Kolaps vaskular: gejala dan perawatan darurat untuk kondisi yang mengancam jiwa. Kolaps kardiovaskular mendadak dan kematian Kolaps menyebabkan gejala

Dengan penyakit ini, tonus pembuluh darah turun tajam, sehingga sel menerima banyak kurang darah. Perawatan darurat untuk keruntuhan diberikan segera, karena jika tidak ada: tindakan yang diperlukan kematian dapat terjadi karena kurangnya suplai oksigen ke otak.

Kapan tepat memberikan pertolongan pertama untuk kolaps?

Jika seseorang memiliki kolaps pembuluh darah harus dilakukan secepat mungkin. negara ini dinyatakan dengan sangat jelas, tidak dapat dikacaukan dengan penyakit lain. Gejala-gejalanya adalah sebagai berikut:

Penurunan kesejahteraan seseorang yang tiba-tiba dan tajam, sementara prasyarat eksternal untuk fenomena ini tidak dapat diamati.
Munculnya sakit kepala yang tidak masuk akal dan sangat intens.
Kegelapan di depan mata pasien diekspresikan oleh perluasan pupil yang kuat.
Seseorang memperhatikan munculnya tinnitus.
Nyeri di daerah jantung. Ketidaknyamanan sedang dapat terjadi.
Kelemahan parah, sering kehilangan orientasi dalam ruang. Kondisi ini berbeda dengan pingsan, karena bahkan ketika seseorang datang ke dirinya sendiri, dia tidak memiliki kekuatan untuk bangkit dengan cepat.
menurunkan tekanan darah.
Kulit menjadi pucat. Fenomena ini terjadi secepat munculnya tanda-tanda keruntuhan lainnya. Setelah beberapa menit tanpa bantuan, kulit menjadi sangat lembab, menjadi dingin. Kemudian mereka menjadi biru.
Ada penajaman fitur wajah.
Perubahan pernapasan. Itu menjadi sangat sering, sementara suaranya jelas terdengar, karena dilakukan dengan kecepatan yang terburu-buru.
Sangat sulit untuk merasakan denyut nadi pasien.
Seringkali seseorang kehilangan kesadaran untuk waktu yang lama, tanpa tindakan rehabilitasi dia mungkin tidak sadar.

Pertolongan pertama

Setiap orang mampu memberikan pertolongan pertama jika terjadi keruntuhan. Anda tidak perlu menjadi dokter untuk melakukan ini. Anda harus tahu bagaimana hasilnya perawatan darurat saat runtuh. Algoritme tindakan cukup banyak. Anda perlu mempelajarinya dan mampu menerapkannya agar tidak bingung ketika kondisi kritis terjadi pada orang lain.

Jika tidak memenuhi tindakan yang benar, keadaan negatif kemungkinan akan berakhir dengan kematian. Saat menyelesaikan semua poin, harus diingat bahwa penundaan apa pun memiliki efek merugikan pada pasien, jadi bantuan harus diberikan dengan cepat dan tegas.

Jika seseorang pingsan di tempat yang ramai dan tidak nyaman untuk memberikan pertolongan pertama, perlu menempatkannya dengan benar. Pasien dalam posisi terlentang. Itu harus diletakkan di punggungnya dan memastikan keseimbangan. Dianjurkan untuk memilih permukaan yang keras tanpa tonjolan agar tidak melukai seseorang.

Tidak disarankan untuk memindahkan pasien ke tempat tidur, karena kelembutannya akan mengganggu tindakan selanjutnya. Jika tidak ada yang ditemukan, Anda dapat meletakkan seseorang di lantai, setelah menutupi permukaannya dengan kain. Kepala harus sedikit ditekuk. Anda bisa meletakkan bantal kecil atau benda lembut lainnya di bawahnya. Kaki harus diangkat dan diperbaiki dalam posisi ini. Anda dapat meletakkan seikat beberapa bahan di bawahnya dengan menggulung roller volumetrik. Jika tidak ada barang yang cocok, salah satu dari mereka yang hadir dapat secara mandiri memegang kaki mereka dalam posisi yang lebih tinggi.

Daftar tindakan yang diperlukan

Perawatan darurat untuk kolaps mengharuskan segala sesuatu yang dapat menekan tubuh pasien, mencegah pernapasan dengan tenang, harus dilepas atau dilepas. Penting untuk melepas ikat pinggang, membuka kancing manset, serta kerah. Anda dapat melepas pakaian sebanyak mungkin, tetapi Anda harus melakukannya dengan cepat.
Seseorang perlu memanggil ambulans sementara perawatan darurat sedang diambil untuk keruntuhan. Jika di antara mereka yang hadir ada dokter atau orang yang berpengalaman dalam memberikan pertolongan pertama, maka perlu bahwa dialah yang melakukan tindakan rehabilitasi. Jika seseorang yang mampu memberikan bantuan sendirian, maka disarankan untuk memanggil ambulans secara paralel dan terus melakukan tindakan yang diperlukan kembalinya kesadaran pasien.
Harus ada banyak udara segar di dalam ruangan. Sebuah jendela harus dibuka. Jika memungkinkan, lakukan inhalasi oksigen.
Pasien adalah panas yang berguna. Sebelum kedatangan dokter, perlu, jika mungkin, untuk menghangatkan udara di ruangan dengan pemanas, melapisi pasien dengan bantalan pemanas di semua sisi tubuh.
Itu dibawa ke hidung seseorang, ini bisa membawanya ke kesadaran. Jika alat ini tidak tersedia, Anda dapat melakukan tindakan lain yang bertujuan untuk meningkatkan aktivitas otak. Ini adalah pijatan pada kedua daun telinga, pelipis, serta area di mana lekukan di atas bibir atas berada.

Fitur dari proses bantuan

Dalam kasus keruntuhan, yang merupakan konsekuensi dari kehilangan banyak darah, perlu untuk menghilangkan penyebabnya pendarahan hebat secepat mungkin. Sebuah tourniquet biasanya diterapkan untuk mencegah kematian ketika keruntuhan terjadi. Klinik di mana perawatan darurat akan dilakukan setelah kedatangan dokter bertanggung jawab untuk melakukan lebih lanjut tindakan kuratif. Ketika pasien sadar, ia harus diberikan istirahat total. Jangan terus-menerus bertanya tentang kesehatannya. Lebih baik mengamati kondisinya dari samping.

Tindakan yang dilarang

Ketika perawatan darurat diberikan untuk kolaps, Anda tidak boleh menawarkan pasien untuk minum obat penghilang rasa sakit atau minum obat apa pun yang mempengaruhi vasodilatasi. Ini dapat menyebabkan konsekuensi yang menyedihkan dan bahkan kematian.
Cobalah untuk mendorong cairan secara mekanis atau apa pun persiapan medis jika dia tidur, Anda tidak bisa. Jika upaya gagal, henti napas refleks dapat terjadi.
Menampar seseorang, membawanya ke kesadaran. Seringkali tindakan ini tidak memperbaiki situasi, tetapi hanya meningkatkan stres pasien.

Ketepatan obat untuk kolaps

Pengobatan obat biasanya diresepkan oleh dokter, namun jika orang lain memiliki kualifikasi yang diperlukan atau jika tidak mungkin pergi ke rumah sakit, Anda dapat memilih obat sendiri. Saat terjadi syok, kolaps, perawatan darurat sangat penting. Jika obat-obatan tidak tersedia, Anda harus segera mengirim seseorang untuk membawanya ke apotek. Pertama, zat dimasukkan ke dalam tubuh yang bertujuan untuk menormalkan proses sirkulasi darah.

Obat esensial untuk kolaps

Biasanya, infus intravena diberikan terlebih dahulu, menggunakan obat-obatan seperti natrium klorida atau larutan Ringer. Tidak ada jumlah tetap yang ditetapkan. Saat menentukan dosis, seseorang harus dipandu oleh tanda-tanda eksternal pasien:

Kondisi umum seseorang, seperangkat indikator yang menentukan kelangsungan hidup dan prognosis penyakit.
Warna kulit. Yang paling penting adalah warna kulit, khususnya segitiga nasolabial. Seharusnya tidak terlalu pucat. Jika warnanya mendekati putih, lebih banyak larutan vasodilator akan dibutuhkan.
Tidak adanya atau adanya diuresis.
Tekanan arteri.
Frekuensi detak jantung, serta intensitas denyut nadi dalam bagian yang berbeda tubuh.

Obat tambahan

Anda membutuhkan obat anti inflamasi. Dengan kolaps, diinginkan untuk memberikan agen seperti: Metipred, Triamcinolone atau Prednisolon.
Anda juga dapat memasukkan vasopresor secara intravena.
Spasme harus dihilangkan dengan cepat. Untuk melakukan ini, Anda bahkan dapat memasukkan larutan novocaine yang biasa. Jika lebih nyaman untuk disuntikkan secara intramuskular, disarankan untuk menggunakan Aminazin.

Keadaan darurat jika terjadi keruntuhan diperlukan, karena tidak selalu ambulans bisa datang dengan cepat. Untuk dapat memberikan bantuan nyata kepada seseorang, Anda harus mengingat serangkaian instruksi dan, jika perlu, mengikutinya dengan akurat. Seringkali, membantu keruntuhan terjadi adalah satu-satunya cara hidup seseorang dapat diselamatkan.

rumah di luar kota E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Kematian jantung mendadak di AS saja merenggut sekitar 400.000 nyawa setiap tahun, yaitu, sekitar 1 orang meninggal dalam 1 menit. definisi kematian mendadak bervariasi, tetapi kebanyakan dari mereka termasuk fitur berikut: kematian terjadi tiba-tiba dan seketika atau dalam waktu 1 jam setelah timbulnya gejala pada seseorang atau tanpa penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Biasanya hanya beberapa menit berlalu dari saat terjadinya kolaps kardiovaskular mendadak (tidak ada curah jantung yang efektif) ke perubahan iskemik ireversibel pada sistem saraf pusat. Namun demikian, dengan pengobatan tepat waktu dari beberapa bentuk kolaps kardiovaskular, peningkatan harapan hidup dapat dicapai tanpa kerusakan fungsional berikutnya.

Kolaps kardiovaskular yang tiba-tiba dapat disebabkan oleh: 1) aritmia jantung (lihat Bab 183 dan 184), paling sering fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel, yang kadang-kadang terjadi setelah bradiaritmia, atau bradikardia berat atau asistol ventrikel (kondisi ini biasanya merupakan pertanda inefisiensi resusitasi); 2) penurunan tajam yang nyata curah jantung, yang diamati ketika ada obstruksi mekanis pada sirkulasi darah [massive tromboemboli paru dan tamponade jantung adalah dua contoh dari bentuk ini; 3) kegagalan pemompaan ventrikel mendadak akut, yang dapat terjadi karena infark miokard akut, "kematian jantung non-aritmia", dengan atau tanpa ruptur ventrikel atau stenosis aorta kritis; 4) aktivasi refleks vasodepresor, yang dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang tidak terduga dan penurunan denyut jantung dan yang diamati pada situasi yang berbeda, termasuk tromboemboli pembuluh paru, sindrom hipersensitivitas sinus karotis dan primer hipertensi paru. Di antara gangguan elektrofisiologi utama, insiden relatif dari fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, dan bradiaritmia berat atau asistol adalah sekitar 75%, 10%, dan 25%.

Kematian mendadak pada aterosklerosis arteri koroner

Kematian mendadak terutama merupakan komplikasi aterosklerosis parah dari arteri koroner yang mempengaruhi beberapa pembuluh koroner. Pada pemeriksaan patoanatomi, frekuensi deteksi trombosis koroner segar berkisar antara 25 sampai 75%. Pecahnya plak aterosklerotik, yang menyebabkan obstruksi vaskular, ditemukan pada sejumlah pasien tanpa trombosis. Jadi, tampaknya pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung koroner, justru obstruksi lumen akut pembuluh koroner adalah titik awal untuk kematian mendadak. Dalam kasus lain, kematian mendadak mungkin merupakan hasil dari ketidakstabilan elektrofisiologis fungsional yang didiagnosis dengan studi elektrofisiologi invasif provokatif dan dapat bertahan untuk waktu yang lama atau tanpa batas setelah infark miokard. Pada mereka yang meninggal akibat kematian mendadak yang lebih muda dari 45 tahun, trombus trombosit sering ditemukan di mikrovaskuler koroner. Sekitar 60% pasien yang meninggal akibat infark miokard meninggal sebelum masuk rumah sakit. Memang, pada 25% pasien dengan penyakit jantung koroner, kematian merupakan manifestasi pertama dari penyakit ini. Berdasarkan pengalaman departemen kardiologi darurat, dapat diasumsikan bahwa frekuensi kematian mendadak dapat dikurangi secara signifikan dengan bantuan tindakan pencegahan, yang dilakukan terutama pada populasi dengan risiko tinggi, jika tindakan tersebut terbukti efektif. efektif, memiliki toksisitas rendah, dan tidak menimbulkan banyak ketidaknyamanan bagi pasien. Namun, kematian mendadak mungkin merupakan salah satu manifestasi dari penyakit jantung koroner, dan pencegahan yang efektif kematian mendadak memerlukan, antara lain, pencegahan aterosklerosis. Risiko kematian mendadak, yang merupakan manifestasi dari infark miokard sebelumnya, meningkat pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang parah, aktivitas ventrikel ektopik kompleks, terutama ketika faktor-faktor ini digabungkan.

Faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko kematian mendadak

Saat merekam elektrokardiogram dalam waktu 24 jam selama aktivitas normal sehari-hari, supraventrikular kontraksi prematur dapat ditemukan pada kebanyakan orang Amerika berusia di atas 50 tahun, dan denyut prematur ventrikel pada hampir dua pertiganya. Denyut prematur ventrikel sederhana pada orang dengan jantung yang sehat tidak terkait dengan peningkatan risiko kematian mendadak, namun, gangguan konduksi dan denyut ventrikel ektopik besar atau derajat tinggi (bentuk atau kompleks berulang R -to-T) adalah indikator berisiko tinggi, terutama di antara pasien yang telah mengalami infark miokard selama tahun sebelumnya. Pada pasien dengan infark miokard akut, kontraksi ektopik ventrikel yang terjadi pada periode akhir siklus jantung, terutama sering dikombinasikan dengan aritmia ventrikel ganas. Potensi frekuensi tinggi, amplitudo rendah yang timbul selama pendaftaran bagian akhir kompleks QRS dan segmenST,yang dapat diidentifikasi dengan menggunakan analisis frekuensi dari sinyal rata-rata elektrokardiogram (EKG), juga memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi kematian mendadak.

Kontraksi ventrikel prematur dapat menjadi faktor pemicu fibrilasi, terutama dengan latar belakang iskemia miokard. Di sisi lain, mereka mungkin merupakan manifestasi dari gangguan elektrofisiologi mendasar yang paling umum yang menjadi predisposisi denyut prematur ventrikel dan fibrilasi ventrikel, atau mungkin merupakan fenomena yang sepenuhnya independen terkait dengan mekanisme elektrofisiologis selain yang menyebabkan fibrilasi. Signifikansi klinis mereka bervariasi dari pasien ke pasien. Pemantauan elektrokardiografi rawat jalan telah menunjukkan bahwa peningkatan frekuensi dan kompleksitas aritmia ventrikel selama beberapa jam sering mendahului fibrilasi ventrikel.

Secara umum, aritmia ventrikel jauh lebih penting dan secara signifikan memperburuk prognosis dalam kasus iskemia akut dan disfungsi ventrikel kiri yang parah karena penyakit jantung koroner atau kardiomiopati daripada tanpanya.

Penyakit jantung koroner yang parah, tidak selalu disertai dengan tanda-tanda morfologis infark akut, hipertensi atau diabetes mellitus, terdapat pada lebih dari 75% orang yang meninggal mendadak. Tapi mungkin yang lebih penting, insiden kematian mendadak pada pasien dengan setidaknya satu dari penyakit ini secara signifikan lebih tinggi daripada pada individu yang sehat. Lebih dari 75% pria tanpa penyakit jantung koroner sebelumnya yang meninggal mendadak memiliki setidaknya dua dari empat faktor risiko aterosklerosis yang tercantum di bawah ini: hiperkolesterolemia, hipertensi, hiperglikemia, dan merokok. Tanda-tanda kelebihan berat badan dan elektrokardiografi dari hipertrofi ventrikel kiri juga berhubungan dengan peningkatan insiden kematian mendadak. Insiden kematian mendadak lebih tinggi pada perokok daripada non-perokok, mungkin karena tingkat katekolamin dan asam lemak yang lebih tinggi dan peningkatan produksi karboksihemoglobin, yang ketika bersirkulasi dalam darah, menyebabkan penurunan kemampuannya untuk membawa oksigen. . Kerentanan kematian mendadak yang disebabkan oleh merokok tidak permanen, tetapi tampaknya dibalik dengan berhenti merokok.

Kolaps kardiovaskular selama latihan terjadi pada kasus yang jarang terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang melakukan tes latihan. Dengan personel terlatih dan peralatan yang sesuai, episode ini dengan cepat dikendalikan oleh defibrilasi listrik. Terkadang stres emosional akut dapat mendahului perkembangan infark miokard akut dan kematian mendadak. Data ini konsisten dengan pengamatan klinis baru-baru ini yang menunjukkan bahwa kondisi seperti itu terkait dengan perilaku tipe A, dan pengamatan eksperimental tentang peningkatan kerentanan terhadap takikardia ventrikel dan fibrilasi dengan oklusi koroner buatan setelah menempatkan hewan dalam keadaan stres emosional atau meningkatkan aktivitas simpatik mereka. sistem saraf. Pada hewan percobaan, efek perlindungan dari pengenalan prekursor individu neurotransmiter dari sistem saraf pusat juga telah ditunjukkan.

Dua sindrom klinis utama dapat dibedakan pada pasien yang meninggal secara tiba-tiba dan tidak terduga; kedua sindrom ini umumnya berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Pada kebanyakan pasien, gangguan ritme terjadi secara tiba-tiba dan tanpa gejala atau tanda prodromal sebelumnya. Sindrom ini tidak terkait dengan infark miokard akut, meskipun kebanyakan pasien dapat mendeteksi konsekuensi dari infark miokard sebelumnya atau jenis penyakit jantung organik lainnya. Setelah resusitasi, ada kecenderungan untuk kekambuhan dini, mungkin mencerminkan ketidakstabilan listrik miokard yang menyebabkan episode awal, serta kematian yang relatif tinggi dalam 2 tahun berikutnya, mencapai 50%. Jelas, pasien ini hanya dapat diselamatkan jika ada layanan jantung responsif yang mampu memberikan diagnosis dan pengobatan yang kuat menggunakan sediaan farmakologis, jika pembedahan diperlukan, defibrillator implan atau perangkat mondar-mandir yang dapat diprogram. Profilaksis farmakologis cenderung meningkatkan kelangsungan hidup. Kelompok kedua yang lebih kecil termasuk pasien yang, setelah resusitasi berhasil, menunjukkan tanda-tanda infark miokard akut. Pasien-pasien ini dicirikan oleh gejala prodromal (nyeri retrosternal, dispnea, sinkop) dan tingkat kekambuhan dan kematian yang jauh lebih rendah selama dua tahun pertama (15%). Kelangsungan hidup dalam subkelompok ini sama seperti pada pasien setelah resusitasi untuk fibrilasi ventrikel dengan komplikasi infark miokard akut di unit perawatan koroner. Predisposisi fibrilasi ventrikel pada saat perkembangan infark akut bertahan di dalamnya hanya untuk waktu yang singkat, berbeda dengan pasien di mana fibrilasi terjadi tanpa infark akut, setelah itu risiko kambuh tetap tinggi untuk waktu yang lama. Namun, pada beberapa pasien yang pernah mengalami infark miokard, risiko kematian mendadak tetap cukup tinggi. Faktor-faktor yang menentukan risiko ini adalah luasnya zona infark, disfungsi ventrikel yang parah, aktivitas ventrikel ektopik kompleks yang persisten, pemanjangan interval. Q-Tsetelah serangan akut, kehilangan setelah pemulihan kemampuan untuk merespons aktivitas fisik secara normal dengan meningkatkan tekanan darah, mempertahankan lama hasil positif dari skintigram miokard.

Penyebab kematian mendadak lainnya

Kolaps kardiovaskular yang tiba-tiba dapat terjadi akibat berbagai gangguan selain aterosklerosis koroner. Penyebabnya mungkin stenosis aorta yang parah, bawaan atau didapat, dengan pelanggaran mendadak pada ritme atau fungsi pemompaan jantung, kardiomiopati hipertrofik dan miokarditis atau kardiomiopati yang berhubungan dengan aritmia. Emboli masif pembuluh paru-paru menyebabkan kolaps sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit pada sekitar 10% kasus. Beberapa pasien meninggal setelah beberapa waktu dengan latar belakang gagal ventrikel kanan progresif dan hipoksia. Kolaps sirkulasi akut dapat didahului oleh emboli kecil pada berbagai interval sebelum serangan mematikan. Sesuai dengan ini, penunjukan pengobatan yang sudah dalam fase prodromal subletal ini, termasuk antikoagulan, dapat menyelamatkan hidup pasien. Kolaps kardiovaskular dan kematian mendadak jarang terjadi tetapi kemungkinan komplikasi dari endokarditis infektif.

Kondisi yang terkait dengan kolaps kardiovaskular dan kematian mendadak pada orang dewasa

Penyakit jantung iskemik akibat aterosklerosis koroner, termasuk infark miokard akut

angina varian Prinzmetal; spasme arteri koroner penyakit koroner jantung, termasuk malformasi, fistula arteriovenosa koroner, emboli pembuluh darah koroner

Penyakit koroner non-aterosklerotik yang didapat, termasuk aneurisma pada penyakit Kawasaki

Jembatan miokard yang secara nyata mengganggu perfusi Sindrom Wolf-Parkinson-White

Pemanjangan interval herediter atau didapat Q-Tdengan atau tanpa tuli kongenital

Kerusakan pada nodus sinoatrial

Blokade atrium-ventrikular (sindrom Adams-Stokes-Morgagni) Lesi sekunder pada sistem konduksi: amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis, purpura trombositopenik trombotik, miotonia distrofi

Toksisitas obat atau keistimewaan obat, misalnya foxglove, quinidine

Gangguan elektrolit, terutama defisiensi magnesium dan kalium pada miokardium Penyakit jantung katup, terutama stenosis aorta Endokarditis infektif Miokarditis

Kardiomiopati, khususnya stenosis subaorta hipertrofik idiopatik

Modifikasi program diet penurunan berat badan berdasarkan asupan cairan dan protein

Pengepakan perikardium

Prolaps katup mitral (penyebab kematian mendadak yang sangat jarang) Tumor jantung

Ruptur dan diseksi aneurisma aorta Tromboemboli paru

Komplikasi serebrovaskular, khususnya perdarahan

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah kondisi telah diidentifikasi yang kurang penyebab umum kematian mendadak. Kematian jantung mendadak dapat dikaitkan dengan program diet yang dimodifikasi yang ditujukan untuk mengurangi berat badan dengan penggunaan cairan dan protein. keunggulan kasus-kasus ini adalah pemanjangan interval Q - T , danjuga deteksi pada otopsi dari perubahan morfologis yang kurang spesifik di jantung, tipikal, bagaimanapun, untuk cachexia. Degenerasi primer sistem konduksi atrioventrikular, dengan atau tanpa deposit kalsium atau kartilago, dapat menyebabkan kematian mendadak tanpa adanya aterosklerosis koroner berat. Blok trifascicular atrioventrikular (AV) sering terdeteksi pada kondisi ini, yang pada lebih dari dua pertiga kasus dapat menjadi penyebab blok AV kronis pada orang dewasa. Namun, risiko kematian mendadak secara signifikan lebih tinggi pada gangguan konduksi yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner daripada pada kerusakan primer terisolasi pada sistem konduksi. Tanda-tanda elektrokardiografi dari pemanjangan interval Q-T,Kehilangan pendengaran asal pusat dan pewarisan autosomal resesifnya (sindrom Ervel-Lange-Nielsen) terjadi pada sejumlah besar individu yang pernah mengalami fibrilasi ventrikel. Ada bukti bahwa perubahan elektrokardiografi yang sama dan ketidakstabilan elektrofisiologis miokardium, tidak dikombinasikan dengan ketulian (sindrom Romano-Ward), diturunkan secara autosomal dominan.

Perubahan elektrokardiografi pada kondisi ini mungkin muncul hanya setelah berolahraga. Risiko keseluruhan kematian mendadak pada individu dengan gangguan ini adalah sekitar 1% per tahun. Tuli kongenital, riwayat sinkop, milik jenis kelamin wanita, takikardia dikonfirmasi berdasarkan jenis torsades de pointes (lihat di bawah) atau fibrilasi ventrikel merupakan faktor risiko independen untuk kematian jantung mendadak. Meskipun pengangkatan ganglion stellata kiri memiliki efek pencegahan sementara, penyembuhan tidak terjadi.

Kondisi lain yang terkait dengan perpanjangan interval Q-Tdan peningkatan dispersi temporal repolarisasi, seperti hipotermia, sejumlah obat (termasuk hnidine, disopyramide, novocainamide, turunan fenotiazin, antidepresan trisiklik), hipokalemia, hipomagnesemia, dan miokarditis akut, dikaitkan dengan kematian mendadak, terutama jika episode juga berkembang. torsades de pointes , varian takikardia ventrikel cepat dengan tanda elektrokardiografi dan patofisiologi yang berbeda. Penghentian atau blokade nodus sinoatrial, diikuti dengan penghambatan alat pacu jantung hilir, atau sindrom sinus sakit, biasanya disertai dengan disfungsi sistem konduksi, juga dapat menyebabkan asistol. Kadang-kadang, fibroid dan peradangan nodus sinoatrial atau atrioventrikular dapat menyebabkan kematian mendadak pada individu tanpa bukti penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Ruptur mendadak otot papiler, septum ventrikel, atau dinding bebas yang terjadi dalam beberapa hari pertama setelah infark miokard akut terkadang dapat menyebabkan kematian mendadak. Kolaps kardiovaskular mendadak juga merupakan komplikasi serius dan sering fatal dari gangguan serebrovaskular; khususnya perdarahan subarachnoid, perubahan mendadak pada tekanan intrakranial atau kerusakan batang otak. Hal ini juga dapat terjadi dengan asfiksia. Keracunan digitalis dapat menyebabkan aritmia jantung yang mengancam jiwa yang menyebabkan kolaps kardiovaskular mendadak, yang, jika tidak ditangani, berakhir dengan kematian. Paradoksnya, obat antiaritmia dapat memperburuk aritmia atau menjadi predisposisi fibrilasi ventrikel pada setidaknya 15% pasien.

Mekanisme elektrofisiologis

Aritmia ventrikel yang berpotensi mematikan pada pasien dengan infark miokard akut mungkin merupakan hasil dari aktivasi mekanisme resirkulasi (masuk kembali, masuk kembali ), gangguan automatisme, atau keduanya. Tampaknya mekanisme resirkulasi memainkan peran dominan dalam asal-usul aritmia dini, misalnya, selama satu jam pertama, dan pelanggaran otomatisme adalah faktor etiologi utama pada periode selanjutnya.

Ada kemungkinan bahwa beberapa faktor terlibat dalam mempersiapkan dasar untuk pengembangan fibrilasi ventrikel dan aritmia yang bergantung pada resirkulasi setelah timbulnya iskemia miokard. Akumulasi lokal ion hidrogen, peningkatan rasio kalium ekstra dan intraseluler, stimulasi adrenergik regional cenderung menggeser potensi transmembran diastolik ke nol dan menyebabkan depolarisasi patologis, tampaknya dimediasi melalui arus kalsium dan menunjukkan penghambatan cepat, depolarisasi tergantung natrium. Jenis depolarisasi ini kemungkinan besar terkait dengan konduksi lambat, yang merupakan kondisi yang diperlukan untuk munculnya resirkulasi segera setelah timbulnya iskemia.

Mekanisme lain yang terlibat dalam menjaga daur ulang di tanggal awal setelah iskemia, adalah eksitasi berulang fokal. Anoksia memperpendek durasi potensial aksi. Sesuai dengan ini, selama sistol listrik, repolarisasi sel-sel yang terletak di zona iskemik dapat terjadi lebih awal daripada sel-sel jaringan non-iskemik yang berdekatan. Perbedaan yang muncul antara potensial transmembran yang ada dapat menyebabkan depolarisasi yang tidak stabil dari sel-sel tetangga, dan oleh karena itu berkontribusi pada munculnya gangguan ritme yang bergantung pada resirkulasi. Faktor farmakologis dan metabolik yang bersamaan juga dapat mempengaruhi resirkulasi. Misalnya, quinidine dapat menghambat laju eksitasi secara tidak proporsional dengan peningkatan refrakter, sehingga memfasilitasi timbulnya aritmia yang bergantung pada resirkulasi segera setelah iskemia berkembang.

Yang disebut periode rentan, sesuai dengan lutut cabang yang naikT,menyatakan bahwa bagian dari siklus jantung ketika dispersi temporal refraktori ventrikel maksimal, dan oleh karena itu ritme resirkulasi yang mengarah ke aktivitas berulang yang berkepanjangan dapat paling mudah diprovokasi. Pada pasien dengan iskemia miokard yang parah, durasi periode rentan meningkat, dan intensitas stimulus yang diperlukan untuk terjadinya takikardia berulang atau fibrilasi ventrikel berkurang. Dispersi temporal refrakter dapat ditingkatkan pada jaringan non-iskemik dengan adanya denyut jantung yang lambat. Dengan demikian, bradikardia dalam yang disebabkan oleh berkurangnya otomatisme nodus sinus atau blokade atrioventrikular mungkin sangat berbahaya pada pasien dengan infark miokard akut, karena mempotensiasi resirkulasi.

Takikardia ventrikel yang terjadi 8-12 jam setelah awitan iskemia, tampaknya, sebagian bergantung pada gangguan otomatisme atau aktivitas pemicu serat Purkinje, dan kemungkinan sel miokard. Irama ini menyerupai takikardia ventrikel lambat yang sering terjadi dalam beberapa jam atau pada hari pertama setelah pembalutan. Arteri koroner pada hewan percobaan. Sebagai aturan, itu tidak berubah menjadi fibrilasi ventrikel atau aritmia ganas lainnya. Penurunan potensi transmembran diastolik sebagai respons terhadap perubahan biokimia regional yang disebabkan oleh iskemia mungkin terkait dengan gangguan otomatisitas karena fasilitasi depolarisasi berulang serat Purkinje yang dipicu oleh depolarisasi tunggal. Karena katekolamin memfasilitasi penyebaran respons lambat tersebut, peningkatan stimulasi adrenergik regional mungkin memainkan peran penting di sini. Kemanjuran nyata dari blokade adrenergik dalam menekan beberapa aritmia ventrikel dan ketidakefektifan relatif obat antiaritmia konvensional seperti lidokain pada pasien dengan peningkatan aktivitas simpatis mungkin mencerminkan peran penting stimulasi adrenergik regional dalam asal mula peningkatan otomatisme.

Asistol dan/atau bradikardia berat adalah salah satu mekanisme elektrofisiologis yang kurang umum yang mendasari kematian mendadak akibat aterosklerosis koroner. Mereka mungkin merupakan manifestasi dari oklusi total arteri koroner kanan dan, sebagai aturan, menunjukkan kegagalan resusitasi. Asistol dan bradikardia sering merupakan akibat dari ketidakmampuan untuk menghasilkan impuls dalam simpul sinus, blok atrioventrikular, dan kegagalan alat pacu jantung aksesori berfungsi secara efektif. Kematian mendadak pada individu dengan gangguan ini biasanya lebih merupakan konsekuensi dari lesi difus miokardium daripada blok AV itu sendiri.

Identifikasi individu berisiko tinggi

Kesulitan yang ditimbulkan oleh pemantauan elektrokardiografi rawat jalan atau tindakan lain yang ditujukan untuk skrining massal populasi untuk mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi mengalami kematian mendadak sangat besar, karena populasi yang berisiko mengalami kematian mendadak lebih banyak pada pria berusia 35 hingga 74 tahun. , dan aktivitas ektopik ventrikel terjadi sangat sering dan sangat bervariasi dalam hari yang berbeda pada pasien yang sama. Risiko maksimum dicatat: 1) pada pasien yang sebelumnya menderita fibrilasi ventrikel primer tanpa hubungan dengan infark miokard akut; 2) pada pasien penyakit jantung iskemik yang mengalami serangan takikardia ventrikel; 3) dalam waktu 6 bulan pada pasien setelah infark miokard akut yang memiliki kontraksi ventrikel prematur dini atau multifokal reguler yang terjadi saat istirahat, selama aktivitas fisik atau stres psikologis, terutama pada mereka yang mengalami disfungsi ventrikel kiri yang parah dengan fraksi ejeksi kurang dari 40% atau gagal jantung yang nyata; 4) pada pasien dengan interval yang diperpanjang Q-Tdan kontraksi prematur yang sering, terutama bila ada indikasi riwayat sinkop. Meskipun identifikasi pasien dengan risiko tinggi kematian mendadak sangat penting, pilihan yang efektif penangkal tetap merupakan tugas yang sama sulitnya, dan tidak satu pun dari mereka yang terbukti efektif dalam mengurangi risiko. Induksi aritmia dengan stimulasi ventrikel menggunakan kateter dengan elektroda yang dimasukkan ke dalam rongga jantung dan pilihan agen farmakologis untuk mencegah provokasi aritmia semacam itu mungkin merupakan metode yang efektif untuk memprediksi kemungkinan mencegah atau membalikkan aritmia ganas yang berulang, khususnya takikardia ventrikel, menggunakan obat-obatan khusus pada pasien yang telah mengalami takikardia atau fibrilasi ventrikel yang berkepanjangan. Selain itu, metode ini memungkinkan identifikasi pasien refrakter. metode konvensional pengobatan, dan untuk memfasilitasi pemilihan kandidat untuk metode yang kuat seperti pemberian obat yang sedang diselidiki, implantasi defibrillator otomatis, atau intervensi bedah.

Perawatan medis

Pengobatan dengan obat antiaritmia dalam dosis yang cukup untuk mempertahankan tingkat terapeutik dalam darah dianggap efektif pada takikardia ventrikel berulang dan (atau) fibrilasi pada orang yang menderita kematian mendadak, jika selama percobaan akut obat ini dapat menghentikan atau mengurangi keparahan derajat tinggi. kontraksi ventrikel prematur, bentuk awal atau berulang. Pada orang yang selamat dari kematian mendadak dengan ekstrasistol ventrikel yang sering dan kompleks yang terjadi antara episode takikardia ventrikel dan (atau) fibrilasi (sekitar 30% pasien), pengobatan profilaksis harus dilakukan secara individual, setelah menentukan kemanjuran farmakologis masing-masing obat, mis. kemampuan untuk menekan gangguan ritme yang ada. Dosis biasa novocainamide kerja lama (30-50 mg/kg per hari secara oral dalam dosis terbagi setiap 6 jam) atau disopyramide (6-10 mg/kg per hari secara oral setiap 6 jam) dapat secara efektif menekan gangguan ritme ini. Jika perlu dan tanpa adanya gangguan gastrointestinal atau tanda-tanda toksisitas elektrokardiografi, dosis quinidine dapat ditingkatkan menjadi 3 g / hari. Amiodarone (obat percobaan AS pada 5mg/kg IV selama 5-15 menit atau 300-800mg per hari secara oral dengan atau tanpa dosis pemuatan 1200-2000mg per hari dibagi selama 1 atau 4 minggu) memiliki efek antifibrilasi yang kuat, tetapi sangat onset lambat efek maksimal, yang muncul hanya setelah beberapa hari atau minggu pemberian terus menerus. Toksisitas dapat terjadi dengan pemberian akut dan kronis. Meskipun kemanjuran antifibrilasi amiodaron umumnya diakui, penggunaannya harus dicadangkan untuk kondisi refrakter terhadap obat yang kurang toksik atau pendekatan alternatif.

Pada kebanyakan orang yang menderita kematian mendadak, ekstrasistol ventrikel yang sering dan kompleks dicatat antara episode takikardia ventrikel dan (atau) fibrilasi hanya dalam kasus yang jarang terjadi. Untuk pasien seperti itu, pilihan rejimen profilaksis yang tepat harus didasarkan pada hasil terapi spesifik yang menguntungkan, sebagaimana dikonfirmasi oleh hasil tes elektrofisiologis yang provokatif. Pemantauan elektrokardiografi rawat jalan dengan atau tanpa olahraga mungkin sangat berguna dalam mengkonfirmasi keefektifan pengobatan, karena pengetahuan yang tidak lengkap tentang patogenesis kematian mendadak membuat sulit untuk memilih obat dan dosisnya secara rasional, dan meresepkan rejimen steroid untuk semua pasien membuat pencegahan tidak mungkin dilakukan. Namun, karena variabilitas besar dalam gangguan irama jantung spontan yang direkam dengan pemantauan Holter, yang harus ditafsirkan secara individual untuk setiap pasien, penekanan aktivitas ektopik (setidaknya 0,80% dalam 24 jam) harus dicapai sebelum bicara dapat dicapai. kemanjuran farmakologis dari rejimen pengobatan tertentu. Bahkan setelah efektivitas tersebut telah terbukti, ini tidak berarti sama sekali bahwa rejimen yang dipilih akan dapat memiliki efek perlindungan seperti itu pada fibrilasi ventrikel. Beberapa pasien memerlukan pemberian beberapa obat secara simultan. Karena gangguan elektrofisiologis mendalam yang mendasari fibrilasi ventrikel dan kontraksi prematur mungkin berbeda, bahkan penekanan terdokumentasi yang diinginkan tidak menjamin terhadap perkembangan kematian mendadak.

Penurunan insiden kematian mendadak dalam pemilihan acak pasien dengan infark miokard akut telah ditunjukkan dalam beberapa studi prospektif double-blind menggunakan R-blocker, meskipun fakta bahwa efek antiaritmia dari pengobatan belum diukur dan mekanisme efek perlindungan yang jelas belum ditetapkan. Insiden kematian mendadak berkurang secara signifikan dibandingkan dengan penurunan keseluruhan kematian selama beberapa tahun masa tindak lanjut untuk sekelompok orang yang memiliki infark miokard yang dirawat. R-blocker dimulai beberapa hari setelah infark.

Keterlambatan rawat inap pasien dan pemberian bantuan yang memenuhi syarat setelah perkembangan infark miokard akut secara signifikan mempersulit pencegahan kematian mendadak. Di sebagian besar Amerika Serikat, waktu dari timbulnya gejala serangan jantung akut hingga masuk rumah sakit rata-rata 3 sampai 5 jam Penyangkalan pasien terhadap kemungkinan berkembangnya penyakit serius dan keragu-raguan baik dari dokter maupun dokter. pasien menunda perawatan yang paling.

Pendekatan bedah

Sekelompok individu yang dipilih dengan cermat yang telah mengalami kematian mendadak, setelah itu mereka mengalami aritmia ganas berulang, dapat diindikasikan untuk perawatan bedah. Pada beberapa pasien, profilaksis dengan defibrilator implan otomatis dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup, meskipun ketidaknyamanan akibat guncangan perangkat dan potensi guncangan non-fisiologis merupakan kelemahan serius dari metode ini.

upaya publik.Pengalaman yang diperoleh di Seattle, Washington, menunjukkan bahwa untuk secara efektif mengatasi masalah kolaps kardiovaskular mendadak dan kematian di masyarakat luas, perlu dibuat sistem yang dapat memberikan reaksi cepat dalam situasi seperti ini. Elemen penting dari sistem ini adalah: kehadiran satu telepon untuk seluruh kota, dimana sistem ini dapat "diluncurkan"; kehadiran personel paramedis yang terlatih, mirip dengan petugas pemadam kebakaran, yang dapat menanggapi panggilan; waktu respons rata-rata pendek (kurang dari 4 menit), dan jumlah besar individu dalam populasi umum yang terlatih dalam teknik resusitasi. Secara alami, keberhasilan resusitasi yang dilakukan, serta prognosis jangka panjang, secara langsung bergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai setelah kolaps. Ketersediaan transportasi khusus, unit perawatan koroner bergerak yang dilengkapi dengan peralatan yang diperlukan dan staf oleh personel terlatih yang mampu memberikan perawatan yang memadai dalam situasi kardiologi darurat yang sesuai, dapat mengurangi waktu yang dihabiskan. Selain itu, kehadiran tim tersebut meningkatkan kesadaran dan kesiapan medis penduduk dan dokter. Sistem seperti itu dapat efektif dalam memberikan perawatan resusitasi pada lebih dari 40% pasien yang telah mengalami kolaps kardiovaskular. Partisipasi dalam program publik "Resusitasi jantung paru yang disediakan oleh orang lain" dari warga yang terlatih meningkatkan kemungkinan hasil resusitasi yang berhasil. Hal ini ditegaskan dengan peningkatan proporsi pasien yang keluar dari rumah sakit di keadaan baik selamat dari serangan jantung pra-rumah sakit: 30-35% dibandingkan dengan 10-15% tanpa adanya program semacam itu. Kelangsungan hidup jangka panjang, dalam waktu 2 tahun, juga dapat ditingkatkan dari 50 menjadi 70% atau lebih. Pendukung program resusitasi biasa saat ini sedang menyelidiki penggunaan defibrillator rumah portabel yang dirancang untuk penggunaan yang aman oleh populasi umum dengan hanya keterampilan minimum yang diperlukan.

Pendidikan pasien. Menginstruksikan orang yang berisiko terkena infark miokard tentang cara menelepon perawatan medis v keadaan darurat ketika gejala penyakit muncul, itu sangat faktor penting pencegahan kematian jantung mendadak. Kebijakan ini mengasumsikan bahwa pasien memahami kebutuhan untuk segera mencari perawatan darurat yang efektif, dan bahwa dokter mengharapkan pasien untuk panggilan tersebut, terlepas dari waktu siang atau malam, jika pasien mengalami gejala infark miokard. Konsep ini juga menyiratkan bahwa pasien dapat, tanpa memberi tahu dokter, langsung menghubungi sistem perawatan darurat. Latihan fisik, seperti melompat, tidak boleh dianjurkan tanpa pengawasan medis pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikonfirmasi, dan harus benar-benar dilarang pada mereka yang memiliki risiko kematian mendadak tertentu, seperti dijelaskan di atas.

Pendekatan untuk pemeriksaan pasien dengan serangan kolaps kardiovaskular yang tiba-tiba

Kematian mendadak dapat dihindari bahkan jika kolaps kardiovaskular telah berkembang. Jika pasien di bawah pengawasan medis terus-menerus mengalami kolaps tiba-tiba yang disebabkan oleh irama jantung yang tidak normal, maka tujuan pengobatan yang harus segera dilakukan adalah memulihkan irama jantung yang efektif. Adanya kolaps sirkulasi harus dikenali dan dikonfirmasi segera setelah perkembangannya. Tanda-tanda utama dari kondisi ini adalah: 1) kehilangan kesadaran dan kejang-kejang; 2) kurangnya denyut nadi di arteri perifer; 3) tidak adanya bunyi jantung. Sejauh pijat luar ruangan Karena jantung hanya memberikan curah jantung minimal (tidak lebih dari 30% dari batas bawah normal), pemulihan ritme yang efektif harus menjadi prioritas utama. Dengan tidak adanya data yang bertentangan, harus dipertimbangkan bahwa penyebab kolaps sirkulasi yang cepat adalah fibrilasi ventrikel. Jika dokter mengamati pasien dalam waktu 1 menit setelah kolaps berkembang, maka tidak ada waktu yang terbuang untuk mencoba memberikan oksigenasi. Instan geser ke daerah prekordial dada (defibrilasi kejut) kadang-kadang bisa efektif. Ini harus dicoba, karena hanya butuh beberapa detik untuk melakukannya. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika kolaps sirkulasi merupakan akibat dari takikardia ventrikel dan pasien sadar pada saat kedatangan dokter, gerakan batuk yang kuat dapat menghentikan aritmia. Jika tidak ada pemulihan sirkulasi segera, upaya harus dilakukan untuk melakukan defibrilasi listrik tanpa membuang waktu merekam elektrokardiogram menggunakan peralatan terpisah, meskipun penggunaan defibrillator portabel yang dapat merekam elektrokardiogram secara langsung melalui elektroda defibrilator mungkin berguna. Tegangan listrik maksimum peralatan konvensional (320 V/s) cukup bahkan untuk pasien yang sangat gemuk dan dapat digunakan. Efisiensi ditingkatkan jika bantalan elektroda diterapkan dengan kuat ke tubuh dan kejut diterapkan segera, tanpa menunggu peningkatan kebutuhan energi defibrilasi, yang terjadi dengan peningkatan durasi fibrilasi ventrikel. Penggunaan perangkat dengan pilihan tegangan kejut otomatis tergantung pada ketahanan jaringan sangat menjanjikan, karena dapat meminimalkan bahaya yang terkait dengan penerapan kejutan besar yang tidak wajar dan menghindari kejutan kecil yang tidak efektif pada pasien dengan resistensi yang lebih tinggi dari yang diharapkan. Jika upaya sederhana ini tidak berhasil, maka pijat jantung eksternal harus dimulai dan resusitasi kardiopulmoner penuh harus dilakukan dengan pemulihan yang cepat dan mempertahankan patensi jalan napas yang baik.

Jika kolaps merupakan konsekuensi asistol yang tidak dapat disangkal, stimulasi listrik transtoraks atau transvena harus segera diberikan. Pemberian adrenalin intrakardiak dengan dosis 5-10 ml dengan pengenceran 1:10.000 dapat meningkatkan respons jantung terhadap stimulasi buatan atau mengaktifkan fokus eksitasi yang lambat dan tidak efektif di miokardium. Jika langkah-langkah konkret utama ini terbukti tidak efektif, meskipun penerapan teknisnya benar, perlu untuk melakukan koreksi cepat terhadap lingkungan metabolisme tubuh dan menetapkan kontrol pemantauan. Cara terbaik untuk melakukannya adalah dengan menggunakan tiga aktivitas berikut:

1) pijat jantung luar;

2) koreksi keseimbangan asam-basa, yang sering membutuhkan pemberian intravena natrium bikarbonat dengan dosis awal 1 meq/kg. Setengah dosis harus diulang setiap 10-12 menit sesuai dengan hasil pH darah arteri yang ditentukan secara teratur;

3) penentuan dan koreksi gangguan elektrolit. Upaya keras untuk mengembalikan detak jantung yang efektif harus dilakukan sedini mungkin (tentu saja, dalam beberapa menit). Jika detak jantung yang efektif dipulihkan, kemudian dengan cepat berubah lagi menjadi takikardia atau fibrilasi ventrikel, lidokain 1 mg / kg harus diberikan secara intravena, diikuti dengan infus intravena dengan kecepatan 1-5 mg / kg per jam, defibrilasi berulang.

Pijat jantung

Pijat jantung eksternal dikembangkan oleh Kouwenhoven et al. untuk mengembalikan perfusi organ penting dengan penekanan dada berturut-turut dengan tangan. Penting untuk menunjukkan beberapa aspek dari teknik ini.

1. Jika upaya untuk menyadarkan pasien dengan menggoyangkan bahunya dan memanggilnya dengan namanya tidak berhasil, pasien harus dibaringkan di atas permukaan yang keras (paling baik terbuat dari kayu).

2. Gunakan untuk membuka dan mempertahankan jalan napas paten langkah selanjutnya: melemparkan kepala pasien ke belakang; dengan kuat menekan dahi pasien, dengan jari-jari tangan yang lain, tekan rahang bawah dan dorong ke depan sehingga dagu terangkat.

3. Jika tidak ada denyut nadi pada arteri karotis selama 5 detik, kompresi dada harus dimulai: bagian proksimal telapak tangan diletakkan di bagian bawah sternum di tengah, dua jari di atas proses xiphoid secara berurutan untuk menghindari kerusakan hati, sisi lain terletak di sisi pertama, menutupinya dengan jari.

4. Kompresi tulang dada, menggesernya sebanyak 3-.5 cm, harus dilakukan pada frekuensi 1 per detik agar memiliki cukup waktu untuk mengisi ventrikel.

5. Badan penolong harus berada di atas dada korban sehingga gaya yang diberikan kira-kira 50 kg; siku harus lurus.

6. Kompresi dan relaksasi dada harus dilakukan 50% dari seluruh siklus. Kompresi cepat menciptakan gelombang tekanan yang dapat diraba di atas arteri femoralis atau karotis, tetapi sedikit darah yang dikeluarkan.

7. Pijat tidak boleh dihentikan bahkan untuk satu menit, karena curah jantung meningkat secara bertahap selama 8-10 kompresi pertama dan bahkan penghentian singkat memiliki efek yang sangat tidak menguntungkan.

8. Ventilasi yang efektif harus dipertahankan sepanjang waktu ini dan dilakukan pada frekuensi 12 napas per menit di bawah kendali tekanan gas dalam darah arteri. Jika indikator ini jelas patologis, Anda harus segera melakukan intubasi trakea, menghentikan kompresi dada eksternal tidak lebih dari 20 detik.

Setiap kompresi eksternal dada pasti membatasi aliran balik vena dalam jumlah tertentu. Dengan demikian, indeks jantung yang dapat dicapai secara optimal selama pijatan eksternal hanya dapat mencapai 40% dari batas bawah nilai normal, yang secara signifikan lebih rendah daripada yang diamati pada kebanyakan pasien setelah pemulihan kontraksi ventrikel spontan. Itulah mengapa sangat penting untuk mengembalikan detak jantung yang efektif sesegera mungkin.

Seseorang mendapat kesan bahwa metode klasik melakukan resusitasi jantung paru(CPR) akan mengalami perubahan tertentu dalam waktu dekat, yang bertujuan untuk: 1) meningkatkan tekanan intratoraks selama kompresi dada, yang akan digunakan tekanan jalan napas positif; ventilasi simultan dan pijat eksternal; menarik dinding perut anterior; awal kompresi dada pada tahap akhir inspirasi; 2) penurunan tekanan intra-toraks selama relaksasi dengan menciptakan tekanan jalan napas negatif pada fase ini dan 3) penurunan kolaps aorta intra-toraks dan sistem arteri dengan kompresi dada dengan meningkatkan volume intravaskular dan penggunaan celana tiup anti-shock. Salah satu cara untuk menerapkan konsep ini disebut CPR batuk. Metode ini terdiri dari fakta bahwa pasien, yang sadar meskipun ada fibrilasi ventrikel, melakukan gerakan batuk berirama berulang setidaknya untuk waktu yang singkat, yang mengarah pada peningkatan fase tekanan intratoraks, mensimulasikan perubahan yang disebabkan oleh kompresi dada biasa. Mempertimbangkan dampak CPR pada aliran darah melalui vena Tubuh bagian atas atau vena sentral, tetapi tidak melalui femoralis, harus diberikan obat-obatan yang diperlukan(lebih disukai bolus daripada infus). Sediaan isotonik dapat diberikan setelah dilarutkan dalam garam fisiologis sebagai suntikan ke dalam tabung endotrakeal, karena penyerapan disediakan oleh sirkulasi bronkial.

Kadang-kadang mungkin ada aktivitas elektrokardiografi terorganisir yang tidak disertai dengan kontraksi jantung yang efektif (disosiasi elektromekanis). Pemberian adrenalin intrakardiak dengan dosis 5-10 ml larutan 1:10.000 atau 1 g kalsium glukonat dapat membantu memulihkan fungsi mekanis jantung. Sebaliknya, kalsium klorida 10% juga dapat diberikan secara intravena dengan dosis 5-7 mg/kg. Fibrilasi ventrikel refrakter atau berulang dapat dihentikan dengan lidokain dengan dosis 1 mg/kg diikuti dengan suntikan setiap 10-12 menit dengan dosis 0,5 mg/kg (dosis maksimum 225 mg); novocainamide dengan dosis 20 mg setiap 5 menit (dosis maksimum 1000 mg); dan kemudian infus dengan dosis 2-6 mg / menit; atau Ornidom dengan dosis 5-12 mg/kg selama beberapa menit, dilanjutkan dengan infus 1-2 mg/kg per menit. Pijat jantung hanya dapat dihentikan ketika kontraksi jantung yang efektif memberikan denyut nadi yang jelas dan tekanan arteri sistemik.

Pendekatan terapeutik yang diuraikan di atas didasarkan pada asumsi berikut: 1) kerusakan otak ireversibel sering terjadi dalam beberapa (kira-kira 4) menit setelah perkembangan kolaps sirkulasi; 2) kemungkinan memulihkan irama jantung yang efektif dan berhasil menyadarkan pasien menurun dengan cepat dari waktu ke waktu; 3) tingkat kelangsungan hidup pasien dengan fibrilasi ventrikel primer dapat mencapai 80-90%, seperti dengan kateterisasi jantung atau tes latihan, jika pengobatan dimulai dengan tegas dan cepat; 4) kelangsungan hidup pasien di rumah sakit umum jauh lebih rendah, sekitar 20%, yang sebagian bergantung pada adanya penyakit penyerta atau penyakit yang mendasarinya; 5) kelangsungan hidup di luar rumah sakit cenderung nol, dengan tidak adanya layanan darurat yang dibuat khusus (mungkin karena penundaan yang tak terhindarkan di awal perawatan yang diperlukan, kurangnya peralatan yang memadai dan personel yang terlatih); 6) Pijat jantung eksternal hanya dapat memberikan curah jantung yang minimal. Dengan perkembangan fibrilasi ventrikel, defibrilasi listrik sedini mungkin meningkatkan kemungkinan keberhasilan. Jadi, dengan perkembangan kolaps sirkulasi sebagai manifestasi utama pengobatan penyakit harus ditujukan pada pemulihan cepat dari denyut jantung yang efektif.

Komplikasi

Pijat jantung eksternal bukan tanpa kelemahan yang signifikan, karena dapat menyebabkan komplikasi seperti patah tulang rusuk, hemoperikardium dan tamponade, hemotoraks, pneumotoraks, cedera hati, emboli lemak, pecahnya limpa dengan perkembangan akhir, pendarahan gaib. Namun, komplikasi ini dapat diminimalkan dengan penerapan resusitasi yang benar, pengenalan yang tepat waktu dan taktik lebih lanjut yang memadai. Selalu sulit untuk membuat keputusan untuk menghentikan resusitasi yang tidak efektif. Secara umum, jika denyut jantung efektif tidak dipulihkan dan jika pupil pasien tetap terfiksasi dan melebar meskipun telah dilakukan pijat jantung eksternal selama 30 menit atau lebih, hasil resusitasi yang berhasil sulit diharapkan.

T.P. Harison. prinsip penyakit dalam. Terjemahan d.m.s. A.V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D.G. Katkovsky

Keterangan:

Kolaps adalah insufisiensi vaskular akut yang ditandai dengan penurunan tajam BP karena jatuh nada vaskular, penurunan curah jantung, atau sebagai akibat dari penurunan akut volume darah yang bersirkulasi. Keruntuhan tersebut disertai dengan hipoksia seluruh jaringan dan organ, penurunan metabolisme, dan penghambatan fungsi vital tubuh.

Gejala:

Gambaran klinis kolaps memiliki ciri-ciri yang tergantung pada penyebabnya, tetapi dari segi manifestasi utamanya mirip dengan kolaps. berbagai asal. Pasien mengeluh kelemahan yang muncul dan berkembang pesat, kedinginan, melemahnya penglihatan, terkadang perasaan melankolis dan ketakutan. Kesadaran pasien dipertahankan, tetapi dalam banyak kasus ia acuh tak acuh terhadap lingkungan. Kulitnya sangat pucat, wajahnya berwarna tanah, ditutupi dengan keringat dingin yang lengket, dengan kolaps kardiogenik, sianosis sering dicatat. Suhu tubuh berkurang. Pernapasan dangkal, cepat. Denyut nadi kecil, lembut, cepat.

Tekanan darah berkurang: sistolik - hingga 80 - 60, diastolik - hingga 40 mm Hg. Seni. dan lebih rendah (pada orang dengan hipertensi sebelumnya, pola kolaps dapat diamati pada nilai tekanan darah yang lebih tinggi). Di hampir semua kasus, ada penebalan darah, oliguria, meningkat pesat. Dengan semakin dalam keruntuhan, kesadaran pasien menjadi gelap, gangguan irama jantung sering bergabung (atau berkembang); pupil melebar, refleks menghilang. Jika tidak dilaksanakan pengobatan yang efektif, kematian terjadi.

Kolaps kardiogenik biasanya dikombinasikan dengan aritmia jantung, edema paru, atau tanda-tanda gagal ventrikel kanan akut (misalnya, dengan emboli paru), dan bersifat parah. Kolaps ortostatik hanya terjadi pada posisi vertikal tubuh dan segera dihentikan setelah pasien dipindahkan ke posisi tengkurap.

Kolaps menular paling sering berkembang selama penurunan kritis suhu tubuh; pada saat yang sama, kelembaban kulit, sebagai aturan, dari seluruh tubuh (linen basah), hipotensi otot yang jelas, dan denyut nadi yang lembut dicatat.

Kolaps toksik, terutama dalam kasus keracunan, sering dikombinasikan dengan mual, muntah, diare, tanda-tanda dehidrasi dan.

Diagnosis kolaps didasarkan pada gambaran klinis yang khas. Studi tekanan darah dalam dinamika, dan, jika mungkin, juga volume darah yang bersirkulasi, hematokrit memberikan gambaran tentang sifat dan tingkat keparahannya. Perbedaan diagnosa dengan gangguan kesadaran, mereka dilakukan dengan pingsan, yang ditandai dengan hilangnya kesadaran yang singkat. Harus diingat bahwa kolaps dapat menjadi bagian integral dari gambaran syok, di mana terjadi gangguan hemodinamik yang lebih dalam.

Penyebab terjadinya:

Di antara beragam penyebab kemunculannya, yang paling umum adalah penyakit jantung dan pembuluh darah, terutama akut (infark miokard, tromboemboli & arteri pulmonalis nbsp & nbsp, dll.), kehilangan darah akut dan kehilangan plasma (misalnya, dengan luka bakar yang luas), parah dengan berbagai keracunan dan penyakit menular, disregulasi tonus vaskular pada syok dari berbagai asal, serta pada sejumlah penyakit pada sistem saraf pusat dan sistem endokrin, dengan overdosis neuroleptik, penghambat ganglion, simpatolitik.

Perlakuan:

Untuk perawatan menunjuk:

Tindakan terapeutik harus segera dilakukan dan intensif. Pasien dengan kolaps yang didapat dari komunitas harus segera diangkut ke rumah sakit, didampingi oleh tim ambulans (jika tidak memberikan bantuan efektif penuh di tempat) atau petugas kesehatan yang memiliki teknik resusitasi.

Dalam semua kasus, pasien ditempatkan dalam posisi horizontal dengan sedikit lebih tinggi tungkai bawah, tutup dengan selimut, 2 ml larutan 10% kafein-natrium benzoat disuntikkan secara subkutan. Dengan kolaps infeksi, terapi ini kadang-kadang cukup, dengan kolaps ortostatik selalu efektif, tetapi jika tekanan darah tidak cenderung meningkat, perlu, seperti kolaps asal lainnya, untuk melakukan terapi patogenetik etiologis dan lebih rinci. Perawatan etiologis melibatkan penghentian dengan kolaps hemoragik, menghilangkan zat beracun dari tubuh dan terapi penangkal khusus untuk keracunan, terapi trombolitik untuk infark miokard akut dan emboli paru, menghentikan paroxysm atau gangguan irama jantung lainnya, dll.

Terapi patogenetik termasuk pemberian darah secara intravena jika terjadi kolaps hemoragik, plasma dan cairan pengganti darah - dalam kasus penebalan darah pada pasien dengan kolaps toksik, infeksi, dan hipovolemik, pengenalan garam hipertonik natrium klorida dengan kolaps dengan latar belakang diare yang gigih dan, serta pada pasien dengan insufisiensi adrenal, bersama dengan pengenalan hormon adrenal. Jika perlu, segera tingkatkan tekanan darah, suntikkan norepinefrin atau angiotensin secara intravena; efek yang lebih lambat, tetapi juga lebih lama diberikan dengan suntikan mezaton, fetanol. Dalam semua kasus, terapi oksigen diindikasikan.

Dalam kedokteran runtuh om (dari bahasa Latin runtuh - jatuh) mencirikan kondisi pasien dengan penurunan tajam tekanan darah, tonus pembuluh darah, akibatnya suplai darah ke organ vital memburuk. Dalam astronomi, ada istilah "gravitasi" runtuh”, yang menyiratkan kompresi hidrodinamik dari benda besar di bawah pengaruh gravitasinya sendiri, yang mengarah pada penurunan yang kuat dalam ukurannya. Di bawah "transportasi runtuh om" dipahami macet, di mana setiap pelanggaran terhadap pergerakan kendaraan menyebabkan pemblokiran kendaraan sepenuhnya. Pada angkutan umum - dengan muatan penuh satu kendaraan, jumlah penumpang yang menunggu mendekati titik kritis runtuh- ini adalah pelanggaran keseimbangan antara penawaran dan permintaan untuk layanan dan barang, mis. penurunan tajam kondisi ekonomi negara, yang muncul dalam resesi ekonomi produksi, kebangkrutan dan gangguan hubungan industrial yang mapan. Ada konsep " runtuh fungsi gelombang”, yang berarti perubahan seketika dalam deskripsi keadaan kuantum suatu objek.

Dengan kata lain, fungsi gelombang mencirikan probabilitas menemukan partikel di beberapa titik atau interval waktu, tetapi ketika Anda mencoba menemukan partikel ini, itu berakhir di satu titik tertentu, yang disebut runtuh ohm.Geometris runtuh ohm adalah perubahan orientasi suatu objek di ruang angkasa, yang secara mendasar mengubah properti geometrisnya. Misalnya, di bawah runtuh ohm persegi panjang mengacu pada hilangnya seketika properti ini. Kata populer " runtuh” tidak membuat para pengembang game komputer acuh tak acuh. Jadi, dalam game Deus Ex runtuh ohm adalah peristiwa yang terjadi di abad ke-21, ketika krisis kekuasaan telah matang di masyarakat dengan perkembangan ilmu pengetahuan yang sangat pesat, penciptaan teknologi nano yang revolusioner dan sistem siber yang cerdas. Film ini didasarkan pada wawancara TV dengan Michael Rupert, penulis buku dan artikel terkenal, dan dituduh teori konspirasi.

Runtuh

Kolaps adalah insufisiensi vaskular akut, yang ditandai dengan penurunan tajam tonus vaskular dan penurunan tekanan darah.

Keruntuhan biasanya disertai dengan gangguan suplai darah, hipoksia semua organ dan jaringan, penurunan metabolisme, dan penghambatan fungsi vital tubuh.

Penyebab

Keruntuhan dapat berkembang karena banyak penyakit. Paling sering, kolaps terjadi dengan patologi dari sistem kardio-vaskular(miokarditis, infark miokard, emboli paru, dll.), sebagai akibat kehilangan darah atau plasma akut (misalnya, dengan luka bakar yang luas), disregulasi tonus pembuluh darah selama syok, keracunan parah, penyakit menular, dengan penyakit pada sistem saraf, endokrin, serta dengan overdosis penghambat ganglion, neuroleptik, simpatolitik.

Gejala

Gambaran klinis kolaps tergantung pada penyebabnya, tetapi manifestasi utamanya serupa pada kolaps asal berbeda. Ada kelemahan progresif yang tiba-tiba, kedinginan, pusing, tinitus, takikardia (denyut nadi cepat), melemahnya penglihatan, dan kadang-kadang perasaan takut. Kulit pucat, wajah menjadi bersahaja, ditutupi dengan keringat dingin yang lengket, dengan kolaps kardiogenik, sianosis (warna kulit kebiruan) sering dicatat. Suhu tubuh turun, pernapasan menjadi dangkal, dipercepat. Tekanan arteri menurun: sistolik - hingga 80-60, diastolik - hingga 40 mm Hg. Seni. dan di bawah. Dengan semakin dalam keruntuhan, kesadaran terganggu, gangguan irama jantung sering bergabung, refleks menghilang, pupil melebar.

Kolaps kardiogenik, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan aritmia jantung, tanda-tanda edema paru (gagal pernapasan, batuk dengan buih yang banyak, kadang-kadang dengan semburat merah muda, dahak).

Kolaps ortostatik terjadi dengan perubahan tajam posisi tubuh dari horizontal ke vertikal dan dengan cepat berhenti setelah pasien dipindahkan ke posisi tengkurap.

Runtuhnya infeksi, sebagai suatu peraturan, berkembang sebagai akibat dari penurunan suhu tubuh yang kritis. Kelembaban kulit, kelemahan otot yang nyata dicatat.

Kolaps toksik sering dikombinasikan dengan muntah, mual, diare, dan tanda-tanda gagal ginjal akut (edema, gangguan buang air kecil).

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis. Studi tentang hematokrit, tekanan darah dalam dinamika memberikan gambaran tentang tingkat keparahan dan sifat keruntuhan.

Jenis penyakit

Kolaps kardiogenik - sebagai akibat dari penurunan curah jantung;
Kolaps hipovolemik - sebagai akibat dari penurunan volume darah yang bersirkulasi;
Vasodilatasi kolaps - sebagai akibat dari vasodilatasi.

Tindakan pasien

Jika terjadi keruntuhan, Anda harus segera menghubungi layanan ambulans.

Runtuh pengobatan

Tindakan terapeutik dilakukan secara intensif dan mendesak. Dalam semua kasus, pasien dengan kolaps ditempatkan dalam posisi horizontal dengan kaki terangkat, ditutupi dengan selimut. Larutan 10% kafein-natrium benzoat diberikan secara subkutan. perlu dihilangkan Kemungkinan penyebabnya runtuh: penghapusan zat beracun dari tubuh dan pengenalan penangkal keracunan, menghentikan pendarahan, terapi trombolitik. Dengan tromboemboli arteri pulmonalis, infark miokard akut, paroxysm dihentikan dengan obat-obatan fibrilasi atrium dan aritmia jantung lainnya.

Terapi patogenetik juga dilakukan, yang meliputi pemberian larutan garam intravena dan pengganti darah untuk kehilangan darah atau penebalan darah pada pasien dengan kolaps hipovolemik, pengenalan larutan natrium klorida hipertonik untuk kolaps dengan latar belakang muntah yang tak tertahankan, diare. Jika perlu, peningkatan tekanan darah yang mendesak diberikan norepinefrin, angiotensin, mezaton. Dalam semua kasus, terapi oksigen diindikasikan.

Komplikasi keruntuhan

Komplikasi utama dari kolaps adalah hilangnya kesadaran. derajat yang bervariasi. Pingsan ringan disertai dengan mual, kelemahan, kulit pucat. Pingsan yang dalam dapat disertai dengan kejang, peningkatan keringat, buang air kecil yang tidak disengaja. Juga, karena pingsan, cedera mungkin terjadi saat jatuh. Terkadang keruntuhan mengarah pada perkembangan stroke (pelanggaran sirkulasi serebral). Berbagai jenis kerusakan otak mungkin terjadi.

Episode kolaps yang berulang menyebabkan hipoksia otak yang parah, memperburuk patologi neurologis yang menyertainya, dan perkembangan demensia.

Pencegahan

Pencegahan terdiri dari pengobatan patologi yang mendasarinya, pemantauan konstan pasien dalam kondisi serius. Penting untuk mempertimbangkan kekhasan farmakodinamik obat (neuroleptik, penghambat ganglion, barbiturat, antihipertensi, diuretik), sensitivitas individu terhadap obat dan faktor nutrisi.

Runtuh: apa itu

Kolaps adalah insufisiensi vaskular akut, yang ditandai dengan penurunan tajam tekanan arteri dan vena yang disebabkan oleh penurunan massa darah yang bersirkulasi dalam sistem sirkulasi, penurunan tonus vaskular, atau penurunan curah jantung.

Akibatnya, proses metabolisme melambat, hipoksia organ dan jaringan dimulai, dan fungsi tubuh yang paling penting terhambat.

kolaps adalah komplikasi kondisi patologis atau penyakit parah.

Penyebab

Ada dua penyebab utama:

Kehilangan banyak darah secara tiba-tiba menyebabkan penurunan volume sirkulasi, hingga inkonsistensinya dengan kapasitas tempat tidur vaskular;
Karena paparan zat beracun dan patogen dinding pembuluh darah dan vena kehilangan elastisitasnya, nada keseluruhan dari seluruh sistem peredaran darah menurun.

Manifestasi yang terus berkembang insufisiensi akut sistem vaskular menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi, terjadi hipoksia akut, yang disebabkan oleh penurunan massa oksigen yang diangkut ke organ dan jaringan.

Ini, pada gilirannya, menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam tonus pembuluh darah, yang memicu penurunan tekanan darah. Dengan demikian, negara berkembang seperti longsoran salju.

Alasan untuk memicu mekanisme patogenetik di jenis yang berbeda runtuhnya berbeda. Yang utama adalah:

pendarahan internal dan eksternal;
toksisitas umum tubuh;
perubahan tajam dalam posisi tubuh;
penurunan fraksi massa oksigen di udara yang dihirup;
pankreatitis akut.

Gejala

Kata runtuh berasal dari bahasa Latin "colabor", yang berarti "Aku jatuh." Arti kata tersebut secara akurat mencerminkan esensi dari fenomena tersebut - penurunan tekanan darah dan penurunan orang itu sendiri selama pingsan.

Utama Tanda-tanda klinis runtuhnya berbagai asal pada dasarnya serupa:

Bentuk yang berkepanjangan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, pupil melebar, hilangnya refleks dasar. Kegagalan untuk memberikan perawatan medis tepat waktu dapat menyebabkan konsekuensi serius atau kematian.

jenis

Terlepas dari kenyataan bahwa dalam kedokteran ada klasifikasi jenis kolaps menurut prinsip patogenetik, klasifikasi paling umum menurut etiologi, yang membedakan jenis-jenis berikut:

menular, beracun disebabkan oleh adanya bakteri pada penyakit menular, yang menyebabkan gangguan pada jantung dan pembuluh darah;
beracun- hasil keracunan umum tubuh;
hipoksemia yang terjadi ketika ada kekurangan oksigen atau dalam kondisi tekanan atmosfer yang tinggi;
pankreas disebabkan oleh trauma pada pankreas;
membakar yang terjadi setelah luka bakar yang dalam pada kulit;
hipertermia datang setelah kepanasan yang kuat, kelengar kena matahari;

dehidrasi, karena kehilangan cairan dalam volume besar;
hemoragik, yang disebabkan oleh pendarahan hebat, baru-baru ini dianggap sebagai syok yang dalam;
kardiogenik terkait dengan patologi otot jantung;
plasmorragik, yang timbul dari hilangnya plasma pada bentuk parah diare, luka bakar multipel;
ortostatik, yang terjadi ketika tubuh dibawa ke posisi vertikal;
enterogenik(pingsan) yang terjadi setelah makan pada pasien dengan reseksi lambung.

Secara terpisah, perlu dicatat bahwa kolaps hemoragik dapat terjadi baik dari perdarahan eksternal maupun dari internal yang tidak terlihat: kolitis ulseratif, tukak lambung, kerusakan limpa.

Pada kolaps kardiogenik, volume sekuncup menurun karena infark miokard atau angina pektoris. Risiko mengembangkan tromboemboli arteri tinggi.

Kolaps ortostatik juga terjadi dengan berdiri lama dalam keadaan vertikal, ketika darah didistribusikan kembali, bagian vena meningkat dan aliran ke jantung berkurang.

Runtuh karena keracunan juga mungkin. obat: simpatolitik, neuroleiptik, penghambat adrenergik.

Keruntuhan ortostatik sering terjadi pada orang sehat khususnya pada anak-anak dan remaja.

Keruntuhan beracun dapat disebabkan aktivitas profesional terkait dengan zat beracun: sianida, senyawa amino, oksida karbohidrat.

Keruntuhan pada anak-anak diamati lebih sering daripada pada orang dewasa dan berlanjut dalam bentuk yang lebih kompleks. dapat berkembang di latar belakang infeksi usus, influenza, radang paru-paru, syok anafilaksis, disfungsi adrenal. Penyebab langsung mungkin ketakutan, trauma dan kehilangan darah.

Pertolongan pertama

Pada tanda pertama keruntuhan, ambulans harus segera dipanggil. Dokter yang berkualifikasi akan menentukan tingkat keparahan pasien, jika mungkin, menentukan penyebab kondisi kolaps dan meresepkan pengobatan utama.

Pemberian pertolongan pertama akan membantu meringankan kondisi pasien, dan mungkin menyelamatkan nyawanya.

Tindakan yang diperlukan:

baringkan pasien di permukaan yang keras;
angkat kaki Anda dengan bantal;
miringkan kepala Anda ke belakang, pastikan pernapasan bebas;
membuka kancing kerah baju, bebas dari segala sesuatu yang mengikat (ikat pinggang, ikat pinggang);
buka jendela, berikan udara segar;
bawa ke hidung amonia, atau pijat daun telinga, lesung pipi atas, wiski;
hentikan pendarahan jika memungkinkan.

Tindakan yang dilarang:

berikan obat dengan efek vasodilatasi yang nyata (nosh-pa, valocordin, gliserin);
memukul di pipi, mencoba untuk menghidupkan.

Perlakuan

Perawatan non-stasioner diindikasikan untuk ortostatik, infeksi, dan jenis kolaps lainnya, yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular akut. Dengan kolaps hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan, rawat inap yang mendesak diperlukan.

Perawatan kolaps memiliki beberapa arah:

Etiologis terapi dirancang untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan keadaan runtuh. Menghentikan pendarahan, detoksifikasi umum tubuh, menghilangkan hipoksia, pemberian adrenalin, terapi penangkal, stabilisasi jantung akan membantu menghentikan kerusakan lebih lanjut dari kondisi pasien.
Metode terapi patogenetik akan memungkinkan tubuh untuk kembali ke ritme kerja yang biasa secepat mungkin. Di antara metode utama, perlu untuk menyoroti yang berikut: peningkatan tekanan arteri dan vena, stimulasi pernapasan, aktivasi sirkulasi darah, pengenalan obat dan plasma pengganti darah, transfusi darah, aktivasi sistem saraf pusat.
terapi oksigen digunakan untuk keracunan karbon monoksida, disertai dengan gagal napas. Implementasi yang cepat tindakan terapeutik memungkinkan Anda mengembalikan fungsi tubuh yang paling penting, mengembalikan pasien ke kehidupan normal.

Kolaps adalah patologi yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular akut. Jenis yang berbeda kolaps memiliki gambaran klinis yang serupa dan memerlukan perawatan segera dan berkualitas, terkadang intervensi bedah.

Kondisi yang mengancam jiwa di mana terjadi penurunan tekanan darah dan suplai darah ke organ vital memburuk disebut kolaps. Kondisi ini dimanifestasikan oleh munculnya kelemahan dan pucat yang tajam pada seseorang, pendinginan anggota badan dan penajaman fitur wajah.

Juga, kolaps berarti salah satu bentuk insufisiensi vaskular akut, di mana ada penurunan tajam dalam tonus vaskular atau penurunan cepat volume darah yang bersirkulasi, yang menyebabkan:

Penghambatan fungsi tubuh yang vital;
Penurunan aliran vena ke jantung;
Penurunan tekanan vena dan arteri;
Hipoksia otak.

Penting untuk menentukan penyebab kondisi dengan benar dan mengetahui cara memberikan pertolongan pertama untuk keruntuhan, karena ini dapat membantu menyelamatkan nyawa seseorang sebelum diangkut ke institusi medis.

Penyebab keruntuhan

Kemungkinan penyebab keruntuhan mungkin infeksi akut, yang meliputi meningoensefalitis, perut dan tipus, radang paru-paru, dll. Negara juga terjadi dengan latar belakang kehilangan darah akut, dengan penyakit pada sistem saraf dan endokrin, keracunan eksogen terjadi sebagai akibat keracunan dengan senyawa organofosfat atau karbon monoksida.

Dalam praktik medis, banyak kasus telah dicatat ketika kolaps terjadi selama redistribusi ortostatik darah akibat overdosis obat-obatan seperti obat antihipertensi, penghambat ganglion, insulin, dll.

Kolaps dapat berkembang sebagai akibat komplikasi sindrom curah jantung rendah yang terjadi selama infark miokard akut dengan takikardia, bradikardia dalam, dan disfungsi nodus sinus.

Runtuhnya sistem kardiovaskular mungkin karena:

Masa pubertas pada anak perempuan;
Perubahan tajam pada posisi tubuh pada pasien yang terbaring di tempat tidur;
Suhu lingkungan yang tinggi;
Sengatan listrik yang kuat;
Dehidrasi tubuh;
Dosis radiasi pengion yang kuat.

Penyebab kolaps juga anestesi spinal dan epidural, penyakit akut organ perut.

Tanda-tanda runtuh

Pasien tiba-tiba merasakan kelemahan umum, kedinginan, pusing, kedinginan, haus yang tak terpadamkan, suhu tubuh menurun. Tanda-tanda keruntuhan adalah manifestasi seperti:

Ketajaman fitur wajah;
Pendinginan ekstremitas;
Pucat pada kulit dan selaput lendir (kadang-kadang dengan warna sianotik);
Seluruh tubuh, atau hanya dahi dan pelipis, tertutup keringat dingin;
kelemahan denyut nadi;
Tekanan darah menurun.

Saat memeriksa pasien, biasanya terungkap bahwa jantungnya tidak melebar dengan tuli, terkadang nada aritmia, pernapasan cepat dan dangkal, diuresis berkurang. Saat memeriksa darah, terungkap bahwa volumenya berkurang, hematokrit meningkat, asidosis metabolik terdekompensasi.

Pasien memiliki keinginan untuk berbaring atau duduk dengan kepala rendah, ia tidak mengalami sesak napas meskipun sesak napas, kesadarannya dipertahankan atau digelapkan, keadaan ini ditandai dengan ketidakpedulian total terhadap apa yang terjadi di sekitarnya.

Tanda-tanda kolaps juga reaksi lamban pupil terhadap cahaya, kejang-kejang dan tremor pada jari-jari.

Jenis keruntuhan

Dalam kedokteran, tiga jenis keruntuhan dibedakan secara kondisional:

hipovolemik;
kardiogenik;
Vasodilatasi.

Terjadinya kolaps hipovolemik disebabkan oleh dehidrasi tubuh, kehilangan darah yang parah atau kehilangan plasma, yang menyebabkan volume darah di pembuluh menurun tajam.

Kolaps kardiogenik terjadi dengan latar belakang:

gagal jantung;
Pelanggaran akut aktivitas jantung;
Penurunan tajam curah jantung.

Kolaps vasolidasi adalah karakteristik dari kondisi infeksi dan toksik yang parah, hipoksia dalam, hipertermia, hipokapnia, endokrinopati, berkembang dengan penggunaan obat yang tidak tepat dan dengan kelebihan kinin, histamin, dan adenosin dalam darah, yang menyebabkan resistensi vaskular perifer umum.

Runtuh: pertolongan pertama dan perawatan

Tergantung pada penyebab yang memunculkan kondisi tersebut, perlu untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien jika terjadi kolaps. Jika pendarahan telah menjadi suatu kondisi, perlu untuk menghentikannya, keracunan dengan zat beracun - keluarkan dari tubuh menggunakan penangkal khusus.

Kemudian pasien harus dibawa ke institusi medis, di mana ia akan diberi resep perawatan yang memadai untuk kolaps - mereka akan mentransfusikan pengganti darah menggunakan larutan garam, hemodez, poliglusin dan reopoliglyukin, jika perlu dan ketat untuk tujuan yang dimaksudkan, dapat menggunakan komponen darah.

Kemudian, dalam pengobatan kolaps, pasien disuntik secara intravena dengan Prednisolon 60-90 mg, jika efek penggunaannya tidak cukup, tambahkan:

10% larutan kafein - 1-2 ml;
larutan Mezaton 1% - 1-2 ml;
0,2% larutan Norepinefrin - 1 ml;
Cordiamin - 1-2 ml;
10% larutan sulphocamphocaine - 2 ml.

Pada asidosis metabolik, baik 8,4% (50-100 ml) atau 4,5% (100-200 ml) larutan natrium bikarbonat diberikan secara intravena kepada pasien. Jika sindrom curah jantung rendah yang disebabkan oleh aritmia disajikan sebagai munculnya kolaps, obat antiaritmia biasanya diresepkan, diencerkan 25, 100 atau 200 mg dopamin dalam larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% diberikan secara intravena, dan mondar-mandir darurat adalah juga disediakan.

Kolaps adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan suplai darah ke organ dalam dan penurunan tekanan darah, yang mengancam kehidupan seseorang. Yang paling penting dalam perkembangan kondisi adalah untuk menentukan apa yang menyebabkan kemunculannya, karena perawatan keruntuhan selanjutnya harus ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Selanjutnya, tergantung pada indikasi dan jenis keruntuhan, dokter meresepkan yang memadai perawatan obat mungkin meresepkan transfusi pengganti darah dan menerapkan mondar-mandir.

Video dari YouTube tentang topik artikel: