Université d'État de Penza

institut médical

Département de TO et VEM

cours "Médecine extrême et militaire"

Compilé par : Candidat en sciences médicales, Professeur agrégé V.L. Melnikov, Art. professeur Matrosov M.G.

Insuffisance respiratoire aiguë

Ce matériel traite des questions d'étiologie, de pathogenèse, de soins cliniques et d'urgence dans insuffisance respiratoire aiguë d'étiologies diverses.

Le processus de respiration est classiquement divisé en trois étapes. La première étape consiste à fournir de l'oxygène à partir de environnement externe dans les alvéoles.

La deuxième étape de la respiration est la diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire de l'acinus et son transport vers les tissus, le mouvement du CO 2 s'effectue dans l'ordre inverse.

La troisième étape de la respiration est l'utilisation de l'oxygène pendant oxydation biologique substrats et la formation, in fine, d'énergie dans les cellules.

Si des changements pathologiques surviennent à l'un des stades de la respiration ou lorsqu'ils sont combinés, une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) peut survenir.

L'ODN est défini comme un syndrome dans lequel même le stress extrême des mécanismes de maintien de la vie du corps est insuffisant pour lui fournir la quantité d'oxygène nécessaire et éliminer le dioxyde de carbone. Sinon, on peut dire qu'avec l'ARF de toute étiologie, il y a une violation du transport de l'oxygène (O 2) vers les tissus et de l'élimination du dioxyde de carbone (CO 2) du corps.

Classement ODN

En clinique, la classification étiologique et pathogénique est le plus souvent utilisée. CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE prévoit ODN primaire, associée à la pathologie du premier stade de la respiration (apport d'O 2 aux alvéoles), et secondaire, causée par une violation du transport de l'O 2 des alvéoles aux tissus.

ODN principal sommes:

Obstruction des voies respiratoires (asphyxie mécanique, gonflement, spasme, vomissement, etc.),

Réduction de la surface respiratoire des poumons (pneumonie, pneumothorax, pleurésie exsudative, etc.),

Violation de la régulation centrale de la respiration (processus pathologiques affectant le centre respiratoire, hémorragie, gonflement, intoxication),

Troubles de la transmission des impulsions dans l'appareil neuromusculaire, provoquant un trouble de la mécanique de la respiration (intoxication aux organophosphorés, myasthénie grave, tétanos, botulisme

Autres conditions pathologiques.

Les causes les plus courantes de ODN secondaire sommes:

Troubles hypocirculatoires

Troubles de la microcirculation

Troubles hypovolémiques

dème pulmonaire cardiogénique

Embolie pulmonaire,

Chirurgie de pontage ou dépôt de sang pour divers états de choc.

Classification pathogénétique prévoit ventilation et parenchyme(pulmonaire) UNE.

Forme de ventilation ODN survient lorsque le centre respiratoire de toute étiologie est endommagé, en cas de troubles de la transmission des impulsions dans l'appareil neuromusculaire, dommages coffre et poumons, modifications de la mécanique normale de la respiration dans la pathologie des organes abdominaux (par exemple, parésie intestinale).

Forme parenchymateuse de l'ODN se produit avec une obstruction, une restriction et une constriction des voies respiratoires, ainsi qu'avec une altération de la diffusion des gaz et du flux sanguin dans les poumons.

Pathogénie ODN en raison du développement de la privation d'oxygène du corps à la suite de perturbations de la ventilation alvéolaire, de la diffusion des gaz à travers les membranes alvéolaires et de l'uniformité de la distribution de l'oxygène dans les organes et les systèmes. Cliniquement, cela se manifeste par les principaux syndromes de l'IRA : HYPOXIE, HYPERCAPNIE et HYPOXEMIE. De plus, une augmentation significative de la consommation d'énergie pour la respiration est d'une grande importance dans la pathogenèse de l'ARF.

Syndromes ARF majeurs

L'HYPOXIE est définie comme une condition qui se développe avec une oxygénation réduite des tissus. Compte tenu des facteurs étiologiques, les conditions hypoxiques sont divisées en deux groupes.

1. Hypoxie due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (hypoxie exogène), par exemple, dans des conditions de haute altitude, d'accidents de sous-marins, etc.

2. Hypoxie dans les processus pathologiques qui perturbent l'apport d'oxygène aux tissus à sa pression partielle normale dans l'air inhalé. Ceux-ci inclus les types suivants hypoxie : respiratoire (respiratoire), circulatoire, tissulaire, hémique.

Au cœur de l'émergence hypoxie respiratoire il existe une hypoventilation alvéolaire. Ses causes peuvent être une altération de la perméabilité des voies respiratoires supérieures, une diminution de la surface respiratoire des poumons, un traumatisme thoracique, une dépression respiratoire genèse centrale, inflammation ou œdème des poumons.

Hypoxie circulatoire survient dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë ou chronique.

Hypoxie tissulaire causée par une intoxication spécifique (par exemple, le cyanure de potassium), qui entraîne une perturbation des processus d'assimilation de l'oxygène au niveau des tissus.

Au coeur de type hémique d'hypoxie il y a une diminution significative de la masse de globules rouges ou une diminution de la teneur en hémoglobine dans les globules rouges (par exemple, perte de sang aiguë, anémie).

Toute hypoxie conduit rapidement au développement d'une insuffisance circulatoire. Sans élimination immédiate des causes, une hypoxie sévère conduit le patient à la mort en quelques minutes. Un indicateur intégral pour évaluer la gravité de l'hypoxie est la détermination de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (p O 2).

Au coeur de SYNDROME HYPERCAPNIQUE il existe un décalage entre la ventilation alvéolaire et l'accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le sang et les tissus. Ce syndrome peut survenir dans des troubles respiratoires obstructifs et restrictifs, des troubles de la régulation de la respiration de genèse centrale, une diminution pathologique du tonus des muscles respiratoires de la poitrine, etc. une acidose respiratoire, qui en elle-même aggrave l'état du patient. Une accumulation excessive de CO 2 dans l'organisme perturbe la dissociation de l'oxyhémoglobine, provoquant une hypercatécholaminemie. Ce dernier provoque un artériolospasme et une augmentation du PSS. Le dioxyde de carbone est un stimulant naturel du centre respiratoire. Par conséquent, aux stades initiaux, le syndrome hypercapnique s'accompagne du développement d'une hyperpnée. Cependant, à mesure que son accumulation excessive dans le sang artériel se développe, une dépression du centre respiratoire se développe. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une hypopnée et l'apparition de troubles du rythme respiratoire, la sécrétion bronchique augmente fortement, la fréquence cardiaque et la pression artérielle augmentent compensatoires. En l'absence de traitement approprié, un coma se développe. La mort survient à la suite d'un arrêt respiratoire ou d'un arrêt cardiaque. Un indicateur intégral du syndrome hypercapnique est un niveau accru de pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (р СО 2).

Au coeur de SYNDROME HYPOXÉMIQUE il y a une violation des processus d'oxygénation du sang artériel dans les poumons. Ce syndrome peut survenir à la suite d'une hypoventilation des alvéoles de toute étiologie (par exemple, l'asphyxie), de modifications des rapports ventilation-perfusion dans les poumons (par exemple, la prédominance du flux sanguin dans les poumons sur la ventilation en cas d'obstruction des voies respiratoires ), shunt du sang en eux et altération de la capacité diffuse de la membrane alvéolo-capillaire (par exemple, syndrome de détresse respiratoire).

Un indicateur intégral du syndrome hypoxémique est niveau réduit tension partielle d'oxygène dans le sang artériel (p et O 2).

La symptomatologie de l'IRA est déterminée par la sévérité de l'hypoxie et de l'hypercapnie avec des troubles de la ventilation (hypo- et hyperventilation) et de l'hypoxie sans hypercapnie avec des troubles de la diffusion alvéolo-capillaire, des troubles métaboliques et leur effet sur le fonctionnement des organes vitaux et des systèmes corporels.

Une forme d'IRA dans laquelle le sang artériel n'est pas suffisamment oxygéné est appelée hypoxémique. Si l'ODN se caractérise par une augmentation de la teneur en CO 2 dans le sang et les tissus, on parle alors de hypercapnique. Malgré le fait que l'hypoxémie et l'hypercapnie soient finalement toujours présentes dans l'IRA, il est nécessaire de distinguer ces formes en raison des différentes approches thérapeutiques.

Classification clinique de l'ODN

L'une des classifications de l'ODN est une variante basée sur des facteurs étiologiques :

1. UN de la genèse centrale.

2. IRA avec obstruction des voies respiratoires.

3. UN de genèse mixte.

ODN de genèse centrale survient lors d'effets toxiques sur le centre respiratoire ou lorsqu'il est endommagé mécaniquement (TCC, accident vasculaire cérébral, etc.).

Obstruction des voies respiratoires et développement de l'IRA se produit avec laryngospasme, bronchiolospasme, états asthmatiques, corps étrangers des voies respiratoires supérieures, noyade, embolie pulmonaire (EP), pneumothorax, atélectasie, pleurésie massive et pneumonie, asphyxie par strangulation, syndrome de Mendelssohn, etc.

La combinaison des raisons ci-dessus peut conduire au développement UN de genèse mixte.

Symptômes de l'ODN est déterminée par la sévérité de l'hypoxie et de l'hypercapnie dans les troubles de la ventilation (hypo- et hyperventilation) et de l'hypoxie sans hypercapnie dans les troubles de la diffusion alvéolo-capillaire, les troubles métaboliques et leur influence sur le fonctionnement des organes vitaux et des systèmes corporels.

En clinique, il y a 3 étapes d'ODN. Le diagnostic est basé sur l'évaluation de la respiration, de la circulation sanguine, de la conscience et de la détermination de la tension partielle de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang.

UNE étape I. Le patient est conscient, agité, euphorique. Plaintes concernant l'essoufflement, l'essoufflement. La peau est pâle, humide, légère acrocyanose. Le nombre de respirations (RR) est de 25-30 par minute, la fréquence cardiaque est de 100-110 par minute, la pression artérielle est dans la plage normale ou légèrement augmentée, et p et O 2 diminuent à 70 mm Hg. Art., p et CO 2 diminue à 35 mm Hg. De l'art. (l'hypocapnie est de nature compensatoire en raison de l'essoufflement).

UNEIIétapes. La conscience est altérée, une agitation psychomotrice se produit souvent. Plaintes d'étouffement grave. Perte de connaissance, délire, hallucinations sont possibles. La peau est cyanosée, parfois associée à une hyperémie, une sueur profuse. La fréquence respiratoire est de 30-40 par minute, la fréquence cardiaque est de 120-140 par minute, une hypertension artérielle est notée. p et O 2 diminuent jusqu'à 60 mm Hg. Art., p et CO 2 augmente à 50 mm Hg. De l'art.

UNEIIIétapes. La conscience est absente. Convulsions clonico-toniques, pupilles dilatées sans réaction à la lumière, cyanose tachetée. Il y a souvent une transition rapide de la tachypnée (RH de 40 ou plus) à la bradypnée (RH - 8-10 par minute). Chute de la pression artérielle. Fréquence cardiaque supérieure à 140 par minute, une fibrillation auriculaire est possible. p et O 2 diminue à 50 mm Hg. De l'art. et en dessous, p et CO 2 augmentent jusqu'à 80-90 mm Hg. De l'art. et plus haut.

Soins d'urgence pour l'IRA

La nature et la séquence du traitement de l'IRA dépendent de la gravité et des causes de ce syndrome. De toute façon mesures thérapeutiques doit être effectué dans l'ordre suivant :

1. Restaurez la perméabilité des voies respiratoires sur toute leur longueur.

2. Normaliser les troubles généraux et locaux de la ventilation alvéolaire.

3. Éliminer les violations qui l'accompagnent hémodynamique centrale.

Après s'être assuré de la perméabilité des voies respiratoires, s'assurer de la genèse d'ODN à cet effet, retirer mâchoire inférieure vers l'avant et installez le conduit d'air dans la bouche pour éliminer la rétraction de la langue. Si, après les mesures ci-dessus, la respiration du patient se normalise, il faut penser que l'ODN est apparu dans le contexte

obstruction des voies aériennes supérieures. Si, après avoir effectué l'aide ci-dessus, les signes d'IRA ne s'arrêtent pas, il s'agit très probablement de la genèse centrale ou mixte de l'insuffisance respiratoire.

Pour arrêter ONE I Art. il suffit d'effectuer l'oxygénothérapie au patient avec de l'oxygène humidifié. La teneur optimale en oxygène est de 35 à 40 % dans le mélange inhalé. La concentration ci-dessus dans l'air inhalé est atteinte lorsque l'oxygène est fourni par un dosimètre d'un appareil anesthésique ou respiratoire dans un volume de 3 à 5 l / min. Il faut souligner que l'utilisation de poches à oxygène est un traitement inefficace. L'apport direct d'oxygène au patient peut être effectué par des cathéters nasaux ou par le masque de l'appareil d'anesthésie. Avec ONE I Art. dans le contexte d'une obstruction éliminée des voies respiratoires et en l'absence de conduit d'air, pour éviter que la langue ne s'enfonce, le patient doit bénéficier d'une position latérale stable. La présence d'ODN II-III Art. est une indication pour transférer le patient à la ventilation mécanique. Dans une situation extrême, avec une augmentation rapide des signes d'IRA, une conicotomie est indiquée, ou perçage de la trachée avec des aiguilles épaisses. La réalisation d'une trachéotomie en situation d'urgence n'est pas réalisée en raison de la durée de l'intervention chirurgicale elle-même. Cette opération doit être considérée comme prévue lorsque le visage est descellé, fractures du cartilage cricoïde, présence prolongée (plus de 2-3 jours) du patient sous ventilation mécanique.

Indications absolues pour la ventilation mécanique

1. ODN hypoxémique (p et O 2 inférieurs à 50 mm Hg. Art.).

2. ODN hypercapnique (p et CO 2 supérieur à 60 mm Hg. Art.).

3. Diminution critique de la respiration de réserve (rapport : volume courant en ml / poids du patient en kg - devient inférieur à 5 ml / kg).

4. Inefficacité de la respiration (état pathologique lorsque, à un débit supérieur à 15 l / min et à un p et un CO2 normaux ou légèrement augmentés, une saturation adéquate du sang artériel en oxygène n'est pas atteinte).

Indications relatives (différenciées) de la ventilation mécanique

1. TCC avec signes d'IRA de gravité variable.

2. Empoisonnement avec des hypnotiques et des sédatifs.

3. Blessures à la poitrine.

4. Saint asthmaticus II-III Art.

5. Syndrome d'hypoventilation d'origine centrale, altération de la transmission neuromusculaire.

6. Pathologies nécessitant un relâchement musculaire pour leur traitement : état de mal épileptique, tétanos, syndrome convulsif.

L'un de la genèse centrale

Étiologie. L'IRA de genèse centrale survient dans un contexte de maladies accompagnées d'une augmentation de la pression intracrânienne (par exemple, des tumeurs), de lésions structurelles du tronc cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique) ou d'une intoxication (par exemple, barbituriques).

Pathogénèse. Aux stades initiaux de la maladie associés à une augmentation de la pression intracrânienne, les perturbations émergentes du rythme respiratoire provoquent une diminution de l'efficacité de la ventilation pulmonaire, qui s'accompagne d'une diminution de la pO 2 dans les artères et sang veineux avec le développement de l'hypoxie et de l'acidose métabolique. À l'aide de l'essoufflement, le corps essaie de compenser l'acidose métabolique, ce qui conduit au développement d'une alcalose respiratoire compensatoire (p et CO 2 inférieurs à 35 mm Hg). Une diminution de la pCO 2 perturbe la microcirculation du cerveau, approfondit son hypoxie causée par la maladie sous-jacente et augmente l'activité de la glycolyse anaérobie. En conséquence, l'acide lactique et les ions H + s'accumulent dans les tissus et une modification du pH du liquide céphalo-rachidien du côté acide améliore par réflexe l'hyperventilation.

Avec des dommages structurels au tronc cérébral dans la région du centre respiratoire (AVC ischémique ou hémorragique, traumatisme), un syndrome du tronc cérébral inférieur se développe avec une respiration altérée, se manifestant par une diminution de la ventilation (il y a une diminution et une difficulté à respirer, des troubles dans son rythme se produisent, une diminution de 2 р а, а 2 р а augmente, une acidose respiratoire et métabolique se produit). De telles violations se terminent rapidement par une paralysie du centre respiratoire et un arrêt respiratoire. La clinique est déterminée par la maladie sous-jacente.

En cas d'intoxication (principalement hypnotiques et sédatifs) le centre respiratoire est inhibé, l'innervation des muscles respiratoires est perturbée, ce qui en soi peut provoquer leur paralysie ou l'apparition d'un syndrome convulsif. Le patient développe une hypoventilation, une hypoxie, une acidose respiratoire et métabolique.

Soins d'urgence. En présence de signes d'ODN II-III Art. de genèse centrale, le transfert du patient sous ventilation mécanique est nécessaire. Traitement de la maladie sous-jacente.

Un pour l'obstruction des voies respiratoires

Une obstruction des voies respiratoires avec le développement d'une IRA peut être observée avec un laryngospasme, un bronchiolospasme, des états asthmatiques étiologie différente, corps étrangers des voies respiratoires supérieures, noyade, EP, pneumothorax spontané, atélectasie pulmonaire, pleurésie exsudative massive, pneumonie massive, étranglement et asphyxie, pneumonie par aspiration et autres conditions pathologiques.

Laryngospasme

Étiologie. Irritation mécanique ou chimique des voies respiratoires.

Pathogénèse. Le syndrome est basé sur un spasme réflexe des muscles striés qui régulent le travail de la glotte.

Clinique. Dans le contexte d'un bien-être relatif, la victime développe soudainement une respiration stridente, des signes d'ODN du 1er stade apparaissent rapidement, en quelques minutes ils se transforment en ODN des stades II-III, cela s'accompagne d'une perte de conscience, d'une perturbation du système cardiovasculaire (CVS) et le développement d'états comateux. La mort vient de l'asphyxie.

Soins d'urgence. Avec un laryngospasme complet, une méthode de traitement pathogéniquement justifiée est la curarisation générale du patient, suivie d'une intubation trachéale et d'un transfert sous ventilation mécanique. A l'heure actuelle, à part les relaxants musculaires, il n'existe pas d'autres médicaments capables de soulager rapidement (en quelques dizaines de secondes - 1 min.) les spasmes des muscles striés. La ventilation assistée à l'aide de tout appareil respiratoire dans le contexte d'un laryngaspasme complet est inefficace, cependant, en cas de laryngospasme partiel, elle doit être effectuée de toutes les manières disponibles.

S'il n'est pas possible de transférer immédiatement le patient sous ventilation mécanique à l'aide de myorelaxants, une conicotomie d'urgence est indiquée. Trachéotomie dans cette situation en raison de sa complexité et de sa durée intervention chirurgicale(3-5 min.) Non montré. Après l'élimination du laryngospasme et le transfert du patient sous ventilation mécanique, un traitement antihypoxique non spécifique est effectué.

Bronchiolospasme

Étiologie. Maladies aiguës et chroniques des voies respiratoires supérieures, irritants physiques et chimiques, surcharge psycho-émotionnelle, altération des antécédents allergiques, prédisposition héréditaire

Pathogénèse. Lorsque l'allergène pénètre à nouveau dans l'organisme sensibilisé dans le contexte d'une réactivité accrue des bronchioles, un bronchiolospasme se produit, basé sur la contraction rapide et prolongée du tissu musculaire des bronchioles et des petites bronches. Cela provoque une diminution significative de leur lumière, jusqu'au développement d'une obstruction complète. La passabilité est facilitée par le gonflement de la membrane muqueuse des bronchioles et des bronches, ainsi que par une augmentation de la sécrétion de mucus, due à une violation de la microcirculation dans les parois de les voies respiratoires avec une forte contraction des muscles lisses, les veinules sont plus comprimées que les artérioles et l'écoulement sanguin du capillaire s'arrête pratiquement. Cela provoque une augmentation de la pression hydrostatique dans le système de microcirculation, avec la libération subséquente de plasma sanguin du lit vasculaire et l'apparition de troubles rhéologiques. Cette variante du bronchiolospasme est la plus typique de la forme atonique de l'asthme bronchique.

Clinique. La principale manifestation du bronchiolospasme sous forme atonique l'asthme bronchique est une crise d'étouffement avec une respiration sifflante sèche audible à distance. La respiration auscultatoire dans les poumons est réalisée dans tous les services.

Soins d'urgence

1. Fin du contact avec l'allergène.

2. L'introduction des sympathomimétiques de deux manières :

Épinéphrine (0,2-0,3 ml de solution à 0,1%) ou éphédrine (1 ml de solution à 5%) s/c;

Administration par inhalation de novodrine, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Administration intraveineuse de médicaments xanthiques : aminophylline (solution à 2,4%), à raison de 5-6 mg/1 kg du poids du patient dans la première heure, suivie d'une dose de 1 mg/1 kg/1 heure, le plus haut dose quotidienne 2 grammes

4. Si le traitement ci-dessus est inefficace, l'administration intraveineuse d'hormones est indiquée: prednisolone - 60-90 mg, ou d'autres médicaments de ce groupe.

5 Le volume de thérapie par perfusion pour cette pathologie est faible, environ 400-500 ml de solution de glucose à 5%. Il convient de souligner que l'administration de liquide intraveineux dans cette situation n'est pas un traitement pathogénique, mais vise à éviter les ponctions répétées des veines périphériques.

Conditions asthmatiques

État asthmatique est défini comme un syndrome caractérisé par une crise aiguë de suffocation. L'étouffement est défini comme l'extrême gravité de l'essoufflement, accompagné d'une sensation douloureuse de manque d'air, la peur de la mort.

Étiologie. Cette affection peut se développer de manière aiguë dans les maladies des voies respiratoires supérieures (corps étrangers, tumeurs du larynx, de la trachée, des bronches, une crise d'asthme bronchique) et dans les maladies du SVC (malformations cardiaques, IAM, péricardite).

Pathogénèse en raison d'une obstruction des voies respiratoires et d'une altération de la diffusion de l'oxygène dans le sang.

Selon les raisons qui ont causé l'état asthmatique, on distingue l'asthme cardiaque, l'état asthmatique dans le contexte de l'asthme bronchique et une version mixte.

Statut asthmatique

Statut asthmatique est défini comme une affection qui complique une crise d'asthme bronchique et se caractérise par une augmentation de son intensité et de la fréquence des crises d'asthme sur fond de résistance au traitement standard, d'inflammation et d'œdème de la muqueuse bronchique avec altération de la fonction de drainage et accumulation de crachats épais.

Étiologie. Le facteur principal est le facteur infectieux-allergique.

Pathogénèse. Dans le corps du patient, les éléments suivants se développent changements pathologiques:

Violation de la fonction de drainage des bronches ;

Inflammation et gonflement de la membrane muqueuse des bronchioles;

Hypovolémie, épaississement du sang;

Hypoxie et hypercapnie ;

Acidose métabolique sous- ou décompensée.

Cette cascade pathologique entraîne finalement des difficultés à expirer tout en maintenant l'inspiration, ce qui contribue à la formation d'un emphysème pulmonaire aigu. Il renforce l'hypoxie existante et, à son apogée, peut causer des dommages mécaniques aux poumons sous la forme d'une rupture des alvéoles avec formation de pneumothorax.

Clinique. Crédible signes diagnostiques les conditions asthmatiques augmentent ARF, symptômes coeur pulmonaire et un poumon muet, aucun effet du traitement standard. Lors de l'examen d'un patient asthmatique, il est nécessaire de prêter attention à son Forme générale, degré activité physique, la couleur de la peau et des muqueuses, la nature et la fréquence de la respiration, le pouls, la pression artérielle. Au cours de l'état de mal asthmatique, on distingue traditionnellement 3 stades, et bien que cette subdivision soit assez arbitraire, elle aide en matière de standardisation du traitement.

Statut asthmatique stade 1. L'état du patient est relativement compensé. La conscience est claire, mais la plupart d'entre eux ont peur. La position du corps est forcée - le patient est assis avec une ceinture scapulaire fixe. Acrocyanose sévère, essoufflement (fréquence respiratoire - 26-40 en 1 min.). Difficulté à expirer, toux improductive douloureuse sans séparation des expectorations. A l'auscultation la respiration est effectuée dans toutes les parties des poumons et un grand nombre de râles secs et sifflants sont détectés. Les bruits cardiaques sont étouffés et parfois difficiles à écouter en raison des nombreuses respirations sifflantes et de l'emphysème sévère dans les poumons. Une tachycardie est notée, hypertension artérielle... Les signes d'ARF et d'AHF augmentent progressivement ; pH sanguin dans les limites normales ou acidose métabolique sous-compensée légère. La tension partielle de l'oxygène dans le sang artériel approche 70 mm Hg. Art., p et CO 2 diminue à 30-35 mm Hg. Art., qui s'explique par la formation d'une alcalose respiratoire compensatrice. Les premiers signes de déshydratation générale apparaissent.

Statut asthmatique stade 2. La décompensation se développe. La conscience est préservée, mais pas toujours adéquate ; des signes d'encéphalopathie hypoxique peuvent apparaître. L'état général est sévère ou extrêmement difficile. Les patients sont épuisés, la moindre charge aggrave fortement l'état. Ils ne peuvent pas manger, boire de l'eau ou s'endormir. La peau et les muqueuses visibles sont cyanosées, humides au toucher. La fréquence respiratoire devient supérieure à 40 par minute, la respiration est peu profonde. Les bruits respiratoires sont entendus à une distance de plusieurs mètres, cependant, à l'auscultation des poumons, il y a un décalage entre le nombre attendu de respiration sifflante et leur présence réelle, des zones du poumon "silencieux" apparaissent (mosaïque auscultatoire). Ce symptôme est caractéristique de l'état de mal asthmatique 2 cuillères à soupe. Les bruits cardiaques sont fortement étouffés, l'hypotension, la tachycardie (la fréquence cardiaque 110-120 en 1 minute). Le pH sanguin évolue vers une acidose métabolique sub- ou décompensée, et p et O 2 diminuent jusqu'à 60 mm et moins. rt. Art., p et CO 2 augmente à 50-60 mm Hg. De l'art. Les signes de déshydratation générale se multiplient.

Statut asthmatique stade 3. Coma hypoxémique. L'état général est extrêmement difficile. La peau et les muqueuses visibles sont cyanosées, avec une teinte grise, abondamment couvertes de sueur. Les pupilles sont fortement dilatées, la réaction à la lumière est lente. Essoufflement superficiel. La fréquence respiratoire est supérieure à 60 en 1 min., La respiration est arythmique, une transition vers la bradypnée est possible. Les bruits d'auscultation au-dessus des poumons ne sont pas audibles, image d'un poumon "silencieux". Les bruits cardiaques sont fortement étouffés, hypotension, tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 140 en 1 min), avec l'apparition possible d'une fibrillation auriculaire. Le pH sanguin évolue vers une acidose métabolique décompensée, et p et O 2 diminuent jusqu'à 50 mm Hg et moins. Art., p et CO 2 augmente à 70-80 mm Hg. De l'art. et plus haut. Les signes de déshydratation générale sont à leur maximum.

Principes de traitement. Sur la base de ce qui précède, les principes de traitement de l'état de mal asthmatique, quel que soit son stade, devraient avoir les orientations suivantes :

1. Élimination de l'hypovolémie

2. Soulagement de l'inflammation et de l'œdème de la membrane muqueuse des bronchioles.

3 Stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques.

4. Restauration de la perméabilité des voies bronchiques

Soins d'urgence

Traitement de l'état de mal asthmatique stade 1

Pour faciliter la présentation de ce matériel, il est conseillé de subdiviser de manière conditionnelle les tactiques de traitement en problèmes d'oxygénothérapie, de thérapie par perfusion et d'exposition aux médicaments.

Oxygénothérapie. Pour arrêter l'hypoxie, le patient reçoit de l'oxygène humidifié par de l'eau à raison de 3 à 5 l / min, ce qui correspond à sa concentration de 30 à 40 % dans l'air inhalé. Une augmentation supplémentaire de la concentration dans l'air inhalé est inappropriée, car l'hyperoxygénation peut provoquer une dépression du centre respiratoire.

Thérapie par perfusion. Le traitement par perfusion est recommandé au moyen d'un cathéter inséré dans la veine sous-clavière. En plus de la commodité purement technique, cela permet de surveiller en permanence le CVP. Pour une thérapie de réhydratation adéquate, il est optimal d'utiliser5% solution de glucose en une quantité d'au moins 3-4 litres au cours des premières 24 heures, puis il est recommandé d'administrer le glucose à raison de 1,6 l / 1 m 2 superficie du corps. L'insuline doit être ajoutée à la solution de glucose dans le rapport de 1 U pour 3-4 g de glucose, soit 8-10 U d'insuline pour 400 ml de solution de glucose à 5%. Il ne faut pas oublier qu'une partie de l'insuline introduite dans la solution de glucose est adsorbée sur la surface interne du système de transfusion intraveineuse. Par conséquent, la dose estimée d'insuline (8-10 U) doit être augmentée à 12-14 U. Le volume quotidien total du traitement par perfusion ne doit finalement pas être déterminé par les valeurs ci-dessus (3-4 l / 24 h), mais par la disparition des signes de déshydratation, la normalisation de la CVP et l'apparition d'une diurèse horaire dans un volume d'au moins 60-80 ml / heure sans l'utilisation de diurétiques ...

Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, il est recommandé d'inclure 400 ml de réopolyglucine dans le volume calculé de la perfusion quotidienne et d'ajouter 2500 U d'héparine pour 400 ml de glucose à 5%. L'utilisation d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% comme milieu de perfusion pour éliminer l'hypovolémie n'est pas recommandée, car elle peut augmenter l'œdème de la muqueuse bronchique.

L'introduction de solutions tampons telles que la solution de soude à 4% pour l'état de mal asthmatique 1 cuillère à soupe. pas montré, puisque les patients à ce stade de la maladie ont une acidose métabolique sous-compensée en association avec une alcalose respiratoire compensatrice.

Traitement médical

Adrénaline est un stimulant des récepteurs alpha1-, bêta1- et bêta2-adrénergiques Il provoque une relaxation des muscles des bronches avec leur expansion ultérieure, ce qui est un effet positif dans le contexte de l'état de mal asthmatique, mais en même temps, agissant sur le bêta1 -récepteurs adrénergiques du cœur, provoque une tachycardie, une augmentation de l'éjection cardiaque et une possible altération de l'apport d'oxygène du myocarde.

Adrénaline. Il est recommandé de commencer le traitement de l'état de mal asthmatique par l'administration sous-cutanée de ce médicament. Appliquer des doses « tests », selon le poids du patient : pour un poids inférieur à 60 kg 0,3 ml, pour un poids de 60 à 80 kg 0,4 ml, pour un poids supérieur à 80 kg 0,5 ml d'une solution à 0,1 % de chlorhydrate d'épinéphrine. En l'absence d'effet, l'injection sous-cutanée à la dose initiale peut être répétée après 15-30 minutes.Il est déconseillé de dépasser ces doses, car une accumulation excessive de produits à demi-vie d'adrénaline peut provoquer une bronchoconstriction paradoxale.

Euphylline(solution à 2,4%) est prescrit à une dose initiale de 5-6 mg/kg de poids du patient et est injecté lentement par voie intraveineuse en 20 minutes. Avec une introduction rapide de ce médicament une hypotension est possible. La nomination ultérieure d'aminophylline est faite à raison de 1 mg/1 kg/1 heure jusqu'à l'amélioration clinique de l'état du patient. Il convient de rappeler que la dose quotidienne la plus élevée d'aminophylline est de 2 g. L'utilisation de l'aminophylline dans le traitement de l'état de mal asthmatique est due à son effet positif sur les récepteurs bêta-adrénergiques et à un effet indirect sur l'énergie perturbée des cellules.

Corticoïdes. Leur utilisation augmente la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques. L'introduction de médicaments dans ce groupe est effectuée pour des raisons de santé. Cela est dû aux propriétés des hormones de fournir des propriétés anti-inflammatoires non spécifiques, décongestionnantes et action antihistaminique. La dose initiale d'administration de corticostéroïdes doit être d'au moins 30 mg pour la prednisolone, 100 mg pour l'hydrocortisone et 4 mg pour la dexaméthasone. La prednisolone est prescrite in/in, à raison de 1 mg/kg/heure. Des doses répétées sont administrées au moins toutes les 6 heures. La fréquence de leur introduction dépend de l'effet clinique. La dose maximale de prednisolone requise pour soulager l'état de mal asthmatique 1 cuillère à soupe peut approcher 1 500 mg, mais la moyenne est de 200 à 400 mg. Lors de l'utilisation d'autres médicaments hormonaux, tous les calculs doivent être effectués sur la base des doses recommandées de prednisolone.

Liquéfaction des mucosités pendant l'état de mal asthmatique, il est recommandé d'effectuer des inhalations de vapeur d'oxygène.

Autres médicaments

1. Antibiotiques. Leur nomination au cours de l'état de mal asthmatique n'est justifiée que dans 2 cas :

Si le patient a une radiographie confirmée

infiltration dans les poumons;

Avec exacerbation de bronchite chronique avec présence de purulent

Noter. Dans cette situation, la nomination de pénicilline doit être évitée: elle a un effet libérant de l'histamine.

2. Diurétiques Contre-indiqué car ils augmentent la déshydratation. Leur utilisation n'est conseillée qu'en présence d'insuffisance cardiaque chronique et d'une CVP initiale élevée (plus de 140-150 mm de colonne d'eau). Si le patient a une CVP initiale élevée en combinaison avec une hémoconcentration, alors la saignée doit être préférée à l'administration de diurétiques.

3. Vitamines, chlorure de calcium, cocarboxylase, ATP. L'introduction est inappropriée - l'effet clinique est très douteux et le préjudice est évident (risque de réactions allergiques).

4. Médicaments, sédatifs, antihistaminiques. L'introduction est contre-indiquée - il est possible de supprimer le centre respiratoire et le réflexe de la toux.

5. Médicaments anticholinergiques : atropine, scopolamine, métacine. Ils réduisent le tonus des muscles lisses, surtout s'ils étaient spasmodiques, mais en même temps, ils réduisent la sécrétion des glandes de l'arbre trachéobronchique et, par conséquent, l'utilisation de médicaments de ce groupe pendant l'état n'est pas indiquée.

6. Mucolytiques : acétylcystéine, trypsine, chymotrypsine. Il est préférable de s'abstenir d'utiliser des médicaments de ce groupe pendant le statut, car leur effet clinique ne se manifeste que dans la phase de résolution du statut, c'est-à-dire lorsqu'il leur devient possible d'entrer directement dans les caillots d'expectoration.

Traitement de l'état de mal asthmatique stade 2

Il n'y a pas de différences fondamentales dans le traitement de l'état de mal asthmatique 2 cuillères à soupe., En comparaison avec 1 cuillère à soupe., Non. La thérapie par perfusion est réalisée dans le même volume et selon les mêmes règles, mais en présence d'acidose métabolique décompensée (pH sanguin inférieur à 7,2), elle est volontairement corrigée avec des solutions tampons. Le traitement médicamenteux est similaire, mais la dose d'hormones (basée sur la prednisone) doit être augmentée à 2000-3000 mg / 24 heures. Avec l'apparition de signes d'ODN II-III Art. le passage à la ventilation mécanique est montré.

Les indications de passage à la ventilation mécanique d'un patient en état de mal asthmatique sont :

1. Progression régulière de l'asthme, malgré les soins intensifs.

2. Augmentation du CO 2 et hypoxémie confirmée par une série d'analyses.

3. Progression des symptômes du système nerveux central et du coma.

4. Augmentation de la fatigue et de l'épuisement.

Noter. Lors du passage à la ventilation mécanique, vous devez savoir que le patient a une grande résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, par conséquent, la pression inspiratoire doit être élevée, pas inférieure à +60 mm de colonne d'eau. Paramètres recommandés pour la ventilation mécanique : DO - 700-1000 ml, MOD - jusqu'à 20 litres. Avec ce mode de ventilation, l'inspiration est allongée, ce qui est nécessaire pour la ventilation dans des conditions de forte résistance bronchique. Pour synchroniser le patient avec le respirateur, du fluorothane, de l'oxybutyrate de sodium, du relanium peuvent être utilisés. Il faut se rappeler que la ventilation mécanique n'élimine pas l'obstruction des broches, par conséquent, un débridement fréquent de la trachée est nécessaire. arbre bronchique.

Un bon effet clinique pendant la ventilation mécanique est fourni par l'utilisation de la technique PEP (pression expiratoire positive). L'essence de cette méthode est qu'une résistance constante est créée sur la soupape d'expiration du respirateur en raison de son chevauchement partiel, ce qui entraîne une augmentation de la pression moyenne dans les voies respiratoires et lorsque cette pression est égalisée à la pression de l'air dans les alvéoles. , la ventilation devient possible.

Méthodes supplémentaires de traitement de l'état de mal asthmatique 2 c. comprennent l'assainissement endoscopique des voies respiratoires, le blocage rétrosternal de la novocaïne, l'anesthésie péridurale à long terme au niveau D 3 -D 6, donnant une anesthésie à court terme au fluorothane le long d'un circuit ouvert. L'anesthésie fluorotanique a un effet bronchodilatateur, le patient s'endort, pendant le sommeil il y a une récupération partielle de la force physique et mentale, cependant, en règle générale, après la fin de l'anesthésie, l'état est rétabli.

Traitement de l'état de mal asthmatique stade 3

Le traitement est similaire aux principes et à la portée donnés au deuxième stade de l'état de mal asthmatique.

Le principal signe clinique de l'arrêt de l'état asthmatique est l'apparition d'une toux productive avec libération d'expectorations visqueuses et épaisses contenant des caillots ressemblant à des empreintes de l'arbre bronchique, puis l'apparition d'une grande quantité d'expectorations liquides. À l'auscultation, avec le début du soulagement de l'état de mal asthmatique, des râles câblés apparaissent dans les poumons. A ce stade, afin d'accélérer la dilution des crachats, il est recommandé de passer à l'inhalation de mucolytiques.

Problèmes d'hospitalisation. Les patients avec un statut asthmatique 1 cuillère à soupe., Sont soumis à un traitement dans les services thérapeutiques, en présence d'un statut de 2-3 cuillères à soupe. - l'hospitalisation en unité de soins intensifs (unités de soins intensifs).

Corps étrangers des voies respiratoires supérieures

Corps étrangers des voies respiratoires supérieures provoquer une clinique d'ODN de gravité variable. Cette état pathologique plus fréquent chez les enfants et les malades mentaux. La gravité du tableau clinique dépend de la taille du corps étranger. Les symptômes cliniques qui en découlent seront des signes caractéristiques de l'IRA : il s'agit d'une crise d'étouffement, accompagnée d'une toux sévère, d'un enrouement, d'une aphonie, d'un mal de gorge ou de poitrine. L'essoufflement est de nature inspiratoire.

Soins d'urgence. Si la victime est consciente, il faut tenter de retirer le corps étranger des voies respiratoires supérieures en frappant le dos (voir Fig. 1), ou en comprimant l'abdomen à la hauteur inspiratoire (voir Fig. 2). En cas d'altération de la conscience ou de son absence, des coups sont effectués dans le dos (voir Fig. 3). Si de cette manière il n'est pas possible de restaurer la perméabilité des voies aériennes et qu'il n'est pas possible d'effectuer une laryngoscopie directe en urgence, une conique ou une trachéotomie est réalisée, suivie de l'ablation d'un corps étranger par une méthode endoscopique ou chirurgicale.

Embolie pulmonaire

Embolie pulmonaire(EP) - est défini comme un syndrome d'insuffisance respiratoire et cardiaque aiguë qui survient lorsqu'un caillot sanguin ou une embolie pénètre dans le système artériel pulmonaire. Étiologie. Les facteurs prédisposant à l'apparition d'EP sont la présence d'une thrombophlébite périphérique ou d'une phlébothrombose, un âge avancé, des maladies cardiovasculaires chroniques et aiguës, des néoplasmes malins, une immobilisation prolongée, des fractures osseuses, toute intervention chirurgicale, etc.

Pathogénèse. Le blocage mécanique du tronc commun de l'artère pulmonaire par un thrombus ou un embole massif provoque une cascade de réactions réflexes pathologiques :

1. Survient instantanément un artériolospasme généralisé dans la circulation pulmonaire et un collapsus des vaisseaux du grand cercle. Cliniquement, cela se manifeste par une baisse de la pression artérielle et une augmentation rapide de l'hypertension artérielle du petit cercle (augmentation de la CVP).

2. L'artériolospasme généralisé s'accompagne d'un bronchiolospasme total, qui provoque le développement de l'IRA.

3. L'insuffisance ventriculaire droite se forme rapidement, résultant du travail du ventricule droit contre une résistance élevée dans le petit cercle.

4. Une petite éjection du ventricule gauche se forme en raison d'une diminution catastrophique du flux sanguin provenant des poumons. Une baisse du volume systolique du ventricule gauche provoque le développement d'un artériolospasme réflexe dans le système de microcirculation et une violation de l'apport sanguin au cœur lui-même, ce qui peut provoquer l'apparition de troubles du rythme mortels ou le développement d'un IAM. Ces changements pathologiques conduisent rapidement à la formation d'une insuffisance cardiaque totale aiguë.

5. L'apport massif d'une grande quantité de substances biologiquement actives des sites ischémiques dans la circulation sanguine : l'histamine, la sérotonine, certaines prostaglandines augmente la perméabilité des membranes cellulaires et contribue à l'apparition de douleurs intéroceptives.

Variantes anatomiques de l'embolie pulmonaire par localisation

A. Niveau proximal d'occlusion embolique :

1) artères segmentaires ;

2) artères lobaires et intermédiaires ;

3) les artères pulmonaires principales et le tronc pulmonaire.

B. Côté de la défaite :

1) à gauche ; 2) à droite ; 3) bilatéral.

Formes cliniques de l'EP

1. Rapide comme l'éclair. La mort survient en quelques minutes.

2. Sharp (rapide). La mort peut survenir en 10 à 30 minutes.

3. Subaigu. La mort peut survenir en quelques heures, jours.

4. Chronique. Elle se caractérise par une insuffisance ventriculaire droite progressive.

5. Récurrent.

6. Effacé.

Clinique. Dans le tableau clinique, LA PREMIÈRE PLACE EST PRISE PAR LE RÊVE SOUDAIN APPARU, aussi bien au repos qu'après un léger effort physique. Par la nature de l'essoufflement "calme", ​​le nombre de respirations de 24 à 72 en 1 min. Elle peut être accompagnée d'une toux atroce et improductive. La tachycardie compensatoire apparaît presque immédiatement, le pouls devient filiforme et un patient sur quatre peut présenter une fibrillation auriculaire. Il y a une chute rapide de la pression artérielle, un syndrome angineux se développe. Selon la localisation du thrombus, le syndrome douloureux peut avoir le caractère d'une angine de poitrine, pulmonaire-pleurale, abdominale ou mixte

e. La peau devient pâle (une teinte cendrée est possible), humide et froide au toucher. Dans le contexte d'une petite libération, des syndromes de lésions du système nerveux central se produisent: insuffisance du comportement, agitation psychomotrice.

Il convient de souligner que l'hémoptysie est plus typique pendant 6 à 9 jours de la maladie et non pendant 1 à 2 jours.

L'électrocardiographie et la radiographie pulmonaire peuvent aider à diagnostiquer l'EP. Des preuves de laboratoire convaincantes à l'appui cette pathologie, Actuellement non.

ECG. Il existe des signes non spécifiques de surcharge du cœur droit : une image de S I Q II, T III, qui consiste en une onde S profonde en dérivation I, une onde Q profonde et une inversion d'onde T en dérivation III. De plus, il y a une augmentation de l'onde R en dérivation III et un déplacement de la zone de transition vers la gauche (en V 4 -V 6), un clivage du complexe QRS en V 1 -V 2, ainsi que des signes de blocus jambe droite paquet de Son, cependant, ce symptôme peut être absent.

Données radiographiques. Caractérisé par la déformation racine pulmonaire et l'absence de schéma vasculaire du côté de la lésion, des foyers de compaction dans les poumons avec une réaction pleurale (surtout multiple). Il convient de souligner que très souvent, l'image radiographique est en retard par rapport à la clinique. De plus, vous devez savoir ce qui suit : pour obtenir une image de haute qualité, il est nécessaire d'étudier le patient sur un appareil à rayons X fixe en apnée. En règle générale, les appareils mobiles rendent difficile l'obtention d'une image de haute qualité. Sur cette base, le médecin doit décider sans équivoque si un patient dans un état grave a besoin d'un examen radiologique.

Principes du traitement intensif de l'EP

I. Maintenir la vie dans les premières minutes.

II. Élimination des réactions réflexes pathologiques.

III. Élimination des caillots sanguins.

je. Soutien de la vie comprend un ensemble de mesures de réanimation.

II. Élimination des réactions réflexes pathologiques comprend la lutte contre la peur, la douleur. A cet effet, utilisez :

L'anesthésie avec la méthode de la neuroleptanalgésie (NLA) réduit la peur et la douleur, réduit l'hypercatécholaminemie, améliore les propriétés rhéologiques du sang,

L'héparine est utilisée non seulement comme anticoagulant, mais aussi comme antisérotonine,

Pour le soulagement de l'artériolo- et du bronchiolospasme, des médicaments du groupe des xanthines, de l'atropine, de la prednisolone ou de ses analogues sont utilisés.

III... Élimination des caillots sanguins peut être réalisée de manière conservatrice et opératoire, cependant, la dernière voie (opératoire), malgré des tentatives répétées de l'utiliser, ne s'est pas généralisée en raison de grandes difficultés techniques et d'un niveau élevé de mortalité postopératoire. Soins d'urgence. Après des mesures de réanimation (si nécessaire), un traitement pathogénique conservateur est effectué, qui a 2 directions:

1. Thérapie thrombolytique.

2. Arrêt de la formation supplémentaire de thrombus.

Thérapie thrombolytique

Pour la thérapie thrombolytique, des activateurs de la fibrinolyse sont utilisés: des médicaments tels que la streptokinase, la streptase, la streptodécase, l'urokinase. La méthode optimale de thérapie thrombolytique est l'introduction de thrombolytiques à travers un cathéter inséré dans artère pulmonaire et sous le contrôle d'un convertisseur électro-optique amené directement au thrombus. Pendant le traitement avec la streptokinase dans les 30 premières minutes. par voie intraveineuse, 250 à 300 000 unités sont injectées, dissoutes dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose. Au cours des 72 heures suivantes, ce médicament continue d'être administré à un taux de 100 à 150 000 unités par heure. Pour arrêter d'éventuelles réactions allergiques avec la première dose, il est recommandé d'injecter 60 à 90 mg de prednisolone par voie intraveineuse. Un traitement thrombolytique avec de la streptokinase ou d'autres thrombolytiques doit être effectué sous surveillance constante des paramètres du système de coagulation sanguine. Après 72 heures, le patient commence à être injecté avec de l'héparine, puis transféré à la réception d'anticoagulants indirects. Soins d'urgence pour certains types La cardiopathie ischémique.

Traitement anticoagulant

L'arrêt de la formation supplémentaire de thrombus en l'absence de thrombolytiques est obtenu en utilisant de l'héparine. Au cours des 24 premières heures de la maladie, il est nécessaire d'injecter 80 à 100 000 unités d'héparine par voie intraveineuse; par la suite, dans les 7 à 10 jours, l'administration de ce médicament se poursuit. Sa dose avant chaque administration est ajustée de façon à ce que

le temps de coagulation a été augmenté de 2 à 3 fois par rapport à la norme. Par la suite, la transition vers la réception d'anticoagulants indirects est effectuée.

Le volume des soins d'urgence en cas de suspicion d'embolie pulmonaire

1. Fournir des prestations de réanimation si nécessaire.

2. Séquentiellement, par voie intraveineuse, jetez 10 à 20 000 unités d'héparine, 10 ml de solution à 2,4 % d'aminophylline, 90 à 120 mg de prednisolone.

3. Si nécessaire, entrez les médicaments, les analgésiques, le mezaton, la norépinéphrine.

4. Enregistrer un ECG, si possible, si l'état du patient le permet, faire une radiographie pulmonaire.

5. Lorsque le diagnostic est confirmé, commencez un traitement anticoagulant.

6. Traduction et plus de traitements, prolongement de traitements dans le service de réanimation et de réanimation.

Noter. L'introduction de glycosides cardiaques dans l'EP est contre-indiquée !

Pneumothorax spontané

Pneumothorax spontané est défini comme un syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë résultant d'une rupture de la plèvre viscérale et d'une altération subséquente de la fonction respiratoire du poumon.

Étiologie. Le plus souvent, ce syndrome survient à un jeune âge. Les causes du pneumothorax spontané sont la rupture de la plèvre viscérale dans le contexte de diverses maladies chroniques du système respiratoire qui n'ont pas été diagnostiquées auparavant: une forme bulleuse d'emphysème, moins souvent - un abcès du poumon et extrêmement rarement - se désintégrant tumeur pulmonaire ou l'œsophage.

Pathogénèse. Lorsqu'un pneumothorax survient, la pression intrapleurale augmente, le poumon s'effondre, ce qui entraîne une altération de sa ventilation et une diminution du débit cardiaque en raison d'une diminution du flux sanguin dans le petit cercle. La gravité de l'état du patient dépend du type de pneumothorax et du degré de lésion pulmonaire.

Il existe 3 types de pneumothorax spontané :

1. Ouvrez.

2. Fermé.

Avec pneumothorax ouvert la rigidité du tissu pulmonaire ou les adhérences ne permettent pas aux poumons de s'affaisser, dans le contexte de cela dans cavité pleurale une pression égale à la pression atmosphérique est constamment maintenue, et la quantité d'air qu'elle contient ne diminue pas, puisqu'elle y pénètre constamment par la rupture existante de la plèvre viscérale.

Avec pneumothorax fermé l'ouverture dans le poumon se ferme rapidement en raison de l'effondrement du tissu pulmonaire environnant, une pression négative reste dans la cavité pleurale et l'air qui y est entré est progressivement absorbé. Ce type de pneumothorax a l'évolution la plus favorable et présente rarement un danger grave pour la santé du patient.

En cas de stress (valve) pneumothorax, l'ouverture dans les poumons s'ouvre lors de l'inspiration et se ferme lors de l'expiration, ce qui entraîne une accumulation d'une grande quantité d'air dans la cavité pleurale, qui n'a pas de sortie vers l'extérieur. Ce type de pneumothorax nécessite toujours des soins urgents.

Clinique. Le tableau clinique de tout type de pneumothorax dépend du volume et du débit d'air dans la cavité pleurale. La maladie se manifeste typiquement par l'apparition d'affections spontanées de courte durée, ne durant que quelques minutes, la douleur aiguë dans l'une des moitiés de la poitrine; par la suite, ils peuvent soit disparaître complètement, soit prendre un caractère terne. Souvent, la victime peut indiquer avec une grande précision l'heure d'apparition de la douleur. Après l'apparition du syndrome douloureux, un essoufflement sévère, une tachycardie, une hypotension, une pâleur apparaissent peau, acrocyanose, sueurs froides. La température de la peau est normale ou basse. Le patient prend une position forcée (à moitié assis, penché vers la lésion ou couché sur le côté douloureux). Avec un pneumothorax tendu du côté de la lésion, le tonus de la poitrine est augmenté, les espaces intercostaux sont lissés ou gonflés (surtout lors de l'inhalation). Le tremblement de la voix est fortement affaibli ou absent. La moitié affectée de la poitrine est en retard pendant la respiration, la tympanite est déterminée par percussion, le bord inférieur des poumons ne se déplace pas pendant la respiration, le médiastin et le cœur sont déplacés en côté sain et ptosis du foie avec pneumothorax du côté droit ou ptosis de l'estomac avec pneumothorax du côté gauche. Auscultativement, un affaiblissement significatif ou une absence de bruits respiratoires du côté affecté et leur intensification sur un poumon sain sont déterminés.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec les maladies qui provoquent des douleurs thoraciques soudaines et un essoufflement : IAM, EP, pneumonie massive, état de mal asthmatique, pleurésie exsudative massive, etc.

Soins d'urgence. En présence d'un pneumothorax sous tension, le traitement pathogénique sera la décompression de la cavité pleurale, cependant, en cas de doute sur le diagnostic correct, la ponction de la cavité pleurale doit être évitée jusqu'à l'obtention des résultats de la radiographie pulmonaire et l'embolie pulmonaire, l'IAM et d'autres maladies sont exclus. La cavité pleurale doit être perforée avec une aiguille épaisse dans le 2e espace intercostal, le long de la ligne médioclaviculaire. Un tube en caoutchouc est attaché à l'aiguille, son autre extrémité est abaissée dans un récipient contenant de la furaciline ou une solution saline. Il est recommandé d'attacher un doigt perforé d'un gant en caoutchouc à la partie du tube qui est immergée dans le liquide. En plus du traitement pathogénique, des mesures thérapeutiques de nature symptomatique peuvent également être nécessaires : soulagement de l'OSSN, du syndrome douloureux, de la toux, aspiration de liquide, de pus ou de sang de la cavité pleurale, traitement anti-inflammatoire, etc. Consultation d'urgence avec un chirurgien. Hospitalisation au service de chirurgie.

Atélectasie pulmonaire

Atélectasie pulmonaire- syndrome pathologique, qui se développe avec un rétrécissement ou une obstruction de la bronche adducteur, à la suite de laquelle le poumon s'effondre et il existe une clinique d'IRA de gravité variable.

Étiologie. Les principales raisons du rétrécissement ou de l'obstruction des bronches:

Corps étranger

Tumeurs bénignes ou malignes,

Compression des bronches de l'extérieur.

Clinique.À développement aigu les atélectasies sont en premier lieu des signes d'IRA : essoufflement au repos, acrocyanose, toux, le plus souvent improductive, douleur thoracique du côté de la lésion. Il faut souligner que la douleur dans l'atélectasie pulmonaire diffère significativement de la douleur dans le pneumothorax spontané : elle est moins intense, la nature de son augmentation est progressive. Dans une étude objective, il existe un décalage de la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration, une matité du son de percussion du côté de la lésion, un affaiblissement ou une absence de respiration sur la zone touchée du poumon. Un déplacement du cœur vers le poumon atteint est possible. Pour Image aux rayons X la présence d'un noircissement uniforme du poumon du côté de la lésion et un schéma pulmonaire flou sont caractéristiques.

Soins d'urgence. Traitement pathogénétique - élimination de l'obstruction par une méthode chirurgicale ou endoscopique. Aide symptomatique consiste à éliminer les signes de l'IRA: donner de l'oxygène, introduire des glycosides cardiaques, de l'aminophylline, selon les indications - corticoïdes.

pleurésie exsudative massive

pleurésie exsudative massive se produit lorsqu'une quantité importante de liquide s'accumule dans la cavité pleurale et provoque une compression du poumon avec le développement ultérieur de signes d'IRA.

Étiologie. Le principal facteur de développement et d'accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale est l'endommagement des vaisseaux sanguins et lymphatiques des couches corticale et sous-corticale des poumons avec une augmentation de leur perméabilité et une augmentation de la transpiration du plasma sanguin et du liquide tissulaire à travers la plèvre. Dans cet état pathologique, les processus d'exsudation prévalent sur les processus d'absorption. La pleurésie la plus fréquente d'étiologie infectieuse.

Au cœur de la pleurésie infectieuse, on distingue 3 facteurs :

La présence d'un foyer d'infection,

Modification de la réactivité locale et générale des tissus,

La présence d'une plèvre inchangée avec la préservation d'une cavité pleurale libre.

Pathogénèse. Il existe une insuffisance de ventilation restrictive.

Clinique se compose des symptômes suivants :

1. Manifestations générales et locales de la maladie sous-jacente.

2. Manifestations générales et locales de la pleurésie elle-même.

Manifestations générales la pleurésie comprend: une élévation de la température, l'apparition de symptômes d'intoxication, une augmentation des signes d'IRA.

Aux manifestations locales la pleurésie comprend : une douleur du côté de nature lancinante, alternant avec une sensation de lourdeur et de plénitude du côté de la lésion à mesure que l'exsudat s'accumule ; symptômes d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale.

Le patient prend assez souvent une position forcée - s'allonge du côté douloureux. En plus des signes d'IRA, il existe une toux sèche et improductive, une acrocyanose modérée, une tachycardie compensatrice. Avec une étude objective, il y a un décalage du côté douloureux de la poitrine pendant la respiration; les espaces intercostaux sont élargis et quelque peu lissés, le tremblement vocal est affaibli ou absent, matité du son de percussion, avec auscultation - affaiblissement ou absence de sons respiratoires dans la zone de matité.

Soins d'urgence. Ponction de la cavité pleurale du côté de la lésion dans l'espace intercostal 8-9 entre les lignes axillaire postérieure et scapulaire. Si nécessaire - thérapie symptomatique... Traitement de la maladie sous-jacente.

Pneumonie massive

Pneumonie massive est une variante du flux pneumonie aiguë et se caractérise par des dommages à un ou plusieurs lobes pulmonaires avec un processus inflammatoire infectieux. La maladie se caractérise par une évolution phasique.

Étiologie. Infection par la microflore pathogène.

Pathogénèse. En cas d'inflammation étendue, une diminution significative de la surface respiratoire des poumons se produit. Ceci est aggravé par une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire et une altération de la diffusion des gaz à travers les membranes alvéolo-capillaires, une altération de la fonction de drainage des poumons. Un ODN est formé, nécessitant le transfert du patient sous ventilation mécanique.

Clinique. Habituellement, la maladie débute de manière aiguë par des frissons et une élévation rapide de la température corporelle à des valeurs élevées (39-40 °C) sur fond de maux de tête et de douleurs thoraciques associés à la respiration. Les douleurs thoraciques sont localisées du côté de la lésion. Les cas typiques sont accompagnés d'une toux avec des mucosités difficiles à séparer. Aux stades initiaux de la maladie, les expectorations sont visqueuses, de nature mucopurulente, de couleur claire et deviennent par la suite de couleur rouille ou même rouge. Les données physiques dépendent de l'emplacement et de l'étendue de la lésion, ainsi que de la phase du processus. Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique et de l'examen radiographique des poumons. La pneumonie massive la plus grave survient chez les patients affaiblis, les alcooliques et les personnes âgées.

Principes de traitement

1. Antibiothérapie, en tenant compte de la sensibilité individuelle.

2. Thérapie de désintoxication non spécifique.

3. Thérapie symptomatique.

Soins d'urgence. Avec une augmentation des signes d'IRA et la présence d'indications, il est nécessaire de transférer le patient sous ventilation mécanique. La méthode optimale de ventilation mécanique est l'utilisation du mode PEP. Après le passage à la ventilation mécanique, le patient doit poursuivre le traitement spécifique précédemment commencé.

Pneumopathie d'aspiration

Pneumopathie d'aspiration (syndrome de Mendelssohn) - syndrome pathologique résultant d'une aspiration du contenu gastrique dans les voies respiratoires et se manifestant par l'apparition de signes d'IRA suivi de l'adjonction d'un composant infectieux.

Étiologie. Le plus souvent, ce syndrome survient en pratique anesthésique, lorsque le patient subit une anesthésie générale dans le contexte d'un estomac plein. Cependant, cet état pathologique peut également se développer avec l'insuffisance de la pulpe cardiaque (chez la femme enceinte à une période de 20 à 23 semaines), avec une intoxication alcoolique sévère, divers coma associés à des vomissements ou à une aspiration spontanée du contenu gastrique.

Pathogénèse. Il existe deux scénarios possibles pour ce syndrome. Dans le premier cas, des particules assez grosses d'aliments non digérés pénètrent dans les voies respiratoires avec le suc gastrique, en règle générale, d'une réaction neutre ou légèrement acide. Il existe un blocage mécanique des voies respiratoires au niveau des bronches moyennes et il existe une clinique ODN I-III st. Dans la deuxième variante, le suc gastrique acide est aspiré dans les voies respiratoires, peut-être même sans mélange alimentaire, ce qui provoque une brûlure chimique de la membrane muqueuse de la trachée et des bronches, suivie du développement rapide d'un œdème de la membrane muqueuse; finalement, une obstruction bronchique se forme.

Clinique. Quelle que soit la variante de la pathogenèse, les patients ont trois étapes de l'évolution de ce syndrome:

1. À la suite d'un bronchiolospasme réflexe, l'ODN se produit I-III st. avec possibilité de mort par suffocation.

2. Si le patient ne meurt pas au premier stade, une certaine amélioration clinique est notée après quelques minutes à la suite d'un soulagement spontané partiel du bronchiolospasme.

3. Dans la pathogenèse de l'apparition du troisième stade se trouve l'apparition et la croissance rapides d'un œdème et d'une inflammation des bronches, ce qui provoque une augmentation des signes d'IRA.

Soins d'urgence

1. Assainissement urgent de la cavité buccale et du nasopharynx, intubation trachéale, transfert sous ventilation mécanique, assainissement par aspiration de la trachée et des bronches.

2. Réaliser une ventilation mécanique par hyperventilation (MOD - 15-20 l) avec inhalation d'oxygène à 100 % en mode PEP.

3. Aspiration du contenu gastrique.

4. Bronchoscopie d'assainissement.

5. Thérapie symptomatique, décongestionnante et anti-inflammatoire.

6. Au stade initial de la maladie, l'utilisation prophylactique d'antibiotiques n'est pas indiquée, car généralement le contenu aspiré (à condition qu'il n'y ait pas d'aspiration de l'intestin avec occlusion intestinale) est stérile et le reste pendant au moins 24 heures. Par la suite, avec l'apparition de fièvre, de leucocytose et d'autres signes d'ajout d'un composant infectieux, une antibiothérapie est nécessaire.

7. En cas d'aspiration dans le contexte d'une occlusion intestinale, l'administration immédiate de doses de choc d'antibiotiques à base de pénicilline en association avec des aminosides est indiquée.

Insuffisance respiratoire aiguë de genèse mixte

Ce type de pathologie survient avec une combinaison de facteurs étiologiques de genèse centrale et obstructive. La nature des soins d'urgence, les problèmes de diagnostic et de traitement ultérieur sont déterminés individuellement, en tenant compte du principal facteur pathogénique.

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une affection aiguë mettant la vie en danger lorsque même une forte tension de tous les organes et systèmes ne conduit pas à un apport adéquat d'oxygène à tous les tissus. Cette condition est considérée comme mettant la vie en danger et peut être rapidement mortelle. Les tout premiers signes d'IRA sont une cyanose de la peau et des muqueuses, une dyspnée, un dysfonctionnement cardiaque, une sensation de manque d'air et une agitation accrue. Au fur et à mesure que les pathologistes se développent, la conscience du patient est perturbée, des convulsions apparaissent, en conséquence, il tombe dans le coma. Les soins d'urgence pour l'insuffisance respiratoire aiguë consistent à éliminer la cause qui a causé cette condition. L'oxygénothérapie peut être appliquée, ainsi que la ventilation artificielle des poumons.

Causes

L'insuffisance respiratoire aiguë peut être déclenchée par diverses raisons. Cette condition se produit dans le contexte de certains maladies systémiques ou une interruption brutale du travail d'organes et de systèmes importants. Les causes les plus fréquentes d'insuffisance respiratoire sont :

• Maladies du parenchyme pulmonaire, dans lesquelles une partie importante du tissu pulmonaire est exclue du processus de ventilation générale.
• dème pulmonaire sévère d'étiologies diverses.
• Crises prolongées d'asthme bronchique.
• Pneumothorax.
• Rétrécissement important des voies respiratoires. Cela peut se produire en raison de la pénétration d'un corps étranger dans les organes du nasopharynx, d'un œdème du larynx ou d'une compression mécanique de la trachée.
• Côtes fracturées, surtout si elles touchent le tissu pulmonaire.
• Pathologies qui surviennent avec une perturbation des muscles organes respiratoires... Cela se produit en cas d'empoisonnement grave, de tétanos et de polio. Souvent, cette condition survient chez les épileptiques.
• Perte de conscience, qui est survenue en raison d'une surdose de médicaments.
• Hémorragies cérébrales.

Une insuffisance respiratoire aiguë chez les adultes et les enfants peut se développer en raison d'une violation de l'échange normal de gaz avec pneumonie, atélectasie et pleurésie. Il existe une forte probabilité de développement de cette pathologie avec une hémodynamique gravement altérée. Des types mixtes de carence en oxygène se produisent parfois. Dans certains cas, la forme neuromusculaire de l'IRA se produit. Cela se produit en cas de défaite moelle épinière, certains muscles ou cellules nerveuses.

L'insuffisance respiratoire survient souvent avec un traumatisme cranio-cérébral, ainsi que dans un coma.

Symptômes

Initialement image clinique Le déficit en oxygène (clinique) est mal défini. Une agitation excessive ou une léthargie sévère d'une personne peuvent être les premiers signes. Le principal symptôme du manque d'oxygène est la cyanose de la peau et de toutes les muqueuses, et cette condition est aggravée par le moindre effort physique.

Le patient respire très bruyamment. La respiration semble gémir, son rythme est fortement perturbé. Des muscles supplémentaires sont impliqués dans la respiration. Lors de l'inspiration, les muscles du cou sont fortement tendus et les zones intercostales sont sensiblement aspirées.

Une personne atteinte d'IRA a un dysfonctionnement notable du cœur et une pression artérielle élevée. Au fur et à mesure que la privation d'oxygène progresse, des convulsions surviennent, le système nerveux central est inhibé et, dans la plupart des cas, une miction incontrôlée commence.

Si manque d'oxygène associé à divers troubles dans le petit cercle de la circulation sanguine, un œdème pulmonaire se produit. À l'écoute du sternum, le médecin note une respiration sifflante de type bulle fine et bulle moyenne. Chez les personnes souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, le pouls augmente toujours, un essoufflement et une cyanose de la peau apparaissent. Lors de la toux, un liquide mousseux rosâtre est libéré de la bouche.

Il existe trois stades d'insuffisance respiratoire aiguë, chacun présentant des symptômes caractéristiques.

1. Degré moyen. Le patient se plaint d'un manque d'oxygène, il est agité et se trouve dans un état d'euphorie certaine. Peau avec une teinte bleutée, collante au toucher, due à la libération de sueurs froides. Si le centre respiratoire n'est pas déprimé, la fréquence respiratoire par minute est d'environ 30. Le travail du cœur est altéré. Ce qui se manifeste par la tachycardie et l'hypertension. Avec un déficit en oxygène de stade 1, le pronostic est bon, mais seulement avec le début d'un traitement en temps opportun.
2. Degré important. La personne est trop agitée, des délires ou des hallucinations peuvent être observés. La cyanose de la peau est bien prononcée. La fréquence respiratoire est d'environ 40 par minute. Se démarque abondamment sueur froide la peau est donc humide et collante au toucher. La fréquence cardiaque augmente, elle peut aller jusqu'à 140 battements par minute. L'hypertension artérielle augmente rapidement. Avec des mesures de réanimation urgentes, le patient peut être sauvé.
3. Diplôme ultime. La personne est dans un coma grave. Cela peut s'accompagner de crises sévères. La peau devient bleue avec des taches, les pupilles sont fortement dilatées. La respiration est superficielle et très rapide, la plupart du temps 40 par minute. Dans certains cas, la respiration, au contraire, ralentit à 10 par minute. Le pouls du patient est arythmique et rapide. Il est très difficile de le ressentir. La pression est fortement réduite. Sans soins médicaux, ces personnes meurent rapidement.

Dès les premiers signes d'insuffisance respiratoire aiguë, le patient reçoit une assistance d'urgence. Les soins d'urgence dépendent de la forme de la pathologie et conditions générales malade.

Les enfants sont plus difficiles à tolérer l'insuffisance respiratoire aiguë que les adultes. Cela est dû au faible poids corporel et aux organes pas encore complètement formés.

Aide d'urgence

Les premiers secours en cas d'insuffisance respiratoire dépendent du degré de pathologie. Avec un coma hypoxique, les mesures de réanimation, en règle générale, ne donneront pas un grand effet, il est donc très important de fournir une assistance au patient le plus tôt possible.

Jusqu'à ce que la cause exacte de cette affection soit clarifiée, il est interdit au patient d'administrer des sédatifs, des hypnotiques et des antipsychotiques. De plus, vous ne devez recourir à aucun médicament. Un tel patient a besoin d'une aide médicale d'urgence, de sorte que l'appel d'une ambulance ne peut pas être reporté. Une personne souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë est placée dans une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins intensifs.

Avant l'arrivée des médecins, le patient est confortablement allongé, tandis que partie supérieure le torse doit être légèrement surélevé en plaçant des oreillers. Dans cette position, la respiration est beaucoup plus facile. Tous les vêtements embarrassants doivent être enlevés. Il est recommandé de retirer la cravate, de détacher les boutons ou les fermetures à glissière.

S'il y a des prothèses amovibles dans la bouche du patient, elles sont immédiatement retirées. Il est strictement interdit de nourrir et d'abreuver une personne dans cet état. Il est nécessaire d'assurer la circulation de l'air frais dans la pièce où se trouve la personne en manque d'oxygène. Pour ce faire, vous pouvez ouvrir les fenêtres et les portes, mais vous devez vous assurer que le patient ne se trouve pas dans un courant d'air.

Si la cause de l'insuffisance respiratoire aiguë est une blessure à la poitrine, le patient peut mourir non seulement par manque d'oxygène, mais aussi par choc douloureux... Dans ce cas, une anesthésie est nécessaire. Une personne reçoit une injection de tramadol et de métamizole sodique. Les injections peuvent être faites par voie intramusculaire et intraveineuse. Si possible, le patient est autorisé à respirer. oxygène purà travers le masque.

Lorsqu'on prodigue les premiers soins à une personne souffrant d'insuffisance respiratoire, il est très important de rétablir une perméabilité normale des voies respiratoires. Pour cela, le mucus est aspiré avec une seringue et les corps étrangers sont retirés du nez et de la gorge.

Algorithme de premiers secours

La prise en charge d'urgence de l'insuffisance respiratoire aiguë se déroule en plusieurs étapes successives. Lors du rendu urgence le patient doit adhérer à l'algorithme suivant :

• Restaurer la perméabilité des voies respiratoires. Retirez le mucus avec une seringue et retirez les vêtements compressifs.
• Ils mènent des activités visant à améliorer la ventilation et les échanges gazeux.
• Ils combattent l'insuffisance cardiovasculaire et tentent d'améliorer l'hémodynamique.

Pour restaurer la perméabilité des voies respiratoires, une personne doit être mise sur le côté droit et sa tête légèrement inclinée en arrière, cette action empêche la langue de s'enfoncer. Des conduits d'air en plastique ou en caoutchouc sont insérés dans la cavité buccale, si nécessaire, éliminent le liquide pathologique des bronches et du nasopharynx.

Selon les indications, une intubation trachéale peut être réalisée. Ceci est suivi d'une aspiration régulière du mucus des bronches et de la trachée. Lorsque l'intubation n'est pas possible, une trachéotomie est réalisée. Améliorer échanges gazeux pulmonaires et la ventilation de tous les organes respiratoires, font l'oxygénation et la ventilation artificielle des poumons.

Le patient est constamment surveillé par des indicateurs vitaux - pression, pouls, fréquence cardiaque et respiration.

Si des symptômes d'insuffisance cardiaque sont observés, le patient reçoit des médicaments pour le cœur. Il peut s'agir de Digoxine ou de Korglikon. Dans ce cas, les diurétiques et les analeptiques sont également indiqués. Selon le témoignage d'un médecin, ils peuvent être utilisés médicaments qui normalisent la tension artérielle et les analgésiques.

Les patients sont transportés avec la tête du brancard légèrement relevée. Si nécessaire, une ventilation pulmonaire artificielle est réalisée dans une ambulance.

Les personnes souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë sont traitées en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs de pneumologie. Ces patients sont sous la surveillance constante des agents de santé, au moindre signe de détérioration, des mesures de réanimation sont prises. Il faut plus d'un mois pour récupérer le patient après une IRA. Depuis quelque temps, les patients sont inscrits auprès d'un médecin.

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une condition dans laquelle le corps est incapable de maintenir une composition normale des gaz du sang. Pendant un certain temps, cela peut être atteint grâce au travail accru de l'appareil respiratoire, mais ses capacités s'épuisent rapidement.

Causes et mécanismes du développement

L'atélectasie peut provoquer une insuffisance respiratoire aiguë.

UN est une conséquence diverses maladies ou des blessures dans lesquelles une ventilation ou une circulation sanguine altérée se produit soudainement ou progresse rapidement.

Selon le mécanisme de développement, il y a :

• hypoxémique;
• variante hypercapnique de l'insuffisance respiratoire.

En cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, une oxygénation suffisante du sang artériel ne se produit pas en raison d'une altération de la fonction d'échange gazeux des poumons. Les problèmes suivants peuvent provoquer son développement :

• hypoventilation de toute étiologie (asphyxie, aspiration de corps étrangers, rétraction de la langue,) ;
• une diminution de la concentration d'oxygène dans l'air inhalé ;
• embolie pulmonaire;
• atélectasie du tissu pulmonaire;
• Obstruction des voies respiratoires;
• oedème pulmonaire non cardiogénique.

L'insuffisance respiratoire hypercapnique se caractérise par une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Il se développe avec une diminution significative de la ventilation pulmonaire ou avec une production accrue de dioxyde de carbone. Cela peut être observé dans de tels cas:

• avec des maladies de nature neuromusculaire (myasthénie grave, poliomyélite, encéphalite virale, polyradiculonévrite, rage, tétanos) ou l'administration de relaxants musculaires;
• avec atteinte du système nerveux central (traumatisme cranio-cérébral, troubles aigus circulation cérébrale, intoxication par des analgésiques narcotiques et des barbituriques);
• avec ou massif;
• en cas de traumatisme thoracique avec immobilisation ou atteinte du diaphragme ;
• avec des crises convulsives.

Symptômes ODN

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques heures ou minutes après le début de l'exposition à un facteur pathologique (maladie ou blessure aiguë, ainsi qu'exacerbation d'une pathologie chronique). Elle se caractérise par des troubles de la respiration, de la conscience, de la circulation sanguine et de la fonction rénale.

Les troubles respiratoires sont très divers, ils comprennent :

• tachypnée (respiration à une fréquence supérieure à 30 par minute), polypnée irrégulière et apnée (arrêt de la respiration);
• dyspnée expiratoire (avec difficulté à expirer, accompagne souvent la DN hypercapnique);
• respiration stridor avec rétraction des espaces supraclaviculaires (survient dans les maladies respiratoires obstructives);
• types de respiration pathologiques - Cheyne-Stokes, Biota (se produisent avec des lésions cérébrales et une intoxication médicamenteuse).

La gravité des troubles du fonctionnement du système nerveux central dépend directement du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. Ses manifestations initiales peuvent être :

• léthargie;
• confusion de la conscience;
• discours lent;
• agitation motrice.

Une augmentation de l'hypoxie entraîne une stupeur, une perte de conscience, puis le développement d'un coma avec cyanose.

Les troubles circulatoires sont également causés par l'hypoxie et dépendent de sa gravité. Cela pourrait être :

• pâleur sévère;
• marbrure de la peau;
• extrémités froides;
• tachycardie.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, ce dernier est remplacé par une bradycardie, une chute brutale pression artérielle et diverses perturbations du rythme.

Les troubles du travail des reins apparaissent dans les derniers stades de l'IRA et sont causés par une hypercapnie prolongée.

Une autre manifestation de la maladie est la cyanose (cyanose) de la peau. Son apparition indique des perturbations prononcées dans le système de transport de l'oxygène.

Degrés ODN

D'un point de vue pratique, basé sur manifestations cliniques lors de l'ODN, on distingue 3 degrés :

1. Le premier d'entre eux est caractérisé par une anxiété générale, des plaintes de manque d'air. Dans ce cas, la peau devient pâle, parfois avec acrocyanose et se couvre de sueurs froides. La fréquence respiratoire s'élève à 30 par minute. Une tachycardie apparaît, une hypertension artérielle inexprimée, la pression partielle d'oxygène chute à 70 mm Hg. De l'art. Pendant cette période, la DN se prête facilement à une thérapie intensive, mais si elle est absente, elle passe rapidement au deuxième degré.
2. Le deuxième degré ARF se caractérise par l'excitation des patients, parfois avec les délires et les hallucinations. La peau est cyanosée. La fréquence respiratoire atteint 40 par minute. La fréquence cardiaque augmente fortement (plus de 120 par minute) et la pression artérielle continue d'augmenter. Dans ce cas, la pression partielle d'oxygène chute à 60 mm Hg. De l'art. et plus bas, et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente. À ce stade, une attention médicale immédiate est nécessaire, car le retard entraîne la progression de la maladie dans un laps de temps très court.
3. Le troisième degré d'ODN est l'ultime. Un coma avec une activité convulsive s'installe, une cyanose tachetée de la peau apparaît. La respiration est fréquente (plus de 40 par minute), peu profonde, la bradypoe peut être remplacée, ce qui menace un arrêt cardiaque. La pression artérielle est basse, le pouls est fréquent, arythmique. Des violations limitatives de la composition du gaz sont détectées dans le sang: la pression partielle d'oxygène est inférieure à 50, le dioxyde de carbone est supérieur à 100 mm Hg. De l'art. Les patients dans cette condition nécessitent des soins médicaux urgents et des mesures de réanimation. Sinon, ODN a un résultat défavorable.

Diagnostique

Le diagnostic de l'IRA dans le travail pratique d'un médecin repose sur un ensemble de symptômes cliniques :

• plaintes;
• antécédents médicaux;
• données objectives de l'examen.

Dans ce cas, les méthodes auxiliaires sont la détermination de la composition gazeuse du sang et.

Soins d'urgence

Tous les patients atteints d'IRA doivent recevoir une oxygénothérapie.

La thérapie ODN est basée sur une surveillance dynamique des paramètres de la respiration externe, de la composition des gaz du sang et de l'état acido-basique.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie (si possible) et d'assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Tous les patients atteints d'hypoxémie artérielle aiguë sont indiqués pour une oxygénothérapie, qui est réalisée à l'aide d'un masque ou de canules nasales. Le but de cette thérapie est d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans le sang à 60-70 mm Hg. De l'art. L'oxygénothérapie avec une concentration en oxygène de plus de 60 % est utilisée avec une extrême prudence. Elle est réalisée en tenant compte obligatoirement de la possibilité d'un effet toxique de l'oxygène sur le corps du patient. Si ce type d'exposition est inefficace, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

De plus, ces patients sont prescrits:

• bronchodilatateurs;
• médicaments pour éclaircir les expectorations;
• antioxydants;
• antihypoxants;
• corticoïdes (si indiqué).

Avec la dépression du centre respiratoire causée par la prise de stupéfiants, l'utilisation de stimulants respiratoires est indiquée.

L'insuffisance respiratoire est une pathologie qui complique l'évolution de la plupart des maladies les organes internes, ainsi que les conditions causées par des changements structurels et fonctionnels dans la poitrine. Pour maintenir l'homéostasie gazeuse, les voies respiratoires des poumons, des voies respiratoires et de la poitrine doivent fonctionner en mode tendu.

La respiration externe fournit de l'oxygène au corps et élimine le dioxyde de carbone. Lorsque cette fonction est altérée, le cœur commence à battre fort, le nombre de globules rouges dans le sang augmente et le taux d'hémoglobine augmente. L'amélioration du travail du cœur est l'élément le plus important pour compenser l'insuffisance de la respiration externe.

Dans les derniers stades de l'insuffisance respiratoire mécanismes compensatoires ne faites pas face, les capacités fonctionnelles du corps diminuent, la décompensation se développe.

Étiologie

À causes pulmonaires comprennent un trouble des processus d'échange gazeux, de ventilation et de perfusion dans les poumons. Ils se développent avec croupous, abcès pulmonaires, mucoviscidose, alvéolite, hémothorax, hydrothorax, aspiration d'eau lors de noyade, blessure traumatique poitrine, silicose, anthracose, malformations congénitales développement pulmonaire, malformations thoraciques.

Les causes extrapulmonaires comprennent :

L'hypoventilation alvéolaire et l'obstruction bronchique sont les principaux processus pathologiques de l'insuffisance respiratoire.

Aux stades initiaux de la maladie, des réactions de compensation sont activées, qui éliminent l'hypoxie et le patient se sent bien. Avec des violations prononcées et des changements dans la composition des gaz du sang, ces mécanismes ne font pas face, ce qui conduit au développement de signes cliniques caractéristiques et, à l'avenir, de complications graves.

Symptômes

L'insuffisance respiratoire est aiguë et chronique. La forme aiguë de la pathologie survient soudainement, se développe rapidement et constitue une menace pour la vie du patient.

En cas d'insuffisance primaire, les structures des voies respiratoires et des organes respiratoires sont directement touchées. Ses raisons sont :

1. Douleur avec fractures et autres blessures du sternum et des côtes,
2. Obstruction bronchique avec inflammation des petites bronches, compression des voies respiratoires par un néoplasme,
3. Hypoventilation et dysfonction pulmonaire
4. Dommages aux centres respiratoires du cortex cérébral - TCC, intoxication narcotique ou médicamenteuse,
5. La défaite des muscles respiratoires.

L'insuffisance respiratoire secondaire est caractérisée par des dommages aux organes et systèmes qui ne font pas partie du complexe respiratoire :

• Perte de sang
• Thrombose des grosses artères,
• Choc traumatique
• Obstruction intestinale
• Accumulation d'écoulement purulent ou d'exsudat dans la cavité pleurale.

L'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par des symptômes assez vifs. Les patients se plaignent d'une sensation d'essoufflement, d'essoufflement, de difficultés à inspirer et à expirer. Ces symptômes apparaissent avant les autres. Habituellement, une tachypnée se développe - une respiration rapide, qui s'accompagne presque toujours d'une gêne respiratoire. Les muscles respiratoires sont surmenés et nécessitent beaucoup d'énergie et d'oxygène pour fonctionner.

Avec une augmentation de l'insuffisance respiratoire, les patients deviennent agités, agités, euphoriques. Ils cessent d'évaluer de manière critique leur état et leur environnement. Des symptômes de "inconfort respiratoire" apparaissent - respiration sifflante, respiration sifflante distante, respiration affaiblie, tympanite dans les poumons. La peau pâlit, une tachycardie et une cyanose diffuse se développent, les ailes du nez se gonflent.

V cas sévères la peau devient grisâtre et devient collante et humide. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'hypertension artérielle est remplacée par une hypotension, la conscience est supprimée, le coma et une défaillance multiviscérale se développent : anurie, ulcère de l'estomac, parésie intestinale, dysfonctionnement rénal et hépatique.

Les principaux symptômes de la forme chronique de la maladie:

1. Essoufflement d'origines diverses;
2. Respiration rapide - tachypnée ;
3. Cyanose de la peau - cyanose;
4. Travail accru des muscles respiratoires;
5. Tachycardie compensatoire,
6. érythrocytose secondaire ;
7. Eddème et hypertension artérielle dans les étapes ultérieures.

La palpation est déterminée par la tension des muscles du cou, la contraction des muscles abdominaux à l'expiration. Dans les cas graves, une respiration paradoxale est détectée: à l'inspiration, l'estomac est tiré vers l'intérieur et à l'expiration, il se déplace vers l'extérieur.

Chez les enfants, la pathologie se développe beaucoup plus rapidement que chez les adultes en raison d'un certain nombre de caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps de l'enfant. Les bébés sont plus sujets aux œdèmes de la membrane muqueuse, la lumière de leurs bronches est plutôt étroite, le processus de sécrétion est accéléré, les muscles respiratoires sont faibles, le diaphragme est haut, la respiration est plus superficielle et le métabolisme est très intense.

Les facteurs énumérés contribuent à la violation de la perméabilité respiratoire et de la ventilation pulmonaire.

Les enfants développent généralement une insuffisance respiratoire obstructive supérieure, qui complique l'évolution, un abcès para-amygdalien, une fausse croupe, une épiglotite aiguë, une pharyngite, etc. Le ton de la voix de l'enfant change et une respiration "sténotique" apparaît.

Le degré de développement de l'insuffisance respiratoire:

• La première- Difficulté respiratoire et anxiété de l'enfant, voix rauque, « coq », tachycardie, cyanose péribuccale intermittente, aggravée par l'anxiété et disparaissant lors de l'inhalation d'oxygène.
• La deuxième- respiration bruyante, qui s'entend à distance, sueurs, cyanose constante sur fond pâle, disparaissant dans la tente à oxygène, toux, enrouement, rétraction des espaces intercostaux, pâleur des lits unguéaux, comportement atone, adynamique.
• Le troisième- essoufflement sévère, cyanose totale, acrocyanose, marbrures, pâleur de la peau, chute de la tension artérielle, suppression de la réaction à la douleur, respiration bruyante, paradoxale, faiblesse, affaiblissement des bruits cardiaques, acidose, hypotension musculaire.
• Quatrième le stade est terminal et se manifeste par le développement d'une encéphalopathie, d'une asystolie, d'une asphyxie, d'une bradycardie, de convulsions, d'un coma.

Le développement de l'insuffisance pulmonaire chez les nouveau-nés est causé par un système tensioactif des poumons incomplètement mature, des spasmes vasculaires, une aspiration de liquide amniotique avec des matières fécales d'origine, des malformations congénitales système respiratoire.

Complications

L'insuffisance respiratoire est une pathologie grave qui nécessite un traitement urgent. La forme aiguë de la maladie répond mal au traitement, entraîne le développement de complications dangereuses et même la mort.

L'insuffisance respiratoire aiguë est une pathologie potentiellement mortelle qui entraîne la mort du patient sans soins médicaux en temps opportun.

Diagnostique

Le diagnostic de l'insuffisance respiratoire commence par l'étude des plaintes du patient, recueillant l'anamnèse de la vie et de la maladie, clarifiant les pathologies concomitantes. Ensuite, le spécialiste procède à l'examen du patient, en prêtant attention à la cyanose de la peau, à la respiration rapide, à la rétraction des espaces intercostaux, à l'écoute des poumons avec un phonendoscope.

Pour évaluer la capacité de ventilation des poumons et la fonction de respiration externe, des tests fonctionnels sont effectués, au cours desquels ils mesurent capacité vitale poumons, débit maximal expiratoire forcé, volume respiratoire minute. Pour évaluer le travail des muscles respiratoires, les pressions inspiratoires et expiratoires dans la cavité buccale sont mesurées.

Le diagnostic de laboratoire comprend l'étude de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz du sang.

D'autres méthodes de recherche comprennent la radiographie et l'imagerie par résonance magnétique.

Traitement

L'insuffisance respiratoire aiguë se développe soudainement et rapidement, donc vous devez savoir comment fournir les premiers secours d'urgence.

Le patient est placé sur le côté droit, la poitrine est libérée des vêtements serrés. Pour empêcher la langue de couler, la tête est rejetée en arrière et la mâchoire inférieure est poussée vers l'avant. Ensuite, les corps étrangers et les mucosités sont retirés du pharynx à l'aide d'une compresse de gaze à la maison ou d'un aspirateur à l'hôpital.

Il est nécessaire d'appeler l'équipe d'ambulance, car un traitement ultérieur n'est possible que dans l'unité de soins intensifs.

Vidéo : premiers secours en cas d'insuffisance respiratoire aiguë

Le traitement de la pathologie chronique vise à restaurer la ventilation pulmonaire et les échanges gazeux dans les poumons, à fournir de l'oxygène aux organes et aux tissus, à soulager la douleur et à éliminer les maladies à l'origine de cette urgence.

Les méthodes thérapeutiques suivantes aideront à restaurer la ventilation pulmonaire et la perméabilité des voies respiratoires :

Après la restauration de la perméabilité respiratoire, ils passent à un traitement symptomatique.

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, un traitement d'urgence peut sauver la vie d'une personne. L'insuffisance respiratoire aiguë est une condition critique dans laquelle une personne ressent un manque évident d'oxygène, cette condition met la vie en danger et peut entraîner la mort. Dans une telle situation, des soins médicaux sont nécessaires de toute urgence.

Soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë

Il y a trois degrés de cette condition critique :

1. Une personne se plaint d'étouffement, de manque d'oxygène, d'hypotension artérielle, de rythme cardiaque normal.
2. Il se caractérise par une anxiété et une excitation évidentes d'une personne, le patient peut être délirant, la respiration respiratoire est altérée, la pression chute, la peau devient humide, couverte de sueur, la fréquence cardiaque augmente.
3. Extrême, le patient est dans le coma, le pouls est faible, mal ressenti, la pression est très basse.

Les causes les plus courantes d'insuffisance respiratoire aiguë sont les traumatismes respiratoires, les blessures à la poitrine et les fractures des côtes. Le manque d'oxygène est possible avec la pneumonie, l'œdème pulmonaire, les maladies du cerveau, etc. Un surdosage médicamenteux peut également en être la cause. Quels sont les premiers secours pour cette maladie ?

Premiers secours

Comment sont dispensés les soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë ?

Une personne doit être hospitalisée, et avant l'arrivée d'une ambulance, il faut lui fournir une assistance d'urgence.

Quel est l'algorithme pour prodiguer les premiers soins à un patient ? Il est impératif d'inspecter la cavité buccale et, en cas de présence de corps étrangers, de s'assurer de la perméabilité des voies respiratoires.

Si la langue tombe, vous devez résoudre ce problème. Si une personne est inconsciente et allongée sur le dos, sa langue peut couler et bloquer ses voies respiratoires. Le patient commence à émettre une respiration sifflante, après quoi un arrêt complet de la respiration est possible.

Pour éliminer l'enfoncement de la langue, vous devez pousser la mâchoire inférieure vers l'avant et en même temps faire un coude dans la région occipito-cervicale. C'est-à-dire qu'avec vos pouces, vous devez appuyer sur le menton, puis pousser la mâchoire vers l'avant, en rejetant la tête du patient en arrière.

Si vous parvenez à effectuer ces actions à temps, l'enfoncement de la langue est éliminé et la perméabilité des voies respiratoires est restaurée.

La chose la plus simple à faire pour empêcher la langue d'une personne inconsciente de couler est de mettre le patient sur le côté, la tête renversée. Dans cette position, la langue ne peut pas s'enfoncer et les vomissements ne pénètrent pas dans les voies respiratoires. Il est préférable de tourner le patient du côté droit - cela ne perturbera pas les échanges gazeux et la circulation sanguine.

Pour empêcher la langue de couler, il existe des dispositifs spéciaux - des conduits d'aération en caoutchouc buccal ou en plastique. Le conduit d'air doit être de la bonne dimension afin qu'il puisse être librement installé dans la bouche du patient. Les voies respiratoires aident à éliminer le problème de la langue enfoncée et la respiration du patient devient calme et calme.

Les voies respiratoires peuvent être nasales, elles sont placées au niveau de l'oropharynx et permettent une respiration calme. Avant d'installer le conduit d'air, le patient doit nettoyer la cavité buccale avec une serviette ou aspirer le contenu étranger de la bouche avec un aspirateur.

Lorsque l'aspiration est nécessaire, pensez à l'asepsie, en particulier lors du nettoyage de la trachée et des bronches. Il n'est pas nécessaire de nettoyer la bouche et la trachée avec le même cathéter. Les cathéters doivent être stériles. L'aspiration est faite avec soin pour éviter de blesser la membrane muqueuse des voies respiratoires.

L'intubation de la trachée est une procédure médicale importante, qui est effectuée à la fois immédiatement lors d'une crise d'insuffisance respiratoire aiguë et lors du transport du patient. L'intubation trachéale doit être effectuée par tout médecin urgentiste, en particulier les médecins des équipes d'urgence spécialisées.

Après l'intubation trachéale, les patients reçoivent des soins intensifs, puis ils sont transférés dans un service hospitalier, si possible dans une unité de soins intensifs. Pendant le transport, le patient bénéficie de voies respiratoires libres et améliore également la ventilation alvéolaire.

Avec une fréquence respiratoire de plus de 40 fois par minute, vous devez faire un massage cardiaque indirect, en permanence, avant l'arrivée d'une ambulance.

Vidéos de premiers soins en cas d'insuffisance respiratoire :

Si le patient présente une insuffisance respiratoire aiguë du premier degré, l'installation d'un masque à oxygène contenant 35 à 40 % d'oxygène suffira peut-être à éliminer l'attaque. L'effet sera encore plus fort si des cathéters nasaux sont utilisés pour fournir de l'oxygène au patient. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë du deuxième et du troisième degré, le patient est transféré sous ventilation artificielle.