Metode penilaian laboratorium tipe proteinuria. Proteinuria. Apa itu proteinuria harian?

Proteinuria adalah ekskresi protein dalam urin melebihi nilai normal. Ini adalah tanda kerusakan ginjal yang paling umum. Biasanya, tidak lebih dari 50 mg protein, yang terdiri dari protein plasma berbobot molekul rendah yang disaring, diekskresikan dalam urin per hari.

Mengalahkan tubulus ginjal(nefritis interstisial, tubulopati) menyebabkan gangguan reabsorpsi protein yang disaring dan penampilannya dalam urin.
Faktor hemodinamik - kecepatan dan volume aliran darah kapiler, keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik juga penting untuk munculnya proteinuria. Permeabilitas dinding kapiler meningkat, berkontribusi terhadap proteinuria, baik dengan penurunan laju aliran darah di kapiler, dan dengan hiperperfusi glomerulus dan hipertensi intraglomerulus. Kemungkinan peran perubahan hemodinamik harus dipertimbangkan ketika menilai proteinuria, terutama sementara, dan pada pasien dengan kegagalan sirkulasi.

Gejala dan Diagnosis Proteinuria

Jenis proteinuria
sehubungan dengan penyakit	menurut sumber	berdasarkan komposisi	dalam besaran atau keparahan
1. Fungsional. 2. Patologis.	1. Prarenal ("Meluap"). 2. Ginjal: glomerulus dan tubulus. 3. Pasca ginjal.	1. Selektif. 2. Non-selektif.	1. Mikroalbuminuria. 2. Rendah. 3. Sedang. 4. Tinggi (nefrotik).

Karena penyakit proteinuria dibagi menjadi fungsional dan patologis.

Proteinuria fungsional diamati pada pasien dengan ginjal sehat... Proteinuria fungsional rendah (hingga 1 g / hari), biasanya sementara, terisolasi (tidak ada tanda-tanda kerusakan ginjal lainnya), jarang dikombinasikan dengan eritrosituria, leukosituria, silindriria. Ada beberapa jenis proteinuria fungsional:

Ortostatik. Itu terjadi pada orang muda berusia 13-20 tahun, tidak melebihi 1 g / hari, menghilang dalam posisi terlentang. Jenis ini proteinuria didiagnosis menggunakan tes ortostatik - pasien mengumpulkan porsi urin pagi pertama tanpa turun dari tempat tidur, kemudian melakukan sedikit aktivitas fisik (berjalan menaiki tangga), setelah itu ia mengumpulkan porsi urin kedua untuk dianalisis. Tidak adanya protein pada bagian pertama dan adanya pada bagian kedua urin menunjukkan proteinuria ortostatik.
Demam (hingga 1-2 g / hari). Ini diamati selama kondisi demam, lebih sering pada anak-anak dan orang tua, menghilang ketika suhu tubuh dinormalisasi, itu didasarkan pada peningkatan filtrasi glomerulus.
Proteinuria ketegangan (berbaris). Ini terjadi setelah aktivitas fisik yang parah, terdeteksi di bagian pertama urin, dan menghilang selama aktivitas fisik normal. Hal ini didasarkan pada redistribusi aliran darah dengan iskemia relatif dari tubulus proksimal.
Proteinuria pada obesitas. Terkait dengan perkembangan hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi di latar belakang peningkatan konsentrasi renin dan angiotensin. Untuk menurunkan berat badan dan pengobatan ACE inhibitor dapat berkurang bahkan hilang.
Proteinuria fisiologis. Kehamilan dapat menyebabkan kemunculannya, karena disertai dengan peningkatan filtrasi glomerulus tanpa peningkatan reabsorpsi tubulus. Levelnya tidak boleh melebihi 0,3 g / hari.
Transien idiopatik. Hal ini terdeteksi pada individu yang sehat dengan pemeriksaan kesehatan dan tidak ada pada studi urin berikutnya.

Proteinuria patologis terdeteksi pada penyakit ginjal, saluran kemih, serta ketika terkena faktor ekstrarenal.

Menurut sumber proteinuria dapat prerenal, ginjal dan postrenal.

prarenal, atau proteinuria berlebihan, diamati pada multiple myeloma (Bens-Jones proteinuria), rhabdomyolysis, Waldenstrom macroglobulinemia, hemolisis intravaskular masif. Proteinuria yang meluap dapat berkisar dari 0,1 hingga 20 g / hari. Proteinuria tinggi (lebih dari 3,5 g / hari.) Dalam hal ini bukan merupakan tanda sindrom nefrotik, karena tidak disertai dengan hipoalbuminemia dan gejala lainnya. Untuk mendeteksi nefropati myeloma, pasien perlu menguji urin untuk protein Bens-Jones.

Proteinuria ginjal menurut mekanisme terjadinya, dapat berupa glomerulus dan tubular.

Proteinuria glomerulus diamati pada sebagian besar penyakit ginjal - glomerulonefritis (primer dan) penyakit sistemik), amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetik, serta dengan hipertensi, Ginjal "Stagnan".

Proteinuria tubular diamati ketika: nefritis interstisial, pielonefritis, tubulopati kongenital (sindrom Fanconi) dan penyakit ginjal lainnya dengan kekalahan dominan tubulus.

Proteinuria glomerulus dan tubulus dibedakan dengan adanya 1-mikroglobulin dan perbandingan kuantitatif tingkat albumin dan 2-mikroglobulin dalam urin, yang biasanya berkisar antara 50: 1 hingga 200: 1. Rasio albumin terhadap 2-mikroglobulin adalah 10: 1, dan 1-mikroglobulin menunjukkan proteinuria tubular. Dengan proteinuria glomerulus, rasio ini akan melebihi 1000:1.

Proteinuria pascarenal memiliki asal ekstrarenal, berkembang dengan adanya bakteri proses inflamasi dalam sistem kemih (pielonefritis) karena peningkatan eksudasi protein plasma ke dalam urin.

Dengan komposisi memancarkan proteinuria selektif dan non-selektif.

Proteinuria selektif berbeda dalam pelepasan protein dengan berat molekul, terutama albumin. Secara prognostik, ini dianggap lebih menguntungkan daripada non-selektif.

Pada proteinuria nonselektif protein disekresikan dengan berat molekul sedang dan tinggi (α2-makroglobulin, -lipoprotein, -globulin). Spektrum protein yang luas dari proteinuria non-selektif menunjukkan kerusakan ginjal yang parah, karakteristik proteinuria postrenal.

Menurut tingkat keparahan (nilai) mensekresi mikroalbuminuria, proteinuria rendah, sedang, tinggi (nefrotik).

Mikroalbuminuria- ekskresi dalam urin minimum, hanya sedikit melebihi norma fisiologis, albumin (dari 30 hingga 300-500 mg / hari). Mikroalbuminuria adalah yang pertama gejala awal nefropati diabetik, kerusakan ginjal dengan hipertensi arteri, penolakan transplantasi ginjal. Oleh karena itu, kategori pasien dengan indikator tersebut harus ditentukan studi urin harian untuk mikroalbuminuria tanpa adanya perubahan dalam analisis umum air seni.

Rendah(hingga 1 g / hari) dan sedang(dari 1 hingga 3 g / hari) dicatat ketika berbagai penyakit infeksi ginjal dan saluran kemih (glomerulonefritis, pielonefritis, nefrolitiasis, tumor ginjal, tuberkulosis, dll). Jumlah proteinuria tergantung pada tingkat kerusakan ginjal dan pada tingkat keparahan proses inflamasi di saluran kemih.

Pada proteinuria tinggi (nefrotik) kehilangan protein lebih dari 3,5 g/hari. Adanya proteinuria tinggi dalam kombinasi dengan hipoalbuminemia merupakan tanda sindrom nefrotik.

Harus diingat bahwa konsentrasi protein dalam satu porsi urin bervariasi sepanjang hari. Untuk gambaran yang lebih akurat tentang tingkat keparahan proteinuria, urin harian diperiksa (proteinuria harian).

Normal dalam urin orang sehat protein hadir dalam jumlah minimal - dalam bentuk jejak (tidak lebih dari 0,033 g / l), yang tidak dapat dideteksi menggunakan metode kualitatif. Protein urin yang lebih tinggi dianggap proteinuria.

Proteinuria adalah munculnya protein dalam urin dalam jumlah di mana reaksi kualitatif terhadap protein menjadi positif.

Tergantung pada kandungan protein dalam urin, ada:

proteinuria ringan - hingga 1 g / l;
proteinuria sedang - 2-4 g / l;
proteinuria signifikan - lebih dari 4 g / l.

Proteinuria terjadi ketika protein disaring dari darah ke ginjal atau ketika protein ditambahkan ke urin di saluran kemih. Tergantung pada alasannya, mereka membedakan jenis berikut proteinuria:

Ginjal (ginjal):

fungsional;
organik.

Ekstrarenal (ekstrarenal).

Proteinuria ginjal (renal) terjadi akibat peningkatan permeabilitas filter ginjal akibat kerusakan (organik) dan tanpa kerusakan (fungsional) ginjal.

Proteinuria fungsional dihasilkan dari peningkatan permeabilitas filter ginjal sebagai respons terhadap iritasi eksternal yang parah atau perlambatan aliran darah di glomeruli vaskular.

Diantaranya adalah:

Proteinuria fisiologis bayi baru lahir - terjadi - cukup sering dalam 4-10 hari pertama setelah kelahiran dan disebabkan oleh adanya filter ginjal yang masih rapuh secara fungsional pada bayi baru lahir, serta, mungkin, trauma lahir;
Proteinuria pencernaan - terjadi setelah makan makanan berprotein (putih telur);
Proteinuria ortostatik - lebih sering diamati pada remaja, orang kurus, astenik dengan lordosis tulang belakang toraks bagian bawah. Protein dalam urin dapat muncul dalam jumlah yang signifikan dengan berdiri lama, kelengkungan tulang belakang yang parah (lordosis), serta dalam kasus perubahan drastis posisi tubuh dari berbaring ke berdiri;
Proteinuria demam - terjadi ketika suhu tinggi tubuh hingga 39-40 ° C pada penyakit menular... Agen penyebab infeksi dan peningkatan suhu mengiritasi filter ginjal, yang menyebabkan peningkatan permeabilitasnya;
Proteinuria yang disebabkan oleh kelebihan beban saraf (emosional) dan fisik (berbaris);
Proteinuria pada kehamilan;
Proteinuria kongestif - diamati pada pasien dengan kardiovaskular penyakit pembuluh darah, dengan asites, tumor perut (hingga 10 g / l). Ketika pergerakan darah melambat di glomerulus vaskular nefron, hipoksia glomerulus berkembang, yang mengarah pada peningkatan permeabilitas filter ginjal. Stagnasi darah yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan ginjal organik dan menyebabkan proteinuria organik.

Jadi, penyebab proteinuria ginjal fungsional adalah peningkatan permeabilitas filter ginjal (khususnya, dinding pembuluh glomerulus), tidak terjadi kerusakan pada filter ginjal. Oleh karena itu, proteinuria fungsional, sebagai aturan: diekspresikan dengan buruk (hingga 1 g / l); diwakili oleh protein dengan berat molekul rendah (albumin), jangka pendek (menghilang setelah akhir stimulus pada filter ginjal).

Proteinuria organik terjadi akibat peningkatan permeabilitas filter ginjal akibat kerusakan parenkim ginjal. Jenis proteinuria ginjal diamati pada akut dan nefritis kronis, nefrosis, nefrosklerosis, lesi infeksi dan toksik pada ginjal, serta pada orang dengan kelainan anatomi bawaan ginjal, misalnya, dalam kasus penyakit polikistik, ketika perubahan anatomi menyebabkan signifikan kerusakan organik jaringan ginjal.

Tingkat keparahan proteinuria tidak selalu menunjukkan tingkat keparahan kerusakan pada parenkim ginjal. Kadang-kadang glomerulonefritis akut dengan proteinuria tinggi dapat sembuh dengan cepat, dan glomerulonefritis kronis dengan protein rendah dalam urin dapat bertahan lama bahkan menyebabkan kematian. Pengurangan proteinuria dalam kasus glomerulonefritis akut terutama pertanda baik, dan di bentuk kronis penurunan seperti itu sangat sering disertai dengan memburuknya kondisi pasien, karena mungkin karena kegagalan fungsional ginjal dengan penurunan kapasitas filtrasinya, karena kematian sejumlah besar glomeruli ginjal. Proteinuria yang diekspresikan secara moderat dicatat pada glomerulonefritis akut dan kronis, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis ginjal. Proteinuria yang signifikan adalah karakteristik dari sindrom nefrotik.

Glomerulonefritis akut dan kronis... Proteinuria hasil dari kerusakan pada filter ginjal. Pada glomerulonefritis, antibodi menyerang filter ginjal, yang menyebabkan peningkatan kapasitas filtrasinya, tetapi karena reabsorpsi tubulus tidak terganggu, kebanyakan protein yang disaring diserap kembali ke dalam aliran darah selama perjalanan urin melalui sistem tubulus. Jadi, dengan glomerulonefritis, proteinuria adalah fenomena konstan, levelnya sedang (hingga 5 g / l).

Sindrom nefrotik. Proteinuria terjadi karena gangguan reabsorpsi tubulus dari protein yang disaring sebagai akibat dari kerusakan tubulus ginjal. Oleh karena itu, pada sindrom nefrotik, proteinuria adalah fenomena konstan, tingkat proteinurianya signifikan (10-30 g / l). Ini diwakili oleh albumin dan globulin.

Jadi, patogenesis proteinuria ginjal organik didasarkan pada peningkatan permeabilitas filter ginjal karena: kekalahan organik parenkim ginjal. Oleh karena itu, proteinuria organik biasanya sedang atau berat; jangka panjang; gabungkan dengan yang lain perubahan patologis dalam urin (hematuria, cylindruria, disfoliasi epitel tubulus ginjal).

Proteinuria ekstrarenal (ekstrarenal) disebabkan oleh pengotor protein (eksudat inflamasi, sel yang dihancurkan) yang disekresikan melalui saluran kemih dan alat kelamin. Ini terjadi dengan sistitis, uretritis, prostatitis, vulvovaginitis, urolitiasis dan tumor saluran kemih... Jumlah protein dalam proteinuria ekstrarenal tidak signifikan (hingga 1 g / l.).

Proteinuria ekstrarenal, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan perubahan patologis lain dalam urin (leukosituria atau piuria dan bakteriuria).

Diferensiasi jenis yang berbeda proteinuria dihasilkan oleh mikroskopi sedimen urin dan kuantifikasi elemen berbentuk sedimen urin menurut Nechiporenko. Jadi, proteinuria organik ginjal ditentukan oleh adanya epitel ginjal, eritrosit dan jenis yang berbeda silinder. Dan proteinuria ekstrarenal dikombinasikan dengan adanya sejumlah besar leukosit dan bakteri dalam urin.

Hal ini disebabkan oleh disintegrasi elemen seluler selama urin berkepanjangan; dalam situasi ini, proteinuria yang melebihi 0,3 g / hari dianggap patologis.

Sampel protein sedimen memberikan hasil positif palsu dengan adanya urin yang mengandung yodium media kontras, sejumlah besar antibiotik (penisilin atau sefalosporin), metabolit sulfonamida.

V tahap awal perkembangan sebagian besar nefropati, terutama protein plasma dengan berat molekul rendah (albumin, seruloplasmin, transferin, dll.) menembus ke dalam urin. Namun, adalah mungkin untuk mendeteksi protein dengan berat molekul tinggi (alpha2-macroglobulin, y-globulin), yang lebih khas untuk kerusakan ginjal parah dengan proteinuria "besar".

Proteinuria selektif diwakili oleh protein dengan berat molekul rendah tidak lebih dari 65.000 kDa, terutama albumin. Proteinuria nonselektif ditandai dengan peningkatan pembersihan protein dengan berat molekul sedang dan tinggi: 2-makroglobulin, beta-lipoprotein, dan y-globulin mendominasi protein urin. Selain protein plasma, protein yang berasal dari ginjal ditentukan dalam urin - uroprotein Tamm-Horsfall, disekresikan oleh epitel tubulus yang berbelit-belit.

Proteinuria glomerulus (glomerulus) disebabkan oleh peningkatan filtrasi protein plasma melalui kapiler glomerulus. Itu tergantung pada struktur dan keadaan fungsional dinding kapiler glomerulus, sifat molekul protein, tekanan dan kecepatan aliran darah yang menentukan GFR. Proteinuria glomerulus adalah gejala wajib dari sebagian besar penyakit ginjal.

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari sel-sel endotel (dengan lubang bundar di antara mereka), membran basal tiga lapis - gel terhidrasi, serta sel epitel (podosit) dengan pleksus proses pedikel. Terimakasih untuk struktur kompleks dinding kapiler glomerulus dapat "menyaring" molekul plasma dari kapiler ke dalam ruang kapsul glomerulus, dan fungsi "saringan molekuler" ini sangat bergantung pada tekanan dan laju aliran darah di kapiler.

Dalam kondisi patologis, ukuran "pori-pori" meningkat, endapan kompleks imun menyebabkan perubahan lokal pada dinding kapiler, meningkatkan permeabilitasnya terhadap makromolekul. Selain ukuran "pori-pori" glomerulus, faktor elektrostatik juga penting. Membran basal glomerulus bermuatan negatif; muatan negatif ditanggung oleh proses pedikel podosit. V kondisi normal muatan negatif dari filter glomerulus menolak anion - molekul bermuatan negatif (termasuk molekul albumin). Perubahan muatan membantu filtrasi albumin. Diasumsikan bahwa peleburan peduncles adalah ekuivalen morfologis dari perubahan muatan.

Proteinuria tubular (tubular) disebabkan oleh ketidakmampuan tubulus proksimal untuk menyerap kembali protein plasma dengan berat molekul rendah yang disaring di glomeruli normal. Proteinuria jarang melebihi 2 g / hari, protein yang diekskresikan diwakili oleh albumin, serta fraksi dengan berat molekul lebih rendah (lisozim, beta 2 -mikroglobulin, ribonuklease, rantai ringan imunoglobulin bebas), yang tidak ada pada individu sehat dan di glomerulus proteinuria karena reabsorpsi 100% oleh epitel tubulus berbelit-belit. Fitur karakteristik proteinuria tubular - dominasi beta 2 -mikroglobulin di atas albumin, serta tidak adanya protein dengan berat molekul tinggi. Proteinuria tubular diamati dengan kerusakan pada tubulus ginjal dan interstitium: dengan nefritis tubulointerstitial, pielonefritis, ginjal asam kalium penat, nekrosis tubular akut, penolakan transplantasi ginjal kronis. Proteinuria tubular juga merupakan karakteristik dari banyak tubulopati kongenital dan didapat, khususnya sindrom Fanconi.

Proteinuria "melimpah" berkembang dengan peningkatan konsentrasi protein dengan berat molekul rendah (rantai ringan imunoglobulin, hemoglobin, mioglobin) dalam plasma darah. Dalam hal ini, protein ini disaring oleh glomeruli yang tidak berubah dalam jumlah yang melebihi kemampuan tubulus untuk menyerap kembali. Ini adalah mekanisme proteinuria pada multiple myeloma (Bens-Jones proteinuria) dan diskrasia sel plasma lainnya, serta myoglobinuria.

Yang disebut proteinuria fungsional dibedakan. Mekanisme pengembangan dan signifikansi klinis sebagian besar variannya tidak diketahui.

Proteinuria ortostatik terjadi pada berdiri lama atau berjalan ("proteinuria en marche") dengan hilangnya cepat dalam posisi horizontal. Dalam hal ini, jumlah ekskresi protein dalam urin tidak melebihi 1 g / hari. Proteinuria ortostatik adalah glomerulus dan nonselektif dan selalu jinak dalam studi prospektif jangka panjang. Dengan sifatnya yang terisolasi, tidak ada tanda-tanda kerusakan ginjal lainnya (perubahan sedimen urin, peningkatan tekanan darah). Lebih sering diamati di masa remaja(13-20 tahun), pada setengah dari orang itu menghilang setelah 5-10 tahun dari saat onset. Ditandai dengan tidak adanya protein dalam tes urine yang dilakukan segera setelah pasien didiamkan dalam posisi horizontal (termasuk pada pagi hari sebelum bangun tidur).
Proteinuria stres, ditemukan setelah aktivitas fisik yang intens pada setidaknya 20% individu sehat, termasuk atlet, tampaknya juga jinak. Menurut mekanisme terjadinya, itu dianggap tubular, karena redistribusi aliran darah intrarenal dan iskemia relatif dari tubulus proksimal.
Dengan demam dengan suhu tubuh 39-41°C, terutama pada anak-anak dan orang tua dan usia tua, menunjukkan apa yang disebut proteinuria demam. Ini adalah glomerulus, mekanisme perkembangannya tidak diketahui. Terjadinya proteinuria pada penderita demam terkadang mengindikasikan tambahan kerusakan ginjal; yang mendukung ini dibuktikan dengan perubahan yang terjadi secara bersamaan pada sedimen urin (leukosituria, hematuria), nilai ekskresi protein yang besar, terutama nefrotik dalam urin, serta hipertensi arteri.

Proteinuria melebihi 3 g / hari - fitur utama sindrom nefrotik.

Proteinuria dan perkembangan nefropati kronis

Pentingnya proteinuria sebagai penanda progresi kerusakan ginjal sebagian besar disebabkan oleh mekanisme efek toksik dari masing-masing komponen ultrafiltrat protein pada sel epitel tubulus proksimal dan struktur tubulointerstitium ginjal lainnya.

Komponen ultrafiltrat protein yang memiliki efek nefrotoksik

protein	Mekanisme aksi
albumen	Peningkatan ekspresi kemokin pro-inflamasi (protein kemoatraktan monositik tipe 1, RANTES *) Efek toksik pada sel epitel tubulus proksimal (kelebihan beban dan pecahnya lisosom dengan pelepasan enzim sitotoksik) Induksi sintesis molekul vasokonstriksi yang memperburuk hipoksia struktur tubulointerstisial Aktivasi apoptosis sel epitel tubulus proksimal
transferin	Induksi sintesis komponen komplemen oleh sel epitel tubulus proksimal Peningkatan ekspresi kemokin pro-inflamasi Pembentukan radikal oksigen reaktif
Komponen pelengkap	Pembentukan MAC sitotoksik ** (C5b-C9)

* RANTES (Diatur saat aktivasi, limfosit T normal diekspresikan dan disekresikan) adalah zat aktif yang diekspresikan dan disekresikan oleh limfosit T normal.
** MAK - kompleks serangan membran.

Banyak mesangiosit dan sel otot polos pembuluh darah mengalami perubahan serupa, yang berarti perolehan sifat dasar makrofag. Monosit dari darah secara aktif bermigrasi ke tubulointerstitium ginjal, yang juga berubah menjadi makrofag. Protein plasma menginduksi proses inflamasi dan fibrosis tubulointerstitial, yang disebut remodeling proteinurik tubulointerstitium.

V kondisi sehat ada pelepasan sejumlah kecil protein dalam urin primer. Setelah itu, ia mengalami reabsorpsi, yang terjadi di tubulus ginjal. Tingkat protein normal di bawah 0,033 g / l, yaitu pelepasan 30 hingga 60 mg per hari.

Jika 60 hingga 300 mg molekul protein dilepaskan per hari, maka mereka berbicara tentang mikroalbuminuria. Albumin mudah menembus ke dalam urin karena ukuran molekulnya yang kecil. Dengan kehilangan 300 mg hingga 1 g protein per hari, mereka berbicara tentang proteinuria minimal.... Proteinuria sedang dicatat dengan pelepasan 1 g hingga 3,5 g protein per hari. Proteinuria masif diamati dengan kehilangan lebih dari 3,5 g protein per hari. Ini memicu perkembangan sindrom nefrotik.

Klasifikasi

Bedakan antara proteinuria patologis dan fisiologis. Proteinuria fisiologis diklasifikasikan berdasarkan faktor etiologi:

proteinuria karena hipotermia;
pencernaan - karena asupan makanan yang kaya protein;
asal pusat - setelah gegar otak dan kejang;
emosional;
bekerja, yang timbul dari aktivitas fisik yang intens;
ortostatik - dengan posisi tegak memanjang;
panas.

Proteinuria patologis adalah tanda kekalahan sistem ekskresi ... Bedakan antara proteinuria ginjal (ginjal) dan non-ginjal. Patologi nonrenal juga dibagi menjadi patologi prerenal dan postrenal. Patologi prerenal diprovokasi alasan sistemik, postrenal dimanifestasikan sebagai lesi pada saluran kemih.

Penyebab

Proteinuria dipicu oleh kombinasi penyebab fisiologis dan patologis.

Faktor etiologi fisiologis meliputi:

melebihi aktivitas fisik yang diizinkan;
makan makanan dengan konten tinggi tupai;
pelanggaran aliran darah yang disebabkan oleh lama tinggal dalam posisi tegak;
membawa anak;
melebihi waktu yang diizinkan dihabiskan di bawah sinar matahari;
hipotermia;
stres psiko-emosional.

Penyebab patologis proteinuria meliputi:

stagnasi pada organ sistem ekskresi;
peningkatan tekanan darah;
nefropati;
penyakit radang pada organ sistem ekskresi;
gangguan keturunan;
nekrosis tubuler;
transplantasi ginjal;
hemolisis;
patologi onkologis -, myeloma;
miopati;
ginjal;

Berbagai faktor etiologi menentukan sifat nonspesifik dari gejala proteinuria. Ekskresi protein dalam urin tidak selalu menunjukkan patologi sistem kemih. Dia dapat dipicu oleh penyebab ekstrarenal dan sinyal masalah sistemik.

Gejala

Manifestasi klinis proteinuria tergantung pada protein, yang diekskresikan dalam urin dalam jumlah lebih dari yang dibutuhkan.

Albumin. Kekurangannya memicu penurunan tekanan onkotik. Klinik ini ditandai dengan edema, hipovolemia, hipotensi, hiperlipidemia.

Antitrobin III. Dengan kekurangan protein ini, inaktivasi trombin terganggu, mengakibatkan kondisi hiperkoagulasi dan trombotik.

Protein sistem komplemen... Kekurangan mereka menyebabkan patologi opsonisasi, yang mengganggu resistensi terhadap infeksi.

Lipoprotein kepadatan tinggi ... Karena kekurangannya, transportasi kolesterol terganggu, yang memicu aterogenesis yang dipercepat.

Imunoglobulin... Memperkuat ekskresi mereka mengurangi daya tahan tubuh terhadap berbagai jenis infeksi.

Metaloproteid(transferin, seruloplasmin). Ion besi, seng dan tembaga diekskresikan dalam urin. Ini dapat memicu kondisi anemia, dysgeusia, gangguan penyembuhan luka.

Orozomukoid. Kekurangan protein ini berkontribusi terhadap kerusakan enzim lipoprotein lipase. Karena itu, hipertrigliseridemia berkembang.

Prokoagulan. Kekurangan mereka meningkatkan kecenderungan untuk berdarah.

Protein Pengikat Tiroksin... Dalam kondisi kekurangannya, konsentrasi tiroksin meningkat, yang menyebabkan yang fungsional.

Transkortin. Karena eliminasinya, konsentrasi kortisol bebas meningkat. Ini meningkatkan kemungkinan mengembangkan sindrom Cushing eksogen.

Protein pengikat vitamin D... Kekurangannya memicu hipokalsemia, osteitis, osteomalacia, dan kelemahan otot.

Hilangnya protein dalam urin memicu pembengkakan, meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi. Tonus otot berkurang, kelemahan muncul.

Diagnostik

Penentuan protein dalam urin adalah satu-satunya cara untuk mendiagnosis kondisi tersebut. Ada beberapa metode yang disetujui dan sejumlah besar sistem pengujian yang mampu: presisi tinggi mengetahui kadar protein dalam urin.

Perlu dicatat bahwa proteinuria sering disertai dengan cylindruria.

Silinder dibentuk atas dasar protein serum agregat dan protein Tamm-Horsfall. Paling sering, gips berasal dari ginjal.

Juga, munculnya protein dalam urin dikombinasikan dengan bakteriuria, leukosituria, dan hematuria. Dalam bentuk terisolasi, proteinuria jarang terjadi, dengan sejumlah penyakit, seperti nefroptosis dan.

Dokter meresepkan analisis untuk mendeteksi protein dalam urin untuk patologi berikut:

beda etiologi;
sklerosis glomeruli ginjal;
nefrosis;
glomerulopati primer lainnya;
patologi jaringan ikat;
diabetes;
anemia;
patologi onkologi.

Tes protein urin memungkinkan Anda untuk menilai levelnya dalam urin pagi dan harian. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan metode kolorimetri. Alkohol dan diuretik harus dihindari sebelum pengumpulan urin untuk menghindari hasil yang salah. Deteksi protein tunggal tidak membuktikan proteinuria; beberapa prosedur diagnostik berturut-turut diperlukan.

Perlakuan

Terapi harus komprehensif, tetapi arah utamanya adalah eliminasi faktor etiologi ... Anda juga harus mengambil tindakan pengobatan simtomatik... Diagnosis yang benar akan memungkinkan Anda untuk menyingkirkan proteinuria dengan efisiensi tinggi.

Dengan proteinuria sedang dan berat, sindrom nefrotik dari berbagai etiologi terdeteksi. Dalam hal ini, pasien perlu dirawat di rumah sakit, berikan dia istirahat di tempat tidur, batasi penggunaan garam dan cairan.

Terapi obat dapat mencakup:

kortikosteroid;
imunosupresan;
obat sitostatik;
obat anti-inflamasi;
obat antihipertensi;
ACE inhibitor.

Juga, dalam beberapa kasus, penunjukan plasmapheresis dan hemosorpsi diperlukan. Hanya spesialis berkualifikasi tinggi yang dapat memilih rejimen terapi yang tepat.

Profilaksis

Termasuk normalisasi ritme sirkadian, modus yang benar makanan, penolakan kebiasaan buruk ... Batasi asupan cairan dan garam. Penting juga untuk segera mengobati penyakit yang memicu perkembangan proteinuria.

Ramalan

Prognosis pengobatan untuk proteinuria biasanya baik tunduk pada kepatuhan yang ketat dan bertanggung jawab terhadap semua tindakan terapeutik.

Menemukan bug? Pilih dan tekan Ctrl + Enter

V Akhir-akhir ini dalam literatur domestik, pertanyaannya sering dibahas: apa yang dianggap proteinuria? Jika sebelumnya proteinuria hanya disebut deteksi protein dalam urin dengan metode kualitatif atau kuantitatif konvensional, sensitivitas dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi, sekarang, mengingat semakin diperkenalkannya metode yang lebih sensitif dan spesifik ke dalam praktik, mereka berbicara tentang proteinuria. ketika tingkat protein dalam urin melebihi norma. ... Konsep norma protein dalam urin juga bervariasi - yang terkait dengan penggunaan metode lama dan baru untuk menentukan protein dalam urin, yang berbeda dalam sensitivitas dan spesifisitas. Beberapa penulis, mengingat adanya protein dalam urin dan pada orang yang sehat, memahami istilah proteinuria umumnya ekskresi protein dalam urin dan, untuk menyederhanakan, membagi proteinuria menjadi fisiologis dan patologis, yang sekarang juga sedang dibahas. Biasanya di bawah istilah proteinuria dipahami sebagai peningkatan kandungan protein dalam urin.

Di sebagian besar laboratorium, ketika memeriksa urin "untuk protein", mereka pertama kali menggunakan reaksi kualitatif yang tidak mendeteksi protein dalam urin orang sehat. Jika protein dalam urin terdeteksi oleh reaksi kualitatif, penentuan kuantitatif (atau semi-kuantitatif) dilakukan. Dalam hal ini, fitur metode yang digunakan, yang mencakup spektrum uroprotein yang berbeda, penting. Jadi, ketika menentukan protein menggunakan asam sulfosalisilat 3%, jumlah protein hingga 0,03 g / l dianggap normal, sedangkan ketika menggunakan metode pyrogallol, batas nilai protein normal naik menjadi 0,1 g / l. Dalam hal ini, perlu untuk menunjukkan dalam bentuk analisis nilai normal protein untuk metode yang digunakan laboratorium.

Saat menentukan jumlah minimum protein, disarankan untuk mengulangi analisis, dalam kasus yang meragukan, kehilangan protein harian dalam urin harus ditentukan. Biasanya, urin harian mengandung sejumlah kecil protein. Dalam kondisi fisiologis, protein yang disaring hampir sepenuhnya diserap kembali oleh epitel tubulus proksimal dan kandungannya dalam jumlah urin harian bervariasi, menurut penulis yang berbeda, dari 20-50 mg, 80-100 mg, dan bahkan lebih tinggi. menjadi 150-200mg. Beberapa penulis percaya bahwa ekskresi protein harian dalam jumlah 30-50 mg / hari adalah norma fisiologis untuk orang dewasa. Yang lain percaya bahwa ekskresi protein urin tidak boleh melebihi 60 mg / m2 permukaan tubuh per hari, tidak termasuk bulan pertama kehidupan, ketika jumlah proteinuria fisiologis bisa empat kali lebih tinggi dari nilai yang ditunjukkan.

Kondisi umum munculnya protein dalam urin orang sehat adalah konsentrasi protein yang cukup tinggi dalam darah dan berat molekul tidak lebih dari 100-200 kDa.

Pada orang yang praktis sehat di bawah pengaruh berbagai faktor mungkin muncul proteinuria sementara... Proteinuria ini disebut juga fisiologis, fungsional atau jinak, karena, tidak seperti patologis, tidak memerlukan perawatan.

Proteinuria fisiologis

Proteinuria berbaris

Ekskresi protein urin sementara pada orang sehat dapat terjadi setelah aktivitas fisik(jalan kaki jauh, lari maraton, olahraga permainan). Inilah yang disebut bekerja (berbaris) proteinuria atau proteinuria aktivitas diamati dan dijelaskan oleh banyak peneliti. Karya-karya penulis ini, yang menggambarkan kemungkinan pengembangan proteinuria di bawah pengaruh aktivitas fisik, menunjukkan tingkat tinggi keparahannya, serta reversibilitasnya. Asal usul proteinuria tersebut dijelaskan oleh hemolisis dengan hemoglobinuria dan stres sekresi katekolamin dengan gangguan sementara aliran darah glomerulus. Dalam hal ini, proteinuria terdeteksi di bagian pertama urin setelah berolahraga.

Pentingnya faktor pendinginan dalam asal-usul proteinuria transien dicatat pada orang sehat di bawah pengaruh mandi air dingin.

Albuminuria solaris

Diketahui albuminuria solaris timbul dari reaksi kulit yang nyata terhadap insolasi, serta ketika kulit teriritasi oleh zat-zat tertentu, misalnya, ketika diolesi dengan yodium.

Proteinuria dengan peningkatan kadar adrenalin dan norepinefrin dalam darah

Kemungkinan munculnya proteinuria dengan peningkatan kadar adrenalin dan norepinefrin dalam darah ditetapkan, yang menjelaskan ekskresi protein dalam urin dengan pheochromocytoma dan krisis hipertensi.

Proteinuria makanan

alokasikan proteinuria makanan, yang terkadang muncul setelah makan makanan berprotein berlimpah.

Proteinuria sentrogenik

Kemungkinan penampilan proteinuria sentrogenik- dengan epilepsi, gegar otak.

Proteinuria emosional

Dijelaskan proteinuria emosional selama ujian.

Proteinuria yang teraba

Proteinuria yang berasal dari fungsi juga termasuk ekskresi protein dalam urin yang dijelaskan oleh beberapa penulis selama palpasi yang kuat dan berkepanjangan pada daerah perut dan ginjal ( proteinuria palpasi).

Proteinuria demam

Proteinuria demam diamati pada kondisi demam akut, lebih sering pada anak-anak dan orang tua. Mekanismenya kurang dipahami. Jenis proteinuria ini bertahan selama periode peningkatan suhu tubuh dan menghilang ketika menurun dan menjadi normal. Jika proteinuria menetap selama berhari-hari dan berminggu-minggu setelah normalisasi suhu tubuh, maka kemungkinan penyakit ginjal organik, baik yang baru muncul atau yang sudah ada, harus disingkirkan.

Proteinuria kongestif (jantung)

Dengan penyakit jantung, sering terungkap tergenang, atau proteinuria jantung... Dengan hilangnya gagal jantung, biasanya menghilang.

Proteinuria bayi baru lahir

Proteinuria fisiologis juga diamati pada bayi baru lahir di minggu-minggu pertama kehidupan.

Proteinuria ortostatik (postur, lordotik)

Proteinuria ortostatik (postur, lordotik) diamati pada 12 - 40% anak-anak dan remaja, ditandai dengan deteksi protein dalam urin selama berdiri lama atau berjalan dengan hilangnya cepat (varian sementara proteinuria ortostatik) atau penurunannya (varian persisten) dalam posisi horizontal. Asal-usulnya dikaitkan dengan gangguan hemodinamik ginjal, berkembang karena lordosis, menekan vena cava inferior dalam posisi berdiri, atau pelepasan renin (angiotensin II) sebagai respons terhadap perubahan volume plasma yang bersirkulasi dengan ortostatisme.

Proteinuria fisiologis, sebagai suatu peraturan, tidak signifikan - tidak lebih dari 1,0 g / hari.

Metode modern penelitian mengungkapkan sejumlah perubahan dalam struktur mikro ginjal, yang konsekuensinya disebut proteinuria fisiologis. Berdasarkan pertimbangan tersebut, banyak penulis meragukan kompetensi mengisolasi proteinuria "fungsional".

Proteinuria patologis

Proteinuria patologis berasal dari ginjal dan ekstrarenal.

Proteinuria ginjal

Proteinuria ginjal adalah salah satu yang paling penting dan tanda-tanda permanen penyakit ginjal dan mungkin glomerulus, atau glomerulus, dan berbentuk tabung, atau berbentuk tabung... Ketika kedua jenis ini digabungkan, tipe campuran proteinuria.

Proteinuria glomerulus

Proteinuria glomerulus disebabkan oleh kerusakan pada filter glomerulus, terjadi pada glomerulonefritis dan dengan nefropati yang berhubungan dengan penyakit metabolik atau vaskular. Pada saat yang sama, dari darah ke urin menjadi jumlah yang besar protein plasma disaring.

Gangguan filter glomerulus didasarkan pada berbagai mekanisme patogenetik:

perubahan toksik atau inflamasi pada membran basal glomerulus (deposisi kompleks imun, fibrin, infiltrasi seluler), menyebabkan disorganisasi struktural filter;
perubahan aliran darah glomerulus (agen vasoaktif - renin, angiotensin II, katekolamin), mempengaruhi tekanan transkapiler glomerulus, proses konveksi dan difusi;
kekurangan (defisiensi) glikoprotein dan proteoglikan glomerulus spesifik, yang menyebabkan hilangnya muatan negatif oleh filter.

Proteinuria glomerulus diamati pada akut dan glomerulonefritis kronis, amiloidosis, glomerulosklerosis diabetik, trombosis vena ginjal, ginjal kongestif, hipertensi, nefrosklerosis.

Proteinuria glomerulus dapat selektif atau non-selektif tergantung pada tingkat keparahan kerusakan pada filter glomerulus.

Proteinuria selektif

Proteinuria selektif terjadi dengan kerusakan minimal (sering reversibel) pada filter glomerulus ( sindrom nefrotik dengan perubahan minimal), diwakili oleh protein dengan berat molekul tidak melebihi 68.000 - albumin dan transferin.

Proteinuria non-selektif

Proteinuria non-selektif lebih umum dengan kerusakan yang lebih parah pada filter, ini ditandai dengan peningkatan pembersihan protein plasma dengan berat molekul sedang dan tinggi (alpha2-globulin dan gamma-globulin juga ada dalam protein urin). Proteinuria non-selektif diamati dengan nefrotik dan bentuk campuran glomerulonefritis, glomerulonefritis sekunder.

Proteinuria tubuler (proteinuria tubuler)

Proteinuria tubuler dikaitkan baik dengan ketidakmampuan tubulus untuk menyerap kembali protein yang telah melewati filter glomerulus yang tidak berubah, atau karena pelepasan protein oleh epitel tubulus itu sendiri.

Proteinuria tubular diamati pada akut dan pielonefritis kronis, keracunan logam berat, nekrosis tubular akut, nefritis interstisial, penolakan transplantasi ginjal kronis, nefropati kalium penik, tubulopati genetik.

Proteinuria ekstrarenal

Proteinuria ekstrarenal terjadi dalam ketidakhadiran proses patologis di ginjal itu sendiri dan dibagi menjadi prerenal dan postrenal.

Proteinuria prarenal

Proteinuria prarenal berkembang dengan adanya konsentrasi plasma yang luar biasa tinggi dari protein dengan berat molekul rendah, yang disaring oleh glomerulus normal dalam jumlah yang melebihi kemampuan fisiologis tubulus untuk menyerap kembali. Jenis proteinuria yang serupa diamati pada myeloma (protein Bens-Jones dengan berat molekul rendah dan paraprotein lain muncul dalam darah), dengan hemolisis parah (karena hemoglobin), rhabdomyolysis, miopati (karena mioglobin), leukemia monositik (karena lisozim ).

Proteinuria pascarenal

Proteinuria pascarenal karena keluarnya mukus dan eksudat protein bersama urin pada saat radang saluran kemih atau perdarahan. Penyakit yang mungkin disertai dengan proteinuria ekstrarenal - urolitiasis, tuberkulosis ginjal, tumor ginjal atau saluran kemih, sistitis, pielitis, prostatitis, uretritis, vulvovaginitis. Proteinuria postrenal seringkali sangat kecil dan praktis kurang penting.

Tingkat keparahan proteinuria

Tergantung pada tingkat keparahannya, proteinuria ringan, sedang dan berat diisolasi.

Proteinuria ringan

Proteinuria ringan(dari 300 mg hingga 1 g / hari) dapat diamati dengan infeksi akut saluran kemih, uropati obstruktif dan refluks vesikoureter, tubulopati, urolitiasis, nefritis interstisial kronis, tumor ginjal, polikistik.

Proteinuria sedang

Proteinuria sedang(dari 1 hingga 3 g / hari) diamati pada nekrosis tubular akut, sindrom hepatorenal, glomerulonefritis primer dan sekunder (tanpa sindrom nefrotik), tahap proteinurik amiloidosis.

Proteinuria parah (diucapkan)

Di bawah berat, atau proteinuria parah memahami hilangnya protein dalam urin lebih dari 3,0 g per hari atau 0,1 g atau lebih per kilogram berat badan dalam 24 jam. Proteinuria tersebut hampir selalu dikaitkan dengan disfungsi penghalang filtrasi glomerulus dalam kaitannya dengan ukuran atau muatan protein dan diamati pada sindrom nefrotik.

Mengungkap dan penilaian kuantitatif proteinuria penting baik untuk diagnosis maupun untuk menilai jalannya proses patologis, efektivitas pengobatan. Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa signifikansi diagnostik proteinuria dinilai dalam hubungannya dengan perubahan lain dalam urin.

Literatur:

L. V. Kozlovskaya, A. Yu. Nikolaev. tutorial secara klinis metode laboratorium riset. Moskow, Kedokteran, 1985
A. V. Pepaya, N. D. Savenkova "Nefrologi klinis masa kanak-kanak", St. Petersburg, SOTIS, 1997
Kurilyak O.A. "Protein dalam urin - metode penentuan dan batas norma ( keadaan seni Masalah)"
A. V. Kozlov, "Proteinuria: metode pendeteksiannya", kuliah, St. Petersburg, SPbMAPO, 2000
V.L. Emanuel, " Diagnostik laboratorium penyakit ginjal. Sindrom saluran kemih ", - Buku pegangan kepala CDL, No. 12, Desember 2006.
O. V. Novoselova, M. B. Pyatigorskaya, Yu. E. Mikhailov, " Aspek klinis identifikasi dan penilaian proteinuria ", Buku Pegangan kepala CDL, No. 1 Januari 2007