Alkoholijoobe kõrvaldamise reeglid. Kuidas eemaldada alkoholimürgistus kodus

Alkoholimürgistuse raskusaste elusatel inimestel sõltub tugevusest, kogusest ja kvaliteedist tarbitud alkohol, alkoholi joomise aeg, samuti individuaalne reaktsioon sellele, mis varieerub sõltuvalt vanusest, psühhogeensest ja füüsikalised tegurid, kellaaeg, kehakaal, toidu kogus ja kvaliteet.

Alkoholimürgistuse sümptomatoloogia määravad suuresti subjekti individuaalsed omadused, tema kasvatus, joomiskultuur, kõrgema närvitegevuse tüüp ja reaktsioon alkoholile.

Emotsionaalne ja füüsiline stress vähendab alkoholitaluvust. Vastuvõtlikkus alkoholile väheneb traumaatilise ajukahjustuse, vaimuhaiguse, teatud psühhopaatiate, raskete neurooside, kroonilise päriliku alkoholismi ja nakkushaigustega inimestel.

Ägeda alkoholimürgistuse kliinik on tingitud mitte ainult alkoholi, vaid ka selle oksüdatsiooniproduktide mürgisest mõjust kehale. Nende toime on eriti tugev alkoholimürgistuse lõppstaadiumis ja nn alkohoolne pohmell põhjustatud atseetaldehüüdi ja muude alkoholi mittetäieliku põlemise produktide toimest.

Joobeastet mõjutavad joomise tingimused: tühja kõhuga, ägeda joobeseisundi tekitamine või pärast rikkaliku rasvase toidu söömist, alkoholisõltuvus, kuumus ja viibimine halvasti ventileeritavates, umbsetes ruumides, järsk temperatuurimuutus, taluvus. , alkoholiga samaaegselt manustatud toidu laad ja kogus, koostis, puhtus ja alkoholi kontsentratsioon joogis, füüsiline ja vaimne seisund isik kasutamise ajal alkohoolsed joogid(väsimus, unepuudus, külmetushaigused, somaatilised, närvi- ja vaimuhaigused), situatsiooniline olukord, ümbritseva õhu temperatuur.

Erinevad lisandid nagu fuseliõlid, tubaka infusioon, põletatud kummi, erinevad juured, ürdid, barbituraadid, oopium ja teised tugevdavad alkoholi toimet.

Mürgistuse kliinilise pildi määrab antud subjekti kesknärvisüsteemi reaktsioon allaneelatud alkoholile. Selle reaktsiooni keskmes on esmalt erutus ja seejärel ajukoore pärssimine koos alamkorteksi vabanemisega selle kontrolli alt.

Samal ajal arenevad vestibulaarse aparatuuri häired, täheldatakse pearinglust, liigutuste koordineerimist, väheneb refleksreaktsioonide kiirus ja täpsus. Seejärel haaravad inhibeerimisprotsessid alkoholi kontsentratsiooni suurenemisega (alkohoolsete jookide suures koguses) subkortikaalsed sõlmed, väikeaju ja pikliku sõlme keskused. selgroog... Tekib kõige raskem mürgistus, mis toob kaasa kooma ja mõnikord surma.

Ägeda alkoholimürgistuse kliiniline ilming jaguneb olenevalt raskusastmest kolmeks astmeks (kerge, mõõdukas, raske); m psühhopatoloogiline struktuur - kolm tüüpi (lihtne alkoholimürgistus, lihtsa alkoholimürgistuse muutunud vormid, patoloogiline joove).

Kerge alkoholimürgistus

Subkliiniline faas . Alkoholi kontsentratsioon veres on kuni 0,3 ‰. Meeleolu on kõrgendatud, kontakt teistega ei ole häiritud, söögiisu on suurenenud, epigastimaalses piirkonnas on soojust.

See vere alkoholisisaldus võib olla eliminatsioonifaasis.

Hüpomaania faas. See areneb praktiliselt tervetel inimestel 50-100 ml 40% viina või muu kange joogi, 200-400 ml 14-18% veini või 1 liitri 2-3% õlle võtmist. Veres 0,5-1,5% alkoholi. Katsealuste meeleolu on tõusnud, žestid ja kehaline aktiivsus kiirenenud, välismaailma illusoorne tajumine, füüsilise ja vaimse mugavuse tunne, rahulolu, vaimsete võimete paranemise ebapiisav tunne, soojuse tõus, rõõmsameelsus, suurenenud efektiivsus, leevendab väsimust, tekitab meeldivat pearinglust

Häbelikkus, jäikus, pinge kaob, ärevus ja erutus on alla surutud. Uuritavad on paljusõnalised, mõnikord jutukad kuni kohusetundeni, hooplevad, leplikud, petlikud. Kõne on selge, vali, mõnevõrra kiirendatud, kuid sisukas. Vestlused muutuvad kiiresti. Miimikareaktsioonid on liialdatult väljendusrikkad. Täheldatakse ettevaatamatust, tähelepanu hajumist; orienteerumine kohas, ajas, ümberkaudsetes inimestes ja iseendas on salvestatud. Söögiisu, libiido tõus, emotsioonide vähenemine väheneb

Nägu on punetav, harvem kahvatu, kõvakesta laienenud veresoontega, silmad säravad, süljevool ja isu on suurenenud, pulss ja hingamine kiirenenud. Puute- ja valuaistingud langevad, heli (ka värvi) stiimulite tajumise lävi tõuseb.

Väljahingatav õhk lõhnab alkoholi järele. Küsitletud püüavad sageli alkoholilõhna neutraliseerida aromaatsete ainete, deodorantide ja suitsetamisega.

Täpsed koordinatsiooniliigutused ja testid on häiritud. Järskude pööretega kõndides pühitakse uuritav külili. Koos kükitamisel Rombergi asendis suletud silmad täheldatakse vapustamist. Pupillid normaalse suurusega või veidi laienenud.

Kriitika ja igat tüüpi orientatsiooni säilimise tulemusena saab selle alkoholimürgistuse faasi kliinikut tahtejõuga alla suruda. Sellistel juhtudel fikseeritakse ärevus, mure, konflikt, pahatahtlikkus, katse matkida kainet olekut. Mälestused kõikidest joobeperioodi sündmustest säilivad täies mahus.

Keskmine alkoholijoobe aste

Düstüümiline faas . Alkohoolsete jookide (keskmiselt umbes 300 ml või rohkem viina, konjakit või 1000 ml veini) ühekordne või osaline tarbimine tervete inimeste poolt ja saavutab selle kontsentratsiooni veres vahemikus 1,5–2,5 ‰, see suureneb, joobe sügavus põhjustab hüpomaania seisundi ülemineku (transformatsiooni) düsfooriliseks. Joobes inimese käitumine muutub ja muutub järk-järgult tahtejõul kontrollimatuks, ilmnevad ohjeldamatus, taktitundetus, ärrituvus, pahatahtlikkus, ebaviisakus, impulsiivsus, agressiivsus, valivus, kohmetus, kahtlus. Varasemaid ebaõnnestumisi ja kaebusi värskendatakse. Tihti pannakse toime sobimatuid tegusid ja tegusid. Veelgi enam, seda joobefaasi iseloomustab iseloomu üksikute tunnuste (tunnuste) niinimetatud "teritumine" või "paljastumine". Iseloomult heatujulised ja rõõmsameelsed inimesed muutuvad võimalikult eufooriliseks ja rumalaks (tantsivad, laulavad, naeravad, klounivad, narrivad, kuulutavad kõigile oma armastust); häbelikud, kartlikud muutuvad väga seltskondlikuks, rõõmsameelsed tõmbuvad tagasi, mäletavad ebaõnnestumisi, ebaõnne, tunnevad kurbust, nutavad. Julged ja külmaverelised näitavad mõnikord argust üles kõige tühisemal põhjusel.

Melanhoolsetele ja kurbadele tujudele kalduvatel inimestel tekib pisaravus, nad “tunnistavad oma süüd”, paluvad kõigilt andestust, nutavad, süüdistavad ennast; ebaviisakas iseloomuga inimesed võivad olla joobes, julmad, agressiivsed.

Järk-järgult väheneb keskkonna tajumise selgus, rikutakse mõtlemise terviklikkust. Aktiivne tähelepanu köidab raskustega, sageli pärast mitmekordset küsimuste kordamist. Rasked kõnehäired ilmnevad tempo aeglustumise, monotoonsuse, rütmikao, visaduse, düsartria, artikuleerimatuse, laulmise, häguse, moonutatud sõnade kujul. Joobes räägivad omavahel, peavad dialooge olematu vestluskaaslasega, karjuvad üksikuid sõnu, sageli vandudes. Produktiivne kõnekontakt selliste inimestega on raske või võimatu. Enesealalhoiuinstinkt surutakse alla (ettevaatlustunne väheneb või kaob, tervisele ja elule ohtlikud olukorrad jäetakse tähelepanuta).

Väheneb ja siis kaob igasugune orientatsioon. Purjus inimesel on raskusi või ei oska seletada transpordi marsruuti või äsja läbitud marsruuti. Mälu aktiveerimisel on muidki raskusi. Sellistel juhtudel on teadvuse kahjustus sarnane sellega, mis on kerge uimasus. Pärast kainenemist mäletatakse joobeperioodi sündmusi reeglina täielikult.

Rünnaku faas . Sellele joobefaasile (astmele) on iseloomulikumad (teistele märgatavad) motoorsete oskuste ja liigutuste koordinatsiooni funktsionaalsed häired, mis on põhjustatud etanooli toksilise toimega kesknärvisüsteemi, sealhulgas vestibulo-väikeaju neurofüsioloogilistele mehhanismidele. Kaob oskus sooritada ka tavalisi igapäevaseid harjumusi (nööpide kinni nööpimine, kingade kinnipael jne). Käekiri muutub. Liigutused muutuvad laiaulatuslikuks, mitmekordseks, ebavajalikuks, ebapiisavaks, olukorra otstarbekuse kadumisega, saavutades sageli psühromotoorsele agitatsioonile iseloomuliku astme. Kõnnak on raputav, ebakindel. Keskmises joobes inimene komistab kõndides, võib kukkuda, kuid tõuseb ja jätkab omal jõul kõndimist. Lihasjõud väheneb, valu- ja temperatuuritundlikkus väheneb ning seetõttu ei tunne joodikud valu, lööke, haavu, põletusi, vahel esineb diploopiat, tinnitust.

Välimus on tüüpiline: riided on määrdunud, korrastamata, nööbid lahti. Nägu punnis, hüpereemiline (kuid võib olla kahvatu). Kõvakesta süstitakse, pupillid ahenevad. Võib esineda luksumine, aevastamine, janu, iiveldus, oksendamine. Suust on tugev alkoholilõhn, vegetatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid on häiritud, mis väljendub süljeerituses, suurenenud diureesis.

Teised füüsilised ja neuroloogilised nähud on Rombergi asendi ebastabiilsus, südame löögisageduse tõus (kuni 100–110 lööki minutis) ja hingamine. Pärast katsealuse pööramise katset on kõõluste refleksid veidi vähenenud, silmamunade nüstagmoidsed tõmblused. tool (5 korda 10 s jooksul) nüstagm hoitakse 14-17 s. Lihasjõud on oluliselt nõrgenenud, valutundlikkus tuhm Võimalik diploopia

Päev pärast ataktilist joobeseisundit täheldatakse mürgistusjärgset seisundit (nõrkus, nõrkus, peavalu, janu, iiveldus, võimalik oksendamine, vastumeelsus alkohoolsete jookide vastu), meeleolu langus, vaimne ja füüsiline jõudlus, ebamugavustunne maos ja südames, vastumeelsus toidu suhtes Alkoholilõhn, kõne muutused, akrotsüanoos, sobimatu käitumine, pupillide laienemine, positiivne test Tashen, järsk langus või Achilleuse ja kõhu reflekside puudumine, kõnnaku muutus, käekiri, Rombergi testi tulemused, aeglane töö Schulte tabelitega.

Raske alkoholimürgistus

Raskele alkoholijoobe astmele on iseloomulik sügavalt arenenud pärssimine, mis katab ajukoort ja ajutüve Purjus on nagu raskes unes.Sõltuvalt joobefaasist on võimalik tumenemine või teadvuse kaotus, letargia või puudujääk reaktsioonid kombatavatele ja valulikele stiimulitele.

Adünaamiline faas. Seda täheldatakse pärast suurte alkoholiannuste joomist ja selle kontsentratsiooni saavutamist veres vahemikus 2,5–3 ‰. V kliiniline pilt terava alkoholimürgistuse korral tulevad esile kasvav lihaste hüpotoonia, nõrkus, teadvusehäired (hämarus).

Motoorne aktiivsus väheneb järsult, kõnnak on ebastabiilne, kõikuv, stabiilsus püstises asendis kaob järk-järgult. Füüsiline nõrkus suureneb. Olles selili keeratud, püüavad joodikud ikka end külili, kõhu peale keerata, tehes käte ja jalgadega kaootilisi abituid liigutusi.Püüdes püsti tõusta kukuvad. Välimus räbal, riided määrdunud, näol ja kehal on marrastusi ja sinikaid.

Kõne on tugevalt häiritud, joobes visa, lausub sõna- või fraasijuppe, pomiseb midagi.. Selliste inimeste produktiivne kõnekontakt ja läbivaatus on peaaegu võimatu. Kriitika sügavam rikkumine, igat tüüpi orientatsioon Apaatia, ükskõikne ja ükskõikne suhtumine keskkonda, ohtlikud olukorrad, ebamugavad poosid, adekvaatse näoreaktsiooni puudumine. Võib tekkida oksendamine, luksumine, kõhulahtisus.Nahk on valge, külm, niiske. Väljahingatavas õhus ja oksendades tugev lõhn alkohol.

Südame aktiivsus on nõrgenenud. Südamehääled on summutatud, vererõhk langeb. Kiire pulss, nõrk täidis ja pinge. Hingamine on pinnapealne, kiire, võib olla kähe, mis on tingitud hüpersalivatsioonist ja lima kogunemisest ninaneelus. Sulgurlihase lõdvestumise tõttu epo c sagedane urineerimine ja roojamine

Selguvad neuroloogilised sümptomid: sidekesta vähenemine või puudumine, valurefleksid, pupillid on laienenud, reaktsioon valgusele on nõrk. Spontaanne horisontaalne nüstagm. Kõõluste refleksid vähenevad.

Uuritav näib väliselt unine, võib uinuda olenemata kellaajast, igas kohas ja asendites, mis ei ole magamiseks füsioloogilised.

Unenäos võib täheldada krampe, urineerimist, roojamist. Reeglina on võimalik joodik äratada, kuid ta jääb kohe uuesti magama. Ammoniaagi aurude sissehingamine põhjustab vaid lühiajalise aeglase kaitsereaktsiooni. Sügav, raske uni on selle faasi (joobeastme) kohustuslik kliiniline komponent.

Pärast ärkamist toimub erinevatel inimestel raske joobeperioodi mälu taastumine mõnel erinevalt - fragmentaarsed mälestused, ebaõnnestumistega, teisel - ei mäleta midagi (täielik amneesia), kolmandal - sündmused jäävad täielikult meelde. .

Isikutel, kes on läbinud alkoholimürgistuse adünaamilise faasi, täheldatakse mitme päeva jooksul mürgistusjärgseid asteenia, hüpodünaamia või nõrkuse, autonoomse häire, düssoomia, düsartria, anoreksia, meeleolu languse, ärrituvuse jms sümptomeid.

Narkootiline faas Alkoholkooma. Mitmetes ägeda alkoholimürgistuse klassifikatsioonides, mis on kirjanduses saadaval aastal raske aste alkoholimürgistuse hulka kuulus ka alkohoolne kooma.

Alkoholkooma tekib siis, kui tarbitud alkoholi annus jõuab või ületab anesteetilise toime läve, mis sarnaneb näiteks eetri või kloroformi toimega. Teadvuse kaotust põhjustav alkoholi keskmine kontsentratsioon veres (mürgistuse narkootiline faas) jääb vahemikku. 3-5%, kuid kooma võib areneda ka madalama (2-2,5 ‰) või kõrgema (5-6 ‰) vere alkoholisisaldusega.

Sõltuvalt toksilise protsessi sügavusest ja dünaamikast jaguneb alkohoolne kooma kolmeks kraadiks.

Esimene kraad (pindmine kooma koos hüperrefleksiaga). Purjus on teadvuseta olekus, ei reageeri spontaanselt keskkonnale. Vastuseks tugevatele stiimulitele (näiteks kui ammoniaagiga leotatud vatt tuuakse ninna) tekib aga lühiajaline motoorne reaktsioon käte, jalgade, näolihaste ja laienenud pupillide kaootiliste (kaitse)žestidega. . Kõõluste refleksid on suurenenud, propriotseptiivsed - säilinud või suurenenud, kõhu refleksid ja refleksid limaskestadelt - vähenenud, neelamisrefleks säilib. Täheldatakse närimislihaste trismust, lihaste fibrillaarset tõmblemist süstekohas Määratakse Babinsky sümptom. Kalduvus kehatemperatuuri langusele ja tõusule vererõhk... Hingamine on pinnapealne, kiire.

Teine aste (pindmine kooma koos hüporefleksiaga). Teadvuse kaotus, reflekside märkimisväärne allasurumine (kõõluste, pärgarterite, pupillide, neelu jne). Müdriaas, õpilaste peen reaktsioon valgusele. Nõrgenenud pindmine hingamine, korduv oksendamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa. Võimalik lima, oksendamise, bronholarüngospasmi aspiratsioon. Kalduvus vererõhu langusele. Tahhükardia 90-100 lööki minutis. Uriini spontaanne väljutamine.

Sügav kooma . Teadvus on kadunud. "Ujuvad" silmamunad. Arefleksia ja lihaste hüpotoonia. Võib-olla hingab nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Nahk on tsüanootiline, külm, niiske, kalduvus hüpotermiale. Südame-veresoonkonna puudulikkuse suurenemine, vererõhu langus, summutatud südamehääled, nõrk, sagedane pulss. Uriini ja väljaheidete pidamatus.

Alkoholkooma on ohtlik oma tüsistuste poolest, millest sagedasemad on äge hingamis- ja kardiovaskulaarne puudulikkus, toksiline hepatiit ja äge maksapuudulikkus, "Müorenaalne sündroom".

Hüpertoksiline faas alkoholimürgistuse põhjustab surmavate alkoholiannuste tarbimine, kui selle kontsentratsioon veres jõuab 6-8 ‰. Surm saabub bulbarkeskuste halvatusest või ülalnimetatud tüsistustest.

Kiirabihaiglas töötava neuroloogi jaoks on üheks kiireloomuliseks probleemiks alkoholimürgistus (AO) ja sellega kaasnevad tüsistused, kuna viimased on aastaid olnud surmajuhtumite absoluutarvus esikohal: üle 60% inimestest. kõik surmaga lõppevad mürgistused on põhjustatud sellest patoloogiast ... Lisaks peab neuroloog lahendama kiireloomulisi või planeeritud probleeme, mis on seotud mitte ainult patsientide ägeda alkoholimürgistuse esinemisega, vaid ka AO tagajärgedega. Seega on vältimatu arstiabi praktikas AO fakti tuvastamisel vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika see seisund, millega kaasneb insult (äge aju vereringe), traumaatilise ajukahjustuse (TBI), diabeetilise, maksa- ja ureemilise kooma eufoorilise faasiga.

Praegu on alkohol (etanool, C2 H5 OH) igapäevaelus üks levinumaid ja kättesaadavamaid (koos nikotiiniga) toksiliste teguritega. Vastavalt G. Honge ja S. Gleasoni skaalale, mis on koostatud ksenobiootikumide võimalike surmavate annuste kohta inimestele nende suukaudne manustamine(kuigi etanool ei ole täies mõttes ksenobiootikum, kuna seda leidub kehas pidevalt madalas kontsentratsioonis), kuulub etanool mõõduka mürgisusega keemiliste ühendite hulka. Võimalik surmav annus võib olla 0,5–5 g / kg kehakaalu kohta. Lühiajalise tarbimise ja talumatuse puudumisel on täiskasvanu surmav annus ligikaudu 300–400 g puhast etanooli, taluvuse korral kuni 800 g (5,0–13,0 g / kg). Väikeste etanoolimolekulide väike dissotsiatsioon ja väga nõrk polarisatsioon määrab selle erakordse võime seguneda veega mis tahes koguses (etanooli lahustuvus vees temperatuuril 20–25 ° C on praktiliselt võrdne lõpmatusega), lahustub kergesti lipoidsetes lahustites ja rasvades. Need omadused võimaldavad etanoolil kiiresti levida kõigis keha veesektorites, tungida kergesti läbi bioloogiliste membraanide. Etanooli jaotumine organismi kudedes ja bioloogilistes vedelikes sõltub suuresti vee massist elundis. Etanooli spetsiifiline sisaldus selle kõrge hüdrofiilsuse tõttu on alati otseselt võrdeline vee hulgaga ja pöördvõrdeline rasvkoe hulgaga elundis.

Kiirabihaigla erakorralise meditsiini osakonnas töötava neuroloogi jaoks on kõige olulisemad kolm etanooli kasutanud patsiendi seisundit (täpsemalt: etanooli kasutamise kliiniliste tunnustega): [ 1 ] raske alkoholimürgistus (AO adünaamiline faas), [ 2 ] äge alkoholimürgistus ja [ 3 ] äge alkoholimürgitus või alkohoolne kooma ( !!! kuid tuleb meeles pidada, et rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis [RHK-10] on kõik ülaltoodud seisundid määratletud terminiga "alkoholimürgistus"). Just sellistes seisundites on patsiendil need teadvusehäired ja neuroloogilised sümptomid, mis võivad põhjustada diferentsiaaldiagnostilisi raskusi.

Alkoholimürgistuse all mõistetakse sümptomite kompleksi, mis hõlmab kliiniliselt tuvastatavaid käitumuslikke, psühholoogilisi, vaimseid, somato-neuroloogilisi, aga ka vegetatiivseid komponente, mis on seotud alkoholi (etanooli) psühhotroopse-eufoorilise mõjuga ("äge", "mööduv"). , etüülalkohol) ja selle annusest sõltuv toksiline toime (raske alkoholimürgistus tekib reeglina siis, kui alkoholisisaldus veres on 2,5–3 ‰). Alkoholimürgistuse all mõistetakse etanooli ja selle ainevahetusproduktide toksilist toimet (samas etanooli ei pruugi veres tuvastada). Alkoholimürgitusest räägitakse [alkohoolse] kooma korral (kui alkoholisisaldus veres on 3–5 ‰; surm on tõenäoline, kui alkoholisisaldus veres jõuab 5–6 ‰-ni).

Etanooli toksilise toime suhtes eriti tundlike kudede hulgas on keskne närvisüsteem võtab ühe esimestest kohtadest. Ägeda mürgistuse (mürgistuse) korral etanooliga tõuseb esile kõigi ajuosade turse. Aju soonpõimikutes täheldatakse ka rakkudevahelise aine, basaalmembraanide ja villi strooma turset ja turset, mis põhjustab kapillaaride kokkusurumist ja desolatsiooni, epiteeli nekroosi ja deskvamatsiooni jne. Etanooli toime aju kudede hingamist seostatakse selle mõjuga ühenditele, mis on funktsionaalse tegevuse energiaallikaks närvirakud... Etanooli suurte annuste võtmine põhjustab Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse vähenemist, põhjustades glükoosi kasutamise olulist vähenemist ajus (glükoosi tarbimine väheneb hoolimata aju verevoolu samaaegsest suurenemisest). Täheldatakse piimhappe ja püroviinamarihappe suhte suurenemist. Oksüdatiivsete protsesside ("rakuhingamise") rikkumine aju mitokondrites on üks esimesi reaktsioone etanooli ägedale toksilisele toimele.

Farmatseutiline alkohol (95 °) sisaldab 92,5% puhast etanooli. Süsivesikute kääritamisel tekkivad looduslikud alkohoolsed joogid, samuti veinialkoholist suhkru ja erinevate essentside lisamisega valmistatud tehisjoogid sisaldavad erinevas vahekorras puhast alkoholi, väljendatuna mahuna 100 ml kohta (mahu%). Mahuprotsente nimetatakse kraadideks. Joogi etüülalkoholi astme indikaator, korrutatuna 0,79-ga (alkoholi tihedus), näitab etanooli kontsentratsiooni grammides 100 ml selle joogi kohta. Niisiis on 100 ml 40 ° viinas 31,6 g puhast alkoholi, 500 ml 5 ° õlles -19,75 g puhast etanooli jne. Etanooli kontsentratsiooni bioloogilistes vedelikes väljendatakse tavaliselt g / l või ppm (‰).

Meditsiini-õiguslikust aspektist lähtudes võib neuroloog terminit "alkoholijoove" (sealhulgas kolm ülalnimetatud seisundit) kasutada ainult juhtudel, kui tõestatud põhjuslik seos patsiendi seisundi (häire kujul: teadvus, kognitiivsed funktsioonid, taju, emotsioonid, käitumine või muud psühhofüsioloogilised funktsioonid ja reaktsioonid, staatika, liigutuste koordineerimine, autonoomsed ja muud funktsioonid) ja sissevõtmise (ajaliselt veidi eraldatud) vahel ) psühhoaktiivset ainet (etanooli) saadavuse alusel usaldusväärsed anamneetilised andmed psühhoaktiivse aine kasutamise hiljutise fakti ja psühhoaktiivse aine (etanooli) esinemise kohta patsiendi bioloogilises keskkonnas (veri, uriin, sülg), mida kinnitavad laboriuuringud (kõige täpsem kiirmeetod etanooli määramiseks bioloogilises keskkonnas on gaas-vedelikkromatograafia, mida saab kasutada ka teiste ravimite tuvastamiseks).

Seedimise (suukaudse) manustamise teel imendub 20% etanoolist maos ja 80% maos. peensoolde... Etanooli resorptsioon alates seedetrakti juhtub väga kiiresti. Pärast 15 minutit tühja kõhuga imendub pool võetud annusest. Toidumassid maos raskendavad alkoholi imendumist selle adsorptsiooni tõttu. Korduvate annuste kasutamisel suureneb resorptsiooni kiirus. Maohaigustega inimestel (gastriit, maohaavand stenoosi puudumisel) suureneb ka etanooli imendumise kiirus. Etanooli kõrgeim kontsentratsioon esimese tunni jooksul pärast sissevõtmist määratakse veres, seejärel suureneb see tserebrospinaalvedelikus, kus see püsib mitu tundi. Seejärel muutuvad etanoolisisalduse kõverad veres ja tserebrospinaalvedelikus paralleelselt. Kesknärvisüsteemi (KNS) struktuurides on etanooli kõrgeim kontsentratsioon ajukoores, ammooniumsarvis, sabatuumas ja väikeajukoores.

Suurim kogus kehasse sisenevast etanoolist metaboliseerub (90 - 95%), 2 - 4% eritub neerude kaudu ja 3 - 7% väljahingatavas õhus. Suurenenud urineerimine ja hüperventilatsioon ei kiirenda oluliselt etanooli väljutamist organismist. 98% etanooli biotransformatsiooni teostavad maksa mikrosoomid. Etanooli muundamine maksas toimub keskmiselt kiirusega 9 mmol / h 1 g koe kohta ( !!! võrdluseks: etanooli oksüdatsiooni kiirus ajus ei ületa 60 nmol / tunnis 1 g koe kohta) Ainevahetus toimub peamiselt kolmel viisil: [ 1 ] esimene viis on seotud alkoholdehüdrogenaasi (AldH) ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi (AldH) toimega; see oksüdeerib 80–90% eksogeensest etanoolist (AldH osalusel toimuva etanooli oksüdatsiooni esmane saadus on atseetaldehüüd; etanooli muundamine atseetaldehüüdiks on tüüpiline näide surmavast sünteesist, kuna viimase ühendi toksilisus on 30 korda kõrgem kui etanooli oma); [ 2 ] teine rada on seotud NADPH-sõltuva oksüdatsioonirajaga ja toimub mikrosomaalse süsteemi, sealhulgas flavoproteiini, tsütokroom P450 ja fosfatidüülkoliini osalusel; see süsteem paikneb hepatotsüütide sujuvas endoplasmaatilises retikulumis ja tagab 10–25% kehasse siseneva etanooli konversiooni ( !!! kroonilise etanoolitarbimise tingimustes võib teise oksüdatsiooniraja aktiivsus suureneda 70% võrra; [ 3 ] kolmas viis etanooli oksüdeerumiseks atseetaldehüüdiks toimub katalaasi ja vesinikperoksiidi osalusel, selle kaudu metaboliseerub kuni 5% alkoholist.

Oma farmakoloogiliste omaduste järgi kuulub etanool väga väikese "narkootilise laiusega" rasvaste narkootiliste ainete hulka (seljaaju depressiooni ja reflekside kadumist põhjustavates annustes pärsib see ka hingamiskeskuse aktiivsust - need omadused, nagu samuti pikk, tugevalt väljendunud erutusperiood, muudavad alkoholi anesteesia jaoks praktiliselt kõlbmatuks).

Etanooli narkootiline toime sõltub selle kontsentratsioonist veres, taluvuse astmest, resorptsiooni kiirusest ja joobefaasist. Mida suurem on etanooli kontsentratsiooni suurenemise kiirus veres, seda tugevam on narkootiline toime sama patsiendi plasmakontsentratsiooni juures. Resorptsioonifaasis on narkootiline toime suurem kui eliminatsioonifaasis, mille etanoolisisaldus veres on identne.

20–50 g puhta etanooli tarbimine määrab selle kontsentratsiooni veres vahemikus 0,1–1,0 ‰ (või g / l) ja põhjustab kerget eufooriat (erutusstaadium). Tümoanaleptiline toime (paranenud tuju, eufooria) on seletatav hematoentsefaalbarjääri (BBB) läbilaskvuse suurenemisega katehhoolamiinidele, mida neil on tavaliselt raske läbida norepinefriini, hõlbustab viimase üleminekut BBB-st. , luues lühiajalise antidepressandi efekti). Eufooriat etanooli võtmisel seostatakse ka β-endorfiinide ja enkefaliinide tootmise stimuleerimisega kesknärvisüsteemis ning nende ainevahetuse kiirenemisega. Kui samaaegselt sisestati (tarvitati) suur annus etanooli, suureneb dopamiini akumulatsioon ajus peaaegu 2 korda. Suurenenud dopamiini sisaldus ajukoes vahendab motoorse aktiivsuse suurenemist erutuse perioodil.

Pärast 40–100 ml puhta etanooli (1,0–2,0 ‰) võtmist ilmneb mürgistuse staadium, mis on tingitud inhibeerivate vahendajate kontsentratsiooni suurenemisest (kõigepealt suureneb järsult γ-aminovõihappe - GABA sisaldus ) ajukoes 1 tund pärast etanooli manustamist. GABA kontsentratsiooni suurenemist kesknärvisüsteemis kerge joobeseisundi staadiumis etanooli mõjul võib pidada reaktsiooniks, mille eesmärk on vähendada kesknärvisüsteemi erutatavust ergastavate aminohapete vabanemise ja toime tõttu. katehhoolamiinidest - adrenaliin ja norepinefriin (samas tuleb meeles pidada, et suurtes annustes blokeerib etanool ergastavate aminohapete vabanemist ja jäljendab inhibeerivate GABAergiliste neuronite funktsiooni). Kuna GABA kontsentratsioon ajus suureneb, mis kontrollib dopamiinergiliste neuronite aktiivsust, asendub suurenenud motoorne aktiivsus (positiivne lokomotoorne efekt) hüpodünaamiaga.

Pärast 80-200 ml puhta etanooli (2,0-3,0 ‰) joomist algab narkootiline staadium. See etapp on tingitud (lisaks suure etanooli kontsentratsiooni otsesele narkootilisele toimele) GABA ja suure "etanooli metaboliidi - atsetaadi" sisalduse jätkuvast suurenemisest, mis omakorda suurendab adenosiini endogeenset tootmist. Adenosiin, stimuleerides postsünaptilisi purinergilisi retseptoreid, suurendab inhibeerivat toimet ja pärsib ergastavate neurotransmitterite vabanemist, võimendades suurte etanooliannuste depressiivset toimet (kofeiin ja teised metüülksantiinid, millel on adenosiini antagonism, nõrgendavad alkoholi narkootilist toimet). Lisaks on kesknärvisüsteemi üldise aktiivsuse langus ägeda alkoholimürgistuse perioodil seotud vaba atsetüülkoliini sisalduse vähenemisega närvikoes. 160–300 ml puhta etanooli ja suuremate annuste (3–5–12 ‰) vastuvõtt põhjustab arefleksia, apnoe ja valutundlikkuse täieliku kadumise - asfüütilise staadiumi - sügava kooma.

Ühekordne etanooli süstimine viib serotoniini sisalduse vähenemiseni ajus. Serotoniini metabolismi intensiivsus väheneb tarbitud etanooli kontsentratsiooni suurenemisega. Tsentraalne serotoniinipuudus määrab sellised alkoholi (etanooli) tarbimise tagajärjed nagu psühholoogiline negativism, depressioon, epileptiformse sündroomi ilming.

Ägeda alkoholimürgistuse kliinik võib olenevalt paljudest teguritest olla väga erinev nii erinevatel uuritavatel kui ka samal teemal: [ 1 ] alkoholitarbimise dünaamika (aeg, mille jooksul see oli kokku alkohol), [ 2 ] uuritava individuaalsed omadused (vanus, rahvus, sugu, vaimne ja füüsiline seisund), [3 ] alkoholi omadused (kangus, joogi kvaliteet, erinevate alkohoolsete jookide kombinatsioon), [ 4 ] samal ajal või varem tarbitud toidu ja mittealkohoolsete jookide kogus ja kvaliteet, [ 5 ] ümbritseva õhu temperatuur, [ 6 ] psühhoaktiivsetest ainetest sõltuvate isikute alkoholitaluvuse aste.

Äge etanoolimürgitus tavaliselt kaasneb hüpertensiivse dehüdratsiooni areng: keha rakuvälise ja intratsellulaarse ruumi vähenemine, vaba vee sisalduse vähenemine ja molaarse plasmakontsentratsiooni suurenemine (etanooli kontsentratsioon veres 1 g / l [). = 1 ‰] põhjustab vereplasma osmolaarsuse tõusu 22 mosmol/l võrra). Samal ajal pärsib etanool antidiureetilise hormooni (vasopressiini) tootmist, mis põhjustab tubulaarse reabsorptsiooni vähenemist. Nende tegurite koosmõju tõttu suureneb pärast etanooli võtmist oluliselt vee kadu neerude kaudu. Olukorda raskendab asjaolu, et dehüdratsiooni süvendab halvenenud vedeliku imendumine ülemised divisjonid seedetrakti. Rakuvälise veesektori molaarne kontsentratsioon suureneb, seejärel rakud dehüdreeritakse. Raske dehüdratsiooni korral väheneb tsirkuleeriva vere maht, mis on tingitud vere viskoossuse suurenemisest ja katehhoolamiinide vabanemise stimuleerimisest, suureneb perifeerne veresoonte resistentsus ja südame koormus. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ja depressioon südame väljund põhjustada keha vereringe hüpoksia tekkimist, vererõhu langust, uriinierituse vähenemist. Võib ilmneda oligoanuuria. Hüpertensiivse dehüdratsiooni tõttu on kahjustatud peamiselt aju neuronid. Patsiendid on mures janu, nõrkuse, apaatia, unisuse pärast. Süvenev dehüdratsioon põhjustab teadvuse häireid, hallutsinatsioone, krampe ja hüpertermia teket.

Etanooli üleannustamise vee metabolismi rikkumiste raskusaste on mõnikord tingitud asjaolust, et üldine veepuudus kehas võib olla kombineeritud ajuaine turse tekkega. Selle põhjuseks on asjaolu, et aju neuronite poolt energiasubstraatide aeroobse oksüdatsiooni halvenemise tingimustes suureneb anaeroobne glükolüüs ja suureneb alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide rakusisene kontsentratsioon, mis põhjustab kesknärvisüsteemi rakusektori osmolaarsuse suurenemist. . Hüpoglükeemia muutub sageli üheks thanatogeneesi mehhanismiks ägeda etanoolimürgistuse korral. Kõige märgatavam veresuhkru taseme langus mürgistuse ajal ilmneb 8–10 tundi pärast alkoholi tarvitamist. Etanooli võtmisel on võimalik glükeemia taset alandada 30–80% (eriti tundlikud on etanooli võtmise suhtes suhkurtõvega patsiendid). Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine energiaallikas. Süsivesikute ja hapnikunälg ajuga kaasnevad mitte ainult funktsionaalsed, vaid ka struktuursed muutused kuni selle üksikute piirkondade turse ja nekroosini. Varem kannatavad aju filogeneetiliselt hilisemad struktuursed moodustised, eelkõige selle ajukoor. Pärast seda, funktsionaalne seisund muud, iidsemad ja hüpoglükeemiale vastupidavamad ajupiirkonnad. Medulla oblongata keskused on hüpoglükeemia suhtes kõige vähem tundlikud, seetõttu püsivad hingamine, veresoonte toonus ja südame aktiivsus pikka aega isegi siis, kui raske hüpoglükeemia põhjustab patsiendi pöördumatut dekortikatsiooni.

Alkohoolne kooma, areneb pärast subletaalse annuse etanooli võtmist, kestab 6–12 tundi. Surm võib tekkida ägeda hingamis- ja vereringepuudulikkuse tekke tõttu. Hingamispuudulikkus on tsentrogeense päritoluga, kuid see võib tekkida ka obstruktsiooni tagajärjel hingamisteed koos keelejuure tagasitõmbumisega, epiglottise üleulatumisega, oksendamise aspiratsiooniga.

Sügav mulje alkoholi kuritarvitamine teadvus sageli petab. ajal kliiniline läbivaatus korduvad ärritused äratavad sageli patsiente nii palju, et nad tulevad teadvusele ning edaspidi on ärkveloleku säilitamiseks vaja vaid kerget stimulatsiooni, kuid kui patsient jäetakse üksi, langeb ta uuesti teadvusetusse, millega kaasneb hingamispuudulikkus. Enesetapukatsete korral võetakse etanooli sageli koos barbituraatide või muuga psühhotroopsed ravimid... Nendel juhtudel näib selle toime olevat sünergiline teiste depressantidega.

Sõltuvalt joobeseisundi sügavusest ja dünaamikast jaguneb alkohoolne kooma 3 kraadiks. [ 1 ] 1. aste (pindmine kooma koos hüperrefleksiaga). Purjus on teadvuseta olekus, ei reageeri spontaanselt keskkonnale. Kuid vastusena tugevatele stiimulitele (näiteks kui ammoniaagiga leotatud vatt tuuakse ninna) tekib lühiajaline motoorne reaktsioon käte, jalgade, näolihaste ja laienenud pupillide kaootiliste "kaitsvate" žestidega. . Kõõlusrefleksid on suurenenud, propriotseptiivsed - säilinud või suurenenud, kõhu refleksid ja refleksid limaskestadelt vähenevad, neelamisrefleks säilib. Närimislihaste trismus. Lihaste fibrillaarne tõmblemine süstekohas. Määratakse Babinsky sümptom. Kalduvus kehatemperatuuri langusele ja vererõhu tõusule. Hingamine on pinnapealne, kiire. [ 2 ] 2. aste (pindmine kooma koos hüporefleksiaga). Teadvusetus. Reflekside (kõõluste, sarvkesta, pupillide, neelu jne) märkimisväärne allasurumine. Müdriaas, õpilaste peen reaktsioon valgusele. Nõrgenenud pindmine hingamine, korduv oksendamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa. Võimalik lima, oksendamise, bronholarüngospasmi aspiratsioon. Kalduvus alandada vererõhku. Tahhükardia 90-110 lööki minutis. Uriini spontaanne väljutamine. [ 3 ] 3. aste (sügav kooma). Teadvus on kadunud. "Ujuvad" silmamunad. Arefleksia ja lihaste hüpotoonia. Võib-olla hingab nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Nahk on tsüanootiline, külm, niiske, kalduvus hüpotermiale. Südame-veresoonkonna puudulikkuse suurenemine, vererõhu langus, summutatud südamehääled, nõrk, sagedane pulss. Uriini ja väljaheidete pidamatus.

Alkohoolse kooma, eriti sügava kooma sümptomatoloogia on ainult narkootilise kooma variant ja seda võib täheldada erineva etioloogiaga koomas: alkoholimürgistus võib olla kombineeritud rahustite, hüpoglükeemia, ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, mürgistusega. valealkoholi surrogaadid (klooritud süsivesinikud, metanool). Puhtalt alkoholimürgistuse korral on etanooli tase vereplasmas kliiniliste sümptomitega hästi kooskõlas.

Alkohoolse kooma olemasolule võib mõelda, kui etanooli kontsentratsioon veres on vähemalt 2,5 ‰ (alkohoolse koomaga haiglasse sattunud patsientide keskmine etanooli kontsentratsioon veres on 2,5 - 5,5 ‰). Mida kõrgem on see indikaator, seda reeglina on kooma sügavam, kuigi täielikku korrelatsiooni siin pole (sama etanooli kontsentratsiooni korral veres võib täheldada nii koomat kui ka alkoholimürgitust, seetõttu ei saa seda indikaatorit eraldi võtta olla alkoholimürgistuse raskuse kriteerium). Kuna muude tüsistuste puudumisel etanooli tase väheneb, on alati positiivne trend. neuroloogilised sümptomid(etanooli kontsentratsioon väheneb keskmiselt kiirusega 0,15 ‰ tunnis; eliminatsiooni kiirust saab suurendada aktiivsete võõrutusmeetodite kasutamisega).

Patsiendi kooma säilitamine vereplasma etanoolisisalduse vähenemise taustal alla 2,5 ‰, samuti 3 tunni jooksul patsiendi seisundi ilmse positiivse dünaamika puudumisel ravi taustal ( reflekside taastamine, lihastoonus, reaktsioonid valustiimulitele), kellel on diagnoositud alkohoolne kooma, seab kahtluse alla diagnoosi õigsuse ja viitab tuvastamata patoloogia olemasolule: TBI, insult, mürgistus valealkoholi surrogaatidega (metanool). , etüleenglükool, klooritud süsivesinikud), mürgistus psühhotroopsete ravimitega (trankvilisaatorid, antidepressandid, unerohud) ja narkootikumidega , hüpoglükeemiline kooma. Ja kuna selliseid asjaolusid tuleks pidada ebasoodsateks, tuleks kiirendada kõiki diagnostilisi meetmeid, et õigeaegselt määrata. kliiniline diagnoos ja sobiva ravi valimine.

Ägeda alkoholimürgistuse leevendamine toimub erinevates raviasutustes erinevalt. Rahuldavate ja stabiilsete südame- ja hingamistegevuse näitajate korral tuleb raske ägeda alkoholimürgistuse (sealhulgas alkoholimürgituse) diagnoosiga patsiendid saata edasisele ravile (kiirabitranspordiga) narkoloogilistesse asutustesse, kus töötavad palatid. intensiivravi ja võõrutusüksused. Raske alkoholimürgistuse korral, kui on otsene oht elule (sh insuldi [sh insult], TBI [sh näo-lõualuu trauma] kahtlus) jäetakse patsient haiglasse. somaatiline haigla ja ravi viiakse läbi tingimustel intensiivravi osakonnas kus koos erihooldusega viiakse läbi kompleksne alkoholivastane võõrutusravi. Ägeda etanoolimürgistuse tõttu intensiivraviosakonda sattunud patsiendid peavad lisaks kohustuslikule etüülalkoholi kontsentratsiooni määramisele veres jälgima ka glükeemia taset ning ajuinsuldi või traumaatilise ajukahjustuse kahtluse korral, on vaja läbi viia kompuutertomograafia.

Lisateavet ägeda etanoolimürgistuse kohta.:

loengus "Äge etanoolimürgitus" Kursov SV, Mihnevitš KG, Krivobok VI; Harkivi rahvuslik meditsiiniülikool, Harkiv meditsiiniakadeemia kraadiõpe (ajakiri "Meditsiin erakorralised tingimused"Nr 7 - 8, 2012) [loe];

föderaalses kliinilised juhised"Alkoholi toksiline toime" Peatoimetaja Yu.N. Ostapenko, föderaalse riigieelarve asutuse "Venemaa FMBA teadusliku ja praktilise toksikoloogia keskuse direktor, kandidaat arstiteadused, dotsent; Moskva, 2013 [loe].

VIITETEAVE: neuropsühhiaatriliste häirete sündroom äge mürgistus

Psühho-neuroloogilised häired ägeda mürgistuse korral koosnevad vaimsete, neuroloogiliste ja somatovegetatiivsete sümptomite kombinatsioonist, mis on tingitud otseste toksiliste mõjude kombinatsioonist. mitmesugused struktuurid kesk- ja perifeerses närvisüsteemis ning tekkis teiste organite ja süsteemide mürgistuskahjustuste tagajärjel.

Teadvuse häired väljenduvad vaimse tegevuse depressioonis (kurtus, unisus, kooma) või erutuses (psühhomotoorne agitatsioon, deliirium, hallutsinatsioonid), mis sageli asendavad üksteist. Kõige raskemad on äge mürgistuspsühhoos ja toksiline kooma.

Toksilist koomat täheldatakse sagedamini narkootilise toimega ainetega mürgituse korral, kuigi võib kaasneda tõsine mürgistus mis tahes toksiliste ainetega, millega kaasneb keha elutähtsate funktsioonide (vereringe, hingamine, ainevahetus jne) järsk rikkumine. aju funktsioonide sügava pärssimise tõttu.

Kooma kliinilised ilmingud ägeda mürgistuse korral tulenevad toksikogeenses staadiumis mürkide otsesest spetsiifilisest mõjust kesknärvisüsteemile ja mürgistuse somatogeenses staadiumis määrab need endotoksikoosi tekkega.

Üldise neuroloogilise pildi jaoks toksiline kooma varajast toksikogeenset staadiumi iseloomustab püsivate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine (valitsevad sümmeetrilised neuroloogilised nähud) ja neuroloogiliste sümptomite kiire positiivne dünaamika piisavate erakorraliste ravimeetmete mõjul.

Igat tüüpi toksilise kooma, mis on põhjustatud teatud rühma mürgiste ainete toimest, iseloomustavad oma neuroloogilised sümptomid, mis avalduvad kõige selgemalt pindmise kooma staadiumis.

Koos narkootilise toksilise koomaga koos pindmise või sügava anesteesia neuroloogiliste sümptomitega (lihaste hüpotensioon, hüporefleksia) täheldatakse koomat koos raske hüperrefleksia, hüperkineesi ja konvulsiivse sündroomiga.

Ägeda mürgistuse, eriti kooma neuroloogilises pildis on kõige märgatavamad järgmised somato-vegetatiivsed häired: pupillide suuruse sümmeetrilised muutused, higistamishäired koos sülje- ja bronhiaalnäärmete talitlushäiretega.

M-kolinomimeetilise (muskariinse) sündroomi korral täheldatakse autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse toonuse tõusust põhjustatud mioosi, hüperhidroosi, hüpersalivatsiooni, bronhoröa, naha kahvatust, hüpotermiat, bronhospasmi, bradükardiat, hüperperistaltikat. See areneb mürgistuse korral M-koliinergilise aktiivsusega ainetega (muskariin, fosfororgaanilised ühendid, barbituraadid, alkohol jne).

M-kolinolüütilise (atropiinitaolise) sündroomiga täheldatakse müdriaasi, hüpereemiat, naha ja limaskestade kuivust, hüpertermiat, tahhükardiat. See areneb mürgistuse korral antikolinergilise toimega ainetega (atropiin, difenhüdramiin, amitriptüliin, astmatool, aeroon jne).

Adrenergilise sündroomi põhjustavad kokaiin, efedriin, amfetamiinid, melipramiin, aminofülliin jne. See avaldub hüpertermia, teadvuse häirete, agitatsiooni, hüpertensiooni, tahhükardia, rabdomüolüüsi, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) tõttu.

Viimastel aastatel on kirjeldatud serotonergilist sündroomi, mõnikord on see eluohtlik. Helistas suur grupp ravimid - serotonergiliste retseptorite selektiivsed agonistid (buspiroon, tsisapriid, uue põlvkonna antidepressandid jne), mis väljenduvad hüpertermia, teadvuse häirete, vegetatiivse düstoonia (täheldatakse rohke higi, rõhu ebastabiilsuse), hüperrefleksia, müokloonus, trismus, lihaste jäikus. Erineb kiire vastupidise arenguga.

Mioosi põhjustavad ained, mis suurendavad kolinergilise süsteemi aktiivsust: M-kolinomimeetikumid (muskariin, pilokarpiin), M-koliini võimendava toimega antikoliinesteraas (aminostigmiin, fosfororgaanilised ühendid jne); opiaadid, reserpiin, südameglükosiidid, barbituraadid jne, samuti ained, mis vähendavad adrenergilise süsteemi aktiivsust: klonidiin ja selle homoloogid, deprimeerivad ained; tööstuslikud ained (karbamaat-insektitsiidid).

Müdriaasi põhjustavad ained, mis suurendavad adrenergilise süsteemi aktiivsust: kaudsed adrenomimeetikumid (amfetamiinid, efedra, kokaiin), katehhoolamiini prekursorid (L-DOPA, dopamiin), katehhoolamiine inaktiveerivate ensüümide inhibiitorid (MAO inhibiitorid); LSD; ained, mis vähendavad kolinergilise süsteemi aktiivsust: atropiin ja selle homoloogid, antihistamiinikumid, tritsüklilised antidepressandid.

Toksiline entsefalopaatia on püsiva toksilise ajukahjustuse tekkimine (hüpoksiline, hemodünaamiline, liquorodünaamiline koos degeneratiivsed muutused ajukude, ajumembraanide turse, selle üleküllus, ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes levinud nekroosipiirkonnad). Toksilise entsefalopaatia kuulsaim neuropsühhiaatriline sümptomatoloogia ühenditega mürgituse korral raskemetallid ja arseen, süsinikmonooksiid, opiaadid ja ainete kuritarvitamine.

Ajuturse on toksilise kooma tüsistus, millega kaasnevad mitmesugused kahjustuse teemale vastavad neuroloogilised sümptomid: mööduv halvatus, hemiparees, püramidaalnähud, väikeaju ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, epileptiformsed krambid, hüpertermia, bulbaarsed silmahaigused jne, nagu näiteks ketta turse silmanärv, pulsatsiooni puudumine, veenilaiendid ja pimeala suuruse suurenemine. Märgid tulevad päevavalgele intrakraniaalne hüpertensioon- Kuklalihaste jäikus, silmamunade pinge, bradüpnoe, bradükardia jne. lumbaalpunktsioon määratakse intrakraniaalse rõhu tõus.

Intravitaalne ajusurm on toksilise kooma kõige raskem ja pöördumatum komplikatsioon, millega kaasnevad hüpoksia ja ajukoe tursed. Aju elujõulisus määratakse EEG abil. Ägeda mürgistuse korral unerohtude ja sügavat, kuid pöörduvat anesteesiat põhjustavate ravimitega saab intravitaalset ajusurma hinnata alles pärast 30-tunnist pidevat isoelektrilise EEG registreerimist.

Äge mürgistuspsühhoos on vaimne häire, mille ülekaalus on "ujuva" teadvuse, hallutsinoosi (tavaliselt nägemis- ja puutetundlikkuse), katatooniliste häirete sümptomid. Seda täheldatakse kokkupuutel psühhotomimeetiliste ainetega (kokaiin, marihuaana, LSD, fenamiinid), süsinikmonooksiidi, tetraetüülplii, bulbokapniiniga (katatoonia). Mürgistus antikolinergiliste ravimitega (atropiin, atropiinitaoline, antihistamiinikumid, amitriptüliin) kaasneb tsentraalne antikolinergiline sündroom.

Krambiline sündroom. Mürgistuse korral võivad tekkida kloonilised (korasool, tsikutotoksiin), kloonilis-toonilised (füsostigmiin, fosfororgaanilised mürgid) ja toonilised (strühniin) krambid. Mürgistuse korral antikoliinesteraasi mürkidega eelneb üldistele krambihoogudele intensiivne müofibrillatsioon.

Mürgine hüpertermia võib tekkida tsentraalsete termoregulatsiooni häirete tagajärjel amfetamiini, anesteetikumide (esialgne staadium), tsinkofeeni, kokaiini, dinitrokresooli, dinitrofenooli, ecstasy ja selle derivaatide, MAO inhibiitorite, fenotiasiinide, teofülliini, serotiinitsinüüli mürgistuse korral. Kõige sagedamini võivad hüpertermia põhjuseks olla nakkuslikud tüsistused (nagu kopsupõletik, sealhulgas kopsupõletik, baktereemia ja septitseemia narkomaanidel jne). Krambi sündroomiga võib kaasneda hüpertermia.

Toksiline hüpotermia on kehatemperatuuri langus alla 35 ° C. Hüpotermiat võib täheldada alkoholimürgistuse, tsentraalsete valuvaigistite, anesteetikumide, tritsükliliste antidepressantide, barbituraatide, bensodiasepiinide, karbamaatide, klonidiini, tsüaniidide, kloraalhüdraadi, metüüldopa, süsinikmonooksiidi, fenotiasiinide korral. Ravimitega mürgistuse korral esineb seda 7-10% juhtudest.

Toksiline nägemis-, kuulmis- ja polüneuriit areneb ägeda mürgistuse korral metüülalkoholi, kiniini, salitsülaatide, antibiootikumide, orgaanilise fosfori, talliumi, arseeni, magneesiumisooladega. Värvinägemise häireid täheldatakse mürgistuse korral salitsülaatide, akoniidi, rebasheinaga jne.

Meie maailmas on palju mürke, kuid inimene võtab teadlikult omaks ainult ühe neist ja isegi mõnuga - alkoholi. Selle võtmise tagajärjed on kohutavad: närvisüsteemi häired, neuroloogilised, autonoomsed, vaimsed häired ja paljud muud haigused.

Veres terve inimene sisaldab umbes 0,4 ppm alkoholi, mis imendub käärimise käigus soolestikus (muide, ppm võrdub 1/10 protsendiga). Kui see näitaja on kõrgem, loetakse seda seisundit juba alkoholijoobeks. Kuid meditsiinis ja igapäevaelus on alkoholimürgitus joove, mis võib olla ohtlik inimese elule ja tervisele. Sellistel juhtudel on alkoholi tase veres palju kõrgem kui aktsepteeritud normid. Kodus on joobeastet võimatu arvutada, seega peaksite keskenduma purjus inimese seisundile. Tavapärane on eristada kolme joobeastet, käsitleme neid järjekorras.

Mürgistuse etapid

Esimene- kerge joove. Alkoholi osakaal veres ei ületa 2%. Selles seisundis kogeb inimene eufooriat, jookseb sageli tualetti, nahk muutub punaseks, higistamine suureneb, pupillid laienevad, kõne muutub ebajärjekindlaks, valjuks. Kõik see ei kesta kaua ja möödub komplikatsioonideta.

Teine joove - 2-3% vere alkoholi. Inimene hakkab kõikuma, kõnnak muutub ebaühtlaseks ja kahekordistub silmades. See seisund põhjustab ebaselget kõnet, võimetust oma tegusid ja sõnu kontrollida. Kui te ei puuduta inimest, kes on selles joobestaadiumis, jääb ta kiiresti magama. Hommikul on tal nõrkus, oksendamine, iiveldus, janu, nõrkustunne ja isutus.

Kolmas- kõige tõsisem joobeaste. Alkoholi osakaal veres on üle 3%. Sellise joobeastmega inimesel on hingamisprobleemid. Tema süda võib peatuda. Mõnikord on uimastamine, siis kooma.

Äge alkoholimürgitus võib lõppeda surmaga, mille puhul aktsepteeritav alkoholidoos alkoholis on 300-400 grammi. Selle seisundi märgid on rikkalik süljeeritus, hingamispuudulikkus, krambid, silmade veresoonte laienemine. Iga inimese surmav alkoholiannus on individuaalne ja on 8 grammi puhast alkoholi 1 kilogrammi kehakaalu kohta. Kui sellises joobeseisundis inimest ei saa keha raputamise või ammoniaagiga ellu äratada, siis tasub helistada kiirabi... Raske alkoholimürgistuse saab eemaldada ainult toksikoloogiaosakonnas ja ainult meditsiinilise abiga, vastasel juhul võib inimene surra.

Teaduslik seletus

Miks on alkoholimürgitus nii ohtlik? Krooniline mürgistus on inimese keha pidev mürgitamine alkoholi lagunemisproduktidega. Alkohoolsed joogid, sattudes kehasse, lähevad maksa, mis töötleb kõiki inimeste poolt kasutatavaid mürgiseid aineid. Alkohol tapab selle organi rakud, kuid see, püüdes end taastada, eritab ensüümi, mis soodustab alkoholi töötlemist. Sellel protsessil on kõrvalmõju – ajule väga mürgise atseetaldehüüdi moodustumine. Just tema tõttu kannatab inimene pohmelli ja selle komponentide käes.

Alkoholi mürgistusel on mitmeid märke:

iiveldus, oksendamine – neid põhjustab etanool, mis toimib väikeajule, mis vastutab tasakaalu eest;
pearinglus - ilmneb väikeaju toimimise häirete tõttu;
peavalu – tekib siis, kui alkohol satub vereringesse ja laiendab veresooni;
janu – avaldub uriinierituse suurenemise tõttu, mis omakorda tekib antidiureetilise hormooni vähenemise tõttu.

Alkoholi mürgistus põhjuseks võib olla ka väike kogus alkoholi, eriti kui seda on tarvitanud lapsed, noorukid ja haigusest nõrgenenud inimesed. Väited, et väikesed alkoholiannused on kasulikud, toniseerivad keha, suurendavad efektiivsust ja parandavad mõtlemist, on valed. Isegi väikseim alkoholikogus võib põhjustada hooletust, töövigu, mäluhäireid ja kiiret väsimust. Regulaarne alkohoolsete jookide tarbimine muudab inimese sõltuvaks, alkohoolikuks, kes regulaarse annuse puudumisel tunneb füüsilist ja vaimset ebamugavust. Ainult teine jook aitab neist aistingutest lahti saada.

Erinevad joobeastmed põhjustavad erinevaid kõrvalmõjusid. Seetõttu tuleb purjus inimesele esmaabi andmisel teada, millises astmes on kannatanu joobeaste ja sellest olenevalt teha katseid teda ravida. Loomulikult oleks probleemile parim lahendus arstidele helistamine. Pidage meeles: enne kiirabi saabumist peate aitama inimesel ärkvel püsida.

Abi alkoholimürgistuse (mürgistuse) korral

Raske alkoholimürgitus on kesknärvisüsteemi ajutine seisund põnevil olek... See võib kiiresti muutuda rõhumiseks. Selles alkoholimürgituse staadiumis võib inimene isegi koomasse langeda. Ta hakkab häirima organismi normaalseks toimimiseks vajalikke vegetatiivseid funktsioone, refleks ja motoorne aktiivsus väheneb peaaegu nullini. Sellised sümptomid on väga eluohtlikud ja seetõttu on rumal püüda nendega toime tulla. Selles seisundis vajab inimene kiiret uimastiravi. Mida varem ravi alustatakse, seda tõenäolisem on, et alkoholimürgitus organismile suurt kahju ei tee.

Esmaabi alkoholimürgistuse korral peaks olema järgmine. Kutsuge kiirabi, alustage esimesi samme patsiendi päästmiseks. Mitte mingil juhul ärge pange inimest selili, vaid külili, siis ta ei lämbu okse peale. Kui kannatanu on teadvuseta, siis maoloputust teha ei saa, ta võib ka lämbuda. Tulenevad sellistest tõsine seisund saab olla ainult narkoloogia spetsialist.

Valvearstid abistavad patsienti kodus, kui kiireloomuline haiglaravi ei ole vajalik, ja määravad ravi. Sugulased või patsient ise saavad neilt soovitusi joobeseisundi edasiseks vabanemiseks. Alkoholimürgistuse ravimeetodid võivad olla süstid, mitmesugused ravimid... Mõnikord antakse selle diagnoosiga inimestele tilgutit, ka kodus.

Kui inimene on alkoholimürgistuse ägedas staadiumis (tal on hingamisraskused, südamepuudulikkus), tuleb ta kiiresti haiglasse toimetada. Kodune ravi sellises olukorras ei anna tulemusi, pealegi võib see osutuda vajalikuks elustamismeetmed, mida saab läbi viia ainult haiglas.

Kuidas kodus kergest kuni mõõdukast alkoholimürgistusest lahti saada

Arvatakse, et pohmelliga tuleb juua soolvett. Tegelikult on see viga, kuna joogi hape moodustab koos alkoholiga ebastabiilseid ühendeid. Need hävitatakse ja alkoholimürgistuse tagajärjed ilmnevad uuesti.

Kahjulike ainete kehast väljutamise kiirendamiseks on mitu võimalust:

Joo palju vett ja võta diureetikume.
Aspiriini joomine – see leevendab valu ja neutraliseerib organismis tekkiva atseetaldehüüdi.

Iga inimene peab kontrollima alkoholi tarvitamist, et mitte end mürgitada. Kui tead, et sul on pidusöök, siis saad selleks valmistuda ja siis kõrvalmõjud peaaegu ei puuduta sind. Näiteks võib paar minutit enne esimest röstsaia juua 2-4 tabletti aktiivsütt ja jätkata selle võtmist puhkuse ajal iga tund. Samuti on hea enne alkoholi tarvitamist juua klaas piima. Enne puhkuse algust jooge 2-3 supilusikatäit ravimit "Almagel" ja korrake vastuvõttu iga poole tunni järel. Pool tundi enne banketi algust võid ära süüa ka taldriku tatart, kaerahelbeid või manna. Need meetodid, kombineerituna või üksteisest eraldi, võivad ära hoida alkoholimürgistuse ja teie keha ei kahjustata.

Kui te pole ühtegi ülaltoodud meetoditest kasutanud ja hommikul on peavalu, suukuivus ja muud alkoholimürgistuse tagajärjed, siis saab neid leevendada. Esimene ja parim vahend kõigi haiguste, ka selle haiguse vastu, on uni. Kui teil on vaja minna tööle või mõnele muule tähtsaid asju siis osta pohmellivastane ravim. "Antipohmelin", "Alcoprim", "Alkozeltser" - kõiki neid ravimeid on kõige parem võtta rohke veega. Hea mõte on sooja duši all käia. Taastab hästi vee-soola tasakaal kalasupp ja muud kalasupid, tomatisalatid. Alkoholimürgituse korral võib ka juua Piimatooted... Hiljem, kui joobeseisundi peamised sümptomid on möödas, tasub juua tass kohvi või teed.

Kui pea valutab tugevalt, võite võtta mis tahes valuvaigistit, näiteks "Citramon", ja juua ka multivitamiine. Aktiivsüsi aitab eemaldada soolestikust alkoholi lagunemissaadusi ja selle jääkaineid, tuleb võtta vähemalt kümme tabletti ja juua need rohke veega. Kõik protseduurid saab lõpetada jalutuskäiguga värskes õhus.

Kõiki ülaltoodud meetodeid alkoholimürgistuse eemaldamiseks saab kasutada ainult kerge mürgistuse korral. Kui kõik teie tegevused ei too leevendust ja isegi lisavad uusi sümptomeid, pöörduge kiiresti arsti poole. Valel ajal või valel ajal antud abi võib viia katastroofiliste tulemusteni. Kell suhkurtõbi purjus inimene võib kiiresti koomasse langeda, hüpertensiooni või ateroskleroosiga patsient - saada insuldi, infarkti. Kui inimene jääb sellistel juhtudel ellu, vajab ta pikka ja tõsist ravi.

Krooniline alkoholimürgistus võib süvendada kõiki olemasolevaid haigusi, mis on seotud vähenenud immuunsuse ja neuroendokriinse tasakaaluhäirega. Tekivad uued haigused, hakkavad progresseeruma, väheneb organismi vastupanuvõime infektsioonidele. Kroonilised alkohoolikud saavad endale südame-veresoonkonna haiguse, õigemini tekivad spastilised ja isheemilised muutused südamelihaste, jäsemete, parenhüümsete organite ja aju verevarustuses.

Kui äge alkoholimürgistus kordub, võib see põhjustada hüpertensioon, neeru-, maksahaigused, suhkurtõve ilmnemine või ägenemine.

Nendel ja paljudel muudel põhjustel ei tohiks te alkoholi juua. Alkohol on mürk, mis tapab meie keha aeglaselt, kuid kindlalt.

Küsimus - mis on äge alkoholimürgitus - huvitab paljusid joojaid, kuna see seisund ilmneb pärast võtmist suur hulk alkohoolsed joogid. Alkoholimürgitus on keha raske mürgitus alkoholiga, mis põhjustab pöördumatuid tagajärgi paljudes inimese siseorganites. See riik kannab tõsiseid probleeme joojale, kuna iga inimene ei suuda alkoholimürgistuse sümptomeid taluda.

Kuna seda seisundit peetakse mürgistuseks, tuleb sellest kiiresti lahti saada, eemaldades kehast toksiinid ja alkoholi lagunemise jäägid. Kodus on alkoholimürgistuse ravi võimalik alles pärast arsti külastamist - mürgitust on võimatu iseseisvalt ilma ravimeid võtmata ületada, kuna need mitte ainult ei leevenda joodikut selle seisundi sümptomeid, vaid taastavad ka kahjustatud elundeid.

On teada, et 3% alkoholist inimese veres põhjustab tugev joove,. Kui pohmelli sündroomi ravitakse pidevalt alkohoolsete jookide joomisega, areneb see seisund kiiresti alkoholimürgistuseni. See omakorda põhjustab hingamispuudulikkust, lühiajalist kuulmislangust, aga ka koomasse langemist või südameseiskust. Sellepärast on vaja alkoholimürgitusest vabaneda kohe pärast mürgistuse tekke algust, mida on organismis üsna lihtne kindlaks teha. Niisiis, kuidas vabaneda alkoholi lagunemisest kehast, samuti kiiresti vabaneda kodusest joobeseisundist, mis põhjustab tõsist mürgitust?

Kuidas mürgistus organismis areneb?

Keha mürgitamine alkohoolsete jookide kasutamisega kulgeb üsna kiiresti, sest kohe pärast makku sattumist hakkab alkohol verevoolu abil kogu kehas levima. Pärast seda, kui alkohoolik on joonud suure annuse joovastavaid jooke, hakkab alkohol kiiresti ja aktiivselt imenduma maksarakkudesse, mille tulemusena toimub nende hävimine. Miks täpselt maks alkoholi all kannatab? Fakt on see, et just see organ vastutab koos toiduga kehasse sattuvate ohtlike elementide hävitamise eest, nii et see alustab esimest võitlust etanooliga, mis põhjustab sellele tõsist kahju. Koos sellega hakkab keha kiiresti tootma spetsiaalseid ensüüme, mis suudavad seda kaitsta alkohoolsete jookide agressiivse toime eest.

Etanooli lagunemisel tekib organismis tugev atseetaldehüüdi kontsentratsioon, mis. Seetõttu on joobeseisundi kujunemise esimene märk äge valu peas.

Tähtis: alkoholimürgituse tase ja oht sõltuvad inimese soost, tervislikust seisundist ja vanusest.

Kodus on alkoholimürgitusest päris raske üle saada, kuna selleks on vaja võtta teatud ravimeid, mis parandavad joodiku üldist tervist. Sellised ravimid määrab arst pärast patsiendi uurimist, samuti seisundi hindamist. siseorganid... Ravimite isemanustamine on rangelt keelatud, sest iga valesti valitud vahend võib inimeste tervist kahjustada!

Alkoholimürgistuse arengu sümptomid

Enne küsimusele vastamist - kuidas kodus alkoholimürgistusest lahti saada ja mida selle avastamisel ette võtta, tasub mürgistus õigesti määrata ja mitte segi ajada pohmelli sündroomiga. Selleks on oluline end kurssi viia haiguse peamiste sümptomitega, et nende ilmnemisel saaks õigeaegselt arsti poole pöörduda. Ekspertide sõnul on tänapäeval alkoholimürgistuse 3 etappi, mis erinevad sümptomite poolest.

Mürgistuse 1. ja 2. astme tunnused on järgmised:

, mis sageli läheb üle oksendamiseks – sel viisil püüab organism mürgistest komponentidest ise vabaneda;
tugev valu peas, millest pole mõtet vabaneda - kuni joobeseisundi möödumiseni on nad patsiendiga kaasas;
janu, mis on põhjustatud keha tugevast dehüdratsioonist - see ilmneb peamiselt hommikul ja tekib seetõttu, et alkoholil on võimas diureetiline omadus, kuna alkoholi toodab antidiureetilise hormooni;
pearinglus, mis ilmneb äkiliste liigutuste ajal - alkohol võib koordinatsiooni seisundit negatiivselt mõjutada, mis viib tasakaalu kadumiseni.

Nendest tunnustest saate üle alles pärast arsti külastamist, kes määrab alkoholimürgistuse ravimid (tabletid, pillid), mida tuleks võtta kodus koos reeglitega, mis aitavad kiiresti alkoholimürgitusest vabaneda.

Tähtis: haiguse teine staadium läheb sageli kolmandaks, tervisele kõige ohtlikumaks.

Selline alkoholimürgistus põhjustab ebameeldivate ja ohumärgid, nimelt:

teadvusekaotus;
liikumis- ja koordinatsioonihäired;
õpilaste ahenemine, mis põhjustab nägemiskahjustusi;
treemor;
rohke higi;
arusaadava kõne puudumine.

Tehke kõike kodus abi vaja kannatanu ei saa hakkama, nii et alkohoolik tuleb kiiresti haiglasse toimetada. Kui need alkoholimürgistuse nähud on ilmnenud joodikul, ei tasu kõhkleda, sest iga minut võib ravis olulist rolli mängida.

Esmaabi

Keha mürgistus - tõsine haigus, nõudes igal aastal paljude inimeste elusid. Seetõttu tuleks selle kõrvaldamine läbi viia lühikese aja jooksul. Abi alkoholimürgistuse korral seisneb järgmiste meetodite läbiviimises:

pane patsient voodile ja pane talle näole märg lapp;
anda juua 10 tabletti aktiivsütt;
anna alkohoolikule iga 15 minuti järel klaas sooja vett;
võimalusel viia kannatanu värske õhu kätte;
anna inimesele hapukurk, mis ei sisalda äädikat.

Alkoholimürgistust, mille esmaabi antakse kodus, tuleb tingimata ravida vastavalt arsti poolt välja kirjutatud retseptile - ainult sel juhul selle ilming varsti puudub ja inimene taastab kiiresti oma tervise ja normaliseerub. kõigi kahjustatud elundite töö.

Kuidas on mürgistuse ravi

Nüüd on mürgitust üsna lihtne ravida, sest iga õigesti määratud apteek võimaldab lühiajaline haigusest üle saada, eriti kui see esineb 1 või 2 kraadi juures. Kaasaegne meditsiin mürgistuse ravis kasutab mitmeid tõhusaid viise:

takistab etanooli imendumist vereringesse;
tilgutite kasutamine, mis puhastavad verd alkoholi lagunemisest;
meetodid kiireks ja kiireks kainestamiseks.

Etanooli kiireks imendumise vältimiseks mao kaudu verre määrab arst patsiendile aktiivsöe tarbimise, mille järel ta peab elundi loputama.

Parima efekti saavutamiseks tuleb patsiendile anda 3-4 klaasi vett. Selline toksiinide ja kahjulike ainete eemaldamine vabaneb kiiresti etanooli lagunemisest, mille tulemusena need ei imendu vereringesse, põhjustades seisundi halvenemise. Seejärel alkohoolik oksendatakse ja talle manustatakse intramuskulaarselt kofeiinipõhiseid ravimeid.

Samuti on hea eemaldada toksiine ja normaliseerida tervist varajase kainenemist soodustavate meetoditega. Näiteks saate alkoholi organismist eemaldada tiamiini (vitamiini) abil. Pärast selle intramuskulaarset manustamist hakkab inimene kainenema. Mürgistuse saab tõhusalt jagu ka niatsiini, korasooli ja fenamiini abil. 20 minuti pärast taastub inimese seisund ja ta hakkab normaalselt mõtlema – sel ajal saab ta koju viia.

Alkoholimürgistust, mille sümptomid on sellele seisundile iseloomulikud, saab ravida ka tilgutite abil, mis sisaldavad tervet rida vitamiine ja kasulikke elemente. Arstid ütlevad: "joobest vabaneme sel viisil ainult häda- ja äärmuslikel juhtudel."

Alkoholi mürgistuse tagajärjed:

aju rikkumine;
verehüüvete teke (sellest patoloogiast tulenev pilt joobeseisundiga on taunitav);
siseorganite töö halvenemine;

Seetõttu on parem etanooli lagunemine kehast õigeaegselt eemaldada, et vältida kehale ebameeldivaid tagajärgi. Vastasel juhul määratakse patsiendile alkohoolsete ravimite vastu väljakirjutamine, mida saab osta igast veebipoest.

(Külastatud 3001 korda, täna 1 külastust)

Rahvusliku iseloomu tõttu tuleb sageli tegeleda tormise pidusöögi tagajärgedega, seetõttu on küsimus, kuidas kodus alkoholijoovet eemaldada, paljude jaoks äärmiselt aktuaalne.

Kannatanule abi osutamisel ja kodus alkoholijoobe kõrvaldamisel tuleb kindlaks teha, kas teda on sellistes tingimustes võimalik aidata kui ravida, et mürgistuse seisundist välja saada või on parim väljapääs tema saatmine. patsient võimalikult kiiresti haiglasse.

Tavaliselt laguneb inimkehasse sattunud väike kogus etüülalkoholi ja eritub maksast. See ei too kaasa olulisi tagajärgi. Alkoholimürgistusel on kolm etappi: kerge, mõõdukas ja raske.

Kui kehasse satuvad suured alkoholiannused, mida maks ei suuda kiiresti kahjutuks teha, satub etanool ajju ja põhjustab kesknärvisüsteemi häireid. Samal ajal tunneb inimene ülevat meeleolu, ruumis on koordinatsiooni rikkumine. Sellised sümptomid on tüüpilised joobeseisundi keskmisele staadiumile.

Tugevat joovet iseloomustab põhireflekside nõrgenemine, ohver kaotab orientatsiooni ruumis, inimene lakkab reaalsust tajumast. See seisund tekib siis, kui alkoholisisaldus kehas on üle 3%.

Kriitiline annus, kui süda võib lakata töötamast ja hingamine seiskub, on 300 grammi etanooli, mis vastab ligikaudu 8 g ainele 1 kilogrammi inimese kehakaalu kohta (4 ppm).

Organismi vastupanuvõime alkoholile on rangelt individuaalne ja sõltub paljudest teguritest. Tavainimesele surmav annus korraga juuakse ära 3-4 pudelit viina.

Kuidas alkohol inimest mõjutab?

Kui suured alkoholiannused satuvad maksa, hakkavad selle rakud mürgi neutraliseerimisel surema, tekitades kaitsva ensüümi. Alkohol laguneb inimkehas, moodustades atseetaldehüüdi, mis põhjustab mürgistusnähte.

Alkoholimürgituse all mõistetakse üldise seisundi halvenemist alkohoolsete jookide mõju all. Mürgistusnähud võivad ilmneda kohe pärast annuse joomist (see on individuaalne) või mõne tunni pärast. Mürgistusseisundit, mis avaldub teisel päeval, nimetatakse pohmelliks (alkoholi võõrutus). Esmase mürgistuse korral mõjub alkohol inimesele soolestiku ja kesknärvisüsteemi kaudu (etanool), pohmelli puhul tekitab atsetaldehüüd halba enesetunnet.

Alkoholimürgistuse sümptomid

Mürgistuse peamised sümptomid on:

tugev peavalu, pearinglus, mis on tingitud suurte veresoonte järsust laienemisest alkoholiga
oksendamine, mis on põhjustatud alkoholi toimest nendele ajuosadele, mis vastutavad liigutuste koordineerimise ja keha tasakaalustamise eest kõndimisel;
rahuldamatu janu põhjustab organismi hormonaalne tasakaalutus ja liigne uriinieritus;
müra peas ja liigne helide tajumine tekib aju vereringe halvenemise tõttu;
alkoholimürgitus põhjustab vererõhu tõusu, muutusi südametegevuses ja maksa talitlushäireid.

Mürgitus alkohoolsete surrogaatidega

Sageli on alkohoolsed kahjustused seotud alkoholismi loodusliku alkoholi asendajate kasutamisega, nimelt:

metanool;
hüdrolüütiline ja sulfitalkohol;
etüleenglükool.
parfümeeriatooted.

Kuidas selline alkoholimürgitus avaldub ja kuidas seda eemaldada? Nende ainetega mürgistuse sümptomid:

joobeseisundi puudumine;
mõjutatud on silmade veresooned;
ilmnevad krambid;
sülje eraldumine, tugev oksendamine;
märgitakse higistamist;
valu sisse suured liigesed, sooled.

Kui kahtlustatakse alkoholisurrogaatide nakatumist, on viivitamine ohtlik – 9 10-st asendusravi võtnud inimesest ei ela haiglasse jõudmiseni.

Kuidas eemaldada kehast toksiine? Abi osutamiseks tuleb inimesele anda sorbenti ja vahendit, mis takistab mürgise aine tungimist verre, kutsuda viivitamatult arstiabi, sellise mürgistuse ravi on statsionaarne.

Esmaabi alkoholimürgistuse korral

Kuidas alkoholimürgitus avaldub ja kuidas seda kodus eemaldada? Mehhanism on eemaldada kehast alkoholi jäänused ja vältida mürgitust lagunevate ainetega.

Kuidas eemaldada joove alkoholimürgitusest vabanemise esimeses etapis? Peate tegema järgmist.

purjus alkoholi jääkide eemaldamiseks tuleks esile kutsuda oksendamine;
kannatanule antakse juua vähemalt kaks klaasi sooja soolaga maitsestatud vett, uuesti kutsuda esile oksendamine;
Kordan protseduuri seni, kuni pärast oksendamist on puhas vesi ilma lisanditeta;

Kui kannatanu on teadvuseta, on alkoholijoobest kodus võimatu vabaneda, inimene vajab arstiabi.

Arste oodates tuleb kannatanu panna selili, pöörata pea ühele küljele, et keel sisse ei vajuks ja okse saaks vabalt eemalduda.

Tugevas alkoholimürgistuse staadiumis inimese taaselustamiseks tuleks ta teadvusele tuua, hõõrudes tugevalt kõrvanibu või lastes tal lõhna tunda. ammoniaak... Kui kannatanu seisund ei ole kriitiline, on võimalik ta joobeseisundist eemaldada ilma arstide osavõtuta.

Kodus eemaldame joobeseisundi

Kuidas eemaldada keha mürgistus? Inimese sellest seisundist eemaldamiseks tuleks eemaldada kannatanu maost alles jäänud alkohol, viia vee-soola tasakaal tasakaalu ja taastada normaalne soolefloora.

Järgmise sammuna tuleks eemaldada organismist lagunemisproduktide jäägid ja eemaldada alkoholimürgistus, seejärel tuleb ravida peavalu, südamevalu, südameprobleemide jms sümptomeid.

Alkoholi eemaldamine maost ja soolestikust

Selleks peaksite andma inimesele sorbente, vahendeid, mis takistavad mürgiste ainete jääkide imendumist. Sorbendid kipuvad aineid siduma, eemaldama need koos väljaheitega soolestikust. Sellesse rühma kuuluvad ravimid:

Enterosgeli võetakse maoloputuse ajal, lisades veele kuni 30 g ravimit ühe liitri vee kohta. Pärast mao väljapesemist tarbitakse sees kuni 50 g pulbrit, pestakse veega maha. Mõne tunni pärast võtke sõltuvalt seisundist kuni 30 g Enterosgeli.

Polysorbil on sarnane toime. Seda juuakse üks supilusikatäis, lahustatakse 100 g vees. Ravimit võib juua iga 3-4 tunni järel, kui seisund on väga tõsine, tuleb Polysorbi juua iga kahe tunni järel.

Alkoholijääkide mao seinte kaudu imendumise võimaluse piiramiseks kasutatakse Smecta - ravimit, millel on nii sorbendi kui ka ümbritseva aine omadused, mistõttu on sellel tugev kahekordne toime. Imendumise eemaldamiseks võtke 2 pakki ravimit. Hommikul ärajätunähtudest vabanemine annab veel ühe Smekta paketi.

Hea toime annab soolestikku puhastav ja organismi loomulikku mikrofloorat säilitav ravim Filtrum. Ravi seisneb 2 tonni võtmises kuni 4 korda päevas.

Toime avaldab aktiivsüsi koguses 1 tonn 10 kg kohta. ohvri mass. Tablettide pulber lisatakse pesuvedelikule, seejärel võetakse suu kaudu veega. Ravimit on lubatud juua iga 2 tunni järel.

Sorbendid võetakse eraldi, neid ei saa juua samaaegselt ravimitega, mida need neutraliseerivad. Kuidas ravida patsienti teiste ravimitega? 2 tundi pärast sorbentide võtmist on võimalik ravimeid võtta.

Kuidas vabaneda alkoholimürgistusega kaasnevast tugevast oksendamisest? Protsessi on võimalik peatada juukseid niisutades külm vesi... Võimalusel kandke oma pea tagaosale jääd. Mürgistuse vastu aitab väga hästi reanimatsiooniravim Rehydron, mida tuleb juua mitmes annuses. Enne oksendamise lõppemist ei saa te süüa ega juua. Kui oksesse ilmuvad verehüübed või kollakasroheline sapp, tuleb kannatanu hospitaliseerida.

Vedeliku tasakaalu taastamine

Taastumisel on oluline roll vedeliku tasakaalul - alkoholil on tugev diureetiline toime, oksendamise ja higiga väljub organismist palju vett. Vedeliku tasakaalu taastab edukalt aluseline vesi, hästi aitab veele lisamine värske mahl sidrun.

Dehüdratsioonist vabaneme spetsiaalsete ühenditega, mis sisaldavad naatriumi- ja kaaliumisoolasid, mitmeid aineid, mis leevendavad dehüdratsiooni, taastavad vere soolakoostise. Seda tüüpi kompositsioonide hulka kuuluvad Regidron, Hydrovit. Patsiendi taastusraviks kasutage kuni 10 ml. vesilahus 1 kilogrammi patsiendi kehakaalu kohta. Lahustatud ravim on purjus 24 tundi. Sellise lahuse kodus valmistamiseks tuleks 1 liitri puhta keedetud vee kohta võtta 4 spl suhkrut, 0,5 tl soola ja 0,5 tl. sooda.

Tilgutid ja nende koostis

Kõige parim viis, kuidas kodus kiiresti alkoholimürgistust eemaldada, on tilguti.

Järgmine koostis on optimaalne - soolalahus, tähendab Gemodezit koos 10% glükoosilahuse ja 5% C-vitamiini lahuse lisamisega. Ohvri heaolust lähtuvalt lisatakse lahusesse magneesiumsulfaati, kaaliumkloriidi, nikotiinhapet.

Protseduuri jaoks mõeldud ravilahuse ühekordne maht peab olema vähemalt 500 ml. Protseduuri ise teha ei saa, seda peab tegema meditsiiniharidusega inimene, samuti peab ta ise tilguti jaoks lahenduse välja mõtlema.

Diureetikumide kasutamine ja taimestiku taastamine

Keha täielikuks puhastamiseks on vaja uriinist eemaldada lagunemisproduktid. Organismi jaoks on kõige parem vedelikutaset täiendada tavalise gaseerimata joogiveega. Rakendus võimalik ravimtaimede keetmised ja leotised, mis taastavad vitamiinide ja mikroelementide tasakaalu ohvri organismis, seovad lagunemissaadusi.

Alkoholist saadud joove mõjutab negatiivselt soolefloorat, alkoholimürgistuse järgsete seisundite puhul on kaebusi vahelduva väljaheite kohta. Taastumine füsioloogiline protsess puhastades keha kodus, peaksite sööma fermenteeritud piima tooteid.

Apteegivahendid mikrofloora normaliseerimiseks on soolefloora kultuure sisaldavad probiootikumid. Seda tüüpi vahendite hulka kuuluvad Bifidumbacterin, Linex või Enterol.

Keha täielikuks puhastamiseks alkoholimürgitusest peate järgima jämesoole puhastamist. Kuidas seda ravida? Hästi mõjuvad lahtistid, kuid kõige parem on teha klistiiri, mis laseb seiskunud mürgistel massidel organismist väljuda.

Milliseid vahendeid tuleks võtta ettevaatlikult

Kuidas õigesti eemaldada keha mürgistus kodus? Raske alkoholimürgistuse korral ei tohi alkoholi ja diureetikume samaaegselt võtta, see võib põhjustada neerupuudulikkust.

Atsetüülsalitsüülhape on hea ravim päeval pärast pidu, kuid joobeseisundis võib ravim põhjustada mitmesuguseid tüsistusi.

Teine reegel on see, et kõik uinutid ja nootroopsed ravimid, mis võivad provotseerida kesknärvisüsteemi kahjustusi, on keelatud kasutada.