Caractéristiques de l'évolution de l'infection à cytomégalovirus chez la femme et méthodes de son traitement. Comment l'infection à cytomégalovirus s'infecte-t-elle? Quelles méthodes de traitement la médecine moderne offre-t-elle?

L'infection à cytomégalovirus est une pathologie virale provoquée par un agent infectieux de la sous-famille des bêta-herpèsvirus. La propagation généralisée de l'infection est observée, le processus d'infection se produit si une personne en bonne santé est en contact étroit avec des porteurs de l'infection. Si le système immunitaire fonctionne correctement, un traitement cytomégalo infection virale chez les femmes, ce n'est pas nécessaire.

Quels sont les signes du cytomégalovirus chez les femmes et les hommes ? Quels médicaments doivent être utilisés pour traiter l'infection à cytomégalovirus? Nous répondons à ces questions et à d'autres dans cet article.

cytomégalovirus au microscope

Infection à CMV chez la femme - qu'est-ce que c'est ?

Il s'agit d'une pathologie d'origine virale, qui s'apparente aux symptômes d'un rhume persistant : plaintes, faiblesse, malaise, mal de tête... Les glandes salivaires sont enflammées, il y a une salivation pathologique abondante.

L'analyse du CMV chez la femme montre que les cellules affectées par l'infection sont considérablement augmentées en taille, c'est pourquoi l'infection est appelée « cytomégalie », ce qui signifie « cellules géantes ».

Des anticorps contre le virus sont détectés chez 12 à 16 % des adolescents et plus de la moitié de la population adulte. Pendant longtemps, le virus peut être dormant et ne pas se manifester. Cependant, avec un affaiblissement du système immunitaire, son activation est possible.

Modes d'infection chez l'adulte

photo de cytomégalovirus chez la femme

Le cytomégalovirus principal chez l'adulte se produit par la salive, ainsi que par une interaction prolongée avec une personne infectée. La maladie peut être transmise comme suit :

• Gouttelettes en suspension dans l'air (lors de la toux, des baisers, etc.).
• Pendant les rapports sexuels avec un porteur.
• Lors d'une transfusion sanguine.
• Pendant la période de port d'un enfant.

Existe un grand nombre de les personnes qui ne savent pas qu'elles ont un cytomégalovirus positif et sont porteuses de l'infection, puisque le virus est à l'état latent.

Caractéristiques du CMV chez les hommes et les femmes

Le cytomégalovirus chez les hommes et les femmes sans altération du fonctionnement du système immunitaire se manifeste sous la forme d'un syndrome de type mononucléose :

• Fièvre prolongée (plus de 30 jours), accompagnée d'une augmentation significative de la température corporelle, frissons.
• Les symptômes du CMV chez les femmes et les hommes sont associés à des plaintes de maux de gorge.
• Myalgie, maux de tête.
• Les premiers signes chez les femmes et les hommes peuvent être associés à une augmentation ganglions lymphatiques.
• Des éruptions cutanées similaires à la rubéole se forment.
• Les symptômes du CMV chez les hommes et les femmes se manifestent également sous la forme de plaintes d'une diminution significative de la capacité de travail, d'une fatigue accrue et d'une faiblesse.
• Dans des cas isolés, le développement de la jaunisse et de l'hépatite est observé.
• Parfois, il existe des manifestations à faibles symptômes du cytomégalovirus chez les femmes en âge de procréer.

Les symptômes du cytomégalovirus chez les femmes et les hommes qui ont eu une infection peuvent disparaître d'eux-mêmes, mais la personne continue d'être porteuse et excrète le virus avec la salive et d'autres fluides physiologiques.

Une fois la primo-infection survenue, le virus reste dans le corps humain sous une forme latente jusqu'à ce qu'un facteur endogène ou enzogénique affecte son activation.

Manifestations d'infection chez les patients immunodéprimés

photo infection à cytomégalovirus chez la femme et ses symptômes

Certaines catégories de patients (par exemple, les personnes ayant subi une greffe) prennent des immunosuppresseurs, qui suppriment les réactions immunitaires et provoquent l'activation du CMV dans le corps. Une infection virale est observée chez presque tous les patients infectés par le VIH.

• Au stade initial de l'activation du virus, on observe le développement d'un malaise, de douleurs musculaires et articulaires, de fièvre, d'une transpiration accrue la nuit.
• À l'avenir, il y a le développement de l'hépatite à cytomégalovirus, de la pneumonie, de l'encéphalite, lésions ulcéreuses estomac et saignements d'estomac.
• Chez les femmes, il peut y avoir des dommages aux ovaires, au col de l'utérus, à la couche interne de l'utérus, au vagin.

Les patients qui s'intéressent à la façon dont cela affecte la conception du cytomégalovirus chez les hommes doivent tenir compte du fait que l'infection peut affecter la région testiculaire et prostatique. Dans certains cas, cela peut entraîner une altération de la fertilité et nécessite la mise en place d'un schéma thérapeutique.

Le cours du processus pathologique

Les signes de cyatomegalovirus chez les femmes et les hommes différeront en fonction de l'évolution du processus pathologique.

Comment évolue l'infection à CMV	Symptômes chez les femmes et les hommes	Caractéristiques
Dans le contexte du fonctionnement normal du système immunitaire	La période d'incubation dure jusqu'à 2 mois.L'infection à cytomégalovirus chez les femmes et les hommes se manifeste par un syndrome de type mononucléose. Le cytomégalovirus chez un adulte peut durer de 14 jours à 1,5 mois.	Dans la plupart des cas, des symptômes non spécifiques apparaissent et un traitement peut ne pas être nécessaire. Cela est dû au fait qu'avec le fonctionnement normal du système immunitaire, le corps peut développer indépendamment des anticorps contre une infection virale. Dans ce cas, le cytomégalovirus chez l'adulte peut se transmettre seul, sans l'utilisation de médicaments.
Cytomégalovirus chez les hommes et les femmes affaiblis le système immunitaire	Évolution aiguë et prononcée de la maladie.	Des infections généralisées se développent, le virus infecte les reins, le foie, les poumons, les organes de la vision, le pancréas. Les patients ayant des antécédents de greffe d'organe et d'infection par le VIH sont sensibles à l'infection.

Après avoir examiné les informations sur la façon dont le cytomégalovirus se manifeste chez la femme, dès les premiers signes du développement d'un processus pathologique, il est recommandé de consulter un médecin.

Formes de la maladie

La classification des infections à cytomégalovirus est la suivante :

• La forme latente est caractérisée par l'absence de toute manifestation de la maladie.
• Le développement de la forme subclinique s'accompagne de symptômes non spécifiques(fièvre, maux de tête, faiblesse), qui sont caractéristiques de nombreuses autres maladies.
• Sous forme congénitale, l'infection se transmet de la mère à l'enfant pendant la gestation ou l'accouchement.
• Dans la forme acquise, le virus est localisé dans la salive, sous la forme généralisée, au niveau de plusieurs organes.
• Avec la septicémie virale, il y a une concentration accrue du virus dans le plasma sanguin et des dommages un grand nombre les organes internes.

Le développement d'une forme cliniquement prononcée peut être aiguë, subaiguë et chronique:

• Dans le premier cas, il y a une manifestation soudaine et prononcée de symptômes, qui disparaissent rapidement.
• Avec une forme subaiguë, il y a développement progressif processus pathologique, les symptômes sont bénins.
• L'infection chronique à cytomégalovirus chez l'adulte s'exprime comme une manifestation périodique des symptômes de la maladie.

Dans les états d'immunodéficience sévère, le développement d'une forme aiguë de la maladie peut entraîner la mort.

Diagnostique

photo de cytomégalovirus chez l'homme

Avant de décider comment traiter le cytomégalovirus chez les hommes et les femmes, le médecin procède à un examen à temps plein et prescrit examen de synthèse... Un diagnostic précis dépend du tableau clinique de la maladie et des résultats des tests de laboratoire :

• Un test sanguin général, qui peut indiquer une augmentation du contenu quantitatif des leucocytes.
• Isolement de virus dans des cultures cellulaires.
• Réalisation d'études cytologiques et microscopie optique.
• La mise en œuvre du dosage immunoenzymatique, lorsqu'il est possible de détecter dans le sang des anticorps spécifiques de certaines classes d'infection virale. La norme dans le sang d'un adulte est déterminée individuellement, en fonction de l'état du système immunitaire.
• Recommandé pour les femmes examen gynécologique pour la détection d'une infection dans le canal cervical.

Important!

Le taux d'anticorps anti-cytomégalovirus igg chez la femme peut atteindre 0,5 IgM. Le fait que des anticorps soient produits dans le corps de l'hôte est bon signe indiquant le fonctionnement normal du système immunitaire. Cependant, dans le cas où l'anti cmv igg au-dessus de la norme chez les femmes, en particulier celles qui attendent la naissance d'un enfant, une consultation immédiate avec un médecin spécialiste des maladies infectieuses est requise.

Traitement du cytomégalovirus

Pour répondre à la question de savoir si le cytomégalovirus chez la femme ne peut médecin diplômé après l'examen, en tenant compte des violations qui l'accompagnent.

Groupe de patients	Thérapie	Caractéristiques de la thérapie
Traitement du cytomégalovirus chez les hommes et les femmes ayant une immunité normale, sous une forme non compliquée	Ne nécessite pas de mesures spécifiques. Il est recommandé d'effectuer des mesures thérapeutiques par analogie avec la thérapie du rhume.	Des médicaments antipyrétiques, des analgésiques peuvent être recommandés. Afin d'éliminer l'intoxication, le traitement est complété par le respect du régime de consommation d'alcool.
Patients à risque : personnes ayant subi une transplantation d'organe, nécessitant une hémodialyse, et patients ayant des antécédents de tumeurs malignes.	Le traitement du cytomégalovirus chez l'adulte est nécessaire si des formes généralisées d'infections sont identifiées. Le schéma thérapeutique du cytomégalovirus chez la femme et l'homme est identique : des médicaments à base de ganciclovir sont utilisés. Il est recommandé d'effectuer le traitement du cytomégalovirus chez les femmes et les hommes dans des conditions stationnaires.	Les critiques indiquent que le médicament a un certain nombre de graves effets indésirables Effets secondaires, y compris le développement de l'anémie, de la neutropénie, de la thrombocytopénie. Le médicament n'est pas utilisé pour traiter les femmes qui attendent un bébé ou les patients ayant des antécédents d'insuffisance rénale.
Patients infectés par le VIH	Le traitement du CMV chez les femmes et les hommes est effectué à l'aide du médicament Foscarnet. Le processus doit être effectué sous la surveillance constante d'un médecin qui ajustera rapidement la posologie.	Dans le contexte de l'utilisation du médicament, il est possible effets indésirables sous forme de troubles du métabolisme électrolytique, de manifestations, de troubles de la miction, de nausées, de dysfonctionnement rénal.

Important!

Les médicaments à base de ganciclovir ne sont pas utilisés pour traiter les patients atteints de fonctionnement normal système immunitaire! Après avoir étudié les informations sur la façon de traiter le cytomégalovirus chez l'adulte, il est fortement recommandé de s'abstenir de l'automédication.

Complications

Il est important non seulement d'avoir des informations sur la façon dont le traitement se déroule. infection à cytomégalovirus chez les adultes. Vous devez également comprendre le cytomégalovirus pour les femmes et les hommes.

• Le cytomégalovirus chez les femmes en attente d'apparition est dangereux pour une fausse couche si la patiente est infectée au cours des 12 premières semaines. L'infection après cette période est dangereuse par le développement de complications sous forme de cytomégalie congénitale.
• L'infection peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les catégories de patients énumérées doivent être soumises à une protection maximale contre les infections virales. En cas d'infection, il est nécessaire de commencer le traitement de l'infection à cytomégalovirus chez ces personnes le plus tôt possible en raison du risque d'hépatite, de rétinite, de syndromes radiculaires, de colite, d'œsophagite, de pneumopathie d'origine cytomégalovirus.
• Une complication chez les patients infectés par le VIH peut être le développement d'une hémorragie interne et une diminution significative de la vision, jusqu'à sa perte complète. Avec des lésions multiples, un dysfonctionnement des organes internes se développe, ce qui est fatal.

Actions préventives

Il est nécessaire d'accorder une attention particulière à la prévention d'une éventuelle infection pour les catégories de patients appartenant au groupe à risque. La prophylaxie non spécifique sous forme d'hygiène personnelle est inefficace, il est donc recommandé de faire attention à l'utilisation de médicaments tels que le ganciclovir, le fornet, l'acyclovir.

Les femmes qui envisagent de concevoir un enfant doivent subir un test de dépistage des infections TORCH, notamment le cytomégalovirus, l'herpès, la rubéole, la toxoplasmose. Cela évitera problèmes possibles lors du portage, pendant et après la naissance d'un enfant.

Avant de commencer le traitement du cytomégalovirus, il est nécessaire de diagnostiquer avec précision la maladie et de déterminer si le traitement du CMVI est nécessaire dans votre cas. Comme ce n'est pas toujours nécessaire, vous devez en être conscient. De plus, il n'est pas facile de diagnostiquer la présence d'une infection à cytomégalovirus et il est facile de confondre le CMV avec d'autres maladies. Ci-dessous, nous expliquerons comment guérir le cytomégalovirus et comment il est traité, ainsi que dans quels cas cela est nécessaire.

L'infection à cytomégalovirus ne doit être traitée que lorsque la maladie constitue un danger indéniable pour corps humain... Seul un spécialiste, après avoir visité une clinique pour diagnostiquer la maladie, identifie clairement de tels cas. Si le corps présente des symptômes d'infection généralisée à cytomégalovirus, il est alors extrêmement important de se rendre à la clinique. Le schéma thérapeutique du cytomégalovirus ne peut être établi qu'après un examen personnel du patient.

Une personne qui s'est remise du cytomégalovirus et qui a souffert d'une maladie infectieuse sans conséquences graves acquiert une immunité assez forte. Dans l'écrasante majorité, l'infection à cytomégalovirus, affectant le corps humain, ne provoque aucun symptôme. Le virus lui-même dans le corps prend un mode dormant, restant dans une personne pour toujours. Et il se manifeste, provoquant des rechutes, accompagnées de toutes sortes de complications, uniquement avec un fort affaiblissement du système immunitaire.

Dans tous les cas, le traitement de l'infection à cytomégalovirus poursuit l'objectif déclaré - atténuer considérablement l'impact négatif de l'infection virale sur le corps humain. Le plus souvent, après une infection, une personne dotée d'un système immunitaire suffisamment fort tolère facilement une épidémie initiale maladie infectieuse, par conséquent, il n'est pas nécessaire qu'une personne atteinte de cytomégalovirus se rende à l'hôpital. Chez ces personnes, après une manifestation à court terme, l'ensemble des symptômes créés cesse sans laisser de trace. En conséquence, la maladie passe largement inaperçue.

Quand le traitement du cytomégalovirus est-il vraiment nécessaire ?

Les circonstances particulières, selon lesquelles le médecin traitant détermine le traitement de l'infection à cytomégalovirus chez l'adulte ou l'enfant, sont liées à des manifestations telles que :

• La présence d'une immunodéficience acquise ou congénitale chez un patient de tout âge.
• Stade généralisé - la propagation étendue du virus s'accompagne d'un processus inflammatoire très douloureux dans tout le corps ou dans un organe spécifique dans le contexte de la présence d'autres infections qui affaiblissent les fonctions protectrices de base du corps humain.
• Évolution compliquée ou exacerbée du cytomégalovirus ou préparation au traitement de la transplantation allogénique d'organes, de la pneumonie, de l'encéphalite, des maladies oncologiques - lors de l'utilisation d'un traitement qui supprime gravement le système immunitaire.
• Au cours du premier trimestre de la grossesse, les femmes dont l'immunité est affaiblie peuvent développer un cytomégalovirus primaire, qui peut potentiellement causer des dommages extrêmement graves au fœtus et peut également provoquer une fausse couche.

Stade généralisé ou exacerbation symptomatique Les maladies de l'infection à cytomégalovirus sont souvent caractérisées par le fait que la plupart des patients et même parfois certains médecins confondent cette maladie virale en raison de la similitude avec les symptômes de la grippe ou des maladies ARVI. Et aussi avec d'autres maladies infectieuses. Cela conduit souvent à un traitement incorrect et à un risque élevé de développer des complications graves.

Avec un diagnostic différentiel absolument précis, le patient se verra prescrire le traitement le plus adéquat pour le cytomégalovirus. Et les médicaments sont prescrits pour le bon usage.

Médicaments et vitamines pour le traitement de l'infection à cytomégalovirus

Voyons comment traiter le cytomégalovirus avec des médicaments. Le principal médicaments de l'infection à cytomégalovirus et de leur traitement, sont divisés en plusieurs petits groupes :

• Remèdes symptomatiques- apporter un soulagement, anesthésier, éliminer l'inflammation, resserrer les vaisseaux sanguins (gouttes dans le nez, gouttes pour les yeux, analgésiques, anti-inflammatoires, remèdes populaires).
• Médicaments antiviraux- supprimer l'activité de l'infection (Ganciclovir, Panavir, Tsidofovir, Foscarnet).
• Médicaments pour le traitement du syndrome- restaurer les organes et tissus endommagés en cas de complications (capsules, suppositoires, comprimés, injections, gels, pommades, gouttes).
• Immunomodulateurs- renforcer et stimuler le système immunitaire (Leukinferon, Roferon A, Neovir, Genferon, Viferon).
• Immunoglobulines- lier et détruire les particules virales (Neocytotect, Cytotect, Megalotect).
• Complexe de vitamines et minéraux- pour soutenir le système immunitaire.

Chez l'homme, le cytomégalovirus est traité médicaments antiviraux- Foscarnet, Ganciclovir, Viferon. Et les immunoglobulines - Cytotect, Megalotect.

Chez les femmes, le cytomégalovirus est traité avec des médicaments antiviraux - Acyclovir, Viferon, Genferon, Cycloferon.

Liste des médicaments

1. Foscarnet est un médicament antiviral. Le cytomégalovirus infectieux est traité avec assez de succès avec Foscarnet. Il est appliqué lorsque cas sévères maladies et sous des formes complexes d'exacerbations possibles qui peuvent être causées par d'autres maladies. Il est conseillé d'utiliser ce médicament avec un système immunitaire affaibli chez un patient. Lorsque le médicament pénètre dans la cellule malade, l'allongement de la chaîne virale est perturbé, c'est-à-dire que le médicament ralentit, puis arrête complètement la multiplication active du virus.
2. Le ganciclovir est un médicament antiviral. Le médicament est l'un des plus efficaces, assez difficile à utiliser dans la pratique. Le remède est prescrit pour l'évolution de la maladie - infection à cytomégalovirus, compliquée de pathologies organiques particulièrement graves, d'inflammations assez étendues. Il est également utilisé pour la prévention des infections virales, des infections congénitales à CMV. Forme de libération - comprimés et poudre cristalline du groupe des solvants hydrophiles polaires. Pour gel pour les yeux ou par injection, le médicament est disponible sous forme de lyophilisat. L'utilisation de Ganciclovir est conseillée dans le traitement du cytomégalovirus, une infection herpétique.
3. Cytotect est une immunoglobuline. Pour de nombreux patients, Cytotect semble être l'un des agents les plus optimaux pour le traitement du cytomégalovirus. Le médicament combine une efficacité assez efficace et une absence presque totale de toxicité générale et de contre-indications relatives. Il est prescrit en prophylaxie chez les patients dont le système immunitaire est affaibli par des médicaments. Empêche les manifestations massives de la maladie après une infection par CMVI. Une fois appliqué, vous pouvez créer : des maux de tête ; nausée et vomissements; frissons et fièvre; douleurs articulaires et maux de dos légers; abaissant parfois la tension artérielle.
4. Neovir est un immunostimulant. Solution injectable, utilisée comme médicament immunostimulant pour le traitement et la prévention de l'infection à cytomégalovirus chez les personnes immunodéprimées.
5. Viferon est un immunomodulateur. Suppositoires à action antivirale. Il est utilisé pour les complications maladies infectieuses, avec une inflammation primaire, ainsi qu'une récurrence d'une infection localisée à cytomégalovirus. Le médicament est administré par voie rectale. Lorsqu'il est appliqué, il peut provoquer une allergie sous la forme d'une éruption cutanée.
6. La bischofite est un anti-inflammatoire. Il est produit sous forme de baume (gel) en tube ou dans un récipient en verre sous forme de saumure. Il est appliqué localement comme boue thérapeutique ou eau minérale.

Liste des vitamines

1. C - Antioxydant à large spectre d'action. Stimule le travail des cellules qui dévorent les bactéries et les virus dans le sang. Augmente la résistance du corps humain diverses infectionsà l'aide de la résistance des cellules à la pénétration d'agents infectieux.
2. B9 - pour le maintien puissant de l'usine de fabrication (moelle osseuse) du système immunitaire du corps humain.

À règles générales le traitement du cytomégalovirus comprend l'hospitalisation du patient dans les cas où cela est extrêmement nécessaire. Puisque pendant la période de traitement le patient apparaît comme une source très active d'infection virale pour les autres, le patient doit limiter considérablement tout contact avec les personnes. Assurez une paix absolue autant que possible. Offrir le meilleur les conditions nécessaires microclimat. Respectez des règles strictes d'hygiène personnelle. Utilisez un régime thérapeutique et prophylactique.

En respectant scrupuleusement ces règles et toutes les recommandations du médecin traitant, vous pouvez compter sur une élimination assez rapide et la plus efficace de l'infection et éviter les complications et les rechutes.

Traitement avec des remèdes populaires

Si une personne entendait que des personnes étaient traitées pour le cytomégalovirus avec des médicaments à domicile, alors c'est une idée fausse qu'il est possible, grâce à la médecine traditionnelle, de faire face à une tâche aussi difficile. Le traitement d'une telle infection et de toutes sortes de complications ne doit pas se dérouler seul sans la supervision d'un spécialiste. Mais soutient le système immunitaire remèdes populaires tout à fait approprié.

Le cytomégalovirus est aujourd'hui considéré comme une infection courante. Les symptômes chez les femmes peuvent survenir dans les deux forme légère, et complètement absent, ce qui peut s'expliquer par l'évolution latente de la maladie. Si le système immunitaire d'une personne est suffisamment fort, les agents infectieux ne constituent pas une menace pour le corps. Sinon, surtout avec une immunodéficience existante ou après une greffe, le cytomégalovirus peut entraîner des complications dangereuses.

Le cytomégalovirus chez la femme, lorsqu'il est ingéré, provoque une maladie infectieuse chronique. Pour la plupart, en tant que tel, il n'y a pas de manifestations d'infection, mais il n'est pas rare que des symptômes prononcés se produisent. La principale raison de l'entrée d'agents étrangers dans le corps d'une femme est un système immunitaire affaibli. Dans le même temps, il n'est plus en mesure de lutter contre les infections pénétrantes, ce qui leur permet de prendre pied dans les organes et systèmes internes. Malheureusement, les personnes de tout âge sont sensibles à la maladie.

La principale entrée du virus dans le corps d'une femme provient du porteur direct de cette infection. Une maladie secondaire est causée par l'influence d'un certain facteur externe ou interne qui affecte négativement fonction de protection immunité. Les causes profondes peuvent être appelées :

• transmission de l'infection à un enfant pendant le travail ou pendant la période prénatale ;
• l'entrée du virus dans le corps lorsqu'une personne malade tousse, éternue ou s'embrasse ;
• infection à la suite d'une transfusion de sang infecté à une personne en bonne santé;
• les rapports sexuels avec un partenaire malade sont une autre cause de transmission.

L'évolution active de l'infection à cytomégalovirus peut être causée par des facteurs provoquants tels que le développement concomitant d'un cancer, d'une infection par le VIH ou du SIDA, d'une pathologie tube digestif... Les médicaments anticancéreux et les antidépresseurs, qu'une personne prend, peuvent également « réveiller » le virus.

Symptômes de la maladie aiguë

Le CMV (infection à cytomégalovirus) s'accompagne de symptômes qui diffèrent d'une personne à l'autre, selon la forme de la maladie. Dans la plupart des cas, une évolution latente est diagnostiquée, dans laquelle des symptômes prononcés n'apparaissent que sous l'effet d'un facteur provoquant. Dans ce cas, il existe une forme aiguë de la maladie. Chez certaines personnes, des lésions graves des organes internes sont observées, ce qui caractérise la forme généralisée de la pathologie.

La forme aiguë de la maladie à cytomégalovirus présente des similitudes avec la mononucléose infectieuse. Son début est abrupt, avec une montée température totale et le syndrome fébrile. En plus de cette symptomatologie, les premiers signes de pathologie se trouvent également dans la défaite des ganglions lymphatiques, au cours de laquelle ils augmentent de taille. On note également leur douleur, leur douceur et leur élasticité accrues.

Au stade 1 du développement de l'infection aiguë à cytomégalovirus, les ganglions lymphatiques cervicaux sont impliqués dans la lésion. Après eux, les augmentations sous-maxillaires, axillaires et inguinales. C'est l'adénopathie qui est le premier signe de la maladie et le dernier de sa disparition. D'autres symptômes de cette maladie incluent des maux de tête, un malaise général, une hépatomégalie (une augmentation de la taille d'un organe tel que le foie), des cellules mononucléées atypiques dans le sang.

La principale différence entre l'infection à cytomégalovirus et la mononucléose est l'absence d'amygdalite dans le premier cas. De plus, les ganglions lymphatiques occipitaux et la rate sont rarement hypertrophiés.

Symptômes de la maladie de la forme généralisée

Cette forme de la maladie se manifeste assez rarement, mais avec le développement de symptômes graves. Fondamentalement, l'infection à cytomégalovirus généralisée chez les femmes survient dans le contexte d'une immunodéficience ou d'une autre infection. Dans le premier cas, le facteur précédent peut être la chimiothérapie ou la radiothérapie, et dans le second, l'infection par le VIH. La forme généralisée de la maladie peut survenir en même temps que des lésions des organes internes, des vaisseaux sanguins, des nerfs et des glandes salivaires.

Développement de l'hépatite à cytomégalovirus et de la pneumonie

L'hépatite à cytomégalovirus s'accompagne de l'implication des cellules organiques et des vaisseaux sanguins dans le processus pathologique. Dans ce cas, il se produit une infiltration inflammatoire et une nécrose. Les cellules mortes sont exfoliées et infiltrées voie biliaire, l'obstruant et provoquant une stagnation. En conséquence, la jaunisse, dont le principal symptôme est le jaunissement. la peau... Il y a aussi un malaise général, des nausées et des vomissements.

Au début du développement d'une infection généralisée à cytomégalovirus, une pneumonie interstitielle se produit, qui s'accompagne de lésions non pas des alvéoles, mais de leurs parois, capillaires et tissus autour des vaisseaux. Le traitement de ce type de pneumonie est difficile, ce qui explique sa longue évolution. Dans certains cas, il existe un lien infections bactériennes avec l'apparition des symptômes suivants: augmentation significative de la température générale, syndrome fébrile, toux avec expectorations, sensation de manque d'air.

Développement de la rétinite à cytomégalovirus et de la sialoadénite

Une maladie telle que la rétinite s'accompagne de lésions de la rétine optique. Les deux yeux sont impliqués dans le processus pathologique. La rétinite se manifeste par les symptômes suivants : photophobie, opacification et chair de poule.

Avec la sialoadénite, les glandes salivaires, en particulier les glandes parotides, sont affectées. Dans ce cas, une augmentation de la température générale se produit, l'apparition d'un syndrome de douleur lancinante dans la zone touchée, une diminution de la salivation et de la sécheresse dans cavité buccale.

Développement de la néphrite à cytomégalovirus et des maladies de l'appareil reproducteur

Le processus inflammatoire dans les reins se développe dans des zones de l'organe telles que les tubules, les capsules, les glomérules. En plus des reins, les uretères et la vessie peuvent être impliqués. L'insuffisance rénale se développe assez rapidement, ce qui s'accompagne de l'apparition d'un sédiment dans les urines, comprenant des cellules épithéliales et cytomégalovirus.

Peut-être le développement de la cervicite, de l'endométrite, de la salpingite - ces pathologies chroniques. Dans ce cas, un tel symptôme se présente sous la forme d'une douleur périodique et inexprimée dans le bas-ventre, qui se manifeste pendant la miction et pendant les rapports sexuels.

Caractéristiques de l'évolution de l'infection à cytomégalovirus chez les femmes atteintes du SIDA

Selon de nombreuses études, 9 femmes sur 10 atteintes du syndrome d'immunodéficience acquise sont également infectées par le cytomégalovirus. Ces patients souffrent souvent pneumonie bilatérale, qui s'accompagne d'une lésion du tissu pulmonaire. Une telle maladie concomitante se caractérise par une évolution prolongée avec l'apparition d'une toux douloureuse et d'un essoufflement. Un autre symptôme du cytomégalovirus chez les femmes atteintes du SIDA est l'encéphalite, dont les complications sont la démence, une diminution de la mémoire et de l'attention.

Impliqué dans la défaite et système nerveux... Une polyradiculopathie se développe souvent - une maladie caractérisée par des lésions des racines nerveuses, malaise général et des douleurs dans les membres inférieurs. L'infection à cytomégalovirus chez les femmes atteintes du SIDA se produit également avec l'implication d'organes dans le processus pathologique tels que:

• reins, suivis du développement d'une néphrite aiguë, etc.;
• foie, avec apparition d'hépatite, ictère, insuffisance hépatique, etc.;
• pancréas, avec développement d'une pancréatite, etc.;
• yeux, avec l'apparition d'une rétinite, d'une rétinopathie, etc. ;
• organes du système génito-urinaire, avec la poursuite du développement cancer du col de l'utérus, de l'endomètre, etc.

Le schéma thérapeutique pour le cytomégalovirus dans de tels cas est déterminé par le médecin traitant. C'est souvent l'infection à cytomégalovirus qui survient chez les femmes atteintes du SIDA qui est la cause du décès.

Traitement

Le traitement du cytomégalovirus chez la femme consiste tout d'abord à prendre des médicaments antiviraux de chimiothérapie, ingrédients actifs qui contribuent à l'inhibition de l'ADN polymérase du virus.

En règle générale, la chimiothérapie est prescrite si la maladie évolue sous une forme généralisée, lorsque la rétine ou les poumons sont impliqués dans le processus pathologique. Ces médicaments sont hautement toxiques, ce qui ne permet pas leur utilisation pendant la grossesse. L'impact des médicaments de chimiothérapie sur le corps humain devient la cause d'un effet négatif sur un organe comme les reins.

Les contre-indications à l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques sont: une diminution de l'hémoglobine (moins de 80 g / l) et de la numération plaquettaire (moins de 250 000 * 10¹² g / l), le développement d'une insuffisance rénale sévère. Des effets secondaires peuvent également survenir, par exemple, tels qu'une altération du fonctionnement du foie, des reins, des convulsions, une candidose, une ataxie.

D'autres médicaments utilisés dans le traitement de l'infection à cytomégalovirus sont les interférons. Au cours de l'activité vitale d'un tel virus, les leucocytes dans le sang produisent faiblement de l'interféron naturel, raison pour laquelle il est reconstitué à l'aide de médicaments. Les plus courants d'entre eux sont : Viferon, Cycloferon, Genferon. L'avantage de ces médicaments est le nombre limité d'effets secondaires.

Un autre médicament pour l'élimination de l'infection à cytomégalovirus est l'immunoglobuline humaine hyperimmune Cytotect, qui contient des anticorps contre le virus. Le médicament peut être utilisé même pendant la grossesse. Malgré une si grande efficacité du médicament, il peut provoquer des symptômes secondaires : maux de tête et douleurs articulaires, nausées, vomissements, choc anaphylactique, hypotension. La principale contre-indication à la prise du médicament est l'intolérance individuelle à ses composants.

Comment prévenir l'infection du corps par le cytomégalovirus

Comment traiter le cytomégalovirus a été élucidé. Il convient de mentionner les méthodes de prévention, car si vous prenez toutes les mesures préventives, vous pouvez réduire considérablement le risque de pathologie. Pour cette raison, il est recommandé de respecter les recommandations suivantes :

1. Limiter les contacts avec les personnes atteintes d'une infection à cytomégalovirus.
2. Ventilation systématique des locaux, y compris industriels et publics, où il y a un rassemblement massif de personnes.
3. Examens préventifs des femmes pendant la grossesse et au stade de la planification, même s'il n'y a pas de symptômes prononcés.
4. Test sanguin des donneurs pour la présence d'une infection à cytomégalovirus.

Et, bien sûr, la règle la plus importante de la prévention des maladies est une visite chez le médecin en temps opportun, dès les premiers symptômes alarmants.

Infection à cytomégalovirus Est une maladie virale dans laquelle des cellules géantes et des infiltrats lymphohistiocytaires se forment dans les organes affectés, une évolution latente chez les personnes ayant un système immunitaire normal, principalement chez les enfants jeune âge.

Étiologie. Le CMV appartient aux virus de l'herpès p (herpèsvirus de type 5). Le virion contenant de l'ADN a une forme sphérique, son diamètre est de 150 à 300 nm. Trois souches de CMV sont connues : AD 169, Davies et Kerr.

Le CMV est trophique pour les cellules épithéliales (en particulier pour l'épithélium des glandes salivaires et tubules rénaux), endothélium vasculaire, leucocytes (lymphocytes, macrophages et neutrophiles), mégacaryocytes, fibroblastes, névroglie, neurones, etc. La réplication du CMV perturbe les processus de synthèse et le métabolisme énergétique des cellules infectées, à la suite de quoi elles se transforment en cellules cytomégaliques (CMB). Ce sont des cellules géantes (25-40 microns) avec un noyau agrandi déplacé vers la surface basale ("œil de hibou"),

Dans le processus de réplication virale, des antigènes pré-précoces (AIE) sont d'abord exprimés, puis des antigènes tardifs, qui sont utilisés pour le diagnostic sérologique des stades de la maladie. Le CMV peut persister longtemps dans les cellules avec une réactivation ultérieure dans des conditions d'IDS. Le CMV se classe au deuxième rang après le VIH en termes d'activité immunosuppressive. Avec le CMVI, une immunodéficience profonde des lymphocytes T se développe, l'activation polyclonale des lymphocytes B, l'activité fonctionnelle des macrophages, les cellules tueuses naturelles, la production d'interféron et le statut des cytokines sont altérés.

Le virus est instable dans le milieu extérieur, sensible aux températures élevées (à 56°C meurt en 10-20 minutes), à la congélation, au séchage, à l'action des désinfectants standards et des solvants organiques.

Causes

Le CMVI se caractérise par une large distribution, un manque de saisonnalité et des flambées épidémiques. Dans les pays économiquement développés, 0,5 à 2 % des nouveau-nés sont infectés par le CMV, 10 à 30 % des enfants âgés d'un an, 40 % des personnes âgées de 35 ans et la quasi-totalité de la population âgée de plus de 50 ans (95 %). Dans les pays avec niveau faible développement socio-économique et culture sanitaire et hygiénique de la population, l'infection à CMV survient principalement dans la petite enfance. Le grand nombre de personnes qui libèrent le virus dans l'environnement, les nombreuses voies de transmission, l'absence de prophylaxie vaccinale, les conséquences indésirables ont servi de base à l'inclusion du CMVI par le Bureau européen de l'OMS dans le groupe des maladies qui déterminent l'avenir. de la pathologie infectieuse au XXIe siècle.

Les sources sont le patient et le porteur du virus. Environ 10 % des personnes, principalement de jeunes enfants, rejettent le CMV dans l'environnement. Le virus se trouve dans le sang, l'urine, la salive, le liquide lacrymal, le mucus nasopharyngé, le liquide céphalo-rachidien, le sperme, les sécrétions cervicales et vaginales, le lait maternel, les selles. Modes de transmission du CMV - aéroporté, fécal-oral, contact, parentéral, sexuel, vertical. L'infection ne peut se produire que par un contact étroit avec la source de l'infection, qui pour l'enfant est le plus souvent la mère.

La première augmentation épidémique de CMVI se produit au début enfance... La transmission verticale est plus souvent réalisée dans la période prénatale (95%), moins souvent - intrapartum (5%). La CMVI est l'infection prénatale la plus courante et est diagnostiquée chez 0,5 à 2 % des nouveau-nés. Avec le CMVI primaire, que 2 % des femmes subissent pendant la grossesse, le risque de transmission verticale est de 30 à 50 %, 10 % des enfants présentent des symptômes de CMVI congénitale et 10 à 15 % ont des conséquences à long terme d'une infection prénatale. Lorsque le CMVI est réactivé pendant la grossesse (20 % des femmes), la fréquence de transmission verticale du virus est beaucoup plus faible (0,2 à 2 %), la maladie chez les enfants survient principalement sous une forme latente et les conséquences à long terme ne sont pratiquement pas enregistré. Au cours des premiers mois de la vie, 5 à 30 % des enfants sont infectés par le CMV. Environ 20 % des mères allaitantes séropositives excrètent le CMV dans le lait maternel, la salive, l'urine, les selles et sont une source d'infection pour les enfants. Après avoir commencé une visite à la pépinière préscolaire la source d'infection de l'enfant sont les enfants excréteurs de virus.

La deuxième poussée épidémique se produit à l'adolescence, qui est associée à la transmission du virus par contact (« maladie du baiser ») et par voies sexuelles.

Pathogénèse. Les portes d'entrée du CMV sont les muqueuses. voies respiratoires, tube digestif, organes génitaux, conjonctive des yeux, peau endommagée.

La pathogenèse de CMVI comprend plusieurs étapes.

1. Introduction de l'agent pathogène. A la porte d'entrée du virus changements pathologiques absent.

2. Virémie. Une fois dans le sang, le virus infecte les leucocytes (lymphocytes, macrophages, neutrophiles) et s'y multiplie. Selon l'état du système immunitaire, une dissémination hématogène du virus ou sa persistance à long terme est possible.

3. Développement d'une inflammation séreuse. Dans les organes et les tissus affectés, des CMB se forment, dans lesquels le virus se multiplie. Dans ces cellules, les mécanismes d'inactivation du CMV sont activés grâce à la catalase lysosomale et à la sécrétion d'une sécrétion protéinique muqueuse qui enveloppe le virus. Or, ce dernier mécanisme de défense contribue au contraire au « masquage » des antigènes du CMV de la reconnaissance par les cellules du système immunitaire. En fin de compte, à la suite de la multiplication du virus et de la libération de virions, le CMB meurt. Chez les individus ayant un système immunitaire normal, le CMV peut persister longtemps dans les cellules cibles sans leur mort.

4. Développement de complications. Les propriétés immunosuppressives du CMV et la capacité d'activer la réplication d'autres virus conduisent au développement d'une infection mixte, dont les agents étiologiques sont des bactéries, des agents pathogènes intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes), des virus (y compris d'autres virus de l'herpès), des protozoaires et champignons. Le développement d'une infection mixte se produit avec une réplication active du CMV dans des conditions d'IDS.

5. Formation immunité spécifique... Aux stades initiaux, le rôle principal dans la protection anti-infectieuse est joué par les facteurs de résistance innés - les macrophages, les cellules NK et le système interféron. Une réponse immunitaire spécifique se développe assez tard, 14 à 28 jours après l'introduction de l'agent pathogène. Cela est dû à la faible immunogénicité et à la lente réplication du CMV, à son activité immunosuppressive, à sa capacité à se multiplier dans les cellules du système immunitaire, à "masquer" les antigènes viraux avec des sécrétions de protéines muqueuses, etc. les macrophages au foyer de l'inflammation, ce qui conduit à la formation d'infiltrats lymphohistiocytaires. Par la suite, à la suite de l'activation des fibroblastes, une fibrose et des kystes se forment au site des infiltrats lymphohistiocytaires. Ainsi, la triade pathomorphologique caractéristique du CMVI comprend l'apparition séquentielle du CMB, des infiltrats lymphohistiocytaires et de la cystofibrose. La réponse immunitaire humorale dans CMVI est de moindre importance. Les anticorps anti-CMV se lient au virus extracellulaire. Des complexes « antigène-anticorps » circulent longtemps dans le sang, se déposent dans les tissus et provoquent leurs dommages. De plus, le CMV induit la production d'auto-anticorps contre différentes cellules organisme. L'immunité dans CMVI est non stérile, ne conduit pas à l'élimination du virus, qui reste dans le corps à vie.

6. Réactivation sous conditions IDS. CMVI fait référence à des infections opportunistes, dont la manifestation ne se produit que dans des conditions d'IDS. De plus, la dose et la voie de transmission de l'agent pathogène sont d'une grande importance. Chez les personnes atteintes d'IDS sévère ou infectées par une forte dose du virus par voie parentérale, une forme aiguë de la maladie se développe, qui passe par tous les stades indiqués de la pathogenèse. Chez les personnes ayant un système immunitaire normal, avec une faible dose infectieuse, un CMVI latent se forme et avec un IDS modéré, une forme chronique de la maladie. Sous l'influence de facteurs conduisant au développement de l'IDS, la réactivation du CMV se produit avec le développement ultérieur de la virémie et des dommages aux nouvelles cellules cibles.

La pathogenèse du CMVI congénital présente un certain nombre de caractéristiques. Le virus provoque une altération de la croissance et de la reproduction des cellules de l'embryon et du fœtus, a une activité mutagène. En plus de l'action directe du CMV, des facteurs indirects ont un effet indésirable - troubles métaboliques chez le patient CMVI de la mère, hyperthermie, hypoxie, développement de la placentite, etc. dernières années il a été découvert que l'infection prénatale à CMV conduit au développement d'une tolérance immunologique - l'élimination des clones de lymphocytes spécifiques au CMV et l'incapacité de former une réponse immunitaire spécifique. Les caractéristiques de la réponse inflammatoire de l'embryon et du fœtus jouent un rôle important dans la pathogenèse du CMVI congénital. Lorsqu'il est infecté au cours des deux premières semaines de grossesse, la mort de l'embryon survient ou une pathologie systémique similaire à une maladie génétique (blastopathie) se forme. Avec une période de gestation de 3 à 10 semaines, l'embryon n'a qu'une composante altérée d'inflammation, qui conduit à l'embryopathie - de véritables malformations au niveau des organes et des cellules. Avec un âge gestationnel de 11 à 28 semaines, les composantes altératives et prolifératives de l'inflammation prédominent, entraînant de faux défauts associés à une déformation kystique-sclérotique des organes (fœtopathie précoce). À un âge gestationnel supérieur à 28 semaines, la réaction inflammatoire se caractérise non seulement par des composants altératifs-prolifératifs, mais également par des composants exsudatifs, ce qui est à l'origine de la généralisation du processus infectieux.

Classification

La classification généralement acceptée de CMVI n'a pas été développée. V Travaux pratiques vous pouvez utiliser une version de travail de la classification CMVI proposée par A.M. Ozhegov et al.

1. La période d'occurrence. Intra-utérin (congénital). Postnatal (acquis). 2. Formulaire. Localisé (sialoadénite). Généralisé (méningite, encéphalite, pneumonie, cardite, hépatite, néphrite, entérocolite, choriorétinite, etc.). 3 phases. Actif. Inactif. Résiduel (pas de rechute, avec rechute, avec surinfection). 4. Actuel. Tranchant. Chronique. Latent. 5. Complications. Associé à des dommages aux systèmes organiques. Syndrome CIVD. Déficit immunitaire secondaire. Bactérie secondaire, virale, infection fongique... 6. Résultats. Récupération. Dommages au système nerveux central. Surdité, défauts visuels. Retard dans le développement physique et mental. Pathologie chronique des organes internes. Anémie, purpura thrombocytopénique, thrombocytopathie. Résultat fatal.

Symptômes

CMVI congénitale. Dans le monde, 1,2 million d'enfants naissent chaque année avec une CMVI congénitale, dans la Fédération de Russie - 75 000. Chez 90 à 95 % des patients, la maladie est latente et chez 5 à 10 % à la naissance, des symptômes de formes résiduelles, aiguës ou chroniques de CMVI congénitale apparaissent.

Lorsqu'il est infecté au cours des 28 premières semaines de grossesse, l'enfant naît avec une clinique résiduelle. Il existe de multiples malformations du cœur, du système nerveux central, des reins, tube digestif, organes de la vision et de l'audition, système musculo-squelettique. Les bébés naissent prématurément, avec des signes de retard développement intra-utérin... Leur état s'aggrave progressivement en raison de l'aggravation des troubles neurologiques, de la malnutrition, de l'ajout d'une infection mixte, qui acquiert une évolution généralisée et conduit souvent à la mort.

La forme aiguë se développe lorsque l'infection survient à un âge gestationnel supérieur à 28 semaines. Elle se caractérise par une évolution sévère et des dommages généralisés à divers systèmes organiques, cependant, une pathologie isolée peut prévaloir. Les symptômes surviennent dès la naissance, mais chez certains patients, ils apparaissent à la fin du premier - au début du deuxième jour de la vie. Des symptômes d'intoxication s'expriment (fièvre, léthargie, diminution de l'appétit, etc.), ils peuvent persister 2 à 6 semaines.

Le CMV provoque une orientation catabolique des processus métaboliques, par conséquent, un syndrome métabolique est souvent enregistré. Un tiers des enfants naissent avec des signes de retard de croissance intra-utérin, plus tard chez 50 à 70 % des patientes, il y a une faible augmentation du poids corporel et un retard de croissance.

Un tiers des enfants développent une encéphalite et une méningo-encéphalite. Le virus infecte l'épendyme des ventricules, la région périventriculaire de la substance cérébrale, le plexus choroïdien et les vaisseaux sanguins. Les modifications de la substance du cerveau sont de la nature d'une leuco-encéphalite nécrotique productive avec formation de kystes et de calcifications. Les symptômes de l'encéphalite à CMV et de la méningo-encéphalite sont assez polymorphes et pas toujours clairement exprimés. Dans la période néonatale, il y a anxiété, léthargie, altération de la conscience jusqu'au coma, suppression ou absence de réflexes des nouveau-nés, hypo- et hypertension musculaire, parésie, paralysie, hyperkinésie, violation de la succion, de la déglutition, de la respiration, strabisme, asymétrie faciale, nystagmus, convulsions, signes méningés... Ces patients sont souvent diagnostiqués à tort avec des lésions hypoxiques-traumatiques du système nerveux central. À l'avenir, l'encéphalite à CMV se caractérise par un long parcours ondulant. Dans la période néonatale, le rôle principal est joué par le syndrome d'oppression, à l'âge de 1-2 mois - troubles du mouvement, à 2-6 mois - syndrome hypertensif, à 6-12 mois - développement psychomoteur retardé. Dans le liquide céphalo-rachidien, une pléocytose lymphocytaire ou mixte et une augmentation de la teneur en protéines sont détectées, cependant, il n'y a aucun changement chez certains patients. Lors de l'examen des méthodes de neurosonographie, de tomodensitométrie et de résonance magnétique nucléaire chez les nouveau-nés dans les zones périventriculaires, un gonflement du tissu cérébral et des zones de densité accrue sont visualisés. À l'âge de 1 à 3 mois, des kystes se trouvent dans la région périventriculaire et des calcifications se trouvent dans la région des vaisseaux et des ventricules. À 4-12 mois, une atrophie de la substance cérébrale, une violation de son architectonique et des signes d'hydrocéphalie se rejoignent. Chez 15% des patients, à la suite du développement d'une vascularite proliférative-exsudative, des hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes surviennent.

Dès les premiers jours de la vie, 50 à 80 % des patients développent une jaunisse, qui se caractérise par une augmentation dans les deux semaines, suivie d'une diminution lente et ondulante sur un à six mois. La jaunisse est associée au développement de l'hépatite à CMV et à une augmentation de l'hémolyse des érythrocytes. L'hépatite à CMV est caractérisée par l'addition rapide du syndrome cholestatique. Une hépatosplénomégalie, une modification de la couleur de l'urine et des selles, une hyperbilirubinémie due à la fraction directe, une augmentation de l'activité des transaminases (jusqu'à 2 à 5 normes), la phosphatase alcaline, le cholestérol sont enregistrés. Les dommages aux cellules de la moelle osseuse entraînent une augmentation de l'hémolyse des érythrocytes. Dans ce cas, le CMVI procède sous le « masque » de la maladie hémolytique du nouveau-né, de l'ictère conjugatif ou de l'ictère physiologique prolongé. L'urine et les matières fécales conservent leur couleur habituelle, une hyperbilirubinémie est observée en raison de la fraction indirecte avec une activité transaminase normale. Avec le développement du syndrome cholestatique, il y a une augmentation modérée de l'activité des transaminases (jusqu'à 1,5-2 normes) et de la phosphatase alcaline (jusqu'à 2-3 normes).

Un syndrome hémorragique est enregistré chez 65 à 80% des patients, causé par des lésions de l'endothélium capillaire, le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et une thrombocytopénie due à des lésions des mégacaryocytes. Il se manifeste par des hémorragies de la peau, des muqueuses, du cerveau et des glandes surrénales, des saignements du nez et de la plaie ombilicale, des vomissements de « marc de café », du méléna et de l'hématurie.

La majorité des patients (60-75%) ont une hépatosplénomégalie qui, avec l'ictère et l'éruption hémorragique, fait partie de la triade des symptômes permettant de suspecter une CMVI chez l'enfant pendant les premiers jours de la vie. Chez certains patients, une pneumonie interstitielle se développe, qui se déroule sous le "masque" d'un syndrome de troubles respiratoires (essoufflement, dyspnée, tachypnée, apnée). L'examen radiographique révèle des infiltrats interstitiels bilatéraux et un emphysème.

Un tiers des patients développent une néphrite interstitielle et une glomérulopathie, qui se caractérisent par l'apparition de CMB dans les urines, une protéinurie, une cylindrurie, une érythrocyturie et une leucocyturie, une augmentation de la teneur en urée et en azote résiduel dans le sang.

Chez 30% des enfants, une gastro-entérocolite à CMV survient, dont les symptômes sont des vomissements, selles molles et ballonnements. Dans le gros intestin, certains patients développent des ulcères, ce qui entraîne l'apparition d'impuretés pathologiques dans les selles (mucus, sang), des perforations et des péritonites. Peut-être le développement d'une pancréatite à CMV, qui se déroule sous le "masque" de la mucoviscidose.

10% des patients sont diagnostiqués avec une myocardite, une choriorétinite et une uvéite. Tous les patients ont une sialoadénite à CMV, mais le plus souvent elle reste cliniquement méconnue. Chez certains enfants, une éruption polymorphe maculaire, papuleuse et maculopapuleuse sans localisation typique apparaît sur la peau.

Un test sanguin général révèle anémie hypochrome, leucocytose jusqu'à réaction leucémique ou leucopénie, thrombocytopénie.

La mortalité dans les CMVI congénitales aiguës varie de 5 à 30 %. Chez 70 à 90 % des enfants survivants, il existe des effets résiduels sous forme de surdité neurosensorielle, de cécité, de retard mental sévère, d'enfance paralysie cérébrale, la cirrhose du foie, pancréatite chronique, maladie polykystique des reins, sténose urétérale, hydronéphrose, etc.

La forme chronique se développe à la suite d'une CMVI congénitale aiguë ou d'un processus chronique primaire. Elle se caractérise par une longue évolution avec des exacerbations périodiques, associées à l'approfondissement de l'IDS et à l'ajout d'une infection mixte. Comme dans la forme aiguë, les lésions d'organes multiples sont caractéristiques, cependant, la pathologie de n'importe quel organe peut dominer. De plus, au cours des 3 à 6 premiers mois de vie, la présence d'anticorps maternels inhibe la dissémination du pathogène, par conséquent, les symptômes cliniques peuvent être légers ("intervalle léger", "syndrome CMV latent"). Ces circonstances conduisent à un diagnostic tardif de la maladie.

Les symptômes du CMVI congénital chronique comprennent un état subfébrile prolongé et une faible prise de poids. La clinique de l'encéphalite chronique à CMV comprend le retard psychomoteur, le syndrome d'hypertension-hydrocéphalie, l'épisyndrome, le syndrome des troubles végéto-viscéraux, les troubles pyramidaux, les symptômes focaux, l'atrophie optique, la surdité de perception, etc.

Une adénopathie généralisée et une hépatosplénomégalie sont assez fréquentes. La moitié des patients développent une hépatite chronique à CMV, caractérisée par une augmentation et un durcissement du foie, une splénomégalie, une augmentation de l'activité des transaminases et le développement d'une hypo- et dysprotéinémie. La formation d'une cirrhose du foie est possible.

Les patients atteints de CMVI congénitale chronique appartiennent au groupe des enfants fréquemment malades. Ils ont des rhinopharyngites à répétition, des laryngotrachéites, des bronchites obstructives, des bronchiolites, des pneumonies. Chez 25% des patients, une pyélonéphrite et des modifications cystofibrotiques des reins surviennent. La plupart des enfants ont des changements de l'extérieur.

Tractus gastro-intestinal - diminution de l'appétit, régurgitation, vomissements, selles instables, flatulences, signes de dysbiose intestinale et dyspancréatisme. 10 à 15 % des patients développent une choriorétinite chronique et une uvéite, qui entraînent souvent une perte de vision. La sialoadénite survient chez tous les patients, mais cliniquement, en règle générale, n'est pas reconnue. Un test sanguin général révèle une anémie et une thrombocytopénie.

La réactivation du CMVI congénital chronique se produit généralement à l'âge de 3 à 6 mois, ce qui est associé au catabolisme des anticorps maternels et à l'ajout d'une infection mixte causée par des virus (y compris les virus de l'herpès), des agents pathogènes intracellulaires (chlamydia, mycoplasme ), bactéries, champignons et protozoaires... La formation d'une infection mixte dans le contexte de l'approfondissement de l'IDS est souvent fatale.

La forme latente est la plus fréquente (90-95% des patients) et se caractérise par l'absence de symptômes cliniques à la naissance. Dans le même temps, ces enfants représentent un groupe à risque pour l'évolution défavorable des maladies infectieuses intercurrentes. La réactivation du CMV peut se dérouler sous les « masques » d'un état subfébrile prolongé, d'une lymphadénopathie, d'une infection respiratoire et d'autres. Chez 5 à 17 % des enfants d'âge préscolaire et primaire, l'infection prénatale a des conséquences à long terme : choriorétinite, surdité, retard du développement mental et de la parole, troubles du comportement, difficultés d'apprentissage, pathologie chronique foie, etc...

Acquisition de CMVI. La clinique du CMVI acquis dépend de l'âge, de l'état de l'enfant statut immunitaire, les voies d'infection et la dose du virus.

CMVI acquis chez les nourrissons se produit souvent sous une forme latente. La manifestation clinique survient chez 20% des patients. Élévation de la température corporelle, léthargie, somnolence, faiblesse, anxiété, vomissements, régurgitation, diminution de l'appétit et prise de poids, selles instables, hypertrophie des ganglions lymphatiques, foie, rate, sialoadénite, syndrome hémorragique, pathologie pulmonaire (pneumonie, bronchite, bronchiolite), rein ( néphrite, pyélonéphrite), foie (hépatite), système nerveux central (encéphalite, méningo-encéphalite), tractus gastro-intestinal (entérocolite) et anémie. La maladie se caractérise par un parcours ondulant prolongé. Si une infection mixte se développe, une issue fatale est possible. Par la suite, une micro- et une hydrocéphalie, une paralysie spastique, un retard psychomoteur, une choriorétinite, des cataractes et une atrophie du nerf optique se rejoignent.

CMVI acquis chez les enfants plus âgés se produit également principalement sous une forme latente. La réactivation se produit de manière asymptomatique ou s'accompagne d'un état subfébrile, d'une lymphadénopathie, d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures, etc. Ces patients ont une évolution plus sévère des maladies infectieuses intercurrentes.

La forme aiguë se développe, en règle générale, dans des conditions d'IDS ou lors d'une transfusion sang infecté. Période d'incubation varie de 15 jours à 3 mois. Les formes localisées comprennent la sialoadénite, le syndrome pseudo-grippal et l'hépatite. Il est à noter que du point de vue de la pathogenèse, leur isolement est plutôt arbitraire. Les formes généralisées sont caractérisées par un début brutal, des symptômes d'intoxication sévères et des lésions multiviscérales. Ils comprennent le syndrome de type mononucléose, des dommages aux poumons, au système nerveux central, aux reins, au foie, au tractus gastro-intestinal, etc.

Avec la sialoadénite à CMV, la température corporelle augmente, des symptômes d'intoxication modérément prononcés apparaissent, une augmentation et une douleur des glandes salivaires (plus souvent la parotide, moins souvent la sous-maxillaire et la sublinguale). À l'avenir, la sialoadénite acquiert une évolution chronique et s'accompagne d'une fibrose glande salivaire.

Le syndrome de type mononucléose se développe principalement chez les enfants de moins de trois ans. La maladie commence par une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile et l'apparition de symptômes d'intoxication, qui peuvent persister pendant deux semaines ou plus. Un tiers des patients ont une température corporelle fébrile. Il existe une augmentation systémique des ganglions lymphatiques, principalement dans la partie cervicale antérieure. Les ganglions lymphatiques chez la plupart des enfants (70 %) n'atteignent pas de grandes tailles (micro-polyadia). Une hépatosplénomégalie est enregistrée chez 40% des patients. L'amygdalite a souvent un caractère catarrhal, il existe des signes d'adénoïdite. L'exanthème polymorphe à caractère tacheté, papuleux et maculopapuleux est assez rare. Une augmentation des glandes salivaires est possible. Dans un test sanguin, une lymphocytose et des cellules mononucléées atypiques sont détectées.

La pneumonie interstitielle à CMV s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, de l'apparition d'une coqueluche improductive, d'un essoufflement et d'une cyanose. Les données physiques sont plutôt rares. Certains patients développent bronchite obstructive.

La défaite du système nerveux central se présente sous la forme d'une méningo-encéphalite, dont les symptômes cliniques sont une altération de la conscience, des troubles mentaux, des convulsions, une hémi- et paraparésie spastique, des signes méningés. Les patients atteints d'IDS peuvent développer une encéphalomyélopathie, une myélopathie et une polyradiculonévrite.

Les symptômes cliniques de la néphrite à CMV sont généralement absents. Dans l'analyse de l'urine, du CMB, de la protéinurie, de la cylindrurie, une grande quantité d'épithélium est détectée.

Les lésions hépatiques surviennent sous la forme d'une hépatite subaiguë avec syndrome cholestatique. Dans le contexte des symptômes d'intoxication, apparaissent un ictère modéré et une hépatosplénomégalie. On note une hyperbilirubinémie due à la fraction directe, une augmentation de l'activité des transaminases, de la phosphatase alcaline et une augmentation du cholestérol.

Avec la défaite du tractus gastro-intestinal, des ballonnements, des vomissements persistants, des selles molles sans impuretés pathologiques et une diminution du poids corporel se produisent. Des ulcères peuvent se former dans l'estomac et les intestins, entraînant une perforation et le développement d'une péritonite. En raison de la dégénérescence kystique et du dysfonctionnement du pancréas, une grande quantité de graisse neutre apparaît dans le coprogramme.

La forme chronique survient souvent sous les "masques" de bronchite obstructive récidivante, de pneumonie chronique, de sialo-adénite chronique, d'hépatite, de pancréatite, de néphrite, de gastrite, d'entérocolite, de dystonie végétative-vasculaire, de syndrome diencéphalique, etc.

Diagnostique

Le diagnostic de CMVI repose sur la prise en compte des données de l'histoire épidémique (groupe à risque), des symptômes cliniques et d'un examen complémentaire. Le diagnostic de laboratoire comprend trois groupes de méthodes.

1. Détection du CMV et de son ADN.

La méthode virologique est le "gold standard" dans les tests de laboratoire. Les matériaux sont des échantillons de sang, d'urine, de salive, de liquide céphalo-rachidien, de glaire cervicale, de liquide amniotique, de sperme et de tissus. Les inconvénients incluent la complexité et la durée de la conduite (2 à 3 semaines). ... La méthode de culture rapide (shell vial assay) est une variante de la méthode virologique, dans laquelle les antigènes précoces du CMV sont détectés 6 heures après l'infection d'une culture cellulaire à l'aide d'anticorps monoclonaux. ... La réaction en chaîne par polymérase (PCR) permet la détection d'ADN viral dans divers matériels biologiques. La PCR en temps réel Mbtode (PCR en temps réel) permet de déterminer le titre du virus dans les fluides biologiques, les cellules, les biopsies. Chez les patients infectés par le VIH, les indicateurs de l'activité du CMV sont la charge virale du sang de plus de 10 4 copies d'ADN dans 1 ml de plasma et plus de 10 3 copies d'ADN dans 100 000 leucocytes.

2. Détermination des marqueurs d'une réponse immunitaire humorale spécifique. Le dosage immuno-enzymatique (ELISA) permet la détermination séparée des anticorps des classes IgM et IgG, y compris ceux dirigés contre les antigènes précoces immédiats (IEA) et tardifs du CMV, ainsi que l'avidité des anticorps IgG. Les anticorps IgM apparaissent 7 jours après l'infection primaire ou la réactivation du CMV. En cas de primo-infection, leur titre augmente en 2 mois et au 10ème mois, les anticorps IgM disparaissent. Lorsqu'ils sont réactivés, les anticorps IgM disparaissent pendant plus court instant... La production d'anticorps de la classe IgG commence à partir de 3-4 semaines avec le CMVI primaire et 2 semaines après sa réactivation. Actuellement, des systèmes de test ont été développés pour caractériser l'avidité des anticorps IgG (la force de la liaison à l'antigène et à l'anticorps). Les anticorps de faible avidité (indice d'avidité inférieur à 30 %) sont révélateurs d'une primo-infection précoce. Un titre élevé d'IgG modéré (indice d'avidité 31-49 %) indique une primo-infection tardive. Une IgG d'avidité élevée (indice d'avidité supérieur à 50 %), compte tenu du titre, indique une infection latente ou chronique. Des systèmes de test sont également produits qui permettent la détection d'anticorps IgM et IgG dirigés contre les antigènes précoces (1EA) et tardifs du CMV. La présence d'anticorps IgM et IgG dirigés contre les premières protéines du CMV indique une réplication virale active. Pour le diagnostic de l'encéphalite à cytomégalovirus, des systèmes de test ont été développés pour déterminer la synthèse intrathécale des anticorps IgG.

3. Identification de marqueurs de l'action cytopathogène du virus. La méthode cytologique est plus souvent utilisée pour détecter le CMB dans l'urine et la salive, moins souvent dans le liquide céphalo-rachidien, le lait maternel, le suc gastrique, le sperme et la glaire cervicale. La sensibilité de la méthode est plutôt faible (50 %), il est donc recommandé de répéter l'étude dans les 3 à 4 jours. Il est actuellement utilisé comme méthode de diagnostic auxiliaire. La détection de CMB dans le matériel biologique indique une réplication virale active.

Compte tenu de la faible réponse immunitaire du CMVI, les diagnostics de laboratoire doivent être effectués à l'aide d'au moins deux groupes de tests de laboratoire - détection du CMV, de son ADN et détection d'anticorps spécifiques. Le premier groupe de méthodes a une plus grande valeur diagnostique car le virus lui-même et son ADN peuvent être détectés avant l'apparition des symptômes cliniques ou en même temps que celui-ci. Une réponse immunitaire spécifique se développe à une date ultérieure et n'est pas toujours adéquate. En plus du diagnostic proprement dit de CMVI, l'examen de laboratoire vise à déterminer l'activité du processus infectieux.

Le diagnostic de laboratoire du CMVI congénital doit être effectué au cours des deux premières semaines de vie, car une infection intra- et postnatale ne peut être exclue à une date ultérieure.

Lors de l'interprétation des résultats de la détection du virus et de son ADN, il convient de rappeler que le CMV disparaît rapidement du sang, mais peut être isolé des autres milieux biologiques pendant longtemps.

Diagnostic sérologique Le CMVI congénital est considérablement compliqué. Cela est dû au fait que pendant les 3 à 6 premiers mois de la vie, les anticorps IgG maternels circulent chez l'enfant. La demi-vie des IgG est de 21 jours, par conséquent, au cours des trois à quatre premières semaines de vie, le titre de ces anticorps diminue d'une fois et demie à deux. En raison du phénomène de tolérance immunologique, la production de leurs propres anticorps chez les enfants peut être réduite. Chez 35 % des enfants atteints de CMVI congénitale, les anticorps IgM sont absents à la naissance et n'apparaissent qu'à l'âge de plus d'un mois de vie.

Les règles d'examen sérologique suivantes doivent être respectées :

En cas de suspicion de CMVI congénitale, l'enfant doit être examiné au cours des deux premières semaines de vie. ... Jusqu'à l'âge de six mois, la mère est examinée en même temps que l'enfant. ... L'examen doit être effectué avant l'administration de produits sanguins. ... Il est nécessaire de re-déterminer les titres d'anticorps à un intervalle de deux à trois semaines dans le même laboratoire en utilisant les mêmes méthodes et réactifs. ... Il est obligatoire d'effectuer des comparaisons cliniques et de laboratoire.

Critères diagnostic de laboratoire CMVI congénitale :

Détection du CMV et de son ADN dans le sang ou d'autres fluides biologiques. ... Détection des anticorps de la classe IgM (y compris contre l'antigène précoce immédiat), le titre des anticorps IgG chez l'enfant est quatre fois supérieur à celui de la mère, une augmentation du titre des IgG totales, des IgG faiblement avides et des IgG à la antigène précoce immédiat dans la dynamique par quatre fois ou plus. Critères de laboratoire pour l'activité du CMVI congénital. ... Détection du CMV et de son ADN dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. ... Détection des anticorps de la classe IgM (y compris contre l'antigène précoce immédiat), le titre des anticorps IgG chez l'enfant est quatre fois supérieur à celui de la mère, une augmentation du titre des IgG totales, des IgG faiblement avides et des IgG à la antigène précoce immédiat dans la dynamique par quatre fois ou plus.

Les critères de diagnostic en laboratoire du CMVI acquis, permettant de déterminer le stade de la maladie et l'activité du processus infectieux sont présentés dans le tableau.

Maladies infectieuses	Les maladies non transmissibles
syndrome de la TORCHE
... Toxoplasmose congénitale Rubéole congénitale IPG congénital Congénital varicelle Chlamydia congénitale Mycoplasmose congénitale Infection congénitale à entérovirus Listériose congénitale Syphilis congénitale, etc.	... Pathologie génétique Malformations congénitales en action rayonnement ionisant, médicaments, agents toxiques, etc.
Syndrome de sialoadénite
... Parotidite Sialadénite purulente (secondaire) Les oreillons dans l'infection par le VIH Tuberculose des glandes salivaires Actinomycose des glandes salivaires	... Syndrome de Mikulich dans la leucémie aiguë Oreillons allergiques récurrents Gonflement de la glande salivaire Maladie des calculs salivaires
Syndrome de type mononucléose
... Infection virale d'Epstein-Barr Infection par l'herpès simplex Infection par l'herpèsvirus humain de type 6 Infection par l'herpèsvirus humain de type 7 Infection à adénovirus Infection au VIH Toxoplasmose Chlamydia Yersiniose Listériose Tularémie Brucellose	... Tuberculose Maladies oncologiques(leucémie, lymphogranulomatose, lymphome, histiocytose)

Compte tenu de l'activité immunosuppressive du CMV, il est impératif d'inclure une étude du statut immunitaire dans le complexe d'examen. L'immunogramme révèle une diminution du nombre de lymphocytes T (CD3) et de leur prolifération en réponse aux mitogènes, une inversion de l'index immunorégulateur CD4/CD8 due à une diminution des T-helpers (CD4) et une augmentation des T- cytotoxiques. lymphocytes (CD8), l'activation polyclonale des lymphocytes B (CD20), qui s'accompagne d'hyper- ou hypoimmunoglobulinémie, une diminution de l'activité fonctionnelle des macrophages, des neutrophiles, une diminution du nombre de cellules tueuses naturelles (CD16), la production d'interleukines (IL-1, IL-2) et d'interféron.

Diagnostic différentiel. La variété des symptômes cliniques du CMVI dicte le besoin diagnostic différentiel avec un large éventail de maladies infectieuses et non infectieuses, en tenant compte des principales syndrome clinique... Dans le CMVI congénital, le principal est le syndrome de TORCH, dans le CMVI acquis - "Syndrome de sy-aloadénite" et "Syndrome de type mononucléose aiguë".

Traitement

Le traitement du CMVI est par étapes, complexe, comprend un régime, un régime, un traitement étiotrope, pathogénique et symptomatique. L'hospitalisation est effectuée en tenant compte de la forme de la gravité de la maladie. Pour la période de gravité de l'état, le repos au lit est prescrit. La nutrition médicale doit être équilibrée dans les principaux ingrédients, y compris les vitamines et les micro-éléments.

Les indications pour la nomination d'un traitement étiotrope sont des indicateurs cliniques et de laboratoire de l'activité CMVI. Pour le traitement du CMVI, plusieurs groupes de médicaments étiotropes sont utilisés, dont le choix dépend de la forme de la maladie.

1. Médicaments virucides - nucléosides anormaux (ganciclovir, acyclovir, valacyclovir, famciclovir), foscarnet, inosine pranobex, arbidol. Le ganciclovir (Cymevene) a la plus forte activité contre le CMV. Les indications pour sa nomination sont des formes généralisées de CMVI, ainsi que des formes localisées avec une évolution sévère et compliquée. Le médicament est administré par perfusion intraveineuse pendant 2-3 semaines, puis ils passent à un traitement de soutien. Des effets secondaires surviennent souvent - anémie, neutropénie, thrombocytopénie, augmentation de la créatinine sérique, pancréatite réactive, etc. Foscarnet est un inhibiteur de l'ADN polymérase virale. Les indications d'administration sont similaires à celles du ganciclovir. Introduit par voie intraveineuse goutte à goutte pendant 10-14 jours. Provoque souvent le développement d'effets secondaires (anémie, neutropénie, thrombocytopénie, etc.), ne pénètre pas dans la barrière hémato-encéphalique. Dans les pathologies sévères (pneumonie à CMV chez les personnes atteintes de SID), il est recommandé d'associer le foscarnet au ganciclovir. L'inosine pranobex inhibe la réplication du CMV en se liant au ribosome des cellules et en modifiant sa structure stéréochimique. Le médicament est efficace contre d'autres virus contenant de l'ADN et de l'ARN, a une activité immunomodulatrice - il améliore la prolifération des lymphocytes T, des T-helpers, des cellules tueuses naturelles, stimule l'activité fonctionnelle des lymphocytes T, la production d'interleukines, d'anticorps, augmente l'activité chimiotactique et phagocytaire des macrophages et des neutrophiles. Avec lumière et médium formes sévères l'isoprinosine (inosine pranobex) est prescrite à la dose de 50-100 mg/kg/jour en 3-4 doses pour une cure de 7-10 jours, dans les formes sévères - 10-15 jours. Si nécessaire, 2 autres cours sont effectués avec un intervalle de 7 à 10 jours. Le valacyclovir (Val-Trex) est utilisé chez les enfants de plus de 12 ans pour prévenir la réactivation du CMVI après une transplantation. Le médicament est administré par voie orale pendant trois mois. La sensibilité du CMV aux autres nucléosides anormaux (acyclovir, famciclovir) est faible. L'efficacité de l'arbidol dans le traitement de la mononucléose à CMV chez l'enfant a été prouvée. Le médicament est prescrit dans une dose d'âge pendant 7 jours, puis 2 fois par semaine pendant 4 semaines.

2. Immunoglobulines. Neocytect est une immunoglobuline humaine avec une teneur accrue en anticorps contre le CMV. Le médicament est utilisé pour les formes généralisées de CMVI, ainsi que pour les formes localisées avec une évolution sévère et compliquée. Le néocytotecte est injecté par voie intraveineuse une fois tous les deux jours jusqu'à disparition des symptômes de la maladie. Le médicament est exempt des effets secondaires typiques du ganciclovir et du foscarnet. Utiliser d'autres immunoglobulines pour administration intraveineuse(sandoglobuline, pentaglobine, immunovenine, intraglobine, intratect, etc.). Dans les formes plus douces, un médicament immunoglobuline complexe (CIP) est prescrit en interne.

3. Interférons. Les interférons sont utilisés en association avec des médicaments virucides et des immunoglobulines. Les interférons pour administration intramusculaire (Reaferon, Realdiron, Roferon A, Intron A, etc.) sont prescrits aux enfants de plus de 2 ans atteints de formes généralisées de CMVI, ainsi que d'évolution sévère et compliquée de formes localisées. Les médicaments sont administrés par voie intramusculaire à une dose de 500 000 à 2 millions d'UI une fois par jour pendant 10 à 14 jours, puis 3 fois par semaine pendant 3 à 6 mois, ou le patient est transféré vers un traitement d'entretien avec Viferon Reaferon-EC-Lipint ou Genferon-Light sous le contrôle de paramètres cliniques et de laboratoire. Viferon pour le traitement du CMVI congénital est administré par voie rectale 2 fois par jour tous les jours pendant 10 jours, puis ils passent à un traitement d'entretien 2 fois par jour tous les deux jours pendant 3 à 6 mois. Les enfants de moins de 2 mois se voient prescrire Viferon-1 1 bougie 2 fois par jour, de 2 à 4 mois - Viferon-1 2 bougies le matin et 1 bougie le soir, de 4 à 6 mois - Viferon-1 2 bougies 2 fois par jour, sur 6 mois - Viferon-2, 1 suppositoire 2 fois par jour. Pour le traitement du CMVI acquis chez les enfants de moins de 7 ans, Viferon-1 est utilisé, plus de 7 ans - Viferon-2. Le médicament est prescrit 1 suppositoire 2 fois par jour pendant 10 jours, puis 1 suppositoire 2 fois par jour 3 fois par semaine pendant 1 à 6 mois sous le contrôle des paramètres cliniques et de laboratoire. Dose unique de genferon light sous forme suppositoires rectaux pour les enfants de moins de 7 ans, c'est 125 000 ME, plus de 7 ans - 250 000 ME. Traitement initial - 1 suppositoire 2 fois par jour pendant 10 jours, traitement de soutien - 1 suppositoire la nuit tous les deux jours pendant 1 à 3 mois. Reaferon-EC-lipint pour CMVI congénitale généralisée et CMV-hépatite est prescrit aux enfants de plus de 5 ans à la dose de 3 millions d'U/m 2 par voie orale 2 fois par jour pendant 10 jours, puis 1 fois par jour pendant 3 mois.

4. Les inducteurs d'interféron (néovir, cycloferon, anaferon, kagocel, amiksin) sont indiqués comme traitement de départ en association avec des médicaments virucides pour les formes légères et modérées, comme traitement d'entretien après une cure de médicaments virocides et d'interférons. Les médicaments sont prescrits selon des schémas thérapeutiques prolongés.

5. Les antibiotiques sont utilisés pour le développement d'infections bactériennes. Des aminopénicillines protégées, des céphalosporines de 3-4e génération, des macrolides, des carbapénèmes sont utilisés.

La thérapie pathogénétique comprend la nomination d'immunomodulateurs (thymaline, taktivine, thymogène, imunofan, polyoxidonium, lycopide, immunorix, derinat, nucléinate de sodium, neupogen, IRS-19, ribomunil, bronchomunal, immunomax, etc.) et des cytokines sous le contrôle du leukinferon (leukinféron) immunogrammes. Mener une thérapie de désintoxication. Pour les formes légères et modérées, il est recommandé boisson abondante, et pour généralisé, sévère et compliqué - perfusion intraveineuse goutte-à-goutte de solutions salines de glucose. Aux fins de la détoxification dans les formes légères et modérées, des entérosorbants sont utilisés (smecta, filtraum, enterosgel, etc.), dans les formes sévères et compliquées, des méthodes de détoxification extrarénale (hémosorption, plasmaphérèse) sont utilisées. Les patients se voient prescrire des multivitamines et des complexes vitamino-minéraux, des médicaments de thérapie métabolique (riboxine, cocarboxylase, cytochrome C, elkar, etc.), des probiotiques (bifiform, linex, bifidum-bacterin-forte), des adaptogènes végétaux. Selon les indications, les antihistaminiques, les inhibiteurs de protéase, les cérébro- et angioprotecteurs, l'oxygénothérapie sont utilisés. La thérapie pathogénétique de formes nosologiques spécifiques (encéphalite, pneumonie, hépatite, pancréatite, cardite) est réalisée selon les règles générales.

Thérapie symptomatique comprend la nomination de médicaments antipyrétiques, de glycosides cardiaques, etc.

Réhabilitation

La surveillance du dispensaire est assurée par un pédiatre local et un infectiologue. Les patientes avec CMVI congénitale et les enfants du groupe à risque nés de femmes atteintes de CMVI et de mères ayant des antécédents obstétricaux chargés ont besoin d'une observation au dispensaire. Les patients atteints de CMVI congénitale aiguë et les enfants du groupe à risque sont suivis pendant un an, les patients atteints de CMVI chronique - dans les trois ans suivant une rémission stable, les enfants présentant une forme résiduelle - jusqu'à l'adolescence. Les examens sont réalisés à l'âge de 1, 3, 6 et 12 mois de vie, puis une fois tous les six mois. L'examen comprend un examen clinique, selon les indications - consultations de spécialistes (neurologue, médecin JlOP, gastro-entérologue, hématologue, néphrologue, pneumologue, ophtalmologiste, dentiste, cardiologue, immunologiste, etc.). Un examen de laboratoire est effectué - analyse générale sang, urine, marqueurs CMVI par ELISA et PCR, urine et salive sur CMB, immunogramme ; selon les indications - test sanguin biochimique, marqueurs HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7, toxoplasme, chlamydia, mycoplasme par ELISA et PCR, examen bactériologique. Si nécessaire, un examen instrumental est prescrit - examen du fond d'œil, échographie des organes abdominaux, neurosonographie, échographie Doppler, TDM et IRM du cerveau, EEG, REG, audiogramme, etc.

La thérapie de rééducation comprend un régime protecteur, une alimentation équilibrée, enrichie de vitamines et de micro-éléments. Les interférons (viferon, reaferon-EC-lipint) sont prescrits selon le schéma thérapeutique d'entretien, les inducteurs d'interféron (cycloferon, néovir, amiksine, anaferon) selon des schémas thérapeutiques prolongés sous le contrôle des paramètres cliniques et de laboratoire. Ils recommandent de prendre des multivitamines, des complexes de vitamines et de minéraux, des médicaments de thérapie métabolique, des probiotiques. Sous le contrôle d'un immunogramme, des immunomodulateurs sont utilisés.

Prophylaxie

Les vaccins contre le CMV n'ont pas été homologués pour la sécurité, de sorte que la prophylaxie non spécifique est d'une importance primordiale. La prévention des CMVI congénitales est réalisée aux stades prégravidique, gravidique et postnatal. Il est conseillé aux femmes allaitantes excrétrices de virus de respecter strictement les règles d'hygiène personnelle lorsqu'elles s'occupent d'enfants, de refuser d'allaiter ou de nourrir le bébé avec du lait maternel pasteurisé à 72°C pendant 30 secondes. La prévention non spécifique des CMVI acquises consiste à respecter les règles d'hygiène personnelle et de régime sanitaire et anti-épidémique au contact d'un patient présentant une forme manifeste de CMVI ou un agent libérateur de virus. Il est nécessaire d'examiner les donneurs de sang et les organes, de réduire les indications de transfusions sanguines et de transfuser des érythrocytes lavés. Le cytotect, le ganciclovir, le foscarnet et le valacyclovir sont utilisés pour empêcher la réactivation du CMVI chez les receveurs de greffe. La prévention de la transmission sexuelle et parentérale du CMV est favorisée par l'éducation morale des adolescents, la propagande façon saine vie, refus de drogue.

Le nom du virus est dû au fait que lorsqu'un virus infecte les cellules, leur taille augmente (traduit par cellules géantes).

Selon l'état du système immunitaire, l'infection peut provoquer divers changements : d'une évolution asymptomatique et d'un syndrome de type mononucléose léger à des infections systémiques graves avec des dommages aux poumons, au foie, aux reins et à d'autres organes.

Causes de la maladie

Le cytomégalovirus est omniprésent. L'infection peut se produire par contact étroit avec un porteur de l'infection ou une personne malade. Le virus est libéré dans l'environnement extérieur avec divers fluides corporels humains : salive, urine, selles, lait maternel, sperme, pertes vaginales. Les voies de transmission comprennent les voies aériennes, alimentaires, sexuelles. Un nouveau-né peut être infecté par la mère par lait maternel... Il convient de noter la voie verticale de transmission de la mère au fœtus pendant. Lorsque le fœtus est infecté, une maladie très grave, la cytomégalie congénitale, peut se développer.

L'infection peut également survenir lors d'une transfusion sanguine (en Russie, le sang des donneurs n'est pas testé pour la présence de cytomégalovirus) et lors d'une transplantation d'organe à partir d'un donneur infecté par le CMV.

Une fois infectée par le cytomégalovirus, une personne reste généralement porteuse de cette infection à vie.

Symptômes de l'infection à CMV

Distinguer le nombre de variantes de l'évolution de l'infection à CMV.

1) Infection à CMV chez les personnes ayant une immunité normale.
Le plus souvent, la primo-infection se manifeste par un syndrome de type mononucléose. La période d'incubation est de 20 à 60 jours, la durée de la maladie est de 2 à 6 semaines. En règle générale, il y a de la fièvre, une faiblesse, des ganglions lymphatiques enflés. Avec une réponse immunitaire suffisante, le corps produit des anticorps contre le virus et la maladie se termine par une auto-guérison. La libération de virus avec les fluides corporels se poursuit pendant des mois et des années après la guérison. Après une infection primaire, le cytomégalovirus peut rester dans le corps pendant des décennies sous une forme inactive ou disparaître spontanément du corps. En moyenne, 90 à 95 % de la population adulte possède des anticorps de classe G contre le CMV.

2) Infection à CMV chez les individus immunodéprimés. (patients atteints de maladies lymphoprolifératives, d'hémoblastose, infectés par le VIH, patients après transplantation d'organes internes ou de moelle osseuse).

Chez ces patients, une généralisation de l'infection peut survenir, le foie, les reins, les poumons, la rétine, le pancréas et d'autres organes sont affectés.

3) Infection congénitale à cytomégalovirus.

En règle générale, l'infection intra-utérine du fœtus jusqu'à 12 semaines se termine; s'il est infecté après 12 semaines, l'enfant peut développer une maladie grave - la cytomégalie congénitale. Selon les statistiques, la cytomégalie congénitale affecte environ 5% des nouveau-nés intra-utérins infectés. Ses symptômes incluent la prématurité, l'hypertrophie du foie, les reins, la rate, la pneumonie. Les enfants qui ont eu une infection à CMV in utero et qui ont évité la généralisation du processus peuvent présenter un retard psychomoteur, une perte auditive, une déficience visuelle et des anomalies dentaires.

Diagnostique

Le diagnostic d'infection à CMV repose sur image clinique et méthodes de recherche en laboratoire.

Les méthodes de laboratoire pour identifier le cytomégalovirus comprennent :

Isolement du virus en culture cellulaire;
- examen cytologique(microscopie optique) - détection de cellules géantes spécifiques avec inclusion intranucléaire;
- dosage immuno-enzymatique (ELISA) - détection d'anticorps spécifiques au cytomégalovirus des classes M et G dans le sang ;
- réaction en chaîne par polymérase - vous permet de déterminer l'ADN du cytomégalovirus dans tous les tissus biologiques.

Traitement du cytomégalovirus

Le portage de virus et le syndrome de type mononucléose chez les personnes ayant une immunité normale ne nécessitent pas de traitement.

Les personnes dont l'immunité est affaiblie tentent de transfuser des produits sanguins et de transplanter des organes de donneurs CMV négatifs.

La principale prévention de l'infection fœtale consiste à rechercher la présence d'une infection à cytomégalovirus avant la grossesse. Le traitement antiviral n'est pas utilisé pendant la grossesse, car il est toxique et présente un risque potentiel pour le fœtus. Si une femme a une infection à cytomégalovirus confirmée en laboratoire, la grossesse n'est autorisée que dans le contexte d'une rémission stable.