Arrêt de la ventilation artificielle prolongée des poumons. Revue de littérature. Complications d'une IVL prolongée Pourquoi est-il connecté à l'appareil après l'opération ?

V médecine moderne appareil largement utilisé ventilation artificielle poumons pour forcer l'air (parfois avec l'ajout supplémentaire d'autres gaz, tels que l'oxygène) dans les poumons et en éliminer le dioxyde de carbone.

Habituellement, un tel dispositif est connecté à un tube respiratoire (endotrachéal) inséré dans la trachée (trachée) du patient. Une fois le tube inséré dans un ballon spécial situé dessus, de l'air est pompé, le ballon se gonfle et bloque la trachée (l'air ne peut entrer ou sortir des poumons que par le tube endotrachéal). Ce tube est double et la partie intérieure peut être retirée pour le nettoyage, la stérilisation ou le remplacement.

Au cours du processus de ventilation artificielle des poumons, de l'air y est injecté, puis la pression diminue et l'air quitte les poumons, poussé par la contraction spontanée de leurs tissus élastiques. Ce processus est appelé ventilation à pression positive intermittente (le modèle de ventilation le plus couramment utilisé).

Utilisés dans le passé, les appareils de respiration artificielle injectaient de l'air dans les poumons et l'évacuaient de force (ventilation à pression négative), de nos jours un tel schéma est pratiqué beaucoup moins souvent.

L'utilisation d'appareils de ventilation pulmonaire artificielle

Le plus souvent, les appareils de ventilation pulmonaire artificielle sont utilisés lors d'interventions chirurgicales lorsqu'un arrêt respiratoire est possible. Ce sont généralement des chirurgies d'organes. poitrine ou cavité abdominale, au cours de laquelle les muscles respiratoires peuvent être détendus avec des médicaments spéciaux.

Les appareils de ventilation artificielle sont également utilisés pour rétablir une respiration normale des patients en période postopératoire et pour maintenir la vie des personnes handicapées. système respiratoire, par exemple, à la suite d'un accident.

La décision d'utiliser la ventilation mécanique est basée sur une évaluation de la capacité du patient à respirer de façon autonome. Pour ce faire, mesurez le volume d'air entrant et sortant des poumons sur une période (généralement une minute) et le niveau d'oxygène dans le sang.

Connexion et déconnexion des appareils de ventilation pulmonaire artificielle

Les patients équipés de ventilateurs connectés se trouvent presque toujours en unité de soins intensifs (ou au bloc opératoire). Le personnel hospitalier du département a entraînement spécial sur l'utilisation de ces appareils.

Dans le passé, l'intubation (insertion d'une sonde endotrachéale) irritait souvent la trachée et surtout le larynx, elle ne pouvait donc pas être utilisée plus de quelques jours. Le tube endotrachéal fait de matériaux modernes donne au patient beaucoup moins de désagréments. Cependant, si la ventilation mécanique est nécessaire pendant une longue période, une trachéotomie, une opération dans laquelle un tube endotrachéal est inséré à travers une ouverture dans la trachée, doit être effectuée.

En cas d'altération de la fonction pulmonaire, de l'oxygène supplémentaire est fourni aux poumons du patient par des dispositifs de ventilation artificielle. L'air atmosphérique normal contient 21 % d'oxygène, mais certains patients ont des poumons ventilés avec de l'air, qui contient jusqu'à 50 % de ce gaz.

La respiration artificielle peut être abandonnée si, avec l'amélioration de l'état du patient, sa force est rétablie à un point tel qu'il peut respirer par lui-même. Dans le même temps, il est important d'assurer une transition progressive vers la respiration spontanée. Lorsque l'état du patient permet d'abaisser la teneur en oxygène de l'air fourni jusqu'au niveau atmosphérique, alors en même temps l'intensité de l'apport du mélange respiratoire est également réduite.

L'une des techniques les plus courantes consiste à régler l'appareil pour un petit nombre de respirations, permettant au patient de respirer indépendamment entre les deux. Cela se produit généralement quelques jours après la connexion à un ventilateur.

Parcours

Nez - les premiers changements dans l'air entrant se produisent dans le nez, où il est nettoyé, réchauffé et hydraté. Ceci est facilité par le filtre capillaire, le vestibule et la conque nasale. Un apport sanguin intensif à la membrane muqueuse et aux plexus caverneux des coquilles permet un réchauffement ou un refroidissement rapide de l'air à la température du corps. L'eau qui s'évapore de la membrane muqueuse humidifie l'air de 75 à 80 %. L'inhalation à long terme d'air à faible humidité entraîne un dessèchement de la membrane muqueuse, la pénétration d'air sec dans les poumons, le développement d'atélectasies, une pneumonie et une augmentation de la résistance des voies respiratoires.


Pharynx sépare les aliments de l'air, régule la pression dans la région de l'oreille moyenne.


Larynx assure la fonction vocale en empêchant l'aspiration au moyen de l'épiglotte, et la fermeture des cordes vocales est l'une des principales composantes de la toux.

Trachée - le conduit d'air principal, l'air y est chauffé et humidifié. Les cellules de la membrane muqueuse capturent les substances étrangères et les cils propulsent le mucus jusqu'à la trachée.

Bronches (lobaire et segmentaire) se terminent par des bronchioles terminales.


Le larynx, la trachée et les bronches sont également impliqués dans le nettoyage, le réchauffement et l'humidification de l'air.


Structure de paroi conductrice voies respiratoires(VP) diffère de la structure voies respiratoires zone d'échange de gaz. La paroi des voies respiratoires conductrices est constituée d'une membrane muqueuse, d'une couche de muscles lisses, d'une sous-muqueuse, de membranes conjonctives et cartilagineuses. Les cellules épithéliales des voies respiratoires sont équipées de cils qui, en oscillant rythmiquement, font avancer la couche protectrice de mucus en direction du nasopharynx. La muqueuse VP et le tissu pulmonaire contiennent des macrophages qui phagocytent et digèrent les particules minérales et bactériennes. Normalement, le mucus des voies respiratoires et des alvéoles est constamment éliminé. La membrane muqueuse du PE est représentée par un épithélium pseudo-stratifié cilié, ainsi que par des cellules sécrétoires sécrétant du mucus, des immunoglobulines, du complément, du lysozyme, des inhibiteurs, de l'interféron et d'autres substances. Les cils contiennent de nombreuses mitochondries, qui fournissent de l'énergie pour leur haute activité locomotrice(environ 1000 mouvements par minute), ce qui permet de transporter les mucosités à une vitesse allant jusqu'à 1 cm/min dans les bronches et jusqu'à 3 cm/min dans la trachée. En une journée, environ 100 ml d'expectorations sont normalement évacués de la trachée et des bronches, et dans des conditions pathologiques jusqu'à 100 ml/heure.


Les cils fonctionnent dans une double couche de mucus. Le plus bas contient des substances biologiquement actives, des enzymes, des immunoglobulines, dont la concentration est 10 fois plus élevée que dans le sang. Cela détermine la biologie fonction de protection mucus. Couche supérieure il protège mécaniquement les cils des dommages. L'épaississement ou la réduction de la couche supérieure de mucus lors d'une inflammation ou d'effets toxiques perturbe inévitablement la fonction de drainage de l'épithélium cilié, irrite les voies respiratoires et provoque par réflexe une toux. Les éternuements et la toux protègent les poumons de la pénétration de particules minérales et bactériennes.


alvéoles


Dans les alvéoles, des échanges gazeux se produisent entre le sang des capillaires pulmonaires et l'air. Le nombre total d'alvéoles est d'environ 300 millions et leur surface totale est d'environ 80 m2. Le diamètre des alvéoles est de 0,2-0,3 mm. Les échanges gazeux entre l'air alvéolaire et le sang se font par diffusion. Le sang des capillaires pulmonaires n'est séparé de l'espace alvéolaire que par une fine couche de tissu - la membrane dite alvéolo-capillaire formée par l'épithélium alvéolaire, l'espace interstitiel étroit et l'endothélium capillaire. L'épaisseur totale de cette membrane ne dépasse pas 1 micron. Toute la surface alvéolaire des poumons est recouverte d'un film mince appelé surfactant.

Tensioactif réduit la tension superficielleà l'interface entre le liquide et l'air en fin d'expiration, lorsque le volume du poumon est minimal, augmente l'élasticité poumons et joue le rôle de facteur décongestionnant(ne laisse pas passer la vapeur d'eau de l'air alvéolaire), ce qui fait que les alvéoles restent sèches. Il réduit la tension superficielle lorsque le volume des alvéoles diminue lors de l'expiration et empêche son effondrement ; réduit le shunt, ce qui améliore l'oxygénation du sang artériel à des pressions plus basses et une teneur minimale en O 2 dans le mélange inhalé.


La couche de tensioactif est constituée de :

1) le tensioactif lui-même (microfilms de complexes moléculaires phospholipidiques ou polyprotéiques à la frontière avec le milieu aérien) ;

2) hypophase (une couche hydrophile profonde de protéines, d'électrolytes, eau liée, phospholipides et polysaccharides);

3) le composant cellulaire, représenté par les alvéolocytes et les macrophages alvéolaires.


Les principaux constituants chimiques du surfactant sont les lipides, les protéines et les glucides. Phospholipides (lécithine, l'acide palmitique, héparine) représentent 80 à 90 % de sa masse. Le tensioactif recouvre les bronchioles d'une couche continue, diminue la résistance respiratoire, maintient le remplissage

À de faibles pressions de traction, il réduit l'action des forces qui provoquent l'accumulation de liquide dans les tissus. De plus, le tensioactif nettoie les gaz inhalés, filtre et piège les particules inhalées, régule les échanges d'eau entre le sang et l'air des alvéoles, accélère la diffusion du CO2, et a un effet antioxydant prononcé. Le tensioactif est très sensible à divers facteurs endogènes et exogènes : troubles circulatoires, ventilation et métabolisme, modifications de la PO 2 dans l'air inhalé, et sa pollution. Avec une carence en surfactant, une atélectasie et un SDR des nouveau-nés se produisent. Environ 90 à 95 % du tensioactif alvéolaire sont recyclés, purifiés, accumulés et re-sécrétés. La demi-vie des composants tensioactifs de la lumière des alvéoles des poumons sains est d'environ 20 heures.

Volumes pulmonaires

La ventilation des poumons dépend de la profondeur de la respiration et de la fréquence des mouvements respiratoires. Ces deux paramètres peuvent varier en fonction des besoins du corps. Il existe un certain nombre d'indicateurs volumétriques qui caractérisent l'état des poumons. Les moyennes normales des adultes sont les suivantes :


1. Volume respiratoire(DO-VT- Volume courant)- le volume d'air inspiré et expiré avec une respiration calme. Les valeurs normales sont de 7 à 9 ml / kg.


2. Volume de réserve inspiratoire (ROVD -IRV - Volume de réserve inspiratoire) - le volume qui peut être reçu en plus après une inspiration calme, c'est-à-dire la différence entre la ventilation normale et la ventilation maximale. Valeur normale : 2-2,5 litres (environ 2/3 VC).

3. Volume de réserve expiratoire (Routine - VRE - Volume de réserve expiratoire) - le volume qui peut être expiré en plus après une expiration calme, c'est-à-dire la différence entre l'expiration normale et maximale. Valeur normale : 1,0-1,5 l (environ 1/3 VC).


4.Volume résiduel (RO - RV - Volume résiduel) - le volume restant dans les poumons après une expiration maximale. Environ 1,5 à 2,0 litres.


5. Capacité vitale pulmonaire (VC - VT - Capacité vitale) - la quantité d'air qui peut être expirée au maximum après l'inspiration maximale. La CV est un indicateur de la mobilité des poumons et de la poitrine. La CV dépend de l'âge, du sexe, de la taille et de la position du corps, du degré de forme physique. Les valeurs normales de VC sont de 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litres.


6. Réserve inspiratoire (VR) -Capacité inspiratoire (Evd - IC - Capacité inspiratoire) - quantité maximale l'air qui peut entrer dans les poumons après une expiration calme. Egal à la somme de DO et ROVD.

7.Capacité pulmonaire totale (VLEP - CCM - Capacité pulmonaire totale) ou capacité pulmonaire maximale - la quantité d'air contenue dans les poumons à la hauteur d'inspiration maximale. Se compose de VC et OO et est calculé comme la somme de VC et OO. La valeur normale est d'environ 6,0 litres.
L'étude de la structure de la VLEP est décisive pour élucider les moyens d'augmenter ou de diminuer la CV, ce qui peut avoir une importance pratique significative. Une augmentation de VC ne peut être considérée positivement que si la VC ne change pas ou n'augmente pas, mais moins que VC, ce qui se produit avec une augmentation de VC due à une diminution de OO. Si, en même temps que l'augmentation de VC, il y a encore plus grand grossissement OEL, cela ne peut pas être considéré comme un facteur positif. Lorsque VC est inférieur à 70% VC, la fonction respiration externe profondément violé. Habituellement, dans des conditions pathologiques, VC et VC changent de la même manière, à l'exception de l'emphysème pulmonaire obstructif, lorsque VC, en règle générale, diminue, RO augmente et VC peut rester normal ou être supérieur à la normale.


8.Capacité résiduelle fonctionnelle (FRC - FRC - Volume résiduel fonctionnel) - la quantité d'air qui reste dans les poumons après une expiration calme. Les valeurs normales chez l'adulte sont de 3 à 3,5 litres. FOE = OO + Rowyd. Par définition, FRF est le volume de gaz qui reste dans les poumons lors d'une expiration calme et peut être une mesure de la zone d'échange gazeux. Il est formé à la suite d'un équilibre entre les forces élastiques dirigées de manière opposée des poumons et de la poitrine. Importance physiologique Le FRU consiste en le renouvellement partiel du volume d'air alvéolaire lors de l'inspiration (volume ventilé) et indique le volume d'air alvéolaire en permanence dans les poumons. Une diminution de la FRU est associée au développement de l'atélectasie, à la fermeture des petites voies respiratoires, à une diminution de la compliance pulmonaire, à une augmentation des différences alvéolo-artérielles en O 2 en raison de la perfusion dans les zones atélectasées des poumons et à une diminution de la rapport ventilation-perfusion. Les troubles de la ventilation obstructive entraînent une augmentation des FRU, les troubles restrictifs - une diminution des FRU.


Espace mort anatomique et fonctionnel


Espace mort anatomique appelé volume des voies respiratoires dans lequel les échanges gazeux ne se produisent pas. Cet espace comprend les fosses nasales et cavité buccale, pharynx, larynx, trachée, bronches et bronchioles. La quantité d'espace mort dépend de la hauteur et de la position du corps. On peut supposer approximativement qu'une personne assise a un volume d'espace mort (en millilitres) égal à deux fois le poids corporel (en kilogrammes). Ainsi, chez l'adulte, il est égal à environ 150-200 ml (2 ml / kg de poids corporel).


En dessous de espace mort fonctionnel (physiologique) comprendre toutes les parties du système respiratoire dans lesquelles les échanges gazeux ne se produisent pas en raison d'un flux sanguin réduit ou absent. L'espace mort fonctionnel, contrairement à l'anatomie, comprend non seulement les voies respiratoires, mais aussi les alvéoles ventilées mais non perfusées de sang.


Ventilation alvéolaire et ventilation de l'espace mort

La partie du volume infime de la respiration qui atteint les alvéoles est appelée ventilation alvéolaire, le reste est la ventilation de l'espace mort. La ventilation alvéolaire est une mesure de l'efficacité respiratoire globale. C'est de cette valeur que dépend la composition gazeuse maintenue dans l'espace alvéolaire. Quant au volume minute, il ne reflète que dans une faible mesure l'efficacité de la ventilation des poumons. Donc, si le volume respiratoire minute est normal (7 l/min), mais que la respiration est fréquente et peu profonde (DO-0,2 l, RR-35/min), alors ventilez

Sera le principal bien mort l'espace dans lequel l'air entre plus tôt que dans l'alvéole ; dans ce cas, l'air inhalé atteindra à peine les alvéoles. Dans la mesure où le volume de l'espace mort est constant, la ventilation alvéolaire est la plus grande, la respiration plus profonde et moins de fréquence.


Allongement (conformité) Tissu pulmonaire
La compliance pulmonaire est une mesure de la traction élastique ainsi que de la résistance élastique du tissu pulmonaire qui est surmontée lors de l'inhalation. En d'autres termes, l'extensibilité est une mesure de l'élasticité du tissu pulmonaire, c'est-à-dire de sa compliance. Mathématiquement, l'extensibilité est exprimée sous la forme d'un quotient entre une variation du volume pulmonaire et une variation correspondante de la pression intrapulmonaire.

L'extensibilité peut être mesurée séparément pour les poumons et la poitrine. AVEC point clinique la vision (en particulier pendant la ventilation mécanique) du plus grand intérêt est précisément la compliance du tissu pulmonaire lui-même, reflétant le degré de restriction pathologie pulmonaire... Dans la littérature moderne, la compliance pulmonaire est généralement désignée par le terme « compliance » (de mot anglais"Conformité", abrégé - C).


La compliance pulmonaire diminue :

Avec l'âge (chez les patients de plus de 50 ans) ;

En position couchée (en raison de la pression des organes abdominaux sur le diaphragme);

Pendant la laparoscopie interventions chirurgicales en rapport avec le carboxypéritoine;

En pathologie restrictive aiguë (pneumonie polysegmentaire aiguë, SDR, œdème pulmonaire, atélectasie, aspiration, etc.) ;

Avec pathologie restrictive chronique (pneumonie chronique, fibrose pulmonaire, collagénose, silicose, etc.);

Avec pathologie des organes qui entourent les poumons (pneumo- ou hydrothorax, haut standing du dôme du diaphragme avec parésie intestinale, etc.).


Plus la compliance des poumons est mauvaise, plus la résistance élastique du tissu pulmonaire doit être surmontée afin d'atteindre le volume courant comme avec la compliance normale. Par conséquent, en cas de détérioration de la compliance pulmonaire, lorsque le même volume courant est atteint, la pression dans les voies respiratoires augmente de manière significative.

Cette position est très importante pour la compréhension : avec la ventilation volumétrique, lorsqu'un volume courant forcé est fourni à un patient présentant une mauvaise compliance pulmonaire (sans résistance élevée des voies aériennes), une augmentation significative de la pression respiratoire maximale et de la pression intrapulmonaire augmente significativement le risque de barotraumatisme.


Résistance des voies respiratoires


L'écoulement du mélange respiratoire dans les poumons doit vaincre non seulement la résistance élastique du tissu lui-même, mais aussi la résistance des voies respiratoires Raw (abréviation du mot anglais « resistance »). Étant donné que l'arbre trachéobronchique est un système de tubes de différentes longueurs et largeurs, la résistance au flux de gaz dans les poumons peut être déterminée selon des lois physiques connues. En général, la résistance à l'écoulement dépend du gradient de pression au début et à la fin du tube, ainsi que de l'amplitude du débit lui-même.


Le flux de gaz dans les poumons peut être laminaire, turbulent et transitoire. Un écoulement laminaire est caractérisé par un mouvement de translation de gaz couche par couche avec

Vitesse variable : le débit est le plus élevé au centre et diminue progressivement vers les parois. Le flux de gaz laminaire prévaut à des vitesses relativement faibles et est décrit par la loi de Poiseuille, selon laquelle la résistance au flux de gaz dépend le plus du rayon du tube (bronches). Réduire le rayon de 2 fois conduit à une augmentation de la résistance de 16 fois. À cet égard, l'importance de choisir le tube endotrachéal (trachéotomie) le plus large possible et de maintenir la perméabilité de l'arbre trachéobronchique pendant la ventilation mécanique est compréhensible.
La résistance des voies respiratoires au flux gazeux augmente significativement avec un bronchiolospasme, un œdème de la muqueuse bronchique, une accumulation de mucus et des sécrétions inflammatoires dues au rétrécissement de la lumière de l'arbre bronchique. La résistance est également influencée par le débit et la longueur du tube (bronches). AVEC

En augmentant le débit (en forçant l'inspiration ou l'expiration), la résistance des voies aériennes augmente.

Les principales raisons de l'augmentation de la résistance des voies respiratoires sont :

Bronchiolospasme ;

Eddème de la muqueuse bronchique (exacerbation de l'asthme bronchique, bronchite, laryngite sous-glottique);

Corps étranger, aspiration, néoplasmes ;

Accumulation d'expectorations et de sécrétions inflammatoires ;

Emphysème (compression dynamique des voies respiratoires).


L'écoulement turbulent est caractérisé par le mouvement chaotique des molécules de gaz le long du tube (bronches). Il prévaut à des débits volumétriques élevés. En cas d'écoulement turbulent, la résistance des voies aériennes augmente, puisqu'elle dépend alors encore plus du débit et du rayon des bronches. Un mouvement turbulent se produit à des débits élevés, des changements brusques du débit, aux endroits des coudes et des branches des bronches, avec un changement brusque du diamètre des bronches. C'est pourquoi un flux turbulent est typique des patients atteints de BPCO, lorsque, même en rémission, il existe une résistance accrue des voies respiratoires. Il en va de même pour les patients souffrant d'asthme bronchique.


La résistance des voies respiratoires est inégalement répartie dans les poumons. La plus grande résistance est créée par les bronches de calibre moyen (jusqu'à la 5-7ème génération), car la résistance des grosses bronches est faible en raison de leur grand diamètre et des petites bronches - en raison d'une section transversale totale importante.


La résistance des voies respiratoires dépend également du volume des poumons. Avec un volume important, le parenchyme a un plus grand effet "d'étirement" sur les voies respiratoires, et leur résistance diminue. L'utilisation de la PEP augmente le volume pulmonaire et diminue donc la résistance des voies respiratoires.

La résistance normale des voies respiratoires est :

Chez l'adulte - colonne d'eau de 3 à 10 mm / l / s;

Chez les enfants - colonne d'eau 15-20 mm / l / s;

Chez les nourrissons de moins de 1 an - 20-30 mm de colonne d'eau / l / s;

Chez les nouveau-nés - colonne d'eau de 30 à 50 mm / l / s.


A l'expiration, la résistance des voies aériennes est de 2-4 mm H2O/L/s supérieure à celle à l'inspiration. Cela est dû à la nature passive de l'expiration, lorsque l'état de la paroi des voies respiratoires affecte le débit de gaz dans une plus grande mesure que lors d'une inhalation active. Par conséquent, une expiration complète nécessite 2 à 3 fois plus de temps que l'inhalation. Normalement, le rapport temps inspiration / expiration (I:E) pour les adultes est d'environ 1: 1,5-2. La complétude de l'expiration chez un patient pendant la ventilation mécanique peut être évaluée en surveillant la constante de temps expiratoire.


Travail du souffle


Le travail de respiration est effectué principalement par les muscles inspiratoires lors de l'inhalation; l'expiration est presque toujours passive. Dans le même temps, dans le cas, par exemple, d'un bronchospasme aigu ou d'un œdème de la membrane muqueuse des voies respiratoires, l'expiration devient également active, ce qui augmente considérablement travail général aération extérieure.


Lors de l'inhalation, le travail respiratoire est principalement consacré à surmonter la résistance élastique du tissu pulmonaire et la résistance des voies respiratoires, tandis qu'environ 50% de l'énergie dépensée est accumulée dans les structures élastiques des poumons. Lors de l'expiration, cette énergie potentielle stockée est libérée, ce qui permet de vaincre la résistance expiratoire des voies respiratoires.

L'augmentation de la résistance à l'inspiration ou à l'expiration est compensée par un travail supplémentaire des muscles respiratoires. Le travail respiratoire augmente avec une diminution de la compliance pulmonaire (pathologie restrictive), une augmentation de la résistance des voies aériennes (pathologie obstructive), une tachypnée (due à la ventilation de l'espace mort).


Normalement, seulement 2 à 3 % de l'oxygène total consommé par le corps est consacré au travail des muscles respiratoires. C'est ce qu'on appelle le « coût de la respiration ». À travail physique le coût de la respiration peut atteindre 10-15%. Et avec la pathologie (surtout restrictive), plus de 30 à 40% de l'oxygène total absorbé par l'organisme peut être consacré au travail des muscles respiratoires. En cas d'insuffisance respiratoire diffusionnelle sévère, le coût de la respiration augmente jusqu'à 90 %. A un moment donné, tout l'oxygène supplémentaire obtenu en augmentant la ventilation va couvrir l'augmentation correspondante du travail des muscles respiratoires. C'est pourquoi, à un certain stade, une augmentation significative du travail respiratoire est une indication directe du début de la ventilation mécanique, à laquelle le coût de la respiration diminue à presque zéro.


Le travail respiratoire, qui est nécessaire pour vaincre la résistance élastique (conformité des poumons), augmente à mesure que le volume courant augmente. Le travail requis pour surmonter la résistance des voies respiratoires augmente avec l'augmentation de la fréquence respiratoire. Le patient cherche à réduire le travail respiratoire, en modifiant la fréquence respiratoire et le volume courant, en fonction de la pathologie prédominante. Pour chaque situation, il existe une fréquence respiratoire et un volume courant optimaux auxquels le travail respiratoire est minimal. Ainsi, pour les patients dont la compliance est réduite, du point de vue de la minimisation du travail respiratoire, une respiration plus fréquente et superficielle convient (les poumons à faible compliance sont difficiles à dilater). D'autre part, avec une résistance accrue des voies respiratoires, une respiration profonde et lente est optimale. C'est compréhensible: une augmentation du volume courant permet de "s'étirer", de dilater les bronches, de réduire leur résistance au flux de gaz; dans le même but, les patients présentant une pathologie obstructive lors de l'expiration se compriment les lèvres, créant leur propre « PEP » (PEP). Une respiration lente et rare allonge l'expiration, ce qui est important pour plus suppression complète mélange gazeux expiré dans des conditions de résistance accrue des voies respiratoires expiratoires.


Régulation de la respiration

Le processus respiratoire est régulé par le système nerveux central et périphérique. La formation réticulaire du cerveau contient le centre respiratoire, qui se compose des centres d'inhalation, d'expiration et de pneumotaxis.


Les chimiorécepteurs centraux sont situés dans la moelle allongée et sont excités par une augmentation de la concentration de H + et de PCO 2 dans liquide cérébro-spinal... Normalement, le pH de ce dernier est de 7,32, le PCO 2 est de 50 mm Hg, et la teneur en HCO 3 est de 24,5 mmol/l. Même une légère diminution du pH et une augmentation de la PCO 2 augmentent la ventilation pulmonaire. Ces récepteurs répondent à l'hypercapnie et à l'acidose plus lentement que les récepteurs périphériques, car un temps supplémentaire est nécessaire pour mesurer les valeurs de CO 2, H + et HCO 3 en raison du franchissement de la barrière hémato-encéphalique. La contraction des muscles respiratoires contrôle le mécanisme respiratoire central, qui se compose d'un groupe de cellules moelle allongée, pont et centres pneumotaxiques... Ils tonifient le centre respiratoire et, par les impulsions des mécanorécepteurs, déterminent le seuil d'excitation auquel s'arrête l'inspiration. Les cellules pneumotaxiques commutent également l'inspiration et l'expiration.


Les chimiorécepteurs périphériques situés sur les membranes internes du sinus carotidien, de la crosse aortique, de l'oreillette gauche, contrôlent les paramètres humoraux (PO 2, PCO 2 dans le sang artériel et le liquide céphalo-rachidien) et répondent immédiatement aux changements environnement interne organisme, modifiant le mode de respiration spontanée et, par conséquent, corrigeant le pH, la PO 2 et la PCO 2 dans le sang artériel et le liquide céphalo-rachidien. Les impulsions des chimiorécepteurs régulent la quantité de ventilation requise pour maintenir un certain taux métabolique. Dans l'optimisation du mode de ventilation, c'est-à-dire l'établissement de la fréquence et de la profondeur de la respiration, la durée de l'inspiration et de l'expiration, la force de contraction des muscles respiratoires à un niveau de ventilation donné, les mécanorécepteurs sont également impliqués. La ventilation des poumons est déterminée par le niveau de métabolisme, l'effet des produits métaboliques et de l'O2 sur les chimiorécepteurs, qui les transforment en impulsions afférentes des structures nerveuses du mécanisme respiratoire central. La fonction principale des chimiorécepteurs artériels est de corriger immédiatement la respiration en réponse aux modifications de la composition des gaz du sang.


Des mécanorécepteurs périphériques, localisés dans les parois des alvéoles, des muscles intercostaux et du diaphragme, répondent à l'étirement des structures dans lesquelles ils se trouvent, à des informations sur des phénomènes mécaniques. Le rôle principal les mécanorécepteurs des poumons jouent. L'air inhalé pénètre dans les voies aériennes jusqu'aux alvéoles et participe aux échanges gazeux au niveau de la membrane alvéolo-capillaire. Lorsque les parois des alvéoles s'étirent lors de l'inhalation, les mécanorécepteurs sont excités et envoient un signal afférent au centre respiratoire, ce qui inhibe l'inhalation (réflexe de Hering-Breuer).


Au cours de la respiration normale, les mécanorécepteurs intercostaux-diaphragmatiques ne sont pas excités et sont d'importance secondaire.

Le système de régulation se termine par des neurones qui intègrent les impulsions qui leur viennent des chimiorécepteurs et envoient des impulsions d'excitation aux motoneurones respiratoires. Les cellules du centre respiratoire bulbaire envoient des impulsions excitatrices et inhibitrices aux muscles respiratoires. L'excitation coordonnée des motoneurones respiratoires entraîne une contraction synchrone des muscles respiratoires.

Les mouvements respiratoires qui créent un flux d'air se produisent en raison du travail coordonné de tous les muscles respiratoires. Cellules nerveuses motrices

Les neurones des muscles respiratoires sont situés dans les cornes antérieures de la substance grise moelle épinière(segments cervicaux et thoraciques).


Chez l'homme, le cortex est également impliqué dans la régulation de la respiration. gros cerveau dans les limites autorisées par la régulation de la respiration par les chimiorécepteurs. Par exemple, l'apnée volontaire est limitée par le temps pendant lequel la PaO 2 dans le liquide céphalo-rachidien s'élève à des niveaux qui excitent les récepteurs artériels et médullaires.


Biomécanique respiratoire


La ventilation des poumons est due à des modifications périodiques du travail des muscles respiratoires, du volume de la cavité thoracique et des poumons. Les principaux muscles inspirateurs sont le diaphragme et les muscles intercostaux externes. Au cours de leur contraction, le dôme du diaphragme est aplati et les côtes sont soulevées vers le haut, en conséquence, le volume de la poitrine augmente et la pression intrapleurale négative (Ppl) augmente. Avant l'inspiration (à la fin de l'expiration), Ppl est d'environ moins 3-5 cm H2O. La pression alvéolaire (Palv) est prise égale à 0 (c'est-à-dire égale à la pression atmosphérique), elle reflète également la pression des voies aériennes et est en corrélation avec la pression intrathoracique.


Le gradient entre la pression alvéolaire et intrapleurale est appelé pression transpulmonaire (Ptp). En fin d'expiration, il fait 3 à 5 cm H2O. Au cours de l'inspiration spontanée, une augmentation de la Ppl négative (jusqu'à moins 6-10 cm de colonne d'eau) provoque une diminution de la pression dans les alvéoles et les voies respiratoires en dessous de la pression atmosphérique. Dans les alvéoles, la pression chute à moins 3 à 5 cm de colonne d'eau. En raison de la différence de pression, l'air entre (est aspiré) de l'environnement extérieur dans les poumons. La cage thoracique et le diaphragme agissent comme une pompe à piston, aspirant l'air dans les poumons. Cet effet "d'aspiration" de la poitrine est important non seulement pour la ventilation, mais aussi pour la circulation sanguine. Au cours de l'inspiration spontanée, une « aspiration » supplémentaire du sang vers le cœur (maintien de la précharge) et l'activation du flux sanguin pulmonaire du ventricule droit à travers le système artériel pulmonaire se produisent. À la fin de l'inspiration, lorsque le mouvement des gaz s'arrête, la pression alvéolaire revient à zéro, mais la pression intrapleurale reste réduite à moins 6-10 cm H2O.

L'expiration est normalement un processus passif. Après relaxation des muscles respiratoires, les forces de traction élastiques de la poitrine et des poumons provoquent l'élimination (compression) du gaz des poumons et la restauration du volume pulmonaire d'origine. En cas de violation de la perméabilité de l'arbre trachéobronchique (sécrétion inflammatoire, œdème de la muqueuse, bronchospasme), le processus d'expiration est difficile et les muscles d'expiration (muscles intercostaux internes, muscles pectoraux, muscles abdominal etc.). Avec l'épuisement des muscles expiratoires, le processus d'expiration devient encore plus difficile, le mélange expiré est retardé et les poumons sont gonflés de manière dynamique.


Fonction pulmonaire non respiratoire

La fonction pulmonaire ne se limite pas à la diffusion de gaz. Ils contiennent 50 % de toutes les cellules endothéliales du corps, qui tapissent la surface capillaire de la membrane et sont impliqués dans le métabolisme et l'inactivation des substances biologiquement actives passant par les poumons.


1. Les poumons contrôlent l'hémodynamique générale par le remplissage différent de leur propre lit vasculaire et l'effet sur les substances biologiquement actives qui régulent tonus vasculaire(sérotonine, histamine, bradykinine, catécholamines), la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, la participation au métabolisme des prostaglandines.


2. Les poumons régulent la coagulation sanguine en sécrétant de la prostacycline, un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire, et en éliminant la thromboplastine, la fibrine et ses produits de dégradation de la circulation sanguine. En conséquence, le sang s'écoulant des poumons a une activité fibrinolytique plus élevée.


3. Les poumons sont impliqués dans le métabolisme des protéines, des glucides et des graisses, synthétisant des phospholipides (phosphatidylcholine et phosphatidylglycérol - les principaux composants du surfactant).

4. Les poumons produisent et éliminent de la chaleur, maintenant l'équilibre énergétique du corps.


5. Les poumons nettoient le sang des impuretés mécaniques. Les agrégats cellulaires, les microthrombus, les bactéries, les bulles d'air, les gouttelettes de graisse sont retenus par les poumons et sont sujets à la destruction et au métabolisme.


Types de ventilation et types de troubles de la ventilation


Une classification physiologiquement claire des types de ventilation a été développée, basée sur les pressions partielles des gaz dans les alvéoles. Conformément à cette classification, on distingue les types de ventilation suivants :


1. Ventilation normale - ventilation normale, dans laquelle la pression partielle de CO2 dans les alvéoles est maintenue à environ 40 mm Hg.


2. Hyperventilation - ventilation accrue dépassant les besoins métaboliques du corps (PaCO2<40 мм.рт.ст.).


3. Hypoventilation - ventilation diminuée par rapport aux besoins métaboliques du corps (PaCO2> 40 mm Hg).


4. Ventilation accrue - toute augmentation de la ventilation alvéolaire par rapport au niveau de repos, quelle que soit la pression partielle des gaz dans les alvéoles (par exemple, lors du travail musculaire).

5.Eupnée - ventilation normale au repos, accompagnée d'une sensation subjective de confort.


6. Hyperpnée - une augmentation de la profondeur de la respiration, que la fréquence des mouvements respiratoires soit augmentée ou non.


7. Tachypnée - augmentation du rythme respiratoire.


8. Bradypnée - diminution du rythme respiratoire.


9.Apnée - arrêt de la respiration, principalement dû au manque de stimulation physiologique du centre respiratoire (diminution de la tension de CO2 dans le sang artériel).


10. La dyspnée (essoufflement) est une sensation subjective désagréable d'essoufflement ou d'essoufflement.


11. Orthopnée - essoufflement sévère associé à une stagnation du sang dans les capillaires pulmonaires à la suite d'une insuffisance cardiaque gauche. En position horizontale, cette condition est aggravée et il est donc difficile pour ces patients de mentir.


12. Asphyxie - arrêt ou dépression de la respiration, associée principalement à une paralysie des centres respiratoires ou à une fermeture des voies respiratoires. Dans le même temps, les échanges gazeux sont fortement perturbés (une hypoxie et une hypercapnie sont observées).

À des fins de diagnostic, il convient de distinguer deux types de troubles de la ventilation - restrictifs et obstructifs.


Le type restrictif de troubles de la ventilation comprend toutes les conditions pathologiques dans lesquelles l'excursion respiratoire et la capacité des poumons à se dilater sont réduites, c'est-à-dire leur extensibilité diminue. De tels troubles sont observés, par exemple, avec des lésions du parenchyme pulmonaire (pneumonie, œdème pulmonaire, fibrose pulmonaire) ou avec des adhérences pleurales.


Le type obstructif des troubles de la ventilation est causé par le rétrécissement des voies respiratoires, c'est-à-dire augmentant leur résistance aérodynamique. Des conditions similaires se produisent, par exemple, avec l'accumulation de mucus dans les voies respiratoires, un gonflement de leur membrane muqueuse ou un spasme des muscles bronchiques (bronchiolospasme allergique, asthme bronchique, bronchite asthmoïde, etc.). Chez ces patients, la résistance à l'inhalation et à l'expiration est augmentée et, par conséquent, avec le temps, la légèreté des poumons et des FRU augmente. Une pathologie caractérisée par une diminution excessive du nombre de fibres élastiques (disparition des septa alvéolaires, unification du réseau capillaire) est appelée emphysème pulmonaire.

Ces informations sont destinées aux professionnels de santé et pharmaceutiques. Les patients ne doivent pas utiliser ces informations comme avis ou conseils médicaux.

Types de ventilation pulmonaire artificielle

1. Qu'est-ce que la ventilation pulmonaire artificielle ?

La ventilation pulmonaire artificielle (VLA) est une forme de ventilation conçue pour résoudre la tâche que les muscles respiratoires effectuent normalement. La tâche comprend l'oxygénation et la ventilation (élimination du dioxyde de carbone) au patient. Il existe deux principaux types de ventilation : la ventilation à pression positive et la ventilation à pression négative. La ventilation à pression positive peut être invasive (par un tube endotrachéal) ou non invasive (par un masque facial). Une ventilation avec changement de phase de volume et de pression est également possible (voir question 4). Les nombreux modes de ventilation différents incluent la ventilation contrôlée (CMV dans l'abréviation anglaise - ed.), la ventilation assistée (VIVL, ACV dans l'abréviation anglaise), la ventilation intermittente obligatoire (mandator) (IMV dans l'abréviation anglaise), la ventilation intermittente obligatoire synchronisée (SIMV), ventilation à pression contrôlée (PCV), ventilation assistée par pression (PSV), ventilation à rapport inspiratoire inversé (IVL, IRV), ventilation à décompression (PRV en anglais) et modes haute fréquence.

Il est important de faire la distinction entre l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique, car l'une n'implique pas nécessairement l'autre. Par exemple, le patient peut avoir besoin d'une intubation endotrachéale pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires, tout en étant capable de maintenir indépendamment la ventilation à travers la sonde endotrachéale, sans l'aide d'une ventilation mécanique.

2. Quelles sont les indications de la ventilation mécanique ?

La ventilation mécanique est indiquée pour de nombreux troubles. Dans le même temps, dans de nombreux cas, les indications ne sont pas strictement délimitées. Les principales raisons de l'utilisation de la ventilation mécanique comprennent l'incapacité à fournir une oxygénation suffisante et la perte d'une ventilation alvéolaire adéquate, qui peuvent être associées soit à des lésions pulmonaires parenchymateuses primaires (par exemple, avec une pneumonie ou un œdème pulmonaire), soit à des processus systémiques qui affecter indirectement la fonction pulmonaire (comme cela se produit dans la septicémie ou le dysfonctionnement du système nerveux central). En plus de cela, la tenue anesthésie générale implique souvent une ventilation mécanique, car de nombreux médicaments ont un effet dépressif sur la respiration et les relaxants musculaires provoquent une paralysie des muscles respiratoires. La tâche principale de la ventilation mécanique en cas d'insuffisance respiratoire est de maintenir les échanges gazeux jusqu'à ce que le processus pathologique à l'origine de cette défaillance soit éliminé.

3. Qu'est-ce que la ventilation non invasive et quelles en sont les indications ?

La ventilation non invasive peut être réalisée en mode pression négative ou positive. La ventilation à pression négative (généralement avec un réservoir - "poumon de fer" - ou un respirateur à cuirasse) est rarement utilisée chez les patients présentant des troubles neuromusculaires ou une fatigue chronique du diaphragme due à une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). La coque du respirateur s'enroule autour du torse sous le cou, et la pression négative créée sous la coque entraîne un gradient de pression et un flux de gaz des voies respiratoires supérieures vers les poumons. L'expiration est passive. Ce mode de ventilation élimine le besoin d'intubation trachéale et les problèmes associés. Les voies respiratoires supérieures doivent être libres, mais cela les rend vulnérables à l'aspiration. En raison de la stagnation du sang pendant les organes internes une hypotension peut survenir.

Ventilation à pression positive non invasive (NIPPV en anglais - Ed.) Peut être réalisée selon plusieurs modes, notamment la ventilation par masque à pression positive continue (NPP, CPAP en abréviation anglaise), la pression positive à deux niveaux (BiPAP), la ventilation au masque assistée par pression , ou une combinaison de ces méthodes de ventilation. Ce type de ventilation peut être utilisé chez les patients qui ne veulent pas d'intubation trachéale - patients avec stade terminal maladie ou avec certains types d'insuffisance respiratoire (par exemple, exacerbation de la MPOC avec hypercapnie). Chez les patients en phase terminale souffrant de détresse respiratoire, la NIPPV est un moyen fiable, efficace et plus confortable de soutenir la ventilation par rapport à d'autres méthodes. La méthode n'est pas si compliquée et permet au patient de conserver son indépendance et son contact verbal ; la fin de la ventilation non invasive, lorsqu'elle est indiquée, est associée à moins de stress.

4. Décrire les modes de ventilation les plus courants : CMV, ACV, IMV.

Ces trois modes avec commutation de volume conventionnelle sont essentiellement trois différentes façons réponse du respirateur. En CMV, la ventilation du patient est entièrement contrôlée par un volume courant prédéfini (volume courant) et une fréquence respiratoire cible (FR). Le CMV est utilisé chez les patients ayant complètement perdu la capacité de respirer, ce qui est notamment observé lors d'une anesthésie générale avec une dépression respiratoire centrale ou une paralysie musculaire provoquée par des myorelaxants. Le mode ACV permet au patient d'induire une inspiration artificielle (c'est pourquoi il contient le mot « auxiliaire »), après quoi le volume courant défini est délivré. Si, pour une raison quelconque, une bradypnée ou une apnée se développe, le respirateur passe en mode de ventilation contrôlée de secours. Le mode IMV, proposé à l'origine comme dispositif de sevrage de respirateur, permet au patient de respirer spontanément à travers le circuit respiratoire de l'appareil. Le respirateur effectue une ventilation mécanique avec le DO et le RR établis. Le mode SIMV élimine les respirations matérielles pendant les respirations spontanées en cours.

Le débat sur les avantages et les inconvénients de l'ACV et de l'IMV continue d'être houleux. En théorie, étant donné que toutes les respirations ne sont pas à pression positive, l'IMV peut abaisser la pression moyenne des voies respiratoires (Paw) et ainsi réduire la probabilité de barotraumatisme. De plus, avec l'IMV, le patient est plus facile à synchroniser avec le respirateur. Il est possible que le vinaigre de cidre de pomme soit plus susceptible de provoquer une alcalose respiratoire, car le patient, même atteint de tachypnée, reçoit la totalité de l'OD à chaque respiration. Tout type de ventilation nécessite un travail respiratoire de la part du patient (généralement plus avec l'IMV). Chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA), le travail respiratoire au stade initial et jusqu'à ce que le processus pathologique à l'origine du trouble respiratoire commence à régresser, il est conseillé de le minimiser. Habituellement, dans de tels cas, il est nécessaire de fournir une sédation, occasionnellement - une relaxation musculaire et un CMV.

5. Quels sont les réglages initiaux du respirateur pour l'ARF ? Quelles tâches sont résolues à l'aide de ces paramètres ?

La plupart des patients atteints d'IRA nécessitent une ventilation de remplacement complète. Les tâches principales dans ce cas sont d'assurer la saturation du sang artériel en oxygène et de prévenir les complications associées à la ventilation artificielle. Des complications peuvent résulter d'une augmentation de la pression des voies respiratoires ou d'une exposition prolongée concentration accrue l'oxygène inspiratoire (FiO2) (voir ci-dessous).

Le plus souvent ils commencent par le régime VIVL, garantissant l'arrivée d'un volume donné. Cependant, les modes presse-cyclique deviennent de plus en plus populaires.

Tu dois choisir FiO2... Commencer habituellement à 1,0, en diminuant lentement jusqu'à la concentration minimale tolérée par le patient. L'exposition à long terme à des valeurs élevées de FiO2 (> 60-70%) peut entraîner une toxicité de l'oxygène.

Volume respiratoire est sélectionné en tenant compte du poids corporel et des mécanismes physiopathologiques des lésions pulmonaires. À l'heure actuelle, un réglage de volume compris entre 10 et 12 ml/kg de poids corporel est considéré comme acceptable. Cependant, dans des conditions telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), le volume pulmonaire diminue. Dans la mesure où valeurs élevées les pressions et les volumes peuvent aggraver l'évolution de la maladie sous-jacente, utilisez des volumes plus petits - de l'ordre de 6 à 10 ml / kg.

Fréquence respiratoire(RR) est généralement défini dans la plage de 10 à 20 respirations par minute. Pour les patients nécessitant un grand volume de ventilation minute, une fréquence respiratoire de 20 à 30 respirations par minute peut être nécessaire. À une fréquence > 25, l'élimination du dioxyde de carbone (CO2) n'est pas significativement améliorée, et une fréquence respiratoire > 30 prédispose à un piège à gaz en raison d'un temps expiratoire raccourci.

La pression expiratoire positive (PEP ; voir question 6) est généralement réglée initialement à un niveau bas (p. ex. 5 cm H2O) et peut être progressivement augmentée pour améliorer l'oxygénation. De faibles valeurs de PEP dans la plupart des cas de lésions pulmonaires aiguës aident à maintenir la légèreté des alvéoles, qui ont tendance à s'effondrer. Les données modernes indiquent qu'une faible PEP permet d'éviter l'effet de forces opposées qui surviennent lors de la réouverture et de l'effondrement des alvéoles. Les effets d'une telle force peuvent aggraver les lésions pulmonaires.

La vitesse volumétrique inspiratoire, la forme de la courbe de gonflage et le rapport inspiratoire-expiratoire (I/E) sont souvent fixés par l'inhalothérapeute, mais la signification de ces réglages doit également être comprise par le médecin de soins intensifs. Le taux de volume inspiratoire de pointe détermine le taux de gonflage maximal du respirateur pendant la phase inspiratoire. Au stade initial, un débit de 50 à 80 l / min est généralement considéré comme satisfaisant. Le rapport I/E dépend du volume minute et du débit réglés. Dans ce cas, si le temps d'inspiration est déterminé par le débit et le TO, alors le temps d'expiration est déterminé par le débit et la fréquence respiratoire. Dans la plupart des situations, un rapport I:E de 1/2 à 1/3 est justifié. Cependant, les patients atteints de MPOC peuvent avoir besoin de temps d'expiration encore plus longs pour une expiration adéquate.

Des diminutions de I:E peuvent être obtenues en augmentant la vitesse du flux d'air. Cependant, une fréquence inspiratoire élevée peut augmenter la pression des voies respiratoires et parfois altérer la distribution des gaz. À un débit plus lent, il est possible de réduire la pression des voies respiratoires et d'améliorer la distribution du gaz en raison d'une augmentation de I:E. Un rapport I:E augmenté (ou "inverse", comme cela sera mentionné ci-dessous) augmente Paw, et augmente également les effets secondaires du système cardiovasculaire. Le temps expiratoire raccourci est mal toléré dans les maladies obstructives des voies respiratoires. Entre autres choses, le type ou la forme de la courbe du débit d'air a peu d'effet sur la ventilation. Le débit constant (forme rectangulaire de la courbe) permet le gonflage à une vitesse volumétrique définie. Le choix d'une courbe de gonflage descendante ou ascendante peut améliorer la distribution du gaz à mesure que la pression des voies respiratoires augmente. La pause inspiratoire, le délai expiratoire et les doubles inspirations intermittentes sont également configurables.

6. Expliquez ce qu'est la PEP. Comment choisir le niveau optimal de PEP ?

La PEP est en outre réglée pour de nombreux types et modes de ventilation. Dans ce cas, la pression dans les voies respiratoires à la fin de l'expiration reste supérieure à la pression atmosphérique. La PEP vise à prévenir l'effondrement des alvéoles, ainsi qu'à restaurer la lumière des alvéoles qui se sont effondrées dans un état de dommage aigu. La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et l'oxygénation augmentent dans ce cas. Initialement, la PEP est fixée à environ 5 cm H2O et augmentée jusqu'à des valeurs maximales - 15 à 20 cm H2O - par petites portions. Des niveaux élevés de PEP peuvent affecter négativement le débit cardiaque (voir question 8). La PEP optimale fournit la meilleure oxygénation artérielle avec la moindre réduction du débit cardiaque et une pression des voies respiratoires acceptable. La PEP optimale correspond également au niveau de la meilleure expansion des alvéoles affaissées, qui peut s'établir rapidement au lit du patient, augmentant la PEP jusqu'au degré de pneumatisation des poumons, lorsque leur extensibilité (voir question 14) commence à baisser .

Il n'est pas difficile de suivre la pression des voies aériennes après chaque augmentation de la PEP. La pression des voies aériennes ne doit augmenter que proportionnellement à la PEP établie. Si la pression dans les voies respiratoires commence à augmenter plus rapidement que les valeurs établies de PEP, cela indiquera un étirement excessif des alvéoles et un excès du niveau d'ouverture optimale des alvéoles effondrées. La pression positive continue (PPC) est une forme de PEP délivrée avec un circuit respiratoire lorsque le patient respire spontanément.

7. Qu'est-ce que la PEP intrinsèque ou automatique ?

Décrit pour la première fois par Pepe et Marini en 1982, la PEP interne (PEEPVn) désigne l'apparition d'une pression positive et d'un mouvement de gaz à l'intérieur des alvéoles à la fin de l'expiration en l'absence d'une PEP externe créée artificiellement (PEEPVn). Normalement, le volume des poumons en fin d'expiration (FRU) dépend du résultat de l'opposition de la traction élastique des poumons et de l'élasticité de la paroi thoracique. L'équilibrage de ces forces dans des conditions normales entraîne l'absence de gradient de pression ou de flux d'air en fin d'expiration. PEEPvn se produit pour deux raisons principales. Si la fréquence respiratoire est trop élevée ou que le temps expiratoire est trop court, avec la ventilation mécanique, les poumons sains n'ont pas assez de temps pour terminer une expiration avant le début du cycle respiratoire suivant. Cela conduit à l'accumulation d'air dans les poumons et à l'apparition d'une pression positive en fin d'expiration. Par conséquent, les patients ventilés avec un volume minute important (par exemple, avec sepsis, traumatisme) ou avec un rapport I/E élevé sont à risque de développer une PEEPVn. Un tube endotrachéal de petit diamètre peut également obstruer l'expiration, contribuant à la PEEPin. Une autre mécanisme principal le développement de PDKVvn est associé à des dommages aux poumons eux-mêmes.

Les patients présentant une résistance accrue des voies respiratoires et une compliance pulmonaire (p. ex., asthme, BPCO) ont un risque élevé de PEP. En raison de l'obstruction des voies respiratoires et de la difficulté d'expiration associée, ces patients ont tendance à ressentir une PEP à la fois en respiration spontanée et en ventilation mécanique. Le PDKVn a les mêmes effets secondaires que le PDKVn, mais demande plus de vigilance par rapport à soi. Si le respirateur, comme c'est généralement le cas, a une sortie ouverte sur l'atmosphère, alors la seule façon de détecter et de mesurer la PEPin est de fermer la sortie d'expiration tout en surveillant la pression des voies respiratoires. Cette procédure devrait devenir une routine, en particulier pour les patients à haut risque. L'approche thérapeutique est basée sur l'étiologie. La modification des paramètres du respirateur (comme l'abaissement de la fréquence respiratoire ou l'augmentation du taux de gonflage avec une diminution de l'I/E) peut créer des conditions pour une expiration complète. En outre, la thérapie du processus pathologique sous-jacent (par exemple, à l'aide de bronchodilatateurs) peut aider. Chez les patients présentant un débit expiratoire limité et une maladie obstructive des voies respiratoires effet positif a été obtenu en utilisant le PDKVn, qui a assuré une diminution du piège à gaz. En théorie, PEEPn pourrait agir comme un support des voies respiratoires permettant une expiration complète. Cependant, comme la PEP est ajoutée à la PEPvn, de graves troubles hémodynamiques et des échanges gazeux peuvent survenir.

8. Que sont Effets secondaires PDKVn et PDKVvn ?

Barotraumatisme - dû à un étirement excessif des alvéoles.
Diminution du débit cardiaque, qui peut être due à plusieurs mécanismes. La PEP augmente la pression intrathoracique, provoquant une augmentation de la pression transmurale dans l'oreillette droite et une diminution du retour veineux. De plus, la PEP entraîne une augmentation de la pression dans artère pulmonaire, ce qui rend difficile l'éjection du sang du ventricule droit. La conséquence de la dilatation du ventricule droit peut être le prolapsus du septum interventriculaire dans la cavité du ventricule gauche, ce qui empêche le remplissage de ce dernier et contribue à une diminution du débit cardiaque. Tout cela se manifestera par une hypotension, particulièrement sévère chez les patients souffrant d'hypovolémie.

En pratique courante, une intubation endotrachéale d'urgence est réalisée chez les patients atteints de BPCO et d'insuffisance respiratoire. Ces patients sont généralement dans un état grave pendant plusieurs jours, au cours desquels ils ne mangent pas bien et ne remplacent pas les pertes de liquide. Après l'intubation, les poumons des patients sont gonflés vigoureusement pour améliorer l'oxygénation et la ventilation. L'auto-PEP s'accumule rapidement et une hypotension sévère survient en cas d'hypovolémie. Le traitement (si les mesures préventives échouent) comprend une perfusion intensive, la mise en place de conditions pour une expiration plus longue et l'élimination du bronchospasme.
Au cours de la PEP, une évaluation erronée des paramètres de remplissage cardiaque (notamment la pression veineuse centrale ou la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire) est également possible. La pression transmise des alvéoles aux vaisseaux pulmonaires peut conduire à une fausse augmentation de ces indicateurs. Plus les poumons sont flexibles, plus la pression est transmise. La correction peut être faite en utilisant une règle empirique : de la valeur mesurée de la pression capillaire pulmonaire (LCP), il faut soustraire la moitié de la valeur PEP dépassant 5 cm H2O.
L'étirement excessif des alvéoles avec une PEP excessive réduit le flux sanguin dans ces alvéoles, augmentant l'espace mort (MP/DO).
La PEP peut augmenter le travail respiratoire (avec des modes de ventilation à déclenchement ou avec une respiration spontanée à travers le circuit respiratoire), car le patient devra créer plus de pression négative pour allumer le respirateur.
Aux autres Effets secondaires comprennent l'augmentation de la pression intracrânienne (PIC) et la rétention d'eau.

9. Décrire les types de ventilation à pression limitée.

La possibilité d'effectuer une ventilation à pression limitée - en mode déclencheur (ventilation inspiratoire) ou en mode forcé (ventilation à pression contrôlée) - n'est apparue sur la plupart des respirateurs pour adultes que dans les dernières années... Pour la ventilation néonatale, l'utilisation de modes à pression limitée est courante. Dans la ventilation assistée par pression (PSV), le patient commence à inspirer, ce qui amène le respirateur à fournir du gaz à une pression prédéterminée - conçue pour augmenter la pression PR. L'inspiration artificielle se termine lorsque le débit inspiratoire tombe en dessous d'un niveau prédéfini, généralement en dessous de 25 % de la valeur maximale. A noter que la pression est maintenue jusqu'à ce que le débit soit à son minimum. Ces caractéristiques de débit sont bien adaptées aux besoins respiratoires externes du patient, avec pour résultat que le régime peut être toléré avec un plus grand confort. Ce mode de ventilation spontanée peut être utilisé chez les patients en phase terminale pour réduire le travail respiratoire consacré à surmonter la résistance du circuit respiratoire et augmenter l'OD. L'aide inspiratoire peut être utilisée conjointement avec le mode IMV ou seule, avec ou sans PEP ou NPP. De plus, il a été démontré que le PSV accélère la récupération de la respiration spontanée après une ventilation mécanique.

En ventilation à pression contrôlée (PCV), la phase inspiratoire est terminée lorsque le point de consigne est atteint. pression maximale... Le volume courant dépend de la résistance des voies aériennes et de la compliance pulmonaire. Le PCV peut être utilisé seul ou en combinaison avec d'autres modes tels que IVL (IRV) (voir question 10). Le débit caractéristique du PCV (débit initial élevé suivi d'une baisse) est susceptible d'avoir des propriétés qui améliorent la compliance pulmonaire et la distribution des gaz. Il a été suggéré que le PCV peut être utilisé comme une solution sûre et conviviale pour le patient. mode initial ventilation des patients atteints d'insuffisance respiratoire hypoxique aiguë. Les respirateurs arrivent maintenant sur le marché qui fournissent le volume minimum garanti en mode de pression contrôlée.

10. Le rapport inverse de l'inspiration et de l'expiration a-t-il une importance lors de la ventilation d'un patient ?

Le type de ventilation, désigné par l'acronyme IVL (IRV), a été utilisé avec un certain succès chez les patients avec SALT. Le mode lui-même est perçu de manière ambiguë, car il implique une prolongation du temps inspiratoire au-dessus du maximum habituel - 50% du temps de cycle respiratoire avec ventilation pressocyclique ou volumétrique. Au fur et à mesure que le temps inspiratoire augmente, le rapport I/E s'inverse (par exemple, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). La plupart des médecins de soins intensifs ne recommandent pas de dépasser le ratio 2/1 en raison de la détérioration possible de l'hémodynamique et du risque de barotraumatisme. Bien qu'il ait été démontré que l'oxygénation s'améliore avec un temps inspiratoire prolongé, aucun essai prospectif randomisé n'a été réalisé sur ce sujet. L'amélioration de l'oxygénation peut s'expliquer par plusieurs facteurs : une augmentation de la Paw moyenne (sans augmentation du pic Paw), l'ouverture - suite à un ralentissement du débit inspiratoire et au développement de PDKVin - d'alvéoles supplémentaires, qui ont une constante de temps inspiratoire plus grande.

Un débit inspiratoire plus lent peut réduire la probabilité de baro- et volotraumatisme. Cependant, chez les patients présentant une obstruction des voies respiratoires (p. ex., BPCO ou asthme), en raison d'une PEP accrue, ce régime peut avoir un effet négatif. Étant donné que les patients atteints de LIV ressentent souvent une gêne, une sédation profonde ou une relaxation musculaire peuvent être nécessaires. En fin de compte, malgré l'absence d'avantages irréfutablement prouvés de la méthode, il faut reconnaître que l'IVL peut avoir une signification indépendante dans le traitement des formes avancées de SALP.

11. La ventilation mécanique a-t-elle un effet sur divers systèmes corporels, à l'exception du système cardiovasculaire ?

Oui. L'augmentation de la pression intrathoracique peut provoquer ou contribuer à une augmentation de la PIC. À la suite d'une intubation nasotrachéale prolongée, une sinusite peut se développer. Une menace constante pour les patients sous ventilation artificielle réside dans la possibilité de développer une pneumonie nosocomiale. Assez communs sont saignement gastro-intestinal des ulcères de stress qui nécessitent thérapie préventive... Une production accrue de vasopressine et une diminution des taux d'hormone natriurétique peuvent entraîner une rétention d'eau et de sel. Les patients allongés immobiles et dans un état critique courent un risque constant de complications thromboemboliques, c'est donc tout à fait approprié ici mesures préventives... De nombreux patients nécessitent une sédation et, dans certains cas, une relaxation musculaire (voir question 17).

12. Qu'est-ce qu'une hypoventilation contrôlée avec une hypercapnie acceptable ?

L'hypoventilation guidée est une technique qui a trouvé une application chez les patients nécessitant une ventilation mécanique qui pourrait empêcher un étirement excessif des alvéoles et d'éventuels dommages à la membrane alvéolo-capillaire. Les preuves actuelles suggèrent que des volumes et des pressions élevés peuvent causer ou prédisposer à des lésions pulmonaires dues à un étirement excessif des alvéoles. L'hypoventilation contrôlée (ou hypercapnie tolérable) met en œuvre une stratégie de ventilation sûre et à pression limitée qui donne la priorité à la pression de gonflage par rapport à la pCO2. Menées à cet égard, des études sur des patients atteints de SALP et d'état de mal asthmatique ont montré une diminution de la fréquence des barotraumatismes, du nombre de jours nécessitant un traitement intensif et de la mortalité. Pour maintenir le pic Paw en dessous de 35 à 40 cm de colonne d'eau et le Paw statique en dessous de 30 cm de colonne d'eau, l'OD est réglé approximativement dans la plage de 6 à 10 ml / kg. Un petit DO est justifié dans SALP - lorsque les poumons sont affectés de manière inhomogène et que seul un petit volume d'entre eux peut être ventilé. Gattioni et ses collaborateurs ont décrit trois zones dans les poumons affectés : la zone de l'atélectasie processus pathologique alvéoles, une zone de collapsus, mais toujours capable d'ouvrir les alvéoles et une petite zone (25-30% du volume des poumons sains) capable de ventiler les alvéoles. L'OD traditionnellement prescrit, qui dépasse de manière significative le volume des poumons disponible pour la ventilation, peut provoquer une hyperextension des alvéoles saines et aggraver ainsi les lésions pulmonaires aiguës. Le terme "poumons de l'enfant" a été inventé précisément parce que seule une petite partie du volume pulmonaire est capable de ventilation. Une augmentation progressive de la pCO2 jusqu'à un niveau de 80 à 100 mm Hg est tout à fait admissible. Une diminution du pH en dessous de 7,20 à 7,25 peut être éliminée en introduisant des solutions tampons. Une autre option consiste à attendre que les reins fonctionnant normalement compensent l'hypercapnie avec une rétention de bicarbonate. L'hypercapnie tolérable est généralement bien tolérée. Les effets indésirables possibles incluent l'expansion vaisseaux cérébraux l'augmentation de l'ICP. En effet, l'hypertension intracrânienne est la seule contre-indication absolue à l'hypercapnie tolérable. De plus, avec l'hypercapnie admissible, une augmentation ton sympathique, vasoconstriction pulmonaire et arythmies cardiaques, bien que toutes deviennent rarement dangereuses. Chez les patients présentant un dysfonctionnement sous-jacent des ventricules, la suppression de la contractilité cardiaque peut être très importante.

13. Quelles autres méthodes sont utilisées pour contrôler la pCO2 ?

Il y a plusieurs méthodes alternatives Contrôle de la pCO2. Une production de CO2 réduite peut être obtenue par une sédation profonde, une relaxation musculaire, un refroidissement (en évitant l'hypothermie, bien sûr) et en réduisant la quantité de glucides consommés. Une méthode simple pour augmenter la clairance du CO2 est l'insufflation trachéale de gaz (TIG). Dans ce cas, un petit cathéter (comme pour l'aspiration) est inséré à travers le tube endotrachéal, le faisant passer au niveau de la bifurcation trachéale. Un mélange d'oxygène et d'azote est introduit dans ce cathéter à un débit de 4 à 6 l / min. Cela conduit à la lixiviation du gaz de l'espace mort avec une ventilation minute constante et une pression des voies respiratoires. La diminution moyenne de pCO2 est de 15 %. Cette méthode est bien adaptée aux patients souffrant d'un traumatisme crânien pour lesquels une hypoventilation contrôlée peut être avantageusement appliquée. Dans de rares cas, une méthode d'élimination extracorporelle du CO2 est utilisée.

14. Qu'est-ce que la compliance pulmonaire ? Comment le définir ?

La conformité est une mesure d'extensibilité. Elle s'exprime par la dépendance de la variation de volume à une variation donnée de pression et pour les poumons se calcule par la formule : DO / (Paw - PEP). L'allongement statique est de 70 à 100 ml / cm de colonne d'eau. Avec SALP, elle est inférieure à 40-50 ml/cm de colonne d'eau. La conformité est un indicateur intégral qui ne reflète pas les différences régionales dans le SALS - une condition dans laquelle les zones affectées alternent avec des zones relativement saines. La nature des changements dans la compliance pulmonaire sert de guide utile pour déterminer la dynamique de l'IRA chez un patient particulier.

15. La ventilation en décubitus ventral est-elle la méthode de choix chez les patients souffrant d'hypoxie persistante ?

Des études ont montré qu'en position couchée, l'oxygénation est considérablement améliorée chez la plupart des patients atteints de SALP. Cela est peut-être dû à une amélioration des relations ventilation-perfusion dans les poumons. Cependant, en raison de la complexité croissante des soins infirmiers, la ventilation sur le ventre n'est pas devenue une pratique courante.

16. Quelle est l'approche requise par les patients « se battant avec un respirateur » ?

L'agitation, la détresse respiratoire ou la « respiration avec un respirateur » doivent être prises au sérieux car un certain nombre de causes mettent la vie en danger. Afin d'éviter une détérioration irréversible de l'état du patient, il est nécessaire de déterminer rapidement le diagnostic. Pour ce faire, analysez d'abord séparément les causes possibles liées au respirateur (appareil, circuit et sonde endotrachéale), et les raisons liées à l'état du patient. Les causes associées à l'état du patient comprennent l'hypoxémie, l'obstruction des voies respiratoires avec des expectorations ou du mucus, un pneumothorax, un bronchospasme, processus infectieux comme la pneumonie ou la septicémie, embolie pulmonaire, ischémie myocardique, saignement gastro-intestinal, augmentation de la PEP et de l'anxiété.

Les causes liées au respirateur incluent une fuite ou une fuite de circuit, une ventilation inadéquate ou une FiO2 insuffisante, des problèmes de tube endotrachéal, notamment une extubation, une obstruction du tube, une rupture ou une déformation du ballonnet, une sensibilité de déclenchement incorrecte ou des réglages de débit inspiratoires. Jusqu'à ce que la situation soit bien comprise, il est nécessaire de ventiler manuellement le patient avec 100 % d'oxygène. Auscultez les poumons et vérifiez les signes vitaux (y compris l'oxymétrie de pouls et le CO2 en fin d'expiration) sans délai. Une analyse des gaz du sang artériel et une radiographie pulmonaire doivent être effectuées si le temps le permet.

Pour contrôler la perméabilité du tube endotrachéal et éliminer les expectorations et les bouchons muqueux, il est permis de guider rapidement le cathéter pour l'aspiration à travers le tube. Si un pneumothorax avec troubles hémodynamiques est suspecté, une décompression doit être effectuée immédiatement, sans attendre une radiographie pulmonaire. Dans le cas d'une oxygénation et d'une ventilation adéquates du patient, ainsi que d'une hémodynamique stable, une analyse plus approfondie de la situation est possible et, si nécessaire, une sédation du patient.

17. La relaxation musculaire doit-elle être utilisée pour améliorer les conditions de ventilation ?

La relaxation musculaire est largement utilisée pour faciliter la ventilation mécanique. Cela favorise une amélioration modérée de l'oxygénation, réduit le pic de patte et offre une meilleure correspondance patient-respirateur. Et dans des situations spécifiques telles que l'hypertension intracrânienne ou la ventilation dans des modes inhabituels (par exemple, IVL ou méthode extracorporelle), la relaxation musculaire peut être encore plus bénéfique. Les inconvénients de la relaxation musculaire sont la perte de la possibilité d'examen neurologique, la perte de toux, la possibilité de relaxation musculaire involontaire du patient en état de conscience, de nombreux problèmes liés à l'interaction des médicaments et des électrolytes et la possibilité d'un blocage prolongé.

Aussi non preuve scientifique que la relaxation musculaire améliore les résultats des patients gravement malades. L'utilisation de relaxants musculaires doit être bien considérée. Jusqu'à ce qu'une sédation adéquate du patient soit effectuée, la relaxation musculaire doit être exclue. Si la relaxation musculaire semble être absolument démontrée, elle ne doit être réalisée qu'après la pesée finale de tous les pour et contre. Pour éviter un blocage prolongé, l'utilisation de la relaxation musculaire, si possible, doit être limitée à 24 à 48 heures.

18. Y a-t-il vraiment un avantage à une ventilation séparée ?

La ventilation séparée des poumons (RIVL) est une ventilation indépendante de chaque poumon, utilisant généralement un tube à double lumière et deux respirateurs. Initialement développé pour améliorer les conditions de la chirurgie thoracique, le RIVL a été étendu à certains cas dans la pratique des soins intensifs. Ici, les patients présentant une atteinte pulmonaire unilatérale peuvent devenir des candidats à une ventilation séparée. Il a été démontré que ce type de ventilation améliore l'oxygénation chez les patients atteints de pneumonie unilatérale, d'œdème pulmonaire et de contusions.

Protéger un poumon sain du contenu du poumon affecté, obtenu en isolant chacun d'eux, peut sauver la vie des patients présentant une hémorragie massive ou un abcès pulmonaire. De plus, le RIVL peut être utile chez les patients atteints de fistule broncho-pleurale. Pour chaque poumon, des paramètres de rotation individuels peuvent être définis, y compris des valeurs pour TO, le débit, la PEP et la NPP. Il n'est pas nécessaire de synchroniser le fonctionnement de deux respirateurs, car, comme le montre la pratique, la stabilité hémodynamique est mieux atteinte lorsqu'ils fonctionnent de manière asynchrone.

La ventilation par appareillage est principalement utilisée pour le traitement de l'échec de la ventilation, de la congestion et de l'œdème pulmonaires, et du syndrome de « petit débit cardiaque ».

Panne de ventilation. Il existe trois principaux groupes de patients présentant une insuffisance ventilatoire nécessitant une ventilation mécanique. Le premier groupe se compose de patients avec des poumons relativement normaux, mais avec une dépression du centre respiratoire. L'éventail de ce groupe est assez large: des patients présentant une dépression postopératoire du centre respiratoire (causée par des substances médicamenteuses) qui ont besoin d'une ventilation mécanique pendant plusieurs heures aux patients chez lesquels la défaite du centre respiratoire est causée par une embolie, un épisode d'hypoxie ou un arrêt cardiaque, et nécessitant une ventilation mécanique pendant plusieurs jours. Le meilleur indicateur qui détermine le besoin de ventilation artificielle est le niveau de pCO 2 artériel supérieur à 55-60 mm Hg. Art., bien que d'autres facteurs puissent influencer la solution de ce problème. Par exemple, de nombreux patients après une circulation extracorporelle développent une alcalose métabolique associée à l'utilisation préopératoire de diurétiques ( causant des pertes potassium) et l'élimination de grandes quantités de citrate de sang en conserve. Avec une alcalose métabolique prononcée, une dépression respiratoire se produit, ce qui conduit à la normalisation du pH. Dans ces conditions (par exemple, avec BE + 10 meq/l et pCO 2 60 mm Hg), ce serait une erreur évidente de recourir à la ventilation artificielle du patient.

Le deuxième groupe, lié à l'échec de la ventilation, comprend les patients âgés et d'âge moyen atteints de maladies pulmonaires chroniques. Ils ont souvent un espace mort physiologique, un mélange veineux et une résistance des voies respiratoires accrus. Le traitement de ces patients présente un certain problème, car l'utilisation d'une oxygénothérapie non contrôlée peut entraîner une hypercapnie, et l'oxygénothérapie contrôlée ne normalise pas toujours complètement la pCO 2 artérielle abaissée. L'utilisation d'isoprénaline* et d'autres bronchodilatateurs augmente le risque d'hypercapnie et d'hypoxémie (Fordham, Resnekoy, 1968). Par conséquent, il peut être nécessaire de transférer le patient sous ventilation artificielle plus tôt que chez les patients sans maladies concomitantes poumons. Dans de tels cas, la décision d'utiliser la ventilation mécanique doit être fondée sur une analyse approfondie des fonctions cardiaques et respiratoires.

L'évaluation de l'état des patients du troisième groupe rencontre également certaines difficultés. Ces patients présentent généralement des signes évidents d'insuffisance respiratoire, cependant, les modifications des gaz sanguins sont beaucoup moins prononcées qu'on pourrait s'y attendre, à en juger par état clinique malade. Ceci s'explique par le fait que grand nombre les facteurs. La formation d'une quantité importante de sécrétions, des zones d'atélectasie dispersées, une congestion des poumons, un épanchement pleural et un cœur volumineux - tout cela entraîne une augmentation significative du travail respiratoire. Dans le même temps, une diminution du débit sanguin cérébral, une hypoxémie, des sédatifs et une toxémie peuvent provoquer une dépression du centre respiratoire. Finalement, il arrive un moment où la résistance respiratoire dépasse la capacité du patient à fournir une ventilation adéquate - une défaillance de la ventilation se produit. Par conséquent, le réglage des indications pour la ventilation par appareil chez ces patients est déterminé principalement par les signes cliniques et dépend largement de la présence de manifestations externes troubles respiratoires. Ces signes incluent une augmentation de la fréquence respiratoire (plus de 30-35 par minute chez l'adulte et plus de 40-45 par minute chez l'enfant), acquérant une difficulté à « grogner » avec l'utilisation des muscles accessoires. Le patient a l'air émacié, ne peut à peine prononcer que quelques mots, se désintéresse de l'environnement. Une augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 100 à 120 battements par minute chez les adultes et plus de 130 battements par minute chez les enfants) et un certain assombrissement de la conscience indiquent la nécessité de mesures urgentes. Les gaz du sang dans ces cas ne reflètent souvent pas la gravité de l'état du patient. La pCO 2 artérielle dépasse rarement 50-55 mm Hg. Art. Parfois, cependant, une faible pO 2 artérielle indique une augmentation marquée du shunt droite-gauche et peut-être une baisse du débit cardiaque. Ce dernier peut généralement être déterminé par la faible pO 2 du sang veineux mixte.

Lors de l'établissement des indications de ventilation mécanique, il est nécessaire de prendre en compte l'historique, la nature de l'opération réalisée, l'évolution générale de la période postopératoire et la présence de troubles respiratoires. En général, la ventilation mécanique est utilisée plus tôt chez les patients présentant des maladies pulmonaires antérieures et une nature complexe du défaut, surtout s'il existe des doutes sur la nature radicale de l'opération. La survenue d'un œdème pulmonaire est également une indication de plus début précoce traitement. Ainsi, la ventilation mécanique doit être appliquée plus tôt chez un patient ayant subi une correction radicale de la tétrade de Fallot que chez un patient opéré d'une simple communication interventriculaire. De même, la trachéotomie et la ventilation mécanique peuvent être utilisées à titre prophylactique en fin d'opération chez un patient présentant une augmentation prononcée de la pression dans l'oreillette gauche et maladie chronique antécédents de poumons subissant une chirurgie de remplacement la valve mitrale... Il convient de garder à l'esprit que les troubles respiratoires émergents à l'avenir peuvent progresser extrêmement rapidement.

Œdème pulmonaire... La détection d'une congestion des poumons ou de leur œdème lors d'un examen radiologique ne peut pas être considérée comme une indication suffisante pour la ventilation mécanique. La situation doit être évaluée en tenant compte de l'histoire, des changements de pression dans l'oreillette gauche et A - apO 2. Chez un patient présentant une augmentation à long terme de la pression dans l'oreillette gauche, l'œdème se développe relativement rarement. Cependant, une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche au-dessus du niveau initial peut être considérée comme la plus indicateur important en faveur du début de la ventilation des équipements. Très informations utiles donne aussi la valeur de - аO2 pendant la respiration oxygène pur... Cet indicateur doit être utilisé pour évaluer l'efficacité du traitement. Si A - apO 2 en respirant 100 % d'oxygène, malgré toutes les mesures prises, continue de croître, ou si dans les mêmes conditions la pO 2 artérielle chute en dessous de 100-200 mm Hg. Art., bien sûr, vous devez recourir à la ventilation artificielle.

Syndromes de « petit débit cardiaque » et « poumons de postperfusion ». Étant donné que la sélection correcte des patients pour la chirurgie et la technique chirurgicale se sont considérablement améliorées ces dernières années, le premier de ces syndromes est moins fréquent. Un patient avec un faible débit cardiaque présente une cyanose, une vasoconstriction périphérique et une pression artérielle basse en combinaison avec une pression veineuse élevée. Le débit urinaire est réduit ou absent. L'acidose métabolique est fréquente. Un obscurcissement de la conscience s'installe progressivement. La pO2 du sang veineux mélangé est généralement faible. Parfois, la circulation périphérique est si limitée que la perfusion de la plupart des tissus périphériques est absente. Dans ce cas, la pO 2 du sang veineux mixte peut être normale malgré le faible débit cardiaque. Ces patients ont, en règle générale, des poumons parfaitement propres et il n'y a pas d'indications pour la ventilation mécanique ** à l'exception de la possibilité d'une diminution du travail respiratoire. Comme son augmentation chez ce type de patients est peu probable, la nécessité d'une ventilation artificielle est très discutable.

En revanche, des données ont été obtenues qui permettent de considérer la ventilation mécanique comme incontestablement conseillée dans le « syndrome pulmonaire postperfusion ». Comme déjà mentionné, un trait caractéristique de ce syndrome est une augmentation prononcée du mélange veineux et du shunt intrapulmonaire de droite à gauche. Des phénomènes similaires se produisent chez tous les patients opérés sous circulation extracorporelle, mais leur sévérité varie significativement selon les patients. Dans une large mesure, le shunt est dû à la présence d'exsudat dans les alvéoles, ce qui détermine une vitesse de normalisation plutôt lente. Cependant, il y a toujours un autre composant associé à l'apparition de l'atélectasie. Dans ce cas, une physiothérapie vigoureuse et une ventilation mécanique prolongée peuvent aider. L'effet des shunts restants peut être atténué en utilisant 100 % d'oxygène. Puisqu'il est connu que dans cette condition le travail respiratoire est augmenté, sa diminution conduira à une nouvelle amélioration de l'oxygénation artérielle. Ceci augmente la saturation du sang veineux mixte et atténue ainsi l'effet du shunt sur l'oxygénation artérielle. Ainsi, on peut conclure que bien que la ventilation mécanique soit capable de réduire le débit cardiaque (Grenvik, 1966), une diminution du travail respiratoire et du mélange veineux total compensent généralement plus que ce changement. Par conséquent état général le patient s'améliore considérablement.

* β-stimulant. Le médicament est également connu sous d'autres noms : izuprel, isoprotérénol, izadrine, novodrine (env. Transl.).

** Le point de vue des auteurs nous paraît pour le moins controversé, tant notre expérience que les observations d'autres auteurs (V.I.Burakovsky et al., 1971) témoignent des bénéfices incontestables de la ventilation artificielle en association avec d'autres interventions thérapeutiques(traduction env.).

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