
4. Prezența tulburărilor hemodinamice și microcirculatorii.
5. Semne ale tulburărilor de conștiență (stupoare, comă cetoacidotică).
Prezența dificultăților anatomice și funcționale de rehidratare orală (malformații ale scheletului facial și cavității bucale), tulburări neurologice (tulburări bulbare și pseudobulbare).
Înainte de a începe terapia cu perfuzie, este necesar să se asigure un acces venos fiabil (în principal periferic), folosind catetere Venflon sau analogi, pentru a determina parametrii hemodinamicii, stările acido-bazice și apă-electrolitice.
Principalele obiective pentru începerea terapiei cu fluide sunt:
- în corectarea hipoglicemiei, dacă aceasta există;
- eliminarea hipovolemiei;
- restabilirea unei microcirculaţii satisfăcătoare.
Ca soluții de perfuzie, se utilizează soluție de glucoză 5-10% cu insulină și soluții care conțin sodiu cristaloid (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer) într-un raport de 1: 1 sau 2: 1, ținând cont de indicatorii de apă- metabolismul electrolitic. Volumul total de lichid injectat este de 50-60 ml/kg/zi. Pentru combaterea hipovolemiei și hipoperfuziei periferice, se utilizează reopoliglucină (10-20 mg/kg). În terapia cu perfuzie complexă se utilizează cocarboxilaza (50-100 mg/zi), soluție 5% acid ascorbic(2-3 ml/zi). În caz de hipokaliemie - corectarea nivelului de potasiu (soluție de clorură de potasiu 5% 1-3 ml/kg în 100 ml soluție de glucoză 5% picurare IV).
Având în vedere datele disponibile cu privire la capacitățile limitate ale celor mai comune soluții de cristaloizi ( soluții salineși soluții de glucoză) pentru a elimina rapid și eficient cetoza și consecințele ei fiziopatologice, există premise teoretice și practice serioase pentru utilizarea soluțiilor de alcool zahăr ca mijloace alternative de tratare a afecțiunilor cetotice. Principala diferență dintre alcoolii de zahăr (sorbitol, xilitol) constă în particularitățile metabolismului lor, și anume, independența sa față de insulină și un efect antiketogenic semnificativ mai mare.
Dacă copilul bea de bunăvoie suficient lichide, administrare parenterală Soluțiile de perfuzie pot fi înlocuite complet sau parțial prin rehidratare orală, care se efectuează cu medicamente combinate. Cu vărsături persistente indomabile, este indicată metoclopramida parenterală (pentru copii sub 6 ani o singura doza 0,1 mg / kg, copii de la 6 la 14 ani - 0,5-1,0 ml). Luând în considerare posibil nedorit efecte secundare din sistemul nervos (amețeli, tulburări extrapiramidale, convulsii), nu se recomandă introducerea metoclopramidei de mai mult de 1-2 ori.
Cu sindromul spastic abdominal pronunțat, antispasticele (papaverină, platifilină, drotaverină într-o doză specifică vârstei) sunt administrate parenteral. Dacă copilul este agitat, neliniştit, se manifestă hiperestezie, se folosesc tranchilizante - preparate de diazepam în doze de vârstă mijlocie. După oprirea vărsăturilor, este necesar să se ofere copilului o cantitate suficientă de lichid: compot de fructe uscate, sucuri de fructe dulci, ceai cu lămâie, ape minerale alcaline slab mineralizate. S-a arătat o dietă cu o restricție puternică de grăsimi, proteine și alte alimente cetogenice.
Măsuri de tratament în perioada interictală
Măsurile din perioada interictală vizează prevenirea reapariției crizelor de acetonă și includ o serie de domenii, dintre care principalul este terapia nutrițională.
Terapia dietetică pentru NAD vizează:
- să limiteze utilizarea alimentelor bogate în purine;
- excreție crescută a acidului uric de către rinichi datorită creșterii debitului de urină;
- scăderea excitabilității sistemului nervos autonom;
- favorizarea alcalinizării urinei;
- eliminarea alergenilor alimentari si a substantelor alergene.
- proteinele (purinele) contribuie la formarea endogenă a acidului uric;
- grasimile au un efect negativ asupra excretiei de urati din organism;
- carbohidratii au efect sensibilizant.
Cu toate acestea, având în vedere cererea mare corpul copiluluiîn material plastic, în dieta cu NAD, este periculos să se reducă proporția de proteine animale, deși este necesar să se limiteze cât mai mult aportul:
- carne de animale tinere, pasare si organe (rinichi, inima, ficat, plamani, creier, sange si carnati de ficat), deoarece contin o cantitate mare de purine. Se acordă preferință cărnii de animale și păsări adulte (vită, porc slabă, iepure, pui, curcan) în formă fiartă;
- leguminoase (mazare, soia, fasole, fasole);
- unele tipuri de pesti (sprot, sardine, sprot, cod, stiuca, stiuca);
- ciuperci (ciuperci porcini);
- sare, deoarece reține lichidul în țesuturi și previne excreția compușilor acidului uric prin rinichi.
Carnea jeleată, sosurile, bulionul de carne și pește ar trebui excluse din dietă. Când sunt fierte, 50% din purine sunt transformate în bulion. Nu trebuie să abuzați de produsele care au un efect stimulator asupra sistemului nervos (cafea, cacao, ceai tare, gustări calde, condimente). Chiar și dozele mici de alcool pot afecta excreția acidului uric, iar nivelurile scăzute ale enzimei alcool dehidrogenază la copiii cu NAD crește riscul de dependență de alcool.
- lapte si produse lactate;
- legume (cartofi, varza alba, castraveți, morcovi, roșii);
- fructe, fructe de pădure (mere, cu excepția Antonovka, pepene verde, struguri, caise, piersici, pere, prune, cireșe, portocale);
- pădure și nuci;
- produse din faina;
- cereale (cu excepția ovăzului și a orezului lustruit);
- zahăr și miere;
- alimente fortificate cu niacina, retinol, riboflavina si vitamina C;
— un numar mare lichide (pana la 1,5-2,5 litri, in functie de varsta) sub forma de amestecuri de citrice si citrat, bauturi de morcovi, ceaiuri de menta si tei, sucuri de legume, fructe de padure si fructe, decocturi de macese si fructe de padure, ape minerale alcaline. Apele minerale slab mineralizate acționează diuretic, stimulează procesele de filtrare glomerulară, normalizează metabolismul apă-sare. Apele minerale sunt prescrise în doză de 3-5 ml/kg per aport de trei ori pe zi timp de o lună, 3-4 cure pe an. Alcalinizarea urinei crește solubilitatea acidului uric în urină și previne formarea calculilor de urat. În același scop, folosesc legume și fructe. Efectul lor pozitiv constă în faptul că conțin o cantitate mare de ioni de potasiu, care au efect diuretic și cresc excreția de urat în urină.
Tratamentul SA în perioada interictală se efectuează în cursuri, de cel puțin 2 ori pe an, de regulă, în extrasezon. Sunt prescrise hepatoprotectoare. Cu crize de acetonă frecvente și severe, în scopul prevenirii, se prescriu derivați ai acidului ursodeoxicolic. Pe lângă hepatoprotectori, funcția hepatocitelor este optimizată prin medicamente lipotrope, care sunt recomandate de 1-2 ori pe an. Cu o scădere a funcției exocrine a pancreasului, tratamentul cu preparate cu enzime pancreatice se efectuează timp de 1-1,5 luni până când indicatorii coprogramului sunt complet normalizați. Pentru tratamentul saluriei se folosesc un decoct de fructe de ienupăr, un extract de coada-calului, un decoct și o infuzie de frunze de lingonberry. Prezintă sedative din plante medicinale: ceai liniștitor, decoct de rădăcină de valeriană, decoct de fructe și flori de păducel, extract de pasifloră și amestecul lui Pavlov. Durata de utilizare a sedativelor este determinată de prezența unui sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută.
Unele dintre regulile pentru regimul copiilor cu NAD trebuie respectate în mod constant. În primul rând - o ședere suficientă aer proaspat, regulat, strict contorizat exercițiu fizic(nu suprasolicita), obligatoriu tratamente cu apă(înot, duș rece și fierbinte, stropire), somn prelungit (cel puțin 8 ore). Ar trebui evitată hiperisolația. Este recomandabil să reduceți timpul în care vă uitați la televizor și lucrați cu computerul. Datorită restricției multor produse în dieta copiilor, se recomandă desfășurarea cursurilor de terapie cu vitamine în perioada de iarnă-primăvară. Tratament spa aratat in conditiile unei statiuni balneologice potabile.
Bibliografie
1. Gamenyuk N.I., Kirkilevsky S.I. Terapia prin perfuzie. Teorie și practică. - K .: Kniga plus, 2004 .-- 208 p.
2. Georiyants M.A., Korsunov V.A., Shilova E.V. Cetoacidoza non-diabetică în copilărie: clinică, diagnostic și terapie prin perfuzie (orientări). - K., 2006 .-- 23 p.
3. Zaychik A.Sh., Churilov L.P. Fundamentele patochimiei. - SPb .: Elbi-SPb, 2000 .-- 687 p.
4. Zakirova R.A., Kuznetsova L.A. Cetocitoza la copii // Kazan Medical Journal. - 1988. - Nr 1. - S. 29-31.
5. Tabolin V.A., Veltischeva I.I. Manifestări clinice ale hiperuricemiei la copii // Pediatrie. - 1981. - Nr 6. - S. 5-78.
6. Cazacul S.S., Beketova G.V. Sindromul acetonemie la copii // Nova medicine. - 2003. - Nr 2. - S. 58-61.
7. Kazak S.S., Beketova G.V. Diagnosticarea și terapia sindromului de acetonă la copii // Liki Ukrainy. - 2005. - Nr. 1. - S. 83-86.
8. Kvashina L.V., Evgrafova N.B. Anomalie constituțională neuro-artritică, alterarea metabolismului purinelor și sindromul acetonemic la copii // Doctor. - 2003. - Nr 3. - S. 79-82.
9. Korpaciov V.V. Zaharuri și îndulcitori. - K .: Kniga plus, 2004 .-- 320 p.
10. Kurilo L.V. Sindromul acetonemic primar la copii // Medicus Amicus. - 2002. - Nr 5. - S. 4-7.
11 Lasitsa O.I., Sidelnikov V.M. Diateza la copii. - K .: Sănătate, 1991.
12. Lukyanchikov V.S. Cetoză și cetoacidoză. Aspect patobiochimic // BC. - 2004. - T. 12, nr. 23.
13. Lutai T.I., Nechitalyuk I.M., Bratus O.P., Kincha S.D., Denisova S.Y. Anomalii de constituție și sindrom de acetonă la copii // Practică și sfaturi. - 2006. - Nr 2. - S. 31-35.
14. Petrova S.G. Blues acetonemic la copii // Almanah medical ucrainean. - 1998. - T. 1, nr. 4. - S. 105-107.
15. Petrova S.G. Principiile hrănirii copiilor cu constituție anormală neuro-artritică // Almanahul medical ucrainean. - 1999. - T. 2, nr. 2. - S. 103-105.
16. Gordan N. Vărsături recurente în copilărie, în special de origine neurologică // Dev. Med. Copil Neurol. - 1994. - Nr. 36 (5). - R. 463-467.
17. Li B.U., Balint J.P. Evoluția sindromului de vărsături ciclice în înțelegerea noastră a unei tulburări creier-intestin // Adv. Pediatr. - 2000. - Nr. 47. - P. 117-126.
Alături de alte patologii, este, de asemenea, luată în considerare alterarea metabolismului purinelor boala grava, căruia ar trebui să i se acorde atenție tratamentului. În primul rând, acestea sunt perturbări ale metabolismului nutrienților care provoacă apariția altor boli, cum ar fi guta, nefropatia sau insuficiență renală.
De regulă, la copii există o încălcare a metabolismului purinelor, dar și adulții sunt susceptibili la această patologie. Doar de obicei, pacienții la vârsta adultă se confruntă cu un număr de boli concomitente si complicatii.
Informatii generale
Încălcarea metabolismului purinelor conform ICD-10 are un cod E79. De obicei, această boală este de natură cronică și este direct legată de depunerea sărurilor acide în țesuturile rinichilor și articulațiilor. Simptomele tulburărilor metabolismului purinelor sunt destul de specifice și apar ca exacerbări recurente ale artritei, însoțite de durere.
O problemă nedetectată și netratată la timp poate duce la consecințe mai grave: de exemplu, apariția urolitiază și insuficiență renală. Tot masuri terapeuticeîntr-o astfel de situație, acestea au ca scop de obicei ameliorarea simptomelor neplăcute, reducerea severității tabloului clinic, prevenirea dezvoltării complicațiilor și normalizarea metabolismului nutrienților.
Cauzele patologiei
O condiție prealabilă pentru dezvoltarea bolii este formarea excesivă a bazelor purinice sau excreția prea lentă a acestora cu acid uric.
Forma primară de patologie se explică printr-o predispoziție ereditară. Dar tipul secundar al bolii poate fi asociat cu aportul regulat de diuretice, medicamente antiinflamatoare și alte medicamente.
Tulburările metabolice purinice provoacă:
- alcool;
- hipotermie severă;
- niste produse farmaceutice;
- produse care conțin formațiuni relevante;
- patologii de natură infecțioasă;
- stres psiho-emoțional și fizic.
Simptome
Semnele tulburării metabolismului purinelor seamănă cu manifestările tipice ale tulburărilor metabolice. Patologia este caracteristică nivel ridicat creatinina kinaza, care apare la aproape toți pacienții. Alte semne nespecifice ale bolii pot fi detectate cu ajutorul examenului electromiografic.
La pacienții cu metabolismul purinelor afectate, se observă o producție extrem de scăzută de amoniac, datorită căreia performanța este redusă semnificativ și apetitul este aproape complet absent. Pacienții simt stare generală de rău, letargie, depresie. În unele cazuri, se dezvoltă slăbiciune pronunțată.
Copiii care suferă de tulburări metabolice purinice pentru o lungă perioadă de timp rămân adesea subdezvoltați psihic și au o înclinație crescută pentru autism. În cazuri mai rare, pacienții tineri și adulți au convulsii asemănătoare crizelor epileptice, precum și convulsii. Printre altele, dezvoltarea psihomotorie a unei persoane bolnave încetinește sau se oprește cu totul.
Particularități
Cele mai izbitoare încălcări ale metabolismului purinelor includ formarea excesivă și acumularea ulterioară a acidului uric, care se observă în gută și sindromul Lesch-Nyhan. Acesta din urmă constă în lipsa ereditară a unei anumite enzime, ceea ce duce la neutilizarea purinelor reeliberate. Ca urmare, acestea sunt oxidate, fiind transformate în acid uric.
Diagnosticare
Detectarea bolii este extrem de dificilă și nu dă întotdeauna rezultat exact, deoarece această patologie are multe caracteristici similare cu alte tulburări în homeostazie. Cu toate acestea, cu monitorizarea prelungită a stării pacientului și analizele sale în schiță generală, este destul de posibil să se detecteze întreruperi în metabolismul purinelor și motivele apariției acestuia.
Diagnosticul poate fi pus pe baza, în primul rând, absență completă indicatori ai funcționării enzimelor renale, substanțe active ale ficatului și mușchilor scheletici. Cu ajutor cercetare de laborator deficiența parțială poate fi detectată în limfocite și fibroblaste.
Tratamentul special care ar avea drept scop eliminarea disfuncției enzimatice nu a fost încă dezvoltat, așa că vă puteți baza doar pe terapie complexă.
Tratament
Tulburările metabolismului purinelor necesită un tratament complex, care se bazează în primul rând pe o dietă strictă, inclusiv alimente cu conținut scăzut acid uric și terapie medicamentoasă.
Tehnicile farmacologice includ mai multe etape:
- echilibrarea și normalizarea proceselor metabolice cu ajutorul fortificării;
- stabilirea acidozei metabolice și controlul mediului acid din urină;
- stabilirea și menținerea constantă a unui nivel normal de hiperlipidemie;
- controlul și normalizarea tensiunii arteriale a pacientului în timpul zilei;
- terapie complicatii probabile patologie.
Tratamentul consecințelor
Guta este o tulburare a metabolismului purinelor care nu a fost diagnosticată și tratată la timp. Aceste boli sunt foarte strâns legate. De aceea, semnele și tratamentul gutei nu diferă cu mult de cele cu perturbări ale metabolismului. În general, tratamentul acestei patologii se reduce doar la corectarea metabolismului purinelor. Pentru aceasta, pacientul este sfătuit să:
- limitați activitatea fizică în timpul exacerbărilor;
- aderarea la o anumită dietă;
- regim de băut, inclusiv 2 litri de apă pe zi;
- utilizarea de comprese locale folosind "Dimexidum";
- utilizarea dozelor prescrise de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
Tratamentul tulburării metabolismului purinelor poate fi efectuat ca în condiții staționare si acasa. Cu toate acestea, ultima opțiune este permisă numai după consultarea unui specialist și confirmarea diagnosticului.
Terapie medicamentoasă
Tratamentul de bază se bazează pe utilizarea pe termen lung a medicamentelor care normalizează cantitatea de acid uric din sânge. Medicamentul poate fi utilizat numai în perioada de remisie. În funcție de influența exercitată, există mai multe tipuri de medicamente recomandate:
- medicamente care reduc producția de acid uric, de exemplu, "Alopurinol";
- medicamente care conțin etebenecid - cresc viteza de excreție a acidului uric din organism;
- medicamente cu acțiune mixtă.
Terapia medicamentoasă pe termen lung este recomandată pentru atacuri frecvente, tablou clinic pronunțat al bolii, formarea de tofi și leziuni renale.
În perioadele de remisie, pacienților li se prezintă și o varietate de proceduri fizioterapeutice: masaj, aplicații de parafină, ultrasunete.
În aproape toate regimurile de tratament pentru patologie, medicii menționează aderarea la o anumită dietă. O dietă specială ajută pacientul să elimine eficient Consecințe negative tulburări metabolice. De obicei, primele complicații cu care o dietă echilibrată le poate face față în mod eficient sunt discordia metabolismul grăsimilor... Pe fondul acestei patologii, pacientul crește rapid în greutate și, uneori, se confruntă cu ateroscleroză, boală coronariană, precum și cu o creștere constantă a tensiunii arteriale.
În toate situațiile descrise, experții prescriu pacienților diete în care cantitatea este limitată sau complet absentă din alimentele bogate în purine. Acestea includ: ciuperci, carne, leguminoase, pește. În plus, pacienților le sunt prezentate zile de post cu meniu de legume, lactate sau fructe.
Merită spus că o dietă pentru încălcări ale metabolismului purinelor ar trebui să fie folosită pentru o perioadă destul de lungă. Dieta pacientului prevede mese fracționate de 4-5 ori pe zi.
Meniul exclude si purinele, are anumite restrictii in ceea ce priveste sare, proteine, grasimi si carbohidrati. Valoarea energetică a dietei zilnice ar trebui să fluctueze între 2700-2800 de calorii. Meniu zilnic prevede consumul a 80 g de proteine, 90 g de grăsimi, 400 g de carbohidrați.
- soiuri cu conținut scăzut de grăsimi carne si peste;
- componente lactate;
- pâine din prima făină;
- toate tipurile de cereale;
- legume și fructe sub orice formă.
Ar trebui excluse:
- specii grase pește și carne;
- zmeura;
- ceai și cafea tari;
- ciocolată;
- pudră de cacao;
- leguminoase;
- merisoare;
- măcriș.
O varietate de grăsimi de gătit sunt, de asemenea, interzise.
Sub rezerva unei diete corect selectate și a altor componente ale unui tratament cuprinzător, pacientul simte o ușurare semnificativă în doar câteva săptămâni.
Sindromul acetonemic la copii- Aceasta este o încălcare a funcției sistemului metabolic. Starea unui copil bolnav se caracterizează printr-un conținut ridicat de corpi cetonici în sânge. În procesul de metabolism, ele se descompun în substanțe de acetonă. Acest lucru poate provoca atacuri episodice cu dureri abdominale. V cazuri severe copilul dezvoltă comă.
Sindromul acetonemic poate fi secundar atunci când boala se dezvoltă pe fondul altor tulburări ale metabolismului carbohidraților, grăsimilor sau proteinelor. Sindromul acetonemic idiopatic primar apare și la copii. În acest caz, principalul mecanism provocator este factorul ereditar. V În ultima vreme incidență crescută a sindromului de acetonă la nou-născuții ale căror mame au suferit deficiențe în timpul sarcinii functie renala... Dacă în urina unei femei însărcinate este determinat periodic și ea suferă de edem constant, atunci riscul de a dezvolta sindrom de acetonă intrauterin la făt crește de multe ori.
Încălcarea metabolismului substanțelor purinice, care provoacă dezvoltarea sindromului de acetonă, poate fi asociată cu utilizarea de medicamente care conțin purine artificiale.
Simptomele sindromului de acetonă la copii
Mecanism modificări patologice reacţiile biochimice încep în structurile renale. Aici intervine sângele bogat în purine. Glomeruli renali incapabil să proceseze în mod adecvat cantități mari de substanțe purinice. Odată cu fluxul de sânge, se întorc în fluxul sanguin sub formă de corpi cetonici. În viitor, aceste substanțe necesită:
- aport sporit de oxigen pentru oxidarea lor;
- creșterea volumului de sânge pentru a le reduce concentrația;
- scăderea nivelului de glucoză din sânge pentru eliminarea acetonei.
Toate aceste procese formează un tablou clinic adecvat:
- se dezvoltă - ventilație crescută a plămânilor;
- respirația copilului se accelerează;
- ritmul cardiac crește;
- pe fondul tuturor acestor lucruri, copilul devine letargic și apatic;
- o comă cu acetonă se poate dezvolta sub efectul narcotic al acetonei și corpurilor cetonici asupra structurilor creierului.
Dar principalul simptom al sindromului de acetonă la copii este vărsăturile periodice indomabile cu dureri severeîn abdomen. Se repetă cu o anumită episodicitate și se caracterizează prin constanța unor parametri precum durata, cantitatea de vărsături și starea copilului.
Sindromul acetonemic la copii este o alternanță tipică a perioadelor de bunăstare absolută în starea bebelușului cu atacuri de crize de acetonă. Tabloul lor clinic este descris mai sus. Motivele apariției lor sunt acumularea unei cantități critice de corpi cetonici în sângele copilului.
Tratamentul sindromului de acetonă și prognostic
Tratamentul sindromului de acetonă la copii se reduce la două aspecte:
- ameliorarea crizei de acetonă;
- prelungirea perioadei de remisiune, în care se observă o tendință de scădere a frecvenței de dezvoltare a cazurilor de criză sub influența substanțelor acetonice.
Pentru ameliorarea crizei, prokineticii și cofactorii (implicați în procesul metabolic) sunt utilizați în combinație cu enzimatici. terapie de substituție... În cazurile severe, este prescrisă fluidoterapia intravenoasă. Astfel, compoziția electrolitică a sângelui este restabilită, pierderile de lichide sunt completate și nivelul corpilor cetonici este redus. Pentru perfuzia intravenoasă, se folosesc medicamente cu reacție alcalină. În timpul remisiunii, accentul se pune pe dieta și stilul de viață al copilului.
Sindromul acetonemic la copii este adesea însoțit de o excitabilitate nervoasă crescută, care provoacă eliberarea de purine și corpuri cetonice în sânge. poate provoca o stare de criză. Ar trebui să se acorde atenție reducerii stresului și evitării activității fizice critice.
Dieta pentru sindromul de acetonă
O dietă constantă pentru sindromul de acetonă este baza tratament de succesși prevenirea riscului de apariție a crizelor. Alimentele care sunt surse de cantități mari de purine ar trebui excluse din dieta copilului. Acestea sunt produse din carne, orez, organe, ciuperci, fasole, mazăre, pește gras.
Introduceți alimente ușor digerabile în dieta copilului dumneavoastră. Acestea sunt ouă, produse lactate, legume și fructe. Asigurați-vă că îi oferiți copilului cel puțin 2 pahare de apă minerală cu o reacție slabă alcalină (Borjomi, Essentuki) în timpul zilei. Util sucuri proaspete din fructe si legume.
Dacă este necesar, puteți utiliza preparate enzimatice pentru a îmbunătăți procesele de digestie. Dar acest lucru se poate face numai după consultarea medicului dumneavoastră.
Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:
încălcarea metabolismului purinelor -
Metabolismul purinic este un set de procese de sinteză și dezintegrare a nucleotidelor purinice. Nucleotidele purinice constau dintr-un rest de bază purinic azotat, un carbohidrat de riboză (dezoxiriboză) legat printr-o legătură β-glicozidică la atomul de azot al bazei purinice și unul sau mai multe resturi de acid fosforic atașate printr-o legătură ester de atomul de carbon al bazei purinice. componenta carbohidrati.
Pentru ce boli există o încălcare a metabolismului purinelor:
Cele mai importante tulburări ale metabolismului purinelor includ producția în exces și acumularea de acid uric, de exemplu, în gută și sindromul Lesch-Nyhan.
Acesta din urmă se bazează pe o deficiență ereditară a enzimei hipoxantin fosfatidiltransferaza, în urma căreia purinele libere nu sunt refolosite, ci sunt oxidate în acid uric.
Copiii cu sindrom Lesha-Nyhan au inflamație și modificări distrofice... cauzată de depunerea cristalelor de acid uric în țesuturi: boala se caracterizează printr-o întârziere a dezvoltării psihice și fizice.
Încălcarea metabolismului purinelor este însoțită de o încălcare a metabolismului grăsimilor (lipidice). Prin urmare, la mulți pacienți, greutatea corporală crește, ateroscleroza aortei și a arterelor coronare progresează, boala cardiacă ischemică se dezvoltă, crește constant. presiunea arterială.
Guta este adesea însoțită de diabet zaharat, colelitiaza, modificări semnificative apar și la nivelul rinichilor.
Crizele de gută provoacă consumul de alcool, hipotermie, stres fizic și psihic, de obicei încep noaptea cu dureri severe.
Ce medic ar trebui să mă adresez dacă există o încălcare a metabolismului purinelor:
Ați observat o încălcare a metabolismului purinelor? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la medic- clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici te vor examina, examinează semne exterioareși te ajută să identifici boala după simptome, să te sfătuiască și să ofere ajutor necesar... poti si tu sunați la un medic acasă... Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.
Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev este (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.
(+38 044) 206-20-00
Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că luați rezultatele lor pentru o consultare cu medicul dumneavoastră. Dacă cercetarea nu a fost efectuată, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.
Ai metabolismul purinelor afectat? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în organismul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, caracteristice manifestări exterioare- așa-zisul simptomele bolii... Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține o minte sănătoasă în corp și corpul în ansamblu.
Dacă doriți să adresați o întrebare medicului - utilizați secțiunea consultației online, poate că acolo veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. și citiți sfaturi de autoîngrijire... Dacă sunteți interesat de recenzii ale clinicilor și ale medicilor, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator să fie actualizat permanent cele mai recente știriși actualizări ale informațiilor de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.
Harta simptomelor are doar scop educativ. Nu vă automedicați; pentru toate întrebările referitoare la definirea bolii și metodele de tratament, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.
Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări sau aveți alte întrebări și sugestii - scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.
Se încarcă ...