Kršenje cirkulacije krvi u glavi. Poremećaji cerebralne cirkulacije

Za normalno funkcioniranje mozga potrebna je velika količina krvi, koja je prirodni transporter kisika. Oštećenje glavnih arterija, venskih i jugularnih vena, zbog razvoja tromboze, embolije, aneurizme itd. dovodi do ozbiljnog nedostatka kisika, odumiranja tkiva i gubitka određenih vitalnih funkcija za tijelo. Poremećaj cirkulacije krvi u mozgu je ozbiljna patologija koja zahtijeva hitno liječenje.

Karakteristike opskrbe mozga krvlju

Prema najgrubljim procjenama, ljudski mozak sadrži oko 25 milijardi nervnih ćelija. Postoji tvrda i meka ljuska, siva i bijela tvar.

Mozak se sastoji od pet glavnih podjela: terminalne, stražnje, srednje, srednje i duguljaste, od kojih svaka obavlja svoju potrebna funkcija... Otežano dotok krvi u mozak dovodi do poremećaja u koordinisanom radu odjela, odumiranja nervnih ćelija. Kao rezultat toga, mozak gubi određene funkcije.

Znakovi loše cirkulacije u glavi

U početku, simptomi slabe cirkulacije su malog ili nimalo izraženi. Ali kako se poremećaji razvijaju, kliničke manifestacije postaju sve očiglednije.

Simptomi bolesti uključuju:

Ako je cirkulacija krvi u mozgu poremećena, dolazi do gladovanja kisikom, što izaziva postupno povećanje intenziteta simptoma. Svaka od manifestacija može ukazivati na niz drugih bolesti i zahtjeva obavezno liječenje kod neurologa.

Uzroci ometanog dotoka krvi u mozak

Anatomija opskrbe krvlju je složena. Kiseonik i druge hranljive materije se transportuju kroz četiri arterije: vertebralnu i unutrašnju.

Za normalno funkcioniranje, mozak treba primiti oko 25-30% kisika koji je ušao u tijelo. Sistem snabdijevanja uključuje oko 15% ukupnog volumena krvi u ljudskom tijelu.

Nedovoljna cirkulacija ima simptome koji ukazuju na prisustvo određenih poremećaja.

Razlog za razvoj patologije je:

Bez obzira na uzrok poremećaja cirkulacije, posljedice kršenja se ogledaju ne samo u aktivnosti samog mozga, već iu radu unutrašnjih organa. Na rezultat terapije utječe tačnost utvrđenog uzroka - katalizatora i pravovremenog otklanjanja kršenja.

Zašto su problemi lošeg protoka krvi u mozgu opasni?

Oštro kršenje cirkulacije krvi u mozgu dovodi do ozbiljnih komplikacija. Posljedice napada mogu biti:

Ishemijski moždani udar - praćen mučninom i povraćanjem. Kod fokalnih lezija utiče na rad pojedinih unutrašnjih organa. Utječe na motoričku i govornu funkciju.
Hemoragični moždani udar - poremećaje izaziva krv koja je ušla u područje mozga. Kao rezultat povećanog pritiska dolazi do kompresije mozga, dolazi do zaglavljivanja tkiva u okcipitalni foramen. Velika brzina protoka krvi u žilama mozga dovodi do brzog pogoršanja stanja pacijenta. Hemoragični moždani udar prednjači po broju smrtnih slučajeva.
Prolazni ishemijski napad je privremena lezija. Cirkulacija krvi se može obnoviti uz pomoć lijekova koji poboljšavaju moždanu aktivnost i potiču stvaranje krvi.
Prolazni napad se javlja uglavnom kod starijih pacijenata. Napad je praćen oštećenjem motorike i vizuelna funkcija, utrnulost i paraliza udova, pospanost i drugi simptomi.

Smanjenje perifernog krvotoka najčešće se uočava u starijoj dobi pacijenata i dovodi do razvoja kronične insuficijencije dotoka krvi u mozak. Kao rezultat toga, mentalna aktivnost pacijenta je inhibirana. Dijagnostikuje se smanjenje inteligencije i sposobnosti. Patologiju prati ometanje svijesti, razdražljivost, ali i izrazito agresivno ponašanje.

Poremećaj cerebralnog krvotoka kod djece

Za djecu su minimalni pokazatelji protoka krvi u arterijama, dovoljni za normalnu funkciju mozga, 50% veći nego kod odraslih. Za svakih 100 gr. moždanom tkivu je potrebno oko 75 ml. krvi u minuti.

Promjena ukupnog indeksa cerebralnog krvotoka preko 10% je kritična. U tom slučaju se opaža promjena napetosti kisika i ugljičnog dioksida, što dovodi do ozbiljnih poremećaja moždane aktivnosti.

I kod odraslih i kod djece, nekoliko glavnih arterija i žila opskrbljuje mozak krvlju:

Srednja cerebralna arterija opskrbljuje krvlju duboke dijelove mozga i očnu jabučicu. Unutrašnji je odgovoran za ishranu cervikalne regije, vlasišta i lica.
Stražnja cerebralna arterija opskrbljuje krvlju okcipitalni režnjevi hemisfere. Zadatku pomažu male krvne žile koje se direktno hrane najdubljim dijelovima mozga: sivom i bijelom tvari.
Periferna cirkulacija - kontrolira sakupljanje venske krvi iz odjeljaka sive i bijele tvari.

U suštini, cerebralni protok krvi je poseban sistem za cirkulaciju krvi i prenos hranljivih materija i kiseonika do moždanih tkiva. Sistem sadrži karotidne, cerebralne i vertebralne arterije, kao i jugularne vene i krvno-moždanu barijeru. Područja opskrbe krvlju cerebralnih arterija raspoređena su na takav način da svakom području mekog tkiva obezbjeđuju obilje kiseonika.

Kontrola nad radom sistema se vrši zahvaljujući složenom mehanizmu regulacije. Budući da se moždano tkivo nastavlja razvijati i nakon rođenja djeteta, stalno se pojavljuju nove sinapse i neuralne veze, bilo kakve smetnje u cirkulaciji krvi u mozgu novorođenčeta utiču na njegov psihički i fizički razvoj. Hipoksija je prepuna komplikacija u kasnijoj dobi.

Prilikom rješavanja matematičkog problema ili bilo kojeg drugog mentalnog opterećenja uočava se povećanje parametara brzine protoka krvi kroz cerebralne arterije. Dakle, proces regulacije pokreće sve veća potreba za više glukoze i kiseonika.

Zašto novorođenčad ima problema s dovodom krvi u mozak

Među brojnim razlozima zbog kojih se razvijaju poremećaji opskrbe mozga krvlju, mogu se razlikovati samo dva glavna:

Šta je opasno za bebu sa poremećenim dovodom krvi u glavu

Za normalan razvoj djeteta potrebno je da volumen ulazne krvi u odnosu na moždano tkivo bude 50% veći nego kod odrasle osobe. Odstupanja od norme odražavaju se na mentalni razvoj.

Složenost terapije leži u činjenici da prilikom propisivanja lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u žilama mozga, liječnik mora uzeti u obzir djelovanje lijekova na još uvijek krhke strukture djetetovog života: gastrointestinalni trakt, nervni sistem. , itd.

Posljedice nedostatka opskrbe krvlju su:

Slaba koncentracija pažnje.
Problemi sa učenjem.
Granični intelektualni invaliditet.
Razvoj hidrocefalusa i cerebralnog edema.
Epilepsija.

Cerebralna cirkulacija se liječi od prvih dana života. Postoji mogućnost smrti. Hipoksija negativno utječe na funkcionalne sposobnosti mozga i unutrašnjih organa.

Kako provjeriti dotok krvi u mozak

Sumnja se na nedovoljno dotok krvi u moždano tkivo u prisustvu neuroloških simptoma i poremećaja. Da bi se utvrdili faktori oštećenja i propisala potrebna terapija, provodi se dodatni pregled instrumentalnim metodama za proučavanje cirkulacije krvi:

Bilo koji lijekovi, tablete, injekcije i drugi lijekovi se propisuju tek nakon toga kompletan pregled pacijenta i utvrdi problem koji je utjecao na pogoršanje opskrbe mozga krvlju.

Kako i kako poboljšati cerebralnu cirkulaciju

Prema rezultatima dijagnostičko istraživanje biraju se lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju. Budući da je uzrok prekršaja najviše različiti faktori, tok terapije za jednog pacijenta se možda neće poklapati sa onim koji je propisan za drugog pacijenta.

Šta poboljšava cirkulaciju krvi, koji lijekovi

Ne postoji lijek za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu koji bi mogao ukloniti poremećaj. U slučaju bilo kakvog odstupanja propisuje se tijek terapije koji uključuje jedan ili više lijekova sljedećih grupa:

Neki lijekovi imaju posebnu svrhu. Dakle, Cortexin se u obliku intramuskularnih injekcija preporučuje za upotrebu u trudnoći i nakon porođaja sa izraženom encefalopatijom. Emoksipin se koristi za unutrašnjeg krvarenja... Dostupan kao intravenske injekcije.

Konstantno se pojavljuju lijekovi nove generacije sa manje negativnih nuspojava. Propisuje terapiju lijekovima isključivo od strane ljekara. Samoliječenje je strogo zabranjeno!

Kako poboljšati protok krvi bez lijekova

U početnoj fazi moguće je poboljšati opskrbu mozga krvlju bez pomoći lijekova. Postoji nekoliko načina da utičete na dobrobit osobe:

Bilo bi korisno u terapiju uključiti i unos vitamina E i C, koji povećavaju protok krvi, te posjetiti nutricionista radi odabira efikasne terapeutske dijete.

Narodni lijekovi za poboljšanje opskrbe mozga krvlju

Liječenje poremećaja cirkulacije mozga narodnim lijekovima ne eliminira potrebu za profesionalnom medicinskom njegom. Nekonvencionalne metode terapije dobro ublažavaju simptome poremećaja:

Bilje koje poboljšava protok krvi može uzrokovati krvarenje. Prije uzimanja biljnih tinktura, preporučuje se da se posavjetujete sa svojim ljekarom.

Respiratorna gimnastika za poboljšanje cirkulacije krvi

Skup vježbi ima za cilj obogaćivanje krvi kisikom. Postoji nekoliko vrsta vježbi disanja.

Kao i kod svakog efikasnog lijeka, vježbanje bez odgovarajućeg nadzora i pripreme može biti opasno. Prve lekcije treba raditi u saradnji sa instruktorom.

Vježbe disanja prisutne su u jogi i drugoj orijentalnoj gimnastici. Sunarodnici su takođe razvili efikasne metode. Dakle, metoda Streltsova zaslužuje poseban spomen, koja vam omogućava da brzo vratite izgubljene funkcije mozga.

Vježbe i gimnastika

Terapija vježbanjem za poboljšanje pacijentovog blagostanja usmjerena je na izvor-katalizator problema. Tokom nastave, pritisak i rad kardiovaskularnog sistema se normalizuju.

Optimalno pristajanje sledeće vrste gimnastika:

Joga.
Qigong.
Pilates.
Aktivnosti na bazenu, plivanje.

Treba biti oprezan pri propisivanju vježbi u prisustvu krvnih ugrušaka, visokog krvnog tlaka.

Dijeta sa lošom cerebralnom cirkulacijom

Mi smo ono što jedemo! Sam život dokazuje istinitost ove izjave. Ishrana osobe, prehrambene navike imaju negativan ili pozitivan učinak na dotok krvi u mozak.

Koja hrana poboljšava protok krvi

Namirnice koje poboljšavaju krvnu sliku uključuju:

Masna riba.
Morski plodovi.
Mliječni proizvodi.
Povrće i voće, posebno bogato vitaminima gvožđa.

Dijeta mora uključivati biljni lijekovi koja poboljšavaju cirkulaciju: ulja (suncokretovo i maslinovo). Biljna hrana, hrana koja sadrži cink je takođe neophodna za obnavljanje snabdevanja krvlju.

Hrana koja je štetna za dotok krvi u mozak

At slaba cirkulacija protok krvi treba odbaciti od bogatog i zasićenog masne kiseline proizvodi.

Zabrana uključuje:

Šećer.
Slatkiši i proizvodi od brašna.
Dimljena i masna hrana.
Arome i sintetički začini.
Gazirana i alkoholna pića.

Potpunu listu štetnih i korisnih proizvoda možete dobiti od neurologa koji liječi poremećaje cerebralne opskrbe krvlju.

Alkohol i cerebralna cirkulacija

Umjerene doze alkohola blagotvorno djeluju na dotok krvi u mozak sprečavajući začepljenje krvnih žila. Ovo su male do umjerene porcije.

Zloupotreba alkohola je fatalna za ljude. Uz produženo zlostavljanje, velika je vjerovatnoća razvoja smrtonosnog hemoragijskog moždanog udara.

Prema nedavnoj studiji objavljenoj u Stroke: Journal of American Heart Association, umjerena konzumacija poboljšava protok krvi, dok pretjerana konzumacija dovodi do atrofije moždanih stanica.

Hronični poremećaj cerebralnu cirkulaciju(HNMK) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao posljedica ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične hipoperfuzije mozga.

U Rusiji, većina stručnjaka smatra KhNMK holističkom državom bez isticanja pojedinca klinički sindromi... Ovaj pogled također formira holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje HNMK koriste se različite dijagnoze: "sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije", "kronična cerebralna ishemija" itd.

U Evropi i Severnoj Americi uobičajeno je da se određeni simptomi povezuju sa faktorima rizika i ističu karakteristike štetnog dejstva vaskularnog faktora na funkciju mozga. Ovako se javljaju pojmovi „umjereno vaskularno kognitivno oštećenje – CI“ (vaskularno blago kognitivno oštećenje), „depresija nakon moždanog udara“, „CI u stenozi karotidnih arterija“ (kognitivno oštećenje kod bolesnika sa karotidnom stenozom) itd.

WITH klinička tačka oba pristupa su tačna. Generalizacija svetskog iskustva i nacionalnih tradicija će povećati efikasnost terapije. U HNMK grupu treba uključiti sve pacijente s oštećenjem mozga uslijed djelovanja vaskularnih faktora rizika.

Ovo je grupa pacijenata sa heterogenim uzrocima CCI: pacijenti sa arterijskom hipertenzijom (AH), atrijalna fibrilacija, hronična srčana insuficijencija (CHF), stenoza brahiocefalnih arterija, pacijenti sa ishemijskim moždanim udarom (IS) ili prolaznim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem, pacijenti sa metabolički poremećaji i više "tihih" poteza.

Savremeni koncepti patogeneze cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz karakteristika metabolizma nervnog tkiva na pozadini faktora rizika iu uslovima izmenjene perfuzije. Ovo određuje taktiku vođenja pacijenata i utiče na izbor terapije lekovima.

Prvo, povećanje u krvni pritisak(BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hijalinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) krvnih žila. Također, razlog za napredovanje cerebrovaskularne nezgode može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim oštećenjem cerebralne perfuzije, s druge strane vaskularno oštećenje dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se zasniva na procesima programirane stanične smrti – apoptoze, a takva apoptoza je patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave nervne ćelije.

Degeneracija je često uzrok CN. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku cerebrovaskularnog infarkta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja faktoru okidača. Razlog za ove pojave ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktiviranju degenerativnih procesa igra važnu ulogu kod pacijenata sa predispozicijom za uobičajene bolesti kao što su Alchajmerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularni poremećaji a poremećena perfuzija mozga postaje okidač za ispoljavanje ovih bolesti.

Treće, poremećena cerebralna cirkulacija praćena je makroskopskim promjenama u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očigledan moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetna rezonanca (MRI) omogućava vam da utvrdite promjene na mozgu kod takvih pacijenata, međutim, glavna metoda je klinička procjena postojeća kršenja.

Prilikom magnetne rezonance kod pacijenata sa CNI mogu se identifikovati sledeći sindromi čije poznavanje omogućava objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

multifokalno oštećenje mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
difuzna lezija bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoaraioza);
zamjenski hidrocefalus - proširenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidalni prostor;
atrofija hipokampusa;
moždani udar u strateškim područjima;
višestruke mikrohemoragije.

Četvrto, savremeni podaci iz osnovnih istraživanja otkrivaju dosad nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga u CIU. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Faktori koji određuju vjerovatnoću oštećenja mozga:

trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim obnavljanjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA ili "tihi" moždani udar, a ne sam moždani udar;
djelovanje kompenzacijskih mehanizama - mnogi neurološki poremećaji se lako nadoknađuju zbog očuvanih funkcija;
aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka omogućava vam da brzo obnovite perfuziju otvaranjem kolateralnog krvotoka;
neuroprotektivni fenotip - mnogi patološka stanja može potaknuti aktivaciju endogenih odbrambenih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - dijabetes melitus - primjer je metaboličkog predkondicioniranja), što može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Stoga, posebnosti metabolizma moždanog tkiva omogućavaju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije kod pacijenata s dugom istorijom vaskularnih faktora rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Posjedovanje više faktora rizika ne mora nužno rezultirati značajnim oštećenjem mozga. Veliku ulogu u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite nervnog tkiva, od kojih su neka urođena, a neka stečena.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata sa različitim kardiovaskularnim poremećajima, kombinovan sa zajedničkim karakteristikama krvotoka i degenerativnih procesa. Ovo omogućava razlikovanje tri grupe simptoma kod takvih pacijenata: CN sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; fokalni neurološki poremećaji (posledice klinički očiglednih ili „tihih“ moždanih udara). Ovo razdvajanje je neophodno za upravljanje pacijentima.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih neurona u mozgu, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Iznosi se mišljenje da njihov nedostatak ili neravnoteža u centralnom nervnom sistemu dovodi do pojave emocionalnih smetnji.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluzokože, probavne smetnje, bol;
simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, narušena glatkoća i smislenost razmišljanja;
simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, smanjena pažnja, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorna retardacija, bol.

Lekar može grupirati tegobe pacijenta u zavisnosti od pripadnosti grupi simptoma nedostatka monoamina i na osnovu toga izabrati terapija lijekovima... Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju grupi neuroprotektora djeluju na monoaminske sisteme iu nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, malo je istraživanja na ovu temu.

Tako se iza svih pritužbi kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u centralnom nervnom sistemu GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u centralnom nervnom sistemu i autonomnom nervnom sistemu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrin neuroni, P.

Oštećenje monoaminergičkih neurona dovodi do stvaranja različitih grupa sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije intero- i eksteroreceptora" itd. "Smanjenje praga percepcije iz intero- i eksteroreceptora“ u kombinaciji sa somatskim oboljenjima i starosnim karakteristikama bolesnika doprinosi nastanku sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost udova, lupanje srca, nedostatak zraka, buka u glavi, „muhe ispred oči", sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:

težina depresije, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema kriterijumima DSM-IV;
depresija se često kombinuje sa anksioznošću;
u ranoj fazi bolesti emocionalni poremećaji se kriju pod "maskom" hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaji spavanja, poremećaji apetita, glavobolja itd.);
vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjena koncentracija pažnje, usporenost razmišljanja);
ozbiljnost simptomi depresije kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta, zavisi od stadijuma bolesti i težine neuroloških poremećaja;
neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih dijelova frontalnih režnjeva. Prisutnost i težina simptoma depresije ovise o težini fokalnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimagging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
postoji paradoksalan odgovor na droge;
postoji visok odgovor na placebo;
karakteristična je visoka učestalost neželjenih efekata antidepresiva (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i selektivnih lijekova sa povoljnim profilom tolerancije);
postoji mimikrija za somatske bolesti.

Depresija zahtijeva obavezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života pacijenata sa CIU, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija izaziva degenerativne procese u vidu pogoršanja metabolizma i strukturne promjene u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do narušavanja sposobnosti svjesnosti svojih osjećaja i formuliranja pritužbi: koenestezija (osjećaj neodređenog totalnog fizičkog stresa) i aleksitimija (nemogućnost pacijenta da formulira svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNI je usko povezana sa CN. Pacijenti su svjesni rastućih intelektualnih i pokretnih poremećaja. Ovo daje značajan doprinos formiranju depresivni poremećaji(pod uslovom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranim stadijumima bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcija prednjih regija mozga. Dakle, u normi, veze između dorsolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa su uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja kada se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena isključenosti kod kronične cerebralne ishemije, dolazi do nedostatka pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i kao rezultat terapije lijekovima hormona rasta. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa CNI: antiholinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Karakteristike kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNI je oštećenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnih CN su:

umjerena KN;
vaskularna demencija;
mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija KN Alchajmerovog tipa sa cerebrovaskularnom bolešću.

Aktuelnost problema dijagnostike i liječenja KI je nesumnjiva, posebno dobija na značaju za ljekare koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju susresti sa heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i poremećenim kognitivnim funkcijama.

Dokazana je veća učestalost hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa CI u odnosu na bolesnike bez ovih poremećaja. To je najvećim dijelom posljedica smanjenja saradnje u ovoj grupi pacijenata i narušavanja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaj hoda, piramidalni i ekstrapiramidalni poremećaji kretanja, te cerebelarni poremećaji. Vjeruje se da su vaskularni CI prediktor moždanog udara i vaskularna demencija... Stoga je rana dijagnoza, prevencija i efikasna terapija CI važan aspekt liječenja pacijenata sa CI.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili hronične cerebralne ishemije su uzroci vaskularne CI. Najvažnije od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes melitus. Više rijetki razlozi može postojati vaskulitis, nasljedna patologija (na primjer, CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Koncepti patogeneze CD-a kod kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda stalno se unapređuju, ali ostaje nepromijenjeno mišljenje da je njihov razvoj zasnovan na dugoročnom patološki proces vodi do značajno kršenje dotok krvi u mozak.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularnih CN koje je opisao V.V. Zakharov i N.N. Jasno, oni vam omogućavaju da jasno shvatite mehanizam njihovog razvoja i odaberete ono što je potrebno u svakom od njih klinički slučaj smjer dijagnoze i liječenja.

Postoje sljedeće opcije za CN:

CI zbog jednog moždanog infarkta, koji je nastao kao rezultat lezija tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, parijeto-temporalno-okcipitalna spojna zona). CI nastaju akutno, a zatim potpuno ili djelimično regresiraju, kao što se dešava sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
CI zbog ponovljenih velikofokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Postoji izmjena postupnog intenziviranja poremećaja povezanih s ponovljenim infarktom mozga i epizodama stabilnosti;
subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malokalibarskim žilama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija sa formiranjem višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoarioze u ovoj grupi pacijenata . Postoji stabilna progresija simptoma sa epizodama njihovog intenziviranja;
CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Otkriva se slika koja liči na onu kod ponovljenih moždanih infarkta.

Klinička slika vaskularnog CN je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do disocijacije frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno očituje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje radne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkoročno pamćenje je sekundarne prirode i nastaje zbog neurodinamičkih poremećaja koji postoje kod takvih pacijenata. Često su ovi pacijenti emocionalni afektivni poremećaji u obliku depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znacima primarne neadekvatnosti pamćenja informacija rijetko je kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta. Razvoj „hipokampalnog“ tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) kod ove grupe pacijenata je prognostički nepovoljan u odnosu na nastanak demencije. U ovom slučaju, daljnja demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna priroda).

Temeljito proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim grupama bolesnika s kroničnim cerebrovaskularnim nesrećama omogućava razlikovanje karakteristika ovih poremećaja u zavisnosti od vodećeg etiološkog faktora. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistolnom CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivnih poremećaja (CI disregulatorne prirode) i znaci oštećenja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju kršenje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, poremećaj prebacivanja pažnje i radne memorije. Istovremeno, povećanje težine CHF do III funkcionalna klase je praćen povećanjem stepena disfunkcije parijetotemporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje karakteristika CI kod pacijenata sa CIU omogućit će ne samo da se utvrde uzroci njihovog razvoja, već i da se formuliraju preporuke za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, pacijente sa fronto-subkortikalnim tipom CI treba podučavati algoritmima ponašanja pri promjeni zdravstvenog stanja, a za pacijente s disfunkcijom parijetotemporalno-okcipitalne regije savjetuje se više puta ponavljati potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba da budu što jednostavnije za pamćenje.

U slučaju demencije vaskularnog tipa u kliničkoj slici, pored znakova profesionalne, svakodnevne, socijalne neprilagođenosti, javljaju se i grubi poremećaji ponašanja – razdražljivost, smanjena kritičnost, patološka ishrana i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija).

Karakteristike žarišnih simptoma

Žarišni simptomi su sastavni dio HNMK, javljaju se u uznapredovalom stadijumu bolesti. Fokalni simptomi također narušavaju kvalitetu života i mogu dovesti do čestih padova.

Za najtipičnije žarišne simptome poremećaj hoda (usporavanje, ukočenost, pomeranje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CIU su poremećeno pokretanje hoda, „smrzavanje“ i patološka asimetrija koraka.

Vodeći uzrok poremećaja hodanja i držanja može biti amiostatski sindrom. Kod razvoja parkinsonizma preporučljivo je prepisivanje lijekova iz grupe agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadina. Upotreba ovih antiparkinsonika može pozitivno uticati na hodanje pacijenta, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Moderna terapija KhNMK

Nemoguće je stvoriti univerzalno lijek, koji može uticati na vaskularne štetne faktore mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektivni agens. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog udara i CI, itd. Stoga se ne može govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CIU.

Glavni princip CIH terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenata tretmanu i povratne informacije. Svaki pacijent treba da vodi dijalog sa svojim lekarom i redovno se pridržava njegovih uputstava, a lekar treba da sasluša pritužbe pacijenta i objasni potrebu za uzimanjem lekova.

Kompleksna efikasna terapija HNMC treba da uključuje:

sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
CN tretman;
liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja;
neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

Kod hroničnog cerebrovaskularnog infarkta važe principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjenje rizika od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija treba da bude usmerena na prevenciju ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA i iznenadne srčane smrti. Kod takvih pacijenata dolazi do izražaja problem komorbiditeta i potrebe kombinovanja više lekova.

Sekundarna prevencija je ključna karika u liječenju kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda. Prvo, omogućava vam da zaustavite ili usporite napredovanje bolesti. Drugo, odsustvo sekundarne profilakse onemogućava efikasnu terapiju za CI, afektivne poremećaje i neuroprotekciju.

Tako se pokazalo da je efikasnost neuroprotekcije značajno smanjena kod pacijenata sa stenozama i okluzijama cerebralnih arterija. To znači da bez osiguranja adekvatnog cerebralnog krvotoka i metabolizma, efikasnost drogeće biti niska.

Osnovna terapija CNMC-a uključuje modifikaciju faktora rizika, antihipertenzivnu terapiju, terapiju za snižavanje lipida i antitrombotičku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je izazvala cerebrovaskularni infarkt. Ovo je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovaloj fazi bolesti, jedan od faktora također može prevladati i uzrokovati progresiju svih odgovarajućih sindroma.

Pacijent treba da objasni koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba istaći da se dejstvo nekih lekova ne može osetiti odmah, jer se manifestuje u sputavanju napredovanja depresije i CI.

Prilikom propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno skrenuti pažnju pacijentima na važnost redovnog uzimanja lijekova. Preskakanje lijekova može dovesti do neučinkovite terapije i razvoja novog moždanog udara. “Praznici za lijekove” i propušteni lijekovi su nezavisni faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnih oštećenja

U stadijumu vaskularne i mešovite demencije, u simptomatske svrhe uspešno se koriste inhibitori centralne acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepizil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje jednoznačne preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predlažu se različiti terapijski pristupi. S naše tačke gledišta, upotreba lijekova je opravdana, polazeći od neurohemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih medijatora za kognitivne procese. Pokazalo se da acetilholinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilholina je da osigura održivost pažnje koja je neophodna za pamćenje nove informacije... Dakle, nedostatak acetilholina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove strukture se projektuju u hipokampus i parijetotemporalne regije mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom tektumu moždanog debla, čije se strukture projektuju u limbički sistem i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i implementaciji izvršnih funkcija. Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja oštećenja kognitivnih funkcija realizuju se u vaskularnom CI.

Liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja

Liječenje depresije u HNMK - ozbiljan problem, što se ne može detaljno opisati u okviru ovog članka. Međutim, treba napomenuti da pri odabiru psihotropnih lijekova treba uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba se temeljiti na procjeni neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristikama djelovanja lijeka.

Antidepresivi se koriste kao primarni lijekovi. Kod sindroma složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Kod pacijenata s kroničnim cerebrovaskularnim infarktom važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjna upotreba lijekova koji povećavaju nivo sistemskog krvnog pritiska, utiču na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom dirigovanja kompleksna terapija potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Uprkos velikom broju studija posvećenih ovom problemu, trenutno postoji vrlo malo lijekova sa dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koji su se pokazali efikasnim u velikim studijama. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju grupi neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije ispitana prema dobroj kliničkoj praksi. Mnogi liječnici prepisuju više od jednog neuroprotektivnog sredstva, iako ne postoje studije koje pokazuju upotrebu više lijekova. Vrlo često se ovi lijekovi propisuju na štetu sekundarna prevencija... Nerazumna i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Sa ponderisanim i racionalan pristup Imenovanje neuroprotektivnih sredstava može biti efikasno kako kod akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, tako i kod hroničnog cerebrovaskularnog udesa.

Karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog djelovanja na perfuziju mozga. Ako je perfuzija mozga smanjena, lijek možda neće ući u ishemijsku zonu i neće imati efekta. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC utvrđivanje uzroka poremećaja perfuzije i njihovo otklanjanje.

Druga karakteristika djelovanja neuroprotektivnih sredstava je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najefikasniji tokom djelovanja štetnog faktora, odnosno u kliničkoj praksi treba identifikovati rizične situacije i propisati neuroprotektivna sredstva za smanjenje oštećenja.

Jedan od najviše proučavanih lijekova neuroprotektivne grupe je citikolin (ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske, membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilholina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su mnoga klinička ispitivanja citikolina kod pacijenata sa hroničnim cerebrovaskularnim nesrećama, uključujući testove prema pravilima dobre kliničke prakse sa procenom njegovog dejstva na vaskularni CI. različitim stepenima težina - od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u evropskim smjernicama za liječenje akutnog perioda ishemijskog moždanog udara ocijenjen kao obećavajući agens.

Za liječenje CNI i prevenciju CN, savjetuje se korištenje Ceraxona u obliku otopine za oralnu primjenu, 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Za formiranje perzistentnog neuroprotektivnog odgovora, tok terapije treba da traje najmanje mesec dana. Lijek se može koristiti duže vrijeme, nekoliko mjeseci.

Citikolin deluje stimulativno, pa ga je poželjno unositi najkasnije do 18 sati.U akutnim stanjima terapiju treba započeti što je ranije moguće, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, 14 dana, a zatim 0,5- 1 g Intramuskularno 2 puta dnevno. Nakon toga, moguće je prebaciti se na oralna primjena lijek. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 2 g.

Efikasnost neuroprotekcije će biti veća ako su njeni ciljevi jasno definisani. Prvo, preporučljivo je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se spriječilo njihovo napredovanje. V u ovom slučaju Uzrok CN, kao što je već spomenuto, mogu biti različiti somatski faktori, na primjer, pad krvnog tlaka, dekompenzacija zatajenje bubrega ili CHF, infekcija, itd. Ovi faktori mogu poremetiti perfuziju mozga. Ovaj ishemijski proces može trajati dugo vremena i nakon toga dovesti do degeneracije.

Stoga, s progresijom CI, potrebni su dugotrajni kursevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko sedmica ili mjeseci. Također je razumno na početku terapije propisati infuziju neuroprotektivnog lijeka u trajanju od 10-20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, upotreba neuroprotektivnih sredstava je preporučljiva za prevenciju oštećenja mozga kod pacijenata s kroničnim cerebrovaskularnim infarktom. Naše eksperimentalne studije pokazuju da su profilaktički neuroprotektivni agensi efikasniji. Budući da u nizu kliničkih situacija može doći do poremećaja cerebralne cirkulacije (atrijalna fibrilacija, upala pluća, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija dijabetes melitusa itd.), preporučljivo je profilaktički koristiti neuroprotektivna sredstva do pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivni agensi moraju se koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji će biti podvrgnuti operaciji. Hirurška intervencija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. Ovo posebno važi za pacijente sa CI, kod kojih je verovatnoća razvoja CI veća nego kod zdravih ljudi.

Visok rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s fazama operacije. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije u trajanju od nekoliko minuta, a prilikom stentiranja i angioplastike cerebralne žile može doći do velikog broja arterioarterijskih atero- i tromboembolija.

Prilikom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sistemski krvni tlak se smanjuje na 60-90 mm Hg. čl., uz stenozu cerebralnih žila ili poremećenu autoregulaciju cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Stoga su pacijenti koji su podvrgnuti operaciji izloženi riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Upotreba neuroprotektivnih sredstava može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivni agensi se mogu koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisustvu TIA ili u prisustvu stenoze cerebralne arterije. Sve dok u Rusiji postoji sistem kvota, pacijenti sa stenozom karotidnih arterija moraće da čekaju na operaciju nekoliko nedelja. U tom periodu pacijentu treba propisati neuroprotektivna sredstva. Pacijentima sa TIA-om i aterosklerozom može se savjetovati da sa sobom nose neuroprotektivna sredstva kao što je cerakson.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tokom rehabilitacije kako bi se stimulirali reparativni procesi i brzi funkcionalni oporavak.

Dakle, HNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim faktorima rizika, u kojem kao oštećenje djeluju i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi. Među manifestacijama HNMK su CI, afektivni poremećaji i fokalni sindromi koji zahtijevaju integrisani pristup u izboru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnom nozološkom jedinicom. Potrebne su daljnje studije CNI i izolacija određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CN kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom, depresivni sindrom kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji treba proučiti patogenezu i efikasnu terapiju i metode prevencije, zasnovane na mehanizmima koji su u osnovi otkrivenih kršenja. Prvi koraci u tom pravcu su već napravljeni, kako u inostranstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Uobičajeno je razlikovati početne manifestacije cerebrovaskularnog udesa kao ranu fazu CCI i DE (discirkulatorna encefalopatija) – multifokalno oštećenje mozga uzrokovano hronična insuficijencija cirkulaciju krvi.

Zauzvrat, razlikuju se sljedeći oblici DE:

aterosklerotična;
hipertenzivna;
venski;
mješovito.

Uzroci i patogeneza HNMC

Po pravilu, hronični cerebrovaskularni infarkt - posledice kardiovaskularne bolesti... Obično se KhNMK razvija u pozadini:

vegetativno-vaskularna distonija;
ateroskleroza, hipertenzija;
dijabetes;
bolesti srca različite etiologije;
vaskulitis;
bolesti krvi, praćene kršenjem njenih reoloških svojstava.

Ove patologije mijenjaju opću i cerebralnu hemodinamiku i dovode do smanjenja cerebralne perfuzije (manje od 45-30 ml / 100 g u minuti). Najvažniji faktori uključeni u patogenezu CCI uključuju:

promjene u ekstra-, intrakranijalnim dijelovima krvnih žila glave;
nedostatak sposobnosti cirkulacije kolaterala;
kršenje autoregulacije cirkulacije krvi;
kršenje reologije.

Gojaznost, fizička neaktivnost, zloupotreba alkohola i pušenje igraju značajnu ulogu u napredovanju CNI.

Simptomi kronične cerebrovaskularne nezgode

U ranom stadijumu CCI, sliku karakterišu pritužbe pacijenata na osjećaj težine u glavi, blagu vrtoglavicu, nestabilnost pri hodu, buku u glavi, brzi zamor, smanjenje pažnje i pamćenja, te poremećaj sna. Početne manifestacije zatajenja cirkulacije javljaju se nakon psihoemocionalnog i/ili fizičkog prenaprezanja, na pozadini konzumiranja alkohola, pod nepovoljnim meteorološkim uvjetima. Pacijenti imaju znakove vegetativno-vaskularne i emocionalne labilnosti, određeno usporavanje misaonih procesa, moguć je nedostatak konvergencije. Progresija početnih manifestacija cirkulacijskog zatajenja dovodi do formiranja sljedeće faze - DE.

U zavisnosti od težine manifestacija, razlikuju se tri stadijuma hroničnog cerebrovaskularnog infarkta. U stadiju I simptomi su beznačajni, pacijenti obično ostaju funkcionalni; u II stadijumu simptomi su umereno izraženi, au III stadijumu bolesnici postaju invalidi.

Kod aterosklerotske encefalopatije, odnosno kod DE uzrokovane aterosklerotskim lezijama krvnih žila koje opskrbljuju mozak krvlju, u I stadiju se bilježi smanjenje pažnje i pamćenja, posebno za trenutne događaje, teško je zapamtiti nove informacije, pacijentu je teško preći s jedne aktivnosti na drugu. Istovremeno, blaga kognitivna oštećenja, po pravilu, nadoknađuju se očuvanim svakodnevnim i profesionalnim vještinama, kao i intelektualnim sposobnostima. Često se pacijenti žale na povećan umor i smanjenje performansi, često postoji emocionalna labilnost sa smanjenjem psiho-emocionalne pozadine. Difuzno, primjećuje se šum u glavi. Karakteristične su pritužbe pacijenata na nestabilnost pri hodu. U neurološkom statusu otkrivaju se beznačajni diseminirani simptomi u obliku umjerenih znakova pseudobulbarni sindrom, hiperrefleksija i anizorefleksija tetiva, kao i posturalna nestabilnost.

U II stadiju kliničke manifestacije napreduju, kognitivno oštećenje se povećava, performanse se smanjuju, pacijenti postaju osjetljivi i razdražljivi. Primjećuje se sužavanje interesa, povećavaju se poremećaji pamćenja. Često su prisutne tupe glavobolje, vrtoglavica i nestabilnost pri hodu. U neurološkom statusu otkrivaju se anizorefleksija, pseudobulbarni simptomi, vestibulo-cerebelarni poremećaji i subkortikalni simptomi.

U III fazi dolazi do daljeg pogoršanja neuroloških manifestacija. Bolesnici imaju značajne difuzne neurološke simptome u vidu pojačanja piramidalna insuficijencija, pseudobulbarni poremećaji, cerebelarni i ekstrapiramidni simptomi i poremećaji kontrole karličnih organa... Moguće epileptički napadi... Fazu III karakteriše teška kršenja više mentalne funkcije: značajni kognitivni poremećaji prije demencije, vjerojatan je razvoj apatoabuličnog sindroma, izražene emocionalne i lične promjene. U kasnijim fazama, pacijenti gube vještine samozbrinjavanja. Za aterosklerotsku encefalopatiju tipična je pospanost nakon jela, Windsheid trijada. U III fazi, Hackebuschova bolest, ili pseudo-Alchajmerov oblik ateroskleroze, je kompleks simptoma čija je glavna manifestacija demencija. Istovremeno se bilježi smanjenje pamćenja, konfabulacije, izraženo sužavanje spektra interesovanja, nekritičnost, poremećaji govora, gnoze i prakse. Osim toga, u kasnoj fazi aterosklerotične encefalopatije moguće je formiranje Demage-Oppenheimovog sindroma, koji se odlikuje postupnim razvojem centralne tetrapareze.

Hronična hipertenzivna encefalopatija je oblik DE uzrokovan arterijskom hipertenzijom. Arterijska hipertenzija dovodi do difuznog oštećenja moždanog tkiva, bolest napreduje prilično brzo uz značajne fluktuacije krvnog tlaka, ponovljene hipertenzivne krize... Bolest se može manifestovati u dovoljno mlada godina, u prosjeku 30-50 godina. U početnim fazama kliničku sliku hipertenzivnu encefalopatiju karakterizira dovoljna dinamika i reverzibilnost simptoma. Karakterizira ga sindrom sličan neurozi, česte glavobolje, uglavnom okcipitalne lokalizacije, šum u glavi. U budućnosti se mogu pojaviti znaci bilateralne piramidalne insuficijencije, elementi akinetičko-rigidnog sindroma, tremor, emocionalni i voljni poremećaji, smanjenje pažnje i pamćenja, usporavanje mentalnih reakcija. Kako napredovanje napreduje, nastaju poremećaji ličnosti, opseg interesovanja se sužava, razumljivost govora je narušena, anksioznost se povećava i uočava se slabost. Pacijente karakterizira dezinhibicija.

U III stadiju hipertenzivne encefalopatije kod pacijenata, u pravilu, dolazi do teške ateroskleroze, stanje karakteriziraju karakteristike tipične za aterosklerotsku encefalopatiju - razvoj demencije. U uznapredovalom stadijumu pacijenti gube sposobnost samozbrinjavanja, kontrolu karličnih funkcija, mogu se pojaviti znaci apato-abuličnog ili paranoidnog sindroma.

Varijanta hipertenzivne encefalopatije u kombinaciji s aterosklerotskim oštećenjem mozga je Binswangerova encefalopatija (progresivna vaskularna leukoencefalopatija). Obično se manifestira u dobi od 50 godina i karakterizira ga oštećenje pamćenja, kognitivna oštećenja, motorička oštećenja kod kroničnog subkortikalnog cerebrovaskularnog infarkta. Ponekad se javljaju epileptični napadi. U pravilu se encefalopatija kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta razvija postupno, iako je moguća postupna progresija povezana s vaskularnim krizama, fluktuacijama krvnog tlaka i srčanim poremećajima.

Venski DE je drugačiji venska kongestija u lubanji, kronična hipoksija i intrakranijalna hipertenzija. Venska DE se češće razvija kod pacijenata sa kardiopulmonalnim oboljenjima, kao i kod arterijske hipotenzije.

Dijagnostičke procedure za hronični cerebrovaskularni infarkt uključuju prikupljanje anamneze, uzimajući u obzir podatke o somatskoj patologiji (posebno o kardiovaskularne bolesti), analiza pritužbi pacijenata, neurološki, neuropsihološki pregled. Instrumentalni pregled predlaže dopler ultrazvuk (USDG), reoencefalografiju, CT) ili MR, oftalmoskopiju i angiografiju. U pravilu je neophodan pregled srca (elektrokardiografija - EKG, ehokardiografija), kao i proučavanje reoloških svojstava krvi.

Liječenje hroničnog cerebrovaskularnog infarkta

Arterijska hipertenzija je jedan od najvažnijih faktora rizika za CIU, međutim, epizode hipotenzije su nepovoljne i za pacijente sa DE. U procesu korekcije, preporučljivo je održavati krvni tlak na stabilnom nivou, malo premašujući "optimalne" pokazatelje: 140-150 mm Hg. Neophodno je odabrati lijekove za kronične poremećaje cerebralne cirkulacije, uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, njegovu reakciju na propisane lijekove. Za liječenje arterijske hipertenzije koriste se inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima - ACE (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagonisti receptora angiotenzina II (kandesartan, eprosartan), β-blokatori (posebno atenistolol, labetolol, α -adrenergički receptori (klonidin), spori blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin). Diuretici se koriste kao antihipertenzivna terapija samo prema indikacijama (npr. zatajenje srca, neefikasnost drugih antihipertenzivnih lijekova) zbog mogućeg pogoršanja reologije krvi.

Prognoza

U pravilu, kronični cerebrovaskularni akcident karakterizira polagano progresivni tok, iako je moguća postupna progresija (obično nakon vaskularnih kriza). U stadijumu I radna i kućna adaptacija pacijenata u većini slučajeva je očuvana, u stadijumu II dolazi do blagog ili umerenog smanjenja radne sposobnosti, u stadijumu III pacijenti su invalidi, često nesposobni za samousluživanje.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Poremećaji cerebralne cirkulacije su opsežna grupa patologija (koja se nazivaju i NMC) koje zahvaćaju žile mozga (GM) i praćene su hipoksijom i ishemijom moždanih tkiva, razvojem metaboličkih poremećaja i specifičnim neurološkim simptomima.

Na ovog trenutka, akutne i kronične cerebrovaskularne nezgode su vodeći uzrok invaliditeta među srednjovječnim i starijim pacijentima, kao i jedan od vodećih uzroka smrti u svijetu.

Istovremeno, ako su se ne tako davno poremećaji cerebralnog krvotoka javljali uglavnom kod pacijenata starijih od 45 godina, sada se dijagnosticiraju i kod dvadesetogodišnjaka.

Aterosklerotične lezije GM žila i vrata su također vodeći uzroci pojave CMC. Kod mladih pacijenata češće se uočavaju poremećaji krvotoka poput hemoragijskog moždanog udara ili povezani s hipertenzivnom krizom.

Za referenciju. Za starije pacijente tipičnija je pojava ishemijskog cerebralnog krvarenja, a s godinama se povećava i rizik od razvoja teških kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda.

Značajno povećava vjerovatnoću nastanka CCV-a i dugotrajnog dekompenziranog dijabetes melitusa. Kod ovakvih pacijenata uočavaju se teške vaskularne lezije, poremećaji mikrocirkulacije, ishemijske pojave u organima i tkivima, patologija srčanog ritma i sklonost mikrotrombozi. S tim u vezi, često imaju ishemijske moždane udare s masivnim žarištima nekroze.

Jedan od najčešćih razloga za nastanak hroničnog ishemijskog poremećaja krvotoka kod mladih pacijenata je osteohondroza u cervikotorakalne kičme kičmeni stub. S ovim problemom se često susreću uredski radnici koji vode sjedilački način života.

također, uobičajeni razlozi pojava cerebrovaskularnih incidenata su:

CVS patologije praćene kardiogenom tromboembolijom;
reumatske srčane mane i vaskularne lezije;
postinfarktna kardiosklerotična stanja komplikovana srčanim aneurizmama ili atrijalnom fibrilacijom;
razne kardiomiopatija ;
prolaps MK ( mitralni zalistak), praćen teškim hemodinamskim poremećajima;
cerebralna amiloidna angiopatija;
sistemski autoimuni i postinflamatorni vaskulitis;
bolesti krvi (razne, nasljedne koagulopatije itd.);
aneurizme i malformacije GM sudova i vrata;
koagulopatija, praćena povećanim stvaranjem tromba;
hemoragijska dijateza;
GM i tumori vrata;
bolesti štitne žlijezde;
metastatska žarišta u mozgu;
povrede glave, kao i kičme u cervikotorakalnoj regiji;
teške intoksikacije i trovanja;
neuroinfekcija.

Predisponirajući faktori koji značajno povećavaju rizik od razvoja akutnih i kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije su:

gojaznost;
hipodinamija;
kršenje ravnoteže lipida;
pušenje;
česti fizički i emocionalni stres;
zloupotreba alkohola;
neuroze, depresija;
hronični nedostatak sna;
hipovitaminoza;
česte zarazne bolesti(posebno streptokokni tonzilitis).

Vrste cerebrovaskularnih nezgoda

Sve IMC se dijele na akutne i kronične. Posebno se izdvajaju rane manifestacije GM ishemije, discirkulacijske encefalopatije i posljedice moždanog udara.

Za referenciju. Grupa akutne promjene Cerebralni protok krvi uključuje prolazni CMC (prolazni ishemijski napadi - TIA), akutnu encefalopatiju hipertenzivne prirode i moždane udare. Moždani udari se, pak, dijele na GM infarkt i krvarenja u moždanom tkivu.

Hronične ishemijske promjene u moždanim tkivima dijele se na:

kompenzirano;
remitting;
subkompenzirano;
dekompenzirano.

Dijagnoza poremećaja cerebralnog krvotoka

Kada se pojave simptomi CKD-a, potrebno je izvršiti temeljno ispitivanje, kako bi se identifikovao tip poremećaja cirkulacije,
veličina lezije, kao i uzroci IMC.

Obavezna je prijava:

neuroimaging metode (kompjuterska tomografija ili magnetna rezonanca),
Ultrazvuk krvnih sudova mozga i vrata,
cerebralna angiografija,
elektroencefalografija,
ECHO kardiografija,
dnevnica,
standardni EKG.

Također se provode opći i biohemijski testovi krvi, proučavanje indikatora koagulograma, dijagnostika lipidni profil, određivanje glukoze u krvi itd.

Liječenje cerebrovaskularne nezgode

Terapija zavisi od vrste spirale i težine stanja pacijenta. Sve lekove treba da prepisuje samo neurolog. Samoliječenje je neprihvatljivo i može dovesti do značajnog pogoršanja stanja.

Pažnja! Potrebno je shvatiti da akutni prolazni poremećaji krvotoka u nedostatku liječenja uvijek završavaju razvojem ishemijskog moždanog udara. Stoga, čak i ako simptomi TIA nestanu nekoliko minuta nakon početka napada, i dalje morate pozvati hitnu pomoć.

Simptomi u početnom CKD su također reverzibilni, ali samo u početnim fazama. Bez pravovremenog liječenja moguć je razvoj progresivne discirkulacijske encefalopatije s ireverzibilnim oštećenjem moždanog tkiva.

Liječenje CCD-a uključuje normalizaciju krvnog pritiska i lipidnog profila, kontrolu nivoa glukoze, prevenciju stvaranja tromba. Propisuju se i neuroprotektivni agensi, lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju, antioksidansi i antiagreganti, te antikoagulansi.

Dodatno se propisuju vitamini, omega-3 preparati, metabolička sredstva. U prisustvu neuroza ili povećane emocionalne labilnosti, pacijentu se mogu propisati sedativi ili sredstva za smirenje.

Sa razvojem moždanog udara, liječenje je usmjereno na:

prevencija cerebralnog edema,
eliminacija žarišta ishemije ili prestanak krvarenja,
smanjenje težine neuroloških simptoma,
ublažavanje konvulzivnog napada,
normalizacija kardiovaskularne aktivnosti,
otklanjanje respiratornih poremećaja.

Za referenciju. Također obavezno početi ranu prevenciju komplikacije i rehabilitacijski tretman usmjeren na vraćanje izgubljenih funkcija.

Prevencija CMD

Prevencija cerebrovaskularnog infarkta uključuje pridržavanje dijete za snižavanje lipida, kontrolu nivoa šećera u krvi, redovno praćenje krvnog pritiska, prestanak pušenja i konzumacije alkohola.

Potrebno je povećati potrošnju svježeg povrća i voća, orašastih plodova, sokova, mekinja itd.

Preporučuje se i normalizacija tjelesne težine i povećanje fizička aktivnost... U isto vrijeme, pretjerana fizička aktivnost je strogo kontraindicirana. Efikasno je hodanje na svježem zraku, plivanje, sporo vožnja bicikla, umjereno vježbanje u orbitalnoj stazi, itd.

Za referenciju. Prekomjerni rad, stres i emocionalni stres su kontraindicirani. Jaki čaj i kafu treba zamijeniti biljnim čajevima (nana, lipa, kamilica, žalfija, majčina dušica, stolisnik, matičnjak, smilje itd.).

Međutim, treba imati na umu da za sve biljke postoje različita čitanja i kontraindikacije. Prije upotrebe potrebno je proučiti listu kontraindikacija - alergijske reakcije, hormonski poremećaji, trudnoća itd.

Efikasan je i kurs uzimanja multivitaminskih preparata i suplemenata koji sadrže magnezijum i kalijum.

Kako prepoznati NMK u sebi i svojim najmilijima

CCD u početnoj fazi često se nalazi kod mladih pacijenata s osteohondrozo u cervikotorakalnoj kralježnici. Pušenje je dodatni faktor rizika. veliki broj cigarete, zloupotreba alkohola, metabolički sindrom, nedostatak normalizovane fizičke aktivnosti, česti stres i preopterećenost, hronični nedostatak sna, napadi migrene.

Početni simptomi CCD-a mogu uključivati:

povećan umor i smanjene performanse;
buka i zujanje u ušima;
smanjena vidna oštrina;
smanjena sposobnost učenja i oštećenje pamćenja;
trajna pospanost i slabost mišića;
razdražljivost, nervoza ili depresija.

Encefalopatija

Hronična spirala tipa discirkulacijske encefalopatije najčešće se javlja kod starijih pacijenata. Dodatni faktori rizika su pušenje, pretilost, sjedilački način života, teška vaskularna ateroskleroza, patologije metabolizma lipida, koagulopatija praćena povećanim stvaranjem tromba, pacijent ima dijabetes melitus, arterijsku hipertenziju, srčani ili moždani udar u anamnezi.

Simptomi kroničnog poremećaja cerebralnog krvotoka manifestiraju se:

progresivno oštećenje pamćenja,
smanjenje inteligencije (do mentalne retardacije),
smanjen vid i sluh,
pojava buke u ušima,
stalna vrtoglavica
disfunkcija karličnih organa (urinarna i fekalna inkontinencija).

Takođe je izražena emocionalna labilnost. Pacijenti su skloni brzim promjenama raspoloženja, depresiji, maniji, psihozama, napadima razdražljivosti i agresije, "blesavim" raspoloženjima.

Mogu se javiti poremećaji govora. Govor pacijenta postaje nejasan, mrmlja. Odgovaraju na pitanja neumjesno, često razgovaraju sami sa sobom.

Za referenciju. Napredovanje simptoma cerebrovaskularnog infarkta može dovesti do potpunog gubitka sposobnosti samozbrinjavanja zbog razvoja senilne demencije (treća faza discirkulacijske encefalopatije).

Prolazna cerebrovaskularna nezgoda (TIA)

Pojam se koristi za označavanje akutnih poremećaja krvotoka u mozgu, praćenih pojavom ograničenog područja ishemije moždanog tkiva, ali ne dovodi do nekroze moždanog tkiva (odnosno, nije praćeno razvojem moždanog udara) .

Klinička slika sa prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije je nestabilna (trajanje nastalih poremećaja ne bi trebalo da prelazi 24 sata).

U većini slučajeva simptomi TIA traju nekoliko minuta, rijetko više od jednog sata. Nakon završetka napada uočava se potpuna obnova izmijenjenih funkcija.

Za referenciju. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije kod odraslih razvijaju se u pozadini pojave lokalnog ishemijskog žarišta u moždanom tkivu, koji se razvio zbog reverzibilnog smanjenja cerebralne perfuzije (krvotoka). Simptomi TIA nestaju odmah nakon što se puni protok krvi nastavi.

Uzroci TIA mogu biti;

mikroembolije kardiogene prirode;
aterosklerotične lezije cerebralnih žila, što dovodi do njihovog sužavanja;
mikrotrombi povezani s odvajanjem dijela ulceriranog aterosklerotskog plaka.

Uzrok hemodinamskih poremećaja krvotoka je nagli pad krvnog tlaka zbog:

stenoza velikih krvnih žila;
hipovolemija;
gubitak krvi;
uslovi šoka;
teška anemija;
ortostatska hipotenzija;
predoziranje alkoholnim pićima, medicinskim ili narkotičkim supstancama;
infektivna intoksikacija;
hiperventilacija;
jak i dugotrajan kašalj.

Rjeđe se mogu javiti prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije u pozadini produžene arterijske hipertenzije ili hipertenzivne krize.

Klinička slika ovisi o tome u kojem vaskularnom bazenu je poremećen protok krvi. Karotidne TIA su praćene poremećajima pokreta, promjenama osjetljivosti, utrnulošću udova, osjećajima trnaca i puzanja po tijelu, smetnjama govora i vida, napadajima tipa fokalnih epileptičkih džeksonovih napada (napadi počinju u prstima, a zatim se šire na cijela zahvaćena polovina tijela).

Vizualne patologije mogu se manifestirati izgledom tamne mrlje pred očima, smanjena vidna oštrina, pojava magle pred očima, dvostruki vid.

Može biti i letargije, neadekvatne ili agresivno ponašanje, dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Vertebrobazilarni prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije manifestuju se:

jaka vrtoglavica
mučnina i povraćanje
pojačano znojenje,
treperenje obojenih mrlja ispred očiju,
dvostruki vid
prolazno sljepilo
nistagmus,
poremećaj gutanja,
prolazni napadi amnezije,
gubitak ili zamagljena svijest.

Mogu se javiti utrnulost lica ili unilateralna paraliza mišića lica, kao i teški poremećaji koordinacije.

Hipertenzivne cerebralne krize

Za referenciju. Akutni poremećaji cerebralne cirkulacije povezani s naglim porastom krvnog tlaka nazivaju se hipertenzivne cerebralne krize.

Glavne manifestacije krize su jake glavobolje, povraćanje, tahikardija, tinitus i smetnje vida. Može se javiti i pojačano znojenje, osjećaj straha, anksioznosti ili jake letargije i pospanosti bolesnika, crvenilo ili bljedilo lica, osjećaj vrućine. U nekim slučajevima može doći do teške mišićne slabosti.

U teškim slučajevima mogu se pojaviti meningealni simptomi i napadi.

Takvi simptomi cerebrovaskularne nezgode češće se opažaju u pozadini nekontrolirane hipertenzije druge i treće faze. Predisponirajući faktori mogu biti teški prekomjerni rad i stres, prekomjeran unos soli, zloupotreba alkohola, kao i prisustvo dijabetes melitusa ili discirkulacijske encefalopatije drugog - trećeg stadijuma.

Simptomi moždanog udara

Hemoragijski moždani udari (cerebralna krvarenja) najčešće se razvijaju kod mladih ljudi u pozadini hipertenzivnih kriza. Klinički simptomi su akutni. U pravilu pacijent osjeća jaku i akutnu glavobolju, nakon čega gubi svijest. Ovisno o težini krvarenja, nakon nekog vremena se ili vraća svijest ili pacijent pada u komu.

Karakteristični su i povraćanje, privremena i prostorna dezorijentacija, poremećaji vida i govora, nistagmus, nedostatak reakcije zjenica (s jedne strane) na svjetlost, paraliza mišića lica (zbog jednostrane paralize stvara se utisak iskrivljenog lica) , unilateralna pareza udova, poremećena osjetljivost, konvulzije itd. itd.

Za referenciju.Često znakovi poremećene cerebralne cirkulacije mogu biti praćeni pojavom meningealnih simptoma (povraćanje, fotofobija, ukočenost vrata). Može doći do nevoljnog mokrenja ili defekacije.

Ishemijski moždani udar češći je kod starijih pacijenata. Simptomi se mogu javiti i akutno i postepeno. Primjećuje se letargija, pospanost pacijenta, jednostrana pareza i paraliza, izobličenje lica, nedostatak reakcije zjenica na svjetlost, smanjena vidna oštrina, pojava magle pred očima, nistagmus.

Pacijenti često ne razumiju govor koji im je upućen ili ne mogu odgovoriti na postavljeno pitanje. U pravilu se primjećuju poremećaji govora.

Svest kod ishemijskog moždanog udara, po pravilu, nije oštećena. Konvulzije su rijetke, češće s masivnim ishemijskim žarištima.

Mozak je „mistični“ organ koji nas može ispuniti nevjerovatnim osjećajima, pokazati svoj „film“, san, akumulirati iskustvo i mudrost koja nam omogućava da razmišljamo. To je tijelo koje kontroliše i reguliše rad cijelog organizma u cjelini i svakog organa i sistema posebno; pružajući ravnotežu, zaštitu i kompenzacijske reakcije na smetnje neophodne našem tijelu. Ovaj mali organ, težak oko 1400-1500 grama (2% tjelesne težine), ima nevjerovatne sposobnosti koje još nisu u potpunosti shvaćene.

Šta je potrebno mozgu? Radeći bez odmora danonoćno, prijeko mu je potreban kisik (mozak troši 20% kisika koji ulazi u tijelo) i hranjive tvari, bez kojih ne može ni nekoliko minuta. Poznata je činjenica da se u mozgu ne stvaraju rezerve kisika, a nema ni tvari koje bi ga mogle opskrbiti u anaerobnim (u nedostatku kisika) uvjetima. Odnosno, nervnim ćelijama mozga je stalno potreban kiseonik, glukoza i "čišćenje" (čišćenje otpadnih produkata ćelija).

Ekskurzija u fiziologiju

Neprekidnu opskrbu supstancama potrebnim za živčane stanice mozga i čišćenje otpadnih materija vrši cerebralna cirkulacija, gdje arterijska krv prenosi kisik i ishranu do mozga, a venska krv uklanja toksine i produkte metabolizma.

Cerebralne žile imaju osebujnu, savršenu strukturu koja savršeno regulira protok krvi, osiguravajući njegovu stabilnost. Raspoređeni su tako da se pojačanim protokom krvi u velike žile oslabi snažan puls krvi koji dolazi iz srca zbog brojnih zavoja (sifona) žila duž vaskularnog korita, koji doprinose pritisku. pad i izglađivanje pulsirajućeg krvotoka. Zbog složenih mehanizama regulacije sa povećanjem ukupnog krvnog pritiska, pritisak u mozgu ostaje dugo stabilan. Regulatorni sistemi omogućavaju preraspodjelu protoka krvi iz dijelova mozga s manje stresa u područja s povećanom moždanom aktivnošću.

Mozak ima autonomni sistem regulacije, koji mu omogućava da bude u zdravom funkcionalnom stanju i da kontroliše procese kontinuirane adaptacije organizma na konstantno menjanje spoljašnjih i unutrašnje okruženje... U stanju funkcionalnog mirovanja mozak prima 750 ml krvi u minuti, što je 15% minutnog volumena srca. Kod djece je aktivnost krvotoka 50-55% veća, a kod starijih je 20% niža nego kod osobe u odrasloj dobi.

Treba napomenuti da se siva tvar mozga (ćelijska tijela neurona) opskrbljuje krvlju intenzivnije od bijele tvari (putevi), što je posljedica veće aktivnosti stanica. Dakle, uz intenzivan mentalni rad, lokalni protok krvi u moždanoj kori može se povećati 2-3 puta u odnosu na stanje mirovanja.

Mozak ima najbogatiju kapilarnu mrežu. Nervne ćelije nisu samo isprepletene, već i prodire kroz kapilare. Žile mozga su međusobno povezane kolateralima ("mostovima"). Arterijska kolateralna cirkulacija mozga, koja je važna za održavanje normalnog protoka krvi, ima posebno značajnu ulogu u kompenzaciji cirkulacijskih poremećaja u slučaju začepljenja jedne od moždanih arterija.

Uz visok intenzitet protoka krvi u žilama mozga, krvni tlak u njima se održava relativno konstantnim. Složeni lanac regulatornih mehanizama štiti mozak od pada krvnog tlaka i hipoksije (smanjenje kisika). Na putu protoka krvi do mozga nalaze se mnoge osjetljive stanice (presorceptori, hemoreceptori) koje mogu reagirati na krvni tlak i regulirati srčani ritam i vaskularni tonus.

Aktivnost vazomotornih centara mozga povezana je ne samo sa nervnim i humoralnim mehanizmima regulacije, već i sa sistemom autonomne regulacije, koji omogućava da se, uprkos značajnim fluktuacijama ukupnog krvnog pritiska, održi cerebralni protok krvi na konstantnom nivou. nivo.

Dakle, cerebralna cirkulacija ima složene regulatorne mehanizme koji omogućavaju održavanje stalne opskrbe potrebnim supstancama.

Uz prekomjernu opskrbu mozga krvlju, može doći do prekomjerne hidratacije (nagomilavanja tekućine) s naknadnim razvojem edema i oštećenja vitalnih centara koji su nekompatibilni sa životom. Razlog viška opskrbe krvlju može biti, na primjer, povećanje sistemskog krvnog pritiska na 160-170 mm Hg. Art. i više.

U problemu poremećenog dotoka krvi u mozak, velika pažnja se poklanja arterijama. Ali venska cirkulacija nije ništa manje značajna. Kroz vene se s krvlju uklanjaju otpadne tvari (šljake) – odnosno čisti se mozak. Zahvaljujući ovim sudovima održava se konstantan intrakranijalni pritisak.

Kršenje venskog odljeva dovodi do stagnacije krvi i nakupljanja tekućine u mozgu, uzrokuje hidrocefalus sa kompresijom moždanih centara, doprinosi nastanku flebitisa i tromboflebitisa.

Postoji još jedna karakteristika cerebralnih vena koju treba uzeti u obzir. Zid venske žile u mozgu nema aparat za ventile, za razliku od, na primjer, vena ekstremiteta (ventili pomažu izdržati opterećenje, pomičući krv prema gore i ne dopuštajući joj da se kreće u suprotnom smjeru). Stoga venska krv u žilama mozga slobodno prolazi u oba smjera, ovisno o pritisku koji je nastao. To stvara opasnost od brzog širenja infekcije iz sinusa nosa i očnih duplji, čemu doprinose i atomske karakteristike strukture nosa i njegovih paranazalnih sinusa, koji se nalaze u neposrednoj blizini mozga. Kod kašlja, venski tlak raste, obrnuti venski tok, kongestija i hipoksija mozga postaju mogući. Poznati su slučajevi gubitka svesti tokom napada kašlja u prisustvu hronične bolesti respiratornog trakta i kod male dece, kada u toku bolesti „upadaju” u kašalj i plaču uz plač pre kašlja.

Postaje jasno zašto dugotrajni respiratorni poremećaji, praćeni stalnim oticanjem i kašljem, mogu uzrokovati cerebrovaskularne nezgode. Jer ne samo da uzrokuju hipoksiju mozga, već i ometaju venski odljev i, budući da su stalno žarište infekcije, pospješuju njeno prodiranje u mozak.

Na primjer, oftalmolog može uočiti manifestacije zagušenja u mozgu (proširene, krvlju ispunjene žile fundusa). Ali to se može vidjeti i golim okom: crvene, natečene oči nakon spavanja (zbog uzimanja alkohola prethodnog dana, prejedanja noću, nedostatka sna) su simptom zagušenja u mozgu.

Nakon kratkog izleta u fiziologiju postaje jasno da se razlozi pogoršanja cerebralne cirkulacije mogu povezati s poremećenim dotokom krvi u mozak i odlivom krvi iz mozga.

Šta se dešava kada krvni pritisak poraste?

U početku se vaskularni tonus polako narušava. S vremenom, dok visoki krvni tlak (BP) perzistira, mogu doći do manjih cerebralnih krvarenja i moždanog udara.

Kao rezultat stalnog povećanja krvnog tlaka kod hipertenzije, oslobađa se plazma (dio krvi bez oblikovani elementi), što u konačnici dovodi do razaranja zidova posuda.

Kako se to dešava? Specifičan protein (tvar slična hijalinu koja svojom strukturom podsjeća na hrskavicu) se taloži na zidovima krvnih žila, što dovodi do razvoja hijalinoze. Plovila postaju poput staklenih cijevi, gube svoju elastičnost i sposobnost da drže krvni tlak. Osim toga, povećava se propusnost vaskularnog zida i krv može slobodno prolaziti kroz njega, natapajući nervna vlakna (dijapedetsko krvarenje). Rezultat takvih transformacija može biti stvaranje mikroaneurizme i ruptura žile s krvarenjem i ulaskom krvi u bijelu medulu. Nastali edem i hematomi dovode do sljedećih krvarenja (hemoragični moždani udar).

Ateroskleroza koja prati hipertenziju ili postoji bez nje (što je rijetko) doprinosi cerebralnoj ishemiji - nedovoljnoj opskrbi tkiva hranjivim tvarima i kisikom (osim aterosklerotskih plakova koji sužavaju lumen arterija, sama krv je gusta i viskozna).

Akutni poremećaji cirkulacije su moždani udar (hemoragijski i ishemijski). Ali sve počinje prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije na pozadini hipertenzije i ateroskleroze, kao i pretilosti, dijabetes melitusa i bolesti respiratornog trakta koje ih često prate.

Simptomi cerebrovaskularnog infarkta

Formiranjem žarišta u mozgu sa poremećenom opskrbom krvlju, pacijent može utrnuti pola tijela (sa strane suprotne od mjesta lezije) i dio lica oko usana, kratkotrajne pareze udova. ili druge dijelove tijela i lica moguće. Govor je oštećen, može doći do epileptičnog napada.

U slučaju poremećene cirkulacije, u zavisnosti od lokacije lezije, mogu oslabiti noge i ruke, može se vrtjeti u glavi, pacijent može otežati gutanje i izgovaranje zvukova, javlja se fotopsija (pojava svjetlećih tačaka, iskre i sl. u očima) ili diplopija (razdvojenost vidljivih objekata)... Osoba gubi orijentaciju, ima propusta u pamćenju.

Znakovi poremećene cerebralne cirkulacije u pozadini hipertenzije očituju se u sljedećem: glava počinje jako boljeti i očne jabučice, osoba doživljava pospanost, začepljenost uha (kao u avionu tokom polijetanja ili slijetanja) i napade mučnine. Lice postaje crveno, znojenje se pojačava.

Za razliku od moždanog udara, svi ovi simptomi, koji se nazivaju "prolazni napadi", nestaju u roku od 24 sata.

Kronični poremećaj cerebralne cirkulacije (CCI), za razliku od akutnih oblika, razvija se postupno. U ovom slučaju postoje tri stadijuma bolesti:

U prvoj fazi simptomi su nejasni. Više liče na sindrom hronični umor... Čovek se brzo umori, postane ljut i rasejan, zaboravlja neke nebitne trenutke. San mu je poremećen, raspoloženje mu se često menja, glava ga boli i vrti se u glavi.
U drugoj fazi, kronični cerebrovaskularni infarkt je praćen značajnim oštećenjem pamćenja, razvijaju se manje motoričke disfunkcije, što uzrokuje nestabilnost hoda. U glavi je konstantna buka. Osoba ne percipira informacije dobro, teško koncentriše pažnju na njih. Postaje razdražljiv i nema samopouzdanja, gubi inteligenciju, neadekvatno odgovara na kritike, često postaje depresivan. Postepeno degradira kao osoba i ne prilagođava se dobro društveno. Stalno mu se vrti u glavi i ima glavobolju. Uvek želi da spava. Performanse su značajno smanjene.
U trećoj fazi, svi simptomi su gori. Degradacija ličnosti se pretvara u demenciju, pati pamćenje. Napuštajući kuću sama, takva osoba nikada neće pronaći put nazad. Motoričke funkcije su poremećene, što se očituje u drhtanju ruku, ukočenosti pokreta. Primjetan poremećaj govora, nekoordinirani pokreti.

Posljedice cerebrovaskularnih nezgoda

Invaliditet je tužan ishod akutnog i, u mnogim slučajevima, kroničnog cerebrovaskularnog udesa.

Akutni cerebrovaskularni infarkt ima strašne posljedice. U većini slučajeva, osoba koja je pretrpjela moždani udar postaje potpuno bespomoćna. Ne može sam da jede, nastupa higijenske procedure, haljina itd. Takvi ljudi imaju potpuno narušenu sposobnost razmišljanja. Gube pojam o vremenu i potpuno su dezorijentisani u prostoru.

Neki imaju sposobnost kretanja. Ali mnogi ljudi nakon cerebrovaskularne nezgode ostaju zauvijek prikovani za krevet. Mnogi od njih imaju bistar um, razumiju šta se dešava oko njih, ali su bez riječi i ne mogu riječima izraziti svoje želje i osjećaje.

Kako spriječiti cerebrovaskularni infarkt

Postoji mogućnost da se zaštitite od ove teške bolesti, bez obzira kojoj kategoriji pripada. Samo mnogi ljudi to zanemaruju.

Ovo je pažljiv odnos prema svom zdravlju i svim promjenama u tijelu.

Slažem se sa tim zdrava osoba ne bi trebalo da bude glavobolja. A ako odjednom osjetite vrtoglavicu, to znači da postoji neka vrsta odstupanja u radu sistema odgovornih za ovaj organ.

Povišena temperatura je dokaz kvara u tijelu. Ali mnogi idu na posao s temperaturom od 37 ° C, smatrajući to normalnom (objašnjavajući to činjenicom da analize nisu otkrile ništa).

Postoji kratkotrajna utrnulost udova? Većina ljudi ih trlja ne pitajući se: zašto se to dešava?

Nije normalno živjeti na stalnim lijekovima kada hronične bolesti nos i respiratorni trakt, nemojte ih povezivati sa postojećim interni prekršaji i ne razmišljati o posledicama (jer nema vremena, jer će ORL lekar obaviti proceduru i biće lakše za neko vreme).

Nije u redu živeti sa gojaznošću i dijabetes melitus ne razmišljajući o posljedicama, udovoljavajući svojim prehrambenim navikama.

Uostalom, sve su to sateliti prvih manjih promjena u sistemu cerebralnog krvotoka.

Često akutnom poremećaju cerebralne cirkulacije prethodi prolazni. Ali pošto njegovi simptomi nestaju u roku od jednog dana, ne žuri svaka osoba kod doktora kako bi se pregledala i dobila potrebne lijekove.

Danas su ljekari naoružani efikasnim lijekovima - tromboliticima. Oni bukvalno čine čuda rastvarajući krvne ugruške i obnavljajući cerebralnu cirkulaciju. Međutim, postoji jedno "ali". Za maksimalan učinak, treba ih dati pacijentu u roku od tri sata nakon pojave prvih simptoma moždanog udara. Nažalost, u većini slučajeva, traženje medicinske pomoći se obavlja prekasno, kada se bolest razvila teška faza a upotreba trombolitika je već beskorisna. U slučaju kroničnih poremećaja uzimanje samo trombolitika i razrjeđivača krvi ne daje željeni rezultat, jer je potrebno odrediti i eliminirati pravih razlogašto dovodi do ovih kršenja.

I tu opet padaju na pamet upute velikog Avicene: "Postavite hranu, san, budnost... i bolest će se povući."