Vasküler çöküş: yaşamı tehdit eden bir durum için semptomlar ve acil bakım. Ani kardiyovasküler çöküş ve ölüm Çöküş semptomlara neden olur

Bu hastalık ile vasküler ton keskin bir şekilde düşer, bu nedenle hücreler çok fazla alır daha az kan. Çökme için acil bakım, yokluğunda olduğu için derhal sağlanır. gerekli eylem beyne yeterli oksijen gitmediği için ölüm meydana gelebilir.

Bir çöküş için ilk yardım ne zaman sağlanır?

Bir kişi sahip olduysa damar çökmesi mümkün olduğunca çabuk yapılmalıdır. Bu devletçok net bir şekilde ifade edilir, başka bir hastalıkla karıştırılamaz. Belirtiler aşağıdaki gibidir:

Bir kişinin refahında ani ve keskin bir bozulma, bu fenomen için dış önkoşullar gözlenemedi.
Mantıksız ve çok yoğun bir baş ağrısının ortaya çıkması.
Hastanın gözlerinin önündeki karanlık, öğrencilerinin güçlü bir şekilde genişlemesiyle ifade edilir.
Bir kişi kulak çınlaması görünümünü fark eder.
Kalp bölgesinde ağrı. Orta derecede rahatsızlık oluşabilir.
Şiddetli zayıflık, genellikle uzayda yönelim kaybı. Bu durum bayılmadan farklıdır, çünkü kişi kendine geldiğinde bile hızla ayağa kalkacak güce sahip değildir.
eski sürüme geçmek tansiyon.
Cilt soluklaşır. Bu fenomen, diğer çöküş belirtilerinin ortaya çıkması kadar hızlı gerçekleşir. Yardımsız birkaç dakika sonra cilt kuvvetli bir şekilde nemlenir, soğur. Sonra maviye dönerler.
Yüz özelliklerinde keskinleşme var.
Solunum değişir. Aceleci bir hızda yapıldığından sesi net bir şekilde duyulurken çok sık hale gelir.
Hastanın nabzını hissetmek çok zordur.
Genellikle bir kişi uzun süre bilincini kaybeder, rehabilitasyon önlemleri olmadan aklı başına gelmeyebilir.

İlk yardım

Her kişi, çökme durumunda ilk yardım sağlama yeteneğine sahiptir. Bunu yapmak için doktor olmanıza gerek yok. Nasıl olduğunu bilmelisin acil Bakımçöküşte. Eylemlerin algoritması oldukça hacimlidir. Başka bir kişide kritik bir durum oluştuğunda kafanızın karışmaması için bunu öğrenmeniz ve uygulayabilmeniz gerekir.

yerine getirmezse doğru hareket, olumsuz durumun ölümle sonuçlanması muhtemeldir. Tüm noktalar doldurulurken, herhangi bir gecikmenin hasta üzerinde olumsuz bir etkisi olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle hızlı ve kararlı bir şekilde yardım sağlanmalıdır.

Kalabalık bir yerde bir kişi çöküyorsa ve ilk yardım yapılması sakıncalıysa, onu doğru bir şekilde yerleştirmek gerekir. Hasta sırtüstü pozisyondadır. Sırt üstü yatırılmalı ve denge sağlanmalıdır. Bir kişiye zarar vermemek için çıkıntısız sert bir yüzey seçilmesi tavsiye edilir.

Yumuşaklığı daha sonraki eylemlere müdahale edeceğinden, hastayı yatağa transfer etmeniz önerilmez. Hiçbir şey bulunamadıysa, yüzeyi bir bezle kapladıktan sonra bir kişiyi yere koyabilirsiniz. Baş hafifçe bükülü olmalıdır. Altına küçük bir yastık veya başka bir yumuşak şey koyabilirsiniz. Bu pozisyonda bacaklar kaldırılmalı ve sabitlenmelidir. Hacimsel bir silindiri yuvarlayarak altlarına bir miktar malzeme koyabilirsiniz. Uygun bir şey yoksa, mevcut olanlardan biri bacaklarını bağımsız olarak yüksek bir konumda tutabilir.

Gerekli eylemlerin kontrol listesi

Çöküş için acil bakım, hastanın vücudunu sıkıştırabilecek, sakince nefes almasını engelleyebilecek her şeyin çıkarılmasını veya açılmasını gerektirir. Kemeri çıkarmak, manşetleri ve yakayı açmak gerekir. Mümkün olduğu kadar çok kıyafet çıkarabilirsiniz, ancak hepsini hızlı bir şekilde yapmalısınız.
Çökme için acil bakım yapılırken birinin ambulans çağırması gerekiyor. Mevcut olanlar arasında ilk yardım sağlama konusunda deneyimli bir doktor veya kişi varsa, rehabilitasyon önlemlerini alan kişinin o olması gerekir. Yardım sağlayabilecek bir kişi yalnızsa, paralel olarak bir ambulans çağırmanız ve çalışmaya devam etmeniz önerilir. gerekli tedbirler Hastaya bilincin geri dönmesi üzerine.
Odada bol miktarda temiz hava olmalıdır. Bir pencere açılmalıdır. Mümkünse oksijen inhalasyonu yapın.
Hasta faydalı ısıdır. Doktorlar gelmeden önce mümkünse odadaki havayı bir ısıtıcı ile ısıtmak, hastanın vücudunun her tarafına ısıtıcı pedlerle kaplamak gerekir.
Kişinin burnuna getirilir.Bu onu bilince getirebilir. Eğer bir bu araç mevcut değilse, beynin aktivitesini arttırmaya yönelik başka eylemler gerçekleştirebilirsiniz. Bu, hem kulak memelerine, şakaklara hem de üst dudağın üstündeki çöküntünün bulunduğu bölgeye yapılan bir masajdır.

Yardım sürecinin özellikleri

Büyük kan kaybının bir sonucu olan çökme durumunda, nedeni ortadan kaldırmak gerekir. ağır kanama mümkün olduğunca hızlı. Çökme meydana geldiğinde ölümü önlemek için genellikle turnike uygulanır. Doktorların gelmesinden sonra acil bakımın yapılacağı klinik, daha sonraki işlemlerin yürütülmesinden sorumludur. tedavi edici önlemler. Hasta kendine geldiğinde tamamen dinlenmesi sağlanmalıdır. Ona sürekli iyiliğini sormayın. Durumunu yandan gözlemlemek daha iyidir.

Yasaklanmış eylemler

Kollaps için acil bakım sağlandığında, hastaya ağrı kesici veya vazodilatasyonu etkileyen herhangi bir ilaç içmeyi teklif etmemelisiniz. Bu üzücü sonuçlara ve hatta ölüme yol açabilir.
Sıvıyı veya herhangi bir şeyi mekanik olarak itmeye çalışın. tıbbi müstahzarlar o uyuyorsa, yapamazsın. Girişim başarısız olursa, refleks solunum durması meydana gelebilir.
Bir insanı tokatlamak, onu bilince getirmek. Çoğu zaman bu eylemler durumu iyileştirmez, sadece hastanın stresini arttırır.

İlaçların çökmeye uygunluğu

İlaç tedavisi genellikle bir doktor tarafından reçete edilir, ancak başkaları gerekli niteliklere sahipse veya hastaneye gitmek imkansızsa, ilaçları kendiniz seçebilirsiniz. Şok olduğunda, çöktüğünde, acil bakım çok önemlidir. İlaçlar mevcut değilse, onları eczaneye alması için derhal birini göndermelisiniz. İlk olarak, kan dolaşımı süreçlerini normalleştirmeyi amaçlayan maddeler vücuda verilir.

Çöküş için temel ilaçlar

Genellikle, önce sodyum klorür veya Ringer solüsyonu gibi ilaçlar kullanılarak intravenöz infüzyon verilir. Atanan sabit bir miktar yoktur. Dozu belirlerken, hastanın dış belirtilerine rehberlik edilmelidir:

Bir kişinin genel durumu, hastalığın canlılığını ve prognozunu belirleyen bir dizi gösterge.
Cilt tonu. Özellikle önemli olan cilt, özellikle nazolabial üçgendir. Çok soluk olmamalıdır. Renk beyaza yakınsa daha fazla vazodilatör solüsyona ihtiyaç duyulacaktır.
Diürez yokluğu veya varlığı.
Atardamar basıncı.
Kalp atışlarının sıklığı ve nabzın yoğunluğu farklı parçalar gövde.

Ek ilaçlar

Anti-inflamatuar ilaçlara ihtiyacınız var. Çökme ile, bu tür ajanların uygulanması arzu edilir: Metipred, Triamcinolone veya Prednisolone.
Vazopresörlere damardan da girebilirsiniz.
Spazm hızla giderilmelidir. Bunu yapmak için, normal novokain çözümünü bile girebilirsiniz. Kas içine enjekte etmek daha uygunsa, Aminazin kullanılması tavsiye edilir.

Bir ambulans her zaman hızlı bir şekilde ulaşamayacağından, çökme durumunda acil bir durum gereklidir. Bir kişiye gerçek yardım sağlayabilmek için bir dizi talimatı hatırlamanız ve gerekirse doğru bir şekilde takip etmeniz gerekir. Çoğu zaman, bir çöküşün meydana gelmesine yardım etmek, bir kişinin hayatını kurtarmanın tek yoludur.

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Yalnızca ABD'de ani kardiyak ölüm, yılda yaklaşık 400.000 can olduğunu iddia ediyor, yani 1 dakikada yaklaşık 1 kişi ölüyor. Tanımlar ani ölüm değişir, ancak çoğu şu özelliği içerir: ölüm, bir kişide veya önceden var olan bir kalp hastalığı olmadan aniden ve anında veya semptomların başlamasından sonraki 1 saat içinde gerçekleşir. Genellikle ani bir kardiyovasküler kollapsın (etkili kalp debisi yoktur) gelişme anından merkezi sinir sistemindeki geri dönüşü olmayan iskemik değişikliklere kadar sadece birkaç dakika geçer. Bununla birlikte, bazı kardiyovasküler kollaps türlerinin zamanında tedavisi ile, daha sonra fonksiyonel hasar olmaksızın yaşam beklentisinde bir artış elde edilebilir.

Ani kardiyovasküler kollaps şunlardan kaynaklanabilir: 1) kardiyak aritmiler (bkz. Bölüm 183 ve 184), çoğunlukla ventriküler fibrilasyon veya bazen bradiaritmiden sonra ortaya çıkan ventriküler taşikardi veya şiddetli bradikardi veya ventriküler asistol (bu durumlar genellikle verimsizliğin habercisidir) canlandırma); 2) belirgin bir keskin düşüş kardiyak çıkışı kan dolaşımında mekanik bir tıkanıklık olduğunda gözlenen [büyük pulmoner tromboembolizm ve kardiyak tamponad bu formun iki örneğidir; 3) akut miyokard enfarktüsü, "aritmik olmayan kardiyak ölüm" nedeniyle oluşabilen akut ani ventriküler pompalama yetmezliği, ventriküler rüptür veya kritik aort darlığı olan veya olmayan; 4) kan basıncında beklenmedik bir düşüşe ve kalp hızında bir azalmaya yol açabilen ve aşağıdakilerde gözlenen vazodepresör reflekslerin aktivasyonu farklı durumlar pulmoner damarların tromboembolizmi dahil, sendrom aşırı duyarlılık karotis sinüs ve birincil pulmoner hipertansiyon. Birincil elektrofizyolojik bozukluklar arasında ventriküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve şiddetli bradiaritmi veya asistolün göreceli insidansı yaklaşık %75, %10 ve %25'tir.

Koroner arterlerin aterosklerozunda ani ölüm

Ani ölüm, esas olarak, birkaç koroner damarı etkileyen koroner arterlerin şiddetli aterosklerozunun bir komplikasyonudur. Patoanatomik incelemede taze koroner tromboz saptanma sıklığı %25 ile %75 arasında değişmektedir. Vasküler obstrüksiyona neden olan aterosklerotik plak rüptürü, trombozu olmayan birkaç hastada bulundu. Bu nedenle, koroner kalp hastalığı olan hastaların çoğunda tam olarak lümenin akut obstrüksiyonu olduğu görülmektedir. koroner damar ani ölümün başlangıç noktasıdır. Diğer durumlarda, ani ölüm, provokatif invaziv bir elektrofizyolojik çalışma ile teşhis edilen ve miyokard enfarktüsünden sonra uzun bir süre veya süresiz olarak devam edebilen fonksiyonel bir elektrofizyolojik kararsızlığın sonucu olabilir. 45 yaşından küçük ani ölüm sonucu ölenlerde, trombosit trombüsleri sıklıkla koroner mikrovaskülatürde bulunur. Miyokard enfarktüsünden ölen hastaların yaklaşık %60'ı hastaneye kabul edilmeden önce öldü. Gerçekten de, koroner kalp hastalığı olan hastaların %25'inde ölüm, bu hastalığın ilk belirtisi olarak hareket eder. Acil kardiyoloji bölümlerinin deneyimlerine dayanarak, özellikle yüksek risk altındaki popülasyonlarda uygulanan önleyici tedbirlerin, bu tür önlemlerin gerekli olduğu gösterilmişse, ani ölüm sıklığının önemli ölçüde azaltılabileceği varsayılabilir. etkilidir, düşük toksisiteye sahiptir ve hastalara fazla rahatsızlık vermez. Ancak ani ölüm, koroner kalp hastalığının belirtilerinden biri olabilir ve etkili önleme ani ölüm, diğer şeylerin yanı sıra aterosklerozun önlenmesini gerektirir. Şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu, kompleks ektopik ventrikül aktivitesi olan hastalarda, özellikle bu faktörlerin bir arada olduğu hastalarda, geçirilmiş miyokard enfarktüsünün bir belirtisi olan ani ölüm riski artmaktadır.

ile ilgili faktörler artan risk ani ölüm

Normal günlük aktiviteler sırasında 24 saat içinde bir elektrokardiyogram kaydedilirken, supraventriküler erken kasılmalar 50 yaşın üzerindeki çoğu Amerikalıda ve yaklaşık üçte ikisinde ventriküler prematüre atımlarda bulunabilir. Sağlıklı bir kalbi olan kişilerde basit ventriküler prematüre atımlar ani ölüm riskinde artış ile ilişkili değildir, ancak iletim bozuklukları ve büyük veya yüksek dereceli ektopik ventriküler atımlar (tekrarlayan formlar veya kompleksler) R -to-T) bir göstergedir yüksek risközellikle önceki yıl içinde miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda. Akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda geç dönemde ortaya çıkan ventriküler ektopik kasılmalar kalp döngüsü, özellikle sıklıkla malign ventriküler aritmilerle birlikte. Kompleksin son bölümünün kaydı sırasında ortaya çıkan yüksek frekanslı, düşük genlikli potansiyeller QRS ve segmentST,Sinyal ortalamalı elektrokardiyogramın (EKG) frekans analizi kullanılarak tanımlanabilen, ani ölüm riski yüksek olan hastaların tanımlanmasına da olanak tanır.

Erken ventriküler kasılmalar, özellikle miyokard iskemisinin arka planında, fibrilasyon için tetikleyici bir faktör olabilir. Öte yandan, hem ventriküler prematüre atımlara hem de ventriküler fibrilasyona yatkınlık oluşturan en yaygın temel elektrofizyolojik bozuklukların belirtileri olabilirler veya fibrilasyona neden olanlardan başka elektrofizyolojik mekanizmalarla ilişkili tamamen bağımsız bir fenomen olabilirler. Klinik önemi hastadan hastaya değişir. Ambulatuvar elektrokardiyografik izleme, birkaç saat içinde ventriküler aritmilerin sıklığı ve karmaşıklığındaki bir artışın genellikle ventriküler fibrilasyondan önce geldiğini göstermiştir.

Genel olarak, ventriküler aritmiler çok daha önemlidir ve koroner kalp hastalığına veya kardiyomiyopatiye bağlı akut iskemi ve ciddi sol ventrikül disfonksiyonu durumunda prognozu yokluklarından çok daha kötüleştirir.

Akut enfarktüs, hipertansiyon veya diabetes mellitusun morfolojik belirtilerinin mutlaka eşlik etmesi gerekmeyen şiddetli koroner kalp hastalığı, aniden ölen kişilerin %75'inden fazlasında mevcuttur. Ama belki daha da önemlisi, bu hastalıklardan en az birine sahip hastalarda ani ölüm insidansı sağlıklı bireylere göre önemli ölçüde yüksektir. Daha önce koroner kalp hastalığı olmayan ve aniden ölen erkeklerin %75'inden fazlası, ateroskleroz için aşağıda listelenen dört risk faktöründen en az ikisine sahiptir: hiperkolesterolemi, hipertansiyon, hiperglisemi ve sigara. Sol ventrikül hipertrofisinin aşırı kilolu ve elektrokardiyografik belirtileri de ani ölüm insidansında artış ile ilişkilidir. Sigara içenlerde ani ölüm insidansı, muhtemelen dolaşımdaki katekolaminlerin ve yağ asitlerinin daha yüksek seviyeleri ve kanda dolaşırken oksijen taşıma kabiliyetinde bir azalmaya yol açan artan karboksihemoglobin üretimi nedeniyle sigara içmeyenlere göre daha yüksektir. . Sigaranın neden olduğu ani ölüm duyarlılığı kalıcı değildir, ancak sigaranın bırakılmasıyla tersine çevrildiği görülmektedir.

Nadiren koroner arter hastalığı olan hastalarda egzersiz testi yapılan hastalarda egzersiz sırasında kardiyovasküler kollaps meydana gelir. Eğitimli personel ve uygun ekipman ile bu ataklar elektriksel defibrilasyon ile hızlı bir şekilde kontrol edilir. Bazen akut duygusal stres, akut miyokard enfarktüsünün ve ani ölümün gelişmesinden önce gelebilir. Bu veriler, bu tür durumların A tipi davranışlarla ilişkili olduğunu gösteren son klinik gözlemlerle ve hayvanları duygusal stres durumuna soktuktan veya sempatik aktivitelerini artırdıktan sonra yapay koroner oklüzyonla ventriküler taşikardi ve fibrilasyona karşı artan duyarlılığın deneysel gözlemleriyle tutarlıdır. gergin sistem. Deney hayvanlarında, merkezi sinir sisteminin nörotransmitterlerinin bireysel öncüllerinin eklenmesinin koruyucu etkisi de gösterilmiştir.

Ani ve beklenmedik bir şekilde ölen hastalarda iki ana klinik sendrom ayırt edilebilir; bu sendromların her ikisi de genellikle koroner kalp hastalığı ile ilişkilidir. Çoğu hastada, ritim bozuklukları oldukça beklenmedik bir şekilde ve önceden herhangi bir semptom veya prodromal belirti olmaksızın ortaya çıkar. Bu sendrom, akut miyokard enfarktüsü ile ilişkili değildir, ancak çoğu hasta önceki bir miyokard enfarktüsünün veya diğer organik kalp hastalığı türlerinin sonuçlarını tespit edebilir. Resüsitasyondan sonra, muhtemelen ilk epizoda yol açan miyokardın elektriksel dengesizliğini ve sonraki 2 yıl içinde %50'ye ulaşan nispeten yüksek bir mortaliteyi yansıtan erken rekürrens eğilimi vardır. Açıkça görülüyor ki, bu hastalar yalnızca, aşağıdakileri kullanarak güçlü teşhis ve tedavi sağlayabilecek duyarlı bir kalp servisi varsa kurtarılabilir. farmakolojik müstahzarlar, ameliyat gerekiyorsa, implante edilebilir defibrilatörler veya programlanabilir pacing cihazları. Farmakolojik profilaksinin sağkalımı iyileştirmesi muhtemeldir. İkinci, daha küçük grup, başarılı resüsitasyondan sonra akut miyokard enfarktüsü belirtileri gösteren hastaları içerir. Bu hastalar prodromal semptomlar (retrosternal ağrı, dispne, senkop) ve ilk iki yılda önemli ölçüde daha düşük relaps ve ölüm oranı (%15) ile karakterizedir. Bu alt grupta sağkalım, koroner bakım ünitesinde akut miyokard enfarktüsünü komplike eden ventriküler fibrilasyon için resüsitasyon sonrası hastalardakiyle aynıdır. Akut enfarktüs gelişimi sırasında ventriküler fibrilasyona yatkınlık, fibrilasyonun akut enfarktüs olmadan meydana geldiği hastaların aksine, sadece kısa bir süre için devam eder, bundan sonra nüks riski uzun süre yüksek kalır. Ancak miyokard enfarktüsü geçirmiş bazı hastalarda ani ölüm riski oldukça yüksektir. Bu riski belirleyen faktörler enfarktüs bölgesinin genişliği, şiddetli ventriküler disfonksiyon, persistan kompleks ektopik ventriküler aktivite, intervalin uzamasıdır. Q-Tsonrasında akut atak, kan basıncını artırarak fiziksel aktiviteye normal tepki verme yeteneğinin geri kazanılmasından sonra kayıp, uzun zaman miyokard sintigramlarının olumlu sonuçları.

Ani ölümün diğer nedenleri

Ani kardiyovasküler kollaps, koroner ateroskleroz dışındaki çeşitli rahatsızlıklardan kaynaklanabilir. Nedeni, ani bir ritim veya kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali ile doğuştan veya edinilmiş şiddetli aort darlığı olabilir, hipertrofik kardiyomiyopati ve aritmilerle ilişkili miyokardit veya kardiyomiyopati. masif emboli akciğer damarları Vakaların yaklaşık %10'unda dakikalar içinde dolaşım kollapsına ve ölüme yol açar. Bazı hastalar ilerleyici sağ ventrikül yetmezliği ve hipoksi arka planına karşı bir süre sonra ölürler. Akut dolaşım kollapsı, ölümcül bir ataktan önce çeşitli aralıklarla küçük embolilerden önce gelebilir. Buna uygun olarak, antikoagülanlar dahil olmak üzere bu prodromal, ölümcül olmayan aşamada zaten tedavinin atanması hastanın hayatını kurtarabilir. Kardiyovasküler kollaps ve ani ölüm, enfektif endokarditin nadir ancak olası komplikasyonlarıdır.

Erişkinlerde kardiyovasküler kollaps ve ani ölümle ilişkili durumlar

Akut miyokard enfarktüsü dahil koroner ateroskleroza bağlı iskemik kalp hastalığı

Prinzmetal'in varyant angina; koroner arterlerin spazmı koroner hastalık malformasyonlar dahil kalp, koroner arteriyovenöz fistüller koroner damarların embolisi

Kawasaki hastalığında anevrizmalar dahil, edinilmiş aterosklerotik olmayan koroner hastalık

Perfüzyonu belirgin şekilde bozan miyokardiyal köprüler Wolf-Parkinson-White sendromu

Kalıtsal veya edinilmiş aralık uzaması Q-Tdoğuştan sağırlık olan veya olmayan

Sinoatriyal düğümde hasar

Atriyal-ventriküler blokaj (Adams-Stokes-Morgagni sendromu) İletim sisteminin ikincil lezyonu: amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz, trombotik trombositopenik purpura, distrofik miyotoni

İlaç toksisitesi veya ilaçlara özgü, örneğin yüksük otu, kinidin

Elektrolit bozuklukları, özellikle miyokardda magnezyum ve potasyum eksikliği Kalp kapak hastalığı, özellikle aort darlığı Enfektif endokardit Miyokardit

Kardiyomiyopatiler, özellikle idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz

Sıvı ve protein alımına dayalı modifiye kilo kaybı diyet programları

Perikardın paketlenmesi

Mitral kapak prolapsusu (son derece nadir bir ani ölüm nedeni) Kalp tümörleri

Aort anevrizmasının rüptürü ve diseksiyonu Pulmoner tromboembolizm

Serebrovasküler komplikasyonlar, özellikle kanama

Son yıllarda, daha az olan bir dizi koşul tanımlanmıştır. yaygın sebepler ani ölüm. Ani kardiyak ölüm, sıvı ve protein kullanımıyla vücut ağırlığını azaltmayı amaçlayan değiştirilmiş diyet programlarıyla ilişkilendirilebilir. ayırt edici özellikler bu durumlar aralık uzatma Q - T veayrıca otopside kalpte daha az spesifik morfolojik değişikliklerin saptanması, bununla birlikte kaşeksi için tipiktir. Kalsiyum veya kıkırdak birikimleri olsun veya olmasın, atriyoventriküler iletim sisteminin birincil dejenerasyonu, ciddi koroner aterosklerozun yokluğunda ani ölüme yol açabilir. Trifasiküler atriyoventriküler (AV) blok genellikle bu koşullarda saptanır ve vakaların üçte ikisinden fazlasında erişkinlerde kronik AV bloğunun nedeni olabilir. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığı ile ilişkili iletim bozukluklarında ani ölüm riski, iletim sisteminde izole birincil hasara göre önemli ölçüde daha yüksektir. Aralık uzamasının elektrokardiyografik belirtileri QT,Santral orijinli işitme kaybı ve bunların otozomal resesif geçişi (Ervel-Lange-Nielsen sendromu), ventriküler fibrilasyonu olan çok sayıda bireyde görülür. Sağırlık (Romano-Ward sendromu) ile birlikte olmayan miyokardın aynı elektrokardiyografik değişikliklerinin ve elektrofizyolojik kararsızlığının otozomal dominant bir şekilde kalıtıldığına dair kanıtlar vardır.

Bu koşullarda elektrokardiyografik değişiklikler ancak egzersizden sonra ortaya çıkabilir. Bu bozuklukları olan kişilerde genel ani ölüm riski yılda yaklaşık %1'dir. Doğuştan sağırlık, senkop öyküsü, Kadın cinsiyeti, tipe göre doğrulanmış taşikardi torsades de pointes (aşağıya bakınız) veya ventriküler fibrilasyon, ani kardiyak ölüm için bağımsız risk faktörleridir. Sol stellat ganglionun çıkarılması geçici bir önleyici etkiye sahip olsa da iyileşme gerçekleşmez.

Aralık uzamasıyla ilişkili diğer koşullar Q-Tve hipotermi, bazı ilaçlar (hnnidin, disopiramid, novokainamid, fenotiyazin türevleri, trisiklik antidepresanlar dahil), hipokalemi, hipomagnezemi ve akut miyokardit gibi artan geçici repolarizasyon dağılımı, özellikle ataklar da gelişirse ani ölümle ilişkilidir. torsades de pointes , farklı elektrokardiyografik ve patofizyolojik belirtilere sahip hızlı ventriküler taşikardinin bir çeşidi. Sinoatriyal düğümün durdurulması veya bloke edilmesi, ardından akış yönündeki kalp pillerinin inhibisyonu veya genellikle iletim sisteminin işlev bozukluğunun eşlik ettiği hasta sinüs sendromu da asistole yol açabilir. Bazen, sinoatriyal veya atriyoventriküler düğümlerin fibromları ve iltihabı, önceden kalp hastalığı kanıtı olmayan kişilerde ani ölüme yol açabilir. Akut miyokard enfarktüsünden sonraki ilk birkaç gün içinde meydana gelen papiller kas, ventriküler septum veya serbest duvarın ani yırtılmaları bazen ani ölüme neden olabilir. Ani kardiyovasküler kollaps da serebrovasküler bozuklukların ciddi ve sıklıkla ölümcül bir komplikasyonudur; özellikle subaraknoid kanama, kafa içi basıncında ani bir değişiklik veya beyin sapında hasar. Asfiksi ile de ortaya çıkabilir. Digitalis zehirlenmesi, tedavi edilmediği takdirde ölümle sonuçlanan ani kardiyovasküler kollapsa yol açan hayatı tehdit eden kardiyak aritmilere neden olabilir. Paradoksal olarak, antiaritmik ilaçlar aritmileri şiddetlendirebilir veya hastaların en az %15'inde ventriküler fibrilasyona yatkınlık oluşturabilir.

elektrofizyolojik mekanizmalar

Akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda potansiyel olarak ölümcül ventriküler aritmiler, resirkülasyon mekanizmasının aktivasyonundan kaynaklanabilir (yeniden giriş, yeniden giriş ), otomatizm bozuklukları veya her ikisi. Örneğin ilk bir saat içinde erken aritmilerin oluşumunda devridaim mekanizmasının baskın bir rol oynadığı ve daha sonraki dönemlerde otomatizm ihlallerinin ana etiyolojik faktör olduğu görülmektedir.

Miyokard iskemisinin başlamasından sonra ventriküler fibrilasyon ve diğer resirkülasyona bağlı aritmilerin gelişimi için zemin hazırlamada birkaç faktörün dahil olması mümkündür. Hidrojen iyonlarının lokal birikimi, hücre dışı ve hücre içi potasyum oranındaki bir artış, bölgesel adrenerjik uyarım, diyastolik transmembran potansiyellerini sıfıra kaydırma ve patolojik depolarizasyona neden olma eğilimindedir; bu, görünüşe göre kalsiyum akımlarının aracılık ettiği ve hızlı, sodyuma bağımlı depolarizasyonun inhibisyonunu gösterir. Bu tip depolarizasyon, büyük olasılıkla, iskeminin başlangıcından hemen sonra resirkülasyonun ortaya çıkması için gerekli bir koşul olan yavaş iletim ile ilişkilidir.

Geri dönüşümün sürdürülmesiyle ilgili bir başka mekanizma erken tarihler iskemi sonrası, fokal tekrarlayan uyarmadır. Anoksi, aksiyon potansiyelinin süresini kısaltır. Buna göre, elektriksel sistol sırasında, iskemik bölgede bulunan hücrelerin repolarizasyonu, bitişik iskemik olmayan doku hücrelerinden daha erken gerçekleşebilir. Hakim transmembran potansiyelleri arasında ortaya çıkan fark, komşu hücrelerin kararsız depolarizasyonuna neden olabilir ve bu nedenle devridaim bağlı ritim bozukluklarının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Eşzamanlı farmakolojik ve metabolik faktörler de sirkülasyona zemin hazırlayabilir. Örneğin, kinidin, refrakterlikteki artışla orantısız bir şekilde eksitasyon oranını inhibe edebilir, böylece iskeminin başlangıcından kısa bir süre sonra resirkülasyona bağlı aritmilerin başlamasını kolaylaştırabilir.

Çatalın yükselen dizine karşılık gelen sözde savunmasız dönemT,ventriküler refrakterliğin zamansal dağılımının maksimum olduğu ve bu nedenle uzun süreli tekrarlayan aktiviteye yol açan bir devridaim ritminin en kolay şekilde tetiklenebildiği kardiyak döngünün bu bölümünü temsil eder. Şiddetli miyokard iskemisi olan hastalarda, hassas dönemin süresi artar ve tekrarlayan taşikardi veya ventriküler fibrilasyonun ortaya çıkması için gerekli olan uyaranın yoğunluğu azalır. Yavaş kalp hızı varlığında iskemik olmayan dokularda refrakterliğin geçici dağılımı artabilir. Bu nedenle, sinüs düğümünün veya atriyoventriküler bloğun azalmış otomatizminin neden olduğu derin bradikardi, resirkülasyonu güçlendirdiği için akut miyokard enfarktüslü hastalarda özellikle tehlikeli olabilir.

İskeminin başlangıcından 8-12 saat sonra ortaya çıkan ventriküler taşikardi, görünüşe göre, kısmen Purkinje liflerinin ve muhtemelen miyokardiyal hücrelerin otomatizm veya tetikleme aktivitesinin bozukluğuna bağlıdır. Bu ritim, genellikle birkaç saat içinde veya bandajdan sonraki ilk gün ortaya çıkan yavaş bir ventriküler taşikardiye benzer. Koroner arter deney hayvanlarında. Kural olarak, ventriküler fibrilasyona veya diğer malign aritmilere dönüşmez. İskeminin neden olduğu bölgesel biyokimyasal değişikliklere yanıt olarak diyastolik transmembran potansiyelindeki azalma, tek bir depolarizasyon tarafından tetiklenen Purkinje liflerinin tekrarlayan depolarizasyonlarının kolaylaşmasından kaynaklanan otomatisite bozukluklarına bağlı olabilir. Katekolaminler bu tür yavaş yanıtların yayılmasını kolaylaştırdığından, artan bölgesel adrenerjik uyarım burada önemli bir rol oynayabilir. Adrenerjik blokajın bazı ventriküler aritmileri baskılamadaki görünür etkinliği ve artmış sempatik aktiviteye sahip hastalarda lidokain gibi geleneksel antiaritmik ilaçların göreceli etkisizliği, artan otomatizmin oluşumunda bölgesel adrenerjik stimülasyonun önemli rolünü yansıtabilir.

Asistol ve/veya derin bradikardi, koroner ateroskleroza bağlı ani ölümün altında yatan daha az yaygın elektrofizyolojik mekanizmalar arasındadır. Sağ koroner arterin tamamen tıkanmasının belirtileri olabilirler ve kural olarak resüsitasyonun başarısız olduğunu gösterirler. Asistol ve bradikardi genellikle vücutta impuls oluşturamama sonucudur. sinüs düğümü, atriyoventriküler blok ve aksesuar kalp pillerinin etkin bir şekilde çalışmaması. Bu bozuklukları olan kişilerde ani ölüm, genellikle yaygın lezyonlar AV bloktan daha miyokard.

Yüksek riskli bireylerin belirlenmesi

Ani ölüm geliştirme riski yüksek olan bireyleri belirlemek için popülasyonun toplu olarak taranmasını amaçlayan ayaktan elektrokardiyografik izleme veya diğer önlemlerin yarattığı zorluklar çok büyüktür, çünkü ani ölüm geliştirme riski taşıyan popülasyon 35 ila 74 yaşındaki erkeklerde daha fazladır. ve ventriküler ektopik aktivite çok sık meydana gelir ve büyük ölçüde değişir. farklı günler aynı hastada. Maksimum risk not edilmiştir: 1) daha önce akut miyokard enfarktüsü ile ilişkisi olmayan primer ventriküler fibrilasyon geçirmiş hastalarda; 2) ventriküler taşikardi atakları yaşayan iskemik kalp hastalığı olan hastalarda; 3) Akut miyokard enfarktüsünden sonra 6 ay içinde, istirahatte ortaya çıkan düzenli erken veya çok odaklı prematür ventriküler kasılmaları olan hastalarda, fiziksel aktivite veya psikolojik stres, özellikle ejeksiyon fraksiyonu %40'tan az olan ciddi sol ventrikül disfonksiyonu veya aşikar kalp yetmezliği olanlarda; 4) aralığı uzatılmış hastalarda Q-Tve özellikle bir senkop öyküsü belirtildiğinde sık görülen erken kasılmalar. Ani ölüm riski yüksek hastaların belirlenmesi son derece önemli olmakla birlikte, etkili profilaktik eşit derecede zor bir görev olmaya devam ediyor ve hiçbirinin riski azaltmada kesin olarak etkili olduğu kanıtlanmadı. Kalp boşluğuna elektrotlar yerleştirilmiş bir kateter kullanılarak ventriküllerin uyarılmasıyla aritmilerin indüksiyonu ve seçim farmakolojik ajanlar Bu tür aritmi provokasyonunu önlemek, uzun süreli ventriküler taşikardi veya fibrilasyon yaşayan hastalarda spesifik ilaçlar kullanarak tekrarlayan malign aritmileri, özellikle ventriküler taşikardiyi önleme veya tersine çevirme olasılığını tahmin etmek için muhtemelen etkili bir yöntemdir. Ayrıca bu yöntem, dirençli hastaların tanımlanmasına olanak sağlar. geleneksel yöntemler tedavi ve soruşturma altındaki ilaçların uygulanması, otomatik defibrilatörlerin implantasyonu veya cerrahi müdahale gibi güçlü yöntemler için adayların seçimini kolaylaştırmak.

Tıbbi tedavi

Kanda terapötik bir seviyeyi sürdürmek için yeterli dozlarda antiaritmik ilaçlarla tedavinin, ani ölüm yaşayan kişilerde tekrarlayan ventriküler taşikardi ve (veya) fibrilasyonda, eğer akut denemeler sırasında bu ilaç yüksek dereceli hastalığın şiddetini durdurabilir veya azaltabilirse etkili kabul edildi. erken ventriküler kasılmalar, erken veya tekrarlayan formlar. Ventriküler taşikardi ve (veya) fibrilasyon epizodları (hastaların yaklaşık %30'u) arasında meydana gelen sık ve karmaşık ventriküler ekstrasistolleri olan ani ölümden kurtulanlarda, her ilacın farmakolojik etkililiği belirlendikten sonra profilaktik tedavi ayrı ayrı yapılmalıdır, yani - mevcut ritim bozukluklarını bastırma yeteneği. Normal uzun etkili novokainamid dozları (her 6 saatte bir bölünmüş dozlarda ağızdan günde 30-50 mg/kg) veya disopiramidin (her 6 saatte bir ağızdan günde 6-10 mg/kg) bu ritim bozukluklarını etkili bir şekilde baskılayabilir. Gerekirse ve gastrointestinal bozuklukların veya elektrokardiyografik toksisite belirtilerinin yokluğunda, kinidin dozu günde 3 g'a yükseltilebilir. Amiodaron (1 veya 4 hafta boyunca bölünmüş dozlar halinde günde 1200-2000 mg'lık yükleme dozuyla birlikte veya yüklemesiz olarak 5-15 dakika boyunca 5 mg/kg IV veya oral olarak günde 300-800 mg'lık bir ABD deneme ilacı) güçlü bir antifibrilatör etkiye sahiptir, ancak çok yavaş bir başlangıç maksimum etki, sadece birkaç gün veya hafta sürekli uygulamadan sonra ortaya çıkar. Toksisite hem akut hem de kronik uygulama ile ortaya çıkabilir. Amiodaronun antifibrilatör etkinliği genel olarak bilinmesine rağmen, kullanımı daha az toksik ilaçlara veya alternatif yaklaşımlara dirençli durumlar için saklanmalıdır.

Ani ölüme maruz kalan çoğu insanda, ventriküler taşikardi ve (veya) fibrilasyon epizodları arasında sık ve karmaşık ventriküler ekstrasistoller sadece nadir durumlarda kaydedilir. Bu tür hastalar için uygun bir profilaktik rejimin seçimi, kışkırtıcı elektrofizyolojik testlerin sonuçlarıyla doğrulandığı gibi, spesifik tedavinin olumlu sonuçlarına dayanmalıdır. Egzersizle veya egzersizsiz ayaktan elektrokardiyografik izleme, tedavinin etkinliğini doğrulamada özellikle yararlı olabilir, çünkü ani ölümün patogenezinin tam olarak bilinmemesi, ilaçların ve dozlarının rasyonel olarak seçilmesini zorlaştırır ve tüm hastalara steroid rejimleri reçete etmek, önlemeyi imkansız hale getirir. Ancak, her hasta için ayrı ayrı yorumlanması gereken Holter monitörizasyonu ile kaydedilen spontan kalp ritmi bozukluklarındaki büyük değişkenlik nedeniyle, konuşma sağlanmadan önce ektopik aktivitenin baskılanması (24 saat içinde en az %>80) sağlanmalıdır. belirli bir tedavi rejiminin farmakolojik etkinliği. Böyle bir etkinlik kanıtlandıktan sonra bile, bu, seçilen modun ventriküler fibrilasyonda böyle bir koruyucu etkiye sahip olabileceği anlamına gelmez. Bazı hastalar birkaç ilacın aynı anda uygulanmasını gerektirir. Ventriküler fibrilasyonun ve erken kasılmaların altında yatan derin elektrofizyolojik rahatsızlıklar farklı olabileceğinden, ikincisinin istenen belgelenmiş baskılanması bile ani ölümün gelişmesine karşı garanti vermez.

Akut miyokard enfarktüslü hastaların randomize seçiminde ani ölüm insidansında bir azalma, birkaç prospektif çift kör çalışmada gösterilmiştir. R- blokerler, tedavinin antiaritmik etkisinin ölçülmemiş olmasına ve net bir koruyucu etkinin mekanizmaları henüz kurulmamış olmasına rağmen. Ani ölüm insidansı, tedavi edilen ve miyokard enfarktüsü geçirmiş bir grup insan için birkaç yıllık takipte mortalitedeki genel azalmaya kıyasla önemli ölçüde azaldı. R-blokerler enfarktüsten birkaç gün sonra başlandı.

Hastanın hastaneye yatırılmasındaki gecikme ve akut miyokard enfarktüsünün gelişmesinden sonra nitelikli yardım sağlanması, ani ölümün önlenmesini önemli ölçüde zorlaştırmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nin çoğu yerinde, akut kalp krizi semptomlarının başlangıcından hastaneye kabule kadar geçen süre ortalama 3 ila 5 saattir.Hastanın ciddi bir hastalık geliştirme olasılığını reddetmesi ve hem doktorun hem de doktorun kararsızlığı. Hasta gecikme bakımı en çok.

cerrahi yaklaşımlar

Ani ölüm yaşayan ve sonrasında tekrarlayan malign aritmileri olan özenle seçilmiş bir grup birey cerrahi tedavi için endike olabilir. Bazı hastalarda, otomatik implante edilebilir defibrilatör ile profilaksi, cihaz şoklarının rahatsızlığı ve fizyolojik olmayan şok potansiyeli bu yöntemin ciddi dezavantajları olmasına rağmen, hayatta kalma oranlarını iyileştirebilir.

kamu çabaları.Seattle, Washington'da edinilen deneyim, ani kardiyovasküler çöküş ve ölüm sorununu geniş bir toplum bazında etkin bir şekilde ele almak için, bunu sağlayabilecek bir sistem oluşturmak gerektiğini göstermektedir. hızlı reaksiyon bu gibi durumlarda. önemli unsurlar bu sistemin özellikleri şunlardır: tüm şehir için bu sistemin “başlatılabileceği” tek bir telefonun varlığı; çağrılara cevap verebilecek itfaiyecilere benzer iyi eğitimli sağlık personelinin varlığı; kısa ortalama yanıt süresi (4 dakikadan az) ve Büyük sayı genel popülasyondaki bireyler resüsitasyon teknikleri konusunda eğitilmiştir. Doğal olarak, gerçekleştirilen resüsitasyonun başarısı ve ayrıca uzun vadeli prognoz, çöküşten sonra resüsitasyon önlemlerinin ne kadar erken başladığına bağlıdır. Gerekli ekipmanla donatılmış ve ilgili acil kardiyolojik durumda yeterli bakımı sağlayabilecek eğitimli personel tarafından görevlendirilen özel ulaşım, mobil koroner bakım ünitelerinin mevcudiyeti, harcanan zamanı azaltabilir. Ayrıca, bu tür ekiplerin varlığı, nüfusun ve doktorların tıbbi farkındalığını ve hazır olma durumunu arttırır. Böyle bir sistem, kardiyovasküler kollaps gelişen hastaların %40'ından fazlasına resüsitasyon bakımı sağlamada etkili olabilir. İyi eğitimli vatandaşların “Başkaları tarafından sağlanan kardiyopulmoner resüsitasyon” kamu programına katılımı, resüsitasyonun başarılı bir şekilde sonuçlanma olasılığını artırır. Bu, hastaneden taburcu olan hasta oranındaki artışla doğrulanmaktadır. iyi durumda hastane öncesi kalp durmasından kurtulanlar: Böyle bir programın yokluğunda %10-15 ile karşılaştırıldığında %30-35. 2 yıl içinde uzun süreli sağkalım da %50'den %70'e veya daha fazlasına yükseltilebilir. Sıradan bir resüsitasyon programının savunucuları, şu anda, genel nüfus tarafından yalnızca minimum gerekli becerilerle güvenli kullanım için tasarlanmış taşınabilir ev defibrilatörlerinin kullanımını araştırmaktadır.

Hasta eğitimi. Miyokard enfarktüsü geliştirme riski taşıyan kişilere nasıl telefon edileceği konusunda talimat vermek Tıbbi bakım içinde acil durum hastalığın semptomları ortaya çıktığında, son derece önemli bir faktör ani kardiyak ölümün önlenmesi. Bu politika, hastaların acilen etkili acil bakım arama ihtiyacını anladıklarını ve hastada miyokard enfarktüsü semptomları geliştirirse, doktorların hastayı gece veya gündüz saatinden bağımsız olarak böyle bir aramayı beklediğini varsayar. Bu kavram aynı zamanda hastanın doktora haber vermeden doğrudan acil bakım sistemiyle iletişime geçebileceğini ima eder. Doğrulanmış koroner arter hastalığı olan hastalarda tıbbi gözetim olmadan atlama gibi fiziksel egzersizler teşvik edilmemeli ve yukarıda açıklandığı gibi özellikle ani ölüm riski taşıyanlarda tamamen yasaklanmalıdır.

Ani başlayan kardiyovasküler kollaps olan bir hastanın muayenesine yaklaşım

Kardiyovasküler kollaps zaten gelişmiş olsa bile ani ölüm önlenebilir. Sürekli tıbbi gözetim altındaki bir hasta anormal kalp ritminden kaynaklanan ani bir çöküş geliştirirse, tedavinin acil amacı etkili bir kalp ritmini eski haline getirmek olmalıdır. Dolaşım çöküşünün varlığı, gelişmesinden hemen sonra tanınmalı ve onaylanmalıdır. Bu durumun ana belirtileri şunlardır: 1) bilinç kaybı ve kasılmalar; 2) periferik arterlerde nabız eksikliği; 3) kalp seslerinin yokluğu. kadarıyla açık hava masajı kalp yalnızca minimum bir kalp debisi sağlar (normalin alt sınırının %30'undan fazla değil), etkili bir ritmin gerçek restorasyonu en yüksek öncelik olmalıdır. Aksi verilerin yokluğunda hızlı dolaşım kollapsının nedeninin ventriküler fibrilasyon olduğu düşünülmelidir. Eğer doktor kollaps geliştikten sonra 1 dakika içinde hastayı gözlemlerse oksijenlenmeyi sağlamaya çalışmakla vakit kaybedilmemelidir. Ani Tokatlamak göğsün prekordiyal bölgesine (şok defibrilasyon) bazen etkili olabilir. Bunu yapmak sadece birkaç saniye sürdüğü için denenmelidir. Nadir durumlarda, dolaşım kollapsının ventriküler taşikardinin bir sonucu olduğu ve doktorun geldiği sırada hastanın bilincinin açık olduğu durumlarda, güçlü öksürük hareketleri aritmiyi sonlandırabilir. Dolaşımın hemen eski haline getirilmediği durumlarda, bir elektrokardiyogramı doğrudan defibrilatör elektrotları aracılığıyla kaydedebilen portatif defibrilatörlerin kullanılması yararlı olsa da, ayrı ekipman kullanarak bir elektrokardiyogramı kaydetmek için zaman kaybetmeden elektrik defibrilasyonu gerçekleştirme girişiminde bulunulmalıdır. Konvansiyonel ekipmanın maksimum elektrik voltajı (320 V/s) aşırı obez hastalar için bile yeterlidir ve kullanılabilir. Ventriküler fibrilasyon süresinin artmasıyla ortaya çıkan defibrilasyonun enerji talebinde bir artış beklenmeden elektrot pedleri vücuda güçlü bir şekilde uygulanır ve şok hemen uygulanırsa verimlilik artar. Doku direncine bağlı olarak otomatik şok voltajı seçimine sahip cihazların kullanımı, makul olmayan büyük şokların uygulanmasıyla ilişkili tehlikeleri en aza indirebildiği ve beklenenden daha yüksek dirence sahip hastalarda verimsiz küçük şokları önleyebildiği için özellikle umut vericidir. Bu basit girişimler başarısız olursa, dış kalp masajına başlanmalı ve hızlı bir iyileşme ve iyi hava yolu açıklığı korunarak tam kardiyopulmoner resüsitasyon yapılmalıdır.

Kollaps asistolün inkar edilemez bir sonucuysa, transtorasik veya transvenöz elektrik stimülasyonu gecikmeden verilmelidir. 1:10.000'lik bir dilüsyonda 5-10 ml'lik bir dozda intrakardiyak adrenalin uygulaması, kalbin yapay uyarıya yanıtını artırabilir veya miyokarddaki yavaş, etkisiz eksitasyon odağını etkinleştirebilir. Bu birincil spesifik önlemler, doğru teknik uygulamalarına rağmen etkisiz kalırsa, vücudun metabolik ortamının hızlı bir şekilde düzeltilmesi ve izleme kontrolünün oluşturulması gerekir. Bunu yapmanın en iyi yolu aşağıdaki üç aktiviteyi kullanmaktır:

1) dış kalp masajı;

2) genellikle gerektiren asit-baz dengesinin düzeltilmesi intravenöz uygulama 1 meq / kg'lık bir başlangıç dozunda sodyum bikarbonat. Düzenli olarak belirlenen arteriyel kan pH sonuçlarına göre her 10-12 dakikada bir dozun yarısı tekrarlanmalıdır;

3) elektrolit bozukluklarının belirlenmesi ve düzeltilmesi. Etkili bir kalp atış hızını eski haline getirmek için mümkün olan en kısa sürede (doğal olarak, dakikalar içinde) güçlü girişimler yapılmalıdır. Etkili bir kalp hızı geri yüklenirse, daha sonra hızla tekrar ventriküler taşikardi veya fibrilasyona dönüşürse, intravenöz olarak 1 mg / kg lidokain uygulanmalı, ardından defibrilasyonu tekrarlayarak saatte 1-5 mg / kg hızında intravenöz infüzyon yapılmalıdır.

kalp masajı

Dış kalp masajı Kouwenhoven ve ark. perfüzyonu geri yüklemek için önemli organlar ellerle göğsün art arda kompresyonları ile. Bu tekniğin bazı yönlerini belirtmek gerekir.

1. Hastayı omuzlarını sallayarak ve ismiyle çağırarak kendine getirme çabaları başarısız olursa, hasta sert bir zemine (tahta bir kalkan en iyisi) sırtüstü yatırılmalıdır.

2. Patent hava yolunu açmak ve sürdürmek için kullanın sonraki haraket: hastanın başını geriye atmak; diğer elin parmaklarıyla hastanın alnına kuvvetlice bastırarak, alt çene ve çene yukarı kalkacak şekilde öne doğru itin.

3. 5 saniye boyunca karotid arterlerde nabız yoksa, göğüs kompresyonu başlamalıdır: bir elin avucunun proksimal kısmı ortadaki sternumun alt kısmına, iki parmak sırayla ksifoid işleminin üzerine yerleştirilir. karaciğere zarar vermemek için, diğer el ilk önce yatar ve parmaklarla örtülür.

4. Sternumun sıkıştırılması, 3- ile kaydırılması.5 cm, ventrikülü doldurmak için yeterli zamana sahip olmak için saniyede 1 sıklıkta yapılmalıdır.

5. Kurtarıcının gövdesi, uygulanan kuvvet yaklaşık 50 kg olacak şekilde kazazedenin göğsünün üzerinde olmalıdır; dirsekler düz olmalıdır.

6. Göğsün sıkıştırılması ve gevşemesi tüm döngünün %50'sini almalıdır. Hızlı kompresyon, femoral veya karotid arterler üzerinde palpe edilebilen bir basınç dalgası oluşturur, ancak çok az kan atılır.

7. İlk 8-10 kompresyon sırasında kalp debisi kademeli olarak arttığından ve kısa bir duraklamanın bile çok olumsuz bir etkisi olduğundan masaj bir dakika bile durdurulmamalıdır.

8. Bu süre boyunca etkili ventilasyon sağlanmalı ve arteriyel kandaki gazların geriliminin kontrolü altında dakikada 12 nefes sıklığında gerçekleştirilmelidir. Bu göstergeler açıkça patolojik ise, hızlı bir şekilde trakeal entübasyon yapmalı ve dış göğüs kompresyonlarını en fazla 20 saniye kesmelisiniz.

Göğsün her dış basısı kaçınılmaz olarak venöz dönüşü bir miktar sınırlar. Böylece, harici masaj sırasında optimal olarak elde edilebilen kalp indeksi, spontan ventriküler kasılmaların restorasyonundan sonra çoğu hastada gözlenenden önemli ölçüde daha düşük olan normal değerlerin alt sınırının sadece %40'ına ulaşabilir. Bu nedenle, etkili bir kalp atış hızını mümkün olan en kısa sürede eski haline getirmek çok önemlidir.

Klasik iletkenlik yönteminin olduğu izlenimi edinilir. kardiyopulmoner resüsitasyon(CPR) yakın gelecekte aşağıdakileri amaçlayan bazı değişikliklere uğrayacaktır: 1) pozitif hava yolu basıncının kullanılacağı göğüs kompresyonları sırasında intratorasik basıncın arttırılması; eşzamanlı havalandırma ve harici masaj; ön karın duvarının çekilmesi; inspirasyonun son aşamasında göğüs kompresyonunun başlangıcı; 2) bu fazda negatif hava yolu basıncı oluşturarak gevşeme sırasında intratorasik basıncın azalması ve 3) intratorasik aort kollapsının azalması ve arter sistemi intravasküler hacmi artırarak göğsün sıkıştırılması ve anti-şok şişme pantolon kullanımı ile. Bu kavramları uygulamaya koymanın bir yolu öksürük CPR'dir. Bu yöntem, ventriküler fibrilasyona rağmen bilinci açık olan hastanın, en az kısa bir süre boyunca tekrarlayan, ritmik öksürük hareketleri yapması, bu da intratorasik basınçta bir faz artışına neden olması ve normal göğüs kompresyonlarının neden olduğu değişiklikleri simüle etmesi gerçeğinden oluşur. CPR'nin damarlardaki kan akışı üzerindeki etkisi göz önüne alındığında üst uzuv veya merkezi damarlar, ancak femur yoluyla uygulanmamalıdır. gerekli ilaçlar(tercihen infüzyon yerine bolus). İzotonik preparasyonlar, çözündükten sonra uygulanabilir. fizyolojik tuzlu su Emilim bronşiyal dolaşım tarafından sağlandığından endotrakeal tüpe enjeksiyon olarak.

Bazen, kalbin etkili kasılmalarının (elektromekanik ayrışma) eşlik etmediği organize elektrokardiyografik aktivite olabilir. 5-10 ml 1:10.000 solüsyon veya 1 g kalsiyum glukonat dozunda intrakardiyak adrenalin uygulaması, kalbin mekanik fonksiyonunu geri kazanmaya yardımcı olabilir. Aksine %10 kalsiyum klorür intravenöz olarak 5-7 mg/kg dozunda da uygulanabilir. Dirençli veya tekrarlayan ventriküler fibrilasyon, 1 mg/kg dozunda lidokain ve ardından her 10-12 dakikada bir 0,5 mg/kg dozunda (maksimum doz 225 mg) enjeksiyonlarla durdurulabilir; her 5 dakikada bir 20 mg'lık bir dozda novokainamid (maksimum doz 1000 mg); ve daha sonra 2-6 mg / dak dozunda infüzyonu; veya Ornidom 5-12 mg/kg dozunda birkaç dakika, ardından dakikada 1-2 mg/kg infüzyonu. Kardiyak masaj ancak etkili kalp kasılmaları iyi tanımlanmış bir nabız ve sistemik arter basıncı sağladığında sonlandırılabilir.

Yukarıda ana hatları verilen terapötik yaklaşım, aşağıdaki varsayımlara dayanmaktadır: 1) geri dönüşü olmayan beyin hasarı, genellikle dolaşım kollapsının gelişmesinden birkaç (yaklaşık 4) dakika sonra meydana gelir; 2) etkin bir kalp ritmini geri kazanma ve hastayı başarılı bir şekilde diriltme olasılığı zamanla hızla azalır; 3) tedavi kararlı ve hızlı bir şekilde başlatılırsa, kardiyak kateterizasyon veya egzersiz testinde olduğu gibi primer ventriküler fibrilasyonu olan hastaların hayatta kalma oranı %80-90'a ulaşabilir; 4) genel bir hastanede hastaların sağkalımı çok daha düşüktür, yaklaşık %20'dir, bu da kısmen eşlik eden veya altta yatan hastalıkların varlığına bağlıdır; 5) özel olarak oluşturulmuş bir acil servisin yokluğunda (muhtemelen başlangıçtaki kaçınılmaz gecikmeler nedeniyle) hastane dışında hayatta kalma sıfır olma eğilimindedir. gerekli tedavi, uygun ekipman ve eğitimli personel eksikliği); 6) harici kalp masajı sadece minimum kalp debisi sağlayabilir. Ventriküler fibrilasyonun gelişmesiyle birlikte elektriksel defibrilasyonun mümkün olduğu kadar erken yapılması başarı şansını artırmaktadır. Böylece, dolaşım kollapsının gelişmesiyle birlikte birincil tezahür hastalık tedavisi, etkili bir kalp atış hızının hızlı bir şekilde restorasyonunu amaçlamalıdır.

komplikasyonlar

Dış kalp masajı, kaburga kırıkları, hemoperikardiyum ve tamponad, hemotoraks, pnömotoraks, karaciğer hasarı, yağ embolisi, geç gelişimi ile dalak rüptürü gibi komplikasyonlara neden olabileceğinden, önemli dezavantajları yoktur. gizli kanama. Bununla birlikte, bu komplikasyonlar uygun resüsitasyon, zamanında tanıma ve yeterli ileri taktiklerle en aza indirilebilir. Etkisiz bir resüsitasyonun sonlandırılmasına karar vermek her zaman zordur. Genel olarak, eğer etkili bir kalp hızı geri gelmezse ve hastanın gözbebekleri 30 dakika veya daha uzun süre dış kalp masajına rağmen sabit ve geniş kalırsa, başarılı bir canlandırma sonucunu beklemek zordur.

T.P. Harrison. dahiliye ilkeleri. Çeviri d.m.s. A.V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D.G. Katkovski

Tanım:

Collaps, aşağıdakilerle karakterize akut bir vasküler yetmezliktir: keskin düşüş Düşme nedeniyle BP Vasküler ton, kalp debisinde bir azalma veya dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalmanın bir sonucu olarak. Çökmeye, tüm doku ve organların hipoksisi, metabolizmada bir azalma ve hayati vücut fonksiyonlarının inhibisyonu eşlik eder.

Belirtiler:

Çöküşün klinik tablosu, nedenine bağlı özelliklere sahiptir, ancak ana tezahürleri açısından çökmelerde benzerdir. çeşitli kökenler. Hastalar ortaya çıkan ve hızla ilerleyen zayıflık, soğukluk, görme zayıflaması, bazen melankoli ve korku hissinden şikayet ederler. Hastanın bilinci korunur, ancak çoğu durumda çevreye kayıtsızdır. Cilt keskin bir şekilde solgun, yüz toprak renginde, soğuk yapışkan terle kaplı, kardiyojenik çöküş ile, siyanoz sıklıkla not edilir. Vücut ısısı azalır. Solunum sığ, hızlıdır. Nabız küçük, yumuşak, hızlıdır.

Kan basıncı azalır: sistolik - 80 - 60'a kadar, diyastolik - 40 mm Hg'ye kadar. Sanat. ve daha düşük (önceden hipertansiyonu olan kişilerde, daha yüksek kan basıncı değerlerinde bir çöküş paterni gözlemlenebilir). Hemen hemen tüm durumlarda, hızla artan kan, oligüri kalınlaşması vardır. Çöküşün derinleşmesiyle hastanın bilinci kararır, kalp ritmi bozuklukları sıklıkla birleşir (veya ilerler); öğrenciler genişler, refleksler kaybolur. gerçekleştirilmezse etkili tedavi, ölüm meydana gelir.

Kardiyojenik kollaps genellikle kardiyak aritmi, pulmoner ödem veya akut sağ ventrikül yetmezliği belirtileri (örneğin pulmoner emboli ile) ile birleştirilir ve şiddetlidir. Ortostatik çökme sadece vücudun dikey pozisyonunda meydana gelir ve hasta yüzüstü pozisyona transfer edildikten sonra hızla durdurulur.

Enfeksiyöz çöküş en sık vücut sıcaklığındaki kritik bir düşüş sırasında gelişir; Aynı zamanda, cildin nemi, kural olarak, tüm vücudun (ıslak keten), belirgin kas hipotansiyonu ve yumuşak bir nabız not edilir.

Zehirli çöküş, özellikle zehirlenme durumunda, genellikle mide bulantısı, kusma, ishal, dehidrasyon belirtileri ve ile birleştirilir.

Kollaps teşhisi, karakteristik bir klinik tabloya dayanır. Dinamikte kan basıncı ve mümkünse dolaşımdaki kan hacmi, hematokrit çalışmaları, doğası ve şiddeti hakkında bir fikir verir. Ayırıcı tanı bilinç bozuklukları ile, kısa bir bilinç kaybı ile karakterize olan bayılma ile gerçekleştirilirler. Çöküşün, daha derin hemodinamik bozuklukların meydana geldiği şok resminin ayrılmaz bir parçası olabileceği akılda tutulmalıdır.

Oluşma nedenleri:

Oluşumunun çeşitli nedenleri arasında en yaygın olanı kalp ve damar hastalıkları, özellikle akut (miyokard enfarktüsü, tromboembolizm ve nbsp & nbsp pulmoner arterler, vb.), Akut kan kaybı ve plazma kaybıdır (örneğin, geniş yanıklarla), çeşitli zehirlenmelerle şiddetli ve bulaşıcı hastalıklar, çeşitli kökenlerin şokunda ve ayrıca merkezi sinir sisteminin bir dizi hastalığında vasküler tonusun düzensizliği ve endokrin sistem, aşırı dozda nöroleptikler, ganglion blokerleri, sempatolitikler ile.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

terapötik önlemler ivedilikle ve yoğun bir şekilde yapılmalıdır. Hastane dışı kollapsı olan hastalar, bir ambulans ekibi (yerinde tam etkili bakım sağlamadıysa) veya canlandırma tekniklerine sahip sağlık çalışanları eşliğinde acilen hastaneye götürülmelidir.

Her durumda, hasta hafifçe yükseltilmiş olarak yatay bir konuma yerleştirilir. alt uzuvlar, bir battaniye ile örtün, 2 ml %10'luk kafein-sodyum benzoat solüsyonu deri altına enjekte edilir. Enfeksiyöz çöküş ile bu tedavi bazen yeterlidir, ortostatik çöküş ile her zaman etkilidir, ancak kan basıncı yükselme eğiliminde değilse, diğer kökenlerin çökmelerinde olduğu gibi etiyolojik ve daha ayrıntılı patojenetik tedavi yapılması gerekir. Etiyolojik tedavi, hemorajik kollaps ile durdurmayı, vücuttan toksik maddeleri uzaklaştırmayı ve zehirlenme için spesifik antidot tedavisini, akut miyokard enfarktüsü ve pulmoner emboli için trombolitik tedaviyi, paroksizmi veya diğer kalp ritmi bozukluklarını durdurmayı vb. içerir.

Patogenetik tedavi, hemorajik çöküş, plazma ve kan ikame sıvıları durumunda intravenöz kan uygulamasını içerir - toksik, bulaşıcı ve herhangi bir hipovolemik çöküşü olan hastalarda kanın kalınlaşması durumunda, giriş hipertonik tuzlu su Adrenal hormonların eklenmesiyle birlikte, adrenal yetmezliği olan hastalarda olduğu gibi, dayanılmaz ishalin arka planına karşı çöken sodyum klorür. Gerekirse, kan basıncını acilen artırın, norepinefrin veya anjiyotensin intravenöz olarak enjekte edin; Mezaton, fetanol enjeksiyonları daha yavaş ama aynı zamanda daha uzun bir etki sağlar. Her durumda, oksijen tedavisi endikedir.

Eczanede çöküş om (Latince çöküşten - düşmüş), hastanın durumunu kan basıncında keskin bir düşüş, vasküler ton ile karakterize eder, bunun sonucunda hayati organlara kan akışı kötüleşir. Astronomide "yerçekimi" terimi vardır. çöküş”, bu, büyük bir cismin kendi yerçekiminin etkisi altında hidrodinamik sıkıştırmasını ifade eder ve bu, boyutunda güçlü bir azalmaya yol açar. "taşıma çöküş om" anlaşıldı trafik sıkışıklığı, araçların hareketinin herhangi bir ihlali, araçların tamamen bloke edilmesine yol açar. Toplu taşımada - bir araç tam doluyken, bekleyen yolcu sayısı kritik noktaya yakındır. çöküş- bu, hizmetler ve mallar için arz ve talep arasındaki dengenin ihlalidir, yani. üretim ekonomisinin durgunluğunda, iflasta ve yerleşik endüstriyel ilişkilerin bozulmasında ortaya çıkan devletin ekonomik durumunda keskin bir düşüş. Bir kavram var " çöküş dalga fonksiyonu”, bir nesnenin kuantum durumunun tanımında ani bir değişiklik anlamına gelir.

Başka bir deyişle, dalga fonksiyonu, bir noktada veya zaman aralığında bir parçacık bulma olasılığını karakterize eder, ancak bu parçacığı bulmaya çalıştığınızda, belirli bir noktada sona erer. çöküş ohm.Geometrik çöküş ohm, uzaydaki bir nesnenin yönelimindeki bir değişikliktir ve geometrik özelliğini temelden değiştirir. Örneğin, altında çöküş Ohm dikdörtgenliği, bu özelliğin ani kaybını ifade eder. Popüler kelime " çöküş” bilgisayar oyunları geliştiricilerini kayıtsız bırakmadı. Yani, oyunda Deus Ex çöküş ohm, bilimin çok hızlı gelişmesi, devrim niteliğinde nanoteknolojilerin ve akıllı siber sistemlerin yaratılmasıyla toplumda bir güç krizinin olgunlaştığı 21. yüzyılda gerçekleşen bir olaydır. Film, ünlü kitap ve makalelerin yazarı ve komplo teorileriyle suçlanan Michael Rupert ile bir televizyon röportajına dayanıyor.

Yıkılmak

Çöküş, vasküler tonda keskin bir azalma ve kan basıncında bir düşüş ile karakterize edilen akut bir vasküler yetmezliktir.

Çöküşe genellikle bozulmuş kan akışı, tüm organ ve dokuların hipoksisi, metabolizmanın azalması ve hayati vücut fonksiyonlarının inhibisyonu eşlik eder.

nedenler

Çökme birçok hastalığa bağlı olarak gelişebilir. Çoğu zaman, çöküş patoloji ile ortaya çıkar kardiyovasküler sistemin(miyokardit, miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, vb.), Akut kan veya plazma kaybının (örneğin, geniş yanıklarda), şok sırasında vasküler tonusun düzensizliğinin, şiddetli zehirlenmenin bir sonucu olarak, bulaşıcı hastalıklar, sinir, endokrin sistem hastalıklarının yanı sıra aşırı dozda ganglionik blokerler, nöroleptikler, sempatolitikler ile.

Belirtiler

Çöküşün klinik tablosu, nedenine bağlıdır, ancak ana belirtiler çöküşte benzerdir. farklı köken. Ani ilerleyen bir halsizlik, soğukluk, baş dönmesi, kulak çınlaması, taşikardi (hızlı nabız), görme zayıflaması ve bazen bir korku hissi vardır. Cilt soluk, yüz topraklı, yapışkan soğuk ter ile kaplı, kardiyojenik çöküş, siyanoz (cildin mavimsi rengi) sıklıkla not edilir. Vücut ısısı düşer, nefes alma yüzeyselleşir, hızlanır. Arter basıncı azalır: sistolik - 80-60'a kadar, diyastolik - 40 mm Hg'ye kadar. Sanat. ve aşağıda. Çöküşün derinleşmesiyle bilinç bozulur, kalp ritmi bozuklukları sıklıkla katılır, refleksler kaybolur, öğrenciler genişler.

Kardiyojenik çöküş, kural olarak, kardiyak aritmi, pulmoner ödem belirtileri (solunum yetmezliği, bol köpüklü öksürük, bazen pembe bir belirti, balgam) ile birleştirilir.

Ortostatik çökme, vücut pozisyonunun yataydan dikeye keskin bir şekilde değişmesiyle oluşur ve hasta yüzüstü pozisyona transfer edildikten sonra hızla durur.

Bulaşıcı çöküş, kural olarak, vücut sıcaklığındaki kritik bir düşüşün bir sonucu olarak gelişir. Cildin nemi, kasların belirgin zayıflığı not edilir.

Toksik çöküş sıklıkla kusma, mide bulantısı, ishal ve akut böbrek yetmezliği belirtileri (ödem, idrara çıkma bozukluğu) ile birleştirilir.

teşhis

Tanı klinik tablo temelinde yapılır. Hematokrit çalışması, dinamiklerdeki kan basıncı, çöküşün şiddeti ve doğası hakkında bir fikir verir.

hastalık türleri

Kardiyojenik çöküş - kalp debisindeki azalmanın bir sonucu olarak;
Hipovolemik çöküş - dolaşan kan hacmindeki azalmanın bir sonucu olarak;
Vazodilatasyon çöküşü - vazodilatasyonun bir sonucu olarak.

Hastanın eylemleri

Bir çökme durumunda, hemen ambulans servisine başvurmalısınız.

Çökme tedavisi

Terapötik önlemler yoğun ve acilen gerçekleştirilir. Her durumda, çöküşü olan hasta, bir battaniye ile örtülü, yükseltilmiş bacaklar ile yatay bir konuma getirilir. %10'luk bir kafein-sodyum benzoat solüsyonu deri altına uygulanır. ortadan kaldırılması gerekiyor Muhtemel nedençöküş: toksik maddelerin vücuttan uzaklaştırılması ve zehirlenme, kanamanın durdurulması, trombolitik tedavi için bir panzehir verilmesi. Pulmoner arterlerin tromboembolisi, akut miyokard enfarktüsü ile paroksizm ilaçla durdurulur atriyal fibrilasyon ve diğer kardiyak aritmiler.

Hipovolemik çöküşü olan hastalarda kan kaybı veya kanın kalınlaşması için tuzlu su çözeltilerinin ve kan ikamelerinin intravenöz uygulamasını içeren patogenetik tedavi de gerçekleştirilir. Gerekirse, kan basıncında acil bir artış, norepinefrin, anjiyotensin, mezaton uygulanır. Her durumda, oksijen tedavisi belirtilir.

Çökmenin komplikasyonları

Çöküşün ana komplikasyonu bilinç kaybıdır. değişen dereceler. Hafif bayılmaya bulantı, halsizlik, cildin solgunluğu eşlik eder. Derin bayılmaya konvülsiyonlar, artan terleme, istemsiz idrara çıkma eşlik edebilir. Ayrıca bayılma nedeniyle düşerken yaralanmalar mümkündür. Bazen çöküş felç gelişimine yol açar (ihlal serebral dolaşım). Çeşitli beyin hasarı türleri mümkündür.

Tekrarlayan çöküş epizodları şiddetli beyin hipoksisine, eşlik eden nörolojik patolojinin şiddetlenmesine ve bunama gelişimine yol açar.

önleme

Önleme, altta yatan patolojinin tedavisinden, ciddi durumdaki hastaların sürekli izlenmesinden oluşur. İlaçların farmakodinamiğinin özelliklerini (nöroleptikler, ganglion blokerleri, barbitüratlar, antihipertansifler, diüretikler), ilaçlara ve beslenme faktörlerine karşı bireysel duyarlılığı dikkate almak önemlidir.

Çöküş: bu nedir

Çöküş, dolaşım sisteminde dolaşan kan kütlesindeki azalma, vasküler tonustaki düşüş veya kalp debisindeki azalma nedeniyle arteriyel ve venöz basınçta keskin bir düşüş ile karakterize edilen akut bir vasküler yetmezliktir.

Sonuç olarak, metabolik süreç yavaşlar, organ ve dokuların hipoksisi başlar ve vücudun en önemli işlevleri engellenir.

çöküş bir komplikasyondur patolojik durumlar veya ağır hastalık.

nedenler

İki ana neden vardır:

Ani büyük kan kaybı dolaşım hacminde bir azalmaya, vasküler yatağın kapasitesi ile tutarsızlığına yol açar;
Toksik ve patojenik maddelere maruz kalma nedeniyle kan damarlarının ve damarların duvarları elastikiyetlerini kaybeder, tüm dolaşım sisteminin genel tonu azalır.

Sürekli büyüyen bir tezahür akut yetmezlik vasküler sistem dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya yol açar, organlara ve dokulara taşınan oksijen kütlesindeki bir azalmanın neden olduğu akut hipoksi meydana gelir.

Bu da, kan basıncında bir düşüşe neden olan vasküler tonda daha fazla düşüşe yol açar. Böylece devlet çığ gibi ilerler.

Patogenetik mekanizmaların tetiklenmesinin nedenleri farklı şekillerçöküş farklıdır. Başlıcaları:

iç ve dış kanama;
vücudun genel toksisitesi;
vücut pozisyonunda keskin bir değişiklik;
solunan havadaki oksijenin kütle fraksiyonunda azalma;
akut pankreatit.

Belirtiler

Çöküş kelimesi, "düşüyorum" anlamına gelen Latince "işbirliği" kelimesinden gelir. Kelimenin anlamı, fenomenin özünü doğru bir şekilde yansıtır - kan basıncında bir düşüş ve çöküş sırasında kişinin kendisinde bir düşüş.

Ana Klinik işaretlerçeşitli kökenlerin çöküşü temelde benzerdir:

Uzun süreli formlar bilinç kaybına, genişlemiş göz bebeklerine, temel reflekslerin kaybına neden olabilir. Zamanında tıbbi bakım sağlanmaması ciddi sonuçlara veya ölüme neden olabilir.

Çeşit

Tıpta, patogenetik ilkeye göre çökme türlerinin bir sınıflandırması olmasına rağmen, etiyolojiye göre en yaygın sınıflandırma, aşağıdaki türleri ayırt eder:

bulaşıcı, toksik kalp ve kan damarlarının bozulmasına yol açan bulaşıcı hastalıklarda bakteri varlığından kaynaklanan;
toksik- vücudun genel zehirlenmesinin sonucu;
hipoksemik oksijen eksikliği olduğunda veya yüksek atmosferik basınç koşullarında meydana gelen;
pankreas pankreas travmasının neden olduğu;
yakmak derinin derin yanıklarından sonra ortaya çıkan;
hipertermik güçlü bir aşırı ısınmadan sonra geliyor, güneş çarpması;

dehidrasyon, büyük hacimlerde sıvı kaybı nedeniyle;
hemorajik masif kanamanın neden olduğu, son zamanlarda derin bir şok olarak kabul edilir;
kardiyojenik kalp kasının patolojisi ile ilişkili;
plazmorajik plazma kaybından kaynaklanan şiddetli formlar ishal, çoklu yanıklar;
ortostatik vücut dikey bir konuma getirildiğinde meydana gelen;
enterojenik Mide rezeksiyonu olan hastalarda yemek yedikten sonra ortaya çıkan (bayılma).

Ayrı olarak, hemorajik çöküşün hem dış kanamadan hem de görünmez iç kanamalardan kaynaklanabileceğine dikkat edilmelidir: ülseratif kolit, mide ülseri, dalak hasarı.

Kardiyojenik kollapsta, miyokard enfarktüsü veya anjina pektorise bağlı olarak atım hacmi azalır. Arteriyel tromboembolizm gelişme riski yüksektir.

Ortostatik çöküş, dikey durumda uzun süre ayakta durma ile de meydana gelir, kan yeniden dağıtıldığında, venöz kısım artar ve kalbe giden akış azalır.

Zehirlenme nedeniyle çökme de mümkündür. ilaçlar: sempatolitikler, nöroleiptikler, adrenerjik blokerler.

Ortostatik çökme genellikle sağlıklı insanlarözellikle çocuklarda ve ergenlerde.

Zehirli çöküş neden olabilir profesyonel aktivite toksik maddelerle ilişkili: siyanürler, amino bileşikleri, karbonhidrat oksit.

Çocuklarda çökme yetişkinlere göre daha sık görülür ve daha karmaşık bir biçimde ilerler. arka planda gelişebilir bağırsak enfeksiyonları, grip, pnömoni, anafilaktik şok, adrenal disfonksiyon. Acil neden korku, travma ve kan kaybı olabilir.

İlk yardım

İlk çökme belirtisinde hemen bir ambulans çağrılmalıdır. Nitelikli doktor mümkünse hastanın ciddiyetini belirleyecek, çökmüş durumun nedenini belirleyecek ve birincil tedaviyi reçete edecektir.

İlk yardım sağlanması hastanın durumunu hafifletmeye ve muhtemelen hayatını kurtarmaya yardımcı olacaktır.

Gerekli işlemler:

hastayı sert bir yüzeye yatırın;
bacaklarınızı bir yastıkla kaldırın;
başınızı geriye doğru eğin, serbest nefes almayı sağlayın;
gömleğin yakasını, bağlayan her şeyden (kemer, kemer) arındırın;
pencereleri açın, temiz hava sağlayın;
burnuna getirmek amonyak veya kulak memelerine, üst dudak çukuruna, viskiye masaj yapın;
mümkünse kanamayı durdurun.

Yasaklanmış eylemler:

belirgin bir vazodilatör etkisi olan ilaçlar verin (nosh-pa, valocordin, gliserin);
yanaklara vur, canlandırmaya çalış.

Tedavi

Akut vasküler yetmezliğin neden olduğu ortostatik, bulaşıcı ve diğer kollaps türleri için sabit olmayan tedavi endikedir. Kanamanın neden olduğu hemorajik çöküş ile acil hastaneye yatış gereklidir.

Çöküş tedavisinin birkaç yönü vardır:

etiyolojik terapiçökme durumuna neden olan nedenleri ortadan kaldırmak için tasarlanmıştır. Kanamayı durdurmak, vücudun genel detoksifikasyonu, hipoksinin ortadan kaldırılması, adrenalin verilmesi, panzehir tedavisi, kalbin stabilizasyonu hastanın durumunun daha da kötüleşmesini durdurmaya yardımcı olacaktır.
Patogenetik tedavi yöntemleri vücudun mümkün olduğunca çabuk normal çalışma ritmine dönmesine izin verecektir. Ana yöntemler arasında aşağıdakileri vurgulamak gerekir: arteriyel ve venöz basınçta bir artış, solunumun uyarılması, kan dolaşımının aktivasyonu, kan ikame edici ilaçların ve plazmanın tanıtılması, kan transfüzyonu, merkezi sinir sisteminin aktivasyonu.
oksijen terapisi akut ile birlikte karbon monoksit zehirlenmesi için kullanılır Solunum yetmezliği. Hızlı uygulama terapötik önlemler vücudun en önemli işlevlerini geri yüklemenizi, hastayı normal yaşama döndürmenizi sağlar.

Çöküş, akut vasküler yetmezliğin neden olduğu bir patolojidir. Farklı çeşitçökme benzer bir klinik tabloya sahiptir ve acil ve nitelikli tedavi, bazen ameliyat gerektirir.

Kan basıncında düşüş olduğu ve hayati organlara giden kan akımının bozulduğu yaşamı tehdit eden bir duruma çökme denir. Bu durum, bir kişide keskin bir zayıflık ve solgunluk görünümü, uzuvların soğuması ve yüz özelliklerinin keskinleşmesi ile kendini gösterir.

Ayrıca, çöküş, vasküler tonda keskin bir düşüş veya dolaşımdaki kan hacminde hızlı bir düşüşün olduğu, aşağıdakilere yol açan akut vasküler yetmezlik biçimlerinden biri anlamına gelir:

Hayati vücut fonksiyonlarının inhibisyonu;
kalbe azalan venöz akış;
Düşen venöz ve arteriyel basınç;
Beyin hipoksisi.

Durumun nedenini doğru bir şekilde belirlemek ve çökme için ilk yardımın nasıl sağlanacağını bilmek önemlidir, çünkü bu, bir kişinin hayatını kaybetmeden önce hayatını kurtarmaya yardımcı olabilir. tıbbi kurum.

çöküşün nedenleri

Olası çökme nedenleri, meningoensefalit, abdominal ve tifüs, pnömoni vb. Devlet ayrıca arka planda gerçekleşir akut kan kaybı, sinir ve endokrin sistem hastalıkları, organofosfor bileşikleri veya karbon monoksit ile zehirlenme sonucu ortaya çıkan eksojen zehirlenmeler.

Tıbbi uygulamada, kanın ortostatik yeniden dağılımı sırasında antihipertansif ilaçlar, ganglion blokerleri, insülin vb. aşırı dozda ilaçlardan kaynaklanan çökme meydana geldiğinde birçok vaka kaydedilmiştir.

Akut miyokard enfarktüsü sırasında ortaya çıkan düşük kalp debisi sendromunun taşikardi, derin bradikardi ve sinüs düğümü disfonksiyonu ile birlikte bir komplikasyonu sonucu kollaps gelişebilir.

Kardiyovasküler sistemin çökmesi şunlardan kaynaklanabilir:

Kızlarda ergenlik dönemi;
Yatalak bir hastada vücudun pozisyonunda keskin bir değişiklik;
Yüksek ortam sıcaklığı;
Güçlü elektrik çarpması;
vücudun dehidrasyonu;
Güçlü bir iyonlaştırıcı radyasyon dozu.

Kollaps nedenleri de spinal ve epidural anestezi, akut hastalıklar karın organları.

çöküş belirtileri

Hasta aniden genel bir halsizlik, soğukluk, baş dönmesi, titreme, giderilemeyen susuzluk, vücut ısısında azalma hissi yaşar. Çöküş belirtileri aşağıdaki gibi belirtilerdir:

Yüz özelliklerinin keskinliği;
Ekstremitelerin soğutulması;
Cildin ve mukoza zarının solukluğu (bazen siyanotik bir gölge ile);
Tüm vücut veya sadece alın ve şakaklar soğuk terle kaplıdır;
Nabzın zayıflığı;
Azalmış kan basıncı.

Bir hastayı muayene ederken, genellikle kalbinin sağır, bazen aritmik tonlarla genişlemediği, solunumun hızlı ve sığ olduğu, diürezin azaldığı ortaya çıkar. Kan incelendiğinde hacminin azaldığı, hematokritin arttığı, metabolik asidozun dekompanse olduğu ortaya çıkıyor.

Hastanın başı aşağıda yatmak veya oturmak arzusu vardır, nefes darlığına rağmen boğulma yaşamaz, bilinci korunur veya kararır, bu durum etrafta olup bitenlere tamamen kayıtsızlık ile karakterizedir.

Çökme belirtileri aynı zamanda öğrencilerin ışığa, kasılmalara ve parmakların titremesine yavaş tepki vermesidir.

çöküş türleri

Tıpta, üç tip çöküş şartlı olarak ayırt edilir:

hipovolemik;
kardiyojenik;
Vazodilatör.

Hipovolemik çöküşün ortaya çıkması, vücudun dehidrasyonundan, şiddetli kan kaybından veya damarlardaki kan hacminin keskin bir şekilde azalmasından dolayı plazma kaybından kaynaklanır.

Kardiyojenik çöküş, aşağıdakilerin arka planında gerçekleşir:

kalp yetmezliği;
Kardiyak aktivitenin akut ihlali;
Kardiyak outputta keskin bir düşüş.

Vasolidasyon çöküşü, şiddetli bulaşıcı ve toksik durumların, derin hipoksi, hipertermi, hipokapni, endokrinopatinin karakteristiğidir, ilaçların yanlış kullanımı ve kanda aşırı kinin, histamin ve adenosin ile gelişir ve genel periferik vasküler dirence yol açar.

Çöküş: ilk yardım ve tedavi

Bu duruma yol açan nedene bağlı olarak, çökme durumunda hastaya ilk yardımın sağlanması gerekir. Kanama bir koşul olarak hizmet ettiyse, onu durdurmak, toksik maddelerle zehirlenmek gerekir - belirli panzehirleri kullanarak bunları vücuttan çıkarın.

Daha sonra hasta, çöküş için yeterli bir tedavi reçete edileceği bir tıbbi kuruma götürülmelidir - kan ikamelerini kullanarak transfüzyon yapacaklardır. tuzlu çözeltiler, hemodez, poliglusin ve reopoliglyukin, gerekirse ve kesinlikle amaçlanan amaç için kan bileşenlerini kullanabilir.

Daha sonra kollaps tedavisinde hastaya 60-90 mg Prednizolon intravenöz olarak enjekte edilir, kullanımının etkisi yetersiz ise şunları ekleyin:

%10 kafein çözeltisi - 1-2 ml;
%1 Mezaton solüsyonu - 1-2 ml;
%0.2 Norepinefrin çözeltisi - 1 ml;
Kordiamin - 1-2 ml;
%10 sülfokamfokain çözeltisi - 2 ml.

Metabolik asidozda hastaya intravenöz olarak %8.4 (50-100 ml) veya %4.5 (100-200 ml) sodyum bikarbonat solüsyonu verilir. Aritminin neden olduğu düşük kardiyak debi sendromu çökme görünümü olarak hizmet ediyorsa, genellikle antiaritmik ilaçlar reçete edilir, izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilmiş 25, 100 veya 200 mg dopamin veya %5 glukoz çözeltisi intravenöz olarak uygulanır ve acil pacing uygulanır. da sağlanır.

Çökme, iç organlara kan akışında bozulma ve kan basıncında düşme olan ve kişinin hayatını tehdit eden bir durumdur. Durumun gelişiminde, ortaya çıkmasına neyin neden olduğunu belirlemek en önemlisidir, çünkü çöküşün sonraki tedavisi nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Ayrıca, endikasyonlara ve çökme tipine bağlı olarak, doktor yeterli bir reçete verir. İlaç tedavisi kan ikamelerinin transfüzyonunu reçete edebilir ve pacing uygulayabilir.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video: