V Medicină modernă dispozitivele sunt utilizate pe scară largă ventilatie artificiala plămânii să forțeze aerul (uneori cu adăugarea altor gaze, cum ar fi oxigenul) în plămâni și să elimine dioxidul de carbon din ei.

De obicei, un astfel de dispozitiv este conectat la un tub de respirație (endotraheal) introdus în traheea (trahee) a pacientului. După ce tubul este introdus într-un balon special situat pe acesta, aerul este pompat, balonul este umflat și blochează traheea (aerul poate pătrunde în plămâni sau îi poate părăsi doar prin tubul endotraheal). Acest tub este dublu, partea sa interioară poate fi îndepărtată pentru curățare, sterilizare sau înlocuire.

În procesul de ventilație artificială a plămânilor, aerul este forțat în ei, apoi presiunea scade, iar aerul părăsește plămânii, împins afară de contracția spontană a țesuturilor lor elastice. Acest proces se numește ventilație intermitentă cu presiune pozitivă (schema de ventilație cea mai frecvent utilizată).

Aparatul de respirație artificială folosit în trecut pompa aer în plămâni și îl îndepărta cu forța (ventilație cu presiune negativă), în prezent această schemă se practică mult mai rar.

Utilizarea ventilatoarelor

Cel mai adesea, ventilatoarele sunt utilizate în timpul operațiilor chirurgicale, când stopul respirator este posibil. De obicei, acestea sunt operații asupra organelor cufăr sau cavitate abdominală, timp în care mușchii respiratori pot fi relaxați cu medicamente speciale.

Dispozitivele de ventilație pulmonară artificială sunt, de asemenea, folosite pentru a restabili respirația normală a pacienților în perioada postoperatorie și pentru a menține viața persoanelor cu dizabilități. sistemul respirator de exemplu, ca urmare a unui accident.

Decizia de a utiliza ventilația mecanică se bazează pe o evaluare a capacității pacientului de a respira independent. Pentru a face acest lucru, măsurați volumul de aer care intră și iese din plămâni pe o anumită perioadă (de obicei un minut) și nivelul de oxigen din sânge.

Conectarea și deconectarea ventilatoarelor

Pacienții cu ventilatoare conectate sunt aproape întotdeauna în secția de terapie intensivă (sau în sala de operație). Personalul spitalului al secţiei are antrenament special privind utilizarea acestor dispozitive.

În trecut, intubația (inserarea unui tub endotraheal) irita adesea traheea și mai ales laringele, așa că nu putea fi folosită mai mult de câteva zile. Un tub endotraheal confectionat din materiale moderne ofera pacientului mult mai putine inconveniente. Totuși, dacă este nevoie de ventilație artificială pentru o perioadă lungă de timp, trebuie efectuată o traheostomie, o operație în care se introduce un tub endotraheal printr-o deschidere din trahee.

Dacă funcția pulmonară este afectată, plămânilor pacientului se furnizează oxigen suplimentar prin dispozitive de ventilație artificială. Aerul atmosferic normal conține 21% oxigen, dar plămânii unor pacienți sunt ventilați cu aer care conține până la 50% din acest gaz.

Respirația artificială poate fi abandonată dacă, odată cu îmbunătățirea stării pacientului, îi revin forțele în așa măsură încât să poată respira singur. Este important să se asigure o tranziție treptată la o respirație independentă. Atunci când starea pacientului face posibilă scăderea conținutului de oxigen din aerul furnizat până la nivelul atmosferic, intensitatea furnizării amestecului respirator este simultan redusă.

Una dintre cele mai comune tehnici este că aparatul este ajustat la un număr mic de respirații, permițând pacientului să respire singur între ele. Acest lucru se întâmplă de obicei la câteva zile după ce ați fost conectat la un ventilator.

Trasee de conducere

Nas - primele modificări ale aerului care intră au loc în nas, unde este curățat, încălzit și umezit. Acest lucru este facilitat de filtrul de păr, vestibulul și conchasul nasului. Aportul intensiv de sânge a membranei mucoase și a plexurilor cavernoase ale cochiliilor asigură încălzirea sau răcirea rapidă a aerului la temperatura corpului. Apa care se evaporă din membrana mucoasă umidifică aerul cu 75-80%. Inhalarea prelungită a aerului cu umiditate scăzută duce la uscarea membranei mucoase, pătrunderea aerului uscat în plămâni, dezvoltarea atelectaziei, pneumonie și creșterea rezistenței la nivelul căilor respiratorii.

Faringe separă alimentele de aer, reglează presiunea în urechea medie.

Laringe asigura o functie vocala, cu ajutorul epiglotei impiedicand aspiratia, iar inchiderea corzilor vocale este una dintre componentele principale ale tusei.

Trahee - conducta principala de aer, incalzeste si umidifica aerul. Celulele membranei mucoase captează substanțe străine, iar cilii mută mucusul în sus prin trahee.

Bronhii (lobare și segmentare) se termină cu bronhiole terminale.

Laringele, traheea și bronhiile sunt, de asemenea, implicate în curățarea, încălzirea și umezirea aerului.

Structura peretelui conductor căilor respiratorii(VP) este diferită de structură tractului respirator zona de schimb de gaze. Peretele căilor aeriene conducătoare este format dintr-o membrană mucoasă, un strat de mușchi netezi, un conjunctiv submucoasa și membrane cartilaginoase. Celulele epiteliale ale căilor respiratorii sunt echipate cu cili care, oscilând ritmic, avansează stratul protector de mucus către nazofaringe. Mucoasa EP și țesutul pulmonar conțin macrofage care fagocitează și digeră particulele minerale și bacteriene. În mod normal, mucusul este îndepărtat continuu din căile respiratorii și alveole. Membrana mucoasă a EP este reprezentată de un epiteliu pseudostratificat ciliat, precum și de celule secretoare care secretă mucus, imunoglobuline, complement, lizozim, inhibitori, interferon și alte substanțe. Cilii conțin multe mitocondrii care furnizează energie pentru high activitate motorie(aproximativ 1000 de mișcări pe 1 min.), care vă permite să transportați spută cu o viteză de până la 1 cm/min în bronhii și până la 3 cm/min în trahee. În timpul zilei se evacuează în mod normal circa 100 ml de spută din trahee și bronhii, iar până la 100 ml/oră în condiții patologice.

Cilii funcționează într-un strat dublu de mucus. În cea inferioară există substanțe biologic active, enzime, imunoglobuline, a căror concentrație este de 10 ori mai mare decât în ​​sânge. Acest lucru cauzează biologic functie de protectie mucus. Strat superior protejează mecanic cilii de deteriorare. Îngroșarea sau reducerea stratului superior de mucus în timpul inflamației sau expunerii toxice perturbă inevitabil funcția de drenaj a epiteliului ciliat, irită tractul respirator și provoacă reflexiv tusea. Strănutul și tusea protejează plămânii de intrarea particulelor minerale și bacteriene.

Alveole

În alveole, schimbul de gaze are loc între sângele capilarelor pulmonare și aer. Numărul total de alveole este de aproximativ 300 de milioane, iar suprafața lor totală este de aproximativ 80 m 2. Diametrul alveolelor este de 0,2-0,3 mm. Schimbul de gaze între aerul alveolar și sânge se realizează prin difuzie. Sângele capilarelor pulmonare este separat de spațiul alveolar doar printr-un strat subțire de țesut - așa-numita membrană alveolo-capilară, formată din epiteliul alveolar, un spațiu interstițial îngust și endoteliul capilarului. Grosimea totală a acestei membrane nu depășește 1 µm. Întreaga suprafață alveolară a plămânilor este acoperită cu o peliculă subțire numită surfactant.

Surfactant reduce tensiunea superficială la granița dintre lichid și aer la sfârșitul expirației, când volumul pulmonar este minim, crește elasticitatea plămânilor și joacă rolul unui factor decongestionant(nu lasa vaporii de apa din aerul alveolar), drept urmare alveolele raman uscate. Reduce tensiunea superficială cu scăderea volumului alveolelor în timpul expirației și previne prăbușirea acesteia; reduce șuntarea, ceea ce îmbunătățește oxigenarea sângelui arterial la presiune mai mică și un conținut minim de O 2 în amestecul inhalat.

Stratul de surfactant este format din:

1) surfactantul însuși (microfilme de complexe moleculare fosfolipide sau poliproteice la limita cu aerul);

2) hipofază (un strat hidrofil adânc de proteine, electroliți, apa legata, fosfolipide și polizaharide);

3) componenta celulară reprezentată de alveolocite și macrofage alveolare.

Principalii constituenți chimici ai surfactantului sunt lipidele, proteinele și carbohidrații. Fosfolipide (lecitina, acid palmitic, heparină) reprezintă 80-90% din masa sa. Surfactantul acoperă bronhiolele într-un strat continuu, reduce rezistența la respirație, menține umplerea

La presiune de tracțiune scăzută, reduce acțiunea forțelor care provoacă acumularea de lichid în țesuturi. În plus, surfactantul purifică gazele inhalate, filtrează și captează particulele inhalate, reglează schimbul de apă dintre sânge și aerul alveolelor, accelerează difuzia CO 2 și are un efect antioxidant pronunțat. Surfactantul este foarte sensibil la diverși factori endo- și exogeni: tulburări circulatorii, de ventilație și metabolice, modificări ale PO 2 în aerul inhalat și poluarea acestuia. Cu o deficiență de surfactant, apar atelectazie și RDS la nou-născuți. Aproximativ 90-95% din agentul tensioactiv alveolar este reciclat, curățat, depozitat și resecretat. Timpul de înjumătățire al componentelor surfactantului din lumenul alveolelor plămânilor sănătoși este de aproximativ 20 de ore.

volumele pulmonare

Ventilația plămânilor depinde de adâncimea respirației și de frecvența mișcărilor respiratorii. Ambii acești parametri pot varia în funcție de nevoile organismului. Există o serie de indicatori de volum care caracterizează starea plămânilor. Mediile normale pentru un adult sunt după cum urmează:

1. Volumul mareelor(DO-VT-Volumul mareelor)- volumul de aer inspirat și expirat în timpul respirației liniștite. Valorile normale sunt 7-9ml/kg.

2. Volumul de rezervă inspiratorie (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - volumul care poate fi primit suplimentar după o respirație liniștită, adică diferența dintre ventilația normală și cea maximă. Valoare normală: 2-2,5 litri (aproximativ 2/3 VC).

3. Volumul de rezervă expiratorie (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - volumul care poate fi expirat suplimentar după o expirație liniștită, adică diferența dintre expirația normală și cea maximă. Valoare normală: 1,0-1,5 litri (aproximativ 1/3 VC).

4.Volumul rezidual (OO - RV - Volumul rezidual) - volumul rămas în plămâni după expirarea maximă. Aproximativ 1,5-2,0 litri.

5. Capacitatea vitală a plămânilor (VC - VT - Capacitate vitală) - cantitatea de aer care poate fi expirată maxim după o inspirație maximă. VC este un indicator al mobilității plămânilor și toracelui. VC depinde de vârstă, sex, mărimea și poziția corpului, gradul de fitness. Valorile normale ale VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litri.

6. Rezervă inspiratorie (IR) -Capacitatea inspiratorie (Evd - IC - Capacitatea inspiratorie) - suma maxima aer care poate intra în plămâni după o expirație liniștită. Egal cu suma DO și ROVD.

7.Capacitate pulmonară totală (TLC - TLC - Capacitate pulmonară totală) sau capacitate pulmonară maximă - cantitatea de aer conținută în plămâni la înălțimea inspirației maxime. Constă din VC și GR și se calculează ca suma dintre VC și GR. Valoarea normală este de aproximativ 6,0 litri.
Studiul structurii HL este decisiv în găsirea modalităților de creștere sau scădere a VC, ceea ce poate avea o importanță practică semnificativă. O creștere a VC poate fi privită pozitiv numai dacă CL nu se modifică sau crește, dar este mai mică decât VC, ceea ce apare cu o creștere a VC din cauza scăderii RO. Dacă, concomitent cu o creștere a VC, altul mărire mai mare OEL, acest lucru nu poate fi considerat un factor pozitiv. Când VC este sub 70% HL, funcția respiratie externa profund tulburat. De obicei, în condiții patologice, TL și VC se modifică în același mod, cu excepția emfizemului pulmonar obstructiv, când VC, de regulă, scade, VR crește, iar TL poate rămâne normală sau poate fi peste normal.

8.Capacitate reziduala functionala (FRC - FRC - Volumul rezidual funcțional) - cantitatea de aer care rămâne în plămâni după o expirație liniștită. Valorile normale la adulți sunt de la 3 la 3,5 litri. FOE \u003d OO + ROvyd. Prin definiție, FRC este volumul de gaz care rămâne în plămâni în timpul unei expirații liniștite și poate fi o măsură a zonei de schimb de gaze. Se formează ca urmare a unui echilibru între forțele elastice direcționate invers ale plămânilor și ale pieptului. Semnificație fiziologică FRC este reînnoirea parțială a volumului alveolar de aer în timpul inhalării (volum ventilat) și indică volumul de aer alveolar prezent permanent în plămâni. Cu o scădere a FRC, dezvoltarea atelectaziei, închiderea căilor respiratorii mici, o scădere a complianței pulmonare, o creștere a diferenței alveolo-arteriale în O 2 ca urmare a perfuziei în zonele atelectatice ale plămânilor și o scădere a raportul ventilație-perfuzie sunt asociate. Tulburările de ventilație obstructivă duc la creșterea FRC, tulburările restrictive - la o scădere a FRC.

Spațiu mort anatomic și funcțional

spatiu mort anatomic numit volumul căilor respiratorii în care nu are loc schimbul de gaze. Acest spațiu include nazal și cavitatea bucală, faringe, laringe, trahee, bronhii și bronhiole. Cantitatea de spațiu mort depinde de înălțimea și poziția corpului. Aproximativ, putem presupune că la o persoană așezată, volumul spațiului mort (în mililitri) este egal cu dublul greutății corporale (în kilograme). Astfel, la adulți este de aproximativ 150-200 ml (2 ml/kg greutate corporală).

Sub spațiu mort funcțional (fiziologic).înțelegeți toate acele părți ale sistemului respirator în care schimbul de gaze nu are loc din cauza fluxului sanguin redus sau absent. Spatiul mort functional, spre deosebire de cel anatomic, include nu doar caile respiratorii, ci si acele alveole care sunt ventilate, dar neperfuzate de sange.

Ventilație alveolară și ventilație în spațiu mort

Partea din volumul minutelor de respirație care ajunge la alveole se numește ventilație alveolară, restul este ventilație în spațiu mort. Ventilația alveolară servește ca un indicator al eficacității respirației în general. De această valoare depinde compoziția gazului menținută în spațiul alveolar. În ceea ce privește volumul pe minut, acesta reflectă doar puțin eficiența ventilației pulmonare. Deci, dacă volumul pe minut al respirației este normal (7 l/min), dar respirația este frecventă și superficială (DO-0,2 l, frecvența respiratorie-35/min), atunci ventilați

Va fi principalul mod mort spațiul în care aerul intră mai devreme decât alveolarul; în acest caz, aerul inhalat va ajunge cu greu în alveole. În măsura în care volumul spațiului mort este constant, ventilația alveolară este mai mare decât respirație mai profundăși frecvență mai mică.

Extensibilitate (flexibilitate) țesut pulmonar
Conformitatea pulmonară este o măsură a reculului elastic, precum și a rezistenței elastice a țesutului pulmonar, care este depășită în timpul inhalării. Cu alte cuvinte, extensibilitatea este o măsură a elasticității țesutului pulmonar, adică complianța acestuia. Matematic, complianța este exprimată ca un coeficient dintre modificarea volumului pulmonar și modificarea corespunzătoare a presiunii intrapulmonare.

Conformitatea poate fi măsurată separat pentru plămâni și piept. CU punct clinic vederea (mai ales în timpul ventilației mecanice), complianța țesutului pulmonar în sine prezintă cel mai mare interes, reflectând gradul de restricție. patologia pulmonară. În literatura modernă, complianța pulmonară este de obicei desemnată prin termenul „conformitate” (de la cuvânt englezesc„conformitate”, prescurtat - C).

Complianța pulmonară scade:

Odată cu vârsta (la pacienții cu vârsta peste 50 de ani);

În decubit dorsal (datorită presiunii organelor abdominale asupra diafragmei);

În timpul laparoscopiei interventii chirurgicale din cauza carboxiperitoneului;

În patologia acută restrictivă (pneumonie acută polisegmentară, RDS, edem pulmonar, atelectazie, aspirație etc.);

În patologia cronică restrictivă (pneumonie cronică, fibroză pulmonară, colagenoză, silicoză etc.);

Cu patologia organelor care înconjoară plămânii (pneumo- sau hidrotorax, înaltă poziție a cupolei diafragmei cu pareză intestinală etc.).

Cu cât complianța plămânilor este mai slabă, cu atât rezistența elastică a țesutului pulmonar trebuie depășită pentru a obține același volum respirator ca și în cazul complianței normale. În consecință, în cazul deteriorării complianței pulmonare, când se atinge același volum curent, presiunea căilor respiratorii crește semnificativ.

Această prevedere este foarte important de înțeles: în cazul ventilației volumetrice, atunci când un volum curent forțat este furnizat unui pacient cu complianță pulmonară slabă (fără rezistență mare a căilor respiratorii), o creștere semnificativă a presiunii de vârf a căilor respiratorii și a presiunii intrapulmonare crește semnificativ riscul de barotraumă.

Rezistența căilor respiratorii

Fluxul amestecului respirator în plămâni trebuie să învingă nu numai rezistența elastică a țesutului în sine, ci și rezistența rezistivă a căilor respiratorii Raw (abreviere pentru cuvântul englezesc „rezistență”). Deoarece arborele traheobronșic este un sistem de tuburi de diferite lungimi și lățimi, rezistența la fluxul de gaz în plămâni poate fi determinată conform legilor fizice cunoscute. În general, rezistența la curgere depinde de gradientul de presiune la începutul și sfârșitul tubului, precum și de mărimea curgerii în sine.

Fluxul de gaz în plămâni poate fi laminar, turbulent sau tranzitoriu. Fluxul laminar este caracterizat prin mișcarea de translație strat cu strat a gazului cu

Viteză variabilă: viteza curgerii este cea mai mare în centru și scade treptat spre pereți. Fluxul laminar de gaz predomină la viteze relativ mici și este descris de legea lui Poiseuille, conform căreia rezistența la curgerea gazului depinde în cea mai mare măsură de raza tubului (bronhiei). Reducerea razei de 2 ori duce la o creștere a rezistenței de 16 ori. În acest sens, este de înțeles importanța alegerii celui mai larg tub endotraheal (traheostomie) și a menținerii permeabilității arborelui traheobronșic în timpul ventilației mecanice.
Rezistența căilor respiratorii la fluxul de gaz crește semnificativ cu bronșiolospasm, umflarea mucoasei bronșice, acumularea de mucus și secreția inflamatorie din cauza îngustării lumenului arborelui bronșic. Rezistenta este afectata si de debitul si lungimea tubului (bronhiilor). CU

Prin creșterea debitului (forțarea inhalării sau expirației), rezistența căilor respiratorii crește.

Principalele cauze ale creșterii rezistenței căilor respiratorii sunt:

Bronhiospasm;

Edem al membranei mucoase a bronhiilor (exacerbarea astmului bronșic, bronșită, laringită subglotică);

Corp străin, aspirație, neoplasme;

Acumularea de spută și secreție inflamatorie;

Emfizem (compresie dinamică a căilor respiratorii).

Fluxul turbulent se caracterizează prin mișcarea haotică a moleculelor de gaz de-a lungul tubului (bronhii). Domină la debite volumetrice mari. În cazul curgerii turbulente, rezistența căilor respiratorii crește, deoarece este și mai dependentă de debitul și raza bronhiilor. Mișcarea turbulentă are loc la debite mari, modificări bruște ale vitezei curgerii, în locurile de coturi și ramuri ale bronhiilor, cu o schimbare bruscă a diametrului bronhiilor. De aceea, fluxul turbulent este caracteristic pacienților cu BPOC, când chiar și în remisie există o rezistență crescută a căilor respiratorii. Același lucru este valabil și pentru pacienții cu astm bronșic.

Rezistența căilor respiratorii este distribuită neuniform în plămâni. Bronhiile de dimensiuni medii creează cea mai mare rezistență (până la generația a 5-7), deoarece rezistența bronhiilor mari este mică datorită diametrului lor mare, iar bronhiilor mici - datorită unei secțiuni transversale totale mari.

Rezistența căilor respiratorii depinde și de volumul plămânilor. Cu un volum mare, parenchimul are un efect mai mare de „întindere” asupra căilor respiratorii, iar rezistența acestora scade. Utilizarea PEEP (PEEP) contribuie la creșterea volumului pulmonar și, în consecință, la scăderea rezistenței căilor respiratorii.

Rezistența normală a căilor respiratorii este:

La adulți - 3-10 mm coloană de apă / l / s;

La copii - 15-20 mm coloană de apă / l / s;

La sugarii sub 1 an - 20-30 mm de coloană de apă / l / s;

La nou-născuți - 30-50 mm coloană de apă / l / s.

La expirație, rezistența căilor respiratorii este cu 2-4 mm w.c./l/s mai mare decât la inspirație. Acest lucru se datorează naturii pasive a expirației, când starea peretelui căilor respiratorii afectează fluxul de gaz într-o măsură mai mare decât în ​​cazul inspirației active. Prin urmare, pentru o expirație completă, este nevoie de 2-3 ori mai mult timp decât pentru inhalare. În mod normal, raportul dintre timpul de inspirație / expirație (I: E) pentru adulți este de aproximativ 1: 1,5-2. Plenitudinea expirației la un pacient în timpul ventilației mecanice poate fi evaluată prin monitorizarea constantei de timp expirator.

Munca de a respira

Munca de respirație este realizată predominant de mușchii inspiratori în timpul inhalării; expirarea este aproape întotdeauna pasivă. În același timp, în cazul, de exemplu, a bronhospasmului acut sau a umflării membranei mucoase a tractului respirator, expirația devine și ea activă, ceea ce crește semnificativ. munca comuna ventilatie externa.

În timpul inhalării, munca de respirație este cheltuită în principal pentru depășirea rezistenței elastice a țesutului pulmonar și a rezistenței rezistive a tractului respirator, în timp ce aproximativ 50% din energia consumată se acumulează în structurile elastice ale plămânilor. În timpul expirației, această energie potențială stocată este eliberată, permițând depășirea rezistenței expiratorii a căilor respiratorii.

O creștere a rezistenței la inhalare sau expirare este compensată de munca suplimentară a mușchilor respiratori. Munca de respirație crește cu o scădere a complianței pulmonare (patologie restrictivă), o creștere a rezistenței căilor respiratorii (patologie obstructivă), tahipnee (datorită ventilației spațiului mort).

În mod normal, doar 2-3% din oxigenul total consumat de organism este cheltuit pentru munca mușchilor respiratori. Acesta este așa-numitul „cost al respirației”. La munca fizica costul respirației poate ajunge la 10-15%. Și în caz de patologie (mai ales restrictivă), mai mult de 30-40% din oxigenul total absorbit de organism poate fi cheltuit pentru munca mușchilor respiratori. În insuficiența respiratorie difuză severă, costul respirației crește la 90%. La un moment dat, tot oxigenul suplimentar obținut prin creșterea ventilației merge pentru a acoperi creșterea corespunzătoare a muncii mușchilor respiratori. De aceea, la o anumită etapă, o creștere semnificativă a muncii de respirație este un indiciu direct pentru începutul ventilației mecanice, în care costul respirației scade la aproape 0.

Munca de respirație necesară pentru a depăși rezistența elastică (complianta pulmonară) crește pe măsură ce crește volumul curent. Munca necesară pentru a depăși rezistența rezistivă a căilor respiratorii crește pe măsură ce ritmul respirator crește. Pacientul caută să reducă munca de respirație prin modificarea frecvenței respiratorii și a volumului curent în funcție de patologia predominantă. Pentru fiecare situație, există o frecvență respiratorie optimă și un volum curent la care munca de respirație este minimă. Deci, pentru pacienții cu complianță redusă, din punctul de vedere al minimizării muncii de respirație, este potrivită o respirație mai frecventă și mai superficială (plămânii complianți lent sunt greu de îndreptat). Pe de altă parte, cu rezistența crescută a căilor respiratorii, respirația profundă și lentă este optimă. Acest lucru este de înțeles: o creștere a volumului curent vă permite să „întindeți”, extindeți bronhiile, reduceți rezistența acestora la fluxul de gaz; în același scop, pacienții cu patologie obstructivă își comprimă buzele în timpul expirației, creându-și propriul „PEEP” (PEEP). Respirația lentă și rară contribuie la prelungirea expirației, ceea ce este important pentru mai mult îndepărtarea completă amestecul de gaz expirat în condiții de rezistență crescută a căilor respiratorii expiratorii.

Reglarea respirației

Procesul de respirație este reglat de sistemul nervos central și periferic. În formația reticulară a creierului există un centru respirator, format din centre de inhalare, expirație și pneumotaxie.

Chemoreceptorii centrali sunt localizați în medula oblongata și sunt excitați cu o creștere a concentrației de H + și PCO 2 în fluid cerebrospinal. În mod normal, pH-ul acestuia din urmă este de 7,32, RCO2 este de 50 mm Hg, iar conținutul de HCO3 este de 24,5 mmol/l. Chiar și o scădere ușoară a pH-ului și o creștere a PCO 2 cresc ventilația plămânilor. Acești receptori răspund la hipercapnie și acidoză mai lent decât cei periferici, deoarece este necesar un timp suplimentar pentru măsurarea valorii CO2, H+ și HCO3 datorită depășirii barierei hemato-encefalice. Contracția mușchilor respiratori controlează mecanismul respirator central, care constă dintr-un grup de celule medular oblongata, pod și centre pneumotactice. Ele tonifică centrul respirator și determină pragul de excitație la care inhalarea se oprește de impulsurile de la mecanoreceptori. Celulele pneumotaxice comută, de asemenea, inhalarea la expirație.

Chemoreceptorii periferici localizați pe membranele interne ale sinusului carotidian, arcul aortic, atriul stâng, controlează parametrii umorali (PO 2 , PCO 2 în sângele arterial și lichidul cefalorahidian) și răspund imediat la modificări mediu intern organism, schimbând modul de respirație spontană și, astfel, corectând pH-ul, PO 2 și RCO 2 în sângele arterial și lichidul cefalorahidian. Impulsurile de la chemoreceptori reglează cantitatea de ventilație necesară pentru a menține un anumit nivel de metabolism. În optimizarea modului de ventilație, de ex. determinând frecvența și adâncimea respirației, durata inhalării și expirației, forța de contracție a mușchilor respiratori la un anumit nivel de ventilație, sunt implicați și mecanoreceptorii. Ventilația pulmonară este determinată de nivelul metabolismului, impactul produselor metabolice și al O2 asupra chemoreceptorilor, care îi transformă în impulsuri aferente ale structurilor nervoase ale mecanismului respirator central. Funcția principală a chemoreceptorilor arteriali este corectarea imediată a respirației, ca răspuns la modificările compoziției gazoase a sângelui.

Mecanoreceptorii periferici, localizați în pereții alveolelor, mușchii intercostali și diafragmă, răspund la întinderea structurilor în care se află, la informații despre fenomene mecanice. rol principal mecanoreceptorii plămânilor joacă. Aerul inhalat intră în alveole prin VP și participă la schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare. Pe măsură ce pereții alveolelor se întind în timpul inspirației, mecanoreceptorii sunt excitați și trimit un semnal aferent centrului respirator, care inhibă inspirația (reflexul Hering-Breuer).

În timpul respirației normale, mecanoreceptorii intercostal-diafragmatici nu sunt excitați și au o valoare auxiliară.

Sistemul de reglare este completat de neuroni care integrează impulsurile care le vin de la chemoreceptori și trimit impulsuri excitatorii neuronilor motori respiratori. Celulele centrului respirator bulbar trimit atât impulsuri excitatoare, cât și inhibitorii către mușchii respiratori. Excitarea coordonată a neuronilor motori respiratori duce la contracția sincronă a mușchilor respiratori.

Mișcările de respirație care creează flux de aer apar datorită lucrului coordonat al tuturor mușchilor respiratori. celulele nervoase motorii

Neuronii mușchilor respiratori sunt localizați în coarnele anterioare ale substanței cenușii măduva spinării(segmente cervicale și toracice).

La om, cortexul participă și la reglarea respirației. creier mareîn limitele permise de reglarea chemoreceptor a respiraţiei. De exemplu, reținerea volitivă a respirației este limitată de timpul în care PaO2 din lichidul cefalorahidian se ridică la niveluri care excită receptorii arteriali și medulari.

Biomecanica respirației

Ventilația plămânilor are loc datorită modificărilor periodice ale activității mușchilor respiratori, volumului cavității toracice și plămânilor. Principalii mușchi ai inspirației sunt diafragma și mușchii intercostali externi. În timpul contracției lor, cupola diafragmei se aplatizează și coastele se ridică în sus, ca urmare, volumul toracelui crește și presiunea intrapleurală negativă (Ppl) crește. Înainte de inhalare (la sfârșitul expirației) Ppl este de aproximativ minus 3-5 cm de apă. Presiunea alveolară (Palv) este luată ca 0 (adică, egală cu atmosferică), reflectă și presiunea căilor respiratorii și se corelează cu presiunea intratoracică.

Gradientul dintre presiunea alveolară și cea intrapleurală se numește presiune transpulmonară (Ptp). La sfârșitul expirației, este de 3-5 cm de apă. În timpul inspirației spontane, creșterea Ppl negativ (până la minus 6-10 cm de coloană de apă) determină o scădere a presiunii în alveole și căile respiratorii sub presiunea atmosferică. În alveole, presiunea scade la minus 3-5 cm de apă. Din cauza diferenței de presiune, aerul intră (este aspirat) din mediul extern în plămâni. Toracele și diafragma acționează ca o pompă cu piston, atragând aer în plămâni. Această acțiune de „sugere” a toracelui este importantă nu numai pentru ventilație, ci și pentru circulația sângelui. În timpul inspirației spontane, există o „aspirare” suplimentară a sângelui către inimă (menținerea preîncărcării) și activarea fluxului sanguin pulmonar din ventriculul drept prin sistemul arterei pulmonare. La sfârșitul inhalării, când se oprește mișcarea gazului, presiunea alveolară revine la zero, dar presiunea intrapleurală rămâne redusă la minus 6-10 cm de apă.

Expirarea este în mod normal un proces pasiv. După relaxarea mușchilor respiratori, forțele elastice de recul ale toracelui și plămânilor determină îndepărtarea (strângerea) gazului din plămâni și restabilirea volumului inițial al plămânilor. În caz de permeabilitate afectată a arborelui traheobronșic (secreție inflamatorie, umflarea mucoasei, bronhospasm), procesul de expirare este dificil, iar mușchii expiratori încep și ei să ia parte la actul respirației (mușchii intercostali interni, muschii pectorali, muschii abdominale etc.). Când mușchii expiratori sunt epuizați, procesul de expirare este și mai dificil, amestecul expirat este întârziat și plămânii sunt supraumflați dinamic.

Funcțiile non-respiratorii ale plămânilor

Funcțiile plămânilor nu se limitează la difuzia gazelor. Acestea conțin 50% din toate celulele endoteliale ale corpului care căptușesc suprafața capilară a membranei și sunt implicate în metabolismul și inactivarea substanțelor biologic active care trec prin plămâni.

1. Plămânii controlează hemodinamica generală prin umplerea propriului pat vascular în diverse moduri și prin influențarea substanțelor biologic active care reglează tonul vascular(serotonina, histamină, bradikinină, catecolamine), conversia angiotensinei I în angiotensină II, participarea la metabolismul prostaglandinelor.

2. Plămânii reglează coagularea sângelui prin secretarea prostaciclinei, un inhibitor al agregării plachetare, și eliminarea tromboplastinei, fibrinei și a produșilor ei de degradare din fluxul sanguin. Ca urmare, sângele care curge din plămâni are o activitate fibrinolitică mai mare.

3. Plămânii sunt implicați în metabolismul proteinelor, carbohidraților și grăsimilor, sintetizând fosfolipide (fosfatidilcolina și fosfatidilglicerolul sunt componentele principale ale surfactantului).

4. Plămânii produc și elimină căldură, menținând echilibrul energetic al organismului.

5. Plămânii purifică sângele de impuritățile mecanice. Agregatele celulare, microtrombii, bacteriile, bulele de aer, picăturile de grăsime sunt reținute de plămâni și sunt supuse distrugerii și metabolismului.

Tipuri de ventilație și tipuri de tulburări de ventilație

A fost elaborată o clasificare clară din punct de vedere fiziologic a tipurilor de ventilație, bazată pe presiunile parțiale ale gazelor din alveole. În conformitate cu această clasificare, se disting următoarele tipuri de ventilație:

1.Ventilație normală - ventilație normală, în care presiunea parțială a CO2 în alveole se menține la un nivel de aproximativ 40 mm Hg.

2. Hiperventilație – ventilație crescută care depășește nevoile metabolice ale organismului (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilatie - ventilatie redusa fata de nevoile metabolice ale organismului (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Ventilație crescută - orice creștere a ventilației alveolare în comparație cu nivelul de repaus, indiferent de presiunea parțială a gazelor din alveole (de exemplu, în timpul lucrului muscular).

5.Eupnee - ventilatie normala in repaus, insotita de o senzatie subiectiva de confort.

6. Hiperpneea – o creștere a adâncimii respirației, indiferent dacă frecvența mișcărilor respiratorii este crescută sau nu.

7.Tahipnee - o creștere a frecvenței respirației.

8. Bradipneea – scaderea frecventei respiratorii.

9. Apnee - stop respirator, în principal din cauza lipsei de stimulare fiziologică a centrului respirator (scăderea tensiunii CO2 în sângele arterial).

10. Dispnee (respirație scurtă) – o senzație subiectivă neplăcută de dificultăți de respirație sau de dificultăți de respirație.

11. Ortopnee - scurtarea severă a respirației asociată cu stagnarea sângelui în capilarele pulmonare ca urmare a insuficienței inimii stângi. Într-o poziție orizontală, această afecțiune este agravată și, prin urmare, este dificil pentru astfel de pacienți să mintă.

12. Asfixie – stop sau depresie respiratorie, asociată în principal cu paralizia centrilor respiratori sau închiderea căilor respiratorii. În același timp, schimbul de gaze este brusc perturbat (se observă hipoxie și hipercapnie).

În scopuri de diagnostic, este recomandabil să se facă distincția între două tipuri de tulburări de ventilație - restrictive și obstructive.

Tipul restrictiv de tulburări de ventilație include toate afecțiunile patologice în care excursia respiratorie și capacitatea plămânilor de a se extinde sunt reduse, i.e. elasticitatea lor scade. Astfel de tulburări se observă, de exemplu, în leziuni ale parenchimului pulmonar (pneumonie, edem pulmonar, fibroză pulmonară) sau aderențe pleurale.

Tipul obstructiv al tulburărilor de ventilație se datorează îngustării căilor respiratorii, adică. crescându-le rezistenţa aerodinamică. Afecțiuni similare apar, de exemplu, cu acumularea de mucus în tractul respirator, umflarea mucoasei acestora sau spasmul mușchilor bronșici (bronhiolospasm alergic, astm bronșic, bronșită astmatică etc.). La astfel de pacienți, rezistența la inhalare și expirare este crescută și, prin urmare, în timp, aerul plămânilor și FRC cresc în ei. O afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere excesivă a numărului de fibre elastice (dispariția septurilor alveolare, unificarea rețelei capilare) se numește emfizem pulmonar.

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Tipuri de ventilație mecanică

1. Ce este ventilația pulmonară artificială?

Ventilația pulmonară artificială (ALV) este o formă de ventilație concepută pentru a rezolva sarcina pe care o îndeplinesc în mod normal mușchii respiratori. Sarcina include furnizarea de oxigen și ventilație (îndepărtarea dioxidului de carbon) pacientului. Există două tipuri principale de ventilație: ventilație cu presiune pozitivă și ventilație cu presiune negativă. Ventilația cu presiune pozitivă poate fi invazivă (printr-un tub endotraheal) sau neinvazivă (printr-o mască facială). Este posibilă și ventilația cu comutare de fază în ceea ce privește volumul și presiunea (vezi întrebarea 4). Multe moduri diferite de ventilație includ ventilație mecanică controlată (CMV în abrevierea engleză - n.red.), ventilație asistată (AVL, ACV în abrevierea engleză), ventilație obligatorie (obligatorie) intermitentă (IMV în abrevierea engleză), ventilație obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV ), ventilație controlată cu presiune (PCV), ventilație cu susținere a presiunii (PSV), ventilație cu raport inspirator-expirator inversat (IRV), ventilație cu eliberare a presiunii (PRV pentru acronimul său în engleză) și moduri de înaltă frecvență.

Este important să se facă distincția între intubația endotraheală și ventilația mecanică, deoarece una nu implică neapărat cealaltă. De exemplu, un pacient poate avea nevoie de intubare endotraheală pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii, dar totuși poate să-și întrețină singur ventilația printr-un tub endotraheal fără asistență ventilatorului.

2. Care sunt indicatiile ventilatiei mecanice?

IVL este indicat pentru multe tulburări. În același timp, în multe cazuri indicațiile nu sunt strict delimitate. Principalele motive pentru utilizarea ventilației mecanice includ incapacitatea de a asigura o oxigenare suficientă și pierderea ventilației alveolare adecvate, care poate fi asociată fie cu boala pulmonară parenchimoasă primară (de exemplu, cu pneumonie sau edem pulmonar), fie cu procese sistemice care afectează indirect funcția pulmonară (cum se întâmplă cu sepsisul sau disfuncția sistemului nervos central). Pe lângă aceasta, ținând anestezie generala implică adesea ventilație mecanică deoarece multe medicamente au un efect deprimant asupra respirației, iar relaxanții musculari provoacă paralizia mușchilor respiratori. Sarcina principală a ventilației mecanice în condiții de insuficiență respiratorie este menținerea schimbului de gaze până la eliminarea procesului patologic care a determinat această defecțiune.

3. Ce este ventilația neinvazivă și care sunt indicațiile pentru aceasta?

Ventilația neinvazivă poate fi efectuată fie în modul de presiune negativă, fie în modul de presiune pozitivă. Ventilația cu presiune negativă (de obicei cu rezervor – „plămân de fier” – sau respirator cu corașă) este rar utilizată la pacienții cu tulburări neuromusculare sau oboseală diafragmatică cronică din cauza bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Învelișul respirator se înfășoară în jurul trunchiului sub gât, iar presiunea negativă creată sub înveliș duce la un gradient de presiune și flux de gaz din tractul respirator superior către plămâni. Expirația este pasivă. Acest mod de ventilație elimină nevoia de intubare traheală și problemele asociate cu aceasta. Căile aeriene superioare ar trebui să fie libere, dar acest lucru le face vulnerabile la aspirație. Din cauza stagnării sângelui organe interne poate apărea hipotensiune arterială.

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV în engleză abreviere - ed.) poate fi furnizată în mai multe moduri, inclusiv ventilație continuă cu mască cu presiune pozitivă (CPAP, CPAP în abreviere engleză), presiune pozitivă binivel (BiPAP), ventilație cu mască cu menținerea presiunii sau o combinație a acestor metode de ventilație. Acest tip de ventilație poate fi utilizat la acei pacienți care nu doresc intubație traheală - pacienți cu stadiu terminal boli sau cu anumite tipuri de insuficiență respiratorie (de exemplu, exacerbarea BPOC cu hipercapnie). La pacienții în stadiu terminal cu detresă respiratorie, NIPPV este un mijloc de încredere, eficient și mai confortabil de susținere a ventilației decât alte metode. Metoda nu este atât de complicată și permite pacientului să-și mențină independența și contactul verbal; oprirea ventilației neinvazive atunci când este indicată este mai puțin stresantă.

4. Descrieți cele mai comune moduri de ventilație: CMV, ACV, IMV.

Aceste trei moduri cu comutare convențională a volumului sunt, de fapt, trei căi diferite răspunsul respirator. Cu CMV, ventilația pacientului este controlată în întregime de un volum curent prestabilit (TR) și o frecvență respiratorie prestabilită (RR). CMV este utilizat la pacienții care și-au pierdut complet capacitatea de a face încercări de respirație, care, în special, apare în timpul anesteziei generale cu depresie respiratorie centrală sau paralizie musculară indusă de relaxant muscular. Modul ACV (IVL) permite pacientului să induce o respirație artificială (de aceea conține cuvântul „auxiliar”), după care este livrat volumul curent specificat. Dacă, dintr-un motiv oarecare, se dezvoltă bradipnee sau apnee, aparatul respirator trece la un mod de ventilație controlată de rezervă. Modul IMV, propus inițial ca mijloc de înțărcare de la un ventilator, permite pacientului să respire spontan prin circuitul de respirație al aparatului. Respiratorul conduce ventilația mecanică cu DO și BH stabilite. Modul SIMV exclude respirațiile aparatului în timpul respirațiilor spontane în curs.

Dezbaterea asupra avantajelor și dezavantajelor ACV și IMV continuă să fie aprinsă. Teoretic, deoarece nu orice respirație este presiune pozitivă, IMV reduce presiunea medie a căilor respiratorii (Paw) și astfel reduce probabilitatea de barotraumă. În plus, cu IMV, pacientul este mai ușor de sincronizat cu respirator. Este posibil ca ACV să provoace alcaloză respiratorie, deoarece pacientul, chiar dacă se confruntă cu tahipnee, primește întregul DO cu fiecare respirație. Orice tip de ventilație necesită o muncă de respirație din partea pacientului (de obicei mai mult cu IMV). La pacienții cu insuficiență respiratorie acută (IRA), este recomandabil să se minimizeze munca de respirație în stadiul inițial și până când procesul patologic care stă la baza tulburării respiratorii începe să regreseze. De obicei, în astfel de cazuri este necesar să se ofere sedare, ocazional - relaxare musculară și CMV.

5. Care sunt setările inițiale ale aparatului respirator pentru ARF? Ce sarcini sunt rezolvate folosind aceste setări?

Majoritatea pacienților cu IRA necesită ventilație de înlocuire totală. Sarcinile principale în acest caz sunt asigurarea saturației sângelui arterial cu oxigen și prevenirea complicațiilor asociate cu ventilația artificială. Pot apărea complicații din cauza presiunii crescute a căilor respiratorii sau a expunerii prelungite concentrare crescută oxigen inspirator (FiO2) (vezi mai jos).

Cel mai adesea începe cu VIVL, care garantează furnizarea unui volum dat. Cu toate acestea, regimurile presociclice devin din ce în ce mai populare.

Trebuie să aleagă FiO2. De obicei, începe la 1,0, scăzând lent până la concentrația cea mai scăzută tolerată de pacient. Expunerea prelungită la valori ridicate de FiO2 (> 60-70%) poate duce la toxicitate pentru oxigen.

Volumul mareelor este selectat luând în considerare greutatea corporală și mecanismele fiziopatologice de afectare pulmonară. O setare de volum de 10–12 ml/kg greutate corporală este considerată în prezent acceptabilă. Cu toate acestea, în condiții precum sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), capacitatea pulmonară este redusă. În măsura în care valori mari presiunile și volumele pot agrava cursul bolii de bază, utilizați volume mai mici - în intervalul 6-10 ml / kg.

Rata de respiratie(RR), de regulă, este setat în intervalul 10 - 20 de respirații pe minut. Pentru pacienții care necesită ventilație minut cu volum mare, poate fi necesară o frecvență respiratorie de 20 până la 30 de respirații pe minut. La rate > 25, eliminarea dioxidului de carbon (CO2) nu este îmbunătățită semnificativ, iar ratele > 30 predispun la captarea gazelor din cauza timpului expirator scurtat.

Presiunea pozitivă la sfârșitul expirației (PEEP; vezi întrebarea 6) este de obicei stabilită inițial la un nivel scăzut (de exemplu, 5 cmH2O) și poate fi crescută treptat pe măsură ce oxigenarea se îmbunătățește. Valorile mici PEEP în majoritatea cazurilor de leziune pulmonară acută ajută la menținerea aerului alveolelor, care sunt predispuse la colaps. Dovezile actuale sugerează că un PEEP scăzut evită efectele forțelor opuse care apar atunci când alveolele se redeschid și se prăbușesc. Efectul unor astfel de forțe poate exacerba afectarea plămânilor.

Rata volumului inspirator, forma curbei de umflare și raportul inspirator-expirator (I/E) sunt adesea stabilite de medicul respirator, dar semnificația acestor setări ar trebui să fie clară și pentru medicul de terapie intensivă. Debitul inspirator de vârf determină rata maximă de umflare furnizată de aparatul respirator în timpul fazei inspiratorii. În stadiul inițial, un debit de 50-80 l/min este de obicei considerat satisfăcător. Raportul I/E depinde de volumul și debitul setat pe minut. În același timp, dacă timpul de inspirație este determinat de debit și TO, atunci timpul de expirare este determinat de debit și de ritmul respirator. În majoritatea situațiilor, un raport I:E de 1/2 până la 1/3 este justificat. Cu toate acestea, pacienții cu BPOC pot avea nevoie de timpi expiratori și mai mari pentru o expirație adecvată.

Reducerea I:E poate fi realizată prin creșterea ratei inflației. În același timp, o frecvență inspiratorie ridicată poate crește presiunea căilor respiratorii și, uneori, poate înrăutăți distribuția gazului. Un flux mai lent poate reduce presiunea căilor respiratorii și poate îmbunătăți distribuția gazului prin creșterea I:E. Un raport I:E crescut (sau „invers”, după cum va fi menționat mai jos) crește Raw și, de asemenea, crește efectele secundare cardiovasculare. Un timp expirator scurt este slab tolerat în boala obstructivă a căilor respiratorii. Printre altele, tipul sau forma curbei de umflare are un efect redus asupra ventilației. Un debit constant (forma de curbă dreptunghiulară) asigură umflarea la o rată volumetrică stabilită. Selectarea unei curbe de umflare în jos sau în sus poate avea ca rezultat o distribuție îmbunătățită a gazului pe măsură ce presiunea căilor respiratorii crește. De asemenea, pot fi setate o pauză de inspirație, o expirație mai lentă și respirații ocazionale cu volum dublu.

6. Explicați ce este PEEP. Cum să alegi nivelul optim de PEEP?

PEEP este setat suplimentar pentru multe tipuri și moduri de ventilație. În acest caz, presiunea din căile respiratorii la sfârșitul expirației rămâne peste presiunea atmosferică. PEEP are ca scop prevenirea colapsului alveolelor, precum și restabilirea lumenului alveolelor care s-au prăbușit într-o stare de afectare acută a plămânilor. Capacitatea reziduală funcțională (FRC) și oxigenarea sunt crescute. Inițial, PEEP este stabilit la aproximativ 5 cm H2O și crescut la valori maxime - 15–20 cm H2O - în porții mici. Nivelurile ridicate de PEEP pot afecta negativ debitul cardiac (vezi întrebarea 8). PEEP optim oferă cea mai bună oxigenare arterială cu cea mai mică reducere a debitului cardiac și presiune acceptabilă a căilor respiratorii. PEEP optim corespunde și nivelului de cea mai bună expansiune a alveolelor prăbușite, care poate fi stabilit rapid la patul pacientului, crescând PEEP până la gradul de pneumatizare a plămânilor, când complianța acestora (vezi întrebarea 14) începe să scadă. .

Este ușor să monitorizați presiunea căilor respiratorii după fiecare creștere a PEEP. Presiunea căilor respiratorii ar trebui să crească doar proporțional cu PEEP setat. Dacă presiunea căilor respiratorii începe să crească mai repede decât valorile PEEP setate, aceasta va indica supradistensia alveolelor și depășirea nivelului de deschidere optimă a alveolelor colapsate. Presiunea pozitivă continuă (CPP) este o formă de PEEP furnizată de un circuit de respirație atunci când pacientul respiră spontan.

7. Ce este intern sau auto-peep?

Descris pentru prima dată de Pepe și Marini în 1982, PEEP intern (PEEPin) se referă la apariția presiunii pozitive și a mișcării gazelor în alveole la sfârșitul expirației în absența PEEP externă (PEEP) generată artificial. În mod normal, volumul plămânilor la sfârșitul expirației (FEC) depinde de rezultatul confruntării dintre recul elastic al plămânilor și elasticitatea peretelui toracic. Echilibrarea acestor forțe în condiții normale nu are ca rezultat un gradient de presiune sau flux de aer la finalul expirației. PEEP apare din două motive principale. Dacă ritmul respirator este prea mare sau timpul de expirare este prea scurt, nu există timp suficient pentru ca un plămân sănătos să finalizeze expirația înainte de a începe următorul ciclu de respirație. Aceasta duce la acumularea de aer în plămâni și la apariția presiunii pozitive la sfârșitul expirației. Prin urmare, pacienții ventilați cu volum minut mare (de exemplu, sepsis, traumatism) sau cu un raport I/E ridicat sunt expuși riscului de a dezvolta PEEP. Un tub endotraheal de diametru mic poate, de asemenea, obstrucționa expirația, contribuind la PEEP. Un alt mecanism principal dezvoltarea PEEP este asociată cu afectarea plămânilor înșiși.

Pacienții cu rezistență crescută a căilor respiratorii și complianță pulmonară (de exemplu, astm bronșic, BPOC) prezintă un risc crescut de PEEP. Din cauza obstrucției căilor respiratorii și a dificultății expiratorii asociate, acești pacienți au tendința de a experimenta PEEP atât spontan, cât și mecanic. PEEP are aceleași efecte secundare ca PEEP, dar necesită mai multă precauție în raport cu ea însăși. Dacă aparatul respirator are o ieșire deschisă, așa cum este de obicei cazul, atunci singura modalitate de a detecta și măsura PEEP este închiderea orificiului de evacuare în timp ce presiunea căilor respiratorii este monitorizată. Această procedură ar trebui să devină de rutină, în special pentru pacienții cu risc ridicat. Abordarea tratamentului se bazează pe etiologie. Modificările parametrilor respiratori (cum ar fi o scădere a frecvenței respiratorii sau o creștere a ratei de inflație cu o scădere a I/E) pot crea condiții pentru o expirație completă. În plus, terapia procesului patologic de bază (de exemplu, cu ajutorul bronhodilatatoarelor) poate ajuta. La pacienții cu restricție de flux expirator din cauza bolii obstructive a căilor respiratorii efect pozitiv a fost realizat prin utilizarea PEEP, care a redus capcana de gaz. Teoretic, PEEP poate acționa ca un suport pentru căile respiratorii pentru a permite expirarea completă. Cu toate acestea, deoarece PEEP se adaugă la PEEP, pot apărea tulburări hemodinamice severe și de schimb de gaze.

8. Ce sunt efecte secundare PEEP și PEEP?

Barotraumatism - din cauza supraîntinderii alveolelor.
Scăderea debitului cardiac, care se poate datora mai multor mecanisme. PEEP crește presiunea intratoracică, determinând o creștere a presiunii transmurale atriale drepte și o scădere a întoarcerii venoase. În plus, PEEP duce la o creștere a tensiunii arteriale. artera pulmonara care obstrucționează ejecția sângelui din ventriculul drept. Prolapsul septului interventricular în cavitatea ventriculului stâng poate rezulta din dilatarea ventriculului drept, împiedicând umplerea acestuia din urmă și contribuind la scăderea debitului cardiac. Toate acestea se vor manifesta ca hipotensiune arterială, mai ales severă la pacienții cu hipovolemie.

În practica obișnuită, intubația endotraheală de urgență este efectuată la pacienții cu BPOC și insuficiență respiratorie. Astfel de pacienți rămân într-o stare gravă, de regulă, câteva zile, timp în care mănâncă prost și nu compensează pierderea de lichid. După intubare, plămânii pacienților sunt umflați puternic pentru a îmbunătăți oxigenarea și ventilația. Auto-PEEP creste rapid, iar in conditii de hipovolemie apare hipotensiune arteriala severa. Tratamentul (dacă măsurile preventive nu au avut succes) include perfuzii intensive, asigurarea condițiilor pentru o expirare mai lungă și eliminarea bronhospasmului.
În timpul PEEP, este posibilă și o evaluare eronată a indicatorilor de umplere cardiacă (în special presiunea venoasă centrală sau presiunea de ocluzie a arterei pulmonare). Presiunea transmisă de la alveole către vasele pulmonare poate duce la o creștere falsă a acestor indicatori. Cu cât plămânii sunt mai conformi, cu atât se transferă mai multă presiune. Corectarea se poate face folosind regula generală: din presiunea capilară pulmonară măsurată (PCWP), trebuie scăzută jumătate din valoarea PEEP mai mare de 5 cm H2O.
Supradistensia alveolelor prin PEEP excesivă reduce fluxul de sânge în aceste alveole, crescând spațiul mort (DM/DO).
PEEP poate crește munca de respirație (în timpul modurilor de ventilație declanșate sau a respirației spontane prin circuitul respirator), deoarece pacientul va trebui să creeze mai multă presiune negativă pentru a porni respiratorul.
Pentru alții efecte secundare includ creșterea presiunii intracraniene (ICP) și retenția de lichide.

9. Descrieți tipurile de ventilație cu presiune limitată.

Capacitatea de a furniza ventilație cu presiune limitată – fie declanșată (ventilație susținută de presiune) fie forțată (ventilație controlată cu presiune) – a fost disponibilă numai pentru majoritatea aparatelor respiratorii pentru adulți de când anul trecut. Pentru ventilația neonatală, utilizarea modurilor de presiune limitată este o practică de rutină. În ventilația asistată prin presiune (PSV), pacientul inițiază o respirație, ceea ce determină respiratorul să livreze gaz la o presiune predeterminată, concepută pentru a crește TO. Ventilația se termină atunci când fluxul inspirator scade sub un nivel prestabilit, de obicei sub 25% din maxim. Rețineți că presiunea este menținută până când debitul este la minim. Aceste caracteristici de flux sunt bine potrivite cu cerințele de respirație externă ale pacientului, rezultând un regim mai confortabil. Acest mod de ventilație spontană poate fi utilizat la pacienții în stadiu terminal pentru a reduce munca de respirație necesară pentru a depăși rezistența circuitului respirator și pentru a crește DO. Suportul de presiune poate fi utilizat cu sau fără IMV, cu sau fără PEEP sau BEP. În plus, s-a demonstrat că PSV accelerează recuperarea respirației spontane după ventilația mecanică.

În ventilația controlată cu presiune (PCV), faza inspiratorie se termină când este atinsă presiunea setată. presiune maxima. Volumul curent depinde de rezistența căilor respiratorii și de complianța plămânilor. PCV poate fi utilizat singur sau în combinație cu alte moduri, cum ar fi IVL (IRV) (vezi întrebarea 10). Fluxul caracteristic al PCV (debitul inițial ridicat urmat de o picătură) este probabil să aibă proprietăți care îmbunătățesc complianța plămânilor și distribuția gazului. S-a susținut că PCV poate fi folosit ca un medicament sigur și prietenos cu pacientul modul initial ventilația pacienților cu insuficiență respiratorie acută hipoxică. În prezent, au început să intre pe piață aparatele respiratorii care asigură volumul minim garantat în regim de presiune controlată.

10. Contează raportul invers dintre inspirație și expirație atunci când ventilați un pacient?

Tipul de ventilație, notat cu acronimul IVL (IRV), a fost utilizat cu oarecare succes la pacienții cu RLS. Modul în sine este perceput în mod ambiguu, deoarece implică prelungirea timpului inspirator peste maximul obișnuit - 50% din timpul ciclului respirator cu ventilație presociclică sau volumetrică. Pe măsură ce timpul de inspirație crește, raportul I/E devine inversat (de exemplu, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Majoritatea medicilor de terapie intensivă nu recomandă depășirea unui raport de 2/1 din cauza posibilei deteriorări hemodinamice și a riscului de barotraumă. Deși s-a demonstrat că oxigenarea se îmbunătățește cu timpul de inspirație prelungit, nu au fost efectuate studii prospective randomizate pe acest subiect. Îmbunătățirea oxigenării poate fi explicată prin mai mulți factori: o creștere a mediei Raw (fără o creștere a vârfului Raw), deschiderea - ca urmare a încetinirii fluxului inspirator și a dezvoltării PEEPin - a alveolelor suplimentare cu o constantă de timp inspiratorie mai mare.

Fluxul inspirator mai lent poate reduce probabilitatea de baro- și volotrauma. Cu toate acestea, la pacienții cu obstrucție a căilor respiratorii (de exemplu, BPOC sau astm), din cauza creșterii PEEP, acest regim poate avea un efect negativ. Având în vedere că pacienții experimentează adesea disconfort în timpul IVL, poate fi necesară sedarea profundă sau relaxarea musculară. În cele din urmă, în ciuda absenței unor avantaje dovedite irefutabil ale metodei, ar trebui să se recunoască faptul că iMVL poate avea o importanță independentă în tratamentul formelor avansate de SALS.

11. Ventilația mecanică afectează diverse sisteme ale corpului, cu excepția sistemului cardiovascular?

Da. Creșterea presiunii intratoracice poate cauza sau contribui la creșterea ICP. Ca urmare a intubării nazotraheale prelungite, se poate dezvolta sinuzită. O amenințare constantă pentru pacienții care sunt sub ventilație artificială constă în posibilitatea de a dezvolta pneumonie nosocomială. Destul de comune sunt sângerare gastrointestinală din ulcere de stres care necesită terapie preventivă. Producția crescută de vasopresină și scăderea nivelului de hormon natriuretic pot duce la retenția de apă și sare. Pacienții imobili în stare critică prezintă un risc constant de complicații tromboembolice, deci măsuri preventive. Mulți pacienți necesită sedare și, în unele cazuri, relaxare musculară (vezi întrebarea 17).

12. Ce este hipoventilația controlată cu hipercapnie tolerabilă?

Hipoventilația controlată este o metodă care și-a găsit aplicație la pacienții care necesită ventilație mecanică care ar putea preveni supraîntinderea alveolară și posibila deteriorare a membranei alveolo-capilare. Dovezile actuale sugerează că volumele și presiuni mari pot cauza sau predispune la leziuni pulmonare din cauza supradistensiei alveolare. Hipoventilația controlată (sau hipercapnia tolerabilă) implementează o strategie de ventilație sigură, limitată de presiune, care prioritizează presiunea de umflare a plămânilor față de pCO2. În acest sens, studiile la pacienții cu SALS și status astmaticus au arătat o scădere a frecvenței barotraumatismului, a numărului de zile care necesită terapie intensivă și a mortalității. Pentru a menține vârful brut sub 35–40 cmH2O și static Raw sub 30 cmH2O, DO este setat la aproximativ 6–10 ml/kg. Micul DO este justificat în SALP - când plămânii sunt afectați neomogen și doar un volum mic dintre ei poate fi ventilat. Gattioni și colab. au descris trei zone în plămânii afectați: zona atelectatică proces patologic alveole, o zonă de alveole prăbușite, dar încă capabile să deschidă, și o zonă mică (25-30% din volumul plămânilor sănătoși) de alveole capabile să fie ventilate. DO setat în mod tradițional, care depășește semnificativ volumul plămânilor disponibil pentru ventilație, poate provoca supraîntinderea alveolelor sănătoase și, prin urmare, exacerba leziunile pulmonare acute. Termenul „plămânii unui copil” a fost propus tocmai datorită faptului că doar o mică parte din volumul plămânilor este capabilă să fie ventilată. O creștere treptată a pCO2 la un nivel de 80–100 mm Hg este destul de acceptabilă. O scădere a pH-ului sub 7,20–7,25 poate fi eliminată prin introducerea de soluții tampon. O altă opțiune este să așteptați până când rinichii care funcționează normal compensează hipercapnia cu retenție de bicarbonat. Hipercapnia permisă este de obicei bine tolerată. Posibilele efecte adverse includ extinderea vasele cerebrale care crește ICP. Într-adevăr, hipertensiunea intracraniană este singura contraindicație absolută pentru hipercapnia tolerabilă. În plus, cu hipercapnie tolerabilă, a crescut ton simpatic, vasoconstricție pulmonară și aritmii cardiace, deși toate devin rareori periculoase. La pacienții cu disfuncție ventriculară subiacentă, suprimarea contracției poate fi importantă.

13. Ce alte metode controlează pCO2?

Sunt câteva metode alternative controlul pCO2. Producția redusă de CO2 poate fi obținută prin sedare profundă, relaxare musculară, răcire (evitând hipotermia, desigur) și reducerea carbohidraților. O metodă simplă de a crește clearance-ul CO2 este insuflarea traheală a gazelor (TIG). În același timp, prin tubul endotraheal se introduce un mic cateter (ca și pentru aspirație), trecându-l la nivelul bifurcației traheale. Un amestec de oxigen și azot este livrat prin acest cateter cu o viteză de 4-6 l/min. Acest lucru are ca rezultat o spălare a gazului din spațiul mort la ventilație constantă minute și presiune a căilor respiratorii. Scăderea medie a pCO2 este de 15%. Această metodă se potrivește bine categoriei de pacienți cu traumatism cranian, în raport cu care se poate aplica util hipoventilația controlată. În cazuri rare, se folosește o metodă extracorporală de eliminare a CO2.

14. Ce este complianța pulmonară? Cum să-l definești?

Conformitatea este o măsură a extensibilității. Se exprimă prin dependența modificării volumului de o anumită modificare a presiunii și pentru plămâni se calculează prin formula: DO / (Raw - PEEP). Extensibilitatea statică este de 70–100 ml/cm w.g. Cu SOLP, acesta este mai mic de 40–50 ml/cm w.g. Conformitatea este un indicator integral care nu reflectă diferențele regionale în SALS, o condiție în care zonele afectate alternează cu cele relativ sănătoase. Natura modificării complianței pulmonare servește ca un ghid util în determinarea dinamicii ARF la un anumit pacient.

15. Este ventilatia in pozitie ventita metoda de alegere la pacientii cu hipoxie persistenta?

Studiile au arătat că în poziția culcat, oxigenarea se îmbunătățește semnificativ la majoritatea pacienților cu RLS. Poate că acest lucru se datorează îmbunătățirii relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni. Cu toate acestea, din cauza complexității tot mai mari a îngrijirilor medicale, ventilația predispusă nu a devenit o practică comună.

16. Care este abordarea cerută de pacienții „care se luptă cu un respirator”?

Agitația, detresa respiratorie sau „lupta cu aparatul respirator” trebuie luate în serios, deoarece o serie de cauze pun viața în pericol. Pentru a evita deteriorarea ireversibilă a stării pacientului, este necesar să se stabilească rapid diagnosticul. Pentru a face acest lucru, mai întâi analizați separat cauzele posibile asociate cu aparatul respirator (dispozitiv, circuit și tub endotraheal) și cauzele legate de starea pacientului. Cauzele legate de pacient includ hipoxemie, obstrucția căilor respiratorii cu flegm sau mucus, pneumotorax, bronhospasm, procese infecțioase similar cu pneumonia sau sepsisul, embolie pulmonară, ischemie miocardică, sângerare gastrointestinală, creșterea PEEP și anxietate.

Cauzele legate de aparatul respirator includ scurgeri sau scurgeri de circuite, volum de ventilație inadecvat sau FiO2 insuficient, probleme ale tubului endotraheal, inclusiv extubarea, obstrucția tubului, ruperea sau deformarea manșetei, sensibilitatea declanșatorului sau reglarea greșită a debitului inspirator. Până când situația este pe deplin înțeleasă, este necesară ventilarea manuală a pacientului cu oxigen 100%. Auscultația pulmonară și semnele vitale (inclusiv pulsoximetria și CO2 final) trebuie efectuate fără întârziere. Dacă timpul permite, trebuie efectuată o analiză a gazelor din sângele arterial și o radiografie toracică.

Pentru a controla permeabilitatea tubului endotraheal și pentru a îndepărta spută și dopurile mucoase, este acceptabilă trecerea rapidă a cateterului pentru aspirație prin tub. Dacă se suspectează un pneumotorax cu tulburări hemodinamice, decompresia trebuie efectuată imediat, fără a aștepta o radiografie toracică. În cazul oxigenării și ventilației adecvate a pacientului, precum și al hemodinamicii stabile, este posibilă o analiză mai amănunțită a situației și, dacă este necesar, sedarea pacientului.

17. Ar trebui folosită relaxarea musculară pentru a îmbunătăți condițiile de ventilație?

Relaxarea musculară este utilizată pe scară largă pentru a facilita ventilația mecanică. Aceasta contribuie la o îmbunătățire moderată a oxigenării, reduce vârful Raw și asigură o interfață mai bună între pacient și aparatul respirator. Și în astfel de situații specifice precum hipertensiunea intracraniană sau ventilația în moduri neobișnuite (de exemplu, ventilația mecanică sau o metodă extracorporală), relaxarea musculară poate fi și mai benefică. Dezavantajele relaxării musculare sunt pierderea examenului neurologic, pierderea tusei, posibilitatea relaxării musculare accidentale a pacientului în stare de conștiență, numeroase probleme asociate cu interacțiunea medicamentelor și electroliților și posibilitatea unui blocaj extins.

De altfel, nu dovada stiintifica că relaxarea musculară îmbunătățește rezultatele pacienților în stare critică. Utilizarea relaxantelor musculare trebuie bine gândită. Până când pacientul este sedat adecvat, relaxarea musculară trebuie exclusă. Dacă relaxarea musculară pare absolut indicată, aceasta ar trebui efectuată numai după cântărirea finală a tuturor argumentelor pro și contra. Pentru a evita blocarea prelungită, relaxarea musculară ar trebui limitată la 24-48 de ore ori de câte ori este posibil.

18. Există într-adevăr un beneficiu în separarea ventilației pulmonare?

Ventilația separată a plămânilor (RIVL) este ventilația fiecărui plămân, care este independentă unul de celălalt, de obicei cu ajutorul unui tub cu dublu lumen și a două aparate respiratorii. A apărut inițial cu scopul de a îmbunătăți condițiile pentru chirurgia toracică, RVL a fost extinsă la unele cazuri în practica terapiei intensive. Aici, pacienții cu boală pulmonară unilaterală pot deveni candidați pentru ventilație pulmonară separată. S-a demonstrat că acest tip de ventilație îmbunătățește oxigenarea la pacienții cu pneumonie unilaterală, edem și contuzie pulmonară.

Protecția plămânului sănătos de la intrarea conținutului plămânului afectat, realizată prin izolarea fiecăruia dintre acestea, poate fi salvatoare la pacienții cu sângerare masivă sau abces pulmonar. În plus, RIVL poate fi util la pacienții cu fistulă bronhopleurală. Parametrii ventilatori individuali pot fi setabili pentru fiecare plămân, inclusiv valorile DO, debitele, PEEP și LEP. Nu este nevoie să sincronizați funcționarea a două aparate respiratorii, deoarece, după cum arată practica, stabilitatea hemodinamică este mai bine atinsă cu funcționarea lor asincronă.

Ventilația mecanică este utilizată în principal pentru a trata insuficiența ventilatorie, congestia pulmonară și edemul și sindromul de debit cardiac scăzut.

defect de ventilație. Există trei grupuri principale de pacienți cu insuficiență de ventilație care necesită ventilație mecanică. Primul grup este format din pacienți cu plămâni relativ normali, dar cu deprimarea centrului respirator. Gama acestui grup este destul de largă: de la pacienți cu depresie postoperatorie a centrului respirator (cauzată de medicamente), care necesită ventilație mecanică timp de câteva ore, până la pacienții al căror centru respirator este afectat de embolie, un episod de hipoxie sau stop cardiac și necesitand ventilatie mecanica pentru o perioada de mai multe zile. Cel mai bun indicator care determină necesitatea ventilației artificiale este nivelul pCO 2 arterial peste 55-60 mm Hg. st., deși alți factori pot influența decizia acestei probleme. De exemplu, mulți pacienți dezvoltă alcaloză metabolică după bypass cardiopulmonar, asociată cu utilizarea preoperatorie a diureticelor ( provocând pierderi potasiu) și utilizarea unor cantități mari de citrat în sângele conservat. Cu alcaloză metabolică severă, apare depresia respiratorie, ceea ce duce la normalizarea pH-ului. În aceste condiții (de exemplu, cu BE+ 10 mEq/l și pCO 2 60 mmHg), recurgerea la ventilația artificială a pacientului ar fi o greșeală evidentă.

Al doilea grup, legat de insuficiența ventilației, include pacienții vârstnici și de vârstă mijlocie cu boli pulmonare cronice. Acestea au adesea spațiu mort fiziologic crescut, amestec venos și rezistență a căilor respiratorii. Tratamentul unor astfel de pacienți prezintă o anumită problemă, deoarece utilizarea oxigenoterapiei neghidate poate duce la hipercapnie, iar oxigenoterapia controlată nu normalizează întotdeauna complet pCO 2 arterial redus. Utilizarea izoprenalinei * și a altor bronhodilatatoare crește riscul de hipercapnie și hipoxemie (Fordham, Resnekoy, 1968). Prin urmare, poate fi necesar să se transfere pacientul la ventilație artificială la o dată mai devreme comparativ cu pacienții fără boli concomitente plămânii. În astfel de cazuri, decizia privind utilizarea ventilației mecanice ar trebui să se bazeze pe o analiză amănunțită a funcțiilor inimii și ale respirației.

Evaluarea stării pacienților din al treilea grup întâmpină și anumite dificultăți. Acești pacienți prezintă de obicei semne clare de insuficiență respiratorie, dar modificările gazelor din sânge sunt mult mai puțin pronunțate decât ne-am aștepta, judecând după stare clinică bolnav. Acest lucru se explică prin faptul că la apariția eșecului ventilației ia parte număr mare factori. Producerea unei cantități semnificative de secreție, zone împrăștiate de atelectazie, congestie în plămâni, revărsare pleurală și o inimă mare - toate acestea duc la o creștere semnificativă a activității de respirație. În același timp, o scădere a fluxului sanguin cerebral, hipoxemie, sedative și toxemie pot provoca deprimarea centrului respirator. În cele din urmă, vine un moment în care rezistența la respirație depășește capacitatea pacientului de a asigura o ventilație adecvată - apare o defecțiune a ventilației. Prin urmare, stabilirea indicațiilor pentru ventilația mecanică la astfel de pacienți este determinată în principal de semnele clinice și depinde în mare măsură de prezența manifestări externe tulburări respiratorii. Aceste semne includ o creștere a frecvenței respiratorii (peste 30-35 pe minut la un adult și peste 40-45 pe minut la copii), care capătă un caracter dificil de „mârâit” odată cu folosirea mușchilor auxiliari. Pacientul pare epuizat, cu greu pronunță mai mult de câteva cuvinte, își pierde interesul pentru mediu. Frecvența cardiacă crescută (peste 100-120 de bătăi pe minut la adulți și peste 130 de bătăi pe minut la copii) și o oarecare diminuare a conștienței indică necesitatea unei acțiuni urgente. Gazele din sânge în aceste cazuri adesea nu reflectă severitatea stării pacientului. pCO 2 arterial depășește rar 50-55 mm Hg. Artă. Cu toate acestea, uneori, pO 2 arterială scăzută indică o creștere marcată a șunturilor de la dreapta la stânga și, posibil, o scădere a debitului cardiac. Acesta din urmă poate fi determinat de obicei din pO 2 scăzut al sângelui venos mixt.

La stabilirea indicatiilor de ventilatie mecanica este necesar sa se tina cont de istoricul, natura operatiei efectuate, cursul general al perioadei postoperatorii si prezenta afectiunilor respiratorii. În general, ventilația mecanică se recurge mai devreme la pacienții cu boli pulmonare anterioare și o natură complexă a defectului, mai ales dacă există îndoieli cu privire la radicalitatea operației. Apariția edemului pulmonar este, de asemenea, o indicație pentru mai multe start prematur tratament. Astfel, ventilația mecanică trebuie utilizată mai devreme la un pacient care suferă o corecție radicală a tetradei Fallot decât la un pacient operat de un simplu defect de sept ventricular. În mod similar, traheostomia și ventilația mecanică pot fi utilizate profilactic la sfârșitul intervenției chirurgicale la un pacient cu o creștere marcată a presiunii în atriul stâng și boala cronica istoric de plămâni supuși unei intervenții chirurgicale de înlocuire valva mitrala. De remarcat faptul că tulburările respiratorii care au apărut pot progresa ulterior extrem de rapid.

Edem pulmonar. Identificarea stagnării plămânilor sau a edemului acestora în timpul examinării cu raze X nu poate fi considerată o indicație suficientă pentru ventilația mecanică. Situația trebuie evaluată ținând cont de anamneză, modificări ale presiunii în atriul stâng și A - apO 2 . La un pacient cu o creștere pe termen lung a presiunii în atriul stâng, edemul se dezvoltă relativ rar. Cu toate acestea, o creștere a presiunii în atriul stâng peste nivelul inițial poate fi considerată cea mai mare indicator importantîn favoarea începerii ventilației hardware. Foarte Informatii utile dă şi valoarea A - apO 2 în timpul respiraţiei oxigen pur. Acest indicator trebuie utilizat pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Dacă A - apO 2 în timp ce respiră oxigen 100%, în ciuda tuturor măsurilor luate, continuă să crească sau dacă în aceleași condiții pO 2 arterială scade sub 100-200 mm Hg. Art., fără îndoială ar trebui să recurgă la ventilație artificială.

Sindroame de „debit cardiac mic” și „plămâni postperfuzie”. Deoarece selecția corectă a pacienților pentru intervenție chirurgicală și tehnica chirurgicală s-au îmbunătățit semnificativ în ultimii ani, primul dintre aceste sindroame este mai puțin frecvent. Un pacient cu debit cardiac scăzut are cianoză, vasoconstricție periferică și presiune arterială scăzută combinată cu presiune venoasă ridicată. Urinarea este redusă sau absentă. Acidoza metabolică este adesea observată. Treptat, apare o întunecare a conștiinței. pO 2 din sângele venos mixt este de obicei scăzută. Uneori, circulația periferică este atât de limitată încât majoritatea țesuturilor periferice nu sunt perfuzate. În acest caz, pO 2 venoasă mixtă poate fi normală în ciuda debitului cardiac scăzut. Acești pacienți, aproape de regulă, au plămânii complet limpezi și nu există nicio indicație pentru ventilație mecanică ** cu excepția posibilității unei scăderi a muncii de respirație. Deoarece creșterea sa la astfel de pacienți este puțin probabilă, necesitatea ventilației artificiale este foarte îndoielnică.

Pe de altă parte, s-au obținut date care fac posibilă considerarea ventilației mecanice necondiționat oportună în „sindromul pulmonar postperfuzie”. După cum sa menționat deja, o trăsătură caracteristică a acestui sindrom este creșterea pronunțată a amestecului venos și șuntarea intrapulmonară de la dreapta la stânga. Fenomene similare apar la toti pacientii operati sub bypass cardiopulmonar, dar severitatea acestora variaza foarte mult de la pacient la pacient. În mare măsură, șuntarea se datorează prezenței exudatului în alveole, ceea ce determină o rată destul de lentă de normalizare. Cu toate acestea, există întotdeauna o altă componentă asociată cu apariția atelectaziei. În acest caz, terapia fizică viguroasă și ventilația mecanică prelungită pot ajuta. Efectul șunturilor rămase poate fi atenuat prin aplicarea de oxigen 100%. Deoarece munca de respirație este cunoscută a crește în această afecțiune, reducerea acesteia va îmbunătăți și mai mult oxigenarea arterială. Acest lucru crește saturația sângelui venos mixt și astfel tocește efectul șuntării asupra oxigenării arteriale. Astfel, se poate concluziona că, deși ventilația mecanică poate reduce debitul cardiac (Grenvik, 1966), reducerea efortului respirator și a amestecului venos total compensează de obicei mai mult decât această schimbare. Ca rezultat stare generală pacientul se îmbunătățește semnificativ.

* β-stimulator. Medicamentul este cunoscut și sub alte denumiri: isuprel, izoproterenol, isadrin, novodrin.

** Punctul de vedere al autorilor ni se pare cel puțin controversat, întrucât atât experiența noastră, cât și observațiile altor autori (VI Burakovsky et al., 1971) indică beneficiile indubitabile ale ventilației artificiale în sindromul „debit cardiac scăzut”. ", în mod firesc în combinație cu altele activitati terapeutice(aprox. traducere).