Másodlagos táplálkozási hyperparathyreosis kutyákban. Hyperparathyreosis macskákban - elsődleges és másodlagos formák. Okok, kezelés, megelőzés. Ca

A hyperparathyreosis mind a kutyákat, mind a macskákat érinti. A beteg állatok szervezetében a mellékpajzsmirigy hormon túlzott termelése figyelhető meg. Az anyag újraelosztja a kalciumionokat a csontokból, szabályozza a vesék működését. Az anyagcsere-rendellenességek következtében a foszforszint csökkenése hátterében a vér kalciumkoncentrációja növekszik.

A patológia típusai:

A kutyák primer hyperparathyreosisának hátterében elsősorban a mellékpajzsmirigy hormont termelő pajzsmirigy kóros elváltozása áll. Az idősebb kutyák leggyakrabban érintettek. A macskák ritkábban betegek. Onkológiai folyamatok (adenoma, rosszindulatú daganatok), parahyperplasia pajzsmirigy- az elsődleges forma kialakulásának fő okai az állatokban.

Másodlagos anyagcserezavar, a megnövekedett mellékpajzsmirigyhormon termelés miatt a veseműködés károsodásával jár. A macskák elsősorban a krónikus veseelégtelenség kialakulása miatt szenvednek ettől a formától. Vesebetegség esetén az állat testében az elektrolitikus egyensúly megsértése következik be: a kalcium koncentrációja a vérben csökken, és a foszfor szintje nő.
Kompenzációként a mellékpajzsmirigy intenzíven termel mellékpajzsmirigy hormont, aminek alig van hatása a kalciumszintre. A szervezetben a kalcitriol tartalma csökken, ami a mineralizáció megsértésével jár együtt csontszövet.
Alimentáris hyperparathyreosis macskáknál és kutyáknál leggyakrabban etetési hibák okozzák. A betegség a háttérben alakul ki alacsony szint kalcium és nagy dózisú foszfor az étrendben. A fiatal háziállatok jelentik a táplálkozási hyperparathyreosis fő kockázati csoportját. Kalcium-, magnézium-, D-vitamin- és megnövekedett tartalom a foszfortermékekben a kiscicák és kölykök csontvázának aktív növekedése során az ásványi anyagok anyagcseréjének súlyos megsértéséhez vezet.
Ennek az egyensúlyhiánynak az oka gyakran a monodiéta - csak húst, például csirkét etet. A kalcium és a D-vitamin bélből történő felszívódásának megsértése a hosszan tartó kezelés eredményeként táplálkozási formához is vezethet.

Fiatalkori hyperparathyreosis- a patológia másodlagos formája szőrös betegeknél. Ezért gyakran hivatkoznak rá az állatorvosok.

A betegségnek nem jellemző Klinikai tünetek, és gyakran összetévesztik a fiatal állatok angolkórjával. A hyperparathyreosis tünetei kutyákban:

elmaradás a fajtaszabványoktól;
a fiatal kisállat aktivitása csökken, nem akar részt venni a játékokban;
a tulajdonos gyakran álmosságot, letargiát észlel;
a végtagok és a gerinc csontjainak görbülete;
maradandó törések;
kalcium sók lerakódása szinoviális membránok súlyos fájdalom szindrómához vezet;
ugrás, futás után a kutya sánta;
krónikus székrekedés.

A hyperparathyreosis tünetei macskákban:

tevékenység elvesztése;
étvágytalanság;
hányinger, puffadás;
fogak elvesztése;
fájdalom simogatás közben;
csontváz deformitás;
neurológiai megnyilvánulások: parézis, görcsök;
a szervezetben fellépő anyagcserezavarok hátterében a macskákban gyakran urolithiasis, szívproblémák alakulnak ki.

Általában beteg egyéneknél subperiostealis törések figyelhetők meg. Ebben az esetben hajtsa végre radiográfiai vizsgálat. A képen jól láthatóak a csontszövet lágyulásának zónái, jelenségek, a farok ráncai, a csigolyák görbülete.

A differenciáldiagnózist fiatal háziállatok angolkór, felnőtteknél osteomalacia esetén végzik. Ebből a célból vegye vér biokémiai elemzéshez. BAN BEN biológiai folyadék elvégezni a kalcium és foszfor meghatározását. Tájékoztató módszer a diagnózis a mellékpajzsmirigy hormonális állapotának mérése.

Egyes esetekben a hyperparathyreosis okának meghatározásához, Pajzsmirigy ultrahang a szerv hiperpláziájának kizárása és a daganatos formációk azonosítása érdekében.

A hyperparathyreosis kezelése kutyákban és macskákban:

Táplálkozási hyperparathyreosis esetén kölyökkutyáknál javasolt az étrend felülvizsgálata. A beteg egyén táplálkozásának teljesnek kell lennie, azzal magas tartalom kalcium termékekben. A foszfor szintje az étrendben minimálisra csökken. Természetes táplálékkal történő etetéskor az állat különböző fajtájú húst kap: csirke, marha, nyúlhús. Naponta legalább egyszer erjesztett tejterméket kell kapnia a kiskutyának.
A kalciummal együtt a szervezetnek meg kell kapnia elég D-vitamin. Az állatnak rendszeresen napoznia kell. Orvosi javaslatra a kiskutya étrendjébe vitamin-kiegészítőket vezetünk be: hús-csont- és halliszt, D-vitamin koncentrátum, halolaj.

Ha egy állatban primer hyperparathyreosisot találnak, akkor a daganat műtéti eltávolításáról beszélhetünk. Műtéti beavatkozás a mellékpajzsmirigy sérült lebenyeinek reszekciójára redukálódik, és erre szakosodott intézményekben kerül sor.
Ha a kiscicáknál hyperparathyreosis észlelhető mindenekelőtt korlátozzák tevékenységüket: kis dobozba, ketrecbe vagy dobozba helyezik őket. Ez a spontán törések megelőzése. A kezelés teljes időtartamára, amely 2-3 hónap vagy több lehet, az állatot felírják orvosi táplálkozás kalciummal dúsított. A legjobb megoldás a speciális kalciumtartalmú takarmányok használata.
Kezelés anyagcserezavar előrehaladott esetekben nem nélkülözheti a gyógyszerek használatát. Például borglukonátot, kalcium-glükonátot, kalcium-kloridot intravénásan fecskendeznek be a kedvtelésből tartott állatok szervezetébe.
A terápia tüneti kezelést tartalmaz. Így a beteg állatok gyakran szenvednek krónikus székrekedés amivel a vazelinolaj segít.

Olvasson többet a hyperparathyreosisról szóló cikkünkben.

Olvassa el ebben a cikkben

Mi az a hyperparathyreosis?

A háziállatok számos anyagcsere-betegségre hajlamosak, amelyek közül a tulajdonosok gyakran tapasztalnak hyperparathyreosisot. A betegség a kutyákat és a macskákat egyaránt érinti. A beteg állatok szervezetében a mellékpajzsmirigy hormon túlzott termelése figyelhető meg. Az anyag újraelosztja a kalciumionokat a csontokból, szabályozza a vesék működését. A szervezetben fellépő anyagcserezavarok következtében a kalcium koncentrációjának növekedése a vérben a foszforszint csökkenése hátterében következik be.

A kalcium aktív kiválasztódása a csontszövetből, a vér telítettsége a csontok pusztulásához, elvékonyodásához vezet. Az ásványi anyagok anyagcseréjének megsértése a szervezetben csontritkulás, urolithiasis kialakulásával jár. Előrehaladott esetekben az emésztőrendszer részt vesz a kóros folyamatban.

A patológia típusai

Az állatorvosi gyakorlatban szokás megkülönböztetni az elsődleges és a másodlagos betegséget.

Elsődleges és másodlagos (táplálkozási)

A kutyák primer hyperparathyreosisának hátterében elsősorban a mellékpajzsmirigy hormont termelő pajzsmirigy kóros elváltozása áll. Az állatorvosok megfigyelése szerint az idősebb kutyák leggyakrabban a betegség elsődleges formájától szenvednek. A macskák ritkábban betegek.

Az onkológiai folyamatok (adenoma, rosszindulatú daganatok), a mellékpajzsmirigy hiperplázia a fő okai a háziállatok károsodott mellékpajzsmirigyhormon-termelésének elsődleges formájának kialakulásának.

A mellékpajzsmirigy-hormon fokozott termelése miatt kialakuló másodlagos anyagcserezavar a vesefunkció károsodásával jár. A macskák elsősorban a krónikus veseelégtelenség kialakulása miatt szenvednek a betegség ezen formájától. Vesebetegség esetén az állat testében az elektrolitikus egyensúly megsértése következik be: a kalcium koncentrációja a vérben csökken, és a foszfor szintje nő.

Kompenzációként a mellékpajzsmirigy intenzíven termel mellékpajzsmirigy hormont, aminek alig van hatása a kalciumszintre. Ezenkívül csökken a kalcitriol tartalma a szervezetben, ami a csontszövet mineralizációjának megsértésével jár.

Tápláló

Leggyakrabban kutyák és macskák táplálkozási hyperparathyreosisával szembesülnek, az etetési hibák miatt. A betegség az alacsony kalciumszint és a nagy foszfordózis miatt alakul ki az állatok étrendjében. Fiatal házi kedvencek, akiknek nagy szüksége van rá építési anyag a csontokhoz - a táplálkozási hyperparathyreosis fő kockázati csoportja.

A kalcium, magnézium, D-vitamin hiánya és a megnövekedett foszfortartalom a kiscicák és kölykök csontvázának aktív növekedésével járó termékekben az ásványi anyagok anyagcseréjének súlyos megsértéséhez vezet. Ennek az egyensúlyhiánynak az oka gyakran a monodiéta - egy fiatal állat etetése csak hússal, például csirkével.

A hosszan tartó hasmenés következtében fellépő kalcium- és D-vitamin-felszívódás a belekből szintén a betegség tápláló formájához vezethet.

Fiatalkori

Nem ritka, hogy a macskatulajdonosok azt hallják az állatorvostól, hogy egy macskának fiatalkori mellékpajzsmirigy-túlműködése van. A szakemberek ezt a kifejezést a patológia másodlagos formájának nevezik bolyhos betegeknél.

Tünetek kölyökkutyáknál és cicáknál, felnőtteknél

Az alattomos betegségnek nem jellemző klinikai tünetei vannak, és gyakran összetévesztik a fiatal állatok angolkórjával. A tulajdonosnak alaposan meg kell vizsgálnia az egészségi állapotot, és ismernie kell a kutyák hyperparathyreosisának tüneteit:

Lemaradva a fajtaszabványoktól.
A fiatal kisállat aktivitása csökken. A kiskutya nem akar részt venni a játékokban. A tulajdonos gyakran álmosságot, letargiát észlel.
A végtagok és a gerinc csontjainak görbülete.
Maradandó törések.
A kalcium-sók lerakódása az ízületi membránokban kifejezett fájdalom-szindrómához vezet.
Ugrálás, aktív mozgás, futás után a kutya sánta.
Krónikus székrekedés.

A hátsó lábak gyengesége

A macskák hyperparathyreosisával a tulajdonos a következő tüneteket figyelheti meg:

Tevékenységvesztés.
Csökkent étvágy.
Hányinger, puffadás.
Fogak elvesztése.
Fájdalom simogatáskor.
A csontváz deformitása.
Számos törés.
Neurológiai megnyilvánulások: parézis, görcsök.

A szervezetben fellépő anyagcserezavar hátterében a macskákban gyakran szívproblémák alakulnak ki.

Állatdiagnosztika

Amikor felveszi a kapcsolatot a gazdival az állat gyakori törésével, a csontok görbületével, sántaságával kapcsolatban, az állatorvos másodlagos pajzsmirigy-túlműködésre gyanakodhat kutyáknál. Az anamnézis gyűjtése során fontos szerepet kap az állat étrendjének elemzése. A monodiéta, a csak gabonafélékből vagy csak húsból álló monoton diéta, a zöldségek és a tejsavtermékek hiánya az étlapon lehetővé teszi az emésztőrendszeri hyperparathyreosis gyanúját egy bozontos betegnél.

Általában beteg egyéneknél subperiostealis törések figyelhetők meg. Ebben az esetben a diagnózis megerősítése érdekében az állatorvos röntgenvizsgálatot végez. A képen jól láthatóak a csontszövet lágyulási zónái, a csontritkulás jelenségei, a farokráncok, a csigolyák görbülete.

A differenciáldiagnózist fiatal háziállatok angolkór, felnőtteknél osteomalacia esetén végzik. Ebből a célból vért vesznek egy beteg állatból biokémiai elemzés céljából. A kalcium és a foszfor a biológiai folyadékban van meghatározva. Informatív diagnosztikai módszer a mellékpajzsmirigy hormonális állapotának mérése.

Egyes esetekben, hogy meghatározzák a hyperparathyreosis okát háziállatoknál speciális klinikákon, ultrahang vizsgálat pajzsmirigy a szerv hiperpláziájának kizárása és a daganatos formációk azonosítása érdekében.

Hyperparathyreosis kezelése kutyákban és macskákban

Táplálkozási hyperparathyreosis kimutatása esetén kölyökkutyáknál az állatorvos elsőként az étrend felülvizsgálatát javasolja. A beteg egyén táplálkozásának teljesnek kell lennie, az élelmiszerek magas kalciumtartalmával. A foszfor szintje az étrendben minimálisra csökken. Természetes táplálékkal történő etetéskor az állat különböző fajtájú húst kap: csirke, marha, nyúlhús.

Abban az esetben, ha az állat primer hyperparathyreosisban szenved, akkor beszélhetünk a daganat műtéti eltávolításáról. A sebészeti beavatkozás a mellékpajzsmirigy sérült lebenyeinek reszekciójára korlátozódik, és erre szakosodott intézményekben kerül sor.

Ha a kiscicáknál hiperparatireózist észlelnek, tevékenységük elsősorban korlátozott. Ehhez egy beteg kisállatot egy kis dobozba, ketrecbe vagy dobozba helyeznek. Ez a spontán törések elkerülése érdekében történik. A kezelés teljes időtartama alatt, amely 2-3 hónap vagy több lehet, az állatnak kalciummal dúsított terápiás étrendet írnak elő.

A legjobb megoldás a speciális takarmányok használata, amelyek figyelembe veszik a beteg szervezet alacsony foszforszükségletét és magas kalciumszükségletét.

Az anyagcserezavarok kezelése előrehaladott esetekben nem teljes körű gyógyszerek alkalmazása nélkül. Például borglukonátot, kalcium-glükonátot, kalcium-kloridot intravénásan fecskendeznek be egy beteg kisállat testébe.

A háziállatok hyperparathyreosisának terápiája a szervezet kalciummal való dúsításán túl tüneti kezelést is tartalmaz. Tehát a beteg állatok gyakran krónikus székrekedésben szenvednek. A vazelinolaj segíthet a probléma megoldásában.

A négylábú családtagoknál olyan súlyos anyagcserezavar, mint a hyperparathyreosis gyakran alakul ki miatt durva jogsértés a fiatal állatok takarmányozására vonatkozó szabályok. A betegség táplálkozási formájának fő oka a kalcium és a D-vitamin étrendjének hiánya, a foszfor feleslege. A macskákban a betegség gyakran krónikus veseelégtelenség hátterében fordul elő.

A kezelés elsősorban magában foglalja diétás étel, ásványi anyagok és vitaminok bejuttatása egy beteg kisállat szervezetébe. Ha daganatos folyamatokat észlelnek, az állatorvos végez azonnali eltávolítás a mellékpajzsmirigy sérült lebenyei.

Hasznos videó

Nézze meg ezt a videót a macskák és kutyák hyperparathyreosisának okairól és kezeléséről:

ETIOLÓGIA: idiopátiás, esetenként veleszületett, de gyakran a szervezet súlyos általános hormonális rendellenességei miatt:
Leggyakrabban alultermelésről van szó. mellékpajzsmirigyek mellékpajzsmirigy hormon; mint casuistry - a mellékpajzsmirigyek véletlenszerű eltávolítása során műtéti beavatkozás a pajzsmirigyen.
Egyéb okok: A betegséget a következő okok is okozhatják:
- autoimmun betegség;
- műtéti megsemmisítés;
- neoplazmák;
- elhúzódó hiperkalcémiával járó atrófia;
- magnéziumhiány;
- veleszületett agenesis;
- mellékpajzsmirigy-adenomák infarktusa;

PATOGENEZIS: a betegség erősen megzavarja a Ca és P egyensúlyát a vérben, és súlyos hypocalcaemiát okoz minden ebből következő következménnyel és klinikai tünettel, amelyek a szérum kalciumszint megfelelő megtartásának lehetetlenségéből fakadnak.
A mellékpajzsmirigy hormon egy polipeptid, amely részt vesz a foszfor és a kalcium metabolizmusának szabályozásában a szervezetben, és megkönnyíti ezek átvitelét a biológiai membránokon keresztül.
A mellékpajzsmirigy-hormon koncentrációjának csökkenése a vérben hipokalcémiához, hiperfoszfatémiához, a kalcium- és foszfátkiválasztás gyengüléséhez, valamint alkalózishoz vezet.
A hypoparathyreosis két formában fordul elő: krónikus és látens (kivéve a posztoperatív szövődményeket).

SAJÁTSÁGOK:
Klinika: hasmenés, epilepszia, elzáródás, hányás, függelékek, grand mal és petit mal rohamok, hipokalcémia;

Általános klinika:
1. Rendellenes viselkedés, agresszió, szokások megváltozása;
2. Rendellenes proprioceptív pozicionálás;
3. Rendellenes pupilla fényreflex;
4. Anorexia (étvágytalanság, étkezés megtagadása);
5. Ataxia;
6. Szívhallgatás: Tachycardia, szapora szívverés;
7. Bradycardia, szívritmus-lassulás;
8. Kamrai tachycardia, multifokális vagy monofokális;
9. Kamrai korai tónus, multifokális vagy monofokális;
10. Izgalom (delírium, mánia);
11. Általános gyengeség;
12. Általános sántaság, a mozgások merevsége;
13. Hiperesztézia, túlérzékenység;
14. Hipotermia;
15. Kiszáradás;
16. Dysuria, nehéz, fájdalmas vizelés, stranguria;
17. Dysmetria;
18. Dezorientáció, memóriavesztés;
19. Dyspnoe (légzési nehézség, nyitott száj);
20. Dysphagia (nyelési nehézség);
21. Remegés;
22. Növekedési retardáció;
23. Szürkehályog (a lencse elhomályosodása);
24. Lymphadenopathia;
25. Láz, kóros hipertermia;
26. Mydriasis, kitágult pupilla;
27. Ájulás, ájulás, görcsök, összeomlás;
28. Polidipsia, fokozott szomjúság;
29. Poliuria, fokozott vizeletürítés;
30. Precomerikus nyálfolyás, ptyalismus, nyálfolyás;
31. A harmadik szemhéj prolapsusa, a nictitans membrán kitüremkedése;
32. Hányás, regurgitáció, hányás;
33. fotofóbia;
34. Fej, nyak, arc görcsei;
35. Görcsök hátsó végtagok;
36. mellső végtagok görcsei;
37. Görcs a háton;
38. Tachypnoe, Megnövekedett légzésszám, polip, hyperpnoe;
39. Tenesmus. próbálkozások;
40. Tetánia,
41. Tetraparesis, minden végtag parézise;
42. Remegés;
43. Elnyomás (depresszió, letargia);
44. fotofóbia,

Tünetek. A kölykök krónikus bélrendszeri osteodystrophiában szenvednek. A kalcium felszívódási folyamatok a vékonybél, és a vér egyensúlyának helyreállítása érdekében a kalciumot a csontraktárakból mobilizálják.
A kimerült csontszövetet rostos szövet váltja fel. Mindenekelőtt az állkapocs csontjai érintettek, az orr hátsó részének kitágulása észrevehetővé válik, a fogak elmozdulnak, ízületi fájdalmak (főleg a maxillárisban) jelentkeznek.
Megfigyelt ektodermális rendellenességek szürkehályog formájában, a szőrzet elvesztése, a karmok törékenysége, a fogzománc hibái és ezen kívül a cachexia.

Radiográfiailag a felső és az alsó állkapocs csontjainak "felfúvódásának" tünete figyelhető meg, kérgi rétegük helyenként oszteolízisnek van kitéve, váltakozva a megvastagodott területekkel. Megfigyelhető a csontváz csontjainak kalciummal való általános elszegényedése - csontritkulás.

Fajták.
Felnőtt nőstényeknél kicsi és törpe fajták hypoparathyreosis olyan, mint látens forma tetania, csak az ivarzás előtt vagy terhesség és szoptatás alatt aktiválódik (lásd "Tetany").

A diagnózis a klinikai és radiológiai tünetek figyelembevételével, valamint a vér kalciumkoncentrációjának meghatározásával történik.
- Klinikai tünetek;
- egyéb okok elutasítása;
- a szérum Ca és P szintjének mérése;
- kezelhetőség;

KEZELÉS: szintetikus mellékpajzsmirigy hormon egyénileg kiválasztott adagolási rend szerint - a beteg egészségi állapotában bekövetkezett változások figyelembevételével.
Akut esetekben kalcium-glükonátot intravénásan adnak be, vizelethajtókat, CO2 inhalációt alkalmaznak az acidózis felé történő eltolódás előidézésére.
Krónikusan fennálló hypoparathyreosisban dihidrotachiszterolt írnak fel a foszfor-kalcium egyensúly szabályozására: 1-15 csepp 0,1%-os olajos oldat napi.
A vér kalcium- és foszfáttartalmát a kezelés kezdetétől számított 5-7 nap elteltével, majd havonta egyszer újra meghatározzák.

FEJLŐDÉS: meghosszabbított.

ELŐREJELZÉS: kétséges a kedvezőtlenre.

A kutyák és macskák hyperparathyreosisa patológia endokrin természet, ami a mellékpajzsmirigy hormon túlzott termelése miatt következik be. Ezzel a patológiával megemelkedik a kalcium szintje és csökken a vér foszfortartalma, a csontszövet károsodása fokozott törékenység formájában. A hyperparathyreosis lehet elsődleges vagy másodlagos. A macskák patológiájának másodlagos formáját fiatalkori osteopathiának nevezik.

A betegség okai

Leggyakrabban a kutyák és macskák primer hyperparathyreosisa adenoma, rák, mellékpajzsmirigy-hiperplázia eredményeként jelenik meg.

A másodlagos pajzsmirigy-túlműködést az állatoknál a túlzott foszfortartalmú étrendben lévő elégtelen mennyiségű kalciumnak tekintik. Ez a patológia a vese pusztító elváltozásai következtében alakulhat ki és krónikus disztrófiás változások vékonybél.

Patogenezis

A mellékpajzsmirigy-hormon termelésének kóros növekedése a foszfor és a kalcium cseréjének megsértéséhez vezet. Hyperparathyreosis esetén csontdystrophia alakul ki. A fokozott csontfelszívódás következtében a csontokból a kalcium a véráramba kerül. Ezt az elem fokozott kiválasztódása kíséri a vizelettel. A csont szerkezete átalakul, és felgyorsul az egyes részek reszorpciós folyamata. Az állatok csontrendszere lágyabbá és rugalmasabbá válik.

A vesekárosodás megnyilvánulása az fokozott vizeletürítés fokozott kalciumkiválasztás következtében. Nagyszámú a vizeletben és a véráramban lévő kalcium okozza a húgykövek kialakulását.

A hyperparathyreosis klinikai képe és tünetei

A hyperparathyreosis kezdeti szakaszának kialakulása lassú és tünetmentes. A hyperparathyreosis korai stádiumát izomgyengeség, depresszió és teljesítményromlás jellemzi kutyáknál.

A betegség előrehaladtával szomjúság, fokozott vizeletürítés és étvágycsökkenés figyelhető meg. Az állat egyre inkább megpróbálja elkerülni az emberekkel való érintkezést, néha ez a viselkedés az emberekkel szembeni agresszióhoz vezet.

Előrehaladott esetekben a kutyák és macskák túlműködése a végtagok sántaságához, sőt bénulásához vezet. A csontok rostos degenerációja a végtagok görbületében, az ízületek duzzanatában és fájdalmában nyilvánul meg. Gyakori a fogak kilazulása és elvesztése, csonttörések is.

A hyperparathyreosis diagnózisa

A kutyák és macskák hyperaparathyreosisának kimutatásának fő módszere a vér kalcium- és foszfortartalmának vizsgálata. A csontrendszer patológiájának kimutatásához röntgenvizsgálatot kell végezni. A patológia röntgenjelének a csont vékony kérgi rétegét és a csontciszták kimutatását tekintik.

A hyperparathyreosisot meg kell különböztetni az olyan betegségektől, mint az alimentáris osteodystrophia, a rosszindulatú hiperkalcémia stb.

Hyperparathyreosis kutyákban és macskákban - kezelés és megelőzés

A korai szakaszaiban a betegség kialakulása sikeresen kezelhető. Sőt, ehhez elég szuperprémium osztályú élelmiszerre váltani vagy kiegyensúlyozott étrendet készíteni. Általában pár hónap után megfelelő etetés a szervezetben a kalcium/foszfor egyensúlya teljesen helyreáll.

Előrehaladott esetekben műtétre van szükség. A mellékpajzsmirigy-adenomát annak indikációjaként tekintik műtéti eltávolítás. A műtét után olyan kezelést írnak elő, amely javítja az anyagcsere folyamatokat a csontszövetben. Ebből a célból írjon elő glükonátot, kalcium-foszfátot, vitamin-kiegészítőket. A diéta is fontos. Konzervatív terápia célja a vér kalciumszintjének csökkentése és a foszfortartalom növelése. Először is a diétáról van szó, kalciumban gazdag. Mint gyógyszeres kezelés használhatsz foszfozánt stb. Vesekárosodás esetén intravénás nátrium-kloridot használnak. A nagy állatokat körülbelül egy liter ilyen folyadékkal fecskendezik be. A vér kalciumszintjének csökkentésére nátrium-citrátot használnak. A kalcitrint a kalcium megőrzésére használják a csontrendszerben. Kiejtéssel gyulladásos folyamat az ízületekben kortikoszteroidok (prednizolon) használata.

Az alultápláltság miatti másodlagos hyperparathyreosis magában foglalja a kiegyensúlyozott étrend kiszámítása. Ha a betegség nem előrehaladott, akkor egy megfelelően kiválasztott szuperprémium eledel vagy kiegyensúlyozott otthoni étrend szinte garantáltan néhány hónapon belül helyreállítja a kalcium/foszfor egyensúlyt a kedvence szervezetében.

A hyperparathyreosis gyakori következményei

Ez a betegség ritkán marad észrevétlen. Ez általában mindig növekedési késleltetést eredményez. Visszafordíthatatlan deformáció is lehetséges medencecsontok ami megnehezíti a székletürítést és a vizelést. A betegség előrehaladott eseteiben nem javasolt beteg állatok szülése.

Deformáció mellkas gyakran okozza krónikus betegségek légzőrendszer. Az állatok idegrendszeri problémái szintén egy életen át fennállnak.

A másodlagos táplálás hyperparathyreosis olyan betegség, amely kizárólag táplálék etiológiája, a kalcium-foszfor anyagcsere megsértése jellemzi az osteodystrophia kialakulásával. Alapja a kalcium bélből a vérbe jutásának csökkenése a takarmányban való hiány (a bevitel hiánya) vagy elhúzódó krónikus hasmenés(az asszimiláció hiánya).

AZ ÉS. Kobjakov, E.V. Csernobay, Ph.D., "Don Veterinary Hospital", Rostov-on-Don

Ennek a patológiának a fő klinikai jelei a kölykök növekedési zavara, a végtagok görbülete, mozgás közbeni fájdalom és olyan törések, amelyek nem járnak megfelelő fizikai hatással. Ilyen esetekben az állatorvosok gyakran angolkórt diagnosztizálnak (növekvő állatok betegsége, amelyet a D-vitamin hiánya miatti csontnövekedési zavar jellemez). A valódi angolkór azonban ritka a kutyáknál, és még kísérletileg is nehéz modellezni. Míg a takarmány-hyperparathyreosis meglehetősen gyakori patológia.

Rizs. 1. Kitenyésztett kiskutya, 5 hónapos. A csont-izomrendszer diszfunkciója

Rizs. 2. Doberman, 4 hónapos. A mellső végtagokra való mozgás során a testsúly áthelyezése, amelyet a medencei végtagok fájdalma okoz

A kalcium-foszfor metabolizmus szabályozásának mechanizmusa

Ismeretes, hogy a vérplazma teljes kalciumának körülbelül 40%-a fehérjékhez kapcsolódik, körülbelül 40%-a kationként, 20%-a pedig vegyületek formájában van jelen. szerves anyag. A kalcium ionizált formája a kalmodulin fehérjéhez kötődik, és biológiailag aktív. A foszfor a plazmában nátrium-foszfátként és szerves anyagokkal alkotott vegyületként van jelen. A csontokban jelentős mennyiségű kalcium és foszfor rakódik le mikrokristályos és amorf hidroxiapatit formájában.

A szervezetben a kalcium anyagcserét a mellékpajzsmirigy-hormon (PTH), a kalcitonin, a nemi hormonok és a mellékvese hormonok szabályozzák.

A PTH a mellékpajzsmirigyek által termelt polipeptid hormon, 84 aminosavból áll, és az állatok kalcium-anyagcseréjének egyik fő szabályozója. A hormonszekréció intenzitása a vérplazma kalciumszintjének változásától függ. A plazmakoncentráció csökkenésével a kalciumra érzékeny mellékpajzsmirigy-receptorok aktiválják a hormon szekrécióját. Ezenkívül a PTH serkenti a kalcium felszabadulását a csontszövet oszteoklasztjaiból a vérbe.

Rizs. 3. Közép-ázsiai juhászkutya, 3,5 hónapos. A jobb comb felső harmadának törése

A PTH hatásmechanizmusa specifikus célsejt membránreceptorokat foglal magában - az adenilát-ciklázt, a ciklikus adenozin-monofoszfátot (cAMP) és a protein-kinázt. Amikor a PTH a membránreceptorokra hat, az adenilát-cikláz aktiválódik, ami cAMP képződéséhez vezet a sejten belül, ami viszont növeli a protein-kináz aktivitását, amely a funkcionálisan fontos fehérjéket foszforilálja. Ennek eredményeként számos biokémiai reakció indul be, amelyek meghatározzák a PTH élettani hatását.

A csontszövetben a PTH fokozza a hidroxiapatit oldódását, míg a foszfor, a kalcium és a bikarbonát felszabadul az extracelluláris folyadékba, de a vér foszfor- és bikarbonáttartalma nem növekszik a vizeletben ezen anyagok fokozott vesztesége miatt, és a növekszik a kalciumtartalom.

A PTH vesére gyakorolt hatása az, hogy csökkenti a foszfát reabszorpcióját a proximális és disztális tubulusokban, és fokozza a kalcium reabszorpcióját a distalis tubulusokban. A PTH közvetve befolyásolja a kalcium felszívódását a bélben, serkenti a D-1,25-dihidroxikolekalciferol termelődését a vesékben, ami jelentősen növelheti a kalcium felszívódását a bélből.

Diagnózis és kezelés

Klinikailag a hyperparathyreosis a mozgásszervi működés megsértésével, mozgás közbeni fájdalommal, a hosszú távú görbülettel nyilvánul meg. csőszerű csontok, kóros törések (1-4. ábra). jellemző tulajdonság betegség a csontszövet kérgi rétegének felpuhulása. Néha olyan puha lesz, hogy egy közönséges injekciós tűvel átszúrható (5. ábra). Nál nél Röntgen vizsgálat a szivacsos csont szerkezete gyakorlatilag nem látható, de diffúz csontritkulást diagnosztizálnak - a csontsűrűség egyenletes csökkenése, a kérgi réteg elvékonyodása és a medulláris csatorna tágulása (6. ábra).

Rizs. 4. Az alkar és a metacarpus csontjainak maradék deformitása ( Francia bulldog, férfi, 7 hónapos)

Rizs. 5. Szúrja ki injekciós tűvel a sípcsont kortikális rétegét

Rizs. 6. Röntgenfelvétel másodlagos táplálású hyperparathyreosissal. Jellemző tulajdonságok: csontritkulás, kortikális elvékonyodás combcsont, a medulláris csatorna tágulása

Kóros törések kisebb fizikai behatások esetén is előfordulhatnak. Általában ezek zöld bottörések. Az oszteoszintézis végrehajtása során jelentős technikai nehézségek merülnek fel a csont fémszerkezetének beszerelésekor. Ilyen esetekben előnyös az extrafokális osteosynthesis vagy a celacast rögzítő kötés. A hyperparathyreosisban előforduló kóros törések bizonyos típusai egyáltalán nem igényelnek beavatkozást, mert. ép csonthártya és mozgáskorlátozottság esetén az ilyen törések rögzítés nélkül nőnek össze.

A másodlagos táplálású hyperparathyreosis kezelésének fő módszerei a diétás terápia és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), különösen a ketofen alkalmazása.

Diétás pajzsmirigy-túlműködés

A diéta hatását a hyperparathyreosis előfordulására és lefolyására a szerzők egy kísérletben vizsgálták 20, megfelelő diagnózissal rendelkező, nagy és közepes fajtájú kutyán 3-6 hónapos korban. A kísérlet elején és 2 hónappal azután minden állaton hematológiai vizsgálatot végeztünk a PTH, összkalcium, szervetlen foszfor plazmaszintjének meghatározására, teljes fehérje, és végrehajtották is általános elemzés vér. Tíz kutyát (kísérleti csoport) átállítottak a Purina JM Veterinary Diet (PVD JM) étrendre. A maradék 10 kutya (kontrollcsoport) ugyanazon a diétán maradt ( bio termékek túlnyomórészt húshasználattal) és NSAID-t kapott, tk. az ebbe a csoportba tartozó állatok tulajdonosai nem értettek egyet a kész takarmányozás koncepciójával.

A PVD JM táp alkalmazása után 1-2 héttel a kísérleti csoport kutyái, amelyeknél a kísérlet előtt a legtöbb esetben a hyperparathyreosis bizonyos klinikai megnyilvánulásait figyelték meg, jobban mozogtak, nagyobb aktivitást mutattak, és sok a a fájdalom szindróma megnyilvánulásai megszűntek. 2 hónap elteltével a kutyák állapota szinte normalizálódott. A kísérleti csoportba tartozó állatokon végzett vizsgálat eredményeit az 1. táblázat tartalmazza.

A kontrollcsoport kutyáinál gyakorlatilag nem volt javulás, két kutyát elaltattak. Minden ebbe a csoportba tartozó kutyának a végtagok görbülete, az alkar valgus deformitása, a csánk közelsége volt. A kontrollcsoportba tartozó állatokon végzett vizsgálatok adatait a 2. táblázat tartalmazza.

következtetéseket

A másodlagos takarmányozási hyperparathyreosis általában a túlnyomórészt nagy és közepes fajtájú fiatal kutyáknál fordul elő, akiknél a takarmányban túlsúlyban van a hús. Megállapítást nyert, hogy a kalcium és a foszfor egyensúlyának felborulása a vérplazmában a csontok vízkőtelenítéséhez vezet, amit a csontváz növekedésének és fejlődésének megsértése, valamint kóros törések előfordulása követ. A tanulmány kimutatta, hogy a használat előkészített takarmány prémium osztály, optimálisan kiegyensúlyozott összetételű tápanyagok, ásványi anyagokat és vitaminokat, megakadályozza a másodlagos táplálkozási hyperparathyreosis kialakulását.

1. táblázat A vizsgált paraméterek dinamikája a kísérleti csoport 10 kutyáján a PVD JM kijelölése előtt és 2 hónapos használat után

2. táblázat: A vizsgált paraméterek dinamikája a kontrollcsoport 10 kutyáján a kísérlet előtt és után

Tanácsért forduljon állatorvosi rendelő telefonon 246-61-93. A kutya vagy macska medencetörését csak tapasztalt szakember diagnosztizálhatja és kezelheti. A Donskoy Állatorvosi Kórházban macskák és kutyák gerincsérüléseit is diagnosztizálják. Itt végeznek műtéteket olyan állatokon, amelyeknél súlyos törések tünetei vannak, beleértve a gerincvelő sérüléseit is.

Ha kérdése van egy szakemberhez, vagy véleményt szeretne írni, kérjük, lépjen kapcsolatba velünk a következő címen:

A Doni Állatorvosi Kórház címe és nyitva tartása a rovatban található.

Teljes lista a klinika orvosai által nyújtott szolgáltatások, lásd.

A hiperkalcémia olyan patológia, amelyet általában a vérszérum biokémiai elemzése során észlelnek. A kutyák hiperkalcémiája által okozott rendellenességek közé tartozik a lymphosarcoma, akut és krónikus veseelégtelenség, D-vitamin toxikózis, hypocorticismus, anális sinus apokrin mirigy karcinóma, myeloma multiplex, szisztémás mycosis és primer hyperparathyreosis (PHP). Anamnézis, fizikális vizsgálat, teljes vérkép, vizeletvizsgálat, vérszérum biokémiai elemzése, mellkas röntgen és hasi üreg, a citológiai vizsgálatok és a biopszia általában elegendő adatot ad a diagnózis felállításához. Az RNR előzetes diagnózisa alátámasztható a szérum mellékpajzsmirigy-hormon (PTH) koncentráció mérésével, és a végleges diagnózishoz a kimetszett mellékpajzsmirigyszövet szövettani megerősítése szükséges. Az RHP a hiperkalcémia meglehetősen ritka oka, és előfordulhat, hogy a diagnózis nem egyértelmű. Hiperkalcémiában szenvedő kutyában végzett többszörös értékelési lépések nem vezetnek végleges diagnózishoz, mivel a limfoszarkómában és az RNR-ben szenvedő kutyákon végzett vizsgálati eredmények hasonlóak lehetnek. Az alábbiak a kritériumok a kutyák hiperkalcémiás és RNR diagnosztizálásához.

A hiperkalcémia differenciáldiagnózisa

Mivel a hiperkalcémiát szinte mindig váratlanul észlelik, nem hiba a második vérvizsgálat elvégzése a laboratóriumi hiba kizárása érdekében. Tapasztalataink szerint a laboratóriumi hibák rendkívül ritkák. A hiperkalcémia megerősítésekor az állatorvosnak meg kell vizsgálnia a betegség jeleit és a kórelőzményt a kutya tulajdonosával, hogy feltárja az elsőre észre nem vett leleteket. A 6 évesnél idősebb, bármilyen nemű kutyák hajlamosabbak az RHP-betegségre. Az RHP-ben szenvedő kutyáknál, ellentétben sok más, hiperkalcémiát okozó betegségben szenvedő állatokkal, a betegség szokatlanul fejlődik. A klinikai tünetek meglehetősen enyhék, és általában poliuria és polidipsia, izomgyengeség, csökkent aktivitás és fokozott étvágy.

A betegség előzményei alapján meg lehet magyarázni a hiperkalcémiát, amely például a D-vitamint tartalmazó méreganyagok (ide tartozik néhány rágcsálóirtó - rágcsálóirtó) esetleges kitettsége következtében; a fájdalom a csontok lítikus károsodásával (mieloma multiplex vagy emlődaganat), étkezési nehézségekkel - károsodással magyarázható szájüreg veseelégtelenség okozta, és a betegség lefolyásának növekedése és csökkenése is jellemzi, amelyet néha hyperparathyreosisban figyeltek meg. A fizikális vizsgálatot meg kell ismételni a hiperkalcémia okának meghatározásához. A gerinc és a végtagok csontjainak tapintása szükséges a csontfájdalom jelenlétének megállapításához és a mell vizsgálata neoplasia jelenlétére, a szájüreg gumipofa vagy veseelégtelenségre jellemző elváltozások, a végbél régió az apokrin mirigy karcinóma jelenléte, a szívfrekvencia és a pulzus, amely a mellékvesekerény-alkalmazással és perifériás rendellenességekkel kapcsolatos rendellenességekre jellemző nyirokcsomók- limfómával összefüggő növekedésük jelenlétére. RHP-s kutyáknál a fizikális vizsgálat nem figyelemre méltó, és a mellékpajzsmirigyek ritkán tapinthatók.

A vérszérum és a vizelet alapos klinikai és biokémiai elemzését el kell végezni. A vizelet fajsúlya általában kisebb, mint 1,020 hiperkalcémiában és vesebetegségben, hypoadrenocorticismusban és hyperparathyreosisban szenvedő kutyáknál. Ezek a rendellenességek gyakran húgyúti fertőzésekhez vezetnek. Az RNR-rel végzett általános klinikai vérvizsgálat általában nem ad semmit fontos információ, ellentétben a krónikus veseelégtelenségben, a hypoadrenocorticismusban és a különféle neoplasiákban (pl. limfóma) gyakori normocytás normokróm nem-regeneratív anémiával. A vérszérum biokémiai elemzését is elvégzik a vér karbamid-nitrogén-, kreatinin- és szérumfoszfát-koncentrációjának értékelésére, amelyek növekedése a veseelégtelenségre jellemző. A hyperkalaemia és a hyponatraemia jellemző a hypoadrenocorticismusra, a myeloma hyperglobulinemiára; a májenzimek lehetséges kóros aktivitása különféle rosszindulatú daganatokkal kapcsolatban. Az RNR-ben szenvedő kutyák általában nem rendelkeznek ezekkel a patológiákkal, kivéve néhány állatnál, amelyek enyhe szérum-alkalikus foszfatáz- vagy vér karbamid-nitrogén-, kreatinin- és foszfátszint-emelkedést mutatnak. Ebből a célból az egyetlen többletköltség a vérszérum kalciumszintjének ismételt vizsgálata lesz.

Ha az anamnézis, a fizikális vizsgálat és a rendelkezésre álló adatbázis nem tudja meghatározni a hiperkalcémia okát, a diagnosztikai vizsgálat következő lépése egy mellkasröntgen. Kezdeti célja a koponya mediastinumának felmérése, hogy kizárja a limfóma jelenlétét. Ha lymphadenopathiát észlelnek, biopsziát végeznek a limfóma diagnózisának megerősítésére. A röntgenvizsgálat a tüdőt neopláziára vagy szisztémás mycosisra, a gerincet és a bordákat neoplázia okozta lítikus elváltozásokra, a szívet pedig hypocorticismus okozta mikrokardiára vizsgálja. röntgensugarak Az RNR-vel rendelkező kutyák általában nem figyelhetők meg. A hasi képalkotást is értékelik, bár ez előnyösebb ultrahangos eljárás. Érdemes felmérni a máj, a lép, a mesenterialis és az ágyék alatti nyirokcsomók méretét és konzisztenciáját olyan patológiák jelenlétére, amelyek arra utalnak. rosszindulatú daganatok(limfómák). Diagnosztikai képalkotás az értékeléshez rosszindulatú daganat(limfóma) különböző, más szervekben elhelyezkedő daganatok kezelésére szolgál, de a limfómától eltérő daganatok ritkák hiperkalcémiában.

Ha lehetséges, a kóros területek aspirációját vagy biopsziáját kell végezni a neoplázia jelenlétének vagy hiányának megállapítására. Felmérhető a vesék mérete és állaga, bár a veseelégtelenséget ki kellett volna zárni elsődleges elemzések vér. Az RNR-ben szenvedő kutyák vese mineralizációja időszakos, és 30-40%-uk urolitokkal rendelkezik. A többi hasi vizsgálat nem figyelemre méltó. Ha az elvégzett vizsgálatok nem erősítenek meg más diagnózist, mint az RNR, akkor ennek a betegségnek a gyanúja nő. Amíg azonban a hiperkalcémia konkrét okát meg nem erősítik, soha nem szabad kizárni a limfóma lehetőségét.

Primer hyperparathyreosis megerősítése

További vizsgálatokat végeznek az RNR diagnózisának megerősítésére. A szérum ionizált kalcium koncentrációja jelentősen megemelkedett az RNR-ben szenvedő kutyákban, míg a hypercalcaemia által kiváltott veseelégtelenségben szenvedő kutyákban gyakran normális vagy alacsony. Lehetőség van a PTH koncentrációjának mérésére a vérszérumban. Normál ill fokozott koncentráció megerősíti az RNR diagnózisát hiperkalcémiás, de veseelégtelenség nélküli kutyáknál. A veseelégtelenségben szenvedő kutyák szérum PTH szintje is emelkedhet. De a veseparaméterekre, a szérum foszfát- és ionizált kalciumkoncentrációkra (amelyek veseelégtelenségben szenvedő kutyáknál általában normálisak vagy alacsonyak) és egyéb adatok alapján az RNR megkülönböztethető a veseelégtelenségtől. A hiperkalcémiás kutyákban megemelkedett szérum PTH-asszociált fehérje (PTHrP) koncentrációja leggyakrabban az anális sinus apokrin mirigyének limfómához vagy karcinómához kapcsolódik. Ha a hiperkalcémia pontos magyarázata nem tisztázott, végső megoldásként javasoljuk a kezelésre való reagálást. A limfóma kizárása érdekében a nyirokcsomókat, a lépet és a májat vagy ezek kombinációját le kell szívni vagy biopsziát kell venni a gyógyszerek felírása előtt. Itt különös figyelmet fordítanak erre a betegségre, mivel egyes kutyák ezt a diagnózist nehéz megerősíteni. Ezenkívül, ha egy limfómás kutyát glükokortikoidokkal kezelnek, még nehezebb lesz a diagnózis megerősítése.

A mellékpajzsmirigy-szövet lokalizációja, amely hyperparathyreosisot okoz

Az RNR diagnózisának megerősítése után a legköltséghatékonyabb és a páciens kezelésének legmegfelelőbb a nyak műtéti vizsgálata lesz. Patológiás elváltozás szövetek mellékpajzsmirigyek autonóm szekrécióval nem mindig észrevehető, amikor online hozzáférés, de a tapasztalt sebészek számára általában nem okoz nehézséget a hiperkalcémiát okozó mellékpajzsmirigy-szövet kimutatása. A kóros adenoma, mellékpajzsmirigy karcinóma vagy adenomás hiperpláziás szövet általában nagyobb és sötétebb, mint az egészséges mellékpajzsmirigy szövet. A sebészek számára hasznos tudniuk, hogy a nyak melyik oldalán vagy a nyak egyik oldalán egy bizonyos helyen található daganat vagy rendellenes mellékpajzsmirigy szövet.

Emberben a kóros mellékpajzsmirigy-szövet kimutatását Tc-99m-Sestamibi nukleáris szcintigráfia segítségével végezzük. Sikeres szcintigráfiáról számoltak be két RNR-ben szenvedő kutyánál. A magszcintigráfia azonban nem mindenhol érhető el, az RNR-ben szenvedő kutyák eredményei ellentmondásosak, és egy ilyen eljárás költsége meghaladja a nyaki műtét költségeit.

Felkelti a figyelmet ultrahang echográfia, mert ez egy széles körben elérhető non-invazív módszer és meglehetősen költséghatékony. Ultrahang echográfia, mint minden diagnosztikai módszer, az állatgyógyászatban használatos, az üzemeltető végzi, és az ő hozzáértése nagymértékben meghatározza a vizsgálat értékét. A szükséges felszerelések, különféle nagyfrekvenciás jelátalakítók beszerzésével, valamint az ultrahang-echográfos szakemberek tapasztalatának bővülésével ez a diagnosztikai berendezés még hatékonyabbá válik. Az általunk ultrahanggal vizsgált RH-s kutyák több mint 90%-a a műtét során azonosított kóros mellékpajzsmirigy-szövetnek méretében és elhelyezkedésében megfelelő tömeget mutatott. Rendelőnkben rendszeressé vált a nyaki ultrahang echográfia diagnosztikai vizsgálat hiperkalcémiában szenvedő kutyák.

A kóros mellékpajzsmirigy szövettel rendelkező nyaki rész szelektív vénás minták és a vérszérum PTH koncentrációjának mérésére tett kísérletek nem jártak kielégítő eredménnyel. A vénás elvezetés a mellékpajzsmirigyekből történik nyaki vénák. Elméletileg a PTH koncentrációja az ellenoldali nyaki vénából vett szérumban és nagy kör a vérkeringésnek (fejvénának) hasonlónak kell lennie, és a mellékpajzsmirigy kóros szövetéből származó vérszérumban a PTH koncentrációja megnő. A szérum PTH-koncentrációkat mind a nyaki vénából, mind az egyik fejvénából vizsgálták az RNR-ben szenvedő kutyák csoportjában. A patológiás mellékpajzsmirigy szövetében nem volt egyértelmű gradiens megkülönböztető része. Lehetséges, hogy a kapott eredmények nem feleltek meg az elméletnek, mert a vénás kiáramlás nem a várt módon történt, mert a kapott vér nem volt a mellékpajzsmirigyből a nyaki vénákba való kiáramlás alatt, vagy más okból. Egyébként is ezt az eljárást nem bizonyult hasznosnak.

A hiperkalcémia kezdeti kezelése

A hiperkalcémia rontja a vesék tubuláris képességét, csökkenti a vese véráramlását és csökkenti a vérszintet glomeruláris szűrés. Az azotémiához és vesetubuláris degenerációhoz vezető progresszív vesekárosodás legvalószínűbb olyan állatoknál, ahol az ionizált kalciumszint tartósan megnövekszik. Ezért célzott és megfelelő klinikai és laboratóriumi értékelés minimálisra csökkenti a hiperkalcémia kezdeti kialakulása és a kezelés megkezdése közötti késést.

Eközben olyan kezelés javasolt, amely csökkenti a vérszérum kalciumszintjét. Az ilyen kezelés különösen fontos azotémiás állatoknál vagy "megnövekedett" kalcium-foszfor termékben (pl. kalcium x foszfor > 70). De a súlyos hiperkalcémia önmagában nem jelzi a műtétet. Néhány RHP-vel rendelkező kutya kohorszunkban a teljes szérum kalciumszintje meghaladta a 19 mg/dl-t és az ionizált kalcium koncentrációja a 2 mmol/l-t. Ezeknél a betegeknél a foszfátkoncentráció jellemzően 3 mg/dl-nél, a termékeknél pedig 60-nál kisebb volt. Ezek a kutyák a klinikailag stabil polyurián, polidipsián és izomgyengeségen kívül nem mutatták a hypercalcaemia klinikai tüneteit. És az elektrokardiogram adott állapot informatív volt.

Ha szükséges, először a kezelés infúziós terápia a szérum kalciumának csökkentésére és a veseperfúzió fenntartására. Az elemzéshez vér és vizelet levétele után katétert helyeznek be intravénásan, és a beteget 6-12 órán belül újra hidratálják. Ezt követően a folyadék térfogatának növekedése intravénás beadással 0,9%-kal fiziológiás sóoldat elősegíti a kalcium felszabadulását, és 120-180 ml / kg térfogat 24 órán belüli bevezetésével megkezdődik a sóoldat diurézise. Ezt a kezelést általában furoszemid kacsdiuretikummal kombinálják (2 mg/kg IV 8 óránként), ami fokozza a kalciurézist. Az iatrogén hipokalcémia megelőzésére, intravénás injekciók kálium klorid; a kezdeti szakaszban általában 16-20 mekv kálium-klorid 1 liter sóoldathoz elegendő. Ezek az általános intézkedések a szükséges tartományra csökkentik a szérum kalciumszintjét, bár a hiperkalcémia egyes betegeknél gyenge, másokra pedig teljesen elégtelen hatást gyakorolhat.

Ha a fenti intézkedések sikertelenek, más gyógyszerekre lehet szükség a szérum kalciumszintjének csökkentésére. Ezt a hatást hatékonyan a glükokortikoszteroidok fejtik ki. A prednizolon (2 mg/kg PO vagy IM 12 óránként) fokozza a vizelettel történő kalcium kiválasztását, csökkenti a bélből történő felszívódást, és akadályozza a kalcium csontokból történő felszívódását. A glükokortikoszteroidok részben jótékony hatásúak az általa okozott hiperkalcémiában rosszindulatú limfóma, azonban az ilyen kezelés nem teszi lehetővé annak megállapítását pontos diagnózis a daganatos sejttömeg csökkenése miatt, és lehetőség szerint fel kell függeszteni mindaddig, amíg a limfóma lehetőségét ki nem zárják. A refraktív hypercalcaemia mithramycinnel vagy calcitoninnal kezelhető (8 óránként 5 E/kg IM vagy SC). Ezek költséges és összetettebb kezelések. Állatorvosok Aki nem jártas ezeknek a gyógyszereknek a használatában, először konzultáljon onkológussal vagy orvossal a kezelés sajátosságairól és az általa okozott mellékhatásokról.

Primer hyperparathyreosis kezelése

A gyanús RHD-ben szenvedő kutyák kezelése szintén a diagnózis megerősítésére szolgál. Teljes feltáró pajzsmirigyműtét javasolt, melynek során a sebész megvizsgálja a nyak mindkét oldalát, valamint a hasi ill. háti felület pajzsmirigy lebeny. A legtöbb RHP-s kutyánál a kóros mellékpajzsmirigy-szövet különálló, sötétebb színű és nagyobb, mint a normál mellékpajzsmirigyszövet, ezért könnyen felismerhető és eltávolítható. A kóros mellékpajzsmirigy szövetet általában lehetőség szerint eltávolítják, és pajzsmirigyáltalában a kóros belső tömeggel együtt eltávolítják. Ha nem lehetséges a mellékpajzsmirigy tömegének megfigyelése és a diagnózis biztos, akkor egy pajzsmirigy/mellékpajzsmirigy komplexet kell eltávolítani és szövettanilag elemezni. Két kóros mellékpajzsmirigy megfigyelésekor mindkettőt el kell távolítani. Három vagy négy kóros mellékpajzsmirigy dilemmát jelent, és általában az egyik a helyén marad. Két, három vagy négy kóros mellékpajzsmirigy ritka, jelenlétük inkább hiperpláziára utal, mint adenomára.

Ha a műtét előtt a szérum kalcium koncentrációja 11,5 mg/dl feletti, de 14,0 mg/dl alatt volt, egyszerűen mérjük meg, vagy az ionizált kalcium koncentrációját naponta kétszer a műtét után 5-7 napig. A D-vitamin-kezelést csak akkor írják elő, ha a kalciumkoncentráció csökken
8,0 mg/dl, ionizált kalcium kevesebb, mint 0,85 mmol/l, vagy tetánia klinikai tünetei figyelhetők meg (lásd az előző cikket). Ha a műtét előtti szérum kalcium >15 mg/dl, nagyobb valószínűséggel lép fel posztoperatív hypocalcaemia, és a kezelést követő reggelen elkezdjük a D-vitamin kezelést (dihidrotachiszterol; napi 0,03 mg/ttkg, két adagra elosztva, majd 2-6 hónapon keresztül csökkenteni kell). művelet vagy közvetlenül utána. A szérum kalciumszint mérése a fent leírtak szerint történik, a parenterális kalciumot csak tetania vagy elkerülhetetlen esetekben írják elő.