Beyin şişmesine ne sebep olur? Beyin ödemi - acil önlemler ve uygun tedavi. Bebeklerde ödemin sonuçları

Beyin ödemi (CED), beyin dokusunda aşırı sıvı birikmesi ve kafa içi basıncın artmasıyla ifade edilen çeşitli zarar verici faktörlerin (travma, hipoksi, zehirlenme vb.) Etkilerine karşı spesifik olmayan bir reaksiyondur. Esas itibarıyla savunmacı bir tepki olan AGM, zamanında teşhis edilip tedavi edilirse hastanın durumunun ciddiyetini ve hatta ölümünü belirleyen ana neden haline gelebilir.

Etiyoloji.

Beyin ödemi travmatik beyin hasarı (TBI), intrakranyal kanama, emboli ile ortaya çıkar beyin damarları, BEYİn tümörü. Ayrıca serebral hipoksiye, asidoza, serebral kan akışında ve sıvı dinamiğinde bozukluklara, kolloid-ozmotik ve hidrostatik basınçta ve asit-baz durumundaki değişikliklere yol açan çeşitli hastalıklar ve patolojik durumlar da AMS'nin gelişmesine yol açabilir.

Patogenez.

Beyin ödeminin patogenezinde 4 ana mekanizma vardır:

1) Sitotoksik. Bu, toksinlerin beyin hücreleri üzerindeki etkisinin bir sonucudur, hücresel metabolizmanın bozulmasına ve hücre zarlarından iyon taşınmasının bozulmasına neden olur. İşlem, hücrenin esas olarak potasyum kaybetmesi ve bunun hücre dışı alandan sodyum ile değiştirilmesiyle ifade edilir. Hipoksik koşullar altında piruvik asit laktik asite indirgenir, bu da sodyumun hücreden uzaklaştırılmasından sorumlu enzim sistemlerinin bozulmasına neden olur - sodyum pompalarında bir blokaj gelişir. Artan miktarda sodyum içeren beyin hücresi yoğun bir şekilde su biriktirmeye başlar. Beyinden akan kandaki laktat içeriğinin 6-8 mmol/l'nin üzerinde olması beyin ödemini gösterir. Ödemin sitotoksik formu her zaman genelleşir ve gövde dahil tüm parçalara yayılır, bu nedenle fıtıklaşma belirtileri oldukça hızlı bir şekilde (birkaç saat içinde) gelişebilir. Zehirlenme, zehirlenme, iskemi durumlarında ortaya çıkar.

2) Vazojenik. Kan-beyin bariyerinin (BBB) bozulmasıyla birlikte beyin dokusunun hasar görmesi sonucu gelişir. Serebral ödem gelişimine yönelik bu mekanizma, aşağıdaki patofizyolojik mekanizmalara dayanmaktadır: artan kılcal geçirgenlik; kılcal damarlardaki hidrostatik basınçta artış; interstisyel boşlukta sıvı birikmesi. Beyin kılcal damarlarının geçirgenliğinde değişiklikler, endotel hücre zarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Endotel bütünlüğünün ihlali, doğrudan yaralanma nedeniyle birincil veya bradikinin, histamin, araşidonik asit türevleri, serbest oksijen içeren hidroksil radikalleri gibi biyolojik olarak aktif maddelerin etkisine bağlı olarak ikincildir. Damar duvarı hasar gördüğünde kan plazması, içerdiği elektrolitler ve proteinlerle birlikte damar yatağından beynin perivasküler bölgelerine doğru hareket eder. Damar dışındaki onkotik basıncı artıran plazmoraji, beynin hidrofilikliğinin artmasına yardımcı olur. En sık kafa travması, kafa içi kanama vb. Durumlarda görülür.

3) Hidrostatik. Beyin dokusunun hacmi değiştiğinde ve kan giriş ve çıkış oranı bozulduğunda kendini gösterir. Venöz çıkışın zorluğu nedeniyle, damar sisteminin venöz dizi seviyesinde hidrostatik basınç artar. Çoğu durumda bunun nedeni, gelişmekte olan bir tümör tarafından büyük venöz damarların sıkıştırılmasıdır.

4) Ozmotik. Beyin dokusunun ozmolaritesi (daha yüksektir) ile kanın ozmolaritesi arasında normalde mevcut olan küçük ozmotik gradyanın bozulması durumunda oluşur. Beyin dokusunun hiperozmolaritesine bağlı olarak merkezi sinir sisteminin su zehirlenmesi sonucu gelişir. Metabolik ensefalopatilerde (böbrek ve karaciğer yetmezliği, hiperglisemi vb.) ortaya çıkar.

Klinik.

AMS geliştirme riski yüksek olan çeşitli çocuk grupları tanımlanabilir. Bunlar, her şeyden önce, özellikle nörolojik patolojisi olan 6 aydan 2 yıla kadar küçük çocuklardır. Alerjik yatkınlığı olan çocuklarda esefalitik reaksiyonlar ve beyin ödemi de daha sık görülür.

Çoğu durumda, beyin ödeminin klinik belirtilerini ve altta yatan patolojik sürecin semptomlarını ayırt etmek son derece zordur. Primer lezyonun ilerlemediğine dair güven varsa ve hasta negatif nörolojik semptomlar (konvulsif durumun ortaya çıkışı ve bu arka plana karşı komaya kadar bilinç depresyonu) geliştirir ve arttırırsa, yeni başlayan beyin ödemi varsayılabilir.

AMS'nin tüm semptomları 3 gruba ayrılabilir:

artan kafa içi basıncının (ICP) karakteristik semptomları;

nörolojik semptomlarda yaygın artış;

beyin yapılarının yer değiştirmesi.

Artan ICP'nin neden olduğu klinik tablo çeşitli belirtiler artış hızına bağlıdır. ICP'deki artışa genellikle aşağıdaki semptomlar eşlik eder: baş ağrısı, mide bulantısı ve/veya kusma, uyuşukluk ve daha sonra kasılmalar ortaya çıkar. Tipik olarak, ilk nöbetler doğası gereği klonik veya tonik-kloniktir; Karşılaştırmalı kısa süre ve tamamen olumlu bir sonuç ile karakterize edilirler. Uzun süreli konvülsiyonlar veya sık sık tekrarlanmasıyla tonik bileşen artar ve bilinç kaybı kötüleşir. Artan ICP'nin erken objektif semptomu damarların tıkanması ve optik disklerin şişmesidir. Aynı zamanda veya bir süre sonra intrakranyal hipertansiyonun radyolojik belirtileri ortaya çıkar: artan dijital baskı paterni, kubbe kemiklerinin incelmesi.

ICP'deki hızlı bir artışla baş ağrısı doğası gereği patlıyor ve kusma rahatlama getirmiyor. Meningeal semptomlar ortaya çıkar, tendon refleksleri artar, okülomotor bozukluklar ortaya çıkar, baş çevresinde bir artış (yaşamın ikinci yılına kadar), süturların farklılığı nedeniyle kafatasını palpe ederken kemik hareketliliği, bebeklerde - daha önce kapatılmış büyük bir deliğin açılması fontanel, kasılmalar.

Nörolojik semptomlardaki yaygın artış sendromu, önce kortikal, sonra subkortikal ve en sonunda beyin sapı yapılarının patolojik süreçteki kademeli katılımını yansıtır. Serebral hemisferler şiştiğinde, bilinç bozulur ve genelleşir, klonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Subkortikal ve derin yapıların tutulumuna psikomotor ajitasyon, hiperkinezi, kavrama ve koruyucu reflekslerin ortaya çıkışı ve epileptik paroksizmlerin tonik fazında artış eşlik eder.

Beyin yapılarının yer değiştirmesine fıtıklaşma belirtilerinin gelişmesi eşlik eder: üst - orta beyin, serebellar tentoryumun çentiğine ve alt - foramen magnum'da sıkışma ile ( Bulber sendromu). Orta beyindeki hasarın ana belirtileri: bilinç kaybı, göz bebeğinde tek taraflı değişiklikler, midriyazis, şaşılık, spastik hemiparezi, ekstansör kasların sıklıkla tek taraflı kasılmaları. Akutbulber sendrom, kafa içi basıncında preterminal bir artışın yanı sıra kan basıncında bir düşüş, bir azalma olduğunu gösterir. kalp atış hızı ve vücut ısısında azalma, kas hipotonisi, arefleksi, göz bebeklerinin ışığa tepki vermeden iki taraflı genişlemesi, aralıklı köpüren nefes alma ve ardından tamamen durması.

Teşhis.

Doğruluk derecesine göre, AMS'yi teşhis etme yöntemleri güvenilir ve yardımcı olarak ayrılabilir. Güvenilir yöntemler arasında bilgisayarlı tomografi (BT), nükleer manyetik rezonans (NMR) tomografisi ve yenidoğanlarda ve 1 yaşın altındaki çocuklarda nörosonografi yer alır.

En önemli tanı yöntemi, intrakraniyal hematomları ve kontüzyon alanlarını tanımlamanın yanı sıra, beyin ödeminin lokalizasyonunu, kapsamını ve şiddetini, çıkığını görselleştirmenin yanı sıra tekrarlanan çalışmalar sırasında tedavi önlemlerinin etkisini değerlendirmeyi sağlayan BT'dir. . NMR görüntüleme, özellikle yaygın hasardaki küçük yapısal değişiklikleri görselleştirmede BT'yi tamamlar. NMR görüntüleme aynı zamanda farklı beyin ödemi türlerini ayırt etmeyi ve dolayısıyla tedavi taktiklerini doğru şekilde oluşturmayı mümkün kılar.

Yardımcı yöntemler şunları içerir: elektroensefalografi (EEG), ekoensefalografi (Echo-EG), nörooftalmoskopi, serebral anjiyografi, radyoaktif izotoplar kullanılarak beyin taraması, pnömoensefalografi ve röntgen muayenesi.

AGM şüphesi olan bir hasta, davranışsal reaksiyonlar, sözel-akustik, ağrı ve oküler ve gözbebeği refleksleri de dahil olmak üzere diğer bazı spesifik yanıtların değerlendirilmesine dayalı bir nörolojik muayeneye tabi tutulmalıdır. Ayrıca vestibüler testler gibi daha incelikli testler de yapılabilir.

Oftalmolojik muayenede konjonktivanın şişmesi, göz içi basıncının artması ve optik sinir başının şişmesi görülür. Kafatasının ultrason taraması yapılır röntgen iki projeksiyonda; Şüpheli masif intrakranyal süreç için topikal teşhis, EEG ve kafanın bilgisayarlı tomografisi. EEG, nöbet aktivitesinin subklinik düzeyde kendini gösterdiği veya kas gevşeticilerin etkisiyle baskılandığı beyin ödemi olan hastalarda nöbetlerin saptanmasında faydalıdır.

AMG'nin ayırıcı tanısı, konvülsif sendrom ve komanın eşlik ettiği patolojik durumlarla gerçekleştirilir. Bunlar şunları içerir: travmatik beyin hasarı, serebral tromboembolizm, metabolik bozukluklar, enfeksiyon ve status epileptikus.

Tedavi.

Mağdurun hastaneye kabulü üzerine terapötik önlemler, temel hayati fonksiyonların en eksiksiz ve hızlı restorasyonundan oluşur. Bu, her şeyden önce, kan basıncının (BP) ve dolaşımdaki kan hacminin (CBV), dış solunum ve gaz değişiminin göstergelerinin normalleşmesidir, çünkü arteriyel hipotansiyon, hipoksi, hiperkapni, birincil beyin hasarını ağırlaştıran ikincil zarar verici faktörlerdir.

Genel İlkeler yoğun bakım AGM'li hastalar:

1. mekanik havalandırma. PaO2'nin 100-120 mm Hg seviyesinde tutulması tavsiye edilir. orta derecede hipokapni ile (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), yani. orta derecede hiperventilasyon modunda mekanik ventilasyon gerçekleştirin. Hiperventilasyon asidoz gelişimini önler, ICP'yi azaltır ve kafa içi kan hacminin azaltılmasına yardımcı olur. Gerekirse, bilincin restorasyonunu, nöbetlerin görünümünü veya fokal nörolojik semptomları fark edebilmek için tam gevşemeye neden olmayan küçük dozlarda kas gevşeticiler kullanılır.

2. Osmodiüretikler plazma ozmolaritesini artırarak diürezi uyarmak için kullanılır, bunun sonucunda hücre içi ve interstisyel boşluktan gelen sıvı vasküler yatağa geçer. Bu amaçla mannitol, sorbitol ve gliserol kullanılır. Şu anda mannitol, beyin ödemi tedavisinde en etkili ve yaygın ilaçlardan biridir. Mannitol çözeltileri (%10, 15 ve 20) belirgin bir idrar söktürücü etkiye sahiptir, toksik değildir, metabolik süreçlere girmez ve pratik olarak BBB'ye ve diğer hücre zarlarına nüfuz etmez. Mannitol uygulanmasına kontrendikasyonlar akut tübüler nekroz, BCC eksikliği ve ciddi kardiyak dekompansasyondur. Mannitol, ICP'nin kısa süreli azaltılmasında oldukça etkilidir. Aşırı uygulama ile tekrarlayan beyin ödemi, su-elektrolit dengesinin bozulması ve hiperosmolar durumun gelişimi gözlenebilir, bu nedenle kan plazmasının ozmotik parametrelerinin sürekli izlenmesi gerekir. Mannitol kullanımı, kan hacminin normovolemi seviyesine kadar eşzamanlı olarak izlenmesini ve yenilenmesini gerektirir. Mannitol ile tedavi ederken aşağıdaki önerilere uymalısınız: a) etkili en küçük dozları kullanın; b) ilacı her 6-8 saatten daha sık vermeyin; c) serum ozmolaritesini 320 mOsm/L'nin altında tutmak.

Çocuklar için günlük mannitol dozu bebeklik- 5-15 gr, genç yaş- 15-30 g, ileri yaş - 30-75 g Diüretik etki çok iyi ifade edilir, ancak infüzyon hızına bağlıdır, bu nedenle ilacın hesaplanan dozu 10-20 dakika içinde uygulanmalıdır. Günlük doz(0,5-1,5 g kuru madde/kg) 2-3 uygulamaya bölünmelidir.

Sorbitol (%40'lık çözelti) nispeten kısa vadeli bir etkiye sahiptir, idrar söktürücü etkisi mannitol kadar belirgin değildir. Mannitolden farklı olarak sorbitol vücutta glikoza eşdeğer enerji üretmek üzere metabolize edilir. Dozlar mannitol ile aynıdır.

Trihidrik bir alkol olan gliserol, plazma ozmolaritesini arttırır ve böylece dehidrasyon etkisi sağlar. Gliserol toksik değildir, BBB'ye nüfuz etmez ve bu nedenle geri tepme fenomenine neden olmaz. İzotonik sodyum klorür çözeltisi içinde% 10'luk gliserolün intravenöz uygulaması veya oral uygulama kullanılır (gastrointestinal patolojinin yokluğunda). Başlangıç dozu 0,25 g/kg; diğer öneriler mannitol ile aynıdır.

Osmodiüretiklerin uygulanması durdurulduktan sonra, beyin omurilik sıvısı basıncında başlangıç seviyesinin üzerinde bir artışla birlikte (ozmodiüretiklerin beynin hücreler arası boşluğuna nüfuz etme ve su çekme kabiliyeti nedeniyle) sıklıkla bir "geri tepme" fenomeni gözlenir. Bu komplikasyonun gelişimi, 5-10 ml/kg/gün dozunda albümin (%10-20) infüzyonu ile bir dereceye kadar önlenebilir.

3. Saluretikler böbrek tübüllerinde sodyum ve klorun yeniden emilimini engelleyerek dehidrasyon etkisine sahiptir. Avantajları, eylemin hızlı başlamasında yatmaktadır ve yan etkiler hemokonsantrasyon, hipokalemi ve hiponatremidir. Furosemid, mannitolün etkisini tamamlamak için günde birkaç kez 1-3 (ağır vakalarda 10'a kadar) mg/kg dozlarında kullanılır. Şu anda furosemid ve mannitol arasındaki belirgin sinerjizmi destekleyen ikna edici kanıtlar bulunmaktadır.

4. Kortikosteroidler. Etki mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır; belki de membran stabilize edici etkisinin yanı sıra ödem bölgesindeki bölgesel kan akışının restorasyonu nedeniyle ödem gelişimi engellenir. Tedavi mümkün olduğu kadar erken başlamalı ve en az bir hafta devam etmelidir. Kortikosteroidlerin etkisi altında artan serebral damar geçirgenliği normalleşir.

Deksametazon aşağıdaki rejime göre reçete edilir: başlangıç dozu 2 mg/kg, 2 saat sonra - 1 mg/kg, ardından gün boyunca her 6 saatte bir - 2 mg/kg; Bir hafta boyunca ilave 1 mg/kg/gün. Vazojenik beyin ödeminde en etkilidir ve sitotoksik ödemde etkisizdir.

5. Barbitüratlar beyin ödeminin şiddetini azaltır, konvülsif aktiviteyi baskılar ve böylece hayatta kalma şansını arttırır. Arteriyel hipotansiyon ve yenilenmemiş kan hacmi durumlarında kullanılmamalıdır. Yan etkiler arasında toplam periferik vasküler dirençteki azalmaya bağlı hipotermi ve arteriyel hipotansiyon yer alır ve bunlar dopamin verilmesiyle önlenebilir. Beyindeki metabolik süreçlerin hızının yavaşlaması sonucu ICP'deki azalma doğrudan ilacın dozuna bağlıdır. Metabolizmadaki ilerleyici bir azalma, EGG'ye biyopotansiyellerin genliği ve frekansında bir azalma şeklinde yansır. Böylece, sürekli EEG izleme koşulları altında barbitürat dozunun seçimi kolaylaştırılır. Önerilen başlangıç dozları 20-30 mg/kg'dır; idame tedavisi - 5-10 mg/kg/gün. Yüksek dozda barbitüratların intravenöz uygulanması sırasında hastalar sürekli ve dikkatli bir şekilde izlenmelidir. Gelecekte çocuk, aşırı uyarılma ve halüsinasyonlarla ifade edilen uyuşturucu bağımlılığı (yoksunluk sendromu) belirtileri yaşayabilir. Genellikle 2-3 günden fazla sürmezler. Bu semptomları azaltmak için küçük dozlar reçete edilebilir. sakinleştiriciler(diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermi beyin dokusundaki metabolik süreçlerin hızını azaltır, serebral iskemi sırasında koruyucu bir etkiye sahiptir ve enzim sistemleri ve zarlar üzerinde dengeleyici bir etkiye sahiptir. Hipotermi kan akışını iyileştirmez ve hatta kan viskozitesini arttırarak azaltabilir. Ayrıca bakteriyel enfeksiyona yatkınlığı artırır.

Hipotermiyi güvenli bir şekilde kullanmak için vücudun soğumaya karşı koruyucu tepkilerini engellemek gerekir. Bu nedenle soğutma, titremelerin ortaya çıkmasını, hipermetabolizma gelişimini, vazokonstriksiyon ve kalp ritmi bozukluklarını önleyen ilaçların kullanımıyla tamamen rahatlama koşullarında yapılmalıdır. Bu, antipsikotiklerin, örneğin aminazin'in 0,5-1,0 mg/kg'lık bir dozda yavaş intravenöz uygulanmasıyla başarılabilir.

Hipotermi oluşturmak için baş (kranyoserebral) veya vücut (genel hipotermi) buz paketleriyle kaplanır ve nemli çarşaflara sarılır. Fanlarla veya özel cihazlarla soğutmak daha da etkilidir.

Yukarıdaki spesifik tedaviye ek olarak, yeterli serebral perfüzyonu, sistemik hemodinamikleri, CBS'yi ve su-elektrolit dengesini sürdürmeyi amaçlayan önlemler alınmalıdır. PH'ın 7,3-7,6'da ve RaO2'nin 100-120 mm Hg'de tutulması tavsiye edilir.

Bazı durumlarda, karmaşık terapide vasküler tonu normalleştiren ve kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçlar (Cavinton, Trental), proteolitik enzim inhibitörleri (Kontrikal, Gordox), hücre zarlarını stabilize eden ilaçlar ve anjiyoprotektörler (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin) kullanılır.

Beynin nöronlarındaki metabolik süreçleri normalleştirmek için nootropikler kullanılır - nootropil, pirasetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Kurs ve sonuç büyük ölçüde yeterliliğine bağlıdır. infüzyon tedavisi. Serebral ödem gelişimi hasta için her zaman hayati tehlike oluşturur. Gövdenin hayati merkezlerinin şişmesi veya sıkışması en yaygın ölüm nedenidir. Beyin sapı sıkışması 2 yaş üstü çocuklarda daha sık görülür çünkü daha fazlası Erken yaş subaraknoid boşluğun kapasitesindeki artış, dikişlerin ve fontanellerin uyumu nedeniyle doğal dekompresyon koşulları vardır. Ödemin olası sonuçlarından biri, dekortikasyon veya deserebre sendromuyla birlikte posthipoksik ensefalopatinin gelişmesidir. Olumsuz bir prognoz, EEG'de spontan aktivitenin ortadan kalkmasını içerir. Klinikte - beyin sertliği gibi tonik konvülsiyonlar, refleksojenik bölgenin genişlemesi ile oral otomatizm refleksi, yaşa bağlı olarak solmuş yenidoğan reflekslerinin ortaya çıkışı.

Prognozu keskin bir şekilde kötüleştiren menenjit, ensefalit, meningo-ensefalit gibi spesifik bulaşıcı komplikasyonlar daha büyük bir tehdit oluşturmaktadır.

Beyin ödemi, tedavi edilmediği takdirde kaçınılmaz olarak ölüme yol açan ciddi bir patolojidir. Hastalık özellikle çocuklar için tehlikelidir çünkü gizli semptomlar ve bir takım ihlallere neden olur. Yetişkinlerde daha kolaydır ancak kendi başınıza tedavi edilemez. Bu ne tür bir hastalıktır ve hangi faktörler onu tetikler?

Beyin ödemi, beyin boşluklarında ve dokularında aşırı sıvı konsantrasyonu olduğunda ortaya çıkan reaktif bir süreçtir. Bu ciddi hastalığa kafa içi basıncında bir artış ve kan damarlarında hasar eşlik eder ve bunun sonucunda sinir hücreleri ölür.

Patoloji, vücuttaki karbondioksit seviyelerinde bir artışla birlikte hipoksi ile gelişir.

Beyin ödemi aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

Kafatasında hasar. Bazen beyin, kraniyal kemik parçaları nedeniyle yaralanır. Bütün bunlar şiddetli şişmeye neden olarak sıvının dışarı akışını engeller.
Beyin kontüzyonu.
İskemik felç Bir kan pıhtısının tıkanması nedeniyle serebral dolaşımın bozulması. Hücrelerin normal miktarda oksijen almasını engeller, sonrasında ölürler ve şişmeye neden olurlar.
Hemorajik felç Kan damarlarının hasar görmesi ve anevrizması ile gelişen ve kafa içi basıncında bir artışa neden olan.
Menenjit- meninkslerin iltihabı.
Kafa içi hematomlar.
Beyin dokusundaki tümörlerin metastazı.
Toksoplazmoz– protozoon Toksoplazmanın neden olduğu bir hastalık. Özellikle anne karnında gelişen fetüs için tehlikelidir.
Pürülan enfeksiyon hızla aktığında bir şişme kaynağı haline gelir ve sıvının dışarı akışını engeller.
Tümörler Beynin belirli bölgeleri sıkıştırıldığında kan dolaşımı bozulur.
Ensefalit– beyin iltihabı viral doğa böcekler tarafından taşınır.
Yükseklik değişiklikleri. Deniz seviyesinden 1,5 km yüksekte oksijen yetersizliğinden dolayı beyin ödemi başlar. Bu, irtifa hastalığının belirtilerinden biridir.
Zehirlenme nöroparalitik zehirler, alkol, kimyasallar.
Karaciğer ve safra kanallarında hasar.
Beyin dokusuna yönelik operasyonlar.
Anafilaktik reaksiyonlar.
Anasarka– kalp yetmezliğinin eşlik ettiği ödem.

Beyin ödemi tehlikelidir çünkü bu organ kafatasının büyüklüğüyle sınırlıdır ve tüm vücut için sonuç doğurmadan hacmini artıramaz. Kafatasının sıkışması, oksijen seviyesindeki bir düşüşle birleştiğinde, nöronlara kan akışının tamamen durmasına ve şişmenin artmasına neden olur.

Hastalığa ne katkıda bulunur?

Aşağıdaki faktörler hastalığın ortaya çıkmasına katkıda bulunur:

Terfi tansiyon kılcal damarlardaki artış nedeniyle. Bunun nedeni beyin damarlarının genişlemesidir. Aslında su, hücreler arası boşlukta birikir.
Damar geçirgenliğinin ihlali. Bunun sonucunda hücreler arası boşluktaki basınç yükselir ve bu da hücre zarlarına zarar verir.

Yetişkin bir insanda sırtüstü pozisyonda kafa içi basıncı 3-15 mmHg arasında değişir. Sanat. Bazı durumlarda (öksürme, hapşırma, karın içi basıncın artmasıyla), gösterge 50-60 mmHg'ye ulaşır. Art., ancak bu, serebral korumanın iç mekanizmaları nedeniyle hızla geçtiği için insan sinir sisteminde rahatsızlıklara neden olmaz.

Risk altındaki gruplar

Aşağıdakiler beyin ödemine daha duyarlıdır:

İnsanlar, kardiyovasküler sistemle ilgili sorunlar var. Bunlar arasında transfer edilenler de var iskemik hastalık, hipertansiyon, ateroskleroz.
Hasta, Meslekleri yüksekten düşme, yaralanma tehlikesi içeren kişiler.
Yetişkinler, alkolikler. Şu tarihte: aşırı tüketim Alkollü içecekler, etanolün etkisi altında sinir hücreleri ölür ve yerlerinde sıvı birikir.
Doğum kanalından geçen yenidoğanlar.

Belirtiler

Yerel olarak ortaya çıkan patoloji hızla tüm organı kaplar. Bazı durumlarda hastalık yavaş yavaş gelişir, bu nedenle ilk ödem belirtileri tespit edilerek hastanın hayatı kurtarılabilir.

Semptomlar, oluşumun kökenine ve hastalığın ciddiyetine bağlıdır. En yaygın belirtiler şunlardır:

mide bulantısı ve kusma;
akut beyin hastalıklarında ortaya çıkan baş ağrısı;
hafıza bozuklukları;
unutkanlık;
bulanık görme;
kan basıncında azalma, dengesiz nabız;
Boyunda ağrı;
düzensiz nefes alma;
konuşma sorunları;
sık baş dönmesi;
Koordinasyon eksikliği;
uzuvların felci;
kas atonisine dönüşen kramplar (kasılma yetersizliği);
halüsinasyonlar;
alkolik ödem ile birçok hematomun oluşmasıyla yüzün şişmesi görülür;
durum kötüleştikçe komaya dönüşen bilinç kaybı.

Beyin ödemi oluşur:

yerel beynin belirli bir alanını etkileyen;
yaygın, beyin sapı ve hemisferleri kapsar.

Bu durumda yaygın ödemin belirtileri daha belirgindir.

Ama aynı zamanda vurguluyorlar aşağıdaki türlerödem:

Sitotoksikşişme hipoksi, zehirlenme ve iskemi nedeniyle oluşur. Sayıyı patolojik olarak artırır gri madde.
Vazojenik Kan-beyin bariyeri kırıldığında ödem oluşur. Bir tümör, apse, iskemi varlığında ve ayrıca sonrasında ortaya çıkar. cerrahi müdahale. Bu patoloji, beyaz madde miktarındaki artışla kendini gösterir ve perifokaldir, bu da beynin sıkışmasına yol açar.
Ozmotik Kan şekeri ve sodyumun artmasıyla ödem gelişir. Beynin dehidrasyonuna ve ardından vücudun tamamen dehidrasyonuna yol açar.
Geçiş reklamı Suyun beyin dokusuna nüfuz etmesi nedeniyle ödem oluşur.

Patoloji neye yol açar?

Ödem genellikle ölümcüldür ve beyin dokusunda geri dönüşü olmayan hasara neden olur. Modern tıp uygun tedaviyle bile hastanın iyileşmesini garanti edemez.

Beyin ödemi aşağıdaki durumları tehdit eder:

Hastanın ölümüne neden olan ödemin ilerlemesi. Bu sonuçlar çoğu mağdur için tipiktir. Kranial boşlukta boş alan varsa kişi stabil durumdadır. Tamamen sıvıyla dolduğunda beyinde daralma meydana gelir. Aynı zamanda yoğun beyin yapıları yumuşak yapılara dönüşür. Böylece beyincik bademcikleri gövdeye sıkışarak kişinin nefes alması ve kalp atışının durmasına neden olur.
Beyin için sonuç vermeden ödemin ortadan kaldırılması. Bu sonuç nadirdir ve şişmenin sarhoşluktan kaynaklanması durumunda gençlerde mümkündür.
Hasta sakat kalırken ödemden kurtulmak. Bulaşıcı hastalıklar, küçük yaralanmalar ve hematomlar nedeniyle oluşan şişlikler bu şekilde sona erer. Bu durumda engellilik görsel olarak ortaya çıkmayabilir.

Yetişkinlerde böyle bir patolojiden sonra aşağıdakiler gözlenir:

sık sık baş ağrısı;
dalgınlık;
konvülsiyonlar;
koordinasyon sorunları;
kötü uyku;
fiziksel gelişim kusurları;
iletişim becerileri bozukluğu;
Solunum Problemleri;
depresyon;
epilepsi;
felç;
koma;
Serebral korteksin işlevi kaybolduğu için hastanın çevrenin farkında olmadığı ve tepki vermediği bitkisel durum.

Çocuklarda beyin ödemi

Yenidoğanların kafatasının kendine has özellikleri vardır. Bebeğin beyni büyümeye devam ettikçe kafatası kemikleri kıkırdak ile birbirine bağlanır.

Görünüm nedenleri

Çocuklarda beyinde sıvı birikmesi şunlarla tetiklenir:

intrauterin fetal hipoksi;
sinir sisteminin konjenital patolojileri;
doğum yaralanması;
beyinde irin birikmesi;
rahimde önceki enfeksiyonlar;
menenjit ve ensefalit;
kandaki sodyum miktarının artması (prematüre bebeklerde gözlenir);
kafadaki konjenital tümörler.

Şişme belirtileri

Aşağıdaki belirtiler bir bebekte beyin ödemini gösterir:

uyuşukluk;
endişe;
meme reddi;
taşikardi;
güçlü ağlama;
irileşmiş gözbebekleri;
letarji;
sıcaklık artışı;
fontanelin gerginliği veya şişmesi;
kusmak;
kafa boyutunda artış;
kasılmalar.

Zamanında yardım sağlanmazsa çocuğun durumu kötüleşir, hastalık hızla gelişir ve ölümle sonuçlanır.

Bir çocuk ödem eğilimli ise, hayatta kalma şansını artıracak intrakraniyal patolojiyi dışlamak için bir nörolog tarafından gözlemlenmelidir. Bebek için en tehlikeli dönem doğumdan sonraki aydır.

Olası komplikasyonlar

Çocuklarda hastalığın sonuçları şunlardır:

entelektüel becerilerde azalma;
vücudun işleyişinde bozulma (refleks eksikliği, başı kaldıramama);
iletişim yeteneklerinin yetersiz gelişimi;
epilepsi;
ölüm.

Teşhis özellikleri

Beynin şişmesinden şüpheleniliyorsa hastaya reçete edilir:

bir nörolog ve göz doktoru tarafından muayene;
Kan tahlili;
servikal omurganın muayenesi;
Beynin MRI ve BT'si;
Bir yaşın altındaki çocuklar için nörosonografi.

Açık erken aşamalar Hastalıklarda belirtilerin açıkça ifade edilmediği durumlarda fundus muayenesi yapılması gerekecektir. Ödem, optik disklerin tıkanması, göz bebeklerinin reaksiyonu ve gözbebeklerinin karakteristik hareketleri ile gösterilecektir.

Şişliğin tedavisi

Terapötik kurs aşağıdakileri amaçlayan bir dizi prosedürden oluşur:

ilerlemeye karşı mücadele beynin şişmesi;
sebebi ortadan kaldırmakşişme;
semptomların tedavisi komplikasyonlara neden olur ve hastanın refahını kötüleştirir.

Beyin ödeminin nedenleri ortadan kaldırılmıştır:

antibiyotiklerle tedavi: sefepim, sefuroksim;
engelleyicilerin reçete edilmesi kalsiyum kanalları: fendilin, verapamil, nimodipin;
toksinlerin uzaklaştırılması;
damar tonusunun normalleşmesi;
hastanın durumu stabilse tümörün ortadan kaldırılması;
kan dolaşımını iyileştirmek;
beyin omurilik sıvısının drenajı.

Bu patolojiyi tedavi ederken, kardiyovasküler sistemi ve vücut ısısını kontrol etmek gerekir, çünkü artışı şişliği şiddetlendirir.

Beyin ödemi tanısı konulduğunda hastanın hastaneye yatırılması gerekir. Yoğun bakım ünitesine alınır ve hastanın yaşamsal fonksiyonları yapay olarak desteklenir.

Sadece küçük olan veya dağ hastalığının neden olduğu şişlikler kendi kendine geçebilir.

Ana tedavi yöntemleri:

tıbbi;
oksijen terapisi;
Ameliyat yardımı ile.

İlaç tedavisi

Tedavi için bir ilaç kompleksi reçete edilir:

Fazla sıvının dokulardan uzaklaştırılması için diüretikler: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. Diüretik etkiye sahiptirler ve etkiyi arttırmak için glikoz ve magnezyum sülfat ile birlikte kullanılırlar.
Dekonjestan ilaç L-lisin escinat.
Dokuların oksijen doygunluğunu artırmaya yönelik tesisler ve gerekirse yapay havalandırma.
Mexidol, contexten, actovegin, ceraxon metabolizmayı iyileştirir.
Krampları hafifletmek için kas gevşeticiler.
Glukokortikoid hormonları: prednizolon, deksametazon, kortizon, hidrokortizon. Etkilenen hücrelerin zarını stabilize ederek damar duvarlarını güçlendirirler.

Oksijen terapisi

Bu yöntem, oksijenin yapay olarak doğrudan kana verilmesini içerir. Bu manipülasyon beyne beslenme sağlayarak şişliğin giderilmesine yardımcı olur.

Cerrahi müdahale

Ameliyat yardımıyla beyin dokusunun şişmesine neden olan neden ortadan kaldırılır. Kurtulmanın tek yolu bu tehlikeli hastalık, eğer bir neoplazm, kan damarlarının bütünlüğünün ihlali veya kafatasındaki travmatik yaralanmalar tarafından tetiklenmişse.

Kafada biriken sıvı, kafa içi basıncını azaltan bir kateter yardımıyla boşaltılır.

Beyinde gerçekleştirilen ameliyatlar en karmaşık ameliyatlar arasındadır.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu tedavinin zamanında olmasından etkilenir. Beyinde şişlik oluştuğunda ortaya çıkar güçlü basınç hayati sinir merkezlerine zarar verebilir. Nöronların ölümü sonucunda felç veya koma meydana gelir.

Hastalığın gelişim derecesi büyük bir rol oynar.

Perifokal ödemin tedavisi daha kolaydır ancak hastanın kaybettiği fonksiyonların tümü geri getirilemez.

Önleme

Güvenlik kurallarına uyulursa hastalıklardan kaçınılabilir. Bunlar şunları içerir:

emniyet kemerlerinin takılması;
bisiklete binerken, paten sürerken veya inşaat alanında çalışırken kask takmak;
dağcılık sırasında iklimlendirme sürecinden geçmek;
Sigarayı bırakmak;
kan basıncının sürekli izlenmesi.

Çözüm

Beyin ödemi – tehlikeli durumÇoğunlukla kafatası travması veya enfeksiyondan kaynaklanır. Hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir dizi prosedürden sonra bir tedavi yöntemi önerecek olan bir doktora danışmalısınız. Hastalık erken evrelerde tespit edilirse ilaçlarla tedavi edilebilir. Bu durumda uzun süreli patoloji ancak cerrahi olarak tedavi edilebilir ve komplikasyon bırakacaktır. değişen dereceler yaşamın ağırlığı.

Beyin ödemi en tehlikeli durumlardan biri olarak kabul edilir. hayatı tehdit eden kişi. Bu patoloji mevcutsa, provoke edici faktörün derhal belirlenmesi ve tedaviye hemen başlanması önemlidir. Zamanın geciktirilmesi merkezi sinir sisteminde ciddi hasara neden olabilir.

Beyin ödemi nedir

Beyin ödemi, beyin dokularında hızla gelişen ve organ zarları üzerinde baskı oluşturan sıvı birikmesidir. Bu patoloji bağımsız bir hastalık değildir, ancak bir takım provoke edici faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Hücreler arası boşlukta sıvı birikmesi sonucu beynin boyutu artar.

Normalde beyinde az miktarda sıvının (BOS) dolaşması gerekir.

Kafatasındaki kemikler sert olduğundan ve genişleyemediğinden, organ dokusunun ciddi oranda sıkışması sonucu hayati tehlike oluşturan bir durum ortaya çıkar. Patolojik süreç zamanında tespit edilmezse giderek daha fazla sıvı birikir. Bu durumda beyin, nefes almayı düzenleyenler de dahil olmak üzere önemli merkezlerin zarar gördüğü sıkışık bir konumdadır.

Beyin ödemi oluştuğunda doku şişmesi meydana gelir

İlginç gerçek: Beyin ödemi ilk olarak 1865 yılında ünlü doktor ve bilim adamı Nikolai Ivanovich Pirogov tarafından tanımlandı. Onun katkısı bu patoloji Tehlikeli bir durumun zamanında tanınmasına ve tedavinin derhal başlatılmasına izin verildi.

Sebepler ve provoke edici faktörler

Patogenez, başlangıçta fokal bir yapıya sahip olan mikro dolaşım bozukluklarına dayanmaktadır. Tedavi edilmediği takdirde patolojik süreç tüm beyin dokusunu kapsar. İkinci durumda hayatı tehdit eden bir durum gelişir. Beyin dokusunun şişmesinin en yaygın nedeni organın yaralanmasıdır. Bunu tetikleyen faktörler patolojik durum:

güçlü kafa darbeleri;
kafatası kırığı;
çeşitli hematom türleri (travmatik yaralanma sonucu oluşan kan pıhtıları);
beynin sinir uçlarının yaygın yırtılması;
beyin bölgesinde ameliyat;
malign ve benign dahil beyin tümörleri;
cerahatli süreçler;
beyin iltihabı.

Doku şişmesi, herhangi bir bileşene akut alerjik reaksiyonun yanı sıra toksik maddelerle zehirlenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Kan damarlarının incelmesi ve artan geçirgenliği ile ilişkili alkolizm ile patolojinin gelişimi mümkündür.

Menenjit sırasında meninkslerin iltihaplanması dokularda sıvı birikmesine neden olur

Hastalık genellikle anneleri hamilelik sırasında şiddetli toksikoz geçiren yenidoğanlarda kendini gösterir. Bebeklerde doğum sırasında yaralanma ve göbek kordonunun dolanması sonucu ödem oluşur.

Dağa keskin bir tırmanış sırasında beyin dokusunda hafif bir sıvı birikmesi mümkündür. Bu genellikle hazırlıksız insanların başına gelir. Yüksekten inildiğinde belirtiler hızla kaybolur.

Beyin ödeminin nedenleri: kapalı kraniyoserebral yaralanma - video

sınıflandırma

Başlıca odak ve genelleştirilmiş olan çeşitli patoloji türleri vardır. Birincisi, sınırlı bir doku şişmesi alanı ile karakterize edilir ve sıklıkla ilk aşamalarda ortaya çıkar. Genelleştirilmiş form tedavi eksikliğinin bir sonucudur. Bu durumda sol veya sağ yarıkürenin tüm dokuları şişer. Şişme üç faktörün etkisi altında meydana gelir:

doku - sıvı, mikro dolaşım bozulduğunda hücreler arası boşlukta birikir;
dolaşım - doku üzerindeki basıncın arttığı vazodilatasyon meydana gelir;
vasküler - kan damarlarının duvarları geçirgen hale gelir ve kanın bir kısmı bunların içinden terler.

Beynin %80'i serebral doku, %15'i dolaşım sıvısı (BOS) ve %5'i kandır. Ödem oluştuğunda kafa içi basıncı artar. Patolojik süreç, beyin dokusunun hacmindeki artışa bağlı olarak gelişir. Bu durumda damarlar sıkıştırılır, hipoksi meydana gelir ve bunun sonucunda nöronlar ölür.

Beyindeki sıvı (BOS) dolaşımının ihlali durumunda kafa içi basıncında artış ve ödem meydana gelir.

Aşağıdaki patoloji türleri ayırt edilir:

kan-beyin bariyerinin patolojik geçirgenliği ile karakterize edilen vazojenik (tümörler ve vasküler sistem hastalıkları tarafından tetiklenebilir);
iskemi, apse, tümör bölgesinde veya cerrahi müdahale alanında meydana gelen şişlik olan perifokal;
Glia hücrelerinin fonksiyonları ve nöronların düzenlenmesi bozulduğunda ortaya çıkan sitotoksik (genellikle provoke edilir) viral hastalıklar, toksik maddelere maruz kalma, vb.);
yaygın - ödem eşit şekilde oluşur ve tüm beyin dokularını kapsar;
travmatik - bir morarma, darbe, araba kazası vb. sonucu olup, önce beynin belirli bir sınırlı alanını etkiler, daha sonra yakındaki dokuları kaplar;
Serebral dokuların ozmolaritesindeki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkan ozmotik (olması gerekenden daha fazla sıvı vardır). Başarısız hemodiyaliz veya boğulma nedeniyle ortaya çıkabilir);
ventriküllerin içindeki basınç arttığında ortaya çıkan ve çevredeki beyin dokularının sıvıya doygun hale geldiği interstisyel (paraventriküler).

Beyin tümörü sıklıkla perifokal ödemin nedenidir

Kan-beyin bariyeri (BBB), merkezi sinir sistemi ile dolaşım sistemi arasındaki bir tür fizyolojik sınırdır. Bu, toksinlerin ve belirli türdeki maddelerin nöronlara ulaşmasını önlemek için gereklidir. Böyle bir bariyer gerçekleştirir koruyucu işlevler. Patolojik faktörlerin etkisi altında BBB'nin geçirgenliği artarsa beyin ödemi oluşabilir.

Klinik tablo

Beyin ödeminin varlığını karakterize eden ana semptom bilinç bozukluğudur.İlk aşamalarda hafiftir ancak ileri durumlarda kişi komaya girebilir. Ek patoloji belirtileri:

konvülsiyonlar;
epileptik nöbetler;
uzun süreli baş ağrısı;
mide bulantısı ve kusma;
halüsinasyonlar;
görme bozukluğu;
artan kan basıncı;
hareketlerin bozulmuş koordinasyonu;
artan vücut ısısı;
solunum ve kalp atışı bozuklukları;
gözbebeği tepkisi eksikliği;
fotofobi.

İlaç aldıktan sonra geçmeyen şiddetli baş ağrısı beyin ödeminin habercisi olabilir

Karakteristik bir semptom Patolojik süreç, süresi farklı olan bayılmadır.

İlk yardım nasıl yapılır

Beyin ödemi ile her saat önemlidir, bu nedenle kaderi kışkırtmamalısınız, ancak hafif bir patoloji şüphesi olsa bile ambulans çağırmanız gerekir. Sağlık görevlileri gelmeden önce mağdurun yatağına yatırılması tavsiye edilir. Kişinin bilinci yerindeyse, ona ecza dolabında bulunan herhangi bir idrar söktürücü ilacı verebilirsiniz, örneğin: Furosemid, Lasix vb. Bu tür ilaçlar vücuttan fazla sıvıyı uzaklaştırır, bu da doku şişmesinin yoğunluğunu azaltır.

Furosemid, diüretik etkiye sahip bir döngü diüretiğidir.

Ayrıca bir pencere veya havalandırma açılması da tavsiye edilir, böylece odaya temiz hava akışı sağlanır. Şiddetli bir baş ağrısı varsa herhangi bir analjezik kullanabilirsiniz. Kan basıncınız yükseldiyse, aşağıdakileri almanız gerekir: antihipertansif ilaçörneğin: Enalapril, Adelfan, vb.

Enalapril kan basıncını düşürür

Bu yöntemler doktora gitmenin yerine geçmez. Durum normale dönse bile, ambulans çağırmak gerekir, çünkü beyin ödeminin ilk aşamalarında analjezik ve diüretik alırken semptomlar biraz donuklaşır.

Diüretikleri büyük miktarlarda alın. 1 tablet yeterlidir.
Bol miktarda sıvı tüketin.
Geleneksel yöntemlerle patolojiden kurtulmaya çalışıyoruz.
Hastaneye yatmayı reddedin.

Beyin ödemi olan bir hastanın beyin cerrahisi bölümünün yoğun bakım ünitesine alınması gerekir. İlk semptomların ortaya çıkmasından bu yana ne kadar zaman geçerse ölüm olasılığı da o kadar yüksek olur.

Hangi koşullar acil ambulans çağrısını gerektirir?

Hastanın durumu tatmin ediciyse, onu araba ile kendiniz nöroşirürji bölümüne götürebilirsiniz. Ambulans Aşağıdaki belirtilere sahipseniz hemen aramalısınız:

bayılma;
yoğun baş ağrısı;
kontrol edilemeyen kusma;
nöbetler;
bulanık görme;
aralıklı nefes alma.

Hasta bilincini kaybetmişse, öncelikle göz kapaklarını hafifçe açarak göz bebeklerine bakmanız gerekir. Bakış dağınıksa ve gözler farklı yönlere bakıyorsa, bu beyin ödeminin bir belirtisidir.

Teşhis yöntemleri

Beynin CT taraması. Bilgisayarlı tomografi, minimum miktarlarda kullanılan x-ışınları kullanılarak gerçekleştirilir. Bu durumda doktor, farklı projeksiyonlardan aldığı bir dizi görüntüyü kullanarak karakteristik beyin ödemini belirler. Yöntem, provoke edici faktörlerin belirlenmesine yardımcı olur: tümörler, apseler vb.
MR. Manyetik rezonans görüntüleme, CT'den daha güvenilir bir araştırma yöntemi olarak kabul edilir. Ayrıca uzman nükleer manyetik rezonans kullanarak görüntüler elde eder. Bu yöntem güvenli ve güvenilirdir. Bir bilgisayar monitöründe incelenen organın 3 boyutlu görüntüsünü alabilirsiniz. Beyin ödemi ile şişmiş dokular ve sıkıştırılmış merkezler görülebilir.
Genel kan analizi. Bir bütün olarak vücudun durumunu belirlemek için yardımcı bir yöntem olarak kullanılır. Aynı zamanda lökosit normundan sapmalar, eritrosit sedimantasyon hızı ve trombosit sayısı da değerlendirilir. Ancak beyin ödeminin ilk aşamalarında genel göstergeler değişmeden kalabilir.
Ensefalografi. Nörolojik bozuklukların derecesini belirlemek için yardımcı bir yöntem olarak kullanılır. Bu durumda, bir özel cihazçok sayıda kablo ile. Elektrotlar, doktorun organın işleyişindeki bozuklukların varlığını tespit edebilmesi için özel bir şemaya kaydedilen beyinden impulslar iletir.

Beynin MR'ı en çok güvenilir yöntem beyin ödeminin tanımı

Ayrıca nadir durumlarda lomber ponksiyon da yapılabilir. omurilikİnceleme için az miktarda sıvı alınır. İşlem 3. ve 4. veya 4. ve 5. omurların arasına yerleştirilen ince ve uzun bir iğne kullanılarak gerçekleştirilir. Delinme yalnızca şu şekilde gerçekleştirilir: aşırı durumlarçünkü bir takım kontrendikasyonları ve yan etkileri vardır.

Tanı kriterleri

Aşağıdaki durumlarda beyin ödemi doğrulanır:

karakteristik nörolojik semptomlar;
kafa içi basıncında yüksek oranda artış;
papil ödemi;
artan tendon refleksleri;
öğrencilerin hafif bir uyarana tepkisinin azalması;
gözbebeklerinin farklılaşması;
konjonktivanın belirgin şişmesi.

Teşhis yalnızca bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak yapılan beyin taramasıyla doğrulanır.

Tedavi taktikleri

Bu patolojinin varlığında tedavi, beyindeki fazla sıvının kademeli olarak uzaklaştırılmasının yanı sıra serebral metabolizmanın yeniden sağlanmasını amaçlamaktadır. Ödemin kök nedenini belirlemek ve ortadan kaldırmak önemlidir. Bu durumda kullanırlar Farklı yollar tedavi. Tümör ve hematomlardan kaynaklanmayan ödem için onsuz yapabilirsiniz. ilaç tedavisi. Ek olarak, kafa içi basıncını azaltmak için sıklıkla kafatasının drenajına başvururlar. Beyin ödeminin tedavisi her zaman karmaşıktır.

Bu patolojinin varlığında geleneksel tedavi yöntemleri sadece sonuç getirmeyecek, aynı zamanda yaşamı tehdit eden sonuçlara da yol açabilecektir.

Cerrahi müdahale

Patoloji travmadan kaynaklanıyorsa, bunun sonucunda hematom oluşursa cerrahi müdahale belirtilir. Bu yaklaşım aynı zamanda iyi huylu ve kötü huylu beyin tümörlerinin varlığında da kullanılmaktadır.

Beyin hematomu ödemin yaygın bir nedenidir

Bu durumda patolojik alan çoğunlukla özel bir nöroendoskop kullanılarak çıkarılır. İlk olarak doktor kafatasında küçük bir delik açarak organa erişim sağlar. Daha sonra bir endoskop kullanarak patolojik odağa ulaşıyor ve onu dikkatlice kesip çıkarıyor. Ancak bu yöntem her zaman mümkün değildir, çünkü bazı tümörler hayati merkezlerin yakınında bulunur ve kazara yaralanma ölüme veya felce neden olabilir.

Beyin ameliyatı bilgisayar monitöründeki görüntüler kullanılarak izleniyor

Morluklar, bulaşıcı hastalıklar ve felçten kaynaklanan beyin ödemi için kraniyotomi kullanılır. Bu tip ameliyatlar kafa içi basıncını azaltabilir. Bu, önemli beyin merkezlerinin sıkışma riskini azaltır. Operasyon kafatasının boşaltılmasından ibarettir. Temporal kas tarafından kaplanan küçük bir delik oluşturulur. Bu önlem şu durumlarda gereklidir: şiddetli şişlik Bu ölümcül olabilir. Sebep ortadan kaldırıldıktan sonra delik kafatası kemiği veya implant ile kapatılır.

Kraniyotomi kafa içi basıncını azaltmak için yapılan bir operasyondur

Beyin ameliyatı her zaman risklidir çünkü bu organ vücuttaki tüm süreçleri düzenler. Doğru yapılan bir operasyon olumlu bir prognoz vaat eder, ancak en ufak bir hata kişinin hayatına mal olabilir.

Konservatif tedavi yöntemleri

Fazla sıvıyı gidermek için intravenöz infüzyon kullanılır. döngü diüretikleri Torasemid, Furosemid ve diğerleri gibi. Bu ilaçların etkisi %40 glukoz çözeltisi ve %25 magnezyum sülfat enjeksiyonu ile arttırılır. Bu ilaç kombinasyonu sadece kafa içi basıncı azaltmakla kalmaz, aynı zamanda beyin nöronlarını da besler.

Beyin ödemi için magnezyum sülfat glukozla kombinasyon halinde intravenöz olarak uygulanır.

Ayrıca tedavi için kullanılır:

Metabolitler: Mexidol, Citicoline vb. Beyindeki kan dolaşımını iyileştirir, hipoksiyi hafifletir ve antioksidan etkiye sahiptir. Hem intravenöz infüzyon için kullanılır hem de oral uygulama için reçete edilir. Kurs her durumda bireyseldir.
Glukokortikoidler: Prednizolon, Hidrokortizon vb. Ödem semptomlarını ortadan kaldırmak ve hücre zarlarını stabilize etmek için reçete edilir. Bu ilaçlar kısa süreli olarak kullanılır. Ayrıca intravenöz uygulama için kullanılır veya oral uygulama için reçete edilir.
Ağrı kesiciler: Analgin, Tempalgin vb. Baş ağrısının eşlik ettiği yoğun semptomları ortadan kaldırmak için kullanılır.
Antibiyotikler: Amoksisilin, Flemoksin vb. Bu ilaç grubu, nedenin bulaşıcı bir hastalık veya apse gibi komplikasyonları olması durumunda tedavi için kullanılır.

Ödemin nedeni menenjit ise antiviral veya antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Tedavi taktikleri hastalığın etiyolojisine bağlıdır. Ayrıca diüretik ilaçlar da kullanılır.

Tedavide kullanılan ilaçlar - fotoğraf galerisi

Amoksisilin patojenik mikroflorayı yok eder Prednizolon sistemik bir glukokortikoiddir. Mexidol karmaşık bir eylem ilacıdır Analgin ağrı semptomlarını ortadan kaldırır

Rehabilitasyon dönemi

Beyin ödemi sonrası rehabilitasyon genellikle en az 3 ay sürer. Bu durumda hastanın 4-8 hafta yatakta kalması gerekir. Vücudun iyileşme döneminde düzgün yemek gerekir, diyet daha fazlasını içermelidir bitkisel lif, tahıllar, taze sıkılmış meyve suları ve balık. Menüde ayrıca yağsız ilk yemekler, kuruyemişler ve kuru meyveler bulunmalıdır. İçme rejimi ödemin nedenine bağlı olarak doktor tarafından belirlenir. Çoğu zaman günde içtiğiniz sıvı miktarı 1-1,5 litreyi geçmemelidir.

Vücudun iyileşme döneminde sebze ve meyvelerin tüketilmesi tavsiye edilir

Iyileşme süresi hafif jimnastik, kısa yürüyüşler içerebilir temiz hava beyindeki kan dolaşımını iyileştiren ilaçları almanın yanı sıra. Rehabilitasyon zihinsel ve fiziksel aktivite. Ayrıca gergin olmak ve uzun süre aynı pozisyonda kalmak da yasaktır.

Beyin ödemi sonrası rehabilitasyon, patolojiye neden olan tetikleyici faktöre bağlı olduğundan her hasta için farklı zamanlar alır.

Prognoz ve komplikasyonlar

İlk aşamalarda beyin ödeminden kurtulmayı başardıysanız prognoz olumludur.İleri vakalarda, patolojilerin daha da ortaya çıkmasıyla birlikte geri dönüşü olmayan süreçler ve nöron ölümü meydana gelir. Komplikasyonları önlemek için rehabilitasyon döneminde doktorun tüm tavsiyelerine uymanız gerekir: doğru yiyin, ilaç alın ve bol bol dinlenin.

Beyin ödemi sonrası sık sık baş dönmesi meydana gelebilir

Rehabilitasyondan 6-12 ay sonra ortaya çıkabilecek uzun vadeli sonuçlar:

epileptik nöbetler;
görme keskinliğinde azalma;
zihinsel bozukluklar;
kafadaki spazm hissi;
kasılmalar.

Sonuçları ortadan kaldırmak için, beyin fonksiyonunu ve sinir uyarılarının iletimini ve ayrıca antioksidan ilaçları iyileştiren ilaçlar reçete edilir.

Çocuklarda ve hamile kadınlarda patolojinin özellikleri

Yenidoğanlarda patoloji genellikle beyin ventrikülleri bölgesinde beyin sıvısının biriktiği bir hastalık olan hidrosefali ile ilişkilidir. Bu hastalık birçok kişiye eşlik ediyor doğuştan hastalıklar ve kafatasının genişlemesi olarak kendini gösterir (çünkü kemik Bebekler burkulmalara, baş ağrılarına, mide bulantısına ve sık sık kusmaya karşı hassastır. Tedavi diüretik almanın yanı sıra hidrosefali - hematom, beyin gelişimi anormallikleri vb. nedenini ortadan kaldırmaktan oluşur.

Hidrosefali kafatasının boyutunda bir artışa neden olur

Hamile kadınlarda patoloji diğer tüm insanlarda olduğu gibi aynı nedenlerle ortaya çıkabilir. Hastalığa tümörler, yaralanmalar ve bulaşıcı hastalıklar neden olabilir. Hamilelik sırasında tedavi konservatiftir. Bu durumda diüretikler ve intravenöz magnezyum sülfat ve glikoz infüzyonları reçete edilir. Eğer kadının hayati tehlikesi varsa cerrahi müdahale yapılarak gebelik sonlandırılır.

Beyin ödemi nedir ve nasıl ortadan kaldırılır - video

Çoğu durumda beyin ödemi acil cerrahi müdahale gerektirir. Doktorunuzun önerilerini dikkate almazsanız bir takım sorunlarla karşılaşabilirsiniz. tehlikeli sonuçlarçoğu zaman sakatlığa yol açan durum. Artan beyin ödeminin ilk belirtilerinde doktora başvurmalısınız.

ÖDEM VE Beyin şişmesi- beyindeki su-tuz ve diğer metabolizma türlerinin bozulmasının yanı sıra serebral dolaşım bozuklukları ile karakterize edilen ve hem intra hem de yapısal hiperhidrasyonda ifade edilen, genellikle içeriğin hacminde bir artışa yol açan reaktif bir süreç. kafatası ve kafa içi basıncında artış. Omurilikte ödem ve şişlik de mümkündür; Temel olarak beyindekiyle aynı yasalara uyarlar ancak omurilikteki bu süreç yeterince araştırılmamıştır.

Pek çok araştırmacı, ilk terimi tercih ederek beynin "ödem" ve "şişmesi" kavramlarını eşitliyor; diğerleri şişliğin daha fazlasını temsil ettiğine inanıyor yüksek dereceödem, özellikle hücre içi; Çoğu araştırma okulu, ödemi serbest sıvı içeriğindeki bir artış (kuru maddede göreceli bir azalma ile birlikte) ve şişmeyi bağlı sıvıdaki bir artış olarak anlayarak, beyindeki ödem ve şişlik arasında net bir ayrım yapar. Uygulamada, hücreler arası boşlukta sıvı birikmesi ödem olarak kabul edilir (bkz.) ve hücreler içinde birikmesi şişlik olarak kabul edilir (bkz.).

Gerçekle en tutarlı olanı, beyindeki ödem ve şişmenin prensipte bağımsız olduğu, ancak yakından ilişkili ve her zaman birleşik süreçler olduğu ve genellikle ortaya çıkma zamanına göre çok az farklılaştığı fikridir; Belirli bir sürecin önceliği, her bir vakanın özelliklerine bağlı olarak değişir. Beynin ödemi ve şişmesi doktrininin gelişimi, N.I. Pirogov, M. Reichardt, N.N. Burdenko, A. I. Arutyunova, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mcedlishvili, K. Zulch ve diğerleri.

sınıflandırma

Beyin ödemi ve şişmesinin en tanınmış sınıflandırmaları etiyolojik ve patogenetik ilkelere dayanmaktadır. Etiyole göre belirtiler tümör, travmatik, postoperatif, toksik (zehirlenme), inflamatuar, iskemik, ozmotik, hidrostatik ödem ve beyinde şişmedir. Ancak bu ayrım oldukça görecelidir; kombinasyon mümkün çeşitli formlar. İle patogenetik prensip vazojenik ve sitotoksik ödem ve beynin şişmesi arasında bir ayrım yapılır, ancak vazojenik form, kural olarak, beyin parankiminin bu sürecin gelişimi için belirli bir "hazırlığı" ile ortaya çıkan sitotoksik bir bileşeni de içerir. BT.

Etiyoloji

Patogenez

Patofizyol, beyindeki ödem ve şişmenin gelişim mekanizmaları diğer organlardaki ödem mekanizmalarına benzer, ancak beyin, hücresel elemanların daha hızlı şişmesi ile karakterize edilir. Bu mekanizmalar arasında dolaşım faktörleri, doku değişiklikleri ve ayrıca damar duvarlarının artan geçirgenliği önemli bir rol oynar (bkz. Kan-beyin bariyeri).

Suyun kan damarlarından beyin dokusuna süzülmesini doğrudan etkileyen bir dolaşım faktörü intravasküler basınçtır. Beynin damarlarındaki seviyesi hem vücudun arter ve toplardamarlarındaki genel basınç hem de beynin arteriyel sistemindeki kan akışına karşı direnç tarafından belirlenir. Toplam kan basıncındaki önemli bir artışla birlikte yaralanma, iskemi vb. sonrası beyinde ödem ve şişlik gelişme oranı önemli ölçüde artar. Otoregülasyonda bozulmaya neden olan keskin bir artış, ek etkiler olmadan beynin ödemine ve şişmesine neden olabilir. Hipertansif krizlerde, vazodilatörlerin serebral kan akışını arttıran dozlarda kullanılması beyinde ödem ve şişmeye neden olabilir. Toplam venöz basınçtaki bir artış, beyin damarlarının içindeki basıncı önemli ölçüde artırır ve venöz sistemdeki direnç küçük olduğundan ve otoregülasyon mekanizmaları olmadığından ödem ve şişlik oluşumuna toplam kan basıncındaki artıştan daha fazla katkıda bulunur. bu etkiyi sınırlıyor.

Kanın ozmolaritesinin azalması, ozmotik basıncı değiştirir, suyun beyin dokusuna filtrasyonunu arttırır, bu da beyinde ödem ve şişmeye neden olabilir. Deneylerde bu, hayvanlara damar veya karın boşluğuna damıtılmış su enjekte edildiğinde gözlemlenir. Doğal koşullar altında, ödem gelişiminde ana rol, kolloid-ozmotik basıncı belirleyen makromoleküler parçacıkların kanındaki konsantrasyonunun azalmasıyla oynanır, ancak Na +, Cl - vb. gibi iyonların konsantrasyonunda bir azalma olmaz. Kan plazmasında bulunan ve beyindeki interstisyel sıvı yaklaşık olarak aynıdır.

Beyindeki doku değişiklikleri, ödem ve şişkinliğin gelişmesinde özellikle önemli bir rol oynar. Bu durumda asıl önemli olan interstisyel sıvının hidrostatik basıncını azaltmak ve ozmolaritesini arttırmaktır. Hidrostatik basınç, hem doku boşluklarını çevreleyen yapısal elemanların mekanik özelliklerine hem de içlerindeki sıvı miktarına göre belirlenir. Hidrostatik basıncın azaltılmasında hiç de küçük olmayan bir öneme sahip olan bu boşlukların boyutu, şişme sırasında çapları büyüdükçe daha kolay gerilir. Zaten ödem öncesi durumda olan beyin dokusu daha genişleyebilir ve plastik hale gelir, bu da suyun interstisyel boşluklarında tutulmasına katkıda bulunur.

Beyin interstisyel sıvısının ozmolaritesinde bir artış, beyin dokusunda yaralanma sonrası, serebral iskemi ve diğer zararlı etkiler sırasında gözlenen katabolizmanın artmasıyla ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, hemoraji veya eksüdasyon sonucu kan plazması doğrudan beyin dokusuna girdiğinde, interstisyel sıvıdaki makromoleküler bileşiklerin konsantrasyonu artar, yani osmolaritesi artar ve sonuç olarak beyinden beyne su akışı artar. kan artar. Beynin interstisyel sıvısındaki makromoleküler bileşiklerin konsantrasyonunun, beynin gri maddesinin şişmesi sırasında suyun hücresel elementlere hareketini de arttırması mümkündür.

Beyin hasarının bileşenlerinden biri olan yaralanma sonrası ödem ve şişlik gelişimi ile eş zamanlı olarak beynin damar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış tespit edilir. Ancak suyun kandan dokuya geçişinde bu faktörün rolü, damar duvarlarında suya karşı bir engel olmadığından ve normal olduğundan, görünüşe göre küçüktür. Ancak bu rol, kan proteinlerinin beynin interstisyel sıvısına girerek ozmolaritesinde bir artışa neden olması mümkün hale gelen kan-beyin bariyerinin böyle bir ihlaliyle önemli ölçüde artar.

Ödem sıvısı beyin dokusunda düzensiz bir şekilde birikir: beyaz maddede esas olarak interstisyel boşluklarda bulunur, gri maddede hücre içidir ve kafalar şişer. varış. Glia elemanları ve nöronlar sıklıkla buruşuktur. Aşırı miktarda suyun dışarıdan hücre içi boşluklara hareketi, iyonların plazma zarları yoluyla aktif taşınmasının ihlali nedeniyle oluşur (bkz. Biyolojik zarlar).

İLE telafi edici mekanizmalar Beynin ödemi ve şişmesi sırasında etki edebilen ve bu sürecin gelişimini geciktirebilen veya durdurabilenler şunları içerir: genel arteriyel ve venöz basınçta bir düşüş ve ana arterlerin daralması sonucu beyindeki intrakapiller basınçta azalma ve beynin yumuşak kabuğunun arterleri; beyin dokusunun mekanik özelliklerinin normalleşmesi (yapılarının gevşekliğini ve esnekliğini azaltmak), bunun sonucunda interstisyel sıvının basıncı artar ve suyun kan dolaşımına emilimi artar; iyonların ve kolloidal parçacıkların hücresel elementlerin zarları boyunca ve ayrıca beyin dokusundan kana damar duvarından aktif taşınmasının güçlendirilmesi, bunun sonucunda beynin interstisyel sıvısının ozmolaritesi azalır ve suyun geçişi kanda artar kan damarları ve muhtemelen beyin omurilik sıvısına.

Biyokimya, beynin ödemi ve şişmesi sırasındaki değişiklikler, beyin dokusundaki su içeriğinde bir artışla ifade edilir: beyaz maddede St. %80 Aynı zamanda Na+ ve Cl- iyonları tutulur, çeşitli azotlu fraksiyonların, nükleik asitlerin, fosfoproteinlerin içeriği artar ve albüminin globulinlere oranı artar. Beynin enzimatik sistemlerinde, hücre enerji metabolizması ve plazma zarlarında taşınım bozukluğu, asidik ürünler ve ozmotik olarak aktif maddelerin birikmesiyle ilişkili değişiklikler gözlenir. Doku asidozu, hücre içi ve hücre dışı konsantrasyon gradyanındaki değişikliklere katkıda bulunur (bkz. Gradyan) ve bu, sıvının yeniden dağıtımına yol açar. Beyin dokusunda ödem ve şişlik, anaerobik glikoliz bozuklukları, mitokondriyal ve Na+-K+ bağımlı ATPaz aktivitesinde niceliksel ve niteliksel değişiklikler, ADP içeriğinde artışla birlikte kreatin sülfat ve ATP içeriğinde azalma, AMP, inorganik fosfor ve ayrıca lipit metabolizması bozuklukları ( lesitin içeriğinde azalma vb.).

Nadir görülen bağımsız (veya ödemin baskın olduğu) şişlik şeklinde, beyin maddesi su eksikliği durumunda bile bulunur (kuru kalıntı artar); proteinlerin ve lipitlerin metabolizmasında önemli değişiklikler gösterir, özellikle polimerizasyon (yüksek moleküler hidrofilik polimerlerin oluşumu) ve suyun sfingomiyelin tarafından bağlanmasının artması meydana gelir.

Patolojik anatomi

Makroskopik olarak, beynin ödemi ve şişmesi bir dizi işaretle karakterize edilir: yüzeyin nemi ve bulanıklığı, hacim artışı, sarımsı pembe bir renge sahip olan beyin maddesinin artan gevşekliği (su içeriği) ve belirsiz sınırlar gri ve beyaz madde arasında (Şek.). Beynin hacmindeki genel artışa bağlı olarak, serebellar yarım küre bölgesinde derin çöküntüler bulunur ve bademciklerin çıkıntısı, bu da tentoryumun foramenindeki kök bölümlerinin boğulmasının morfolojik bir işaretidir. beyincik. Ancak ödem ve şişlik belirtilerinde de farklılıklar dikkat çekmektedir. Ödem baskın olduğunda, beynin yumuşak zarında bolluk ve şişlik olur ve kanla birlikte yüzeyden berrak bir sıvı akar. Beynin ventriküllerinde artan miktarda beyin omurilik sıvısı vardır. Kesitlerde beyin maddesi aşırı nemli görünüyor, bıçakla kolayca kesilebiliyor ve kesilen yüzeyden berrak bir sıvı akıyor. Beynin yapısal elemanlarının baskın şişmesi ile yumuşak meninksler tam tersine kurudur, beyin maddesi yoğundur, bıçak kesilen yüzeye yapışmaktadır. Beynin ventriküllerinde beyin omurilik sıvısı yoktur veya az miktarda bulunur; ventriküller yarık gibidir.

Mikroskobik resmin özellikleri, organ hacminin% 10-15'ini kaplayan, interstisyel sıvı ile dolu yapısal boşlukların medullasındaki varlığı ile belirlenir. Beyin dokusunun yapısal elemanlarının aralıksız uyumu ve beyin ödeminin ağırlıklı olarak intraglial doğası hakkındaki elektron mikroskobik verilerinin düzeltilmesi gerekir. Aşırı sıvı yüklü astrositik süreçlerin yırtılma olasılığı, intrayapısal ödem teorisinin bazı destekçileri tarafından da kabul edilmektedir. Işık mikroskobu altında beyin dokusunun artan hidrasyonu, gevşemesi, korteks ve subkortikal merkezlerin nöronlarında ve ayrıca intraserebral damarların duvarlarında az çok yaygın distrofik değişiklikler, sinir liflerinin miyelin kılıflarının şişmesi ile kendini gösterir. balon şeklindeki şişlikler, astrositik nörogliadaki distrofik ve proliferatif değişiklikler, çürüme fenomeni süreçleri (klasmatodendroz), hiperplastik oligodendroglia'nın hidropik dönüşümü (özellikle beyin kılcal damarları boyunca), bazen mikroglia'nın aktivasyonu.

Patomorfolojide, tanıda, makro ve mikroskobik işaretlerin kompleksinin yanı sıra birbirleriyle ilişkilerinin de dikkate alınması gerekir. Kullanılabilirlik bireysel işaretlerörneğin perivasküler boşlukların genişlemesi henüz beyinde ödem ve şişlik olduğunu göstermez, çünkü doku sıvısının miktarını arttırmadan yeniden dağıtılmasının bir sonucu olabilir. Bu nedenle yaygın olarak kullanılan “perivasküler serebral ödem” terimi görecelidir. Ödem ve şişliğin güvenilir göstergelerinden biri, beyin dokusunun spesifik yoğunluğunun ihlalidir. Beynin ödemi ve şişmesi ağırlıklı olarak lokal (periferik) veya yaygın olabilir. Süreç genellikle hem gri hem de beyaz maddeyi içerir, ancak bazı araştırmacılara göre beyaz maddede baskındır. Beyin dokusunun özellikle ödem ve şişmeye duyarlı (veya dirençli) bölgelerini net bir şekilde belirlemek mümkün değildir.

Klinik tablo

Beynin ödemi ve şişmesinin klinik tablosu genel serebral ve fokal semptomlarla karakterizedir. Genel serebral fenomenler, süreç beynin büyük kısımlarını etkilediğinde veya genelleştiğinde kafa içi basıncındaki artışla (bkz. Hipertansif sendrom) belirlenir. Bu durumda, kusmanın meydana gelebileceği yükseklikte baş ağrılarının alevlenmesine yönelik karakteristik ataklar gözlenir; bazen sersemleme gibi bilinç bozuklukları; aktivite değişikliği kardiyovasküler sistemin(nabız, kan basıncı vb.), solunum; optik sinirlerin konjestif papillaları belirlenir.

Fokal beyin lezyonları, ödem sırasında yer değiştirmesi ve bazal-medial kısımların şişmesi ve fıtıklaşması nedeniyle gelişir. Temporal lob veya serebellar yarımkürenin süperomedial kısımları, foramen magnumda orta beyin ve serebellar bademciklerin sıkıştırılmasının yanı sıra medulla oblongata'nın alt kısımlarının sıkıştırılmasıyla tentoryal foramene doğru ve üst bölümler omurilik (bkz. Beyin çıkığı). Orta beyin sıkıştırıldığında hasar belirtileri gözlenir okülomotor sinir(gözbebeğinin genişlemesi ve gözbebeği reaksiyonunun kaybolması, yukarı bakış felci, vb.), arka serebral arterin sıkışması ile - geçici görme bozukluğu veya homonim hemianopsi. Deserebral sertlik, hemiparezi, vestibüler bozukluklar vb. de gelişebilir.

Beyinciğin foramen magnuma fıtıklaşmasına kranyal sinirlerin fonksiyon bozukluğu semptomları (bradikardi, disfaji, ani kusma) eşlik eder; Boyunda sertlik ve kollarda parestezi gelişebilir. İleri aşamalarda mümkündür ani duruş nefes almak.

Beyindeki lokal ödem ve şişmenin fokal semptomlara neden olup olmadığı belirlenmemiştir, çünkü pratikte bunların etkisi, onlara neden olan nedenin etkisinden ayrılamaz. Bu semptomlara ayrıca tümörler, apseler, travmatik lezyonlar ve beyin enfarktüsü de neden olur.

Teşhis

Teşhis genel ödem Beynin şişmesi ve şişmesi, klinik verilerin ve ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarının dikkate alınmasına dayanmaktadır. Bu sürecin temel semptomu olan kafa içi basıncının artması, beyin omurilik sıvısının basıncının tansiometrik sensörler kullanılarak ölçülmesiyle ve ayrıca bazı temellere dayanarak teşhis edilir. radyolojik işaretler kafatasının kemiklerinde hipertansif değişiklikler, EEG verileri(yavaş dalgaların ortaya çıkması), genel yavaşlama beyin dolaşımı; ensefalo- veya ventrikülografi ile tespit edilen beyin ventriküllerinin ve subaraknoid boşlukların hacminde azalma (bkz. Ensefalografi).

Beynin lokal ödemi ve şişmesi, ekoensefalografi kullanılarak teşhis edilir (bkz.), kesim, beynin etkilenen bölgesinin yer değiştirmesi ile belirlendiğinde; ventriküler sistemin ters yönde yer değiştirmesinin ve odak alanındaki ventrikülün olası deformasyonlarının tespit edildiği pnömoensefalo veya ventrikülografi; lokal kan akışında yavaşlamanın, etkilenen bölgedeki damarların yer değiştirmesinin ve görünüşte avasküler bir alanın görünümünün kesimde gözlendiği anjiyografi; radyoizotop taraması (bkz.), belirli izotopların (albumin, 32 P vb. etiketli) beynin ödemi ve şişmesi bölgesinde artan miktarlarda birikmesi gerçeğine dayanmaktadır. Beyin ödemi ve şişmesi, bunların ilişkileri ve gelişim dinamikleri hakkında özellikle son derece bilgilendirici ve büyük ölçüde farklılaştırılmış bir anlayış, derin elektrotlar ve belirli bir frekanstaki akımlar kullanılarak gerçekleştirilen beyin dokusunun elektriksel empedansının belirlenmesi (bkz. Empedans) ile sağlanır. .

Tedavi

Beynin ödemi ve şişmesinin tedavisi, her bir vakanın derinlemesine analizini gerektirir. Tedavi önlemler her zaman bir yandan beyinde ödem ve şişmeye neden olan nedeni ortadan kaldırmayı, diğer yandan beyin dolaşımını normalleştirmeyi, beyindeki fazla sıvıyı gidermeyi amaçlar (bkz. Dehidrasyon tedavisi), kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini normalleştirmek, düzeltmek metabolik bozukluklar. Bu amaçla intravenöz olarak kullanılırlar. hipertansif çözümler(glikoz, sodyum klorür, magnezyum sülfat, üre, mannitol, gliserin, izosorbitol), diüretikler, vitaminler, analjezikler, kortikosteroidler (deksametazon vb.), ganglion blokerleri, antihipoksanlar. Orta derecede hipotermi bazen kullanılır.

Tahmin etmek

Beynin ödemi ve şişmesi doğası gereği geri dönüşümlü bir süreçtir; prognozu büyük ölçüde buna neden olan hastalığın ciddiyetine bağlıdır. İlerleyen gelişimle birlikte beyinde ödem ve şişme, beyin sapının serebellar tentorium foramenlerinde sıkışması veya hemisferlerin hacimlerinde eşit olmayan bir artışla yer değiştirmesi nedeniyle ölümle sonuçlanabilir.

Kaynakça: Avtsyn A.P. ve Shakhlamov V.A. Hücre patolojisinin ultrastrüktürel temelleri, M., 1979; Arkhangelsky V.V. Patolojik anatomi travmatik beyin hasarı, Su metabolizması ve beyin omurilik sıvısı oluşumu bozuklukları, Nörotravmatoloji Rehberi, ed. A. I. Arutyunova, bölüm 1, s. 19, M., 1978;B a k iL.iLiD. Beyin ödemi, çev. English'ten, M., 1969, bibliogr.; Zhab o-tinsky Yu. M. Bir nöronun normal ve patolojik morfolojisi, JI., 1965; K in ve t n ve c to ve y-R y hakkında Yu.N. Ödem ve beynin şişmesi, Kiev, 1978, bibliogr.; Yaklaşık 1'e kadar in e r A.N. ve diğerleri Serebral dolaşım bozukluklarının patolojik anatomisi, M., 1975; Çok ciltli cerrahi kılavuz, ed. B.V. Petrovsky, cilt 3, bölüm 1, s. 137, M., 1968; Mchedlishvili G.I. İskemik sonrası beyin ödeminin patogenezi üzerine, Anest. ve resüsitasyon, No. 2, s. 47, 1980; M h e d l ve sh v i l ve G. I., H ve ko-laishvili JI. S. ve ben M. JI'yi öpüyorum. Beyin ödemi gelişiminde intravasküler basınç artışıyla birlikte suyun transkapiller filtrasyonu, Vopr, beyin cerrahı, “Nb 4, s. 15, 1978; Peters A., Paley S. ve Webster G. Sinir sisteminin ince yapısı, çev. İngilizce'den, M., 1972; Tuma

yeni başkan yardımcısı ve MalamudM. D. Termal, radyasyon ve kombine travma sırasında merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, Kişinev, 1977; Beyin ödemi, ed. Yazan: I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Beyin ödeminin dinamikleri, ed. H. M. Pappius a. W. Feindel, V. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vazojenik beyin ödemi, Brit. J. Anaesth., v. 48, s. 741, 1976; Steroidler ve beyin, ed. H. J. Reulen a. K. Schüirmann, V. a. o., 1972.

A.P. Romodanov, Yu.N. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogenez).

Beyin ödemi, hastalıklar veya patolojik durumlar nedeniyle vücutta meydana gelen birbirine bağlı fiziksel ve biyokimyasal süreçlerin sonucudur.

Bu komplikasyon, ciddiyetine bağlı olarak, örneğin hafif bir beyin sarsıntısında neredeyse fark edilmeden gidebilir. Ancak çoğu zaman beyin ödeminin sonuçları ciddi komplikasyonlardır:

zihinsel ve zihinsel aktivitedeki değişiklikler;

motor fonksiyon bozukluğu;

işitsel;

görsel;

hastanın sakatlığına yol açan koordinasyon fonksiyonları;

Çoğu zaman beyin ödemi ölüme neden olur.

Beyin ödemi nedir?

Tanımın özü bu devlet Tüm organizmanın ciddi zarar verici faktörlerin etkisine karşı spesifik olmayan bir tepkisinden oluşur. İkincisinin nedeni şunlar olabilir:

plazma proteini (onkotik) ve elektrolit (ozmotik) basıncındaki değişiklikler;

kanın asit-baz durumunun (pH) ihlalleri;

enerji, protein ve su-elektrolit metabolizmasının bozulması ve sinir liflerinde laktik asit birikmesi;

beyin dokusunun oksijen açlığı, özellikle kanda aşırı karbondioksit birikimi ile birleştiğinde;

beyin dokusunda kan mikrodolaşımının bozulması.

Bütün bu nedenler beynin şişmesi ve ödeminin gelişmesine neden olur. Ödem, kılcal duvarların geçirgenliğinin ihlaline ve kanın sıvı kısmının çevre dokulara salınmasına neden olur. Onkotik basınç farkından dolayı şişme meydana geldiğinde, su molekülleri zar yoluyla doğrudan sinir hücrelerine akmaya başlar. Burada hücre içi proteinlerle etkileşime girerler, bunun sonucunda hücrelerin hacmi artar.

Ancak çoğu yazar bilimsel araştırmaşişme, beyin hacminde artışa yol açan ödemin aşamalarından biri olarak kabul edilir. Bu durum, kafatasının kemikleriyle sınırlı olan kapalı bir alanda kendi ekseni etrafında yer değiştirmesine neden olur.

Serebral ödemin yayılması medulla oblongata ve foramen magnumdaki diğer altta yatan yapıların sıkışmasına neden olur. Bu bölge, termoregülasyonu, kardiyovasküler aktiviteyi ve solunumu kontrol eden hayati düzenleyici merkezleri içerir.

Serebral ödem belirtileri, beyin merkezlerinin ve sinir hücrelerinin, ikincisinin yapılarında tam bir hasarın başlamasından önce bile, yalnızca yardımıyla belirlenen, bozulmuş işleyişiyle ortaya çıkar. modern yöntemler teşhis

Beyin ödeminin türleri ve nedenleri

2 tip beyin ödemi vardır:

bölgesel veya lokal ödem - beyin dokusundaki patolojik oluşumu çevreleyen belirli bir alanla sınırlıdır; kist, hematom, tümör, apse;

yaygın veya genelleştirilmiş – beynin tamamını kapsar. Zehirlenme ve çeşitli hastalıklar, zehirlenme, boğulma, boğulma, travmatik beyin hasarı ve arka planda ortaya çıkan hipertansif ensefalopati sırasında idrarda büyük miktarda protein kaybı sonucu gelişir. şiddetli formlar artan kan basıncı ve diğer bozukluklar.

Asfiksi ve travmatik beyin hasarı hariç birçok durumda, beyin ödemini tanımlamak, diğer patolojik durumların ve hastalıkların klinik belirtilerinin arka planında zor bir iştir. İlerleme eksikliğinin veya altta yatan hastalığın semptomlarının azalmasının arka planında nörolojik semptomlar artmaya ve ilerlemeye başladığında, ödem gelişiminin başlangıcından şüphelenilebilir.

Beyin ödeminin gelişmesinin ana nedenleri:

travmatik beyin hasarı, çocuğun akut solunum yolu enfeksiyonu varsa laringeal stenozu, alkolik komadan sonra kusmuk ile asfiksi, beyin kontüzyonu;

yüksek tansiyon varlığında felç nedeniyle ortaya çıkan subaraknoid kanama;

BEYİn tümörü;

kafatası kemiklerinin bütünlüğünü bozmadan mekanik faktörlere maruz kalma sonucu dura mater altında oluşan subdural hematom;

Çocuğun beynindeki doğum travması, annede şiddetli gestoz, uzun süreli doğum, göbek kordonu dolanması nedeniyle yenidoğanlarda beyin ödemi;

ilaçlarla, gazlarla, kimyasal zehirlerle zehirlenme;

şiddetli alerjik reaksiyonlar, anafilaktik şok;

şiddetli seyir şeker hastalığıözellikle hipoglisemik durum, hepatorenal veya Karaciğer yetmezliği kronik veya akut form;

konvülsif sendromun eşlik ettiği hastalıklar - epilepsi, sıcak çarpması, bulaşıcı hastalıkları olan çocuklarda hipertermi;

hamileliğin ikinci yarısında gestoz - eklampsi, preeklampsi, şiddetli nefropati;

akut bulaşıcı hastalıklar - ensefalit, menenjit, grip, ciddi çocukluk çağı enfeksiyonları dahil - suçiçeği, kızıl, kızamık, kabakulak.

Ayrıca kraniyal cerrahi sonrası hemen hemen her zaman beyin ödemi gözlenir. Bazı durumlarda epidural veya omurilik anestezi veya kan basıncında uzun süreli ve belirgin bir düşüşe bağlı olarak önemli kan kaybının eşlik ettiği durumlar intravenöz uygulama Trakeal entübasyonun sağlanmasındaki zorluklar nedeniyle ameliyat sırasında aşırı miktarda hipotonik veya salin solüsyonları yapay havalandırma akciğerler veya yetersiz anestezi, havalandırma.

Beyin ödemi belirtileri

Hastalığın süresine, lezyonun konumuna, artış hızına ve sürecin yaygınlığına bağlı olarak beyin ödeminin klinik belirtileri farklılık gösterebilir. Sınırlı (lokal) ödem, genel serebral semptomlarla kendini gösterir, çok daha az sıklıkla bunlar beynin belirli bir bölümünün karakteristik belirtileridir. Başlangıçta yaygın olan ancak yavaş yavaş artan ödemin varlığı veya artmasıyla birlikte semptomların sayısında kademeli bir artış olur, bu da beynin birkaç bölümünün aynı anda hasar görmesi anlamına gelir. Tüm semptomlar gruplara ayrılabilir.

Kafa içi basıncının arttığının belirtileri:

baş ağrısı;

uyuşukluk ve uyuşukluk;

bulantı ve kusmanın ortaya çıkmasıyla birlikte bilinç depresyonunun kademeli olarak artması;

tehlikeli konvülsiyonlar - klonik (yüz ve uzuv kaslarının kısa süreli, geniş kasılmaları), tonik (vücudun belirli bölümlerinin kendileri için alışılmadık bir pozisyon kazanması sonucu uzun süreli kas kasılmaları), klonik-tonik, kışkırtıcı beyin ödeminde artış;

kafa içi basıncındaki hızlı bir artış, şiddetli baş ağrılarının gelişmesine, göz küresinin hareketinde bozulmaya ve tekrarlanan kusmaya neden olur;

Bebeklerde (1 yaşın altındaki çocuklar) beyin ödemi baş çevresinde bir artışa neden olur, fontaneller kapandıktan sonra kemiklerin yer değiştirmesi nedeniyle açılmaları gelişir.

Dağınık (yaygın) nörolojik semptomların ortaya çıkışı

Bu fenomen, beyin ödemi varlığında koma gelişme riskini taşıyan patolojik süreçteki artışla yansıtılmaktadır. Bu, serebral korteksin ilk sürece dahil edilmesiyle tetiklenir, ardından subkortikal yapılar da dahil olur. Bilinç kaybı ve hastanın komaya girmesine ek olarak aşağıdaki durumlar da gelişir:

patolojik kavrama ve savunma refleksleri;

konvülsiyon atakları arasındaki aralıklarla psikomotor ajitasyon, ikincisi epileptik tiptedir ve kas hipertonisitesinin baskın olmasıyla ortaya çıkar;

yaygın (genelleştirilmiş) tekrarlanan nöbetler.

En tehlikeli semptomların grubu

Bunlar, serebral ödemde sürekli bir artış ve yapılarının yer değiştirmesi, ardından foramen magnum bölgesinde fıtıklaşma veya sıkışma ile ilişkilidir. İşaretler şunları içerir:

Koma (çeşitli derecelerde).

Hipertermi (40 derecenin üzerinde), ateş düşürücü ve vazodilatörlerle kontrol altına alınamaz. Bazı durumlarda, yalnızca büyük damarların bölgelerine soğuk uygulanarak veya genel hipotremi yapılarak sıcaklıkta hafif bir düşüş sağlanabilir.

Farklı gözbebeği boyutları ve ışığa tepki vermeme, yüzen gözbebekleri, şaşılık, ekstansör kasların tek taraflı konvülsif kasılması ve tek taraflı parezi, tendon ve ağrı reflekslerinin yokluğu, kalp ritmi bozuklukları ve kalp atım sayısında azalma eğilimi vardır.

Hastaya yapay ventilasyon uygulanmadığı takdirde önce nefes derinliği ve sıklığı artar, daha sonra nefes ritmi bozulur ve bunun sonucunda solunum ve kalp aktivitesi durur.

Teşhis

İÇİNDE ayakta tedavi ortamı Serebral ödemin teşhisi oldukça zordur, çünkü fenomenin özel bir özelliği yoktur. nörolojik semptomlar. Erken evrelerde komplikasyon asemptomatik veya minimal semptomatik olabilir. Tanı, şişmeye neden olan altta yatan hastalığın veya yaralanmanın semptomlarına dayanarak konur; fundusun muayenesi de bilgilendiricidir.

Beyin ödeminden şüpheleniliyorsa hastanın beyin cerrahisi veya yoğun bakım ünitesinde tutulması gerekir. Hastane ortamında, gerçekleştirme ihtiyacına ilişkin bir karar verilir. lomber ponksiyon, anjiyografi. Tanı sürecinde BT ve MRI da bilgilendiricidir; bu da ödemin teşhisine ve yaygınlığının ve ciddiyetinin derecesinin belirlenmesine yardımcı olur.

Çocuklarda ve yetişkinlerde beyin ödeminin sonuçları

Bu patolojik durum ne kadar erken teşhis edilir ve yoğun tıbbi bakım sağlanırsa, tam iyileşme şansı o kadar yüksek olur. Yoğun bakım ünitesinde beyne kan akışının restorasyonu, dehidrasyon tedavisi, içki dinamiklerinin restorasyonu gerçekleştirilir, prognoz patolojinin ciddiyetine bağlıdır.

Küçük perifokal ödem varlığında mümkündür Tam iyileşme Beyin dokusunda kistik-atrofik süreçlerin gelişmesiyle birlikte işlevselliğin yalnızca kısmi restorasyonu sağlanabilir. Yalnızca beyin ödeminin eşlik ettiği altta yatan patolojiyi tedavi ederken iyileşme her zaman mümkün olmayabilir, ancak yüksek riskölümcül sonuç.

Terapinin başarısı ve hasta için sonuçları, böyle bir durumun gelişmesine neden olan patolojinin ciddiyetine bağlıdır. ciddi durum ve bazı durumlarda tamamen iyileşmeyle sonuçlanan ödemin derecesi. Şiddetli vakalarda aşağıdakiler gözlenir:

Şişlik lokalize olduğunda medulla oblongata Ana yaşam destek merkezlerinin konumu, beyin ödeminin sonuçları kan akışını bozabilir, epilepsi, konvülsiyonlar ve solunum problemleri olabilir.

Uygun tedavi sonrasında bile hastada kafa içi basınç artışı yaşanabilir ve buna baş ağrısı, uyuşukluk, uyuşukluk, sosyal iletişim becerilerinde azalma, zamanla hasta oryantasyonunu kaybetme ve bilinç bozukluğu da eşlik ederek hastanın yaşam kalitesini büyük ölçüde bozar.

Beyin sapının ihlali özellikle tehlikelidir, yer değiştirmesi de tehlikelidir, bu da felç ve solunum durması gelişimini tehdit eder.

Terapi ve rehabilitasyondan sonra birçok hastada kalıntılar kalır. yapışıklıklar arasında zarlar, içki boşluklarında veya beynin ventriküllerinde. Bu aynı zamanda baş ağrılarının gelişmesine de neden olur, depresif durumlar, nöropsikotik aktivite bozuklukları.

Uygun tedavi olmaksızın uzun süreli beyin ödemi ile, kişinin zihinsel yeteneklerinde bir azalma ile kendini gösteren beyin fonksiyon bozuklukları daha sonra ortaya çıkabilir.

Çocuklar ayrıca tam iyileşme yaşayabilir veya:

zihinsel gerilik ve nöropsikiyatrik dengesizlik;

bozulmuş motor koordinasyonu ve konuşma;

iç organların işlev bozukluğu ve epilepsi;

Hidrosefali ve serebral palsi gelişimi.

Beyin ödemi, yetişkinlerde bir psikonörolog ve nörolog tarafından, çocuklarda ise bir nörolog ve çocuk doktoru tarafından acil tanı, yeterli tedavi ve gözlem gerektiren ciddi, çoğu durumda son derece şiddetli bir patolojidir. Beyin ödemi geçirdikten sonra gözlem ve tedavi süresi, kalan patolojinin ciddiyetine bağlıdır.