Patološka anatomija dijabetes melitus

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimune bolesti). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize može biti smanjena, paratireoidne žlezde. Ponekad se javljaju u hipofizi degenerativne promjene sa smanjenjem broja eozinofilnih i, u nekim slučajevima, bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masnoćom), često sa smanjenim sadržajem glikogena. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Kod umrlih od dijabetičke kome se patološkim pregledom otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene pankreasa, masna jetra, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokard. , mezenterična tromboza krvnih sudova, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Virus gripa

U cijelom traheobronhijalnom stablu uočava se odvajanje epitela, formiranje arkadnih struktura epitela dušnika i bronhija zbog neravnomjernog edema i vakualizacije citoplazme i znakova eksudativne upale...

Divertikuloza debelog crijeva

Morfološke manifestacije divertikularne bolesti - same divertikule i strukturne promjene crijevnog zida na tkivnom i ćelijskom nivou koje prethode njihovoj pojavi...

Proučavanje hemograma pacijenata sa sepsom

Studija krvarenja pacijenata sa sepsom

Sepsa s gnojnim metastazama naziva se septikopiemija. Najčešća je stafilokokna septikopiemija (fulminantni i akutni oblici)...

Istorija patofiziologije

Patološka anatomija (od grčkog pathos - bolest) - nauka koja proučava strukturne osnove patoloških procesa - nastala je godine. sredinom 18. veka V. Njegov razvoj u nova istorija uslovno podeljen na dva perioda: makroskopski (do sredine 19. veka...

Liječenje koronarne bolesti srca

Patološke promjene zavise od stepena oštećenja koronarnih žila aterosklerozom. Kod angine pektoris, kada nema infarkta miokarda, primjećuju se samo mala žarišta kardioskleroze...

Liječenje pulpitisa

U histološkom pregledu, akutna upala pulpe se u početku (sa akutnim fokalnim pulpitisom) karakteriše otokom, hiperemijom pulpe, kompresijom nervnih elemenata, što je jedan od razloga za pojavu jakog bola...

Pijelonefritis kod djece

Infekcija, prodrevši u bubreg ili karlicu hematogenim ili urinogenim putem, zahvata intersticijsko tkivo bubrega i tkivo bubrežnog sinusa...

Karcinom jednjaka

Rak jednjaka se češće razvija na mjestima prirodnog suženja. Najčešće se tumor javlja u srednjoj trećini torakalnog dijela jednjaka (40-70%). Tumori donje trećine torakalnog regiona su na drugom mestu po učestalosti (25-40%). U gornjoj trećini grudnog koša...

Rak grlića materice i materice

U 95-97% slučajeva raka grlića materice, početno tkivo je pločasti epitel (epidermalni ili karcinom skvamoznih ćelija), u ostatku - stupasti epitel. cervikalni kanal(adenokarcinom)...

Dijabetes melitus zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Prema zahtjevima za formuliranje dijagnoze dijabetes melitusa u 5. izdanju algoritama za specijaliziranu medicinsku njegu pacijenata sa šećernom bolešću, dijagnoza takvog dijabetesa bi trebala zvučati kao „Dijabetes melitus zbog (navesti...

Tuberkuloza kostiju i zglobova

tuberkuloza koštani zglob koksitis pokreće Najčešći morfološki oblik tuberkuloze kostiju je tuberkulozni osteomijelitis. Podaci S. M. Derpzhanova, koje smo dali u poglavlju o gnojnom osteomijelitisu...

Tuberkuloza: klasifikacija, klinička slika. BCG vakcina, značenje Mantouxove reakcije

U organima zahvaćenim tuberkulozom (pluća, limfni čvorovi, koža, kosti, bubrezi, crijeva i dr.) razvija se specifična "hladna" tuberkulozna upala...

Fizička rehabilitacija za dijabetes

Najkarakterističnije promjene kod dijabetes melitusa nalaze se u otočnom aparatu pankreasa, uglavnom u β-ćelijama, te u kapilarama niza tkiva i organa...

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize i paratireoidnih žlijezda može biti smanjena. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masnoćom), često sa smanjenim sadržajem glikogena. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Kod umrlih od dijabetičke kome se patološkim pregledom otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene pankreasa, masna jetra, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokard. , mezenterična tromboza krvnih sudova, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

vidi takođe

Aktivnosti operacione sestre tokom endoskopskih hirurških intervencija
Razmotrimo endoskopske hirurške intervencije. Kao primjer, odabrano je 10 slučajeva endohirurških intervencija tokom kojih su obavljane poslove operacione sestre...

Zaključak
Pedikulozu je, kao i mnoge druge bolesti, mnogo lakše spriječiti nego izliječiti. Da biste to učinili, samo trebate slijediti pravila lične i društvene higijene. Budući da jedna od rizičnih grupa može...

Lezije pojedinih organa i sistema kod dijabetesa
Koža i potkožno tkivo. Jaka suha koža, ljuštenje i svrbež kože na dlanovima, tabanima, nogama, ramenima; Smanjen turgor kože i potkožnog tkiva (zbog...

DIABETES MELLITUS (dijabetes melitus; grčki, dijabetes, od diabaino do proći; sin.: dijabetes, dijabetes melitus) - bolest zasnovana na apsolutnom ili relativnom nedostatku insulina u organizmu, koja uzrokuje metaboličke poremećaje, Ch. arr. ugljikohidrata

Priča

Dijabetes melitus poznat je od davnina. Bolest, koja se javlja oslobađanjem velikih količina urina, spominje se u Ebersovom papirusu (otprilike 17. vek pne). Godine 1756. M. Dobson je otkrio šećer u urinu ove bolesti, što je poslužilo kao osnova za postojeći naziv bolesti. Ulogu pankreasa u patogenezi dijabetes melitusa prvi su ustanovili 1889. J. Mehring i O. Minkowski, koji su izazvali eksperimentalni D. sa. kod pasa uklanjanjem gušterače. L.V. Sobolev je 1901. godine pokazao da se proizvodnja antidijabetičke supstance, kasnije nazvane insulin (vidi), javlja na Langerhansovim ostrvima. Godine 1921. F. Banting i Best (Ch. Best), koristeći metode koje je preporučio L. V. Sobolev, dobili su prirodni insulin. Važan korak u liječenju pacijenata sa šećernom bolešću uvedena je u klinastu praksu sredinom 20. stoljeća. oralni antidijabetički lijekovi.

Statistika

Dijabetes melitus je uobičajena hronična bolest. U većini zemalja svijeta javlja se u 1-2% populacije, u azijskim zemljama nešto rjeđe. Tipično, uz aktivno otkrivanje, za svakog poznatog pacijenta postoji pacijent koji nije znao da ima ovu bolest. D. s. u odrasloj dobi i starosti javlja se mnogo češće nego u djetinjstvu i adolescenciji. Sve zemlje doživljavaju progresivan porast incidencije; u DDR-u broj pacijenata sa D. s. tokom 10 godina (od 1960. do 1970.) povećao se otprilike tri puta [V. Schliack, 1974].

Široka rasprostranjenost, povećana incidencija i čest razvoj vaskularnih komplikacija doveli su do D. s. do nivoa vodećih medicinskih problema i zahtijevaju dubinsko proučavanje.

Uzrok smrti pacijenata D. s. starost - poraz kardiovaskularnog sistema, kod mladih ljudi - zatajenje bubrega kao posljedica dijabetičke glomeruloskleroze. Između 1965. i 1975. godine, stopa smrtnosti od dijabetičke kome smanjena je sa 47,7 na 1,2%; komplikacije povezane sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema su značajno porasle.

Etiologija i patogeneza

U razvoju D. s. Nasljedna predispozicija je od velike važnosti. Ali priroda urođene mane i priroda nasljeđivanja kod D. s. nije tačno utvrđeno. Postoje dokazi o autosomno recesivnom i autosomno dominantnom načinu nasljeđivanja; Dozvoljena je mogućnost multifaktorskog nasljeđivanja, uz predispoziciju za D. s. zavisi od kombinacije nekoliko gena.

Identifikovan je niz faktora koji utiču na razvoj D. s. Međutim, zbog visoke učestalosti nasljedne predispozicije i nemogućnosti uzimanja u obzir širenja genetskog defekta, nije moguće odlučiti da li su ovi faktori primarni u razvoju D. s. ili samo doprinose ispoljavanju nasljedne predispozicije.

Glavna stvar u patogenezi D. s. - relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, koji je posljedica oštećenja otočnog aparata pankreasa ili uzrokovan ekstrapankreasnim uzrocima, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i patola, promjena u organima i tkivima.

Među faktorima koji provociraju ili izazivaju D. s., treba istaći zarazne bolesti, uglavnom kod djece i adolescencija. Međutim, nije utvrđeno specifično oštećenje aparata za proizvodnju inzulina. Neki ljudi imaju simptome D. s. pojavljuju se ubrzo nakon psihičkih i fizičkih. povrede Često razvoj D. s. prethodilo je prejedanje uz konzumaciju velikih količina hrane bogate ugljikohidratima. Često D. s. javlja se kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom (vidjeti). Pitanje etiološke uloge ateroskleroze arterija koje opskrbljuju pankreas u razvoju D. s. nije riješeno. D. s. češće se opaža kod pacijenata s hipertenzijom nego kod osoba s normalnim krvnim tlakom.

Utvrđeno je da je od velikog značaja u nastanku D. s. ima gojaznost (vidi). Prema A. M. Sitnikova, L. I. Conradi (1966), u starosnoj grupi 45-49 godina kod žena koje imaju prekomjernu težinu za više od 20% D. s. opaženo 10 puta češće nego kod žena s normalnom tjelesnom težinom.

Kod žena D. s. mogu se prvi put otkriti tijekom trudnoće zbog hormonalnih promjena koje pojačavaju djelovanje kontrainzularnih hormona.

U fazi potencijalnog dijabetesa, poremećaji u odgovoru inzularnog aparata na stimulaciju glukozom sastoje se od slabijeg povećanja nivoa imunoreaktivnog inzulina u krvi nego kod zdravih ljudi i otkrivaju se samo kod velikih opterećenja glukoze per os - 200 g ili intravenozno, posebno uz produženu infuziju glukoze.

Kod pacijenata sa skrivenim D. s. usporavanje porasta nivoa imunoreaktivnog inzulina je izraženije nego kod osoba sa potencijalnim dijabetesom, a već se detektuje standardnim testom tolerancije na glukozu. Dok se kod zdravih ljudi, nakon oralnog opterećenja glukozom, vrhunac imunoreaktivnog inzulina opaža nakon 30-60 minuta, kod pacijenata sa latentnim D. s. zapaža se kasnije - nakon 90-120 minuta; po veličini nije manji od zdravih ljudi. Međutim, povećanje nivoa imunoreaktivnog inzulina kod pacijenata sa latentnim D. s. je nedovoljan u odnosu na porast nivoa šećera u krvi, posebno tokom prvog sata nakon uzimanja glukoze.

Kod pacijenata sa očiglednim D. s. insularna reakcija kao odgovor na stimulaciju glukozom je smanjena tokom svih perioda testa tolerancije na glukozu, au teškom stadijumu D. s. sa visokim nivoima hiperglikemije natašte, prisustvom acetonemije (videti) i acidoze (videti), insularna reakcija je obično odsutna. Postoji i smanjenje nivoa imunoreaktivnog insulina natašte.

Poznato je da slobodne masne kiseline ometaju djelovanje inzulina na mišićno tkivo. Njihov nivo u krvi se povećava sa D. s. Ali ovo povećanje je posljedica nedostatka inzulina, jer se eliminira kada se postigne normoglikemija.

Sa D. s. nije zabilježen poremećaj konverzije proinzulina u inzulin; Inaktivacija inzulina nije ubrzana u odnosu na zdrave osobe. Hipoteza koju je iznio Antoniades (H. N. Antoniades, 1965) o povećanom vezivanju inzulina serumskim proteinima nije dobila uvjerljivu potvrdu. Također nema nepobitnih podataka o razvoju autoimunog procesa kao uzroka nedostatka inzulina.

Inzulin je anabolički hormon koji potiče korištenje glukoze, biosintezu glikogena, lipida i proteina. Potiskuje glikogenolizu, lipolizu, glukoneogenezu. Njegovo primarno mjesto djelovanja su membrane tkiva osjetljivih na inzulin.

S razvijenim nedostatkom inzulina, kada se djelovanje inzulina smanji ili nestane, efekti antagonističkih hormona počinju da prevladavaju, čak i ako njihova koncentracija u krvi nije povećana. Sa dekompenziranim D. s. Povećava se nivo hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida i glukagona u krvi. Povećanje njihove sekrecije je reakcija na intracelularni nedostatak glukoze, koji se javlja u tkivima osjetljivim na inzulin tokom D. s. Sadržaj ovih hormona u krvi je takođe povećan tokom hipoglikemije (vidi). Nastao kao kompenzacijska reakcija, povećanje razine antagonističkih hormona u krvi dovodi do povećanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa i inzulinske rezistencije.

Antiinzulinski učinak hormona rasta povezan je s povećanjem lipolize i povećanjem razine slobodnih masnih kiselina u krvi, razvojem inzulinske rezistencije i smanjenjem iskorištenja glukoze u mišićnom tkivu. Pod utjecajem glukokortikoidnih hormona (vidi), povećava se katabolizam proteina i glukoneogeneza u jetri, povećava se lipoliza, a smanjuje se unos glukoze u tkiva osjetljiva na inzulin. Kateholamini (vidi) potiskuju lučenje inzulina, povećavaju glikogenolizu u jetri i mišićima i pojačavaju lipolizu. Djelovanje glukagona (vidi), antagonističko prema inzulinu, je da stimulira glikogenolizu, lipolizu i katabolizam proteina.

Kod manjka inzulina dolazi do smanjenja dotoka glukoze u ćelije mišićnog i masnog tkiva, što smanjuje iskorištenje glukoze. Kao rezultat, smanjuje se stopa sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida u masnom tkivu. Uz to se poboljšavaju procesi lipolize. Slobodne masne kiseline ulaze u krv u velikim količinama.

Sinteza triglicerida u masnom tkivu tokom D. s. smanjuje, u jetri nije poremećena i čak se povećava zbog povećanog unosa slobodnih masnih kiselina. Jetra je sposobna da fosforilira glicerol i formira alfa-glicerofosfat, neophodan za sintezu triglicerida, dok u mišićnom i masnom tkivu alfa-glicerofosfat nastaje samo kao rezultat iskorištavanja glukoze. Povećana sinteza triglicerida u jetri tokom D. s. dovodi do njihovog pojačanog ulaska u krv, kao i do masne infiltracije jetre. Zbog nepotpune oksidacije slobodnih masnih kiselina u jetri dolazi do povećanja proizvodnje ketonskih tijela (beta-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina, aceton) i kolesterola, što dovodi do njihove akumulacije (vidi Acetonemija) i izaziva toksično stanje - tzv. ketoza. Kao rezultat nakupljanja kiselina, kiselo-bazna ravnoteža je poremećena - javlja se metabolička acidoza (vidi). Ovo stanje, nazvano ketoacidoza, karakterizira dekompenzaciju metaboličkih poremećaja kod D. s. Značajno se povećava unos mliječne kiseline u krv iz skeletnih mišića, slezene, crijevnih zidova, bubrega i pluća (vidi Laktacidoza). Brzim razvojem ketoacidoze tijelo gubi mnogo vode i soli, što dovodi do narušavanja ravnoteže vode i elektrolita (vidi Metabolizam vode i soli, patologija; Mineralni metabolizam, patologija).

Sa D. s. Metabolizam proteina je također poremećen smanjenjem sinteze proteina i povećanjem njegove razgradnje, pa se stoga povećava stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza - vidi Glikoliza).

Povećanje proizvodnje glukoze putem glukoneogeneze jedan je od glavnih metaboličkih poremećaja u jetri tijekom nedostatka inzulina. Izvor stvaranja glukoze su produkti intersticijalnog metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata s kratkim ugljičnim lancima. Kao rezultat smanjenog iskorištavanja glukoze i povećane proizvodnje glukoze, razvija se hiperglikemija.

Ulazak glukoze u ćelije jetre, P-ćelije otočića pankreasa, sočiva, nervno tkivo, sjemene mjehuriće, eritrocite i zid aorte odvija se bez utjecaja inzulina i ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. Ali nedostatak inzulina dovodi do metaboličkih poremećaja u ovim organima i tkivima. Kao rezultat hiperglikemije, sadržaj glukoze u stanicama tkiva "neovisnih o inzulinu" premašuje njihovu sposobnost fosforilacije i pojačavaju se procesi njene konverzije u sorbitol i fruktozu. Osmotski povećavajući njihovu koncentraciju aktivne supstance u stanicama smatra se vjerojatnim uzrokom oštećenja tkiva, posebno beta stanica koje ne zahtijevaju inzulin za transmembranski transport glukoze.

Sa D. s. sinteza glikoproteina u jetri, u čijem dijelu ugljikohidrata, glukoza i glukozamin nastali iz nje zauzimaju značajno mjesto, nije poremećena. Kao rezultat hiperglikemije, ova sinteza može biti čak i ubrzana. Poremećaji u njihovom metabolizmu smatraju se važnim u razvoju dijabetičke mikroangiopatije.

Patološka anatomija

Do lezija kože sa D. s. odnosi se na necrobiosis lipoidica. U početku se manifestira u obliku formacija blago izdignutih iznad kože, koje ne nestaju pritiskom, umjereno eritematozne, sa ljuskavim ljuštenjem. Ch. je pogođen. arr. kože nogu (vidjeti Necrobiosis lipoidis).

Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida mogu se razviti ksantomi, koji su papule žućkaste boje, koji se obično pojavljuju na koži podlaktica, u predjelu laktova i koljena (vidi Ksantom). Često se opaža gingivitis (vidi), parodontalna bolest (vidi).

Kod pacijenata s teškim oblicima uočava se rubeoza - hiperemija kože u predjelu jagodica, obrva, brade, što je povezano s širenjem kožnih kapilara i arteriola.

Sa dugotrajno dekompenziranim D. s. pojačani procesi razgradnje i smanjena sinteza proteina dovode do atrofičnih promjena u mišićima. Dolazi do smanjenja njihove mase, mlohavosti pri palpaciji, slabosti mišića i povećan umor. Atrofija mišića može biti povezana s dijabetičkom polineuropatijom i poremećajima cirkulacije. Neki pacijenti razvijaju dijabetičku amiotrofiju (vidi Atrofija mišića) - asimetrično oštećenje mišića karličnog pojasa, kukova i rjeđe ramenog pojasa. U ovom slučaju se opaža stanjivanje pojedinih mišićnih vlakana uz istovremeno zadebljanje sarkoleme. Dijabetička amiotrofija povezana je s promjenama perifernih motornih neurona.

Dijabetički metabolički poremećaji mogu dovesti do razvoja osteoporoze (vidi), osteolize (vidi).

Kod pacijenata sa D. s. Tuberkuloza pluća je često udružena. U periodu dekompenzacije, posebno kod dijabetičke kome, postoji povećana sklonost ka razvoju fokalne pneumonije.

Oštećenje kardiovaskularnog sistema u D. s. karakterizira progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterija i specifične promjene mala plovila- mikroangiopatija. Kliničke manifestacije ateroskleroza kod pacijenata sa D. s. slične su manifestacijama ateroskleroze kod pacijenata koji ne boluju od D. s. Jedine posebnosti su da kod pacijenata sa D. s. ateroskleroza se u pravilu razvija u mlađoj dobi, brzo napreduje i podjednako često pogađa muškarce i žene. Posebno su česti poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta.

Jedan od prvih simptoma ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija.

Kako proces napreduje, pojavljuju se bolovi u mišićima potkoljenice, oni postaju uporni, pojavljuju se parestezije, hladnoća i bljedilo stopala. Nakon toga se razvija ljubičasto-cijanotična boja stopala, najčešće u području palca i pete. Pulsacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, i, po pravilu, na a. poplitea se ne otkriva već u ranim klinastim stadijima poremećaja cirkulacije, ali kod nekih pacijenata, u nedostatku pulsa u ovim arterijama, ne nastaju trofični poremećaji zbog razvoja kolateralne cirkulacije. Najteža manifestacija ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je suha ili vlažna gangrena (vidi).

Relativno često dolazi do smanjenja sadržaja ili odsustva hlorovodonične kiseline u želučanom soku. Peptički ulkus je rijedak. Kod starijih pacijenata, posebno onih koji pate od gojaznosti, upalnih procesa u bilijarnog trakta i u žučnoj kesi.

Dijareja može biti povezana sa ahilijom, pratećim gastroenterokolitisom, lošom ishranom, konzumiranjem veće količine povrća, voća, masti, kao i prisustvom dijabetičke polineuropatije. Sa dekompenziranim D. s. Često dolazi do povećanja jetre zbog njene masne infiltracije. Testovi funkcije jetre obično nisu narušeni.

Teški tok D. s. karakterizira razvoj i napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze (vidi Dijabetička glomeruloskleroza); njen najraniji znak je blaga proteinurija (vidi), koja može ostati jedini simptom niz godina. Nakon toga, razvija se slika zatajenja bubrega s edemom, prijelazom u uremiju (vidi). Česti su akutni i hronični upalni procesi u urinarnom traktu. Uz uobičajeni tok pijelitisa, uočavaju se izbrisani i asimptomatski oblici. Do rjeđih lezija bubrega sa D. s. uključuje medularnu nekrozu, koja se javlja sa slikom teškog septičkog stanja, hematurijom, jakim bolom poput bubrežne kolike, povećanje azotemije.

Najčešća i najteža oštećenja očiju je dijabetička retinopatija (vidi), koja se klinički manifestira progresivnim smanjenjem vida s razvojem potpuna sljepoća. Osim toga, može se uočiti prolazna promjena refrakcije, slabost akomodacije i depigmentacija šarenice. Dolazi do bržeg sazrijevanja senilne katarakte (vidi). U mladoj dobi može se razviti metabolička katarakta, u kojoj zamućenje sočiva, počevši od subkapsularnog područja, ima izgled snježnih pahuljica. Kod osoba sa D. s. Glaukom se češće razvija (vidi).

Kod pacijenata sa D. s. u periodu dekompenzacije uočava se prolazno povećanje funkcije niza endokrinih žlijezda (pojačano lučenje hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida) sa odgovarajućim laboratorijskim simptomima.

Približno 10% pacijenata sa juvenilnim tipom D. s., koji primaju insulinsku terapiju, ima labilan tok bolesti. Kod ovih pacijenata periodično se javlja dekompenzacija metaboličkih poremećaja, čak i uz strogo pridržavanje dijete; postoje fluktuacije glikemije s brzim prijelazima iz hipoglikemije u hiperglikemiju. To se češće opaža kod pacijenata s normalnom težinom, dugotrajnom bolešću, s početkom bolesti u djetinjstvu i mladoj dobi. Smatra se da se labilnost temelji na potpunoj ovisnosti pacijenata o primijenjenom inzulinu, čija se koncentracija u krvi sporo mijenja i ne odgovara promjenama glikemije (inzulinski ovisni oblik).

Nedovoljno adekvatno liječenje, fizički i psihički stres, infektivne bolesti i gnojne upale mogu brzo pogoršati tok D.-ove bolesti, što dovodi do dekompenzacije i prekomatoznog stanja. Pojavljuje se oštra slabost, ekstremna žeđ, poliurija, gubitak težine; koža je suva, mlohava, vidljive sluzokože suve, iz usta se oseća jak miris acetona. Govor je spor i nejasan. Pacijenti otežano hodaju i nisu u stanju da rade; svest je očuvana. Šećer u krvi natašte obično prelazi 300 mg%. U praksi se ovo stanje naziva i dijabetička ketoacidoza. Ako se ne preduzmu hitne terapijske mjere, razvija se dijabetička koma (vidi). Sa labilnim D. s. Može se razviti i hipoglikemijska koma (vidi Hipoglikemija).

Neki pacijenti imaju insulinsku rezistenciju, što se obično shvata kao potreba za insulinom koja prelazi 120 jedinica dnevno da bi se postigla kompenzacija. Inzulinska rezistencija se opaža kod pacijenata u stanju dijabetičke ketoacidoze i kome.

Uzroci inzulinske rezistencije kod većine pacijenata nisu jasni. Uočava se kod gojaznosti. Kod nekih pacijenata, inzulinska rezistencija može biti povezana s visokim titrom antitijela na inzulin u krvi.

Porazi nervni sistem sastavni su dio klina, manifestacije dijabetesa. Istovremeno, mogu se uočiti u početnom periodu (latentnom) bolesti i donekle prikrivati ​​druge ranih simptoma D. s.

Od njih su najčešći neurastenični sindrom i dijabetička polineuropatija, koji se javljaju kod približno polovine pacijenata, posebno kod starijih osoba koje već duže vrijeme boluju od D. Klinika neurastenijskog sindroma (glavobolja, poremećaj sna, umor, razdražljivost) kao i sindroma dijabetičke polineuropatije (bol u udovima, poremećaji osetljivost kože itd.), nije striktno specifična. Kod dijabetičke neurastenije one se primjećuju nešto češće astenični simptomi- letargija, slabost, loše raspoloženje, ravnodušnost prema okolini. Istovremeno, dominacija fenomena iritacije ili inhibicije u velikoj mjeri ovisi o premorbidnim karakteristikama pacijentove ličnosti.

Javlja se utrnulost udova, parestezija, polineuritis, karakteriziran bolom, au teškim oblicima - smanjenje i nestanak tetivnih refleksa, mogu se pojaviti atrofične promjene u mišićima. Za D. s. Karakteristični su trofički poremećaji (suvoća i ljuštenje kože na stopalima i nogama, lomljivi nokti, hipotrihoza). Poremećaji kretanja u udovima se ne primjećuju često, tetivni refleksi se smanjuju ili nestaju s vremenom; opaža se pareza pojedinih živaca, na primjer, abducens, oculomotor, facijalni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije može se razviti ako se ne slijedi liječenje inzulinom. Manifestuje se kao jaka glavobolja, anksioznost, opšta slabost, mučnina, povraćanje, soporoza, a ponekad i fokalni simptomi (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišićni tonus je smanjen, zjenice su uske. Nivo šećera u krvi je relativno nizak, au cerebrospinalnoj tečnosti je povišen i skoro jednak nivou šećera u krvi.

Sindrom hron, encefalopatija obično se razvija kod pacijenata sa čestim hiperglikemijskim i hipoglikemijskim stanjima i komama u anamnezi. Pamćenje, pažnja, performanse postepeno se smanjuju, u neurolnom statusu javljaju se umjereno izraženi pseudobulbarni poremećaji - plačljivost, kašalj tokom jela, govor s nazalnim nijansama, hipersalivacija, pojačani refleksi oralnog automatizma i mišićnog tonusa plastičnog tipa, patola, refleksi. Postoje i neke karakteristike toka poremećaja cerebralnu cirkulaciju s D. s.: prevladavaju netrombotični ishemijski moždani udari (vidi), krvarenja su rijetka, dugotrajna soporozno-komatozna stanja su česta. Ponekad su poremećaji cirkulacije predstavljeni nekom vrstom naizmjeničnog sindroma: tokom nekoliko sedmica na jednoj strani se razvija parcijalna pareza okulomotornih nerava, a male piramidalne i senzorni poremećaji. Sa sindromom mijelopatije (vidi) - bolan bol i blage pareze donjih ekstremiteta, atrofija mišića. Rijetko postoje slučajevi sa dominantnim zahvaćanjem stražnjih stubova (pseudotabes diabetica).

Mogu se pojaviti mentalni poremećaji; njihova klinička slika je veoma raznolika. Najčešća su različita astenična stanja koja se u lakšim slučajevima manifestuju povećanom razdražljivošću, plačljivošću, opsesivnim strahovima, nesanicom, au težim slučajevima - opštom adinamijom, pospanošću, apatijom i iscrpljenošću pažnje. Smanjena radna sposobnost različitog stepena je konstantna.

Afektivni poremećaji se češće opažaju u obliku plitkih anksioznih depresija, ponekad sa idejama samookrivljavanja. Manje uobičajeno je stanje povišenog raspoloženja sa naznakom nervoze. Psihoze sa D. s. su rijetke. Može doći do akutnog stanja psihomotorna agitacija na pozadini izmenjene svesti. Motorički nemir sa vizuelnim i slušnim halucinacijama može dostići značajan intenzitet. Stanje ekscitacije može poprimiti talasast, isprekidani tok. U posebno teškim oblicima D. s. Moguće su akutne psihoze u vidu amentije ili amentivno-delirioznog zatupljenosti.

Prilikom kombinovanja D. sa. s hipertenzijom ili cerebralnom aterosklerozom javljaju se simptomi demencije: smanjena kritičnost, pamćenje na pozadini samozadovoljnog raspoloženja.

Seksualna disfunkcija kod muškaraca sa D. s., starosti 25-55 godina, uočena je u približno 25% slučajeva. Ponekad je ovo prvi simptom D. s. Postoje akutna, ili privremena, impotencija i kronična. Privremena impotencija nastaje kao rezultat iznenadnih metaboličkih poremećaja tokom egzacerbacije D. toka. a manifestuje se slabljenjem seksualne želje. Libido se vraća efikasnim antidijabetičkim tretmanom. Chron, impotenciju karakterizira progresivno slabljenje erekcije, rjeđe - prerana ejakulacija, smanjen libido i orgazam. Ovaj oblik impotencije ne zavisi od trajanja D. s., nivoa hiperglikemije i obično nastaje kao posledica interakcije metaboličkih, inervacionih, vaskularnih i hormonalnih poremećaja. Ulogu metaboličkih poremećaja potvrđuje pojava privremenog oblika impotencije, vrlo česta kršenja seksualne funkcije kod pacijenata koji su patili od ponovljenih dijabetičkih i posebno hipoglikemijskih kome. Hipoglikemija zahvata spinalne genitalne centre, što se karakteriše nestankom spontanih erekcija, a kasnije i slabljenjem adekvatne erekcije, poremećajima ejakulacije. Lezije perifernih autonomnih i somatskih živaca koji inerviraju genitalne organe često imaju karakter mješovitog polineuritisa. Kod nekih pacijenata je smanjena osjetljivost kože glansa penisa, smanjen je ili izostaje bulbokavernozni refleks i razni znakovi visceralne neuropatije, među kojima su najčešće disfunkcije mokraćne bešike utvrđene cistografijom. Uočena je prirodna povezanost između težine nefroangiopatije, retinopatije, smanjene propusnosti kapilara kože, termolabilnosti žila ekstremiteta i učestalosti impotencije. U prisustvu ateroskleroze može doći do obliteracije genitalnih arterija i bifurkacije aorte. U potonjem slučaju, impotencija se kombinira s intermitentnom klaudikacijom (Lericheov sindrom). Među hormonskim poremećajima ponekad se otkriva insuficijencija androgene funkcije testisa, ali češće koncentracija testosterona u plazmi i odgovor na stimulaciju gonadotropinom u bolesnika s D. s. ne mijenjaj. Prirodnije smanjenje sadržaja gonadotropina objašnjava se morfolom, promjenama u sistemu hipotalamus-hipofiza.

Komplikacije koje mogu dovesti do smrti su teško oštećenje kardiovaskularnog sistema (uočeno kod juvenilnog tipa D. s.), glomeruloskleroza i dijabetička koma, koju karakteriše povećanje šećera u krvi (više od 300 mg%), povećanje sadržaj ketonskih tijela u krvi (iznad 25 mg%) i acetonurija; ovo je popraćeno razvojem nekompenzirane acidoze, povećanjem psihoneurola, simptomima, gubitkom svijesti - vidi Koma.

Dijagnoza

Dijagnoza D. s. ustanoviti na osnovu klina, simptoma i laboratorijskih pokazatelja: žeđ, poliurija, gubitak težine, hiperglikemija na prazan želudac ili tokom dana i glikozurija, uzimajući u obzir anamnezu (prisustvo u porodici bolesnika sa D. ili poremećaji u trudnoći - rođenje velikih fetusa preko 4,5 kg, mrtvorođenje, toksikoza, polihidramnij). Ponekad D. s. dijagnosticiraju oftalmolog, urolog, ginekolog i drugi specijalisti.

Ako se otkrije glikozurija, potrebno je osigurati da je uzrokovana hiperglikemijom. Tipično, glikozurija se javlja kada je nivo šećera u krvi između 150 i 160 mg%. Glikemija natašte kod zdravih ljudi ne prelazi 100 mg%, a njene fluktuacije tokom dana su u rasponu od 70-140 mg% prema metodi glukoza oksidaze. Prema Hagedorn-Jensen metodi, normalan nivo šećera u krvi natašte ne prelazi 120 mg%, a njegove fluktuacije tokom dana su 80-160 mg%. Ako nivo šećera u krvi na prazan želudac i tokom dana neznatno prelazi normalne vrijednosti, potrebne su ponovljene studije i test tolerancije glukoze za potvrdu dijagnoze.

Najčešći je test tolerancije glukoze s jednom injekcijom glukoze per os. Tri dana prije uzimanja uzorka ispitanik mora biti na dijeti koja sadrži 250-300 g ugljikohidrata. U roku od 15 min. Prije testa i tokom testa tolerancije glukoze, on bi trebao biti u mirnom okruženju, u udobnom sjedećem ili ležećem položaju. Nakon uzimanja krvi na prazan želudac, ispitaniku se daje za piće glukoza rastvorena u 250 ml vode, nakon čega se krv uzima svakih 30 minuta. u roku od 21 2-3 sata. Standardno opterećenje je 50 g glukoze (preporuka SZO).

Kortizon (prednizolon)-glukoza test se radi na isti način kao i običan, ali 8,5 i 2 sata prije njega ispitanik uzima kortizon 50 mg ili prednizolon 10 mg. Za pacijente veće od 72,5 kg, Conn i Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) preporučuju propisivanje kortizona u dozi od 62,5 mg. U skladu s tim, dozu prednizolona treba povećati na 12,5 mg.

Kriteriji za normalne i dijabetičke testove tolerancije glukoze usvojeni u SSSR-u bliski su kriterijima Conna i Fayansa. Test tolerancije na glukozu smatra se dijabetičkim ako je nivo šećera uzet iz prsta na prazan želudac veći od 110 mg%, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 180 mg%, nakon 2 sata - više od 130 mg% ( primenom metode glukoza oksidaze i metode Somogyi-Nelson).

Test na kortizon (prednizolon)-glukozu smatra se dijabetičkim ako je hiperglikemijski nivo šećera u krvi natašte veći od 110 mg%, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 200 mg%, nakon 2 sata - više od 150 mg%. Posebno je uvjerljivo prisustvo glikemije 2 sata nakon uzimanja glukoze veće od 180 mg%.

Prilikom određivanja šećera u krvi metodom Hagedorn-Jensen, svi pokazatelji su 20 mg% veći. Ako šećer u krvi dostigne hiperglikemijski nivo samo 1 ili 2 sata nakon uzimanja glukoze, tada se test tolerancije na glukozu smatra sumnjivim u pogledu D. s. (vidi Ugljikohidrati, metode određivanja).

Tretman

Glavni princip liječenja D. s. je normalizacija poremećenog metabolizma. Ovu poziciju u SSSR-u iznio je V. G. Baranov 1926. i razvio u nizu narednih radova. Glavni pokazatelji kompenzacije metaboličkih poremećaja su: normalizacija nivoa šećera u krvi tokom dana i eliminacija glikozurije.

Tretman je usmjeren na kompenzaciju onoga što je poremećeno tokom D. s. metabolizam i vraćanje radne sposobnosti, kao i prevenciju vaskularnih, oftalmoloških, bubrežnih, neuronskih i drugih poremećaja.

Liječenje pacijenata sa skrivenim D. s. provoditi dijetu; za gojaznost - dijeta u kombinaciji sa bigvanidima. Liječenje samo dijetom može se koristiti i kod pacijenata sa blagim oblikom očiglednog D. s.

Pacijentima sa normalnom tjelesnom težinom na početku liječenja propisuje se ishrana bogata proteinima, sa normalnim sadržajem masti i ograničenim unosom ugljikohidrata (Tabela 1).

Tabela 1. Okvirni početni sastav dijete za dijabetičare normalne težine

* Navedena težina sirovih proizvoda.

Ova dijeta ima kalorijski sadržaj od 2260 kcal. Sadrži 116 g proteina, 136 g masti, 130 g ugljikohidrata.

Zamjena nekih proizvoda drugim može se izvršiti uzimajući u obzir kalorijsku vrijednost hrane i njen sadržaj ugljikohidrata. Što se tiče ugljenih hidrata, 25 g crnog hleba približno odgovara 70 g krompira ili 15 g žitarica. Ali proizvodi kao što su riža, griz i proizvodi od bijelog brašna sadrže ugljikohidrate koji se brzo apsorbiraju, a zamjena crnog kruha s njima je nepoželjna. Može se izvoditi u prisustvu pratećih bolesti go.-kiš. trakt. Šećer je potpuno isključen. Preporučuje se upotreba sorbitola i ksilitola u količini ne većoj od 30 g dnevno. U slučaju odstupanja od preporučene dijete ne smije se dozvoliti smanjenje proteina u hrani, jer to može uzrokovati negativnu ravnotežu dušika i dovesti do pogoršanja dobrobiti i performansi. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o prirodi posla, starosti, spolu, težini, visini i drugim faktorima.

Liječenje samo dijetom treba napustiti ako tokom prvih 5-7 dana nema smanjenja nivoa šećera u krvi i šećera u urinu i ako se normalizacija glikemije i nestanak šećera u mokraći ne postigne u roku od 10 dana liječenja. Uz normalan nivo šećera u krvi natašte, koji se čvrsto održava 2-3 sedmice, možete pristupiti trenažnom proširenju ishrane - svakih 5 dana dodajte 25 g crnog hljeba (ili 70 g krompira, ili 15 g žitarica). Prije svakog novog dodavanja namirnica bogatih ugljikohidratima, potrebno je provjeriti šećer u dnevnom urinu i odrediti razinu šećera u krvi natašte. Obično je potrebno napraviti 4-6 takvih povećanja u ishrani. Proširenje dijete provodi se pod kontrolom tjelesne težine – potrebno je postići njenu stabilizaciju na nivou koji odgovara normalnoj visini, spolu i starosti (vidi Tjelesna težina).

Dijeta kod pacijenata sa D. s. s gojaznošću treba biti niskokaloričan, s ograničenim unosom masti i ugljikohidrata. Količina putera se smanjuje na 5 g dnevno, crnog kruha - manje od 100 g dnevno.

Uspjeh liječenja u velikoj mjeri ovisi o tome da li je postignut gubitak težine. Zbog činjenice da je ishrana pacijenata sa D. s. gojazni pacijenti sadrže malo vitamina rastvorljivih u mastima, neophodno je prepisati vitamine A i D u količinama koje zadovoljavaju dnevne potrebe. Važno je da se hrana uzima najmanje 4 puta dnevno u redovnim intervalima. Tečnost nije ograničena osim ako postoje indikacije za njeno ograničenje.

Ako se tjelesna težina smanji, onda nakon 1 mjeseca. možete dodati 50 g crnog hljeba i 5 g putera i uz kontinuirano mršavljenje napraviti još dva takva povećanja u razmaku od 1 mjesec. Nakon toga, sastav dijete treba održavati sve dok se ne postigne željeni gubitak težine. Nakon toga, povećava se ishrana namirnicama bogatim ugljikohidratima i mastima pod kontrolom pacijentove težine i testova krvi i urina na šećer.

U nedostatku indikacija za inzulinsku terapiju kod pacijenata sa D. s. blage do umerene težine, dijeta se obično kombinuje sa upotrebom oralnih antidijabetika - sulfonilureje za snižavanje šećera (videti Sulfanilamidne lekove) i bigvanida (videti).

Antihiperglikemijske sulfoniluree stimulišu beta ćelije, povećavaju lučenje insulina i potenciraju njegovo delovanje. Oni su neefikasni kod pacijenata sa teškim oblicima D. s. sa apsolutnim nedostatkom insulina. Ovi lijekovi uspijevaju nadoknaditi metaboličke poremećaje uglavnom kod pacijenata sa D. s., utvrđenim starijim od 35 godina. Kada se liječi lijekovima sulfonilureje, normalizacija glikemije se postiže unutar prve sedmice, ali kod nekih pacijenata - nakon 2-3 sedmice.

Lijekovi sa trajanjem djelovanja do 12 sati - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), amidni ciklus - koriste se 2 puta dnevno (obično u 7-8 i 17-18 sati, 1 sat prije jela). U početku se lijekovi propisuju u dozi od 1 g 2 puta dnevno, zatim se doza može smanjiti na 1 g ujutro i 0,5 g uveče, a ako nivo šećera u krvi ostane normalan - na 0,5 g ujutro i 0,5 g uveče. Ako nema hipoglikemijskih stanja, ova doza se održava godinu dana ili više.

Lijekovi sa trajanjem hipoglikemijskog djelovanja do jednog dana - hlorpropamid, hlociklamid - koriste se jednom dnevno ujutro. Mogu se prepisivati ​​i u dvije doze, ali najveći dio dnevne doze treba uzeti ujutro. Efikasne terapeutske doze hlorpropamida i hlociklamida su 0,25-0,5 g dnevno. Klorpropamid ima najjači hipoglikemijski učinak. Tolbutamid ima slabije dejstvo, ali je i manje toksičan.

Kada se leče antihiperglikemijskim lekovima sulfonilureje, ponekad se javljaju hipoglikemijska stanja, koja obično nisu teška. Svi lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera mogu uzrokovati kožno-alergijske i dispeptične poremećaje (osip, svrab, gubitak apetita, mučnina, povraćanje). Povremeno imaju toksični učinak na koštanu srž, jetru i bubrege. Kod bolesti koštane srži, oštećenja parenhima jetre i bubrega liječenje ovim lijekovima je kontraindicirano. Kontraindikovani su i tokom trudnoće (prodiru u placentu!), tokom upalnih procesa i prisustva kamenca u mokraćnim putevima. Njihova upotreba nije indikovana za teške oblike D. s. sa dekompenzacijom i iscrpljenošću.

Liječenje lijekovima sulfonilureje za snižavanje šećera treba provoditi uz mjesečno praćenje sastava periferne krvi i testove urina na proteine, urobilin i formne elemente. Ako lijekovi ne eliminiraju hiperglikemiju i glikozuriju, onda se može isprobati njihova kombinirana primjena s bigvanidima. Ako je neefikasna, trebali biste prijeći na terapiju inzulinom.

Razvoj neosjetljivosti na lijekove sulfonilureje za snižavanje šećera je, po pravilu, rezultat progresije D. s.

Liječenje insulinom je indicirano za pacijente sa D. s. sa prisustvom acetonemije, acidoze, acetonurije, gubitkom ishrane, sa pratećim bolestima, na primer, pijelonefritisom, upalom pluća, karbunkulom itd., u nedostatku dovoljnog efekta od lečenja dijetom i oralnim antidijabeticima ili sa kontraindikacijama za upotrebu ovih lekova. Ako je moguće smanjiti dozu inzulina na 2-8 jedinica dnevno uz održavanje kompenzacije za D., moguć je prelazak na oralne lijekove.

Kod odraslih pacijenata s glukozom u krvi natašte od 250 mg% ili više, preporučljivo je odmah započeti liječenje inzulinom, što ne isključuje mogućnost naknadnog prelaska na lijekove sulfoniluree.

Pokušaj prelaska na liječenje lijekovima sulfonilureje kod odraslih pacijenata može se napraviti dnevnom dozom inzulina do 20 jedinica, a u slučaju pretilosti i većom dozom. Nakon propisivanja ovih lijekova, inzulin se ne ukida odmah, već se njegova doza postupno smanjuje pod kontrolom krvi i urina na sadržaj šećera.

Postoje preparati insulina kratkog, srednjeg i dugog dejstva. Tokom liječenja treba koristiti uglavnom lijekove dugog djelovanja. Inzulin kratkog djelovanja koristi se samo za posebne indikacije - za tešku ketoacidozu, komu, hitne operacije i neka druga stanja. Inzulin se daje supkutano, a za dijabetičku komu i intravenozno.

Sastav ishrane tokom lečenja insulinom treba da bude kompletan. Približan sadržaj namirnica bogatih ugljenim hidratima: 250-400 g crnog hleba, 50-60 g žitarica, osim pirinča i griza, 200-300 g krompira. Šećer je isključen. Kod liječenja pacijenata inzulinom D. s. kod gojaznosti, kalorijski sadržaj dijete treba smanjiti ograničavanjem ugljikohidrata i masti na isti način kao i kod liječenja ovih pacijenata samo dijetom.

U većine pacijenata, učinak na snižavanje šećera vodene otopine kristalnog inzulina kada se daje supkutano pojavljuje se nakon 15-20 minuta, dostiže maksimum nakon 2 sata, trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Ponekad postoji dugotrajniji efekat. Hrana bogata ugljikohidratima propisuje se 1 i 3,5 sata nakon njene primjene.

Najbolji moderni dugodjelujući inzulinski preparati su insulin-protamin suspenzija (IPS) i preparati grupe insulin-cink suspenzija (IZS). Efekat SIP-a dostiže svoj maksimum nakon 8-12 sati. i traje 18-30 sati. SIP je po djelovanju blizak stranim lijekovima - neutralni protamin Hagedorn (NPH-insulin). Ako se učinak SIP-a razvija nešto sporo i postoji hiperglikemija u prvim satima nakon njegove primjene, tada mu se može dodati jednostavan inzulin u jednom špricu. Ako njegov efekat nije dovoljan za jedan dan, prelaze na terapiju ICS-om, koji predstavlja mešavinu dva leka - amorfnog ICS-a (ICS-A) i kristalnog ICS-a (ICS-C) u odnosu 3:7. Sličan je stranom insulinu “Lente”.

ICS-A: djelovanje počinje nakon 1-1,5 sati, traje 10-12 sati, maksimalni učinak se opaža nakon 5-8 sati. ICS-K: djelovanje počinje nakon 6-8 sati, dostiže maksimum nakon 16-20 sati, traje 30-36 sati.

Protamin-cink-insulin (PZI) je lijek koji sadrži više protamina od prethodnih. Njegovo djelovanje počinje nakon 2-4 sata, maksimalno djelovanje nakon 6-12 sati, trajanje djelovanja 16-20 sati. Često mu je potrebno dodati jednostavan inzulin (ali u drugom špricu!). Ovaj lijek se koristi rjeđe.

Preparati insulina dugog dejstva daju se jednom dnevno, ujutru. Hrana bogata ugljenim hidratima, kada se koristi, ravnomerno se raspoređuje tokom dana – svaka 4 sata i uvek pre spavanja. Doze inzulina se biraju pod kontrolom testova šećera u urinu u 4 porcije (prvi dio - nakon primjene inzulina do 17:00, drugi dio - od 17:00 do 23:00, treći - od 23:00 do 7:00: 00 ujutro, četvrti - od 7 do 8 sati), ako se inzulin daje u 8 sati, međutim, moguće su i druge opcije. Precizniji odabir doza inzulina vrši se pod kontrolom dnevnih fluktuacija šećera u krvi.

Za D. s. koriste se preparati insulina srednjeg dejstva - ICS-A, globulin-insulin. umjerene težine jednom dnevno ujutro, za teže oblike bolesti mogu se koristiti 2 puta dnevno.

Komplikacije insulinske terapije - hipoglikemija i alergijske reakcije za davanje insulina.

D. s. nije kontraindikacija za hirurške intervencije, ali je prije planiranih operacija potrebno postići kompenzaciju metaboličkih poremećaja. Ako su prethodno korišteni lijekovi sulfoniluree, onda se uz manje intervencije ne poništavaju, au slučaju dekompenzacije D. s. im se dodaje insulin.

Velike hirurške intervencije kod svih pacijenata sa D. s. treba provoditi uz primjenu inzulina. Ako je pacijent primio dugodjelujući inzulin, tada se ujutro prije operacije primjenjuje polovina uobičajene doze i intravenozno se propisuje 5% otopina glukoze. Nakon toga, pod kontrolom ponovljenih testova urina na šećer i aceton i krvi na šećer, odlučuje se o dodatnoj primjeni jednostavnog inzulina u toku dana i količine unesene glukoze. Hitne operacije takođe mogu zahtevati ponovljene dodatne injekcije jednostavnog insulina tokom dana. Dijeta se propisuje u skladu s preporukama kirurga; omogućavaju unos lako svarljivih ugljikohidrata. Upotreba bigvanida tokom operacije i postoperativni period kontraindikovana.

Liječenje bolesnika s ketoacidozom i u prekomatoznom stanju provodi se inzulinom, koji se primjenjuje frakcijski 3-4 puta dnevno ili više; U tom slučaju potrebno je stalno praćenje nivoa šećera u krvi i acetonurije. Istovremeno se u venu ubrizgava i daje izotonični rastvor natrijum hlorida alkalno piće. Dijeta se u ovim slučajevima može proširiti na ugljikohidrate, dok su masti ograničene.

Kod neuroloških poremećaja liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Sa žarišnim lezijama c. n. str., u pravilu se propisuje inzulin; u ovom slučaju, nivo šećera u krvi ne bi trebao biti niži od 140-160 mg% (prema Hagedorn-Jensen metodi). Indikovana je upotreba kiseonika, preparata anaboličkih hormona, kokarboksilaze, glutaminske kiseline, rutina, vitamina B. Kod dijabetičke polineuropatije indikovana je fizioterapija (masaža, ultrazvuk, elektroforeza sa novokainom). Za hronične, encefalopatije i cerebrovaskularne nezgode propisuju se preparati aminofilin, depo-padutin, aminalon i klofibrat.

Liječenje mentalnih poremećaja: za astenične i depresivni sindromi koriste se sredstva za smirenje, a kod akutnih psihotičnih stanja - hlorpromazin.

Sveobuhvatan pregled (neurološki, biohemijski, urol., rendgenski) omogućava patogenetski zasnovanu terapiju seksualne disfunkcije kod muškaraca sa D. s. Potrebna je pažljiva korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata, vitaminska terapija (B1? B12) i fizioterapija. Nizak nivo testosterona u plazmi se nadoknađuje davanjem androgena. Ako je nivo testosterona normalan, indiciran je humani korionski gonadotropin. Lijek se preporučuje i u slučajevima neplodnosti uzrokovane D. s. hipospermatogeneza, poremećaj metabolizma fruktoze.

Sanatorijsko-odmaralište pacijenata sa D. s. uključeni u kompleks terapijskih mjera. Preporučljivo je pacijente koji primaju inzulin uputiti u lokalne sanatorije. U SSSR-u su pacijenti sa D. s. Prihvataju se na liječenje sanatoriji u Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets itd. Slanje pacijenata u sanatorije u stanju dekompenzacije, posebno sa ketoacidozom, je kontraindikovano.

Fizioterapija

Posebno odabrana fizička vježbe, koje uključuju mišićno-koštani sistem i mišićni sistem, pojačavaju oksidativne procese u tijelu, pospješuju apsorpciju i potrošnju glukoze u mišićima, te pojačavaju djelovanje inzulina. Kada se inzulinska terapija kombinuje sa fizikalnom. vježbe kod pacijenata sa D. s. Dolazi do značajnog smanjenja šećera u krvi. Phys. vježbe, osim toga, blagotvorno djeluju na funkcionalno stanje c. n. With. i kardiovaskularnog sistema, povećavaju otpornost organizma, odlažu razvoj gojaznosti i ateroskleroze.

Tokom nastave, tretirajte. fizičko vaspitanje fizičko Opterećenje mora odgovarati stanju kardiovaskularnog sistema pacijenta i njegovoj subjektivnoj reakciji (umor, smanjene performanse itd.)* U teškim oblicima D. s. i iscrpljenost za liječenje. fizičko vaspitanje je kontraindicirano.

Trajanje lekcije je za liječenje. gimnastika obično traje 25-30 minuta. Phys. opterećenje treba postepeno povećavati povećanjem broja vježbi i njihovim ponavljanjem, promjenom početnih položaja (iz ležećeg u sjedeći i stojeći položaj). U fizičkom kompleksu vježbe bi svakako trebale uključivati ​​neke vježbe disanja.

Kod teške fizičke aktivnosti može se razviti hipoglikemijsko stanje. Ako se pojavi kratak dah, treba prekinuti vježbe i 30-* 60 sekundi. hodajte polako po sobi.

Phys. vježba, posebno za početnike, ponekad može uzrokovati osjećaj umora, bol u mišićima, pojačano znojenje i bol u predjelu srca. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti opterećenje – svaki pokret ponoviti manje puta i napraviti pauze za odmor. Vježbe je bolje izvoditi ujutro i 1 - 1,5 sat nakon popodnevne užine.

Osobe koje se bave mentalnim i sjedećim radom imaju koristi od jutarnjih svirki. gimnastika, hodanje do i nakon posla, pauze za vježbanje tokom rada, umjerena fizička aktivnost. rad u bašti, oko kuće, u bašti, šetnja.

U uslovima sanatorijsko-odmarališta preporučuju se šetnje ravnim terenom, pešačke ture, igre badmintona, mali gradovi, odbojka, ali ne duže od 30 minuta. Odmah nakon fizičke opterećenja u cilju povećanja oksidativnih procesa, ako nema kontraindikacija, možete koristiti trljanje, tuširanje, kratkotrajno kupanje. Masaža i samomasaža su dozvoljeni.

Umjerena fizička rad obezbeđuje lečenje. djelovanje - sprječava nakupljanje viška masti, održava normalnu vitalnost i povećava ukupnu otpornost organizma.

Prognoza

Prognoza za život sa D. s. povoljno, posebno uz rano otkrivanje bolesti. Međutim, pacijent se mora pridržavati prehrane i, ovisno o obliku bolesti, propisane terapije tijekom cijelog života. Pravovremeno pravilno liječenje i pridržavanje propisanog režima dovode do kompenzacije metaboličkih poremećaja čak iu teškim slučajevima bolesti, a radna sposobnost se vraća. Kod nekih pacijenata stabilna remisija se postiže normalizacijom tolerancije glukoze. U uznapredovalim slučajevima, u nedostatku adekvatne terapije, u različitim ekstremnim stanjima, dolazi do dekompenzacije procesa, te se može razviti dijabetička koma i teško oštećenje bubrega; kod juvenilnog tipa D., sistem je hipoglikemijska koma, teško oštećenje kardiovaskularnog sistema. U ovim slučajevima prognoza za život je nepovoljna.

Prevencija

Glavni faktori u prevenciji D. s. su uravnotežena ishrana, redovno vežbanje. vježbe, pravilna organizacija rada i odmora. Posebnu pažnju treba obratiti na identifikaciju osoba koje su „ugrožene”: one koje imaju rođake, bolesnike sa D. s., one koji boluju od gojaznosti, ateroskleroze, hipertenzije, žene koje su rodile decu težu od 4,5 kg, one koje su imale mrtvorođenče, osobe sa “sumnjivim” testom tolerancije na glukozu. Osobe „u riziku“ moraju se podvrgnuti testu tolerancije glukoze jednom godišnje ili jednom u 2 godine.

Trudnoća i seksualna disfunkcija kod žena sa dijabetes melitusom

Prije upotrebe inzulinske terapije, često su uočene atrofične pojave u reproduktivnom sustavu, pa je prema A. M. Ginevichu samo 5 od 100 pacijenata s D. zadržalo sposobnost začeća. zene. Uz racionalnu terapiju inzulinom i dijetom, velika većina žena s D. s. zadržava reproduktivnu funkciju. Izuzetak, prema Knorre-u (G. v. Knorre), čine oni koji boluju od D.-ove bolesti u djetinjstvu i mladosti, kod kojih je trajanje perioda rađanja značajno skraćeno.

Hormonske promjene karakteristične za trudnoću, koje pojačavaju djelovanje kontrainzularnih hormona, doprinose prelasku latentnog dijabetes melitusa u otvoreni dijabetes.

Trenutni D. s. u prvoj polovini trudnoće se ne mijenja značajno ili se uočava smanjenje potrebe za inzulinom. Počevši od 24-28 sedmice. Kod većine trudnica povećava se sklonost ka ketoacidozi i značajno se povećava potreba za inzulinom. Pred kraj trudnoće kod nekih pacijenata dolazi do smanjenja šećera u krvi i urinu.

Trenutni D. s. tokom porođaja je zbog uticaja faktora kao što su emocionalni stres, značajan rad mišića, loša ishrana i umor. Stoga, uz razvoj acidoze i hiperglikemije, trudnice mogu iskusiti i pad razine šećera u krvi.

Nakon porođaja, posebno nakon carskog reza, potreba za inzulinom naglo opada, a zatim postepeno raste na početni nivo prije trudnoće. Sve to zahtijeva pažljivo praćenje trudnica i adekvatnu terapiju inzulinom.

Uticaj D. s. tijekom trudnoće manifestira se povećanjem učestalosti kasnih toksikoza trudnica (vidi), polihidramnija (vidi), pijelonefritisa (vidi), koji se teško liječe i značajno pogoršavaju prognozu trudnoće.

Tokom porođaja sa D, str. Često se opaža neblagovremena ruptura plodove vode, slabost porođaja, fetalna asfiksija i otežano izvlačenje ramenog pojasa. Velika veličina djece često je uzrok povećane traume tokom porođaja. Smrtnost majki tokom porođaja nije visoka; Od komplikacija u postporođajnom periodu, hipogalaktija je najčešća (vidi Laktacija).

U nedostatku sistematskog praćenja trudnica i liječenja D. s. perinatalni mortalitet djece je visok. Prema zapažanjima H. ​​Dawekea, perinatalni mortalitet kod teške dijabetičke nefropatije je do 40%, kod pijelonefritisa u trudnica - do 32,5%, a kod polihidramnija, uz visok perinatalni mortalitet, često se uočavaju malformacije.

Kod djece rođene od majki sa D. s., prilično se često uočavaju razvojne devijacije; djeca su velika i mogu imati karakterističan izgled koji podsjeća na pacijente s Itsenko-Cushing sindromom i izraženu nezrelost funkcija. Neka djeca imaju poremećaje proteina, ugljikohidrata i metabolizam masti, otkriva se bilirubinemija, hron, hipoksija; otkrivena je plućna atelektaza i atelektatska pneumonija; sve se to može kombinovati sa simptomima intrakranijalna povreda. Ova djeca su, po pravilu, hipotonična, sa smanjenim refleksima, brzo gube na težini, a polako dobivaju. Oni značajno zaostaju za zdravom decom istog uzrasta u adaptivnim sposobnostima; poremećaj normalne dinamike faza spavanja ukazuje na funkcionalnu nezrelost nervnog sistema.

Učestalost malformacija djece rođene od pacijenata sa D. s. majke, kreće se od 6,8-11%. Najčešće posmatrano urođene mane srca, nerazvijenost kaudalne kičme itd.

Organizacija specijalizirane akušerske skrbi za bolesnice sa D., pažljivo praćenje trudnica i stroga kompenzacija metaboličkih poremećaja omogućili su smanjenje broja komplikacija u trudnoći i smanjenje štetnog djelovanja ovih poremećaja na fetus, kao i značajno smanjuju perinatalni mortalitet.

Istraživanja Karlsona i Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) su pokazala da se u grupi majki koje su imale stabilnu kompenzaciju dijabetesa tokom trudnoće, a prosječan nivo glukoze u krvi ne prelazi 100 mg, uočava minimalni perinatalni mortalitet i morbiditet djece. Dakle, za očuvanje fetusa, kriterijumi za kompenzaciju D. s. Majke tokom trudnoće treba da budu mnogo strožije od onih koje nisu trudne.

Liječenje trudnica sa D. s., te očuvanje fetalnog života zasniva se na sljedećim osnovnim principima: maksimalna kompenzacija D. s., prevencija i liječenje komplikacija trudnoće, racionalan izbor vremena i načina porođaja, pažljiva nega novorođenčadi.

Za liječenje pacijenata sa D. s. trudnice koriste kombinaciju brzodjelujućeg inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Potrebna doza inzulina izračunava se uglavnom prema indikacijama i u toku dana, budući da glikozurični pokazatelji kod trudnica zbog promjena u pragu bubrežne permeabilnosti za glukozu ne odražavaju uvijek pravu glikemiju. Upotreba lijekova sulfoniluree tokom trudnoće je kontraindikovana. Dijeta za D. s. mora imati stabilan sadržaj ugljikohidrata. Približan dnevni raspored: ugljikohidrati - 200-250 g, proteini - 1,5-2,0 g, masti - do 70 g po 1 kg težine uz maksimalnu zasićenost vitaminima i lipotropnim tvarima. Adekvatna insulinska terapija, zasnovana na što je moguće više česta istraživanja glikemijski i glikozurički indikatori; Prevencija komplikacija u trudnoći diktira potrebu stalnog praćenja pacijentkinje od strane akušera i endokrinologa tokom cijele trudnoće. Potrebna je hospitalizacija u ranih datuma trudnoća i 2-3 nedelje. prije porođaja; Ambulantno praćenje je potrebno svake 2 sedmice u 1. polovini trudnoće, a sedmično u 2. polovini.

Pitanje vremena i načina porođaja odlučuje se u zavisnosti od stanja majke, fetusa i akušerske situacije. Sve veća učestalost komplikacija pred kraj trudnoće i opasnost od antenatalne fetalne smrti primoravaju mnoge akušere da sprovode porođaj pacijentica sa D. s. u 36 sedmici Pod kontrolom testova kojima se utvrđuje funkcionalno stanje i zrelost fetusa, brojne klinike nastoje da približe rok porođaja blagovremenom, čime se osigurava smanjenje morbiditeta i mortaliteta djece. Prednost se daje vaginalnom porođaju, ali u prisustvu opstetričkih komplikacija, indikacije za carski rez su proširene.

Indikacije za rani porođaj stimulacijom porođaja ili carskim rezom su razvoj ili pogoršanje dijabetičke retinopatije i dijabetičke glomeruloskleroze, teška toksikoza druge polovice trudnoće, znaci poremećenog funkcioniranja fetusa. Indikacija za rani porođaj je pojava D. dekompenzacije koja se ne može liječiti, brza progresija dijabetičke retinopatije i glomeruloskleroza.

Liječenje novorođenčadi provodi se prema principima liječenja prijevremeno rođene djece. U zavisnosti od hemodinamskih parametara i prirode metaboličkih poremećaja, efikasan mjere reanimacije, uvođenje glukoze u kritičnim vremenima, stalna oksigenacija u kombinaciji sa uvođenjem enzima koji poboljšavaju tkivno disanje. Prema indikacijama, provodi se terapija dehidracije (vidi), korekcija poremećaja metabolizma elektrolita, antikonvulzivna i sedativna terapija itd.

Povećani zahtjevi za pregled i liječenje pacijenata sa D. s. žena i njihove djece, može se u potpunosti implementirati samo uz jasnu organizaciju specijalizirane pomoći.

Specijalizovana akušerska odeljenja su centri koji koncentrišu sav medicinski, savetodavni, metodološki i istraživački rad u cilju razvijanja efikasnih mera zaštite zdravlja bolesne majke i njenog deteta.

Kada se supružnici obrate ljekaru s pitanjem o mogućnosti trudnoće, moraju biti upozoreni visok stepen rizik za dijete (mrtvorođenčad, smetnje u razvoju) i opasnost od nasljednog prijenosa bolesti. Po želji pacijent D. s. može prekinuti trudnoću, ali ako želi da nastavi trudnoću i za to nema kontraindikacija, onda joj treba pružiti sav medicinski tretman. mjere za očuvanje života i zdravlja djeteta.

Dijabetes melitus kod djece

Dijabetes melitus kod djece javlja se u svim periodima djetinjstva, uključujući novorođenčad i neonatalni period, ali najveća incidencija dijabetesa je uočena u prepubertetskoj dobi. Među svim bolestima kod djece, D. s. je, prema M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), od 3,8 do 8%.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva D. s. je genetski uslovljena bolest. Procjena genetskog defekta je komplicirana varijabilnosti klina, manifestacijama bolesti. Mutanti homoseksualci su široko rasprostranjeni, ima ih cca. 4-5% homozigota sa penetracijom gena za žene cca. 90% i za muškarce - 70%. Gene D. s. (d) prisutna je kod 20-25% ljudi u populaciji, ukupna učestalost onih koji su predisponirani na D. s. je cca. 5%. UREDU. 20% ljudi je heterozigotno (Dd) za dijabetički gen, 5% je homozigotno (dd), 75% je zdravo (DD). Među homozigotima, 0,9% boluje od očiglednog dijabetes melitusa, 0,8% pati od latentnog dijabetes melitusa, a kod 3,3% „dijabetička spremnost” (predispozicija) ne može se dijagnosticirati kod savremenih pacijenata. Kod djece češće D. s. nalazi se u porodicama koje pate od gojaznosti, glikogenoze, bubrežnog dijabetesa i cistične fibroze. Ponekad D. s. može se razviti kao rezultat pankreatitisa, traume, krvarenja, kao i malformacije tkiva - hamartia (vidi).

Naslijeđe D. s. kao klin, sindrom može biti autosomno recesivan, poligenski; uočena je pseudo-dominacija osobine. Sa D. s. postoji nasljedni prijenos inferiornosti u sastavu DNK ili oštećenje sposobnosti informacija u mehanizmu kodiranja DNK.

Razvoj bolesti je posljedica utjecaja nekoliko gena smještenih u različitim lokusima i nisu uvijek „specifični“ za dijabetes, ali njihovo djelovanje pod utjecajem niza faktora može biti kumulativno i dovesti do pojave sindroma dijabetičkog klina. . Genetski defekti koji dovode do razvoja D. s. mogu biti različiti. To su poremećaji sinteze i lučenja inzulina (mutacija strukturnog gena; mutacija regulatornog gena koja dovodi do smanjene sinteze inzulina; defekt gena koji uzrokuje sintezu abnormalnog inzulina; defekti koji uzrokuju abnormalnu strukturu membrana beta ćelija ili defekte u njihova energija), defekti gena koji dovode do neosjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, neutralizacija inzulina zbog mutacije regulatornog gena, što uzrokuje visok sadržaj inzulinskih antagonista itd. Nasljedni prijenos defekti gena dešava na razne načine.

Faktori koji provociraju nastanak D. s. kod djece su zarazne bolesti, intoksikacije, vakcinacije, fizičke i mentalne traume, prekomjerna konzumacija masti i ugljikohidrata hranom.

Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina (vidi) igra vodeću ulogu u patogenezi D. s. kod dece. Postoji pretpostavka da je kod D. s. Kod djece su od posebnog značaja kontrainsularni faktori adenohipofize, među kojima je na prvom mjestu somatotropni hormon. To, očigledno, objašnjava ubrzanje rasta kod djece u periodu koji prethodi pojavi bolesti.

Klinička slika

Postoje potencijalni, skriveni i očigledni D. s. Bolest se najčešće otkriva akutno, često iznenada (iz dijabetičke kome), a ponekad i atipično (sa abdominalnim sindromom ili hipoglikemijom). Anoreksija kod djece je češća od polifagije. Mokrenje u krevet (vidi) jedan je od najčešćih simptoma početka bolesti.

Bolest karakterizira poseban progresivni tok, koji je uzrokovan postupnim smanjenjem proizvodnje inzulina od strane gušterače i utjecajem kontrainzularnih faktora tokom dugog toka bolesti. Karakterizira ga posebna labilnost metaboličkih procesa sa značajnim fluktuacijama u nivou glikemije (od hipoglikemije do pretjerano visoke hiperglikemije) uz brzo razvijajuću dekompenzaciju od manjih provocirajućih faktora. Razlog za ovu labilnost je pretjerana osjetljivost na endogeni inzulin, smanjenje glikogena u jetri i mišićima (nezrelost neuroregulatornih mehanizama metabolizma ugljikohidrata i visok energetski nivo procesa u tijelu djeteta u razvoju). Dodatni faktori koji doprinose labilnosti nivoa šećera u krvi kod dece su insulinska terapija, rad mišića, razne stresne situacije koje prate bolest, hronična stanja, infekcije itd.

Utvrđivanje stepena dekompenzacije metaboličkih poremećaja i određivanje kriterijuma kompenzacije za D. s. kod djece je prije svega potrebno riješiti pitanja terapijske taktike. Govoreći o dekompenzaciji ili obeštećenju D. s. kod djece, potrebno je imati na umu sveukupnost klina, manifestacije bolesti i metaboličke poremećaje.

Kompenzacija procesa je potpuni klin, dobrobit bolesnog djeteta u odsustvu glikozurije ili prisustvo tragova šećera u urinu, normalni nivoi ketonskih tijela i šećera u krvi i odsustvo aceton-urije. U pozadini normalnog motoričkog i prehrambenog režima, odabrane doze inzulina u fazi kompenzacije, ne bi trebalo biti hipoglikemijskih stanja i oštrih fluktuacija glikemije tijekom dana. Svako odstupanje od ovih kriterija treba smatrati dekompenzacijom.

Prema težini patofiziol. pomaka, postoje tri stepena dekompenzacije.

Dekompenzaciju prvog stepena (D1) karakteriše nestabilnost glikemije (periodično povećanje nivoa šećera u krvi natašte do 200 mg%) i glikozurije (više od 30 g dnevno), pojava tragova acetona u jutarnjem urinu, umjereno povećanje noćne diureze i blaga žeđ. U ovoj fazi dekompenzacije počinje aktivacija simpatoadrenalnog sistema; povećanje oslobađanja kortikoidnih supstanci, što se može smatrati manifestacijom općeg adaptacionog sindroma. Inzulinska aktivnost krvi u početnom dijabetesu s postupnim razvojem dekompenzacije blago se smanjuje ili ostaje normalna. I stepen D. s. lako se eliminiraju prilagođavanjem prehrane ili doza inzulina.

Dekompenzacija drugog stepena (D2): perzistentna hiperglikemija, značajna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom pojačane egzikoze. Kompenzovana metabolička acidoza. Zajedno sa smanjenjem aktivnosti inzulina u krvi, povećava se i utjecaj kontranzularnih endokrinih žlijezda, čiji hormoni produbljuju metaboličke poremećaje i pospješuju stvaranje inzulinskih inhibitora i enzima, čime se povećava manjak inzulina. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi počinju se razvijati u patološke.

Dekompenzaciju trećeg stepena (D3) karakterizira povećanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, smanjenje standardnog bikarbonata (mogu se primijetiti pomaci u pH krvi do 7,3); teška acetonurija, miris acetona iz usta, poliurija, žeđ, teški simptomi dehidracija, hepatomegalija. Na pozadini metaboličke acidoze i sekundarne respiratorne alkaloze, dolazi do značajnog povećanja plućne ventilacije zbog povećane učestalosti i produbljivanja disanja.

Inzulinska aktivnost u krvi opada u tragovima, povećava se izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida u urinu, a uočavaju se značajne promjene u spektru kateholamina koji se izlučuju urinom. Primjećuje se teška hiperaldosteronurija, a u krvi se povećava sadržaj slobodnih i proteinskih oblika 11-hidroksikortikosteroida. Ritmovi izlučivanja elektrolita, glukokortikoida, promineralokortikoida, aldosterona i kateholamina u urinu su izobličeni.

Dekompenzacija trećeg stepena lako se može razviti u dijabetičku komu i stoga zahtijeva hitnu pomoć.

Koma I stepen (CC1): povremeno je pomračena svijest, hiporefleksija, bučno disanje, tahikardija, jak miris acetona iz usta, teška eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, teška dekompenzirana metabolička acidoza i sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija ustupa mjesto oliguriji, pa dolazi do relativnog smanjenja glikozurije sa povećanjem procenta glukoze u mokraći. Ponovljeno povraćanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije osnovnih homeostatskih funkcija se produbljuju i postaju paradoksalni, a transmineralizacija se povećava.

U fazi II kome (CC2) gore navedeni simptomi i metabolički poremećaji postaju još izraženiji: teška dekompenzirana acidoza, ćelijska eksikoza, nedostatak kalija, sekundarna respiratorna alkaloza i cirkulatorni hemodinamski poremećaji, arefleksija i potpuni gubitak svijesti. Samo hitan tretman može spasiti dijete.

Neki biohemijski pokazatelji dinamike dekompenzacije i kome prikazani su u tabeli 2.

Tabela 2. Neki biohemijski parametri u dekompenzaciji dijabetes melitusa i dijabetičke kome u djece

Biohemijski indikatori		Dekompenzacija
		I stepen	II stepen	III stepen	I stepen	II stepen
Glikemija (mg%)
Glukozurija (g/24 sata)
Acetonemija (mg%)
Slobodne masne kiseline (µeq/l)				394,9 ± 32,0
Ukupni lipidi (mg%)						677,7 ± 86,2
Standardni bikarbonat (mEq/L)
pCO 2 (mm Hg)
Alkalne rezerve (vol % CO 2)
Zasićenje krvi kiseonikom (%)
Serum natrijum (mg%)
Natrijum crvenih krvnih zrnaca (mg%)
Kalijum u serumu (mg%)
Kalijum crvenih krvnih zrnaca (mg%)

hipoglikemijski; stanja treba smatrati dekompenzacijom D. s. Hipoglikemija je češća u početnom, labilnom periodu dijabetesa, pri odabiru dijete i inzulinskoj terapiji, pri povećanju doze inzulina, nakon gladovanja ili fizičke aktivnosti. voltaža. Ako su početni nivoi šećera u krvi djeteta vrlo visoki, a zatim naglo padaju, mogu se pojaviti teški hipoglikemijski simptomi čak i kada je nivo šećera u krvi normalan. Dugotrajna, često ponavljana hipoglikemijska stanja kod djece mogu uzrokovati cerebralne poremećaje.

D. s. kod djece je teška, blagi oblici i remisije su rijetki. Uz nedovoljno temeljno liječenje usporava se rast i razvoj djeteta, a uočava se povećanje jetre zbog nakupljanja masti i glikogena u jetri. U takvim slučajevima sklonost ka ketozi je posebno visoka, a liječenje takvih pacijenata je teško. Kod djece sa D. karijes je rjeđi, a parodontalna bolest češća od prosjeka kod djece.”

Lipoidna nekrobioza kože u djetinjstvu je izuzetno rijetka. Promjene na žilama mrežnjače kod djece tokom dužeg vremenskog perioda mogu biti reverzibilne. Vodeću ulogu u nastanku i napredovanju vaskularnih promjena imaju težina D. toka i dubina metaboličkih poremećaja. Utjecaj trajanja bolesti na razvoj vaskularnih lezija nije jasno izražen i vjerovatno je posljedica činjenice da kako se trajanje bolesti produžava, njena težina napreduje.

U ranim fazama nakon pojave bolesti kod djece, funkcionalno stanje bubrega se mijenja: povećanje glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija. Funkcionalne promjene u bubrezima javljaju se prije promjena na krvnim sudovima očiju.

Opća ateroskleroza kod djece sa D. s. je veoma retka. Pojava arterioloskleroze zavisi od trajanja postojanja D. i stoga se može javiti iu djetinjstvu.

Dijabetička polineuropatija je najčešće stanje. Tijek polineuritisa i poremećaja nervnog sistema je prilično uporan, a tek s početkom puberteta često dolazi do stabilne remisije.

Dijagnoza

Dijagnoza D. s. u djetinjstvu se ne razlikuje od onog kod odraslih. Ako dijete uđe u kliniku u komi, tada je prilikom postavljanja dijagnoze potrebno razlikovati dijabetičku komu od encefalitisa, cerebralnog krvarenja, hipoglikemije, teške eksikoze, zatajenja cirkulacije, uremičke kome. Odlučujući u ovom slučaju su testovi urina i krvi na sadržaj šećera.

Tretman

Glavni cilj liječenja je postizanje dugoročne kompenzacije putem prehrane, inzulina i gigabajta. način rada. Da bi se osigurala odgovarajuća fizička razvoju bolesne djece propisuje se hranljiva ishrana prema uzrastu. Ograničeni su samo šećer i proizvodi pripremljeni sa šećerom (njihove potrebe pokrivaju se šećerom koji se nalazi u mlijeku i voću). Ukupni dnevni sadržaj kalorija u hrani je raspoređen na sljedeći način: 60% kcal su ugljikohidrati, 16% su proteini, 24% su masti. Doručak čini 30% dnevne ishrane, ručak - 40%, popodnevna užina - 10%, večera - 20%. U slučaju teške acetonurije ograničiti količinu masti i povećati količinu ugljikohidrata, propisati lipotropne tvari i proizvode koji ih sadrže (svježi sir s niskim udjelom masti, zobene pahuljice i pirinčana kaša itd.), alkalni mineralna voda i tako dalje.

Terapija inzulinom se propisuje ako dnevno izlučivanje glukoze urinom prelazi 5% vrijednosti šećera u hrani (sadržaj svih ugljikohidrata i 50% proteina u hrani). Indikacije za inzulinsku terapiju su i nivoi šećera u krvi iznad 200 mg%, koji nisu korigovani dijetom, prisustvo ketoze, distrofije i pratećih bolesti.

Djeca sa latentnim dijabetesom ili sa bolešću koja se sporo razvija sa slabom težinom klinastih simptoma, kao i djeca u remisiji nakon početni kurs Tretman inzulinom pod pažljivim klinom i laboratorijskim praćenjem može preporučiti upotrebu hipoglikemijskih lijekova i bigvanida.

Osnovna pravila za propisivanje insulinske terapije za decu odgovaraju onima za odrasle (kontrola glikemije i glikozurije). Kod djece sa blagim dijabetesom, dobra kompenzacija metaboličkih procesa može se postići jednom injekcijom kristalnog inzulina. Kod djece sa dugim tokom bolesti koristi se kombinacija običnog inzulina i dugodjelujućeg inzulina. U teškim slučajevima dijabetesa (naročito u pubertetu), pored mješavine navedenih lijekova, propisuje se i mala doza običnog inzulina (uvečer ili u 6 sati ujutro) kako bi se privremeno korelirao poremećeni metabolizam.

Liječenje dijabetičke kome i ketoacidoze usmjereno je na otklanjanje acidoze, toksikoze i eksikoze uzrokovane nedostatkom inzulina i promjenama u metaboličkim procesima. Terapijske mjere za komu trebaju biti brze. U stanju ketoacidoze i kome dijete treba odmah započeti terapiju inzulinom). Početna doza inzulina kod djece koja prethodno nisu primala inzulin je 0,45-0,5 jedinica na 1 kg težine, za CC1 - 0,6 jedinica na 1 kg težine, za CC2 - 0,7-0,8 jedinica na 1 kg težine. U slučaju kome, intravenozne doze inzulina daju se intravenozno, ostatak propisane doze se daje intravenozno tokom 2-3 sata. Djeci koja su prethodno primala inzulin, bez obzira na njegovu vrstu, daje se jednostavan inzulin u stanju kome, uzimajući u obzir prethodno primijenjenu dozu inzulina i vrijeme koje je prošlo od injekcije.

Za suzbijanje dehidracije, ketoacidoze i poremećaja cirkulacije obavezno je davanje tekućine (intravenozno i ​​enteralno). Izotonični rastvor natrijum hlorida se daje intravenozno brzinom od 8-10 ml po 1 kg težine uz dodatak 100-200 mg kokarboksilaze, 2 ml 5% rastvora askorbinske kiseline. Zatim se uspostavlja intravenska kap po kap tečnosti u sledećem sastavu: izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringer-Locke rastvor, 5% rastvor glukoze u omjeru 1:1:1 (prvih 6 sati); nakon toga, sastav tečnosti se menja u pravcu povećanja sadržaja glukoze i rastvora koji sadrže kalijum. Dnevna potreba za intravenskom tečnošću po 1 kg težine treba da bude 45-50 ml za III stepen dekompenzacije, 50-60 ml za K K j, 60-70 ml za K Kg. Trajanje intravenozno davanje tečnost treba da bude do 35 sati za treći stepen dekompenzacije, za CC1 - do 37 sati, za CC2 - 38-40 sati.

U prvih 3-6 sati. pacijentima je potrebno davati 4% rastvor bikarbonata natrijum Količina bikarbonata se izračunava pomoću formule Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 X nedostatak baze (u mEq/L) X tjelesna težina (u kg). Veoma teški slučajevi potrebno je pratiti rezultate tretmana nekoliko puta dnevno određivanjem pH, deficita baze i standardnog bikarbonata. Da bi se povećao sadržaj bikarbonata u plazmi, to treba učiniti u slučaju dekompenzacije III stepena u prvih 3-6 sati. dati 140-160 ml, za CC1 - 180-200 ml, za CC2 - 210-250 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Brzina davanja tečnosti je sledeća: u prvih 6 sati. - 50% dnevnog iznosa, za narednih 6 sati - 25%, za preostalo vrijeme - 25%.

Druga injekcija inzulina u količini x/2-2/3 početne doze daje se nakon 2-3 sata, zatim se inzulin primjenjuje nakon 3-4 sata. Injekcija insulina nakon 6 sati. od početka liječenja treba osigurati odgovarajuću količinu glukoze (2 g glukoze po 1 jedinici inzulina) kako bi se spriječila hipoglikemija. Potreba za glukozom dnevno sa D3 je 170-200 g, sa CC1 - 165-175 g, sa CC2 - 155-165 g.

Da bi se spriječila hipokalemija u procesu izvlačenja bolesnika iz kome i III stepena dekompenzacije primjenom tekućine i inzulina kap po kap, potrebno je započeti liječenje preparatima kalija najkasnije 2. sat od početka terapije, a 80% potrebnog kalija treba primijeniti u prvih 12-15 sati. tretman. Dnevna potreba za preparatima kalijuma se povećava sa povećanjem težine stanja pacijenata. Sa III stepenom dekompenzacije iznosi 3,0-3,2 g, sa KK1 - 3,5-3,8 g, sa KK2 - 3,8-4,5 g.

Da bi se uklonila hipokalemija (vidi), 1% rastvor kalijum hlorida se primenjuje intravenozno i ​​5-10% enteralno. rastvor acetata ili kalijum hlorid. Može se preporučiti i primjena kalijevog fosfata, jer je gubitak fosfata u ćeliji izraženiji od gubitka hlorida.

Zbog značajnih poremećaja cirkulacije u komi, preporučuje se primjena 0,05% otopine strofantina (u odsustvu anurije) u dozi koja zavisi od starosti u 10% otopini glukoze (spora primjena).

U slučaju nesavladivog povraćanja, prije intravenske primjene tekućine potrebno je izvršiti ispiranje želuca i klistir za čišćenje.

Da bi se spriječila sekundarna infekcija (pneumonija, flebitis, itd.) nakon izlaska iz kome, propisuju se antibiotici (parenteralno).

Prvog dana djetetu se ne daje hrana. Nakon što povraćanje prestane i ako se stanje poboljša, preporučuju se slatki čaj, žele, kompot, alkalna mineralna voda, sokovi od pomorandže, limuna i šargarepe. Drugog dana dijeta se proširuje uvođenjem griz kaše, mesne juhe sa prezlama, pire krompir, pire od mesa, nemasni svježi sir, ograničiti masnoće u narednim danima.

Kompleksna terapija za ketoacidozu i komu uključuje davanje glutaminske kiseline (1,5-3,0 g dnevno) za vezivanje ketonskih tijela i smanjenje acidoze, lipotropnih lijekova i multivitamina.

Jedna od komplikacija nepravilnog liječenja ketoacidoze i kome je kasni hipokalemijski sindrom, koji se uočava nakon 3-4-6 sati. nakon početka terapije insulinom. Karakteriše ga sivo bljedilo, značajna mišićna hipotonija, respiratorni distres, EKG promene (hipokalemijski tip), poremećaj rada srca (cijanoza, tahikardija, nizak krvni pritisak, neprimetan puls), pareza creva i bešike (prevencija i lečenje sindroma - vidi gore).

Djeca sa D. s. zahtijevaju stalni medicinski nadzor. Medicinski pregled režnja se obavlja najmanje jednom u 1-2 mjeseca. uz kontrolnu studiju nivoa šećera u krvi i ketonskih tijela. Testovi urina na šećer i ketonska tijela mora se raditi svakodnevno opšta analiza urina - najmanje jednom mjesečno. Prate opšte stanje, fizički razvoj, dnevnu rutinu, ishranu, insulinsku terapiju. Konsultacije sa oftalmologom - jednom u 3-6 meseci, konsultacije sa otorinolaringologom i drugim specijalistima - prema indikacijama. Sva djeca sa D. s. pregledan na tuberkulozu.

Djeca sa D. s. moraju iskoristiti dodatni slobodan dan u sedmici ili skraćeni školski dan; oslobođeni su fizičkog rada u školi i, prema indikacijama, sa školskih ispita.

Ill D. s. podliježe obaveznoj hospitalizaciji radi zakazivanja pravilan tretman. Ukoliko je opće stanje zadovoljavajuće, djeca se hospitaliziraju 1-2 puta godišnje na ponovni pregled i prilagođavanje doze inzulina. Sva djeca sa dijabetičkom i hipoglikemijskom komom i teškim simptomima dekompenzacije podliježu obaveznoj hospitalizaciji.

Prognoza zavisi od pravovremenosti postavljanja dijagnoze. Uz dispanzersko promatranje, pažljivo liječenje, pridržavanje režima učenja i odmora, djetetov fizički i mentalni razvoj teče normalno. U teškim slučajevima sa dekompenzacijom i komom, kao iu slučajevima bubrežnih komplikacija i infektivnih bolesti, prognoza je nepovoljnija.

Prevencija D. s. sastoji se od dispanzerskog opservacije djece iz porodica u kojima ima pacijenata sa D. s. Oni se podvrgavaju analizi urina i krvi na šećer, au nekim slučajevima i testu tolerancije na glukozu. Kada se kod djece utvrdi predispozicija za D. potrebno je paziti na prehranu, izbjegavati prekomjerno hranjenje, posebno ugljikohidratima (slatkiši, proizvodi od brašna i sl.).

Bibliografija: Baranov V. G. O indikacijama za liječenje dijabetesa insulinom i načinu njegove upotrebe, Doktor, novine, br. 19, čl. 937, 1926, bibliogr.; Baranov V. G., Becker S. M. i Ugoleva S. V. Dijabetes melitus i trudnoća, Problemi, endokrinol., t. 21, N 2, str. 3, 1975; Becker S. M. Patologija trudnoće, L., 1975; Bubnova M. M. i Martynova M. I. Dijabetes melitus kod djece, M., 1963; Wichert A. M. i Sokolova R. I. Dijabetička glomeruloskleroza, Arch. Patol., t. 34, br.2, str. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patologija unutrašnjih organa kod dijabetes melitusa, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Pitanja unutrašnja patologija kod mentalno bolesnih, trans. iz poljskog, M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Mentalni i neurofiziološki poremećaji u endokrinim bolestima, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Dijabetička angiopatija, Kijev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. i Suchkova I. A. Osobine toka poremećaja cerebralne cirkulacije kod dijabetes melitusa, Zhurn, neuropata i psihijat., t. 68, vek. 7, str. 972, 1968, bibliogr.; Mehdieva 3. X. Promjene u nervnom sistemu kod dijabetes melitusa, Baku, 1973, bibliogr.; Višetomni vodič za internu medicinu, ur. E. M. Ta-reeva, t. 7, Lenjingrad 1966; Prikhozha N V. M. Oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa, M., 1973, bibliogr.; Vodič za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, str. 44, L., 1977; Diabetes mellitus, ur. V. R. Kljačko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes mellitus, Izveštaj stručnog komiteta SZO, Ser. tech. izvještaj br. 310, Ženeva, SZO, 1966; Dijabetes melitus kod djece, ur. Yu A. Knjazeva, M., 1976; Serov V.V. i saradnici Dijabetička mikroangiopatija prema kliničkim podacima i biopsiji (bubrezi i koža), Arch. patol., t. 34, br. 2, str. 15, 1972; Somatoneurološki sindromi, ur. Yu. S. Martynova, M., 1976; Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, u: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Predijabetičko stanje, Amer. J. Med., v. 31, str. 839, 1961; Diabetes mellitus, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Rani dijabetes, ur. od R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Priručnik za fiziologiju, ur. od R. O. Greep a. E. B. Astwood, sekcija. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kopenhagen, 1971; Spiro R. G. Biohemija bazalne membrane glomerula bubrega i njene promjene kod dijabetes melitusa, New Engl. J. Med., v. 288, str. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Patologija dijabetes melitusa, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (pat. an.), V. P. Illarionov (medicinska fizika), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (neur.), T. A. Nevzorova (psihijat.).

Dijabetes- kronična bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, prvenstveno metabolizma ugljikohidrata, oštećenja krvnih žila (angiopatija) i patoloških promjena u različitim organima i tkivima.
U skladu sa klasifikacijom SZO (1999) postoje:
1) dijabetes melitus tipa I, koji se manifestuje destrukcijom β-ćelija otočića pankreasa sa apsolutnim nedostatkom insulina (autoimuni i idiopatski);
2) dijabetes melitus tipa II, koji se zasniva na promenama β-ćelija, što dovodi do relativnog nedostatka insulina i insulinske rezistencije;
3) druge specifične vrste dijabetesa: genetski defekti u funkciji β-ćelija; genetski defekti u djelovanju inzulina; neobični oblici imunološki posredovanog dijabetesa;
4) gestacijski dijabetes melitus (dijabetes u trudnoći).

Promjene u organima i tkivima kod dijabetes melitusa

Dugotrajna hiperglikemija pospješuje razvoj inzulinske rezistencije i ima štetni učinak na stanice (fenomen toksičnosti glukoze), što dovodi do smanjenja proteina transportera glukoze i sekretorne aktivnosti β-stanica. Sve to smanjuje iskorištavanje ugljikohidrata u tkivima i uzrokuje poremećaj drugih vrsta metabolizma. Kao rezultat toga, dijabetes melitus uzrokuje progresivno oštećenje različitih organa i tkiva. Kod pacijenata se razvijaju teške promjene ne samo na gušterači, već i na jetri, krvnim sudovima, mrežnjači, bubrezima i nervnom sistemu (dijabetička angiopatija, retinopatija, nefropatija, neuropatija).

Pankreas pacijenata umrlih od šećerne bolesti je smanjen u veličini, dok je kod dijabetes melitusa tipa I guste konzistencije zbog fibroze, u kombinaciji sa izraženim atrofičnim promjenama u lobulima. Mikroskopski pregled otkriva rijetke male Langerhansove otočiće sa smanjenim brojem degranuliranih β ćelija. Kod dijabetes melitusa tipa II, gušterača može biti povećana u veličini zbog lipomatoze, ali se na presjeku nalaze mali lobuli. Tijek oba tipa šećerne bolesti određen je dijabetičkom angiopatijom, zbog čega se dijabetes melitus naziva i metaboličko-vaskularna bolest. Zbog oštećenja krvnih žila dijabetes je na prvom mjestu među uzrocima sljepoće, kod ovih pacijenata 17 puta češće obolijevaju bubrezi, 2-3 puta češće infarkt miokarda i moždani udar, a 5 puta češće se javlja gangrena donjih ekstremiteta od osoba istih godina i pola sa normoglikemijskim pokazateljima.

Dijabetičku makroangiopatiju karakterizira oštećenje arterija srednjeg i velikog kalibra i javlja se u pravilu kod zrelih i starijih osoba, te je stoga najizraženija kod dijabetes melitusa tipa II. Njegove manifestacije su ateroskleroza, obično izraženija i raširenija nego kod nedijabetičara (dijabetes melitus je faktor rizika za aterosklerozu), a mnogo rjeđe javlja se Mönckebergova medijalna kalkoza i difuzna fibroza intime. Kao posljedica oštećenja velikih arterija nastaju brojne nekroze i gangrena donjih ekstremiteta. Dijabetička mikroangiopatija je generalizirane prirode i razvija se u pacijenata bilo koje dobi, a uočena je njena direktna ovisnost o trajanju dijabetes melitusa. Zahvaćene su arteriole i kapilare raznih organa i tkiva, a posebno često bubrezi, retina, koža i skeletni mišići. Uz nespecifične promjene (impregnacija plazmom, hialinoza vaskularnog zida, distrofija, proliferacija i atrofija stanica), dolazi do zadebljanja bazalnih membrana endotelne sluznice, karakterističnog za dijabetes melitus, zbog akumulacije CHIC-pozitivnih supstanci (prvenstveno kolagen tipa IV).

Dijabetička retinopatija pogađa gotovo 100% ljudi s dijabetesom duže od 15 godina. Pored morfoloških promjena karakterističnih za dijabetičku mikroangiopatiju, koja je u osnovi ove patologije oka, razvijaju se mikroaneurizme u kapilarama i venulama retine, a perivaskularno - edem, krvarenja, a javljaju se i distrofične i atrofične promjene na optičkom živcu. Postoje neproliferativna ili jednostavna dijabetička retinopatija i proliferativna retinopatija.

Dijabetička nefropatija

Kod pacijenata sa dijabetes melitusom, dijabetička intrakapilarna glomeruloskleroza se razvija u bubrezima, što dovodi do teškog nefrotskog sindroma, nazvanog Kimmelstiel-Wilsonov sindrom prema autorima koji su ga prvi opisali. Bubrezi su simetrično smanjeni u veličini, sitnozrnate površine, guste konzistencije zbog proliferacije vezivnog tkiva (dijabetički naborani bubrezi).
Mikroskopski pregled otkriva sljedeće vrste glomerularnih promjena karakterističnih za bolest:
- nodularna (nodularna) glomeruloskleroza se javlja kod 5-35% pacijenata i specifična je za dijabetes melitus. Karakterizira ga proliferacija mezangijalnih stanica i njihova proizvodnja tvari nalik membrani uz stvaranje homogenih eozinofilnih i PAS-pozitivnih okruglih formacija;
- difuzna glomeruloskleroza, koja se najčešće razvija kod pacijenata i manifestuje se difuznim zadebljanjem bazalnih membrana kapilara, praćena je proliferacijom glomerularnog mezangija;
- miješana dijabetička glomeruloskleroza.
Elektronski mikroskopski pregled u glomerulima bubrega otkriva povećanje mezangija i proliferaciju mezangijalnih ćelija (interkapilarna glomeruloskleroza), praćeno difuznim zadebljanjem bazalnih membrana kapilara.
Osim toga, kod pacijenata se javlja hialinoza ne samo aferentnih, već, za razliku od hipertenzije, eferentnih arteriola glomerula, uz hijalinozu i sklerozu većih arterijskih žila. U tubulima se bilježi proteinska (do vakuolne) i masna (u prisustvu nefrotskog sindroma) distrofija epitela. U proksimalnim tubulima otkriva se glikogenska infiltracija epitela, uzrokovana polimerizacijom glukoze reapsorbirane iz primarnog urina.

Dijabetička neuropatija

Njegova učestalost korelira s trajanjem i težinom dijabetesa. Pacijenti razvijaju segmentnu demijelinizaciju, edem i degeneraciju aksijalnih cilindara, što dovodi do smanjenja brzine impulsa duž nervnih vlakana.
Pacijenti sa dijabetes melitusom često imaju vitiligo, ksantomatozu i lipoidnu nekrozu kože. Rizik od kolelitijaze značajno se povećava zbog metaboličkih poremećaja i atonije žučne kese. Zbog sekundarne imunodeficijencije često su udruženi gnojne komplikacije(piodermija, furunkuloza, bronhopneumonija, sepsa), moguć je razvoj pijelonefritisa i tuberkuloze. Savremeni tretman dovela do značajnog povećanja očekivanog životnog vijeka pacijenata sa dijabetesom. S tim u vezi, smrt kod dijabetes melitusa povezana je s komplikacijama bolesti (infarkt miokarda, cerebrovaskularni insulti, gangrena donjih ekstremiteta, zatajenje bubrega, sekundarna infekcija).

Uvod

Pojam i vrste

Etiologija i patogeneza

Dijetalna terapija

Laboratorijsko istraživanje

Faktori rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Simptomi i znaci

Prevencija

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata sa hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji, nasljedna predispozicija, autoimuna, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke povrede, virusne infekcije.

At apsolutna insuficijencija razina inzulina se smanjuje u krvi zbog kršenja njegove sinteze ili sekrecije od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevladavanja djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, rast hormon, neesterifikovan masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinsko zavisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost staničnih membrana za glukozu u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona) u krvi. To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i narušava funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetes- Ovo endokrine bolesti, koju karakterizira kronično povećanje razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, hormona pankreasa. Bolest dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

Oni su:

1. Inzulinski ovisni dijabetes (dijabetes tipa 1) se uglavnom razvija kod djece i mladih;

2. Inzulinski nezavisan dijabetes (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

3. Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

4. Dijabetes kod trudnica.

5. Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes melitus tipa 1 Postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog poremećaja pankreasa.

At dijabetes melitus tipa 2 postoji relativni nedostatak insulina. U isto vrijeme, stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak povećan iznos). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu da glukoza iz krvi uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

1. nedovoljna proizvodnja insulina endokrinim ćelijama pankreasa;

2. poremećaj interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (rezistencija na inzulin) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili kršenje intracelularnih mehanizama prijenosa signala od receptora do organela stanice.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

Dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetes je od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

· Hleb - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.

· Supe, uglavnom povrtne. Supe pripremljene sa slabom mesnom ili ribljom čorbom mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.

· Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) kuvano ili aspik.

· Jela i prilozi od žitarica, mahunarki, pasta Možete ga priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Najbolje žitarice za upotrebu su zobene pahuljice i heljda; prihvatljivi su i proso, biserni ječam i pirinač. Ali bolje je isključiti griz.

· Povrće i začinsko bilje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja, sirovo i kuvano, a povremeno i pečeno.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.

· Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mleko - uz dozvolu lekara. Mliječni proizvodi(kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak - povremeno i malo.

· Svježi sir za dijabetes melitus preporučuje se konzumiranje dnevno, do 100-200 grama dnevno. u naturi ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, kaserola. Svježi sir, kao i ovsena kaša i heljdina kaša, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normalizuju funkciju jetre, sprečavaju masne promene na jetri.

· Pića. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, sa mlekom, slaba kafa, sok od paradajza, sokovi od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesom potrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro- i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju ishranu, jer lista dozvoljenih namirnica za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

§ Prije svega, malo je vjerovatno da će ovo biti otkriće za nekoga, Ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, konzerve i džemovi, bomboni, peciva i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno isključe iz prehrane, ali to je zapravo potrebno samo za teški dijabetes. Za blage do umerene slučajeve, pod uslovom da se redovno kontroliše nivo šećera u krvi, sasvim je prihvatljivo jesti male količine šećera i slatkiša.

§ Nedavno je, kao rezultat niza studija, ustanovljeno da Povećani nivoi masti u krvi daju veliki doprinos napredovanju dijabetesa.. Stoga, ograničavanje konzumacije masne hrane tokom dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, a takođe je potrebno što je više moguće ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veće količine. masti (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).

§ Takođe morate ozbiljno ograničiti, ili još bolje izbegavati, jesti prženu, začinjenu, slanu, začinjenu i dimljenu hranu, konzervisanu hranu, biber, senf i alkoholna pića.

§ A namirnice koje istovremeno sadrže mnogo masti i ugljenih hidrata apsolutno nisu dobre za dijabetičare: čokolada, sladoled, krem ​​pite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz ishrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test nivoa glukoze u krvi natašte

· Testiranje nivoa glukoze u krvi nakon jela

· Testiranje nivoa glukoze u krvi noću

· Ispitivanje nivoa glukoze u urinu

Test tolerancije na glukozu

· Studija glikiranog hemoglobina

· Proučavanje nivoa fruktozamina u krvi

Testiranje lipida u krvi

· Test kreatinina i uree

Određivanje proteina u urinu

· Test na ketonska tijela

Faktori rizika i prognoza

TO faktori rizika za dijabetes Tip 1 se odnosi na nasljedstvo. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 određen je načinom života i ishranom pacijenta. Stoga, ako poznajete faktore rizika za dijabetes tipa 2, a također pokušavate izbjeći mnoge od njih, čak i sa porodičnom anamnezom, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

· rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se kod bliskih rođaka dijagnostikuje ova bolest;

· starost preko 45 godina;

prisustvo sindroma insulinska rezistencija;

prekomjerna težina (BMI);

· česta visoka arterijski pritisak;

· povećan nivo holesterola;

· gestacijski dijabetes.

Faktori rizika za dijabetes uključuju:

· genetska predispozicija,

· neuropsihičke i fizičke povrede,

· gojaznost,

· pankreatitis,

kamen u kanalu pankreasa,

· rak pankreasa,

bolesti drugih endokrinih žlijezda,

· povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,

klimakterijski period,

· trudnoća,

· razne virusne infekcije,

· upotreba određenih lijekova,

· zloupotreba alkohola,

· nutritivna neravnoteža.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve tipove dijabetes melitusa uvjetno povoljna, adekvatnim liječenjem i pridržavanjem dijete, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija se značajno usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija, polifagija, gubitak težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je određivanje koncentracije glukoze u krvi. Za određivanje težine dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata koristi se test tolerancije glukoze.

Dijagnoza dijabetesa se postavlja ako se ovi znakovi poklapaju:

· koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litru), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;

· kao rezultat testa tolerancije glukoze (u sumnjivim slučajevima), nivo šećera u krvi prelazi 11,1 mmol/l (u standardnom ponavljanju);

· nivo glikoziliranog hemoglobina prelazi 5,9% (5,9-6,5% je sumnjivo, više od 6,5% je velika verovatnoća dijabetesa);

· ima šećera u urinu;

· urin sadrži aceton (acetonurija (aceton može biti prisutan i bez dijabetes melitusa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa je u posljednje vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. To čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom potrebno je identificirati stanje pacijenta, klasificirajući ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska ili kombinirana varijanta dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom radu, diferencijal dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metode klasifikacije koriste se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, koje su matematičke formule.

Kada se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa ne bi trebala voditi prema razinama BG. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Očigledni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno izraženu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. Laboratorijski test krvi otkriva povišen nivo glukoze. Prilikom pregleda urina - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali se tokom analize šećera u krvi otkriva povišena razina glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza, u laboratoriju se provodi poseban test za reakciju na glukozu.

Neophodno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu), koja se otkriva tokom testova koji se sprovode tokom lečenja drugih bolesti ili lekarskog pregleda.

Za diferencijal Za dijagnostiku oblika dijabetesa, odabir terapije i lijekova, izuzetno je potrebno utvrditi nivo koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali insulinske lekove. Povišene razine inzulina uz niske koncentracije glukoze pokazatelj su patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja sa povećanim i normalna koncentracija glukoza je pokazatelj intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa

Obavezno sveobuhvatna dijagnostika bolest, usmjerena na ozbiljno ispitivanje tijela. Diferencijalna dijagnoza spriječit će razvoj dijabetes melitusa i omogućit će vam pravovremeno prepisivanje potrebnog liječenja.

Tretman

Liječenje dijabetesa, naravno, propisan od strane lekara.

Liječenje dijabetesa uključuje:

1. posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, najbolje 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).

2. svakodnevna upotreba inzulina (inzulinska terapija) - neophodna za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i sa progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u specijalnim olovkama za špric, koje olakšavaju davanje injekcija. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno pratiti razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih traka).

3. upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, liječenje dijabetes melitusa tipa 2 počinje takvim lijekovima. Kako bolest napreduje, neophodna je primjena inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetes melitusa su:

· Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija tjelesne težine.

· Edukacija pacijenata.

Ljudi koji pate od dijabetesa imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i striktno pridržavanje preporuka ljekara mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes mora se stalno pratiti!!! Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih komplikacija, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je to što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, razvijaju se neprimjetno i u početku ne utiču na vaše zdravlje. Zbog povišenog nivoa šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija – nizak šećer u krvi, što može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija – povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dostigne 160-180 mg/dL (iznad 6 mmol/L), ona počinje da prodire u mokraću. Vremenom, kako se stanje pacijenta pogoršava, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetes melitusa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno). Sledeći simptom koja je posljedica učestalog mokrenja je polidipsija ( stalni osećajžeđ) i pijenje velikih količina tečnosti. Budući da se veliki broj kalorija gubi kroz urin, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes melitus karakterizira klasična trijada simptoma:

· Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

· Polidipsija (osećaj žeđi).

· Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, prvi simptomi se obično javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo. Kod pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, tok bolesti je dugo asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, ketoacidoza se obično ne javlja kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u ranim fazama.

Drugi, manje specifičnih znakova dijabetes melitus može biti:

Slabost, povećan umor

Česte prehlade

· Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva

· Jak svrab u predjelu genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima, dijagnoza dijabetesa se postavlja ili na osnovu definicije viši nivo glukoze u krvi, ili na osnovu prisutnosti komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes je prvenstveno nasljedna bolest. Identificirane rizične grupe danas omogućavaju orijentaciju ljudi i upozorenje ih na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerojatnost razvoja dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija - gripe i sl., ova vjerojatnost je približno ista kao i za osobe s otežanim naslijeđem. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti trebaju biti na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

At primarna prevencija aktivnosti usmjerene na prevenciju dijabetes melitus:

1. Promena načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes melitus, preventivne mere samo kod pojedinaca ili u grupama sa visokog rizika razvoj dijabetes melitusa u budućnosti.

2. Smanjenje viška telesne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjenje konzumacije suvišnih količina hrane koja sadrži šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija podrazumijeva mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija dijabetes melitus- rana kontrola bolesti, sprečavanje njenog napredovanja .

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivne i terapijske mjere, u cilju ranog otkrivanja bolesti, prevencije njenog napredovanja, sistematskog liječenja svih pacijenata, održavanja dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanja radne sposobnosti i prevencije komplikacija i pratećih bolesti. Dobro organizovano kliničko posmatranje pacijenata treba da obezbedi njihovo eliminisanje kliničkih simptoma dijabetes -žeđ, poliurija, opšta slabost i drugo, obnavljanje i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne uklanjaju iz ambulante. Sistem medicinskog pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrovati adolescente sa IDDM kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije i za ograničavanje uvođenja antigenskih lijekova. Trajni tretman insulin je težak zadatak i zahteva strpljenje tinejdžera i lekara. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja i mijenja način života tinejdžera. Moramo naučiti tinejdžera da prevaziđe svoj strah od insulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om ne razumije pravilno ishranu i ne znaju kako promijeniti dozu inzulina prilikom promjene unosa hrane ili tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije je pohađati nastavu u “Školi za dijabetičare” ili “Zdravstvenim univerzitetima za dijabetičare”. Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje kod endokrinologa na klinici - najmanje jednom mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, terapeut, neurolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija i mjeri krvni pritisak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glikozurije i acetonurije, a periodično se ispituju lipidi u krvi i funkcija bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju TB pregled. U slučaju smanjene tolerancije na glukozu - dinamičko posmatranje jednom u 3 mjeseca, pregled kod oftalmologa jednom u 3 mjeseca, EKG - jednom u šest mjeseci, a ako je nivo glikemije normalan 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize i paratireoidnih žlijezda može biti smanjena. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masnoćom), često sa smanjenim sadržajem glikogena. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Kod umrlih od dijabetičke kome se patološkim pregledom otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene pankreasa, masna jetra, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokard. , mezenterična tromboza krvnih sudova, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih pacijenata ima teški tok, a to zahtijeva pažljivo, pažljivo liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška, kao i umjerena, dijabetes melitus može dovesti do komplikacija u vidu kome.

Okolnosti pod kojima može nastati dijabetička koma su uglavnom:

1) prejedanje ugljikohidratima, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti vezan inzulinom;

2) naglo smanjenje doze primenjenog insulina;

3) povećana potrošnja energije sa povišenom telesnom temperaturom, tokom teškog fizičkog rada, tokom trudnoće itd. Važna je i uloga jakog uzbuđenja, tokom kojeg se u krv oslobađa velika količina adrenalina, što dovodi do povećanja nivoa šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim ovim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velike količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi. Kao rezultat toga, reakcija krvi postaje kisela, odnosno razvija se acidoza (ketoza) koja je direktan uzrok teških poremećaja funkcije unutrašnjih organa, a posebno centralnog nervnog sistema.

Kao što se vidi iz navedenog, suština dijabetičke kome nije višak šećera (šećer u krvi nesmetano i u potrebnoj količini ulazi u krv). nervne celije, gdje se koristi), ali u akumulaciji u krvi kiselih produkata nepotpunog sagorijevanja masti. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja neophodno je za racionalno osmišljeno liječenje dijabetičara koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) usled nedostatka insulina u krvi izaziva inhibiciju centralnog nervnog sistema, prvenstveno kore velikog mozga. Prve manifestacije trovanja nervnog sistema nedovoljno zakiseljenom hranom kod dijabetes melitusa grupišu se u patološke pojave koje se zajednički nazivaju dijabetička prekoma.

Znakovi i simptomi dijabetičke prekome su da osoba sa dijabetesom ima teški oblik opšta slabost, zbog čega nije u stanju da izvodi fizičke napore - pacijent ne može dugo hodati. Stanje stupora se postepeno povećava, pacijent gubi interes za okolinu, sporo i teško odgovara na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u to vrijeme možete primijetiti produbljivanje disanja. Stanje dijabetičke prekome može trajati dan-dva, a zatim prerasti u potpunu komu, odnosno u stanje s potpunim gubitkom svijesti.

Hitna pomoć za dijabetičku prekomu sastoji se od intenzivnog tretmana insulinom. Potonji se ubrizgava odmah pod kožu u količini od 25 jedinica.

Budući da je nivo šećera u krvi kod pacijenata sa prekokomom visok, insulin koji se daje dva do tri sata pomoći će da se ovaj šećer potroši. Istovremeno, tijelo koristi toksične produkte nepotpune razgradnje masti (ketonskih tijela) nakupljenih u krvi. 2 sata nakon davanja insulina, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja ili kafe (4-5 kašičica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može uzrokovati niz poremećaja (vidi "Kliniku za hipoglikemiju"). Ovo se sprečava uzimanjem šećera kao što je gore navedeno.

Liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako 2 sata nakon primjene inzulina ne dođe do poboljšanja, potrebno je ponovno uvesti 25 IU inzulina, nakon čega nakon 1 sata (napomena - sada nakon 1 sata!) dati čašu vrlo slatkog čaja ili kafe. .

Za borbu protiv acidoze možete isprati želudac toplom otopinom sode ili primijeniti 1,3% otopinu sode (100-150 ml) intravenozno.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome se javljaju uz daljnje povećanje samotrovanja produktima nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postepeno, onim manifestacijama koje se javljaju tijekom prekoma, dodaje se produbljiva oštećenja moždane kore i, konačno, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent nađe u takvom stanju, treba pažljivo saznati od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovom padu u komu, koliko inzulina je pacijent primio.

Prilikom pregleda pacijenta sa dijabetičkom komom, pažnju privlači bučno duboko Kusmaulovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) se lako otkriva. Koža pacijenata sa dijabetičkom komom je suva, mlohava, a očne jabučice mekane. To zavisi od gubitka tkivne tečnosti iz tkiva, koja zbog toga prelazi u krv visokog sadržaja ima šećera u njemu. Brzina pulsa kod takvih pacijenata je pojačana, a krvni tlak opada.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, razlika između dijabetičke prekome i kome leži u stupnju ozbiljnosti istih simptoma, ali glavna stvar se svodi na stanje centralnog nervnog sistema, dubinu njegove depresije.

Hitno liječenje dijabetičke kome je davanje dovoljnih količina inzulina. Ovo posljednje, u slučaju kome, bolničar unosi pod kožu odmah u količini od 50 jedinica.

Pored insulina, pod kožu treba ubrizgati 200-250 ml 5% rastvora glukoze. Glukoza se daje polako štrcaljkom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60 -70 kapi u minuti. Ako imate pri ruci 10% glukoze, onda kada se ubrizgava u venu, treba je razrijediti na pola fiziološkom otopinom, a takvu otopinu ubrizgati u mišić bez razrjeđivanja.

Ako nema efekta primijenjenog inzulina, 25 jedinica inzulina treba ponovo ubrizgati pod kožu nakon 2 sata. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, pod kožu se ubrizgava 500 ml fiziološkog rastvora. Da bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je sifonsko ispiranje crijeva. Za to uzmite 8-10 litara toplu vodu i tu se dodaje soda bikarbona u količini od 2 kašičice na svaki litar vode.

Uz nešto manje šanse za uspjeh, umjesto sifoniranja crijeva rastvorom sode, možete napraviti klistir od 5% rastvora sode u 75-100 ml vode. (Ovaj rastvor se mora ubrizgati u rektum tako da tečnost tamo ostane).

Ako je puls čest, potrebno je propisati lijekove koji pobuđuju nervne centre - kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju 2 ml pod kožu. Davanje jednog ili drugog lijeka treba ponoviti svaka 3 sata.

Treba smatrati obaveznim brzo slanje pacijenta sa dijabetičkom prekomom i komom u bolnicu. Stoga se gore navedene terapijske mjere uklanjanja ovakvih pacijenata iz teškog stanja provode kada dođe do kašnjenja da se pacijent odmah pošalje u bolnicu i kada će biti potrebno dosta vremena da se pacijent tamo isporuči, npr. 6-10 sati ili više.

Zaključak

Dijabetička koma se javlja kod pacijenata sa dijabetesom melitusom kada grub prekršaj dijeta, greške u korišćenju insulina i njegovog prestanka, u slučaju interkurentnih bolesti (pneumonija, infarkt miokarda i dr.), povreda i hirurških intervencija, fizičkog i neuropsihičkog stresa.

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata pri davanju redovne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim obimom i naporom fizičkog rada, intoksikacija alkoholom, upotreba blokatora beta-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa i niza lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje i kod nedovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (post, enteritis) ili kada se naglo konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i kod zatajenja jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome zavisi od perioda koji je protekao od trenutka kada je pacijent pao u nesvesno stanje do trenutka pružanja pomoći. Što se prije poduzmu mjere za otklanjanje kome, to je povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih pretraga. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. – 256 str.

Balabolkin M.I. Endokrinologija. – M.: Medicina, 2004 – 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prva medicinska pomoć: Udžbenik - M.: Forum: Infa - M, 2004-386 str.

Klinička endokrinologija: Vodič za doktore / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 – 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997

Dreval A.V. DIJABETES I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. str. 22-25.

Balabolkin M.I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Proučavanje lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. str. 3-6.

Berger M. i dr. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.

Unutrašnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, str. 374-391.

Vorobyov V.I. Organizacija dijetetske terapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. P. 250-254.

Galenok V. A., Žuk E. A. Imunomodulatorna terapija za IDDM: problemi i novi izgledi. // Ter. arhiva. 1995. br. 2. str. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički i laboratorijski testovi u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br. 5. str. 27-28.

Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. str. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. P. 156-160.