Vastsündinu mitu kodade vaheseina defekti. Mis on kodade vaheseina defekt ja kui ohtlik see on?

Defektne kodade vahesein(ASD) - teine ​​kõige sagedasem kaasasündinud südamehaigus

Selle defektiga on vaheseinas ava, mis jagab parema ja vasaku aatria kaheks eraldi kambriks. Lootel, nagu me eespool ütlesime, pole mitte ainult seda ava (avatud ovaalne aken), vaid see on vajalik ka normaalse vereringe jaoks. Kohe pärast sündi sulgub see enamikul inimestel. Mõnel juhul jääb see siiski avatuks, kuid inimesed isegi ei tea sellest. Väljavool selle kaudu on nii tühine, et inimene mitte ainult ei tunne, et „midagi on südamega valesti“, vaid suudab rahulikult elada sügav vanadus... (Huvitav on see, et tänu ultraheli võimalustele on see vahepealse vaheseina defekt selgelt nähtav ja sisse viimased aastad on ilmunud artikleid, mis näitavad, et selliste täiskasvanute seas ja terved inimesed, mida ei saa lugeda kaasasündinud südamehaigustega patsientide hulka, on migreeni - tugevate peavalude - all kannatajate arv oluliselt suurem. Neid järeldusi tuleb aga veel tõestada).

Vastupidiselt sellele, et ei suleta lahti ovaalne aken, tõelised kodade vaheseina defektid võivad olla väga suured suurused... Need asuvad erinevad osakonnad vahesein ise ja siis räägivad nad “kesksest defektist” või “defektist, millel puudub ülemine või alumine serv”, “esmane” või “sekundaarne”. (Me mainime seda, sest augu tüüp ja asukoht võivad samuti sõltuda ravi tüüp).

Kui vaheseinas on auk, tekib šunt vasakult paremale. ASD korral voolab vasaku aatriumi veri igal kokkutõmbumisel osaliselt paremale. Sellest lähtuvalt voolavad südame- ja kopsukambrid üle, sest nad peavad läbima enda kaudu suurema, liigse veremahu ja üks kord on juba kopsudest läbi läinud. Seetõttu on kopsuveresooned verd täis. Seega - kalduvus kopsupõletikule. Rõhk kodades on aga madal ja parem aatrium on kõige "laiendatavam" südamekamber. Seetõttu saab see, suurenedes, esialgu (tavaliselt kuni 12-15 aastat ja mõnikord rohkem) koormusega üsna kergesti hakkama. Kõrge pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kopsu veresoontes, ei esine kunagi ASD -ga patsientidel.

Vastsündinud ja imikud ning lapsed varajane iga valdavas enamuses nad kasvavad ja arenevad täiesti normaalselt. Vanemad võivad märgata oma kalduvust sagedased külmetushaigused, mis mõnikord lõpeb kopsupõletikuga, mis peaks hoiatama. Sageli kasvavad need lapsed, 2/3 juhtudest tüdrukud, kahvatuks, õhukeseks ja mõnevõrra erinevaks oma eakaaslastest. Nad püüavad võimaluse korral vältida füüsilist tegevust, mis perekonnas võib seletada nende loomulikku laiskust ja soovimatust ennast väsitada.

Südamekaebused võivad ja tavaliselt ilmnevad noorukieas ja sageli 20 aasta pärast. Tavaliselt on need kaebused "katkestuste" kohta südamerütm mida inimene tunneb. Aja jooksul muutuvad need sagedasemaks ja põhjustavad mõnikord asjaolu, et patsient ei saa enam normaalseks, tavaliseks kehaline aktiivsus... Seda ei juhtu alati: G.E. Kunagi pidi Falkovski opereerima 60 -aastaselt elukutselise autojuhi, tohutu kodade vaheseina defektiga patsiendi, kuid see on erand reeglist.

Plekkide sellise "loomuliku" kulgu vältimiseks on soovitatav auk sulgeda kirurgiliselt... Erinevalt VSD -st kodade defekt ei kasva kunagi iseenesest. ASD operatsioon viiakse läbi kunstliku ringluse tingimustes avatud süda ja see seisneb augu õmblemises või plaastriga sulgemises. See plaaster lõigatakse välja südame särgist - perikardist - kott, mis ümbritseb südant. Plaastri suurus sõltub augu suurusest. Pean seda ütlema ASD sulgemine oli esimene avatud südameoperatsioon ja seda tehti rohkem kui pool sajandit tagasi.

Mõnikord võib kodade vaheseina defekti kombineerida ühe või kahe kopsuveeni ebanormaalse, ebanormaalse vooluga vasaku asemel paremasse aatriumisse. Kliiniliselt ei avaldu see mingil moel ja on suure defektiga last uurides leid. See ei raskenda operatsiooni: lihtsalt plaastrit on rohkem ja see tehakse tunneli kujul parema aatriumi õõnsuses, suunates kopsudes oksüdeerunud vere südame vasakpoolsetesse osadesse.

Täna, peale kirurgia mõnel juhul saate defekti turvaliselt sulgeda, kasutades Röntgenikiirgus tehnoloogia. Selle asemel, et defekti õmmelda või plaastrisse õmmelda, suletakse see spetsiaalse seadmega vihmavarju kujul - sulguriga, mis kateetri alla volditakse ja pärast defekti läbimist avatakse.

Seda tehakse röntgenikirurgia kabinetis ja me oleme eespool kirjeldanud kõike sellise protseduuriga seonduvat, kui tegelesime sondeerimise ja angiograafiaga. Defekti sulgemine sellise „mittekirurgilise” meetodiga pole kaugeltki alati võimalik ja nõuab teatud tingimusi: augu anatoomiline asukoht, lapse piisav vanus jne. Loomulikult on see meetod nende olemasolul vähem traumeeriv kui avatud südameoperatsioon. Patsient vabaneb 2-3 päeva pärast. Kuid see pole alati teostatav: näiteks ebanormaalse venoosse äravoolu korral.

Mõlemat meetodit kasutatakse tänapäeval laialdaselt ja tulemused on suurepärased. Igal juhul on sekkumine valikuline, mitte kiireloomuline. Aga sa pead selle sisse tegema varases lapsepõlves, kuigi see on võimalik ka varem, kui külmetushaiguste ja eriti kopsupõletiku sagedus muutub hirmutavaks ja ähvardavaks bronhiaalastma ja südame suurus suureneb. Üldiselt, mida varem operatsioon tehakse, seda kiirem beebi ja te unustate selle, kuid see ei tähenda, et peate selle pahega kiirustama.

See on patoloogiline anastomoos parema ja vasaku aatriumi vahel. See moodustab umbes 20% kõigist kaasasündinud südamepuudulikkustest. Defekt võib paikneda vaheseina erinevates osades erineva kujuga ja suurused. Eristage tinglikult primaarseid ja sekundaarseid (kõrgeid) kodade vaheseina defekte. Esmane defekt (joonis 5) tekib primaarse vaheseina embrüogeneesi alaarengu tagajärjel. Selle eripära on selle lokaliseerimine - atrioventrikulaarsete ventiilide rõngakujulise fibroosi tasemel. Sellise defekti alumine sein on mitraalse ja trikuspidaalklapi kiudrõngad. Defekt on mõnikord kombineeritud mitraalse või kolmiksoole klapi lõhenemisega, on nn avatud atrioventrikulaarse kanali komponent. Sekundaarne defekt moodustub sekundaarse vaheseina embrüogeneesi rikkumise tagajärjel. Sellise defekti alumine serv on kodade vahesein (joonis 5).

Pahe hemodünaamiline olemus koosneb arteriaalse vere väljutamisest vasakust aatriumist paremale ja segunemisest venoossega, mis põhjustab kopsuvereringe hüpervoleemiat, ja tulevikus - pulmonaalse hüpertensiooni arengut. Kodade vaheseina defektiga pulmonaalne hüpertensioon on väga pahaloomuline, kuna pöördumatud muutused kopsudes arenevad kiiresti ja varakult, põhjustades parema südame tõsise dekompensatsiooni. Sage komplikatsioon selline defekt on septiline endokardiit.

Kliiniline esitus ja diagnoos. Tavaliselt on kaebused seotud vereringe dekompensatsiooniga. Selle raskusaste sõltub paremate sektsioonide ülekoormuse tõsidusest ja pulmonaalse hüpertensiooni arengust. Patsiendid kurdavad kiire väsimus, õhupuudus, lihtne kokkupuude nohu eriti varakult lapsepõlv... Auskultatsioonil avaldub kodade vaheseina defekt õrna süstoolse nurinaga, mille epitsenter asub kopsuarteri kohal. Mürinat põhjustab kopsutüve aluse suhteline stenoos, mille kaudu liigne veri voolab. Teine toon kopsuarteri kohal on tugevnenud ja sageli lõhenenud. EKG näitab parema südame ülekoormuse tunnuseid koos parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofiaga. Üsna sageli leitakse parema kimbu haru mittetäielik või täielik blokaad.

Kell Röntgenuuring määratakse südame laienemine parema aatriumi, vatsakese ja kopsuarteri tüve tõttu. Samuti on suurenenud kopsude juurte pulseerimine ja kopsukoe üldise veresoonte mustri suurenemine.

Ehhokardiograafilise uuringu abil on võimalik visualiseerida kodade vaheseina defekt, selgitada selle olemust (esmane või sekundaarne), hinnata defekti kaudu väljutamise suunda (joon. 6, 7).

Südame sondeerimisel tuvastatakse rõhu tõus paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsutüves. Sond võib liikuda paremast aatriumist vasakule. Kontrastaine, viidud vasakusse aatriumisse, läbi kodade vaheseina defekti siseneb paremasse aatriumisse ja edasi kopsuvereringesse. Röntgeniandmete põhjal on võimalik arvutada vere väljavoolu maht, määrata defekti lokaliseerimine ja suurus. Kodade vaheseina defekti eeldatav eluiga on keskmiselt umbes 25 aastat.

Ainult ravi operatiivseks. Enamasti tehakse avatud südamega operatsioone kunstliku vereringe või hüpotermia (üldine või kranio-aju) tingimustes. Sekundaarseid keskmise suurusega defekte saab õmmelda (joonis 8). Suured sekundaarsed ja kõik esmased vead suletakse reeglina plastmaterjalide (auto- või ksenoperikardium, sünteetilised kangad) (joonis 9). Viimasel kümnendil on välja töötatud tehnika, kuidas transkateetriga sulgeda interratriaalne vaheseina defekt, kasutades "nupuseadmeid". Meetodi põhiolemus seisneb defekti kohaletoimetamises ja paigaldamises röntgenkiirte kontrolli all spetsiaalsete instrumentide-kahe ketta struktuuri, mis meenutavad nuppe, abil. Veelgi enam, üks konstruktsioonidest (nn vastumulgaja) on paigaldatud paremast aatriumist ja teine ​​(sulgur) vasakust aatriumist. Konstruktsioonid on defekti piirkonnas üksteisega ühendatud spetsiaalse nailonsilmuse abil ja blokeerivad kodade vahelise suhtluse.

Operatsiooni häid tulemusi saab saavutada alles siis, kui see tehakse varases lapsepõlves. Toimingu tegemine rohkemates osades hilised kuupäevad ei võimalda saavutada patsientide terviklikku taastusravi kopsude, müokardi ja maksa sekundaarsete morfoloogiliste muutuste tõttu. Veelgi enam, pulmonaalse hüpertensiooni teke paremalt vasakule väljutamisega on kirurgilise ravi vastunäidustuseks.

Kodade vaheseina defektid moodustavad 30% kõigist kaasasündinud südamepuudulikkuse juhtudest täiskasvanutel. Väljavoolu suurus ja suund määratakse defekti suuruse ja vatsakeste suhtelise vastavuse järgi. Enamikul täiskasvanutest on parem vatsake paremini vormitav kui vasak; selle tulemusena toimub tühjenemine vasakust aatriumist paremale. Väike tühjenemine põhjustab parema südame mõõduka mahu ülekoormuse ja rõhk kopsuarteris jääb normaalseks. Pulmonaalse hüpertensiooni raskusaste võib isegi vähese tühjenemise korral olla ebaoluline. Ainult harvadel juhtudel on raske pulmonaalne hüpertensioon mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust (maksa suurenemine, astsiit) ja eritist paremalt vasakule (tsüanoos, sümptom trummipulgad, paradoksaalne emboolia). Vastupidiselt interventrikulaarse vaheseina defektidele, mille korral märkimisväärne tühjenemine põhjustab mõlema vatsakese mahu ülekoormust, kusjuures interratriaalse vaheseina defektid on tühjenemine väiksem ja mõjutab ainult paremat südant.

1. Ravimid. Tüsistusteta kodade vaheseina defektide korral, nagu ostium secundum, ei tehta tavaliselt nakkusliku endokardiidi profülaktikat. Vastupidi, kodade vaheseina defektidega nagu ostium primum ja suured defektid siinusveenuse tüüpi antibiootikume määratakse enne tüsistusteta ja 6 kuud pärast seda kirurgiline korrigeerimine... Parema vatsakese puudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid.

2. Kirurgiline. Kirurgiline sulgemine (ühekordne õmblus või plaaster) on näidatud QP / QS 1,5: 1 korral isegi sümptomite puudumisel. See hoiab ära pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse ning vähendab nakkusliku endokardiidi riski. Kirurgiline sulgemine on ebaefektiivne raske pulmonaalse hüpertensiooni korral, kui kopsuveresoonte resistentsuse ja süsteemse vaskulaarse resistentsuse suhe on 0,9. Tüsistused: ostium secundum tüüpi tüsistusteta defektidega on perioperatiivne suremus alla 1%, see on veidi suurem ostium primum tüüpi defektidega, mis nõuavad ka proteesimist või plastikust mitraalklapp. Operatsioonijärgsed tüsistused kaasata düsfunktsioon siinusõlm(pärast siinuse veenuse defektide parandamist) ja täielik AV blokaad (pärast ostium primum defektide parandamist). Mitraalse regurgitatsiooni korral enne operatsiooni võivad sümptomid pärast kodade vaheseina defekti parandamist süveneda, kuna heitmine paremasse aatriumisse on blokeeritud, kuid mitraalne regurgitatsioon jääb alles. Kodade virvendus mis tekkis enne operatsiooni, püsib reeglina ka pärast seda.

Kodade vaheseina defekt (ASD)- mis tahes avaus interatriaalses vaheseinas, välja arvatud avatud ovaalne aken (OOO).

Klassifikatsiooni järgi on ASD -d jagatud kolme põhirühma:
- kodade vaheseina esmane defekt
- kodade vaheseina sekundaarne defekt
- venoosse siinuse defekt (siinuse veenuse defekt)

Esmane defekt- membraanse vaheseina defekt ja see kuulub defektide rühma, mida nimetatakse atrioventrikulaarseks kommunikatsiooniks (AVK).
Venoosse siinuse defekt- interatriaalse vaheseina defekt õõnesveeni sissetoomise kohas, millega kaasneb peaaegu alati parempoolsete kopsuveenide osaline ebanormaalne äravool.
Kodade vaheseina sekundaarne defekt- primaarse vaheseina defekt võib olenevalt asukohast olla: keskne, eesmine, tagumine, alumine, ülemine. Kahte või enamat defekti nimetatakse mitmeteks kodade vaheseina defektideks.

Sekundaarse ASD EchoCG (B-režiim ja B-režiim koos CDC-ga).

Miks peate ASD -d opereerima?

ASD põhjustab kopsuvereringe ülekoormust, mis tuleneb vasakust aatriumist paremale voolava täiendava veremahu tõttu. Lisaks siseneb täiendav kogus verd paremasse vatsakesse ja seejärel kopsuarterisse, kopsuveenidesse ja uuesti vasakusse aatriumisse. Seega moodustub pidevalt ringlev ballastvere maht, parema südame ülekoormus, areneb kopsu hüpervoleemia, mis viib lõpuks südamepuudulikkuse (HF) ja pulmonaalse hüpertensioonini.

Millal on vaja teha ASD operatsioon?

Kopsu hüpervoleemia esinemine (Qp / Qs üle 1,5: 1,0) on juba operatsiooni näidustus. Sellised lapsed kannatavad sageli külmetushaiguste all, võivad sisse jääda füüsiline areng eakaaslastelt. Nagu peaaegu kõiki CHD -sid, on soovitatav seda defekti kasutada ka lapse esimesel eluaastal. Progresseeruva südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni kliiniku juuresolekul võivad operatsiooni näidustused olla kiireloomulised, olenemata vanusest.
Vanemas eas suureneb ASD sulgemise oht kõrge pulmonaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tekke tõttu.

ASD defekti kliinilised ilmingud.

Väikese ASD -ga lastel kaua aega südamepuudulikkuse kliinikut ei pruugi olla, sageli avastatakse CHD ise juhuslikult rutiinse kontrolli käigus või mõne muu haiguse uurimisel. Suure ASD korral areneb südamepuudulikkus üsna kiiresti ja 12 kuuks. võib areneda pulmonaalne hüpertensioon.
ASD -ga lapsed on vastuvõtlikumad sagedastele külmetushaigustele; uurimise ajal on oluline pöörata tähelepanu õhupuudusele, füüsilisele alaarengule. Auskultatsiooni ajal on kopsuarteri kohal kuulda kahetoonilist aktsenti.
Röntgenuuringute andmetel suureneb kopsumuster, suureneb südame suurus ( SLK).
EOS EKG kõrvalekalle paremale, parema südame hüpertroofia.
Ehhokardiograafia võimaldab teil hinnata defekti anatoomiat, paljastada parema südame suurenemist, hinnata kopsu hüpervoleemia astet ( Qp / Qs), pulmonaalse hüpertensiooni (PPA), samuti kaasuvate südamepuudulikkuste tuvastamiseks.

DMPP või LLC.

LLC - loote kommunikatsioon, mis on vajalik loote normaalseks verevarustuseks. Pärast LLC sündi see suletakse, kuid 20% inimestest jääb see kogu elu avatuks. LLC ei põhjusta vereringehäireid ja see tuleb sulgeda ainult teatud näidustuste korral (paradoksaalne trombemboolia).
LLC EchoCG märgid - väike defekt MPP keskosas (tavaliselt 4-6 mm), LLC ventiil on sageli visualiseeritud; Qp / Qs ei ületa 1,5: 1,0, pulmonaalset hüpertensiooni ei registreerita. Ei EKG ega röntgenandmeid rind muutusi ei tuvastata.
LLC olemasolu ei ole CHD ja seda ei pea FTSSH kardioloog jälgima.

ASD sulgemise viisid.

Tänapäeval on võimalik nii avatud kirurgia kui ka minimaalselt invasiivsed sekkumised, kasutades oklusiivseid seadmeid. Näidustused ühe või teise tüüpi sekkumiseks määrab kardioloog individuaalselt FTSSH polikliiniku vastuvõtul. Minimaalselt invasiivsete protseduuride korral peavad kodade vaheseina ääred olema piisava suurusega, et kinnitada sulgur.

Patsientidel, kellel on ASD ja mitte väljendunud vahepealse vaheseina servad, samuti kombineeritud patoloogia korral, mis vajab korrigeerimist, tehakse kunstliku vereringe tingimustes avatud operatsioon. ASD on suletud autoperikardi või ksenoperikardi plaastriga.

Meie keskuses ravitud ASD -ga patsientide vanus algab 6 kuust. 2011. aastal, FTSSH operatsiooni käigus raviti ASD -ga 103 last, neist 18 olid ASD -ga lapsed koos kopsuveenide ebanormaalse äravooluga ja AVC osana. 26 neist kasutati minimaalselt invasiivseid sekkumisi (endovaskulaarne ASD sulgemine oklusiivse seadmega). Haiglas viibimise aeg pärast avatud sekkumist on 5-7 päeva, pärast endovaskulaarset 3-4 päeva.

Vaatamisi: 387906

Kõigi südamepuudulikkuste hulgas määratakse kõige sagedamini interatriaalse vaheseina defekt. Seda kõrvalekallet kombineeritakse sageli interventrikulaarse vaheseina kahjustusega. Kuni 80% sellest defektist kasvab lapse esimestel eluaastatel, seetõttu on levinud sageduselt südame -veresoonkonna haiguste vahel juhtiv ASD.

Kodade vaheseina defekt (ASD) on südame kahe ülemise kambri (kodade) vahelise seina struktuuri rikkumine, mida kõige sagedamini esitatakse avausena. Seda seisundit avastatakse sageli sündides, seega peetakse seda kõrvalekallet kaasasündinud. See võib avalduda nii lapsepõlves (vastsündinutel) kui ka täiskasvanutel. Igas üksikjuhtum kaalutakse kõige sobivamat ravitaktikat või patsiendi seisundi jälgimist.

Haigus ei pruugi nõuda kirurgiline ravi kuid seda soovitatakse sageli kirurgia sest vastasel juhul suureneb surmaga lõppevate komplikatsioonide oht.

Enne operatsiooni peavad patsiendid läbima põhjalik eksam... Defekti asukohta uuritakse hoolikalt, määratakse kindlaks muud rikkumised ja nende tõsidus. Sama oluline on pärast operatsiooni taastusravi periood... Kell õige teostus kõigist toimingutest on prognostiline järeldus enamasti soodne.

Video ASD või kodade vaheseina defekt: ASD põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Mis on ASD?

Kaasasündinud südamedefektide hulgas on kõige levinum tüüp kodade vaheseina defekt. Nad hakkasid haigusele suurt tähelepanu pöörama alates 1900. aastast, mil loodi Bedford Täpsem kirjeldus haigus. Lisad tegid Papp ja Parkinson 1941. aastal ning seejärel - füüsiline, elektrokardiograafiline, radioloogiline diagnostika.

ASD -d seostatakse sageli teiste kaasasündinud kahjustustega - arteriaalne ductus, interventrikulaarse vaheseina anomaalia, kopsuklapi stenoos, suurte arterite tüvede ülevõtmine. Sageli kombineeritakse vatsakeste vaheseina defektidega, arterioosjuhaga, harva esinevate veenide anomaaliatega kopsuveenide tühjendamise ajal. Seega võib kodade vaheseina defekt kaasneda peaaegu iga kaasasündinud kahjustusega, kuid sageli ilmneb see isoleeritud kujul.

Natuke statistikat:

• Kodade vahesein puudub täielikult 3% juhtudest.
• Ostium secundum defekt: kõige levinum ASD tüüp ja see moodustab 75% kõigist patoloogia juhtudest, see on ligikaudu 7% kõigist kaasasündinud südamepuudulikkustest ja 30–40% sarnastest kõrvalekalletest üle 40-aastastel patsientidel.
• Ostium primum tüüpi defekt: teine ​​kõige levinum defektitüüp ja moodustab 15-20% kõigist juhtudest.
• Siinusveenuse defekt: kolmest ASD variandist kõige vähem levinud ja esineb 5-10% kõigist arenguanomaaliatest.
• Naiste ja meeste ASD esinemissageduse suhe on ligikaudu 2: 1.
• 40. eluaastaks on 90% ravimata patsientidest õhupuuduse, väsimuse, südamepekslemise, pikaajalise arütmia või isegi südamepuudulikkuse sümptomid.

Patogenees

V normaalses seisukorras süda on jagatud neljaks õõneskojaks: kaks paremal ja kaks vasakul. Vere pumpamiseks kogu kehas kasutab süda erinevate ülesannete täitmiseks vasakut ja paremat külge. Parempoolne pool liigub verd kopsuarterite kaudu kopsude poole. Veri on alveoolides hapnikuga küllastunud, pärast mida naaseb see kopsuveenide kaudu südame vasakusse poole. Vasak aatrium ja vatsake pumpavad verd läbi aordi, suunates selle ülejäänud elundisse ja kudedesse.

Kodade vaheseina defekti olemasolul voolab hapnikuga rikastatud veri südame vasakust ülemisest kambrist (vasak aatrium) südame paremasse ülemisse kambrisse (parem aatrium). Seal seguneb see hapnikuvaba verega ja pumbatakse tagasi kopsudesse, kuigi enne seda oli see juba hapnikuga küllastunud.

Suure kodade vaheseina defekti korral võib see täiendav veremaht kopse üle koormata ja parema südame üle koormata. Seetõttu muutub haiguste puudumisel südame parem pool lõpuks hüpertroofiaks ja nõrgeneb. Kui see protsess jätkub, vererõhk kopsudes suureneb see märgatavalt, mis viib kohe pulmonaalse hüpertensioonini.

Põhjused

Põhimõtteliselt on kõik eelsoodumusega seotud riskitegurid ja ASD põhjused seotud emakasisene areng loode. Mõnel juhul on kaasasündinud südamepuudulikkusega lapse saamise tõenäosus eriti suur.

• Punetised ( infektsioon) ... Punetiste viirusega nakatumine raseduse esimestel kuudel võib suurendada loote südamedefektide, sealhulgas ASD riski.
• Narkomaania, suitsetamine või alkoholism ning kokkupuude teatud ainetega. Teatud ravimite, tubaka, alkoholi või narkootikumide, näiteks kokaiini kasutamine raseduse ajal võib kahjustada arenevat loote.
• Suhkurtõbi või süsteemne erütematoosne luupus... Kui selliseid haigusi täheldatakse (eriti rasedatel), suureneb südamepuudulikkusega lapse saamise võimalus.
• Ülekaalulisus... Ülekaaluline rasvumine võib mängida rolli kodade vaheseina defektiga lapse saamise riski suurendamisel.
• Fenüülketonuuria (PKU). Kui naisel on see seisund, võib ta suurema tõenäosusega saada tõsise puudusega lapse.

Kliinik

Paljud kodade vaheseina defektidega sündinud lapsed on tuvastamatud iseloomulikud märgid... Täiskasvanutel võivad sümptomid ilmneda umbes 30 -aastaselt ja vanemad.

Kodade vaheseina defekti sümptomite kompleks võib hõlmata järgmist:

• õhupuudus, eriti treeningu ajal;
• väsimus;
• kiire või ebaregulaarne südametegevus;
• insult.

Millal peaksite arsti juurde minema?

Ärge lükake oma arsti vastuvõtmist edasi, kui teie lapsel või täiskasvanul on mõni järgmistest:

• vahelduv hingamine;
• jalgade, käte või kõhu turse;
• väsimus, eriti pärast treeningut;
• südamepekslemine või ekstrasüstool.

Enamasti näitab see südamepuudulikkuse või muude sellega kaasnevate komplikatsioonide esinemist kaasasündinud haigus südamed.

Tüsistused

Väike kodade vaheseina defekt ei põhjusta enamasti tõsiseid rikkumisi hemodünaamika. Väikesed ASD -d sulguvad tavaliselt imikueas.

Suured MPP vead põhjustavad sageli tõsiseid rikkumisi:

• Parempoolne südamepuudulikkus
• Südame rütmihäired (arütmia)
• Suurenenud insuldirisk
• Südamelihase enneaegne kulumine

Vähem levinud tõsised tüsistused:

• Pulmonaalne hüpertensioon... Kui suur kodade vaheseina defekt jääb ravimata, suurendab kopsude verevool vererõhku kopsuarterid, mille tagajärjel areneb pulmonaalse hüpertensiooni tüübi tüsistus.
• Eisenmengeri sündroom... Pikaajaline pulmonaalne hüpertensioon võib põhjustada püsivaid kopsukahjustusi. See tüsistus areneb tavaliselt paljude aastate jooksul ja esineb inimestel, kellel on suured kodade vaheseina kõrvalekalded.

Varajane ravi võib ära hoida või aidata toime tulla paljude nende tüsistustega.

ASD ja rasedus

Enamik kodade vaheseina defektiga naisi talub rasedust ilma probleemideta. Aga kui on suur defekt või kaasuvad haigused südamepuudulikkuse, arütmia või pulmonaalse hüpertensiooni tüübi järgi suureneb raseduse ajal komplikatsioonide oht märkimisväärselt.

Arstid soovitavad tungivalt Eisenmengeri sündroomiga naistel mitte rasestuda, sest see võib ohustada mõlema elu.

Kaasasündinud südamehaiguste risk on suurem lastel, kelle vanematel on kaasasündinud südamepuudulikkus, olgu see siis isa või ema. Igaüks, kellel on kaasasündinud südamepuudulikkus, kas see on paranenud või mitte, ja kes kaalub pere loomist, peaks seda eelnevalt arstiga hoolikalt arutama. Mõned ravimid võidakse retseptide loendist eemaldada või kohandada enne rasedust, sest tõsiseid probleeme arenevas lootel.

Video Elu on suurepärane! Kodade vaheseina defekt

Diagnostika

Kui ASD suur suurus, võib arst patsiendi südame auskultatsiooni ajal kuulda patoloogilist südame nurin... Väikeste defektide korral võib see olla halvasti kuuldav. Kuna paljudel parandamata ASD -ga inimestel seda pole rasked sümptomid, patoloogiat võib leida noorukieas või täiskasvanuna.

Kõige tavalisem diagnostiline test, mida kasutatakse ASD kinnitamiseks, on ehhokardiogramm (ehhokardiogramm) või ultraheli protseduur südamed.

Teised uuringud, mille arst võib patsiendile määrata, on järgmised:

• Rindkere röntgen
• Elektrokardiogramm (EKG)
• Südame magnetresonantstomograafia (MRI)
• Transösofageaalne ehhokardiograafia
• Südame kateteriseerimine

Ravi

Kui tuvastatakse väike ASD, pole sulgemine üldiselt soovitatav. Kui aga patsient tuvastab selliseid sümptomeid nagu väsimus, õhupuudus, insuldieelne seisund, kodade virvendus või kui parema vatsakese suurus suureneb, arvestatakse rekonstrueeriva plastiku võimalusega.

Kui patsiendil on Eisenmengeri sündroomi tõttu raske pulmonaalne hüpertensioon, ei ole defekti plastiline rekonstrueerimine soovitatav.

Aastal 1953 sulges dr John H. Gibbon edukalt MPP defekti, kasutades avatud südameoperatsiooni ja kardiopulmonaalset regulaatorit. Sellest ajast alates on ASD taastatud, kasutades erinevaid materjale ja kirurgilised tehnikad... Kuni 1990ndate alguseni olid kõik ASD -d suletud avatud kirurgia südame peale. Tänapäeval on valikmeetodiks ava sulgemine südame kateteriseerimise teel. Kui defekti suurus on liiga suur või patsiendil on muid kaasasündinud väärarenguid, on soovitatav avatud operatsioon.

Kell varajane diagnoosimine ja ASD taastamisel on tulemus tavaliselt suurepärane. Sellistel juhtudel on oodata head pikaajalist tulemust, eriti kui defekt avastati varakult ja suleti täiskasvanueas või patsient määrati kindlaks normaalne rõhk kopsuarterites. Siiski on sulgemispiirkonna armide tõttu sageli kodade arütmia tekkimise oht. Vähestel juhtudel võib see osutuda vajalikuks taasoperatsioon... Muud riskid, mis võivad hiljem tekkida, hõlmavad südamepuudulikkuse või hüpertensiooni tekkimise võimalust.

Sõltuvalt sellest, kas patsiendil oli ASD spetsiifiline ravi või mitte, antakse järgmised soovitused:

1. Kõiki parandamata ASD -ga täiskasvanuid peaks kaasasündinud südamehaiguste spetsialist regulaarselt kogu elu jälgima.
2. Patsiendid, kelle defekt oli lapsepõlves või täiskasvanueas suletud, vajavad perioodilist südamekontrolli; mis tuleks läbida vähemalt kord aastas profileeritud kujul meditsiinikeskus... See on vajalik õige ravi diagnoosimiseks ja varasema ravi efektiivsuse hindamiseks.
3. Edasise jälgimisvajaduse peaks määrama ravile spetsialiseerunud kardioloog kaasasündinud defektid südamed.

Prognoos

Täiskasvanud, kellel on kerge ASD, mis ei mõjuta südamefunktsiooni, tavaliselt ravi ei vaja. Sellistel juhtudel on endiselt oluline vähemalt kord aastas arsti juurde minna, et veenduda, et midagi pole muutunud. Teisest küljest, kui auk on liiga suur ja veri voolab südame vasakult küljelt parem pool, siis prognoos halveneb. Seda seetõttu, et liigne veri voolab kopsudesse, sundides südant ja kopse rohkem ja vähem tõhusalt töötama. Kui see juhtub, on suurem risk teiste südame-, kopsu- ja vereringesüsteemi haiguste tekkeks.

ASD prognoos halveneb, kui tuvastatakse järgmised komplikatsioonid:

• Südame parem pool on laienenud, mis võib põhjustada südamepuudulikkust
• Ebaregulaarsed ja kiired südamelöögid, näiteks kodade virvendus, eriti kodades
• Insult
• Kopsuarteri vigastus
• Eisenmengeri sündroom
• Trikuspidaal- ja mitraalklapi kahjustus

Ärahoidmine

Kõige sagedamini ei saa vältida kodade vaheseina defekti arengut. Kui rasedus on planeeritud, peate kõigepealt nõu pidama oma arstiga. See visiit peaks sisaldama järgmist:

• Punetiste immuunsuse olemasolu testimine. Kui tuvastatakse viiruse vastuvõtlikkus, viiakse läbi vaktsineerimine.
• Analüüs üldine seisukord tervis ja võetud ravimite määramine. Teatud terviseprobleeme raseduse ajal tuleb vajadusel hoolikalt jälgida. Arst võib soovitada ka teie annuse kohandamist või teatud ravimite väljajätmist, mis võivad teie rasedust kahjustada.
• Pärilikkuse analüüs. Kui perekonna ajalugu süvendab südamepuudulikkus või muu geneetilised häired Tulevase raseduse riskide kindlakstegemiseks tuleks kaaluda geneetikuga konsulteerimist.

Video Vatsakese vaheseina defekt