Пензенския държавен университет

медицински институт

Катедра ТО и ВЕМ

курс "Екстремна и военна медицина"

Съставител: к.м.н., доцент В. Л. Мелников, чл. учител Матросов М.Г.

Остра дихателна недостатъчност

Този материал разглежда въпросите на етиологията, патогенезата, клиниката и спешната помощ в остра дихателна недостатъчностс различна етиология.

Процесът на дишане условно е разделен на три етапа. Първият етап включва доставка на кислород от външна средав алвеолите.

Вторият етап на дишане е дифузия на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана на ацинуса и транспортирането му до тъканите, движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишането е използването на кислород по време на биологично окислениесубстрати и образуването в крайна сметка на енергия в клетките.

Ако се появят патологични промени на някой от етапите на дишането или когато са комбинирани, може да възникне остра дихателна недостатъчност (ОРН).

ODN се определя като синдром, при който дори екстремният стрес на механизмите за поддържане на живота на тялото е недостатъчен, за да му осигури необходимото количество кислород и да отстрани въглеродния диоксид. В противен случай можем да кажем, че при ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород (O 2) до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид (CO 2) от тялото.

ODN класификация

В клиниката най-често се използва етиологична и патогенетична класификация. ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯпредвижда първичен ODN,свързани с патологията на първия етап на дишането (доставяне на O 2 до алвеолите), и втори,причинено от нарушение на транспорта на O 2 от алвеолите към тъканите.

първичен ODNса:

Запушване на дихателните пътища (механична асфиксия, подуване, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит и др.),

Нарушаване на централната регулация на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, подуване, интоксикация),

Нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, причиняващи нарушение на механиката на дишането (отравяне с органофосфати, миастения гравис, тетанус, ботулизъм

Други патологични състояния.

Най-честите причини за вторичен ODNса:

Хипоциркулаторни нарушения

Нарушения на микроциркулацията

Хиповолемични разстройства

Кардиогенен белодробен оток

Белодробна емболия,

Байпас хирургия или отлагане на кръв за различни състояния на шок.

Патогенетична класификацияпредвижда вентилационни и паренхимни(белодробна) ЕДИН.

Вентилационна форма ODNвъзниква при увреждане на дихателния център с всякаква етиология, с нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане гръден коши белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патологията на коремните органи (например чревна пареза).

Паренхимна форма на ODNпротича при запушване, ограничаване и свиване на дихателните пътища, както и при нарушена дифузия на газове и притока на кръв в белите дробове.

Патогенеза на ODNпоради развитието на кислороден глад на тялото в резултат на нарушения в алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органи и системи. Клинично това се проявява с основните синдроми на ARF: ХИПОКСИЯ, ХИПЕРКАПНИЯ и ХИПОКСЕМИЯ.В допълнение, значително увеличение на консумацията на енергия за дишане е от голямо значение в патогенезата на ARF.

Основни синдроми на ARF

ХИПОКСИЯ се дефинира като състояние, което се развива с намалена оксигенация на тъканите.Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на две групи.

1. Хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина, аварии на подводници и др.

2. Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при нормалното му парциално налягане във вдишвания въздух. Те включват следните видовехипоксия: дихателни (дихателни), кръвоносни, тъканни, хемични.

В основата на появата респираторна хипоксияима алвеоларна хиповентилация. Неговите причини могат да бъдат нарушена проходимост на горните дихателни пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, травма на гръдния кош, респираторна депресия централен генезис, възпаление или оток на белите дробове.

Циркулаторна хипоксиявъзниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксияпричинено от специфично отравяне (например калиев цианид), което води до нарушаване на процесите на усвояване на кислорода на тъканно ниво.

В сърцето на хемичен тип хипоксияима значително намаляване на масата на червените кръвни клетки или намаляване на съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки (например остра кръвозагуба, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на циркулаторна недостатъчност. Без незабавно отстраняване на причините, тежката хипоксия води до смърт на пациента в рамките на няколко минути. Интегрален показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (p O 2).

В сърцето на ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМима несъответствие между алвеоларната вентилация и прекомерното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да се прояви при обструктивни и рестриктивни дихателни нарушения, нарушения в регулацията на дишането от централен генезис, патологично понижение на тонуса на дихателната мускулатура на гръдния кош и др. респираторна ацидоза, което само по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Последното причинява артериолоспазъм и повишаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, следователно в началните етапи хиперкапничният синдром е придружен от развитие на хиперпнея, но тъй като се натрупва в излишък в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с развитието на хипопнея и появата на нарушения в ритъма на дишане, бронхиалната секреция рязко се увеличава, сърдечната честота и кръвното налягане се повишават компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива кома. Смъртта настъпва от спиране на дишането или спиране на сърцето. Интегрален индикатор за хиперкапничен синдром е повишеното ниво на парциално налягане на въглероден диоксид в артериалната кръв (р СО 2).

В сърцето на ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМима нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да бъде резултат от хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (например асфиксия), промени в съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (например преобладаване на кръвния поток в белите дробове над вентилацията в случай на обструкция на дихателните пътища), шунтиране кръв в тях и нарушен дифузен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана (напр. респираторен дистрес синдром).

Интегрален индикатор за хипоксемичен синдром е намалено нивочастично напрежение на кислорода в артериалната кръв (p и O 2).

Симптоматиката на ARF се определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния с вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния с нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и ефекта им върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

Нарича се форма на ARF, при която артериалната кръв не е достатъчно кислородна хипоксемичен.Ако ODN се характеризира с повишаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапническа.Въпреки факта, че хипоксемията и хиперкапнията в крайна сметка винаги присъстват при ARF, е необходимо да се прави разлика между тези форми поради различни подходи към лечението.

Клинична класификация на ODN

Една от класификациите на ODN е вариант, базиран на етиологични фактори:

1. ЕДИН от централен генезис.

2. ARF с обструкция на дихателните пътища.

3. ЕДИН от смесен генезис.

ODN с централен генезисвъзниква при токсични ефекти върху дихателния център или при механично увреждане (ЧМТ, инсулт и др.).

Запушване на дихателните пътища и развитие на ARFпротича с ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия (РЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмония, удушаваща асфиксия, синдром на Менделсон и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие ЕДНО от смесен генезис.

Симптоми на ODNсе определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и влиянието им върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

В клиниката има 3 етапа на ODN. Диагностиката се основава на оценка на дишането, кръвообращението, съзнанието и определяне на парциалното напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

ЕДИН етап I. Пациентът е в съзнание, неспокоен, еуфоричен. Оплаквания от усещане за недостиг на въздух, задух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 в минута, сърдечната честота е 100-110 в минута, кръвното налягане е в нормалните граници или леко повишено, а p и O 2 намаляват до 70 mm Hg. чл., р и CO 2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (хипокапнията има компенсаторен характер като следствие от задух).

ЕДИНIIетапи.Съзнанието е нарушено, често се появява психомоторна възбуда. Оплаквания от силно задушаване. Възможна е загуба на съзнание, делириум, халюцинации. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателната честота е 30-40 в минута, сърдечната честота е 120-140 в минута, отбелязва се артериална хипертония. p и O 2 намалява до 60 mm Hg. чл., р и CO 2 се увеличава до 50 mm Hg. Изкуство.

ЕДИНIIIетапи.Съзнанието липсва. Клонично-тонични конвулсии, разширени зеници без реакция към светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход от тахипно (RH от 40 или повече) към брадипно (RH - 8-10 в минута). Спадане на кръвното налягане. Сърдечна честота над 140 в минута, възможно е предсърдно мъждене. p и O 2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу, p и CO 2 се увеличават до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по-високо.

Спешна помощ за ARF

Естеството и последователността на лечението на ARF зависи от тежестта и причините за този синдром. Така или иначе терапевтични меркитрябва да се извърши в следния ред:

1. Възстановете проходимостта на дихателните пътища по цялата му дължина.

2. Нормализират общите и локалните нарушения на алвеоларната вентилация.

3. Елиминирайте съпътстващи нарушенияцентрална хемодинамика.

След като осигурите проходимостта на дихателните пътища, уверете се в генезиса на ODN за тази цел, оттеглете Долна челюстнапред и монтирайте въздушния канал в устата, за да елиминирате прибирането на езика. Ако след горните мерки дишането на пациента се нормализира, трябва да се мисли, че ODN е възникнала на фона

запушване на горните дихателни пътища. Ако след извършване на горната помощ признаците на ARF не престанат, най-вероятно централният или смесен генезис на дихателна недостатъчност.

За спиране на ЕДИН I Чл. достатъчно е да се проведе кислородна терапия на пациента с овлажнен кислород. Оптимално е 35-40% съдържание на кислород във вдишаната смес. Горната концентрация във вдишвания въздух се постига при подаване на кислород през дозиметър на анестетик или дихателен апарат в обем 3-5 l/min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни торбички е неефективно лечение. Директното подаване на кислород към пациента може да се извърши чрез носни катетри или през маската на анестезиологичната машина. С ЕДИН I Чл. на фона на елиминирана обструкция на дихателните пътища и при липса на въздушен канал, за да се предотврати потъването на езика, на пациента е необходимо да се даде стабилна странична позиция. Наличието на ОДН II-III чл. е индикация за преместване на пациента на апаратна вентилация. В екстремна ситуация, с бързо нарастване на признаците на ARF, е показана кониотомия или пробиване на трахеята с дебели игли. Извършването на трахеостомия в спешна ситуация не се извършва поради продължителността на самата оперативна интервенция. Тази операция трябва да се счита за планирана при разхлабване на лицето, фрактури на перстневидния хрущял, продължително (повече от 2-3 дни) присъствие на пациента на апаратна вентилация.

Абсолютни индикации за механична вентилация

1. Хипоксемичен ODN (p и O 2 по-малко от 50 mm Hg. чл.).

2. Хиперкапническа ODN (p и CO 2 повече от 60 mm Hg. Art.).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: дихателен обем в ml/тегло на пациента в kg – става по-малко от 5 ml/kg).

4. Неефективност на дишането (патологично състояние, при което при скорост над 15 l/min и при нормални или леко повишени p и CO2 не се постига адекватно насищане на артериалната кръв с кислород).

Относителни (диференцирани) показания за механична вентилация

1. TBI с признаци на ARF с различна тежест.

2. Отравяне със сънотворни и успокоителни.

3. Наранявания на гръдния кош.

4. Св. астматичен II-III чл.

5. Хиповентилационен синдром с централен произход, нарушена нервно-мускулна трансмисия.

6. Патологични състояния, изискващи мускулна релаксация за тяхното лечение: епилептичен статус, тетанус, конвулсивен синдром.

Един от централен генезис

Етиология. ARF с централен генезис възниква на фона на заболявания, придружени от повишаване на вътречерепното налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчния ствол (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например, барбитурати).

Патогенеза. В началните етапи на заболяването, свързано с повишаване на вътречерепното налягане, възникващите нарушения в ритъма на дишането причиняват намаляване на ефективността на белодробната вентилация, което е придружено от намаляване на pO 2 в артериалните и венозна кръвс развитие на хипоксия и метаболитна ацидоза. С помощта на задух тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (p и CO 2 по-малко от 35 mm Hg). Намаляването на рСО 2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава неговата хипоксия, причинена от основното заболяване и повишава активността на анаеробната гликолиза. В резултат на това в тъканите се натрупват млечна киселина и Н+ йони, а промяната на рН на гръбначно-мозъчната течност към киселинната страна рефлекторно засилва хипервентилацията.

При структурно увреждане на мозъчния ствол в областта на дихателния център (исхемичен или хеморагичен инсулт, травма) се развива синдром на долния мозъчен ствол с нарушено дишане, което се проявява с намаляване на вентилацията (има намаление и затруднено дишане, смущения в неговия ритъм настъпва понижаване на О 2 р а, а СО 2 р а се увеличава, възниква респираторна и метаболитна ацидоза). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спиране на дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

В случай на интоксикация (на първо място, хапчета за сън и успокоителни) дихателният център е инхибиран, инервацията на дихателните мускули е нарушена, което само по себе си може да причини тяхната парализа или появата на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, респираторна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. При наличие на признаци на ОДН II-III чл. от централен генезис е необходимо прехвърляне на пациента на апаратна вентилация. Лечение на основното заболяване.

Един за запушване на дихателните пътища

Запушване на дихателните пътища с развитие на ARF може да се наблюдава с ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния различна етиология, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, PE, спонтанен пневмоторакс, белодробна ателектаза, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмония, удушаване и асфиксия, аспирационен пневмонит и други патологични състояния.

Ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлекторен спазъм на набраздените мускули, които регулират работата на глотиса.

клиника.На фона на относително благополучие жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на ODN от 1-ви етап, в рамките на няколко минути те се превръщат в ODN на II-III етапи, това е придружено от загуба на съзнание, нарушение на сърдечно-съдовата система (CVS) и развитието на коматозни състояния. Смъртта идва от задушаване.

Неотложна помощ.При пълен ларингоспазъм патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и преместване на механична вентилация. В момента, освен мускулните релаксанти, няма други лекарства, способни бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 мин.) да облекчат спазма на набраздената мускулатура. Асистираната вентилация с помощта на дихателен апарат на фона на пълен ларингаспазъм е неефективна, но в случай на частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всякакъв наличен начин.

Ако не е възможно незабавно да се прехвърли пациента на механична вентилация с мускулни релаксанти, е показана спешна кониотомия. Трахеостомия в тази ситуация поради сложност и продължителност хирургическа интервенция(3-5 мин.) Не е показано. След елиминиране на ларингоспазма и преместване на пациента на механична вентилация се провежда неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиолоспазъм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физични и химични дразнители, психоемоционално претоварване, променен алергичен фон, наследствена предразположеност

Патогенеза.Когато алергенът отново попадне в сенсибилизирания организъм на фона на повишена реактивност на бронхиолите, възниква бронхиолоспазъм, който се основава на бързото и продължително свиване на мускулната тъкан на бронхиолите и малките бронхи. Това води до значително намаляване на техния лумен, до развитие на пълна обструкция. Проходимостта се улеснява от подуване на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишена слузна секреция, поради нарушения на микроциркулацията в стените на дихателните пътища с силно свиване на гладката мускулатура, венулите се притискат повече от артериолите и изтичането на кръв от капиляра на практика спира. Това причинява повишаване на хидростатичното налягане в микроциркулационната система, с последващо освобождаване на кръвна плазма от съдовото легло и възникване на реологични нарушения. Този вариант на бронхиолоспазъм е най-характерен за атоничната форма на бронхиална астма.

клиника.Основната проява на бронхиолоспазъм в атонична форма бронхиална астмае пристъп на задушаване със сухо хрипове, чуто от разстояние. Аускултативно дишане в белите дробове се извършва във всички отдели.

Неотложна помощ

1. Прекратяване на контакта с алергена.

2. Въвеждането на симпатикомиметици по два начина:

Епинефрин (0,2-0,3 ml 0,1% разтвор) или ефедрин (1 ml 5% разтвор) s / c;

Инхалационно приложение на новодрин, алупента, беротек, салбутамол.

3. Интравенозно приложение на лекарства от ксантиновата серия: аминофилин (2,4% разтвор), в размер на 5-6 mg / 1 kg от теглото на пациента през първия час, последвано от доза от 1 mg / 1 kg / 1 час, най-високата дневна доза 2 гр.

4. Ако горната терапия е неефективна, е показано интравенозно приложение на хормони: преднизолон - 60-90 mg, или други лекарства от тази група.

5 Обемът на инфузионната терапия за тази патология е малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на течности в тази ситуация не е патогенетично лечение, а е насочено към избягване на многократни пункции на периферни вени.

Астматични състояния

Астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаването се определя като изключителна тежест на задух, придружен от болезнено чувство за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп на бронхиална астма) и при заболявания на CVS (сърдечни дефекти, ОМИ, перикардит).

Патогенезапоради запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, довели до астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесена версия.

Астматичен статус

Астматичен статуссе определя като състояние, което усложнява пристъп на бронхиална астма и се характеризира с увеличаване на неговата интензивност и честота на астматичните пристъпи на фона на резистентност към стандартната терапия, възпаление и оток на бронхиалната лигавица с нарушена дренажна функция и натрупване на гъста храчка.

Етиология.Водещият фактор е инфекциозно-алергичният фактор.

Патогенеза.В тялото на пациента се развива следното патологични промени:

Нарушаване на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на лигавицата на бронхиолите;

Хиповолемия, сгъстяване на кръвта;

Хипоксия и хиперкапния;

Метаболитна суб- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява затруднения при издишване при поддържане на вдишване, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той засилва съществуващата хипоксия и в своя пик може да причини механично увреждане на белите дробове под формата на разкъсване на алвеолите с образуване на пневмоторакс.

клиника.Достоверен диагностични признациастматичните състояния се увеличават ARF, симптомите белодробно сърцеи ням бял дроб, без ефект от стандартната терапия. При преглед на пациент в астматично състояние е необходимо да се обърне внимание на неговото обща форма, степен физическа дейност, цвета на кожата и лигавиците, естеството и честотата на дишането, пулса, кръвното налягане. По време на астматичен статус традиционно се разграничават 3 етапа и въпреки че това подразделение е доста произволно, то помага по въпросите на стандартизирането на лечението.

Астматичен статус 1 етап.Състоянието на пациента е сравнително компенсирано. Съзнанието е ясно, но повечето от тях имат страх. Положението на тялото е принудително – пациентът седи с фиксиран раменен пояс. Тежка акроцианоза, задух (дихателна честота - 26-40 за 1 мин.). Затруднено издишване, болезнена непродуктивна кашлица без отделяне на храчки. При аускултация дишането се извършва във всички части на белите дробовеи се открива голям брой сухи, хрипове хрипове. Сърдечните тонове са приглушени и понякога трудни за слушане поради многото хрипове и тежкия емфизем в белите дробове. Отбелязва се тахикардия, артериална хипертония... Признаците на ARF и AHF постепенно се увеличават; pH на кръвта в нормални граници или лека субкомпенсирана метаболитна ацидоза. Частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв се приближава до 70 mm Hg. Art., p и CO 2 намалява до 30-35 mm Hg. чл., което се обяснява с образуването на компенсаторна респираторна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус 2 стадий.Развива се декомпенсация. Съзнанието е запазено, но не винаги адекватно, могат да се появят признаци на хипоксична енцефалопатия. Общото състояние е тежко или изключително тежко. Пациентите са изтощени, най-малкото натоварване рязко влошава състоянието. Те не могат да ядат, да пият вода или да заспят. Кожата и видимите лигавици са цианотични, влажни на допир. Дихателната честота става повече от 40 в минута, дишането е плитко. Дихателни звуци се чуват на разстояние от няколко метра, но при аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и тяхното действително присъствие, появяват се области на "тихия" бял дроб (аускултаторна мозайка).Този симптом е характерен за астматичен статус 2 с.л. Сърдечните тонове са рязко приглушени, хипотония, тахикардия (пулс 110-120 за 1 мин.). pH на кръвта се измества към суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, а p и O 2 намаляват до 60 mm и по-ниски. rt. чл., р и CO 2 се повишава до 50-60 mm Hg. Изкуство. Признаците на обща дехидратация се увеличават.

Астматичен статус 3 стадий.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са цианотични, със сив оттенък, обилно покрити с пот. Зениците са рязко разширени, реакцията на светлина е бавна. Повърхностен задух. Дихателната честота е повече от 60 за 1 мин., Дишането е аритмично, възможен е преход към брадипнея. Аускултаторни шумове над белите дробове не се чуват, картина на "тих" бял дроб.Сърдечните тонове са рязко приглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота повече от 140 за 1 мин.), С възможна поява на предсърдно мъждене. pH на кръвта се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза и p и O 2 намаляват до 50 и под mm Hg. чл., р и CO 2 се повишава до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по-високо. Признаците на обща дехидратация са в своя пик.

Принципи на лечение.Въз основа на гореизложеното принципите за лечение на астматичен статус, независимо от неговия стадий, трябва да имат следните насоки:

1. Елиминиране на хиповолемията

2. Облекчаване на възпаление и оток на лигавицата на бронхиолите.

3 Стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

4. Възстановяване на проходимостта на бронхиалния тракт

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус 1 стадий

За удобство на представянето на този материал е препоръчително условно тактиката на лечение да се раздели на въпроси за кислородна терапия, инфузионна терапия и излагане на лекарства.

Кислородна терапия.За спиране на хипоксията на пациента се доставя кислород, навлажнен във вода в количество 3-5 l / min, което съответства на неговата концентрация от 30-40% във вдишвания въздух. По-нататъшно повишаване на концентрацията във вдишвания въздух е неподходящо, тъй като хипероксигенацията може да причини депресия на дихателния център.

Инфузионна терапия.Препоръчва се инфузионна терапия чрез катетър, поставен в субклавиалната вена. В допълнение към чисто техническо удобство, това дава възможност за постоянно наблюдение на CVP. За адекватна рехидратираща терапия е оптимално да се използва5% разтвор на глюкоза в количество от най-малко 3-4 литра през първите 24 часа, след което се препоръчва глюкоза да се прилага със скорост 1,6 l / 1 m 2 повърхност на тялото.Към разтвора на глюкоза трябва да се добави инсулин в съотношение 1 U на 3-4 g глюкоза, което е 8-10 U инсулин на 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулина, въведен в разтвора на глюкоза, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за интравенозна трансфузия, следователно очакваната доза инсулин (8-10 U) трябва да се увеличи до 12-14 U. Общият дневен обем на инфузионната терапия в крайна сметка не трябва да се определя от горните стойности (3-4 l/24 h), а от изчезването на признаците на дехидратация, нормализиране на CVP и появата на почасово отделяне на урина в обем от най-малко 60-80 ml / час без употребата на диуретици ...

За подобряване на реологичните свойства на кръвта се препоръчва да се включат 400 ml реополиглюцин в изчисления обем на дневната инфузия и да се добавят 2500 U хепарин за всеки 400 ml 5% глюкоза. Не се препоръчва използването на 0,9% разтвор на натриев хлорид като инфузионна среда за премахване на хиповолемия, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

Въвеждането на буферни разтвори като 4% разтвор на сода за астматичен статус 1 супена лъжица. не е показано,тъй като пациентите в този стадий на заболяването имат субкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна респираторна алкалоза.

Медикаментозно лечение

адреналине стимулант на алфа1-, бета1- и бета2-адренергичните рецептори. Той предизвиква отпускане на мускулите на бронхите с последващото им разширяване, което е положителен ефект на фона на астматичен статус, но в същото време действа върху бета1 -адренергични рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишено сърдечно изтласкване и възможно нарушение на снабдяването на миокарда с кислород.

адреналин.Лечението на астматичен статус се препоръчва да започне с подкожно приложение на това лекарство. Прилагат се "тестващи" дози в зависимост от теглото на пациента: с тегло по-малко от 60 kg 0,3 ml, с тегло от 60 до 80 kg 0,4 ml, с тегло над 80 kg 0,5 ml от 0,1% разтвор на епинефрин хидрохлорид. При липса на ефект подкожното инжектиране в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 мин. Не се препоръчва превишаване на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от периода на полуживот на адреналин може да причини парадоксална бронхоконстрикция.

Еуфилин(2,4% разтвор) се предписва в начална доза от 5-6 mg/kg от теглото на пациента и се инжектира бавно интравенозно за 20 минути. С бързо въведение на това лекарствовъзможна е хипотония. Следващото назначаване на аминофилин се извършва в размер на 1 mg / 1 kg / 1 час до клиничното подобрение на състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза аминофилин е 2 г. Използването на аминофилин при лечение на астматичен статус се дължи на неговия положителен ефект върху бета-адренергичните рецептори и косвен ефект върху нарушената енергия на клетките.

Кортикостероиди.Използването им повишава чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Въвеждането на лекарства от тази група се извършва по здравословни причини. Това се дължи на свойствата на хормоните да осигуряват неспецифично противовъзпалително, деконгестантно и антихистаминово действие. Първоначалната доза на приложение на кортикостероиди трябва да бъде най-малко 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се предписва интравенозно, със скорост 1 mg / kg / час. Повтарящи се дози се дават поне на всеки 6 часа. Честотата на тяхното въвеждане зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за облекчаване на астматичен статус 1 супена лъжица Може да достигне 1500 mg, но средната е 200-400 mg. Когато използвате други хормонални лекарства, всички изчисления трябва да се правят въз основа на препоръчителните дози преднизолон.

Втечняване на храчкипо време на астматичен статус се препоръчва извършване на парокислородни инхалации.

Други лекарства

1. Антибиотици.Назначаването им по време на астматичен статус е оправдано само в 2 случая:

Ако пациентът има рентгенографски потвърдено

инфилтрация в белите дробове;

С обостряне на хроничен бронхит с наличие на гнойни

Забележка.В тази ситуация трябва да се избягва назначаването на пеницилин: той има хистамин-освобождаващ ефект.

2. ДиуретициПротивопоказани, тъй като повишават дехидратацията. Употребата им е препоръчителна само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначално високо CVP (повече от 140-150 mm воден стълб). Ако пациентът има първоначално високо CVP в комбинация с хемоконцентрация, тогава трябва да се предпочита кръвопускането пред приложението на диуретици.

3. Витамини, калциев хлорид, кокарбоксилаза, АТФ.Въвеждането е неподходящо - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (риск от алергични реакции).

4. Лекарства, успокоителни, антихистамини.Въвеждането е противопоказано - възможно е потискане на дихателния център и кашличния рефлекс.

5. Антихолинергични лекарства: атропин, скополамин, метацин.Те намаляват тонуса на гладката мускулатура, особено ако са били спазматични, но в същото време намаляват секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво и следователно употребата на лекарства от тази група по време на състоянието не е показана.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.По-добре е да се въздържате от употребата на лекарства от тази група по време на състояние, тъй като техният клиничен ефект се проявява само във фазата на разрешаване на състоянието, тоест когато става възможно те да влязат директно в съсиреци на храчките.

Лечение на астматичен статус 2 стадий

Няма фундаментални разлики в лечението на астматичен статус 2 супени лъжици, в сравнение с 1 супена лъжица, бр. Инфузионната терапия се провежда в същия обем и по същите правила, но при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН на кръвта под 7,2) целенасочено се коригира с буферни разтвори. Лекарствената терапия е подобна, но дозата на хормоните (на базата на преднизон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. С появата на признаци на ОДН II-III чл. е показано преминаването към механична вентилация.

Показания за преминаване към механична вентилация на пациент в астматичен статус са:

1. Стабилно прогресиране на астмата, въпреки интензивното лечение.

2. Увеличение на CO 2 и хипоксемия, потвърдени от серия от анализи.

3. Прогресиране на симптомите от централната нервна система и кома.

4. Повишаване на умората и изтощението.

Забележка.При преминаване към механична вентилация трябва да знаете, че пациентът има голямо съпротивление на въздушния поток в дихателните пътища, поради което инспираторното налягане трябва да бъде високо, не по-ниско от +60 mm воден стълб. Препоръчителни параметри за механична вентилация: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 литра. При този режим на вентилация се удължава вдишването, което е необходимо за вентилация в условия на високо бронхиално съпротивление. За синхронизиране на пациента с респиратора може да се използва флуоротан, натриев оксибутират, реланий. Трябва да се помни, че механичната вентилация не премахва запушването на брошките, поради което е необходимо често почистване на трахеята. бронхиално дърво.

Добър клиничен ефект по време на механична вентилация се осигурява от използването на техниката PEEP (положително крайно експираторно налягане). Същността на този метод е, че върху издишния клапан на респиратора се създава постоянно съпротивление поради частичното му припокриване, в резултат на което средното налягане в дихателните пътища се повишава и когато това налягане се изравнява с налягането на въздуха в алвеолите , вентилацията става възможна.

Допълнителни методи за лечение на астматичен статус 2 супени лъжици. включват ендоскопско саниране на дихателните пътища, ретростернална новокаинова блокада, дългосрочна епидурална анестезия на ниво D 3 -D 6, даваща краткосрочна флуоротанова анестезия по отворена верига. Флуоротановата анестезия има бронходилатиращ ефект, пациентът заспива, по време на сън има частично възстановяване на физическата и психическата сила, но като правило след края на анестезията състоянието се възобновява.

Лечение на астматичен статус 3 стадий

Лечението е подобно на принципите и обхвата, дадени при втория стадий на астматичен статус.

Основният клиничен признак за облекчаване на астматичния статус е появата на продуктивна кашлица с отделяне на вискозна, гъста храчка, съдържаща съсиреци, които приличат на отпечатъци от бронхиалното дърво, и след това появата на голямо количество течна храчка. При аускултация, с настъпването на облекчаване на астматичния статус, в белите дробове се появяват жични хрипове. На този етап, за да се ускори разреждането на храчките, се препоръчва да се премине към инхалиране на муколитици.

Проблеми с хоспитализацията.Пациенти с астматичен статус 1 супена лъжица, подлежат на лечение в терапевтични отделения, при наличие на статус от 2-3 супени лъжици. - хоспитализация в интензивни отделения (интензивни отделения).

Чужди тела на горните дихателни пътища

Чужди тела на горните дихателни пътищапричиняват клиника на ODN с различна тежест. Това патологично състояниенай-често при деца и психично болни. Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, произтичащи от това, ще бъдат характерни признаци на ARF: има пристъп на задушаване, придружен от тежка кашлица, дрезгав глас, афония, болки в гърлото или гърдите. Недостигът на въздух е вдъхновяващ характер.

Неотложна помощ.Ако пострадалият е в съзнание, трябва да се направи опит за отстраняване на чуждото тяло от горните дихателни пътища чрез удар по гърба (виж фиг. 1) или чрез компресиране на корема на височината на вдишване (виж фиг. 2). При нарушено съзнание или липсата му се извършват удари по гърба (виж фиг. 3). Ако по този начин не е възможно да се възстанови проходимостта на дихателните пътища и не е възможно да се извърши спешна директна ларингоскопия, се извършва конична или трахеостомия, последвана от отстраняване на чуждо тяло по ендоскопски или хирургичен метод.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(PE) - се дефинира като синдром на остра дихателна и сърдечна недостатъчност, който възниква, когато кръвен съсирек или емболия навлезе в системата на белодробната артерия. Етиология.Предразполагащи фактори за възникване на ПЕ са наличието на периферен тромбофлебит или флеботромбоза, напреднала възраст, хронични и остри ССЗ, злокачествени новообразувания, продължително обездвижване, костни фрактури, всякакви хирургични интервенции и др.

Патогенеза.Механичното блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции:

1. Моментално идва генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишен CVP).

2. Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиолоспазъм, който предизвиква развитието на ОРН.

3. Бързо се формира деснокамерна недостатъчност, в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в малкия кръг.

4. Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в него от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера причинява развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулационната система и нарушение на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални нарушения на ритъма или развитие на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до образуване на остра тотална сърдечна недостатъчност.

5. Масивният прием на голямо количество биологично активни вещества от исхемични места в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини повишава пропускливостта на клетъчните мембрани и допринася за появата на интероцептивна болка.

Анатомични варианти на белодробна емболия по локализация

A. Проксимално ниво на емболична оклузия:

1) сегментни артерии;

2) лобарни и междинни артерии;

3) главните белодробни артерии и белодробния ствол.

Б. Страна на поражението:

1 останало; 2) дясно; 3) двустранни.

Клинични форми на ПЕ

1. Светкавично бърз. Смъртта настъпва в рамките на минути.

2. Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

3. Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа, дни.

4. Хронична. Характеризира се с прогресираща деснокамерна недостатъчност.

5. Повтарящи се.

6. Изтрити.

клиника. В клиничната картина ПЪРВО МЯСТО ЗАЕМА ВНЕЗАПНО ПОЯВИЛ СЕ сън, както в покой, така и след леко физическо натоварване. По естеството на задух "тих", броят на вдишванията от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от мъчителна, непродуктивна кашлица. Компенсаторната тахикардия се появява почти веднага, пулсът става нишковиден и всеки четвърти пациент може да получи предсърдно мъждене. Наблюдава се бърз спад на кръвното налягане, развива се ангинозен синдром. В зависимост от локализацията на тромба, болковият синдром може да има характер на ангиноподобен, белодробно-плеврален, абдоминален или смесен.

ти Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна и студена на допир. На фона на малко освобождаване се появяват синдроми на увреждане на централната нервна система: неадекватност на поведението, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Електрокардиографията и рентгеновата снимка на гръдния кош могат да помогнат за диагностицирането на PE. Убедителни лабораторни доказателства в подкрепа тази патология, в момента бр.

ЕКГ. Има неспецифични признаци на претоварване в дясното сърце: картина на S I Q II, T III, която се състои от дълбока S вълна в отвод I, дълбока Q вълна и инверсия на T вълна в отвод III. Освен това има увеличение на R вълната в отвод III и изместване на преходната зона наляво (във V 4 -V 6), разцепване на комплекса QRS във V 1 -V 2, както и признаци на блокада десен кракНегов пакет обаче, този симптомможе да отсъства.

Рентгенови данни.Характеризира се с деформация корен на белия дроби липсата на съдов модел от страната на лезията, огнища на уплътняване в белите дробове с плеврална реакция (особено множествена). Трябва да се подчертае, че доста често рентгеновата снимка изостава от клиниката. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да изследвате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествена картина. Въз основа на това лекарят трябва недвусмислено да реши дали пациентът в сериозно състояние се нуждае от рентгеново изследване.

Принципи на интензивно лечение на PE

I. Поддържане на живот в първите минути.

II. Елиминиране на патологични рефлекторни реакции.

III. Елиминиране на кръвни съсиреци.

аз. Поддържане на животавключва комплекс от реанимационни мерки.

II. Елиминиране на патологични рефлекторни реакциивключва борбата със страха, болката. За целта използвайте:

Анестезия с метода на невролептаналгезия (NLA) намалява страха и болката, намалява хиперкатехоламинемията, подобрява реологичните свойства на кръвта,

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство,

За облекчаване на артериоло- и бронхиолоспазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

III... Елиминиране на кръвни съсирециможе да се проведе консервативно и оперативно, но последният начин (оперативен), въпреки многократните опити за използването му, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо ниво на следоперативна смъртност. Неотложна помощ.След реанимационни мерки (ако е необходимо) се провежда консервативно патогенетично лечение, което има 2 направления:

1. Тромболитична терапия.

2. Прекратяване на по-нататъшното образуване на тромби.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолиза: лекарства като стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптималният метод на тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици през катетър, поставен в белодробна артерияи под контрола на електрооптичен преобразувател, доведен директно до тромба. По време на лечение със стрептокиназа в рамките на първите 30 минути. интравенозно се инжектират 250-300 хиляди единици, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост от 100-150 хиляди единици на час. За спиране на възможни алергични реакции с първата доза се препоръчва инжектиране на 60-90 mg преднизолон интравенозно. Тромболитичната терапия със стрептокиназа или други тромболитици трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на кръвосъсирващата система. След 72 часа пациентът започва да се инжектира с хепарин и след това се прехвърля на прием на индиректни антикоагуланти. Спешна помощ за определени видовеИсхемична болест на сърцето.

Антикоагулантна терапия

Прекратяването на по-нататъшното образуване на тромби при липса на тромболитици се постига чрез използване на хепарин. През първите 24 часа от заболяването е необходимо интравенозно инжектиране на 80-100 хиляди единици хепарин; впоследствие, в рамките на 7-10 дни, приложението на това лекарство продължава. Дозата му преди всяко приложение се коригира така, че

времето на съсирване се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата. Впоследствие се извършва преходът към приемане на индиректни антикоагуланти.

Обемът на спешната помощ при съмнение за белодробна емболия

1. Осигурете ползи за реанимация, ако е необходимо.

2. Последователно, интравенозно, струйно, въведете 10-20 хиляди единици хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. Ако е необходимо, въведете лекарства, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

5. Когато диагнозата се потвърди, започнете антикоагулантна терапия.

6. Превод и по-нататъшно лечениев отделението за интензивно лечение и реанимация.

Забележка.Въвеждането на сърдечни гликозиди при ПЕ е противопоказано!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакссе определя като синдром на остра дихателна недостатъчност в резултат на разкъсване на висцералната плевра и последващо увреждане на дихателната функция на белия дроб.

Етиология.Най-често този синдром се проявява в млада възраст. Причините за спонтанен пневмоторакс са разкъсване на висцералната плевра на фона на различни хронични заболявания на дихателната система, недиагностицирани преди това: булозна форма на емфизем, по-рядко - абсцес на белия дроб и изключително рядко - разпадащ се белодробен туморили хранопровода.

Патогенеза.Когато възникне пневмоторакс, интраплевралното налягане се повишава, белият дроб се срива, в резултат на което вентилацията му се нарушава и сърдечният дебит намалява поради намаляване на притока на кръв в малкия кръг. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакса и степента на увреждане на белия дроб.

Има 3 вида спонтанен пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворен.

С открит пневмотораксригидността на белодробната тъкан или срастванията не позволяват на белите дробове да утихнат, на фона на това в плеврална кухинаналягането, равно на атмосферното налягане, се поддържа постоянно и количеството въздух в него не намалява, тъй като постоянно влиза там чрез съществуващото разкъсване на висцералната плевра.

Със затворен пневмотораксотворът в белия дроб бързо се затваря поради колапса на заобикалящата белодробна тъкан, отрицателното налягане остава в плевралната кухина и въздухът, който е попаднал в нея, постепенно се абсорбира. Този вид пневмоторакс има най-благоприятен ход и рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

При стрес (клапан)пневмоторакс, отворът в белия дроб се отваря при вдишване и се затваря при издишване, в резултат на което в плевралната кухина се натрупва голямо количество въздух, който няма изход навън. Този вариант на пневмоторакс винаги изисква спешна помощ.

клиника.Клиничната картина при всеки вид пневмоторакс зависи от обема и скоростта на въздушния поток в плевралната кухина. Заболяването обикновено се проявява с появата на спонтанни краткотрайни, продължаващи само няколко минути, остра болкав една от половините на гърдите; впоследствие те могат или да изчезнат напълно, или да придобият тъп характер. Често жертвата може да посочи с голяма точност момента на появата на болката. След появата на болковия синдром се появяват тежък задух, тахикардия, хипотония, бледност кожа, акроцианоза, студена пот. Температурата на кожата е нормална или ниска. Пациентът заема принудително положение (полуседнал, наклонен към лезията или легнал на болната страна). При напрегнат пневмоторакс от страната на лезията тонусът на гръдния кош се повишава, междуребрените пространства се изглаждат или набъбват (особено при вдишване). Гласовият тремор е рязко отслабен или липсва. Засегнатата половина на гръдния кош изостава по време на дишане, тимпанитът се определя перкусионно, долната граница на белите дробове не се измества по време на дишане, медиастинумът и сърцето са изместени в здрава странаи птоза на черния дроб с дясно или птоза на стомаха с левостранен пневмоторакс. Аускултативно се определя значително отслабване или липса на дихателни звуци от засегнатата страна и тяхното усилване над здрав бял дроб.

Диференциалната диагноза трябва да се провежда със заболявания, които причиняват внезапна болка в гърдите и задух: ОМИ, ПЕ, масивна пневмония, астматичен статус, масивен ексудативен плеврит и др.

Неотложна помощ.При наличие на тензионен пневмоторакс, патогенетичното лечение ще бъде декомпресия на плевралната кухина, но ако има съмнения относно правилната диагноза, пункция на плевралната кухина трябва да се въздържа до получаване на резултатите от рентгеновата снимка на гръдния кош и белодробна емболия, ОМИ и други заболявания са изключени. Плевралната кухина трябва да бъде пробита с дебела игла във 2-ро междуребрие, по средноключичната линия. Към иглата е прикрепена гумена тръба, другият й край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. Препоръчително е да завържете пробит пръст от гумена ръкавица към частта от тръбата, която е потопена в течността. В допълнение към патогенетичното лечение може да са необходими и терапевтични мерки, които имат симптоматичен характер: облекчаване на OSSN, болков синдром, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плевралната кухина, противовъзпалителна терапия и др. Спешна консултация с хирург. Хоспитализация в хирургичното отделение.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патологичен синдромкоято се развива със стесняване или запушване на аддуктивния бронх, в резултат на което белият дроб колабира и възниква клиника на ОРЗ с различна тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или запушване на бронхите:

Чужди тела

Доброкачествени или злокачествени неоплазми,

Компресиране на бронхите отвън.

клиника.В остро развитиеателектазата на първо място са признаците на ARF: задух в покой, акроцианоза, кашлица, най-често непродуктивна, болка в гърдите от страната на лезията. Трябва да се подчертае, че болката при белодробна ателектаза се различава значително от болката при спонтанен пневмоторакс: тя е по-малко интензивна, естеството на нейното увеличаване е постепенно. При обективно изследване се наблюдава изоставане на засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане, притъпяване на перкусионния звук от страната на лезията, отслабване или липса на дишане над засегнатата област на белия дроб. Възможно е изместване на сърцето към засегнатия бял дроб. За Рентгенова снимкаХарактерно е наличието на равномерно потъмняване на белия дроб от страната на лезията и замъглен белодробен модел.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - отстраняване на обструкцията чрез хирургичен или ендоскопски метод. Симптоматична помощсе състои в премахване на признаците на ARF: даване на кислород, въвеждане на сърдечни гликозиди, аминофилин, според показанията - кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритвъзниква, когато значително количество течност се натрупва в плевралната кухина и причинява компресия на белия дроб с последващо развитие на признаци на ARF.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждането на кръвоносните и лимфните съдове на кортикалните и субкортикалните слоеве на белите дробове с увеличаване на тяхната пропускливост и повишено изпотяване на кръвната плазма и тъканната течност през плеврата. При това патологично състояние процесите на ексудация преобладават над процесите на абсорбция. Най-честият плеврит с инфекциозна етиология.

В основата на инфекциозния плеврит се разграничават 3 фактора:

Наличието на огнище на инфекция,

Промяна в локалната и общата реактивност на тъканите,

Наличието на непроменена плевра със запазване на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Има рестриктивна вентилационна недостатъчност.

клиникасе състои от следните симптоми:

1. Общи и локални прояви на основното заболяване.

2. Общи и локални прояви на самия плеврит.

Общи проявиплевритът включва: повишаване на температурата, поява на симптоми на интоксикация, увеличаване на признаците на ARF.

Към локални проявиплевритът включва: болка в страната с пронизващ характер, редуваща се с усещане за тежест и пълнота от страната на лезията, тъй като ексудатът се натрупва; симптоми на натрупване на течност в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудителна позиция - лежи на болната страна. В допълнение към признаците на ARF има суха, непродуктивна кашлица, умерена акроцианоза, компенсаторна тахикардия. При обективно изследване има изоставане на възпалената страна на гръдния кош по време на дишане; междуребрените пространства са разширени и донякъде изгладени, гласовият тремор е отслабен или липсва, притъпяване на перкусионния звук, с аускултация - отслабване или липса на дихателни звуци в областта на притъпяването.

Неотложна помощ.Пункция на плевралната кухина от страната на лезията в 8-9 интеркостално пространство между задната аксиларна и скапуларна линия. Ако е необходимо - симптоматична терапия... Лечение на основното заболяване.

Масивна пневмония

Масивна пневмонияе вариант на потока остра пневмонияи се характеризира с увреждане на един или повече лобове на белия дроб с инфекциозен възпалителен процес. Заболяването се характеризира с фазов ход.

Етиология.Инфекция с патогенна микрофлора.

Патогенеза.При обширно възпаление се наблюдава значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Това се влошава от намаляване на еластичността на белодробната тъкан и нарушена дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани, нарушена дренажна функция на белите дробове. Образува се ОДН, изискващ прехвърляне на пациента на апаратна вентилация.

клиника.Обикновено заболяването започва остро с втрисане и бързо повишаване на телесната температура до високи стойности (39-40 ° C) на фона на главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болките в гърдите са локализирани от страната на лезията. Типичните случаи са придружени от кашлица с трудно отделящи се храчки. В началните етапи на заболяването храчката е вискозна, слузесто-гнойна, светла на цвят и впоследствие става ръждясала или дори червена на цвят. Физическите данни зависят от местоположението и степента на лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата се установява въз основа на клиничната картина и рентгеново изследване на белите дробове. Най-тежката масивна пневмония се среща при изтощени пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се вземе предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична детоксикираща терапия.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.С увеличаване на признаците на ARF и наличието на индикации е необходимо пациентът да се прехвърли на механична вентилация. Оптималният метод за механична вентилация е използването на режим PEEP. След преминаване към механична вентилация, пациентът трябва да продължи предварително започнатото специфично лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища и проявяващ се с развитие на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато пациентът се подлага на обща анестезия на фона на пълен стомах. Това патологично състояние обаче може да се развие и при недостатъчност на сърдечната пулпа (при бременни жени на период от 20-23 седмици), при тежка алкохолна интоксикация, различни коми в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо.

Патогенеза.Има два възможни сценария за този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна навлизат в дихателните пътища със стомашен сок, като правило, с неутрална или леко кисела реакция. Има механично запушване на дихателните пътища на нивото на средните бронхи и има клиника ОДН I-III ст. При втория вариант киселият стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без храна, това причинява химическо изгаряне на лигавицата на трахеята и бронхите, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка се образува бронхиална обструкция.

клиника.Независимо от варианта на патогенеза, пациентите имат три етапа на хода на този синдром:

1. В резултат на рефлекторен бронхиолоспазъм, ODN възниква I-III ст. с възможна смърт от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазъм се отбелязва известно клинично подобрение.

3. В патогенезата на началото на третия стадий се крие бързата поява и нарастване на оток и възпаление на бронхите, което предизвиква засилване на признаците на ARF.

Неотложна помощ

1. Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, интубация на трахеята, прехвърляне на апаратна вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (MOD - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород в режим PEEP.

3. Аспирация на стомашно съдържимо.

4. Санитарна бронхоскопия.

5. Симптоматична, деконгестантна и противовъзпалителна терапия.

6. В началния стадий на заболяването профилактичното използване на антибиотици не е показано, тъй като обикновено аспирираното съдържимо (при условие, че няма аспирация от червата с чревна непроходимост) е стерилно и остава такова поне 24 часа. Впоследствие, с появата на треска, левкоцитоза и други признаци на добавяне на инфекциозен компонент, е необходима антибиотична терапия.

7. При аспирация на фона на чревна непроходимост е показано незабавно прилагане на ударни дози пеницилинови антибиотици в комбинация с аминогликозиди.

Остра дихателна недостатъчност от смесен произход

Този вид патология възниква при комбинация от етиологични фактори от централен и обструктивен генезис. Естеството на спешната помощ, въпросите за диагностика и последващо лечение се определят индивидуално, като се вземе предвид водещият патогенетичен фактор.

Острата дихателна недостатъчност (ОРН) е остро животозастрашаващо състояние, когато дори силното напрежение на всички органи и системи не води до адекватно снабдяване с кислород на всички тъкани. Това състояние се счита за животозастрашаващо и може да бъде бързо фатално. Първите признаци на ARF са цианоза на кожата и лигавиците, диспнея, дисфункция на сърцето, чувство за липса на въздух и повишена възбуда. С развитието на патолозите съзнанието на пациента се нарушава, появяват се конвулсии, в резултат на което той изпада в кома. Спешната помощ при остра дихателна недостатъчност е да се елиминира причината, която е причинила това състояние. Може да се приложи кислородотерапия, както и изкуствена вентилация на белите дробове.

Причини

Острата дихателна недостатъчност може да бъде предизвикана от различни причини. Това състояние възниква на фона на някои системни заболяванияили рязко нарушение в работата на важни органи и системи. Най-честите причини за дихателна недостатъчност са:

• Заболявания на белодробния паренхим, при които значителна част от белодробната тъкан е изключена от общия вентилационен процес.
• Тежък белодробен оток с различна етиология.
• Продължителни пристъпи на бронхиална астма.
• Пневмоторакс.
• Значително стесняване на дихателните пътища. Това може да се случи поради навлизане на чуждо тяло в органите на назофаринкса, оток на ларинкса или механична компресия на трахеята.
• Счупени ребра, особено ако докосват тъканта на белия дроб.
• Патологии, които възникват с разрушаване на мускулите дихателни органи... Това се случва при тежки отравяния, тетанус и полиомиелит. Често това състояние се среща при епилептици.
• Загуба на съзнание, възникнала поради предозиране на лекарства.
• Мозъчни кръвоизливи.

Остра дихателна недостатъчност при възрастни и деца може да се развие поради нарушение на нормалния обмен на газове с пневмония, ателектаза и плеврит. Има голяма вероятност от развитие на тази патология при силно нарушена хемодинамика. Понякога се срещат смесени видове кислороден дефицит. В определени случаи възниква нервно-мускулната форма на ARF. Това се случва при победа гръбначен мозък, някои мускули или нервни клетки.

Дихателната недостатъчност често възниква при черепно-мозъчна травма, както и при кома.

Симптоми

Първоначално клинична картина(клиника) кислородният дефицит е слабо дефиниран. Прекомерната възбуда или силна летаргия на човек могат да бъдат първите признаци. Основният симптом на кислороден дефицит е цианоза на кожата и всички лигавици, като това състояние се влошава от най-малкото физическо натоварване.

Пациентът диша много шумно. Дишането сякаш стене, ритъмът му е силно нарушен. Допълнителни мускули участват в дишането. При вдишване мускулите на шията са силно напрегнати и междуребрените зони са забележимо привлечени.

Човек с ARF има забележима дисфункция на сърцето и високо кръвно налягане. С напредването на недостига на кислород се появяват конвулсии, централната нервна система се инхибира и в повечето случаи започва неконтролирано уриниране.

Ако кислороден гладсвързани с различни нарушения в малкия кръг на кръвообращението, тогава се появява белодробен оток. При прослушване на гръдната кост лекарят отбелязва хрипове от типа на фини мехурчета и средни мехурчета. При хора с остра дихателна недостатъчност пулсът винаги се увеличава, появяват се задух и цианоза на кожата. При кашляне от устата се отделя розова пенлива течност.

Има три етапа на остра дихателна недостатъчност, всеки от които има характерни симптоми.

1. Умерена степен. Пациентът се оплаква от липса на кислород, неспокоен е и е в състояние на известна еуфория. Кожа със синкав оттенък, лепкава на допир, поради отделянето на студена пот. Ако дихателният център не е потиснат, тогава дихателната честота в минута е около 30. Работата на сърцето е нарушена. Какво се проявява с тахикардия и хипертония. При стадий 1 на кислороден дефицит прогнозата е добра, но само при навременно започнато лечение.
2. Значителна степен. Човекът е твърде възбуден, може да се наблюдават заблуди или халюцинации. Цианозата на кожата е добре изразена. Дихателната честота е около 40 в минута. Изпъква обилно студена поттака че кожата е влажна и лепкава на допир. Сърдечната честота се увеличава, може да бъде до 140 удара в минута. Артериалната хипертония нараства бързо. При спешни реанимационни мерки пациентът може да бъде спасен.
3. Крайна степен. Човекът е в тежка кома. Това може да бъде придружено от тежки гърчове. Кожата посинява с петна, зениците са силно разширени. Дишането е плитко и много бързо, предимно 40 в минута. В някои случаи дишането, напротив, се забавя до 10 в минута. Пулсът на пациента е аритмичен и бърз. Много е трудно да се усети. Налягането е силно намалено. Без медицинска помощ такива хора умират бързо.

При първите признаци на остра дихателна недостатъчност на пациента спешно се оказва помощ. Спешната помощ зависи от формата на патологията и общо състояниеболен.

Децата по-трудно понасят остра дихателна недостатъчност, отколкото възрастните. Това се дължи на малкото телесно тегло и органите, които все още не са напълно оформени.

Спешна помощ

Първата помощ при дихателна недостатъчност зависи от степента на патологията. При хипоксична кома мерките за реанимация, като правило, няма да дадат голям ефект, поради което е много важно да се предостави помощ на пациента на най-ранния етап.

Докато не се изясни точната причина за това състояние, на пациента е забранено да прилага успокоителни, сънотворни и антипсихотици. Освен това не трябва да прибягвате до никакви лекарства. Такъв пациент се нуждае от спешна медицинска помощ, така че повикването на линейка не може да бъде отложено. Лице с остра дихателна недостатъчност се настанява в интензивно отделение или в интензивно отделение.

Преди пристигането на лекарите пациентът е удобно положен, докато Горна часттялото трябва да се повдигне леко, като се поставят възглавници. В тази позиция дишането е много по-лесно. Всички неудобни дрехи трябва да бъдат премахнати. Препоръчително е да премахнете вратовръзката, да разкопчаете копчета или ципове.

Ако в устата на пациента има подвижни протези, те се отстраняват незабавно. В това състояние е строго забранено храненето и напояването на човек. Необходимо е да се осигури приток на чист въздух в помещението, където се намира човекът с недостиг на кислород. За да направите това, можете да отворите прозорци и врати, но трябва да сте сигурни, че пациентът не лежи на течение.

Ако причината за остра дихателна недостатъчност е нараняване на гръдния кош, тогава пациентът може да умре не само от липса на кислород, но и от болков шок... В този случай е необходима анестезия. На човек се инжектира трамадол и метамизол натрий. Инжекциите могат да се правят както интрамускулно, така и интравенозно. Ако е възможно, на пациента се оставя да диша. чист кислородпрез маската.

При оказване на първа помощ на човек с дихателна недостатъчност е много важно да се възстанови нормалната проходимост на дихателните пътища. За това слузта се изсмуква със спринцовка и се отстраняват чужди предмети от носа и гърлото.

Алгоритъм за първа помощ

Спешна помощ при остра дихателна недостатъчност се предоставя на няколко последователни етапа. При изобразяване спешен случайпациентът трябва да се придържа към следния алгоритъм:

• Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Отстранете слузта със спринцовка и свалете притискащото се облекло.
• Те извършват дейности, насочени към подобряване на вентилацията и газообмена.
• Те се борят със сърдечно-съдовата недостатъчност и се опитват да подобрят хемодинамиката.

За да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, човек трябва да бъде поставен от дясната страна и главата му да се наклони малко назад, това действие предотвратява потъването на езика. Пластмасови или гумени въздуховоди се вкарват в устната кухина, ако е необходимо, се отстранява патологичната течност от бронхите и назофаринкса.

По показания може да се извърши интубация на трахеята. Това е последвано от редовно изсмукване на слуз от бронхите и трахеята. Когато интубацията не е възможна, се извършва трахеостомия. Да подобря белодробен газообмени вентилация на всички дихателни органи, направете оксигенация и изкуствена вентилация на белите дробове.

Пациентът постоянно се следи жизнените показатели - налягане, пулс, сърдечен ритъм и дишане.

Ако се наблюдават симптоми на сърдечна недостатъчност, на пациента се дават сърдечни лекарства. Може да бъде Дигоксин или Коргликон. В този случай са показани и диуретици и аналептици. Според показанията на лекар те могат да се използват лекарствакоито нормализират кръвното налягане и болкоуспокояващи.

Пациентите се транспортират с леко повдигната глава на носилката. Ако е необходимо, изкуствена вентилация на белите дробове се извършва в линейка.

Хората с остра дихателна недостатъчност се лекуват в интензивното отделение или в интензивното отделение на пулмологията. Такива пациенти са под постоянно наблюдение на здравни работници, при най-малкия признак на влошаване се предприемат мерки за реанимация. Отнема повече от месец, за да се възстанови пациентът след ARF. За известно време пациентите се регистрират при лекар.

Острата дихателна недостатъчност (ОРН) е състояние, при което тялото не е в състояние да поддържа нормален състав на кръвния газ. За известно време може да се постигне поради повишената работа на дихателния апарат, но неговите възможности бързо се изчерпват.

Причини и механизми на развитие

Ателектазата може да причини остра дихателна недостатъчност.

ЕДНО е следствие различни заболяванияили наранявания, при които нарушена вентилация или кръвен поток се появяват внезапно или прогресират бързо.

Според механизма на развитие се различават:

• хипоксемичен;
• хиперкапничен вариант на дихателна недостатъчност.

При хипоксемична дихателна недостатъчност не настъпва достатъчна оксигенация на артериалната кръв поради нарушена газообменна функция на белите дробове. Следните проблеми могат да причинят неговото развитие:

• хиповентилация от всякаква етиология (асфиксия, аспирация на чужди тела, прибиране на езика,);
• намаляване на концентрацията на кислород във вдишвания въздух;
• белодробна емболия;
• ателектаза на белодробната тъкан;
• запушване на дихателните пътища;
• некардиогенен белодробен оток.

Хиперкапничната дихателна недостатъчност се характеризира с повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта. Развива се при значително намаляване на белодробната вентилация или при повишено производство на въглероден диоксид. Това може да се наблюдава в такива случаи:

• със заболявания от нервно-мускулна природа (миастения гравис, полиомиелит, вирусен енцефалит, полирадикулоневрит, бяс, тетанус) или прием на мускулни релаксанти;
• с увреждане на централната нервна система (черепно-мозъчна травма, остри разстройствамозъчно кръвообращение, отравяне с наркотични аналгетици и барбитурати);
• с или масивна;
• при травма на гръдния кош с неговото обездвижване или увреждане на диафрагмата;
• с конвулсивни припадъци.

ODN симптоми

Остра дихателна недостатъчност настъпва в рамките на няколко часа или минути след началото на излагане на патологичен фактор (остро заболяване или нараняване, както и обостряне на хронична патология). Характеризира се с нарушено дишане, съзнание, кръвообращение и бъбречна функция.

Респираторните нарушения са много разнообразни, те включват:

• тахипнея (дишане с честота над 30 в минута), нередовна полипнея и апнея (спиране на дишането);
• експираторна диспнея (със затруднено издишване, често придружава хиперкапническа DN);
• стридорно дишане с ретракция на супраклавикуларните пространства (възниква при обструктивни респираторни заболявания);
• патологични видове дишане - Cheyne-Stokes, Biota (възникват при увреждане на мозъка и отравяне с лекарства).

Тежестта на нарушенията във функционирането на централната нервна система директно зависи от степента на хипоксия и хиперкапния. Първоначалните му прояви могат да бъдат:

• летаргия;
• объркване на съзнанието;
• бавна реч;
• двигателно безпокойство.

Увеличаването на хипоксията води до ступор, загуба на съзнание и след това до развитие на кома с цианоза.

Нарушенията на кръвообращението също се причиняват от хипоксия и зависят от нейната тежест. Това може да бъде:

• силна бледност;
• мраморност на кожата;
• студени крайници;
• тахикардия.

С напредването на патологичния процес последният се заменя с брадикардия, рязък спад кръвно наляганеи различни нарушения на ритъма.

Нарушенията в работата на бъбреците се появяват в по-късните стадии на ARF и се причиняват от продължителна хиперкапния.

Друга проява на заболяването е цианозата (цианоза) на кожата. Появата му показва изразени нарушения в системата за транспортиране на кислород.

ODN степени

От практическа гледна точка, въз основа на клинични проявленияпо време на ODN се разграничават 3 степени:

1. Първият от тях се характеризира с обща тревожност, оплаквания от липса на въздух. В този случай кожата става бледа на цвят, понякога с акроцианоза и се покрива със студена пот. Дихателната честота се повишава до 30 в минута. Появява се тахикардия, неизразена артериална хипертония, парциалното налягане на кислорода пада до 70 mm Hg. Изкуство. През този период ДН лесно се поддава на интензивна терапия, но ако липсва, бързо преминава във втора степен.
2. Втората степен на ARF се характеризира с възбуда на пациентите, понякога със заблуди и халюцинации. Кожата е цианотична. Дихателната честота достига 40 в минута. Сърдечната честота се повишава рязко (над 120 в минута) и кръвното налягане продължава да се повишава. В този случай парциалното налягане на кислорода пада до 60 mm Hg. Изкуство. и по-ниски, а концентрацията на въглероден диоксид в кръвта се увеличава. На този етап е необходима незабавна медицинска помощ, тъй като забавянето води до прогресиране на заболяването за много кратък период от време.
3. Третата степен на ODN е крайната. Настъпва кома с конвулсивна активност, появява се петниста цианоза на кожата. Дишането е често (повече от 40 в минута), плитко, може да се замени брадипо, което заплашва сърдечен арест. Кръвното налягане е ниско, пулсът е чест, аритмичен. В кръвта се откриват ограничаващи нарушения на газовия състав: парциалното налягане на кислорода е по-малко от 50, въглеродният диоксид е повече от 100 mm Hg. Изкуство. Пациентите в това състояние се нуждаят от спешна медицинска помощ и мерки за реанимация. В противен случай ODN има неблагоприятен изход.

Диагностика

Диагнозата на ARF в практическата работа на лекар се основава на набор от клинични симптоми:

• оплаквания;
• медицинска история;
• обективни данни от изследването.

В този случай спомагателните методи са определянето на газовия състав на кръвта и.

Неотложна помощ

Всички пациенти с ARF трябва да получат кислородна терапия.

ODN терапията се основава на динамично наблюдение на параметрите на външното дишане, състава на кръвните газове и киселинно-алкалното състояние.

На първо място е необходимо да се премахне причината за заболяването (ако е възможно) и да се осигури проходимостта на дихателните пътища.

Всички пациенти с остра артериална хипоксемия са показани за кислородна терапия, която се провежда чрез маска или назални канюли. Целта на тази терапия е да се повиши парциалното налягане на кислорода в кръвта до 60-70 mm Hg. Изкуство. Кислородната терапия с концентрация на кислород над 60% се прилага с изключително внимание. Извършва се при задължително отчитане на възможността за токсично въздействие на кислорода върху тялото на пациента. Ако този вид експозиция е неефективен, пациентите се прехвърлят на механична вентилация.

Освен това на такива пациенти се предписват:

• бронходилататори;
• лекарства за разреждане на храчките;
• антиоксиданти;
• антихипоксанти;
• кортикостероиди (ако са показани).

При потискане на дихателния център, причинено от приема на наркотични лекарства, е показано използването на респираторни стимуланти.

Дихателната недостатъчност е патология, която усложнява хода на повечето заболявания вътрешни органи, както и състояния, причинени от структурни и функционални промени в гръдния кош. За поддържане на газовата хомеостаза дихателните пътища на белите дробове, дихателните пътища и гръдния кош трябва да работят в напрегнат режим.

Външното дишане доставя кислород на тялото и премахва въглеродния диоксид. Когато тази функция е нарушена, сърцето започва да бие силно, броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава и нивото на хемоглобина се повишава. Усилената работа на сърцето е най-важният елемент за компенсиране на недостатъчност на външното дишане.

В по-късните етапи на дихателна недостатъчност компенсаторни механизмине се справят, функционалните възможности на тялото намаляват, развива се декомпенсация.

Етиология

ДА СЕ белодробни причинивключват нарушение на процесите на газообмен, вентилация и перфузия в белите дробове. Развиват се при крупозни, белодробни абсцеси, кистозна фиброза, алвеолит, хемоторакс, хидроторакс, водна аспирация при удавяне, травматично нараняванегръдния кош, силикоза, антракоза, рожденни дефектиразвитие на белите дробове, деформации на гръдния кош.

Екстрапулмоналните причини включват:

Алвеоларната хиповентилация и бронхиалната обструкция са основните патологични процеси на дихателна недостатъчност.

В началните етапи на заболяването се активират компенсационни реакции, които премахват хипоксията и пациентът се чувства задоволително. При изразени нарушения и промени в газовия състав на кръвта тези механизми не се справят, което води до развитие на характерни клинични признаци, а в бъдеще - тежки усложнения.

Симптоми

Дихателната недостатъчност е остра и хронична. Острата форма на патология възниква внезапно, развива се бързо и представлява заплаха за живота на пациента.

При първична недостатъчност се засягат пряко структурите на дихателните пътища и дихателните органи. Неговите причини са:

1. Болка при фрактури и други наранявания на гръдната кост и ребрата,
2. Бронхиална обструкция с възпаление на малките бронхи, притискане на дихателните пътища от неоплазма,
3. Хиповентация и белодробна дисфункция
4. Увреждане на дихателните центрове в кората на главния мозък - TBI, отравяне с наркотици или лекарства,
5. Поражението на дихателната мускулатура.

Вторичната дихателна недостатъчност се характеризира с увреждане на органи и системи, които не са част от дихателния комплекс:

• Загуба на кръв
• тромбоза на големи артерии,
• Травматичен шок
• Чревна обструкция
• Натрупване на гноен секрет или ексудат в плевралната кухина.

Острата дихателна недостатъчност се проявява с доста ярки симптоми.Пациентите се оплакват от усещане за задух, задух, затруднено вдишване и издишване. Тези симптоми се появяват преди останалите. Обикновено се развива тахипнея - учестено дишане, което почти винаги е придружено от дихателен дискомфорт. Дихателните мускули са пренапрегнати и изискват много енергия и кислород, за да работят.

С увеличаване на дихателната недостатъчност пациентите стават възбудени, неспокойни, еуфорични. Те спират да оценяват критично своето състояние и заобикалящата ги среда. Появяват се симптоми на "дихателен дискомфорт" - хрипове, далечни хрипове, отслабено дишане, тимпанит в белите дробове. Кожата става бледа, развиват се тахикардия и дифузна цианоза, крилата на носа се подуват.

V тежки случаикожата става сивкава и става лепкава и влажна. С напредването на заболяването артериалната хипертония се заменя с хипотония, съзнанието се потиска, развиват се кома и полиорганна недостатъчност: анурия, язва на стомаха, чревна пареза, бъбречна и чернодробна дисфункция.

Основните симптоми на хроничната форма на заболяването:

1. Задух от различен произход;
2. Учестено дишане - тахипнея;
3. Цианоза на кожата - цианоза;
4. Повишена работа на дихателните мускули;
5. компенсаторна тахикардия,
6. Вторична еритроцитоза;
7. Оток и артериална хипертонияв по-късните етапи.

Палпацията се определя от напрежението на мускулите на шията, свиването на коремните мускули при издишване. При тежки случаи се открива парадоксално дишане: при вдишване стомахът се издърпва навътре, а при издишване се придвижва навън.

При децата патологията се развива много по-бързо, отколкото при възрастните, поради редица анатомични и физиологични характеристики на тялото на детето. Бебетата са по-склонни към оток на лигавицата, луменът на бронхите им е доста тесен, процесът на секреция е ускорен, дихателните мускули са слаби, диафрагмата е висока, дишането е по-плитко и метаболизмът е много интензивен.

Изброените фактори допринасят за нарушаване на дихателната проходимост и белодробната вентилация.

Децата обикновено развиват горен обструктивен тип дихателна недостатъчност, което усложнява протичането, паратонзиларен абсцес, фалшив круп, остър епиглотит, фарингит и др. Тонът на гласа на детето се променя и се появява "стенозно" дишане.

Степента на развитие на дихателна недостатъчност:

• Първият- Затруднено дишане и тревожност на детето, дрезгав, "петъл" глас, тахикардия, периорална, интермитентна цианоза, влошена от тревожност и изчезваща при вдишване на кислород.
• Секундата- шумно дишане, което се чува от разстояние, изпотяване, постоянна цианоза на блед фон, изчезване в кислородната палатка, кашлица, дрезгав глас, прибиране на междуребрените пространства, бледност на ноктите, вяло, адинамично поведение.
• Третият- тежък задух, тотална цианоза, акроцианоза, мраморност, бледност на кожата, спадане на кръвното налягане, потисната реакция на болка, шумно, парадоксално дишане, слабост, отслабване на сърдечните тонове, ацидоза, мускулна хипотония.
• Четвъртостадият е терминален и се проявява с развитие на енцефалопатия, асистолия, асфиксия, брадикардия, конвулсии, кома.

Развитието на белодробна недостатъчност при новородени се причинява от ненапълно зряла сърфактантна система на белите дробове, съдови спазми, аспирация на амниотична течност с оригинални изпражнения, вродени малформации дихателната система.

Усложнения

Дихателната недостатъчност е сериозна патология, която изисква спешна терапия. Острата форма на заболяването се повлиява слабо от лечението, води до развитие на опасни усложнения и дори смърт.

Острата дихателна недостатъчност е животозастрашаваща патология, която води до смърт на пациента без навременна медицинска помощ.

Диагностика

Диагнозата на дихателната недостатъчност започва с изследване на оплакванията на пациента, събиране на анамнеза за живота и заболяването, изясняване на съпътстващи патологии. След това специалистът пристъпва към преглед на пациента, като обръща внимание на цианозата на кожата, учестеното дишане, прибирането на междуребрените пространства, слуша белите дробове с фонендоскоп.

За оценка на вентилационния капацитет на белите дробове и функцията на външното дишане се извършват функционални тестове, по време на които се измерват жизнен капацитетбели дробове, пикова скорост на принудително издишване, дихателен минутен обем. За оценка на работата на дихателната мускулатура се измерват инспираторното и експираторното налягане в устната кухина.

Лабораторната диагностика включва изследване на киселинно-алкалния баланс и газовия състав на кръвта.

Допълнителни методи за изследване включват рентгенография и магнитен резонанс.

Лечение

Следователно остра дихателна недостатъчност се развива внезапно и бързо трябва да знаете как да окажете спешна, първа помощ.

Пациентът се поставя от дясната страна, гръдният кош се освобождава от тесни дрехи. За да се предотврати потъването на езика, главата се хвърля назад, а долната челюст се избутва напред. След това чужди тела и храчки се отстраняват от фаринкса с помощта на марля у дома или аспиратор в болница.

Необходимо е да се обадите на екипа на линейката, тъй като по-нататъшното лечение е възможно само в интензивното отделение.

Видео: първа помощ при остра дихателна недостатъчност

Лечението на хроничната патология е насочено към възстановяване на белодробната вентилация и газообмен в белите дробове, доставяне на кислород до органите и тъканите, облекчаване на болката, както и елиминиране на заболявания, причинили тази спешна ситуация.

Следните терапевтични методи ще помогнат за възстановяване на белодробната вентилация и проходимостта на дихателните пътища:

След възстановяване на дихателната проходимост те преминават към симптоматична терапия.

Ако възникне остра дихателна недостатъчност, спешното лечение може да спаси живота на човек. Острата дихателна недостатъчност е критично състояние, при което човек усеща ясна липса на кислород, това състояние е животозастрашаващо и може да доведе до смърт. В такава ситуация е необходима спешна медицинска помощ.

Спешна помощ при остра дихателна недостатъчност

Има три степени на това критично състояние:

1. Човек се оплаква от задушаване, липса на кислород, ниско кръвно налягане, нормален пулс.
2. Характеризира се с явно безпокойство и възбуда на човек, пациентът може да бъде заблуден, дихателното дишане е нарушено, налягането спада, кожата става влажна, покрита с пот, сърдечният пулс се ускорява.
3. Екстремно, пациентът е в кома, пулсът е слаб, слабо се усеща, налягането е много ниско.

Най-честите причини за остра дихателна недостатъчност са респираторна травма, наранявания на гръдния кош и фрактури на ребрата. Липсата на кислород е възможна при пневмония, при белодробен оток, при заболявания на мозъка и др. Предозирането с лекарства също може да бъде причината. Каква е първата помощ при това заболяване?

Първа помощ

Как се предоставя спешна помощ при остра дихателна недостатъчност?

Човек трябва да бъде хоспитализиран и преди пристигането на линейка трябва да му бъде предоставена спешна помощ.

Какъв е алгоритъмът за оказване на първа помощ на пациент? Наложително е да се инспектира устната кухина и, ако се открият чужди тела, да се осигури проходимост на дихателните пътища.

Ако езикът падне, трябва да отстраните този проблем. Ако човек е в безсъзнание и лежи по гръб, езикът му може да потъне и да блокира дихателните пътища. Пациентът започва да издава хрипове, след което е възможно пълно спиране на дишането.

За да премахнете потъването на езика, трябва да натиснете долната челюст напред и в същото време да направите огъване в тилно-цервикалната област. Тоест с палци трябва да натиснете надолу брадичката и след това да натиснете челюстта напред, хвърляйки главата на пациента назад.

Ако успеете да извършите тези действия навреме, потъването на езика се елиминира и проходимостта на дихателните пътища се възстановява.

Най-простото нещо, което може да се направи, за да се предотврати потъването на езика на човек в безсъзнание, е пациентът да се постави на една страна, с отметната назад глава. В това положение езикът не може да потъне и повръщането не навлиза в дихателните пътища. За предпочитане е да обърнете пациента на дясната страна - това няма да наруши газообмена и кръвообращението.

За да предотвратите потъването на езика, има специални устройства - устни гумени или пластмасови въздуховоди. Въздуховодът трябва да е с подходящ размер, за да може да се монтира свободно в устата на пациента. Дихателните пътища помагат за премахване на проблема с хлътналия език, а дишането на пациента става тихо и спокойно.

Дихателният път може да бъде назален, той се поставя на нивото на орофаринкса и осигурява спокойно дишане. Преди да инсталирате въздуховода, пациентът трябва да почисти устната кухина със салфетка или да изсмуче чуждото съдържание на устата с аспиратор.

Когато е необходимо аспирация, не забравяйте за асептиката, особено при почистване на трахеята и бронхите. Не е необходимо да почиствате устата и трахеята със същия катетър. Катетрите трябва да са стерилни. Аспирацията се извършва внимателно, за да се избегне нараняване на лигавицата на дихателните пътища.

Интубацията на трахеята е важна медицинска процедура, която се извършва както непосредствено по време на пристъп на остра дихателна недостатъчност, така и по време на транспортирането на пациента. Трахеалната интубация трябва да се извършва от всеки лекар по спешна помощ, особено от лекари от специализирани спешни екипи.

След интубация на трахеята пациентите получават интензивни грижи, след което се прехвърлят в болнично отделение, по възможност в интензивно отделение. По време на транспортирането на пациента се осигурява свободен дихателен път, а също така се подобрява алвеоларната вентилация.

При дихателна честота над 40 пъти в минута, трябва да правите индиректен сърдечен масаж, постоянно, преди пристигането на линейка.

Видеоклипове за първа помощ при дихателна недостатъчност:

Ако пациентът има остра дихателна недостатъчност от първа степен, тогава може би инсталирането на кислородна маска с 35-40% кислород ще бъде достатъчно за премахване на атаката. Ефектът ще бъде още по-силен, ако се използват назални катетри за доставяне на кислород на пациента. При остра дихателна недостатъчност от втора и трета степен пациентът се прехвърля на изкуствена вентилация.