Interatriaalse vaheseina sekundaarse osa defekt võib olla märk mitmest geneetilised haigused- Ellis-Van Creveldi sündroom, Noonani sündroom, Goldenhari sündroom, Kabuki sündroom, Williamsi sündroom ja mitmed kromosoomianomaaliad (trisoomia 13, 18, 21. paar, kromosoomide 1, 4, 4p, 5p, 6, 10p, 11 deletsioonid 13, 17, 18, 22).
Teatud emahaigused (diabeet, fenüülketonuuria, äge febriilne haigus raseduse ajal), samuti teratogeensed toimed lootele (krambivastased ained, alkohol, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) suurendavad ASD riski.
Vaheseina defekti põhjused:
Embrüogeneesi käigus moodustub kodade vahesein kahest koeharjast. Üks neist kasvab primaarse atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast ülespoole [Van Praaghi ja Corsini kontseptsiooni järgi - vasaku veeniklapi (sinus venosus) kohast] ja seda nimetatakse vaheseina primaarseks osaks (vaheseina). primum) (vaheseina alumine kolmandik). See kasvab aatriumi tagumisest osast ja seejärel kohtub vaheseina sekundaarse osaga. Sekundaarne osa (septum secundum) harja kujul kasvab südamepõhjast (kodade ülemisest osast) allapoole. Nende vahel, vaheseina keskmises kolmandikus, on ovaalne lohk ja perioodil emakasisene areng selles piirkonnas toimib ovaalne aken, mis on normaalse emakasisese vereringe asendamatu komponent. Ovaalse akna spontaanne sulgumine toimub enamikul vastsündinutel esimestel elunädalatel või -kuudel ning väikese augu avastamine ovaalses piirkonnas selles vanuses ei ole ASD diagnoosimise aluseks.Kodade vaheseina defektid kujutavad endast MPP loomulikke avasid, mis ei sulgunud iseseisvalt ja mis tekkisid elundi munemise ajal, või äärmusliku võimalusena selle ühe ürgaluse täielikku alaarengut.
Kodade defektide tüübid:
MPP sekundaarse osa defekt moodustab 80–90% kogu ASD-st ja paikneb ovaalses süvendis või vaheseina ülemises osas, luues šundi vasakust aatriumist paremale. Selline defekt tekib peamiselt vaheseina primaarse osa ülemäärase fenestratsiooni või resorptsiooni või vaheseina sekundaarse osa vähearengu, samuti nende tegurite koosmõju tõttu. Umbes 10% juhtudest kaasneb sellega kopsuveenide osaline ebanormaalne äravool. ASD tähendab tõelise kodade vaheseina koe puudulikkust, säilitades samal ajal defekti funktsionaalse ja anatoomilise läbipaistvuse. Sekundaarse kodade vaheseina defekte nimetatakse sageli sekundaarseks ASD-ks. Selliseid defekte ei tohiks segi ajada ovaalse ava sulgemata jätmisega. Ovaalse akna anatoomiline kustutamine järgneb tavaliselt selle funktsionaalsele sulgemisele vahetult pärast sündi.Vaheseina sekundaarse osa defekti saab kombineerida MPP aneurüsmiga. See on arvatavasti ovaalse akna klapi kudede koondamise tulemus. Sellistel juhtudel on võimalik kombinatsioon prolapsiga. mitraalklapp ja kodade arütmiad.
MPP sekundaarse osa defektitüüpide hulka kuuluvad ka haruldased defektid: venoosse siinuse defektid (katuseta koronaarsiinus), mis on haruldased ja moodustavad 3–4% kõigist ASD-dest. Need asuvad MPP ristumiskohas ülemise õõnesveeniga ja palju harvemini kohas, kus alumine õõnesveen voolab paremasse aatriumisse. Nende defektide korral puudub osa koronaarsiinuse katusest ja seetõttu suunatakse veri vasakust aatriumist koronaarsiinusesse ja seejärel paremasse aatriumisse. Venoosse siinuse defektidega, mis tekivad MPP ülaosas ülemise õõnesveeni liitumiskoha lähedal, kaasneb sageli paremast kopsust lähtuvate kopsuveenide ebanormaalne ühendus ülemise õõnesveeni ja parema aatriumiga. Parempoolsed kopsuveenid võivad ebanormaalselt voolata RA-sse, sagedamini ülemise õõnesveeni liitumiskohas (parempoolsete kopsuveenide liitumist alumisse õõnesveeni nimetatakse scimitari sündroomiks).
Defekt MPP primaarses osas, lokaliseeritud selle alumises kolmandikus. Primaarsed avause kõrvalekalded on teatud tüüpi defektid endokardiaalsete padjandite arengus. Sellised defektid lokaliseeritakse otse atrioventrikulaarsete klappide kõrval, mis võivad olla deformeerunud ja ebakompetentsed oma funktsiooni täitma ning mõnikord moodustavad nad ühise atrioventrikulaarse klapi.
Mõiste Lutembasche sündroom kirjeldab harvaesinevat ASD ja vasaku atrioventrikulaarse avause stenoosi (mitraalstenoosi) kombinatsiooni. Viimane areneb omandatud reumaatilise valvuliidi tagajärjel.
Registreeritud ASD arv ei sisalda avatud ovaalset akent (kuni 0,2 cm suurune defekt fossa ovaalses piirkonnas), mis esineb 15-30% täiskasvanutest ja millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid, seetõttu ei vajavad ravi ega mõjuta eeldatavat eluiga.
Hemodünaamilised häired
Interatriaalse defekti kaudu manööverdava vere maht sõltub defekti suurusest, vaskulaarsest resistentsusest suures ja kopsuvereringes ning vatsakeste vastavusest. Esimestel elukuudel on vasaku ja parema vatsakese seinapaksus sama ja seetõttu on diastoli korral võrdselt venivad, mistõttu väljutus vasakult paremale on väike. Hiljem RV vastavus suureneb, kuna sellele langev järelkoormus väheneb kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemise tõttu, suureneb šunt läbi šundi vasakult paremale ning tekivad RV ja RV dilatatsioon. ASD kaudu vasakult paremale väljuva vere hulk sõltub defekti suurusest, vatsakeste suhtelisest vastavusest ning kopsu- ja süsteemse vereringe vaskulaarse resistentsuse väärtustest.
Väikese ASD korral ületab rõhk vasakpoolses aatriumis rõhku parempoolses mitu millimeetrit elavhõbedat, samas kui suure interatriaalse defekti korral võivad kodade rõhud muutuda võrdseks. Vasakult paremale šunt põhjustab parema vatsakese diastoolset ülekoormust ja suurenenud kopsuverevoolu. ASD-ga laste kopsuveresoonte resistentsus on tavaliselt normaalne või madal ning mahukoormus on hästi talutav, kuigi kopsuverevool võib süsteemsest verevoolust 3–6 korda ületada. Kuid enamikul sekundaarse ASD-ga lastel pole subjektiivseid sümptomeid. Hüpervoleemia viib pulmonaalne hüpertensioon, kuid see väljendub mõõdukalt pikka aega ja pöördumatud (obstruktiivsed) muutused selle defektiga kopsuveresoontes tekivad tavaliselt mitte varem kui 2.-3. elukümnendil. Raseduse ajal võib plasma üldmahu suurenemise tõttu šundi maht kodade tasemel oluliselt suureneda.
Sümptomite ilmnemise kestus:
Kuigi defekt on olemas sünnist saati, tekib müra mitme kuu pärast või pole seda üldse kuulda. Südamekahina ja kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomite sagedase puudumise tõttu tuvastatakse defekt tavaliselt ehhokardiograafiliste uuringute, harvemini mööduva distaalse tsüanoosi ja mõnikord paradoksaalse trombemboolia abil.Kodade vaheseina defekti sümptomid:
Kliiniline pilt sõltub patsiendi vanusest, defekti suurusest, kopsude veresoonte resistentsuse suurusest. Enamik selle defektiga patsiente näib olevat terve ja vanematel pole kaebusi. Mõõduka vasakult paremale šundi tunnusteks on harjutuste talumatus ja väsimus. Enamasti ei kostu auskultatsioonil südamekahinat, mõnikord isegi suure ASD korral, kuna rõhuerinevus vasaku ja parema aatriumi vahel on väike ning väike gradient väljutuskohas ei tekita kuuldavat heli. I toon on tavaliselt normaalne, mõnikord võib see lõheneda. Kopsutüve klapi kaudu voolava vere mahu märkimisväärne suurenemine põhjustab sredsüstoolse väljutusmürina (nn kopsuarteri hemodünaamiline stenoos) teises ja kolmandas roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. . Tavaliselt on kuulda selget ja hingamisega mitteseotud II tooni lõhenemist või II tooni tõusu kopsuarteri kohal. Südame paispuudulikkuse sümptomid sageli puuduvad või on mõõdukad.Interatriaalse defekti korral on mitraalklapi prolaps tavaline. Selle põhjuseks võib olla vasaku südame kokkusurumine parema südame laienemise tõttu. Sellistel MVP-ga patsientidel on tipus kuulda holosüstoolset või hilist süstoolset nurinat, mis sageli kiirgub aksillaarpiirkonda; on kuulda keskmist süstoolset klõpsatust.
Mõnikord täheldatakse väga suurte defektide korral õhupuudust, tahhükardiat, hepatomegaaliat, võib tekkida südameküür, südame piirid laienevad paremale, vatsakeste pankrease pulsatsioon suureneb ja kopsuarteri pulsatsioon. saab palpeerida. Nendel juhtudel on mitte ainult kõhunääre, vaid ka kopsuarter märkimisväärselt laienenud, seetõttu asendub PA-klapi hemodünaamiline stenoos selle puudulikkusega ja ilmneb Graham-Still'i diastoolne kahin (pulmonaalklapi suhtelise hemodünaamilise puudulikkuse kahin). teine ja kolmas roietevaheline ruum rinnakust vasakul).
Ühise aatriumiga patsientidel on paremalt vasakule manööverdamine ja tsüanoos, kuigi see on tavaliselt kerge.
Raske südamepuudulikkus areneb harva sekundaarse ASD-ga, ainult 3-5% patsientidest ja ainult väga suure defektiga, eriti kui see on sinus venosus tüüpi defekt. Selles väikeses patsientide rühmas esineb raske südamepuudulikkus ja arengupeetus enne 1-aastaseks saamist (pooled neist juhtudest on tingitud hemodünaamilistest häiretest ja teine pool kaasuvatest väärarengutest tingitud kombineeritud elundipuudulikkusest). Selles väikeses rühmas ulatub suremus 10%-ni, kui operatsiooni ei tehta.
Väga harva on kodade defekti esimene sümptom emboolia insult.
Tundmatu ASD korral võivad südamepuudulikkuse sümptomid ilmneda esmakordselt raseduse ajal, kuna ringleva vere maht suureneb.
Diagnostika
Frontaalsel röntgenpildil rind väikeste ja keskmiste suurustega ei tohi defekti muuta. Suurte defektide korral on kopsumustri suurenemine, südame varju piiride laienemine RV laienemise tõttu, RV; kopsuarter on laienenud ja eendub vasakul aordi ja LV kontuuri vahel.
Väikeste defektidega elektrokardiogrammil muutusi ei ole. Suure defekti korral on elektritelg vertikaalne või kallutatud paremale (+95 ... +170?). Kui manööverdamise maht vasakult paremale on üle 50% kopsuvereringe minutimahust, ilmnevad RV ja RA hüpertroofia tunnused (rsR morfoloogia V1-s, allajoonitud S-laine vasakpoolses rindkeres, rindkere puudumine). Q-laine vasakus rinnus viib, terav P-laine). Igat tüüpi defektide korral, eriti venoosse siinuse defekti korral, saab seda pikendada P-R intervall... Vanematel lastel tekivad kodade arütmiad (supraventrikulaarne ekstravasatsioon ja tahhükardia, kodade laperdus).
Laboratoorsed andmed – üldine verepilt ja veregaaside koostis on normis.
Doppleri ehhokardiograafia määrab defekti lokaliseerimise ja suuruse, selle kaudu verevoolu suuna, parema vatsakese ja kõhunäärme laienemise ning LA tüve.
Lisaks määratakse MPP suure defektiga IVS-i paradoksaalne liikumine, II-III astme trikuspidaalse regurgitatsiooni tunnused, suurenenud rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris. Transösofageaalne ehhokardiograafia võib paljastada kopsuvenoosseid kõrvalekaldeid, mis on seotud kodade situs venoose defektiga.
Südame kateteriseerimine ja angiokardiograafia:
Väga harva nõutav juhtudel, kui esineb lahknevusi kliinilised sümptomid instrumentaaluuringute andmete viga. Seda kasutatakse peamiselt pulmonaalhüpertensiooni astme hindamiseks, kui see on väljendunud, pulmonaal-süsteemse šundi olemasolu ja kopsuveresoonkonna resistentsuse hindamiseks.Pahede loomulik areng
Ilma kirurgiline ravi pulmonaalne hüpertensioon progresseerub, kuid obstruktiivsete kopsuveresoonte kahjustuste (PH III-IV aste) ilmnemist täheldatakse alates 2.-3. elukümnendist, s.o. hiljem kui VSD ja PDA puhul. Tundmatu interatriaalse defekti korral noorukitel ja täiskasvanutel suurendab arteriaalse hüpertensiooni lisamine vasak-parem eritumise mahtu. Defekti hilises staadiumis suureneb väikeste ringide veresoonte resistentsus märkimisväärselt, mis noorukieas või 18 aasta pärast põhjustab kopsuveresoonte obstruktiivset kahjustust ja vasak-parem šundi astme vähenemist. .Lisaks tekivad PN dilatatsiooni tõttu püsivad kodade arütmiad (sh kodade virvendusarütmia). PN tõsise dilatatsiooni tõttu on patsientidel trombembooliliste tüsistuste (peamiselt insuldi) oht. Loetletud põhjused piiravad elukvaliteeti ja -kestust. Suure defektiga parema vatsakese kongestiivne südamepuudulikkus suureneb raseduse ajal ja võib viia ebasoodsa tulemuseni.
Ligikaudu 15% patsientidest, kellel on väikese või keskmise suurusega vaheseina sekundaarse osa defektid, võivad need defektid 4-5-aastaselt spontaanselt sulguda või väheneda, nii et need muutuvad hemodünaamiliselt ebaoluliseks.
Vaatlus enne operatsiooni
HF ja LH nähtude korral määratakse diureetikumid ja AKE inhibiitorid, vajadusel ka digoksiin.
Kirurgilise ravi tingimused:
Näidustused operatsiooniks enne 1-aastaseks saamist on raske südamepuudulikkuse ja kehalise arengu hilinemise sümptomid. Teistele patsientidele optimaalne vanus operatsioonid - 2-3 aastat, isegi kui sümptomeid pole või need on minimaalsed.Kirurgilise ravi tüübid:
Esimese eduka sekundaarse ASD õmblemise operatsiooni teostas 2. septembril 1952 kliinikus kirurg F. Lewis. meditsiiniülikool Minnesota (USA) 5-aastasel tüdrukul, kellel on suur interatriaalne defekt üldise hüpotermia tingimustes, mille aordiklambri periood on alla 6 minuti. Laps paranes tüsistusteta ja kasutamata kaasaegsed meetodid operatsioonijärgne intensiivravi ja lasti haiglast välja 11 päeva hiljem. Just ASD puhul tehti maailmas esimene kardiopulmonaalset möödaviiku kasutav operatsioon, kui 6. mail 1953 rakendas arst J. Gibbon ASD sulgemiseks enda loodud pumpavat oksügenaatorit.Olenevalt defekti suurusest ja morfoloogilisest tüübist kasutatakse praegu järgmisi töövõtteid.
Defekti õmblemine või plasteerimine kunstliku tsirkulatsiooni tingimustes juurdepääsust mediaan sternotoomia meetodil või parempoolse eesmise torakotoomiaga.
Amplatzer aparaadi oklusioon defekti õige kuju ja vähemalt 0,5 cm ümbritseva veerise olemasoluga Interatriaalse defekti kateetri oklusiooni katsed algasid 1950. aastatel, kui erinevad seadmed üritasid defekti sulgeda ilma kehaväline vereringe. 1970. aastate keskel. Dr T. King ja N Mills patenteerisid nende avastatud seadme, mis võimaldab teil ravida ASD-d minimaalselt invasiivse transkateetri manipuleerimisega ilma südame-kopsu operatsioonita. T. King tegi selle manipulatsiooni esimest korda ka interatriaalse defekti korral. Viimase kahe aastakümne jooksul on selle defekti ravi lähenemisviisides toimunud olulisi muutusi – sekundaarse interatriaalse defekti transkateetri sulgemine on kasutusele võetud märkimisväärsel osal täiskasvanud patsientidest ja lastest. Viimase 30 aasta jooksul on testitud mitut tüüpi oklusiooniseadmeid. ASD sulgemiseks mõeldud sulgurit toodetakse praegu ühe- või kahekordse kettana erinevatest materjalidest ja erinevat tüüpi kateetrid, mis toimetavad seadme suurte veenide kaudu südamesse.
ASD transkateetri sulgemist sekundaarses osas kasutatakse kogu maailmas ja alla 10 kg kaaluvate väikelaste puhul. Hiljuti on USA-s hakatud kasutama bioabsorbeeruvaid ummistusi 2,5–13-aastastel patsientidel ning 6–12-kuulise jälgimisperioodi jooksul saavutati häid tulemusi. Need sulgurid (BioSTAR) on biotehnilised seadmed – need on valmistatud kõrgelt puhastatud rakulisest maatriksist, mis sisaldab naiivset interstitsiaalset kollageeni. Biolagunevate sulgurite paigaldamise ja hilisema jälgimise tehnilised reeglid on identsed tavapäraste Amplatzeri sulgurite omadega, välja arvatud seadme järgnev järkjärguline biolagundamine koos selle enda kiulise koe asendamisega.
Vaatamata selle protseduuri näilisele lihtsusele, on mitmeid tegureid, mis mõjutavad nii selle rakendamise võimalust kui ka edukust. Nende hulka kuuluvad defekti morfoloogilised tunnused, olemasolu kaasnevad haigused, samuti mitmed individuaalsed omadused nagu vanus, pikkus, kehakaal. Tüsistused esinevad vähem kui 1% patsientidest, sealhulgas veresoone seina perforatsioon, veresoonte tromboos, ummistuse nihkumine.
RV dilatatsioon taandub mõlema kirurgilise tehnikaga ligikaudu sama kiirusega. Transkateetri protseduuriga on haiglas viibimine märgatavalt lühem ja väljakirjutamisjärgne taastusravi lühem.
Kirurgilise ravi tulemus:
Varajane operatsioon on kõige tõhusam ja hilisel teostamisel võivad pikaks ajaks püsida pulmonaalhüpertensioon, parema aatriumi laienemine ja kodade rütmihäired, mis on tekkinud juba enne operatsiooni.Avatud kirurgias (kunstliku tsirkulatsiooniga) ei ületa kirurgiline suremus 0,1%. Tüsistused (SSSU, AV-blokaad) on haruldased.
Amplatzeri aparaadiga defekti kateetri sulgemisel tekivad tüsistused 3-4% patsientidest (emboolia, veresoone seina või südame perforatsioon, südame tamponaad, arütmiad, veresoonte oklusioon, defekti mittetäielik sulgumine, jääkšunt, vale asend atrioventrikulaarsete klappide nihkega seadmest). Nende tüsistuste põhjustatud suremus on alla 1%.
ASD sulgemise omadused väikelastel:
Isoleeritud ASD-ga patsientidel ei esine sageli kliinilisi sümptomeid imikueas ja varane lapsepõlv seetõttu võib operatsiooni tavaliselt edasi lükata kuni 2-4 aasta vanuseni. Siiski on hästi teada, et väike osa ASD-ga väikelapsi vajab varasemat kirurgilist sekkumist, kui defekt on seotud kroonilise kopsuhaiguse või mõne kromosoomianomaaliaga.V viimased aastadÜha enam on teateid transkateetri ASD sulgemise edukast tulemusest isegi alla 10 kg kaaluvatel lastel. madal number tüsistused. Siiski tuleb meeles pidada, et kitsas veresoone valendik, millest Amplatzeri seadet kandv suhteliselt jäik juhttraat läbib, sisaldab suuremat veresoonte vigastuste ohtu kui vanematel lastel. Imikutel on selle protseduuriga ka suurem risk südamekahjustuste tekkeks. Päriliku ASD tüübiga kaasneb tavaliselt defekti ümber suhteliselt väike kodade piir, mis võib takistada väikese kettasulguri paigaldamist või põhjustada vaheseina erosiooni või vajaduse protseduuri katkestada.
Vaheseina väiksuse tõttu võib sulguri sisestamise katse ebaõnnestuda, kuna defekti serval on koepuudus, mis on vajalik seadme kinnitamiseks mitraalklapi lähedal. Seega, et tagada transkateetri oklusiooni ohutus, tuleb kõiki neid tegureid hoolikalt hinnata ja soovitada omada ka kogemusi selliste protseduuride läbiviimisel imikutel. Noortele patsientidele on välja pakutud individuaalne vasaku kodade ketta paigaldamise tehnika.
Kodade vaheseina defekt (ASD) - teine kõige levinum kaasasündinud südamehaigus
Selle defektiga on vaheseina avaus, mis jagab parema ja vasaku kodade kaheks eraldi kambriks. Lootel, nagu me eespool ütlesime, pole mitte ainult see ava (avatud ovaalne aken), vaid see on vajalik ka normaalseks vereringeks. Kohe pärast sündi sulgub see valdaval enamusel inimestest. Mõnel juhul jääb see siiski lahtiseks, kuid inimesed ei tea sellest isegi. Selle kaudu tekkiv voolus on nii tühine, et inimene mitte ainult ei tunne, et "südamega on midagi valesti", vaid ta saab rahulikult elada. sügav vanadus... (Huvitav on see, et tänu ultraheli võimalustele on see kodadevahelise vaheseina defekt selgelt nähtav ja viimastel aastatel on ilmunud artikleid, mis näitavad, et selliste täiskasvanute ja tervete inimeste seas, keda ei saa lugeda kaasasündinud südamehaigusega patsientide hulka, on migreeni põdevatel on oluliselt kõrgem.peavalu aga tuleb veel tõestada).
Erinevalt avatud ovaalse akna sulgemata jätmisest võivad tõelised kodade vaheseina defektid olla väga suured suured suurused... Need asuvad vaheseina erinevates osades ja räägivad siis "kesksest defektist" või "defektist ilma ülemise või alumise servata", "primaarsest" või "sekundaarsest". (Me mainime seda, kuna tüüp ja asukoht augu suurus võib sõltuda ravi valikust).
Kui vaheseinas on auk, tekib šunt vasakult paremale šundiga. ASD korral voolab vasakust aatriumist veri igal kontraktsioonil osaliselt paremale. Sellest lähtuvalt voolavad paremad südame- ja kopsukambrid üle, sest nad peavad läbi laskma suurema, liigse koguse verd ja üks kord on juba kopsudest läbi käinud. Seetõttu on kopsuveresooned verd täis. Seega - kalduvus kopsupõletikule. Rõhk kodades on aga madal ja parempoolne aatrium on südame kõige "paisutavam" kamber. Seetõttu tuleb see suurenedes koormusega esialgu (tavaliselt kuni 12-15 aastat ja mõnikord rohkem) üsna hõlpsalt toime. Kõrget pulmonaalset hüpertensiooni, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kopsuveresoontes, ei esine ASD-ga patsientidel kunagi.
Vastsündinud ja imikud ning väikelapsed kasvavad ja arenevad valdavalt täiesti normaalselt. Vanemad võivad märgata nende kalduvust sagedased külmetushaigused, mis mõnikord lõpeb kopsupõletikuga, mis peaks hoiatama. Sageli kasvavad need lapsed, 2/3 juhtudest tüdrukud, kahvatud, kõhnad ja mõnevõrra erinevad oma tervetest eakaaslastest. Nad püüavad võimalusel vältida füüsilist tegevust, mis võib perekonnas seletada nende loomulikku laiskust ja soovimatust end väsitada.
Südamevaevused võivad ilmneda ja ilmnevad tavaliselt noorukieas ja sageli 20 aasta pärast. Tavaliselt on need kaebused südamerütmi "katkestuste" kohta, mida inimene tunneb. Aja jooksul muutuvad need sagedamaks ja mõnikord põhjustavad seda, et patsient ei ole enam võimeline normaalseks, tavapäraseks füüsiliseks tegevuseks. Seda ei juhtu alati: G.E. Falkovski pidi kunagi 60-aastaselt opereerima patsienti, professionaalset autojuhti, kellel oli tohutu kodade vaheseina defekt, kuid see on erand reeglist.
Pleki sellise "loomuliku" kulgemise vältimiseks on soovitatav auk sulgeda kirurgiliselt... Erinevalt VSD-st kodade defekt ei kasva kunagi ise. ASD operatsioon viiakse läbi kunstliku vereringe tingimustes avatud süda, ja seisneb augu õmblemises või plaastriga sulgemises. See plaaster on välja lõigatud südamesärgist – perikardist – südant ümbritsevast kotist. Plaastri suurus sõltub augu suurusest. Ma pean seda ütlema ASD sulgemine oli esimene avatud südameoperatsioon ja see tehti enam kui pool sajandit tagasi.
Mõnikord võib kodade vaheseina defekti kombineerida ühe või kahe kopsuveeni ebanormaalse, ebanormaalse vooluga vasaku asemel paremasse aatriumisse. Kliiniliselt ei avaldu see kuidagi ja on suure defektiga lapse uurimisel leid. See ei muuda operatsiooni keeruliseks: lihtsalt plaaster on rohkem ja seda tehakse tunneli kujul parema aatriumi õõnsuses, suunates kopsudes oksüdeerunud vere südame vasakusse osasse.
Tänapäeval on lisaks operatsioonile teatud juhtudel võimalik defekti ohutult sulgeda kasutades Röntgenikirurgia tehnoloogia. Defekti õmblemise või plaastrisse õmblemise asemel suletakse see spetsiaalse vihmavarjukujulise seadmega - sulguriga, mis volditakse piki kateetrit ja avatakse pärast defekti läbimist.
Seda tehakse röntgenkirurgia kabinetis ja kõike sellise protseduuriga seonduvat oleme kirjeldanud eespool, kui käsitlesime sondeerimist ja angiograafiat. Defekti sulgemine sellise "mittekirurgilise" meetodiga pole kaugeltki alati võimalik ja nõuab teatud tingimusi: augu anatoomiline asukoht, lapse piisav vanus jne. Muidugi on nende olemasolu korral see meetod vähem traumaatiline kui avatud südameoperatsioon. Patsient väljastatakse 2-3 päeva pärast. Kuid see ei ole alati teostatav: näiteks ebanormaalse venoosse äravoolu korral.
Mõlemat meetodit kasutatakse tänapäeval laialdaselt ja tulemused on suurepärased. Igal juhul on sekkumine valikuline, mitte kiireloomuline. Kuid peate seda tegema varases lapsepõlves, kuigi see on võimalik varem, kui külmetushaiguste ja eriti kopsupõletiku sagedus muutub hirmutavaks ja ähvardavaks bronhiaalastma, ja südame suurus suureneb. Üldiselt, mida varem operatsioon tehakse, seda kiirem laps ja te unustate selle, kuid see ei tähenda, et peaksite selle pahega kiirustama.
Kodade vaheseina defekt on üks kaasasündinud südamedefektidest (CHD), mida iseloomustab kodade eraldamiseks mõeldud siseseina mittetäielik infektsioon. Vasak sektsioon vastutab hapnikurikka vere eest ja parem sektsioon süsihappegaasiga küllastunud venoosse vere eest. Tavaliselt ei tohiks kodad ega vatsakesed omavahel suhelda ning sellised defektid põhjustavad vere segunemist ja hemodünaamika häireid.
Südame vaheseina defekt (ASD) on selle organi levinuim kaasasündinud väärareng. See nimi viitab kahte koda eraldavale siseseina avausele, mille tõttu veri voolab ühest aatriumist teise. Kodade vaheseina defekt on ICD-10 järgi loetletud koodiga Q21.1.
Lapse emakas kasvamise perioodil on kahte koda eraldavas seinas avatud ovaalne aken. See on vajalik loote õigeks ringlemiseks. Pärast sündi muutub hingamissüsteemi täielikuks toimimiseks verevool palju intensiivsemaks. Selle tulemusena tõuseb rõhk vasakpoolses aatriumis ja venoosne tagasivool kiireneb. Selle taustal toimub hemodünaamika muutus, mis aitab kaasa füsioloogilise ava sulgemisele. Kui see auk mingil põhjusel üle ei kasva, on vere segunemine nii ebaoluline, et patsiendid ei ole enamasti sellise kõrvalekalde olemasolust teadlikud.
Enneaegsetel imikutel registreeritakse sageli takistusteta füsioloogiline aken ja see on väga väikese suurusega. Samal ajal on DMPP VPS muljetavaldavate mõõtmetega ja see asub siseseina erinevates osades. See moodustab šundi, mille kaudu veri voolab vasakult paremale. See juhtub järk-järgult iga südame liigutusega. Selle tulemusena on hemodünaamika häiritud, järk-järgult hävitatud konstruktsioonielemendid organ, teiste kudede ja elundite vereringe halveneb.
Vaheseina defektiga imikud ja väikelapsed võivad täielikult kasvada ja areneda. Enamik sellised patsiendid on tüdrukud, kellel on kalduvus külmetushaigused ja kopsupõletik. ASD-ga lapsed püüavad vältida füüsilist tegevust, sest see on neile raske. 
Terviseprobleemid algavad lähemalt noorukieas hetkel, mil vale verevoolu tõttu veniv parem aatrium lakkab sellise koormusega toime tulema. Sellist defekti ei saa iseseisvalt kõrvaldada ja selleks, et vältida pöördumatuid muutusi südame struktuuris, on see vajalik kirurgiline sekkumine.
Patoloogia klassifikatsioon
Kaasasündinud väärarengud südamed jagunevad mitmeks tüübiks sõltuvalt nende asukohast, aukude arvust, suurusest ja ka nende esinemise põhjusest. Eristama:
- Esmane defekt. Seda patoloogiat iseloomustab suure augu (3-5 cm) ilmumine südame alumises osas. Sel juhul puudub vaheseina alumine serv täielikult. Selline defekt on primaarse vaheseina ebaõige moodustumise tagajärg.
- Sekundaarne ASD. Selle patoloogiaga on siseseina auk ainult 1-2 cm Asub seina keskel või õõnesveeni sisenemiskohtades.
- Ei mingit segadust. Seda patoloogiat nimetatakse kolmekambriliseks südameks. Selline rikkumine võib ilmneda atrioventrikulaarsete klappide kõrvalekallete taustal.
Kõige sagedamini diagnoositakse patsientidel sekundaarsed defektid. Sõltuvalt nende asukohast diagnoositakse järgmised ASD-d:
Mõnikord esineb patoloogia vorme, kui interatriaalses vaheseinas leitakse mitu erineva läbimõõduga auku.
Haiguse kulg
Enamikul patsientidest kasvavad kaasasündinud mittefüsioloogilised avad, mille suurus ei ületa 8 mm, iseseisvalt 6 kuu võrra. Suuremad augud jäävad avatuks ja võivad olla asümptomaatilised. Südamepuudulikkuse, aga ka pulmonaalse hüpertensiooni nähud ilmnevad 2-3 nädalat pärast sündi. Sellise diagnoosiga vastsündinutele näidatakse ravimi korrigeerimist. Narkoteraapia selles vanuses on tõhus ja soodustab sageli augu spontaanset sulgumist.
40 aasta pärast täiendab südamehaiguste kliinilist pilti kongestiivne südamepuudulikkus. Patoloogiaga kaasneb kodade ekstrasüstool, samuti kodade virvendusarütmia... Rohkem noor vanus selliseid kõrvalekaldeid registreeritakse ainult 1% patsientidest.
Südame siseseina moodustumise kaasasündinud häiretega elavad patsiendid enamikul juhtudel kuni 30-40-aastaseks. Üldine eluiga väheneb aga oluliselt. 25% juhtudest saabub surm enne 30. eluaastat ja veel pooled haiged surevad enne 35. eluaastaks saamist. 90% patsientidest ei ela 60-aastaseks. peamine põhjus surm peaaegu kõigil juhtudel - südamepuudulikkus.
Kodade vaheseina defekti põhjused
Probleemid ovaalse akna ülekasvuga, muud südame vaheseina moodustumise häired sünnieelsel perioodil võivad olla järgmistel põhjustel:
Samuti võivad defektide tekke põhjuseks olla keskkonnategurid. Õhus leiduvate kahjulike ainete mõju kehale põhjustab sageli mitmesuguseid mutatsioone.
VSD sümptomid
Kaasasündinud südamehaigus on mõnikord peaaegu asümptomaatiline. Kõige sagedamini võivad ilmsed märgid puududa väikese defekti korral. Muudel juhtudel iseloomustavad haigust järgmised kliinilised sümptomid:
Need märgid ilmnevad kõige selgemalt lastel enne kooli ja algklassides. Just sel perioodil kasvab keha vaimne või füüsiline koormus ja süda lakkab sellega toime tulema.
Täiskasvanutel kaasnevad haigusega järgmised sümptomid:
- õhupuudus kõndimisel;
- suurenenud südame löögisagedus;
- tsüanoos, sõrmede ja varvaste tsüanoos;
- pearinglus;
- peapööritus;
- südame rütmihäired;
- müra välimus;
- rindkere punnis südame piirkonnas kardiomegaalia tõttu;
- valu rinnus;
- suurenenud higistamine;
- vererõhu langus;
- vähenenud immuunsus.
Loetletud märgid võivad viidata olemasolule mitmesugused patoloogiad südame-veresoonkonna süsteemist... Seetõttu, kui leitakse vähemalt üks loetletud sümptomitest, tuleb selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks läbida põhjalik uurimine. Eneseravim sisse sel juhul Absoluutselt keelatud.
Diagnostika
Südamepuudulikkuse tuvastamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi meetodeid. Läbi minema täielik läbivaatus peate võtma ühendust terapeudi või lastearstiga. Arsti esmane ülesanne on koguda täielik anamnees. Uurige südamepatoloogiate pärimise võimalust, kuidas ema rasedus kulges, kas südametöös esines kõrvalekaldeid. Pärast ajaloo, olemasolevate kaebuste analüüsimist määrab arst välja vajalikud analüüsid ja kardioloogi konsultatsioon.
Lisaks viiakse läbi patsiendi täielik läbivaatus, kuulamine (auskultatsioon), südamelöögid. Auskultatoorne meetod ja löökpillid aitavad määrata muutusi südame kujus ja suuruses, tuvastada müra elundi töötamise ajal. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid, määrake instrumentaalne uurimine südamehaiguse diagnoosi kinnitamiseks:
Muuhulgas võib patsiendile määrata: angiograafia või ventrikulograafia. Neid küsitlusmeetodeid kasutatakse juhul, kui kõik loetletud meetodid ei olnud informatiivsed.
Ravi
Kui vastsündinul avastatakse ASD, ei tohiks te kohe paanikasse sattuda. Avastatud auk võib olla mitte kinnikasvanud ovaalne aken, mis esimese eluaasta lõpuks järk-järgult kinni kasvab. Kuid kui lisaks sellele füsioloogilisele augule tuvastatakse ka muid defekte, vajavad sellised beebid pidevat jälgimist.
Mõnel juhul aitab meditsiiniline korrektsioon haiguse progresseerumist peatada, kuid hiljem on siiski vajalik operatsioon. Rasketel juhtudel tehakse operatsioone, kui laps on saanud 3-4-aastaseks. Tavalise haiguse kulgu korral viiakse defektide kõrvaldamine kirurgiliselt läbi 16-aastaselt.
Narkootikumide ravi
Primaarset kodade vaheseina defekti lastel ei saa ravida ravimitega. Ravikuur on peamiselt suunatud patoloogia peamiste sümptomite kõrvaldamisele, samuti võimalike tüsistuste ennetamisele. Lapse seisundi leevendamiseks võib ette näha järgmist:
Nagu eespool mainitud, on see ravikuur toetav. Suurte tõeliste ja eriti mitmete defektide korral ei saa ilma operatsioonita hakkama.
Kui vastsündinul avastatakse sekundaarne kodade vaheseina defekt ja tõsiseid sümptomeid pole, siis enamikul juhtudel ei ole vaja operatsiooni. Väike patsient vajab iga-aastast ultraheliuuringut ja elektrokardiogrammi iga 6 kuu tagant. Kuid kui ilmnevad patoloogia tunnused, on vajalik ka ravimteraapia.
Rütmihäirete ja südame löögisageduse suurenemise korral on ette nähtud "Inderal". See aitab vähendada adrenaliini ja norepinefriini toimet, mis viib normaalse südametegevuse taastamiseni. Ravikuur algab 20 mg-ga kolm korda päevas, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 40 mg-ni kaks korda päevas. Lisaks võib välja kirjutada ka "Aspiriini" ja "Digoksiin".
Ravi täiskasvanutel
"Digoksiin" on universaalne ravim, mis on ette nähtud nii täiskasvanutele kui ka lastele. See aitab parandada südame kontraktiilsust. Vatsakesed tõmbuvad kiiremini, tugevamini kokku ja südamel on rohkem aega puhata. Tõhus "Digoksiin" ja arütmia. Täiskasvanutele määratakse 0,25 mg 4-5 korda päevas, seejärel vähendatakse manustamissagedust 1-3 korda. 
Vaja on ka antikoagulante: Aspiriin, Varfariin. Need vähendavad vere hüübimisvõimet, muutes verehüüvete tekke tõenäosuse väiksemaks. Piisab, kui võtta "Warfarin" iga päev hommikul. Sellisel juhul peab vajaliku annuse valima arst. Aspiriini juuakse 325 mg kolm korda päevas. Sellise ravi kestus võib kesta kuni 6 nädalat.
Diureetikumide turse korral määratakse täiskasvanutele Triamteren, Amiloride. Neid võetakse kell tugev turse, samuti vererõhu alandamiseks veresoontes. Need ravimid säilitavad kaaliumi ja takistavad selle kehast väljumist. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest määrake hommikul 0,05-0,2 g. pikaajaline tarbimine ravimid.
Kirurgiline sekkumine
Ainus tõeliselt tõhus viis tõsiste defektide raviks on operatsioon. Seda tuleks teha enne 16. eluaastat. Sel perioodil ei ole muutused südame ja kopsude töös eriti väljendunud. Kui defekt avastati esmakordselt, tehakse sekkumine igas vanuses. Operatsioon on vajalik, kui:
- verevool toimub vasakult paremale;
- rõhk südame paremas pooles ületab 30 mm Hg. Art .;
- esineb kodade vaheseina aneurüsm;
- sümptomite ilmnemine häirib normaalset elu.
Kirurgiline sekkumine toimub kahel viisil. Avatud südameoperatsioon on vajalik, kui on suured augud, mis on suuremad kui 3 cm. Arst avab rinnaku, ühendab südame vereringesüsteemist lahti, sel ajal asendatakse kõik selle funktsioonid spetsiaalse aparaadiga. Järgmisena defekt plastifitseeritakse.
Kergematel juhtudel suletakse vaheseina ava kateetri abil. Seda süstitakse ühte reie või kaela suurde anumasse. Selle servale on kinnitatud spetsiaalne seade (vihmavari), mis blokeerib patoloogilise ava. Seda sekkumismeetodit nimetatakse endovaskulaarseks.
Pärast operatsiooni vajab patsient taastusravi, et vältida tõsiseid tagajärgi. Arst annab järgmised soovitused: antikoagulantide pikaajaline kasutamine tromboosi vältimiseks, kaitse suure füüsilise koormuse eest. Pärast minimaalselt invasiivset sekkumist saadetakse patsient koju 1-2 päeva pärast ambulatoorne järelkontroll kardioloogi juures. Avatud südameoperatsioon nõuab pikka taastusravi. TO tavalist elu patsient saab naasta 2 kuu pärast.
Patoloogia tüsistused
Pärast operatsiooni võivad tekkida tüsistused. Taastusravi perioodiga võib kaasneda:
- oklusioon - terav vasokonstriktsioon;
- antrioventrikulaarne blokaad;
- kodade virvendusarütmia;
- trombemboolia, insult;
- perikardiit;
- südame seina perforatsioon.
Selliste seisundite esinemise tõenäosus on vaid 1%. Neid kõiki on lihtne ravida.
Prognoos
Väikesed ASD-d ei pruugi end kuidagi avalduda ja mõnikord leitakse neid isegi vanemas eas. Väikesed augud sulguvad sageli spontaanselt esimese 5 eluaasta jooksul. Suurte defektidega patsientide eeldatav eluiga ilma operatsioonita on keskmiselt 35-40 aastat. 
Kõik diagnoositud kodade vaheseina defektiga patsiendid peavad olema registreeritud kardioloogi ja südamekirurgi juures. Pidev südametegevuse jälgimine aitab vältida tüsistuste teket.
ASD ennetamine: teave rasedatele naistele
Selleks, et raseduse kulg ei oleks keeruline ja emakasisene areng kulgeks ilma kõrvalekalleteta, on vaja kõrvaldada kõik negatiivsed tegurid. Järgmiste reeglite järgimine aitab vältida kaasasündinud südamedefektide ilmnemist:
- juhtima tervislik pilt elu;
- järgima kliinilisi juhiseid;
- tuleb regulaarselt jälgida sünnituseelses kliinikus;
- normaliseerida töö ja puhkus;
- vältida kokkupuudet haigete inimestega;
- rasedust planeerides ravige kõike kroonilised haigused, lase end õigeaegselt vaktsineerida.
Hoolikas suhtumine oma tervisesse sellel iga naise jaoks olulisel perioodil aitab vältida paljusid raseduse tüsistusi. Ema vastutus on terve lapse sünni tagatis.
Kodade vaheseina defekt on tavaline ja moodustab 7% kõigist kaasasündinud südamedefektidest. See võib esineda vaheseina erinevates kohtades, mis mõjutab ravi lähenemist.
- Sekundaarse ava (ostium secundum) defekt.
- Venoosse siinuse defekt (ülemine ja alumine).
- Esmase ava defekt (ostium primium).
- Koronaarsiinuse defekt.
Morfoloogia
ASD mõjutab kõige sagedamini ovaalset lohku. Sekundaarsed defektid tulenevad ebapiisavast klapikoe kogusest, mis rippub üle foramen ovale, mille tõttu rippklapp ei kata piisavalt ovaalset lohku, või klapi moodustava koe rakulisest struktuurist. Sekundaarseid ASD-sid võib olla mitu. Venoosse siinuse defektid võivad esineda kõrgel kodade vaheseinal, sel juhul kirjeldatakse neid kui kõrgemaid venoosse siinuse defekte, või harvemini väga madalal kodade vaheseina defektid, mis asuvad alumise õõnesveeni sissepääsu juures. RA. Ülemiste venoossete siinuste defektid on väga sageli seotud parema kopsuveenide ebanormaalse äravooluga RA-s ülemise õõnesveeni sissepääsu lähedal. Allpool kirjeldatakse primaarse avause defekte, mida peetakse õigemaks atrioventrikulaarsete lisateadete üheks vormiks. Atriaalse ristmiku kõige haruldasem vorm on side LA ja RA vahel koronaarsiinuse tasemel. ASD-d võivad esineda isoleeritult, kuid sageli on need osaks ka kombineeritud kaasasündinud südamedefektidest.
Patofüsioloogia
Kodade vaheseina šundi kaudu voolava verevoolu suuna muutus algab loote vereringe ülemineku hetkest sünnijärgsesse. Püsiva interatriaalse suhtluse korral suureneb verevool šundi kaudu vasakult paremale, kuna kopsuveresoonte takistus väheneb, kõhunäärme elastsus suureneb ja vasaku elastsus väheneb. Suurenenud vool läbi kopsu- ja trikuspidaalklapi tekitab kuuldavat müra. Vastsündinutel ja vanematel lastel jääb kopsuveresoonkonna resistentsus ASD juuresolekul madalaks ja mahukoormus on hästi talutav, vaatamata kopsu- ja süsteemse verevoolu kõrgele suhtele, mis võib olla kuni 3:1. Hilises lapsepõlves ja täiskasvanutel soodustab RV ja RV suurenev laienemine arütmiate teket, mis ei pruugi defekti sulgemisel laheneda.
Diagnostika
Kliinilised tunnused
Enamik ASD-d diagnoositakse lapsepõlves põikehhokardiograafiaga, mis määratakse asümptomaatiliselt südame mühin... Sümptomid, kui need on olemas, on kerged ja hõlmavad sagedasi kopsuinfektsioone, kerget füüsilise koormuse talumatust ja hilinenud füüsiline areng... Kodade arütmia, pulmonaalse hüpertensiooni ja kopsuveresoonkonna haiguste areng lapsepõlves iseloomutu. Täiskasvanutel võivad need siiski olla osa kliiniline pilt DMPP. Kolmandal kuni neljandal kümnendil kannatab enamik täiskasvanuid hingelduse või südamepekslemise all.
Uuringu käigus on võimalik diagnoosida:
- eluea piiride laiendamine;
- süstoolne kahin verevoolu ajal LA-s;
- II südameheli hargnemine kõigi hingamisfaaside taustal;
- trikuspidaalne diastoolne kahin (suurte defektidega).
Rindkere röntgen
Kõige sagedamini on kardiotorakaalse indeksi normaalne või kerge tõus koos vaskulaarse kopsumustri suurenemisega ja tsentraalse PA laienemisega.
Elektrokardiograafia
Levinumad nähud on elektrilise telje kõrvalekaldumine paremale, RV hüpertroofia ja QRS kompleksi pikenemine <120 ms parempoolsetes juhtmetes koos His parema pedikli mittetäieliku blokaadiga. Primaarava defekti korral on RV hüpertroofia taustal elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.
Ehhokardiograafia
Enamik olulised märgid hõlmavad RA ja RV laienemist, millega sageli kaasneb PA dilatatsioon ja voolukiiruse suurenemine läbi arvuti. Parempoolne süda kogeb mahu ülekoormust, mis võib viia paradoksaalsete (süstoolis edasi) IVS-i liigutusteni. Kodade defekti tuleb visualiseerida otse, mis saavutatakse enamasti subkostaalse lähenemisega. Uuring peaks hõlmama defektide suuruse ja arvu määramist, lokaliseerimist vaheseinas, servade kirjeldust, arvu ja kaasnevaid kõrvalekaldeid (nt kopsuveenide ebanormaalne äravool). Venoosse siinuse defekti visualiseerimine võib olla keeruline, kuid seda tuleks kahtlustada kõigil patsientidel, kellel on seletamatu parempoolse südame laienemine. Demonstreerimiseks seda tüüpi ASD võib nõuda transösofageaalset ehhokardiograafiat. Südame diagnostiline kateteriseerimine pole peaaegu kunagi vajalik, välja arvatud juhul, kui on põhjendatud eeldus pulmonaalse hüpertensiooni pöördumatuse ja kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemise kohta.
Loomulik vool
Sekundaarne VSD avaldub lapsepõlves harva ilmsete sümptomitena, kuid alates varasest täiskasvanueast suureneb südame paremast südamepuudulikkusest tingitud kodade arütmiate (laperdus või virvendus) sagedus ja koormustalumatus. Täiskasvanutel võib tekkida ka kopsuveresoonkonna haigus. Kopsu- ja paradoksaalne emboolia on haruldased tüsistused, nagu ka infektsioosne endokardiit, mis on veelgi harvem isoleeritud sekundaarse ASD korral.
Ravi
Praegune valikmeetod on transkateetri sulgemine, tavaliselt Amplatzeriga, mis on teostatav umbes 80% juhtudest (joonis 1). Praegu hinnatakse uut tüüpi kinnitusvahendeid. ASD on tavaliselt suletud 3-5-aastastel lastel ja sekkumise küsimus otsustatakse individuaalselt.
Nii lastel kui ka täiskasvanutel on suurepärased tulemused äärmiselt madala emboolia või perforatsiooni esinemissagedusega, millega kaasneb lähedalasuvate südamestruktuuride kahjustus. Defektid, mida ei saa transkateetri meetodil sulgeda ( suured defektid, halvasti arenenud servadega defektid või mõned mitmed defektid) tuleb kirurgiliselt sulgeda. Operatsioonirisk lastel on väga madal ja hõlmab harvaesinevas perikardi efusiooni või hemorraagia või mööduva tüsistusi. operatsioonijärgsed häired rütm. Täiskasvanutel võib operatsioonirisk olla suurem ning sõltub vanusest ja muudest riskiteguritest. Sulgemine peaks toimuma koolieelses eas või kohe pärast defekti tuvastamist.
ASD sulgemine noores eas hoiab ära parema vatsakese puudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni ja paradoksaalse emboolia tekke ning määrab normaalse eluea. ASD sulgemine täiskasvanutel võib parandada funktsionaalset seisundit ning ennetada või parandada parema vatsakese südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid ja sümptomeid, kuid oodatav eluiga jääb lühemaks. Pärast ASD hilist sulgemist on tõenäoline kodade arütmiate ilmnemine või püsimine. ASD sulgemine täiskasvanutel on näidustatud patsientidel, kellel on parema vatsakese ülekoormuse nähud.
"Asümptomaatilistel" täiskasvanutel, kellel puuduvad tõendid parema vatsakese puudulikkuse või mahu ülekoormuse kohta, on sulgemise pikaajaline kasu küsitav ja nendel väikese ASD-ga patsientidel ei ole sulgemine praegu näidustatud. Patsientidel, kellel on märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon ja süsteemsest rõhust 2–3 korda kõrgem pulmonaalrõhk, on sulgumine võimalik, kui vasakult paremale šunt on suurem kui 1,5 või kui on märke suurenenud kopsuresistentsuse pöörduvusest. Kodade laperdustega patsientidel võib parempoolse labürindi operatsiooni kombineerida defekti kirurgilise sulgemisega, mis võib taastada siinusrütmi.
Riis. 1. Transkateetri ASD oklusioon. A - transpordijuhiku külge kinnitatud ASD sulgemise seade Amplatz'a on näidatud väljaspool pikka transpordikarpi. B - PP küljelt kolmetasandilisel ehhokardiogrammil on näha selge ülemise ja alumise servaga ASD. B - transösofageaalne ehhokardiogramm näitab vabastatud Amplatzi seadet ASD sulgemiseks, mis sulges defekti
Pikaajalised tulemused
ASD sulgumise korral noores eas taastub RV suurus ja funktsioon kiiresti normaalseks ning patsiendid tunnevad end väga hästi. Täiskasvanutel on sageli kodade arütmia oht ja vajalik on pikaajaline jälgimine. See on vajalik ka pulmonaalse hüpertensiooni või sellega seotud häirete tuvastamisel. Pärast edukat operatsiooni ei ole füüsilise aktiivsuse piiramine vajalik. Pulmonaalse hüpertensiooni puudumisel taluvad patsiendid rasedust hästi.
John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom ja Barbara J.M. Mulder
Kaasasündinud südamedefektid lastel ja täiskasvanutel
Sageli elavad selle defektiga inimesed palju aastaid, enne kui see avastatakse. Kui aga diagnoositakse väike laps, on vanemad šokis. Nende jaoks sarnaneb see surmaotsusega - patoloogia on kardiaalne!
Loomulikult pole haiguses midagi meeldivat, kuid tegelikult pole see nii kohutav, kui esmapilgul võib tunduda. Mis kõige hullem, arstid selgitavad seda noortele vanematele harva ja hirm tundmatu ees kasvab kiiresti ...
ASD põhjused lastel
Nagu teate, koosneb inimese süda paremast ja vasakust kodadest, mis on eraldatud vaheseinaga. Alates vasakusse aatriumisse kopsuarterid hapnikuga rikastatud arteriaalne veri siseneb ja "kulutatud" transporditakse ülemisest ja alumisest õõnesveenist paremale hapnikuvaba veri... Vahesein takistab nende segunemist, kuid mõnel juhul tekib sellesse auk ja seejärel diagnoositakse kodade vaheseina defekt (ASD).
See on üks paljudest kaasasündinud südameriketest, mis võivad areneda iseseisvalt või koos teiste patoloogiatega (vatsakeste vaheseina defekt, mitraalklapi puudulikkus, kopsuveenide ebanormaalne vool vasaku asemel paremasse aatriumisse jne).
On võimatu kindlaks teha, mis sellise rikkumise täpselt põhjustas, kuid see moodustub ühemõtteliselt emakasisese arengu perioodil, kui loote peamised elundid on paigutatud. Teadlased tuvastavad mitmed tegurid, mis aitavad kaasa ASD tekkele:
- Punetised raseduse ajal varajased kuupäevad(esimesel trimestril).
- Suitsetamine ja alkoholi tarbimine rasestumise ja raseduse ajal.
- Mõne vastuvõtt ravimid raseduse ajal.
- Pärilik eelsoodumus.
- Geenimutatsioonid.
Kodade vaheseina defekt lastel: sümptomid ja tunnused
ASD-ga vastsündinu ei erine väliselt teistest beebidest. Defekt ei avaldu varases eas. See juhtub erineval viisil, kuid valdavalt avastatakse kodade vaheseina defekt 20 aasta pärast, kuigi harva on juhtumeid, kui inimesed elasid vanaduseni, teadmata selle patoloogia olemasolust.
ASD diagnoosimisel kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid, mille hulka võivad kuuluda südame ultraheli (ehhokardiograafia), rindkere röntgen, kontrastaine süstimine, pulssoksümeetria, EKG, MRI. Patoloogia esinemisele viitavad eelkõige südame (eriti parema aatriumi) suuruse suurenemine, ventiilide põletik, verehüüvete esinemine, vere ummikud kopsudes, parema vatsakese paksenemine, arütmia .
Terapeut võib südamerütme kuulates kahtlustada ka kodade vaheseina defekti tekkimise tõenäosust lapsel. Kuid sellegipoolest ei ole sel juhul alati kuulda patoloogilisi helisid.
Arstid soovitavad vanematel pöörata tähelepanu beebi tervisele ja pöörduda lastearsti poole, et teha täiendavaid uuringuid, kui lapsel on soodumus. kopsuhaigused(bronhiit, pikaajaline köha), tekib sageli kopsupõletik ja esineb astmaatiline komponent, samuti järgmiste sümptomite esinemisel või kombinatsioonil lastel:
- letargia, kahvatus, kõhnus, krooniline väsimus, apaatia;
- väsimus, eriti esinemise ajal füüsilised toimingud, isegi mitte raske;
- tahhükardia, pulsi- ja südame rütmihäired;
- õhupuudus, õhupuudustunne;
- sinine nahk nasolabiaalses kolmnurgas;
- turse moodustumine alakehas.
Kodade vaheseina defekt lastel ja avatud ovaalne aken
ASD lastel on sageli kombineeritud teiste südamedefektidega. Sageli ajavad vanemad seda segamini sellise seisundiga nagu avatud ovaalne aken lastel (OOO). Peaksite mõistma, mis vahe neil on.
Kogu emakasisese arengu perioodi vältel on vasak ja parem aatrium omavahel ühendatud vaheseina spetsiaalse avaga, mida nimetatakse ovaalseks aknaks. See on vajalik loote vereringeks. Pärast sünnitust sulgub see "auk" iseenesest aastaga, kuna beebi vereringe hakkab teistmoodi tekkima ehk siis pole enam vaja akent. Mõnel juhul jääb ovaalne aken endiselt avatuks, millele teadlased ei leia endiselt seletust. LLC kipub spontaanselt sulguma mõni aeg pärast sünnitust, kuid sageli on sellegipoolest vaja selle sulgemiseks operatsiooni.
Kodade vaheseina defekt on vaheseina läbiv kanal, mis normaalselt seal olla ei tohiks ehk tegemist on kaasasündinud anomaaliaga südame ehituses. Sõltuvalt asukohast ja valendiku suurusest eristatakse erinevat tüüpi ASD-d: "keskne defekt" või "defekt ilma ülemise või alumise servata", esmane ja sekundaarne. Kõige tavalisem defekt on "kergem" sekundaarne tüüp, mis asub vaheseina ülemises või keskmises osas. Väikese suurusega kodade vaheseina defekt paraneb mõnikord ka iseenesest, kuid sagedamini tuleb see operatiivselt sulgeda.
Miks ASD on ohtlik: prognoos, tüsistused
See on halb uudis: operatsioon on peaaegu vältimatu ja arstid soovitavad seda mitte lõputult edasi lükata. Meditsiinilise statistika kohaselt elavad sellise ravi puudumisel ainult pooled ASD-ga inimestest 50-aastaseks. Kuid hea uudis on see, et selline operatsioon ei vaja kiireloomulisust (välja arvatud rasked tingimused), võtavad arstid sageli äraootava suhtumise ja jälgivad haiget last. Veel üks lohutav argument: südamekirurgias on selliste operatsioonide läbiviimisel kogunenud tohutu kogemus ja need näitavad suurepärast efektiivsust, hoolimata sellest, et pole välistatud ka operatsioonijärgsed tüsistused, millest räägime veidi hiljem.
Interatriaalses vaheseinas oleva augu olemasolul visatakse iga südame kokkutõmbumisel vasakust aatriumist paremasse osa erinevast vere koostisest. Selle tulemusena venib parem aatrium välja ja suureneb ning nende suurenenud koormuse tõttu kannatavad ka kopsud (puhastamist vajava vere hulk suureneb ju kogu aeg). Pideva töö tulemusena sellises südame ja kopsude pingelises režiimis tekivad mitmesugused valulikud seisundid, millega kaasnevad üsna suured riskid. ASD tõenäoliste tagajärgede hulgas on eelkõige järgmised:
- Arütmia areng.
- Südamepuudulikkus.
- Pulmonaalne hüpertensioon, Eisenmengeri sündroom.
- Suurenenud insultide risk.
- Kõrge enneaegse suremuse oht.
Kodade vaheseina defekt lastel: ravi
ASD raviga saab ennetada soovimatuid tagajärgi ja juba tekkinud tüsistuste korral (kui patoloogia avastatakse umbes 40-aastaselt ja hiljem) peatada nende edasine progresseerumine. Erandiks on olukord, kui haigus on tõsiselt tähelepanuta jäetud ja kopsudes on toimunud pöördumatud muutused – selliseid patsiente enam opereerida ei saa.
Arstid rõhutavad, et mida varem ASD sulgemisoperatsioon tehakse, seda varem unustavad vanemad selle probleemi ning seda väiksemad on riskid lapse jaoks tulevikus. Samas pole vaja kiirustada. Laps tuleb hoolikalt uurida ning tulemuste põhjal koos arstiga otsustada operatsiooni aja ja meetodite üle.
Tänapäeval kasutatakse kirurgilises praktikas selleks kahte meetodit:
- Klassikaline avatud operatsioon südame peal. Under üldanesteesia tehakse rindkere avaus ja patoloogiline ava "õmmeldakse": sellele asetatakse plaaster, mis aja jooksul kasvab sidekoega, sarnanedes vaheseinaga ja andes sellele vajaliku terviklikkuse. Operatsiooni ajal on patsient ühendatud südame-kopsu masinaga. Loomulikult on see väga traumaatiline manipulatsioon, mis nõuab pikka aega taastumisperiood ja sellega kaasnevad muud ohud. Kuid paljudel juhtudel (eriti ASD esmase tüübi ja selle kombinatsiooni korral teiste südamedefektidega) on see meetod ainuvõimalik.
- Endoskoopiline meetod on kaasaegsem ja ohutum. Üle reiearter kateetri abil viiakse südamesse spetsiaalne sulgur - suletud minivihmavarju kujul olev seade, mis pärast sihtkohta toimetamist avaneb, moodustades võrgust kupli. See sulgeb vaheseina augu, mis hiljem kasvab üle samal põhimõttel nagu eelmisel juhul. Ilmselgelt on see ravi eelistatav ja sellel on palju eeliseid, kuid sellel pole ka puudusi. Eelkõige saab seda meetodit kasutada ainult väikese suurusega sekundaarsete kodade vaheseina defektide korral. Ja sel juhul ei ole välistatud tüsistused: infektsioon reie torkekohas, allergiline reaktsioon arterisse süstimiseks kontrastaine, arteri kahjustus. Kuid 2-3 päeva jooksul pärast operatsiooni taastub patsient täielikult normaalseks ja saab jätkata oma tavapärast eluviisi.
Defekti on võimatu ravida ravimitega, kuid kasutatakse ka medikamentoosset ravi - nii eraldi kui ka kombineerituna kirurgiliste meetoditega. Ravimid võivad vähendada verehüüvete ja põletike riski ning parandada südame löögisagedust. Peamiselt on need verd vedeldavad, antibakteriaalsed, diureetilised ravimid.
Teeme kokkuvõtte. Muidugi on väga raske jääda rahulikuks ja optimistlikuks, kui see on leitud teie enda lapses südame defekt... Sellest hoolimata tuleks olukorda hinnata kainelt. Probleem on täiesti lahendatav! Pealegi on südamekirurgid hästi kursis ja valdavad täielikult selle lahendamise meetodeid.
Annaks jumal, et teie puhul vahesein ise üle kasvaks ja operatsioon jääks ära. Aga isegi kui seda ei juhtu, pole midagi: mine ülevaatusele, otsi hea spetsialist – ja laps elab täisväärtuslikku elu!
Eriti - Jelena Semenova jaoks
Laadimine ...