Lėtinis širdies nepakankamumas pagal TLK. Širdies astma. Stazinis širdies nepakankamumas

Beta adrenoblokatoriai yra pasirinkimo grupė hipertenzijai gydyti žmonėms, sergantiems tachikardija ir širdies nepakankamumu. Vaistai gerai derinami su diuretikais, kurie sustiprina antihipertenzinį poveikį. Nebival vartojimas sumažina tikimybę susirgti sunkia forma širdies ir kraujagyslių ligų, staigios mirties rizika. Vaistą skiria gydytojas pagal griežtas indikacijas.

Veiksmo mechanizmas

Biologiškai aktyvi vaisto medžiaga yra nebivalolis, susidedantis iš dviejų skirtingų cheminė sudėtis ir dalių veikimo būdas. Vaistas priklauso selektyvių beta adrenoblokatorių grupei ir pirmiausia veikia beta1 adrenerginius receptorius. Išgėrus Nebival, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, plečiasi kraujagyslės, sumažėja miokardo deguonies poreikis. Vaistas neveikia beta2 adrenerginių receptorių, todėl bronchų spazmo ir padidėjusio gimdos tonuso rizika yra minimali.

Pasiskirstymas organizme

Išgėrus vaisto, jis greitai absorbuojamas iš virškinimo trakto. Svarbus privalumas yra tai, kad vaistą galima vartoti neatsižvelgiant į maistą. Maistas neturi įtakos Nebival absorbcijos procesui ar aktyvumui. Metabolizmas vyksta kepenyse, o vaistas vienodai pašalinamas per inkstus ir žarnas.

Renkantis antihipertenzinį vaistą, reikia atkreipti dėmesį į paciento medžiagų apykaitą. Žmonėms, kurių metabolizmas lėtas, reikia skirti mažas dozes, nes vaisto biologinis prieinamumas yra didelis. Jei medžiagų apykaita greita, dozę reikia didinti.

Indikacijos ir kontraindikacijos

Vaistas vartojamas kraujospūdžiui mažinti sergant hipertenzija. Šios tabletės turi gerą poveikį kompleksiškai gydant lėtinį širdies nepakankamumą, daugiausia vyresnio amžiaus žmonėms (vyresniems nei 70 metų).

Kai kuriais atvejais Nebil tablečių vartoti nerekomenduojama. Vengti šalutiniai poveikiai, būklės pablogėjimas, turite atidžiai perskaityti instrukcijas.

• Alerginė reakcija į vieną iš vaisto sudedamųjų dalių.
• Ūminis kepenų ar inkstų funkcijos sutrikimas.
• Sumažėjęs kraujospūdis (sistolinis< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardija (pulsas mažesnis nei 60).
• II-III laipsnio atrioventrikulinė blokada, sinusinio mazgo silpnumas.
• Vaisto negalima vartoti esant ūminiam širdies nepakankamumui, kolapsui, kai reikia skirti širdies susitraukimų jėgą didinančių vaistų.
• Pacientai, sergantys bronchine astma, turėtų nutraukti vaisto vartojimą. Būtina pasirinkti Nebival ar kito antihipertenzinio vaisto analogus.
• Laktazės trūkumas yra tiesioginė kontraindikacija, taip pat nerekomenduojama vaisto vartoti žmonėms, kurių galaktozės ir gliukozės absorbcija sutrikusi.
• Vaistas nevartojamas vaikams (iki 18 metų).
• Nėštumas. Nebilas neigiamai veikia vaiko vystymąsi. Prieš skirdami vaistą, turite įsitikinti, kad moteris nėra nėščia. Vaistas yra kontraindikuotinas maitinant krūtimi.

Pastaba! Likus dienai iki siūlomos operacijos naudojant anesteziją, Nebival atšaukiamas!

Išleidimo forma ir taikymo būdas

Tabletės yra apvalios formos, šiek tiek nuožulniais kraštais. Pakuotėje yra 2 lizdinės plokštelės po 10 baltų tablečių. Rekomenduojama laikyti ne aukštesnėje kaip 25 laipsnių temperatūroje.

Dozavimas ir vartojimo dažnis tiesiogiai priklauso nuo patologijos, inkstų, kepenų būklės ir gretutinių ligų buvimo.

Arterinė hipertenzija

Kraujospūdžiui mažinti rekomenduojama vartoti 5 mg (1 tabletę) Nebival vieną kartą per parą, veiksmingumas padidės, jei vartojimo valandos nesikeis (pavyzdžiui, kiekvieną dieną ryte 9.00 val.). Vaistas veikia palaipsniui, kraujospūdis normalizuosis praėjus 1-2 savaitėms nuo gydymo pradžios. Nebil skiriamas vienas arba kartu su kitais vaistais, gerai derinamas su diuretikais (hidrochlorotiazidu).

Lėtinis širdies nepakankamumas

Širdies ligų atveju gydytojas dozę parenka individualiai. Pradėti nuo 1,25 mg (ketvirčio tabletės) per parą. Po 14 dienų dozė palaipsniui didinama. Didžiausia dozė yra 10 mg. Po kiekvieno dozės padidinimo būtina 2-3 valandas stebėti paciento būklę. Periodiškai reikia matuoti kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį, atkreipti dėmesį į bendrą paciento būklę ir nusiskundimų buvimą.

Vaisto vartojimas taip pat nutraukiamas palaipsniui; vienkartinis nutraukimas dažnai pablogina būklę.

Inkstų nepakankamumo atveju per parą negalima vartoti daugiau kaip 2,5 mg vaisto.

Nepageidaujamos reakcijos

Pradėjus vartoti Nebival, gali pasireikšti nepageidaujamos reakcijos, todėl prieš pirkdami perskaitykite instrukcijas. Jei jūsų būklė pablogėja arba atsiranda bet kuris iš šių simptomų, turite kreiptis į gydytoją.

• Staigus kraujospūdžio sumažėjimas, atrioventrikulinio impulso laidumo sulėtėjimas, bradikardija (sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Galvos skausmas, miego sutrikimas, galvos svaigimas, pablogėjusi nuotaika.
• Pykinimas (rečiau vėmimas), apetito praradimas, pilvo pūtimas, tuštinimosi sutrikimai (vidurių užkietėjimas ar viduriavimas).
• Alerginė reakcija pasireiškia bėrimu ant kūno, niežuliu, kartais angioedema.
• Retais atvejais atsiranda dusulys ir bronchų spazmas.
• Padidėjęs galūnių nuovargis, patinimas ar mėšlungis.

Specialios instrukcijos

Nebival gali sukelti galvos svaigimą ir didinti nuovargį, todėl jis atsargiai vartojamas pacientams, kurių darbas susijęs su tikslumu ir transporto priemonių vairavimu. Prieš vartojant vaistą, rekomenduojama perskaityti instrukcijas arba paklausti savo gydytojo.

Vaistas dažnai sukelia alerginių reakcijų ir psoriazės paūmėjimą.

Nebil neturi įtakos gliukozės metabolizmui, tačiau pacientai, sergantys cukriniu diabetu ir skydliaukės patologija, turi vartoti vaistą prižiūrint gydytojui. Vaistas užmaskuoja hipoglikemijos, tirotoksikozės pasireiškimus: greitą širdies plakimą, kvėpavimą.

Pacientams, sergantiems depresija ir miastenija, vaistas skiriamas atsargiai.

Sąveika

• Draudžiama Nebil vartoti kartu su floktafeninu ir sultopridu, tokiu atveju gali išsivystyti skilvelių aritmija.
• Vienu metu naudoti su antiaritminiai vaistai, kalcio kanalų blokatoriai sukelia laidumo sutrikimus (AV blokada), susilpnina širdies susitraukimo funkciją ir hipotenziją.
• Centriniai antihipertenziniai vaistai (klonidinas, metildopa) kartu su Nebival padidina širdies nepakankamumą, nes sumažina širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą.
• Nebival kartu su insulinu ir kitais hipoglikeminiais vaistais reikia skirti atsargiai. Beta adrenoblokatoriai užmaskuoja hipoglikemijos simptomus.
• Jei pacientas vartoja baklofeną ar amifostiną, antihipertenzinio vaisto dozę rekomenduojama mažinti. Labai padidėja hipotenzijos rizika.
• Antidepresantai, antipsichoziniai vaistai sustiprinti vaisto poveikį.
• Alkoholis neturi įtakos vaisto metabolizmui.

Perdozavimas

Kelis kartus padidinus didžiausią leistiną dozę (10 mg), sekančius simptomus: staigus nuosmukis spaudimas, pulsas, pykinimas, vėmimas, galima cianozė. Sunkiais atvejais netenkama sąmonė, atsiranda širdies nepakankamumo požymių, atsiranda koma ir sustoja širdis.

Pirmoji pagalba

Pagrindinė užduotis yra neutralizuoti nebivalolio perteklių organizme. Tuo tikslu atliekamas skrandžio plovimas, skiriami aktyvintosios anglies ar kiti sorbentai. Tolesnis gydymas yra simptominis. Esant stipriai hipotenzijai ir bradikardijai, skiriami beta adrenoreceptorių stimuliatoriai, jei poveikis nepasiekiamas, būtina vartoti dopamino ir norepinefrino. Esant skilvelinei aritmijai, reikia skirti lidokaino, o esant traukuliams – diazepamo.

Širdies ligos yra viena iš labiausiai paplitusių ligų šiais laikais. Dažniausiai, sergant širdies raumens ligomis, gydytojas diagnozuoja aritmiją.

Ir niekas nesibaimins tokio tipo aritmijų, tokių kaip sinusinė tachikardija. Įdomu tai, kad šiais laikais šie žodžiai nepaniria žmogaus į šoką. Jis priima diagnozę ir pradeda kovoti su savo liga.

• Ką reikia žinoti apie ligą?
• Pasireiškimo formos
• Ligos požymiai ir pavojus
• Kuo visa tai pavojinga?
• Diagnostika
• Prevencija ir gydymas

Ką reikia žinoti apie ligą?

Visi žino, kad prieš pradedant kovą su kažkuo ar kuo nors, reikia išstudijuoti situaciją iš vidaus, o tik tada kovoti su problema. Taigi, kas yra sinusinė tachikardija? Prieš sprendžiant šią problemą, verta padaryti išlygą: daugelis žmonių, kalbėdami apie šią ligą, vartoja terminą „sinusas“. Bet net jei vartosite neteisingą žodžio reikšmę, visada būsite suprasti.

Tachikardija yra aritmijos rūšis. Verta paminėti, kad iš esmės ši liga yra tik organizmo problemų simptomas.

Taigi dažniausiai gydoma ne liga – tachikardija, o gydoma tai, kas ją sukėlė.

Iš esmės problema yra širdies plakimas. Didžiausia širdies susitraukimo vertė normaliame diapazone yra 90 dūžių per minutę. Viskas, kas yra bent 10 dūžių didesnė už tai, laikoma nenormalu ir toks nukrypimas yra tachikardija.

Egzistuoja tarptautinė ligų klasifikacija 10 peržiūra arba tiesiog TLK 10. Visos ligos turi savo TLK 10 kodą, kuris vienodai nurodys ligą bet kurioje pasaulio šalyje. Taigi, jei jums diagnozuota sinusinė tachikardija, nesvarbu, kurioje šalyje esate Amerikoje, Rusijoje, Anglijoje ar Izraelyje, ši liga turės tą patį TLK 10 indikatorių - I49.5.

Pasireiškimo formos

Ji atsiranda dėl stipraus fizinio krūvio, o liga gali pasireikšti ir dėl didelių emocinių išgyvenimų žmogaus gyvenime arba dėl pakilusi temperatūra kūnai.

Ligos požymiai ir pavojus

Žinoma, sinusinę tachikardiją, kaip ir bet kurią kitą ligą, galima atpažinti pagal jos simptomus. Šios ligos požymiai yra šie:

Kuo visa tai pavojinga?

Sinusinė tachikardija stebina savo neįprastumu. Iš pradžių tai nėra liga. Atrodytų, kas negerai, jei širdis plaka greičiau. Logiškai mąstant, tai turėtų būti dar naudingiau, bet čia ne viskas taip sklandžiai.

Kuo dažniau širdis susitraukia, tuo mažiau laiko turi prisotinti kraują deguonimi, todėl tokie susitraukimai yra kenksmingesni ir pavojingesni. Kuo ilgiau liga tęsiasi, tuo labiau organizmui ir širdžiai trūksta deguonies. Kiekvieną kartą yra vis didesnė ir didesnė organų pažeidimo tikimybė dėl deguonies trūkumo.

Dėl to tachikardija, kuri nėra širdies ligos požymis, gali sukelti širdies raumens išemiją ir gyvybei pavojingas pasekmes.

Diagnostika

Ši liga diagnozuojama atliekant šiuos veiksmus:

Prevencija ir gydymas

Paprastai, norint atsikratyti greito pulso, iš pradžių reikia įveikti jį sukeliančias ligas ir problemas.

Norėdami sumažinti patį greitą pulsą, be gydytojo paskirtų vaistų, galite naudoti papildomų priemonių, skirtų ligos prevencijai, rinkinį.

Būtina atmesti bet kokį kontaktą su kenksmingomis medžiagomis, kurios gali apsinuodyti organizmą. Reikės mesti blogus įpročius.

Norint pasiekti geresnį efektą, reikia užsiimti lengva fizine veikla, pavyzdžiui, vaikščioti lenktynėmis. Tačiau tuo pat metu pervargti kūną yra labai pavojinga. Verta sudaryti sveiką meniu ir iš savo raciono neįtraukti maisto produktų, kurie turi įtakos širdies plakimui.

Visas priemonių kompleksas turėtų būti aptartas su gydytoju, ir tik jis gali nuspręsti, kas bus naudinga jūsų atveju. Aptarkite su savo gydytoju galimybę naudoti tokius tradicinius metodus kaip nuovirai, tinktūros, aromaterapija ir masažai.

• Ar dažnai jaučiate diskomfortą širdies srityje (skausmą, dilgčiojimą, spaudimą)?
• Galite staiga pasijusti silpni ir pavargę...
• Nuolat jaučiu aukštą kraujospūdį...
• Apie dusulį po menkiausio fizinio krūvio nėra ką pasakyti...
• O tu jau seniai geriate krūvą vaistų, laikotės dietos ir stebite savo svorį...

Kas yra išeminis priepuolis?

TIA (trumpalaikis išeminis priepuolis) yra ūmus, bet trumpalaikis neurologinio sutrikimo epizodas, kurį sukelia vienos smegenų dalies kraujo tiekimo pažeidimas.

Jei mes kalbame apie išemijos sąvoką apskritai, tai yra kraujotakos pažeidimas tam tikroje kūno dalyje arba visame organe. Ši patologija gali staiga atsirasti žarnyne, kremzlinėje ir kaulų struktūros, tačiau sunkiausi atvejai pasireiškia širdyje ir smegenyse.

TIA dėl simptomų panašumo liaudyje vadinamas mikroinsultu, tačiau tai nėra visiškai tiesa. Vidutinė išeminio priepuolio trukmė yra 12 minučių, o jei simptomai nepraeina per 24 valandas, tai yra kita diagnozė – išeminis insultas. Skirtumas tarp jų yra gerai aprašytas įvairiose medicinos literatūroje. Išeminis priepuolis turi akivaizdžių simptomų.

Laikiną išemijos priepuolį teisingiausia vadinti ūmaus insulto, kuris gali ištikti labai greitai, per porą mėnesių, pranašu.

TIA klasifikacija – dažnis, sunkumas, TLK-10

Atsižvelgiant į ligos sunkumą ar sunkumą, išskiriami šie tipai:

• lengva TIA forma (po 10 minučių pacientas jaučiasi kaip įprastai);
• vidutinio sunkumo forma (TIA apraiškos neišnyksta kelias valandas);
• sunki TIA forma (požymiai išlieka vieną dieną).

Atsižvelgiant į TIA dažnį, išskiriami šie tipai:

• retas (ne daugiau kaip 2 kartus per metus);
• vidutinis dažnis (kas 2 mėnesius);
• dažnai (daugiau nei kartą per mėnesį).

Pagal TLK-10 (tai tarptautinė ligų klasifikavimo sistema, kurioje kiekvienai ligos rūšiai priskiriamas kodas), TIA klasifikuojama taip:

1. G 45.0 – vertebrobazilinės arterinės sistemos sindromas.
2. G 45.4 – TGA sindromas. Šis sindromas, beje, daugelio tyrinėtojų laikomas epilepsijos sutrikimų dalimi ir nepriskiriamas išemijai.
3. G 45.1 - miego arterijos sindromas (miego arterijų srityje).
4. G 45.2 – daugybiniai ir dvišaliai arterijų sindromai.
5. G 45.3 – trumpalaikio aklumo sindromas.
6. G 459 – nepatikslintas TIA.
7. G 45.8 - kiti TIA perduodami pagal šį kodą.

Ligos simptomai

Išeminio priepuolio pasireiškimai priklausys nuo srities, kurioje įvyko pažeidimas arterijoje. Dažni simptomai yra:

• silpnumas, veido ar galūnių paralyžius, dažniausiai vienoje kūno pusėje;
• iškreipta neaiški kalba;
• aklumas viena ar abiem akimis, dvigubas regėjimas;
• galvos svaigimas;
• pasunkėjęs rijimas;
• spengimas ausyse ir sunkus klausos praradimas.

Simptomai pagal TIA tipą

Jei pažeidžiamas kraujagyslės pratekėjimas miego arterijos baseine (TIA miego arterijos baseine), tai sukels šias apraiškas:

• galūnių valdymo nebuvimas arba susilpnėjimas (dažniausiai vienoje pusėje);
• neaiški kalba, sakytinės kalbos nesupratimas (dizartrija ir afazija);
• sutrinka smulkioji motorika;
• sunkus regėjimo sutrikimas;
• nuolatinis noras miegoti;
• sumišimas.

TIA stuburo arterijų sistemoje (vertebrobazilinėje srityje) pasireiškia taip:

• vėmimas;
• galvos svaigimas;
• koordinacijos stoka;
• hemianopsija, fotopsija;
• dviguba rega;
• veido paralyžius

Laikinam monokuliniam aklumui būdingas jausmas, tarsi prieš akis būtų uždanga, dengianti vieną akį. trumpam laikui. Ši TIA forma gali atsirasti staiga arba ją gali sukelti ryški šviesa, per karšta vonia ar vonia arba staigus posūkis. Be to, gali sutrikti koordinacija ir motoriniai įgūdžiai.

Laikinoji visuotinė amnezija yra dar vienas TIA tipas. Ji turi tik vieną simptomą: atminties praradimą dėl paskutinių įvykių. Be to, pacientas prisimena, kas įvyko seniai. Tokiu atveju žmogus sutrinka, kartoja tuos pačius klausimus, nesiorientuoja laike ir erdvėje.

TIA priežastys

Kraujo krešuliai yra dažniausias trumpalaikio išemijos priepuolio kaltininkas. Kraujo krešuliai gali susidaryti dėl ankstesnės aterosklerozės ar širdies ir kraujagyslių sistemos ligų (miokardo infarkto, prieširdžių virpėjimo, prieširdžių miksomos). Kraujo krešulys gali blokuoti kraujo tekėjimą į dalį smegenų. Smegenų ląstelės paveikiamos per kelias sekundes nuo užsikimšimo. Tai sukelia simptomus tose kūno dalyse, kurias kontroliuoja šios ląstelės. Po to kraujotaka grįžta ir simptomai išnyksta.

Viename iš kraujagyslių baseinų, kurių žmogaus kūne yra dviejų tipų, gali sutrikti kraujotaka:

• vertebrobazilinis;
• miego arterijos.

Pirmasis yra tarp stuburo arterijos. Jis aprūpina smegenų kamieną krauju. Antrasis yra tarp dviejų miego arterijų. Jis aprūpina krauju smegenų pusrutulius.

Kartais TIA sukelia staigus kraujospūdžio sumažėjimas, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas į smegenis.

Na, bet kokie neabejotini „kompanionai“ kraujagyslių patologija, smarkiai padidindamas trumpalaikio išeminio priepuolio tikimybę:

• rūkymas;
• didelis cholesterolio kiekis;
• per didelis alkoholio vartojimas;
• diabetas;
• antsvorio.

TIA diagnozė

TIA yra klastinga tuo, kad trunka keletą minučių, o kai atvyksta greitoji pagalba, pacientas, kaip taisyklė, atsisako hospitalizuoti, nes visi simptomai praeina. Tačiau būtinai turite vykti į ligoninę, nes išeminis priepuolis gali pasikartoti.

Avariniais atvejais svarstomi šie bandymai:

• biocheminis kraujo tyrimas gliukozės ir cholesterolio kiekiui nustatyti;
• pilnas kraujo tyrimas;
• elektrolitų kiekio kraujo serume (geležies, kalcio, kalio, natrio, magnio, chloro, fosforo) analizė;
• krešėjimo tyrimai arba koagulograma;

Šie testai yra naudingi ir dažnai gali būti atliekami skubiai:

• eritrocitų nusėdimo greitis;
• širdies fermentai – baltymai, kurie išsiskiria į kraują sutrikus širdies veiklai;
• lipidų profilis arba lipidograma – tai specialus kraujo tyrimas, atspindintis riebalų ir lipoproteinų koncentracijos lygį.

Prireikus (remiantis ligos istorija) užsakyti papildomi laboratoriniai tyrimai:

• hiperkoaguliacijos būklių patikra (ypač jauniems pacientams, kuriems nėra žinomų kraujagyslių rizikos veiksnių);
• serologinė reakcija į sifilį;
• antifosfolipidinių antikūnų buvimo analizė;
• hemoglobino elektroforezė;
• serumo baltymų elektroforezė;
• cerebrospinalinio skysčio tyrimas.

Per 24 valandas turi būti atlikti šie tyrimai:

1. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT), moderni, bet jau labai gerai ištirta ir plačiai naudojama saugus būdas radiologijos diagnostika.
2. Nekontrastinė kompiuterinė tomografija yra tam tikras kompiuterinės tomografijos tipas, tačiau atliekamas be radioaktyviųjų medžiagų infuzijos į veną.
3. Kaklo arterijų doplerio ultragarsas, dar vadinamas dvipusis nuskaitymas, ultragarsas – tai tiksli, visiškai neskausminga ir nekenksminga procedūra, kurios metu tiriama kraujagyslių forma.
4. KT angiografija (CTA) – šis kompiuterinės tomografijos naudojimas leidžia gerai matyti kraujagysles ir kraujotakos ypatybes.
5. Magnetinio rezonanso angiografija (MRA) yra MRT rūšis, skirta kraujagyslių spindžio vaizdams gauti apnašų buvimui nustatyti.
6. USDG ( Doplerio ultragarsas), šiandien tai yra vienas saugiausių metodų, suteikiančių maksimalią informaciją apie kraujagyslių sistemos būklę.
7. Norint patikrinti širdies formą ir jos kraujotaką, echokardiograma yra ultragarsinis metodas, kuriuo tiriama širdis ir širdies vožtuvai.
8. PET smegenų skenavimas reiškia pozitronų emisijos tomografiją. Tai naujausias diagnostikos metodas, kuriuo vertinama ne smegenų audinio sandara, kaip tai daro magnetinis rezonansas ir kompiuterinė tomografija, o funkcinis smegenų funkcionavimas.

Įvairūs ligos gydymo būdai

Daugelis gydytojų sutinka, kad gydyti reikia ne TIA, o pagrindinę kaltininkę – aterosklerozę. Liga turi būti gydoma vaistais, kartais operacija.

Taip pat būtina pakeisti savo gyvenimo būdą sveiko linkme.

Gydymas vaistais, t.y. Gydymas vaistais turi būti pradėtas nedelsiant ir apima šių grupių vaistų vartojimą:

• vaistai, mažinantys „blogojo“ cholesterolio kiekį (Caduet, Mevacor);
• nootropai ir neuroprotektoriai (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• kraują skystinantys vaistai (Curantil, Trental);
• kraujospūdį mažinantys vaistai (Enalaprilis, Micardis, Valsacor);
• antioksidantai (Mexidol);
• metabolitai (citoflavinas);
• raminamieji vaistai (Pipolfen, Validol, Proroksan);
• migdomieji vaistai (Melaxen, Donormil);
• vaistai cukraus kiekiui mažinti (Maninil, Siofor).

Baigęs išsamų gydymo kursą, pacientas turi būti prižiūrimas vietinio gydytojo.

Operacija gali būti pagrįsta, jei žmogui susiaurėja miego arterija, kuri yra kakle. Kai vaistai nepadeda, gydytojas gali rekomenduoti procedūrą, vadinamą miego arterijos endarterektomija. Kas yra ši operacija, galima apibūdinti gana paprastai. Ši intervencija yra miego arterijų išvalymas nuo riebalų sankaupų ir plokštelių. Tokiu būdu atkuriama kraujotaka, žymiai sumažėja išemijos priepuolio pasikartojimo rizika. Ši operacija labai efektyvi, tačiau turi ir pavojų: insultą ir miego arterijos pakartotinį užsikimšimą, kraujavimą, infekcijas.

Chirurgija išeminis insultas negali būti priskirtas visiems.

Jo įgyvendinimui yra gana daug kontraindikacijų, įskaitant hipertenziją, ūminį širdies nepakankamumą, Alzheimerio ligą, vėlyvosios stadijos onkologiją ir neseniai patyrusį miokardo infarktą.

Ligos prevencija

Kaip galite užkirsti kelią TIA? Jei ieškote duomenų tema „išeminio priepuolio gydymas“, tada beveik kiekviename medicinos vadove kalbama apie būtiną išeminio insulto prevenciją. Būtina imtis atsargumo priemonių, kad būtų išvengta TIA. Jei jau buvote išemijos priepuolio auka, jums dvigubai gresia insultas.

Norėdami išvengti trumpalaikio išemijos priepuolio, galite atlikti šiuos veiksmus:

• vengti aktyvaus ir pasyvaus rūkymo;
• laikytis principų tinkama mityba: daržovės ir vaisiai, kuriuose yra kuo mažiau nesveiko riebaus maisto;
• užsiimti fizine veikla;
• apriboti arba visiškai atsisakyti alkoholio vartojimo;
• apriboti druskos suvartojimą;
• kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje;
• kontroliuoti kraujospūdį;
• pašalinti stresines situacijas.

Išemijos priepuolio pasekmės

Prognozė čia yra gana nepalanki. Dažniausiai daugiau nei 2-3 išemijos priepuoliai nepasireiškia, tuomet būtinai ištinka sunkus insultas, galintis baigtis neįgalumu ar net mirtimi. 10% išeminį priepuolį patyrusiųjų pirmą ar antrą dieną patiria smūgį galvos smegenų insulto ar miokardo infarkto forma. Deja, daugybė žmonių, patyrę išeminį insultą, nesikreipia į gydytojus, todėl pasveikimo prognozė yra labai neigiama ir vėliau sukelia rimtų problemų.

TIA nekelia pavojaus gyvybei, tačiau tai yra rimtesnės problemos įspėjamasis ženklas. Jei ši patologija nebus gydoma, artimiausiu metu gali vėl pasireikšti galingas išeminis smegenų priepuolis.

Trumpas aprašymas

Lėtinis sistolinis širdies nepakankamumas- klinikinis sindromas, kuris apsunkina daugelio ligų eigą ir kuriam būdingas dusulys fizinė veikla(o po to ramybės būsenoje), nuovargis, periferinė edema ir objektyvūs širdies funkcijos sutrikimo požymiai ramybės būsenoje (pavyzdžiui, auskultatiniai požymiai, echokardiografijos duomenys).

Koduoti pagal tarptautinė klasifikacija ligos TLK-10:

• I50 Širdies nepakankamumas

Statistiniai duomenys. Lėtinis sistolinis širdies nepakankamumas pasireiškia 0,4-2% gyventojų. Jo paplitimas didėja su amžiumi: vyresniems nei 75 metų žmonėms jis išsivysto 10 proc.

Priežastys

Etiologija. Širdies nepakankamumas su mažu širdies tūriu... Miokardo pažeidimas:... IŠL (poinfarktinė kardiosklerozė, lėtinė miokardo išemija)... Kardiomiopatijos... Miokarditas... Toksinis poveikis(pvz., alkoholis, doksorubicinas) ... Infiltracinės ligos (sarkoidozė, amiloidozė) ... Endokrininės ligos... Mitybos sutrikimai (vitamino B1 trūkumas) .. Miokardo perkrova... Arterinė hipertenzija... Reumatinės širdies ydos... Įgimtos širdies ydos (pvz., aortos stenozė) .. Aritmijos... Supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos.. . Prieširdžių virpėjimas. Širdies nepakankamumas su dideliu širdies tūriu.. Anemija.. Sepsis.. Arterioveninė fistulė.

Rizikos veiksniai. Paciento atsisakymas nuo farmakoterapijos. Neigiamą inotropinį poveikį turinčių vaistų skyrimas ir nekontroliuojamas jų vartojimas. Tirotoksikozė, nėštumas ir kitos būklės, susijusios su padidėjusiais medžiagų apykaitos poreikiais. Perteklinis kūno svoris. Lėtinės širdies ir kraujagyslių patologijos (arterinė hipertenzija, vainikinių arterijų liga, širdies defektai ir kt.) buvimas.

Patogenezė. Sutrinka širdies siurbimo funkcija, todėl sumažėja širdies tūris. Sumažėjus širdies tūriui, vyksta daugelio organų ir audinių hipoperfuzija.Sumažėjus širdies perfuzijai, suaktyvėja simpatinė nervų sistema ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis.Sumažėjus inkstų perfuzijai, stimuliuojamas renino-angiotenzino kiekis. sistema. Renino gamyba didėja, o angiotenzino II gamyba didėja, todėl susiaurėja vazokonstrikcija, susilaiko vanduo (edema, troškulys, padidėja kraujo tūris) ir dėl to padidėja išankstinis širdies apkrovimas. nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų juose, o hipoksija taip pat sukelia didelį nuovargį.

KLASIFIKACIJOS

XII sąjunginio terapeutų kongreso klasifikacija 1935 m. (N.D. Stražesko, V.Kh. Vasilenko).

I stadija (pradinė) – latentinis širdies nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, tachikardija, nuovargis).

II stadija (sunki) - užsitęsęs kraujotakos nepakankamumas, hemodinamikos sutrikimai (sisteminės ir plaučių kraujotakos stagnacija), organų ir medžiagų apykaitos sutrikimai pasireiškia ir ramybėje.A periodas – ilgos stadijos pradžia, kuriai būdingi nežymūs hemodinamikos sutrikimai, sutrikimai. širdies veiklos ar tik jų dalių.. B periodas – tai ilgos stadijos, kuriai būdingi gilūs hemodinamikos sutrikimai, pabaiga, procese dalyvauja visa širdies ir kraujagyslių sistema.

III stadija (galutinė, distrofinė) – sunkūs hemodinamikos sutrikimai, nuolatiniai metabolizmo ir visų organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai.

Niujorko širdies asociacijos klasifikacija(1964). I klasė – įprastas fizinis aktyvumas nesukelia didelio nuovargio, dusulio ar širdies plakimo. II klasė – lengvas fizinio aktyvumo apribojimas: patenkinama sveikata ramybės būsenoje, tačiau įprastas fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar skausmą. III klasė – didelis fizinio aktyvumo apribojimas: patenkinama sveikata ramybės būsenoje, bet mažesnis nei įprasta krūvis sukelia simptomų atsiradimą. IV klasė – nesugebėjimas atlikti jokios fizinės veiklos nepablogėjus savijautai: širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia net ramybėje ir sustiprėja esant bet kokiai fizinei veiklai.

Širdies nepakankamumo draugijos klasifikacija(OSNN, 2002) buvo priimtas visos Rusijos kardiologų kongrese 2002 m. spalį. Šios klasifikacijos patogumas yra tas, kad ji ne tik atspindi proceso būklę, bet ir jo dinamiką. Diagnozė turi atspindėti tiek lėtinio širdies nepakankamumo stadiją, tiek jo funkcinę klasę. Būtina atsižvelgti į tai, kad stadijos ir funkcinės klasės atitikimas nėra visiškai aiškus - funkcinė klasė nustatoma esant šiek tiek mažiau ryškioms apraiškoms, nei būtina priskirti atitinkamą širdies nepakankamumo stadiją.

. Lėtinio širdies nepakankamumo stadijos(nepaisant gydymo gali pablogėti) .. I stadija – pradinė širdies ligos stadija (pažeidimas). Hemodinamika nesutrikusi. Paslėptas širdies nepakankamumas Asimptominė kairiojo skilvelio disfunkcija.IIA stadija – kliniškai ryškus etapasširdies ligos (pažeidimai). Hemodinamikos sutrikimai viename iš kraujotakos ratų, išreikšti vidutiniškai. Širdies ir kraujagyslių adaptyvi remodeliacija.IIB stadija – sunki širdies ligos (pažeidimo) stadija. Ryškūs pokyčiai hemodinamika abiejuose kraujotakos ratuose. Neadaptyvus širdies ir kraujagyslių remodeliavimas.III stadija yra paskutinė širdies pažeidimo stadija. Ryškūs hemodinamikos pokyčiai ir sunkūs (negrįžtami) struktūrinius pokyčius organai taikiniai (širdis, plaučiai, kraujagyslės, smegenys, inkstai). Paskutinis organų pertvarkymo etapas.

. Lėtinio širdies nepakankamumo funkcinės klasės(gydymo metu gali keistis viena ar kita kryptimi) .. FC I – nėra fizinio aktyvumo apribojimų: įprastinio fizinio aktyvumo nelydi greitas nuovargis, dusulys ar širdies plakimas. Pacientas gali toleruoti padidėjusį darbo krūvį, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (arba) atsigavimo vėlavimas. FC II – nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: ramybėje nėra simptomų, įprastą fizinį krūvį lydi nuovargis, dusulys. arba širdies plakimas.. FC III - pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės metu nėra simptomų, mažesnio intensyvumo fizinį aktyvumą, palyginti su įprasta mankšta, lydi simptomai FC IV - nesugebėjimas atlikti bet kokios fizinės veiklos be pasireiškimo diskomfortas; Širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia ramybėje ir pablogėja esant minimaliam fiziniam aktyvumui.

Simptomai (požymiai)

Klinikinės apraiškos

. Skundai- dusulys, dusulio priepuoliai, silpnumas, nuovargis.. Dusulys pradinėje širdies nepakankamumo stadijoje atsiranda fizinio krūvio metu, o esant sunkiam širdies nepakankamumui – ramybės būsenoje. Tai atsiranda dėl padidėjusio slėgio plaučių kapiliaruose ir venose. Tai sumažina plaučių ištempimą ir padidina kvėpavimo raumenų darbą.Sunkiam širdies nepakankamumui būdinga ortopnėja – priverstinė sėdėjimo padėtis, kurią pacientas ima palengvinti kvėpavimą esant stipriam dusuliui. Sveikatos būklė pablogėja gulint dėl ​​skysčių nusėdimo plaučių kapiliaruose, todėl padidėja hidrostatinis slėgis. Be to, gulint pakyla diafragma, todėl kiek apsunkinamas kvėpavimas.Lėtiniam širdies nepakankamumui būdingas paroksizminis naktinis dusulys (kardialinė astma), kurį sukelia intersticinės plaučių edemos atsiradimas. Naktį, miego metu, išsivysto stiprus dusulio priepuolis, lydimas kosulio ir švokštimo plaučiuose. Progresuojant širdies nepakankamumui, gali atsirasti alveolių plaučių edema. Širdies nepakankamumu sergantiems pacientams pasireiškia greitas nuovargis dėl nepakankamo deguonies tiekimo į griaučių raumenis. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, gali atsirasti pykinimas, apetito praradimas, pilvo skausmas, pilvo padidėjimas (ascitas). į kraujo stagnaciją kepenyse ir vartų venų sistemoje.Iš širdies girdimi patologiniai III ir IV širdies garsai. Plaučiuose aptinkami drėgni karkalai. Hidrotoraksas yra būdingas, dažnai dešinysis, atsirandantis dėl pleuros kapiliarų slėgio padidėjimo ir skysčio ekstravazacijos į pleuros ertmę.

. Širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos labai priklauso nuo jo stadijos.. I stadija - požymiai (nuovargis, dusulys ir širdies plakimas) atsiranda esant normaliam fiziniam krūviui, ramybės metu širdies nepakankamumo apraiškų nėra.. IIA stadija - yra nereikšmingų hemodinamikos sutrikimų. Klinikinės apraiškos priklauso nuo to, kurios širdies dalys yra pažeidžiamos daugiausia (dešinės ar kairės)... Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdingas plaučių kraujotakos sąstingis, pasireiškiantis tipišku įkvepiamu dusuliu esant vidutiniam fiziniam krūviui, paroksizminio naktinio trūkumo priepuoliais. kvėpavimas ir greitas nuovargis. Kepenų patinimas ir padidėjimas nebūdingas... Dešiniojo skilvelio nepakankamumui būdingas sisteminės kraujotakos konsistencijos susidarymas. Pacientus nerimauja skausmas ir sunkumas dešinėje hipochondrijoje, sumažėjusi diurezė. Kepenims būdingas padidėjimas (paviršius lygus, kraštas suapvalintas, palpacija skausminga). Išskirtinis bruožas IIA stadijos širdies nepakankamumas laikomas visišku būklės kompensavimu gydymo metu, t.y. širdies nepakankamumo apraiškų grįžtamumas dėl tinkamo gydymo IIB stadija – yra gilūs hemodinamikos sutrikimai, procese dalyvauja visa kraujotakos sistema. Dusulys atsiranda esant menkiausiam fiziniam krūviui. Pacientus vargina sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje, bendras silpnumas, miego sutrikimas. Būdinga ortopnėja, edema, ascitas (padidėjusio spaudimo kepenų venose ir pilvaplėvės venose pasekmė – atsiranda transudacija ir pilvo ertmėje kaupiasi skystis), hidrotoraksas, hidroperikardas.III stadija – paskutinė distrofinė stadija su giliais negrįžtamais medžiagų apykaitos sutrikimais. Paprastai pacientų būklė šiame etape yra sunki. Dusulys ryškus net ramybėje. Būdinga didžiulė edema, skysčių kaupimasis ertmėse (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardas, lytinių organų edema). Šiame etape atsiranda kacheksija.

Diagnostika

Instrumentiniai duomenys

. EKG. kairiojo blokados požymių arba dešinę koją Jo ryšulėlis, skilvelių ar prieširdžių hipertrofija, patologinės Q bangos (kaip ankstesnio MI požymis), aritmijos. Normalus EKG kelia abejonių dėl lėtinio širdies nepakankamumo diagnozės.

. EchoCG leidžia išsiaiškinti lėtinio širdies nepakankamumo etiologiją ir įvertinti širdies funkcijas, jų pažeidimo laipsnį (ypač nustatyti kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją). Būdingos širdies nepakankamumo apraiškos yra kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas (jai progresuojant, kitų širdies kamerų išsiplėtimas), kairiojo skilvelio galinių sistolinių ir diastolinių matmenų padidėjimas ir jo sumažėjimas. išstūmimo frakcija.

. Rentgeno tyrimas.. Galima aptikti veninę hipertenziją, kai kraujo tėkmė persiskirsto viršutinių plaučių dalių naudai ir padidėja kraujagyslių skersmuo. Esant plaučių perkrovai, aptinkami intersticinės edemos požymiai ( Kerlio linijos kostofreniniuose sinusuose) arba plaučių edemos požymiai.. Nustatomas hidrotoraksas (dažniausiai dešinioji) .. Kardiomegalija diagnozuojama, kai širdies skersinis dydis vyrams padidėja daugiau nei 15,5 cm, o moterims - daugiau nei 14,5 cm. (arba kai širdies ir krūtinės ląstos indeksas yra didesnis nei 50 proc.).

. Širdies ertmių kateterizavimas leidžia nustatyti plaučių kapiliarų pleišto slėgio padidėjimą daugiau nei 18 mm Hg.

Diagnostiniai kriterijai – Framingham kriterijai, skirti diagnozuoti lėtinį širdies nepakankamumą, skirstomi į pagrindinį ir mažąjį. Pagrindiniai kriterijai: paroksizminis naktinis dusulys (širdies astma) arba ortopnėja, jungo venų patinimas, švokštimas plaučiuose, kardiomegalija, plaučių edema, patologinis III širdies garsas, padidėjęs centrinis veninis spaudimas (daugiau nei 160 mm H2O), kraujo tekėjimo laikas ilgesnis. daugiau nei 25 s, teigiamas „hepatojugulinis refliuksas“. Nedideli kriterijai: kojų patinimas, naktinis kosulys, dusulys fizinio krūvio metu, kepenų padidėjimas, hidrotoraksas, tachikardija daugiau nei 120 per minutę, gyvybinės veiklos sumažėjimas 1/3 maksimumo. Norint patvirtinti lėtinio širdies nepakankamumo diagnozę, būtinas 1 pagrindinis arba 2 nedideli kriterijai. Aptikti simptomai turi būti susiję su širdies liga.

Diferencinė diagnostika . Nefrozinis sindromas- edema, proteinurija anamnezėje, inkstų patologija. Kepenų cirozė. Venų okliuziniai pažeidimai, vėliau išsivystę periferinė edema.

Gydymas. Pirmiausia reikia įvertinti galimybę turėti įtakos trūkumo priežasčiai. Kai kuriais atvejais veiksminga etiologinė intervencija (pavyzdžiui, chirurginė širdies ligos korekcija, miokardo revaskuliarizacija sergant vainikinių arterijų liga) gali žymiai sumažinti lėtinio širdies nepakankamumo apraiškų sunkumą. Gydant lėtinį širdies nepakankamumą, išskiriami nemedikamentiniai ir medikamentiniai terapijos metodai. Reikėtų pažymėti, kad abu gydymo būdai turėtų papildyti vienas kitą.

Nemedikamentinis gydymas. Valgomosios druskos vartojimą riboti iki 5-6 g/d., skystos (iki 1-1,5 l/d.). Fizinio aktyvumo optimizavimas.. Galimas ir net būtinas vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas (vaikščiojimas bent 20-30 min. 3-5 kartus per savaitę).. Būklei pablogėjus (ramybės būsenoje mažėja širdies ritmas ir. susilpnėja širdies veikla).

Gydymas

Vaistų terapija. Galutinis lėtinio širdies nepakankamumo gydymo tikslas – pagerinti gyvenimo kokybę ir ilginti jo trukmę.

Diuretikai. Skiriant juos, būtina atsižvelgti į tai, kad edemos atsiradimas sergant širdies nepakankamumu yra susijęs su keliomis priežastimis (inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, padidėjusi aldosterono sekrecija, padidėjęs veninis spaudimas. Manoma, kad gydymas vien diuretikais yra nepakankamas. Lėtinės ligos atveju širdies nepakankamumas, kilpiniai (furosemidas) arba tiazidiniai (pavyzdžiui, hidrochlorotiazidiniai) diuretikai.Jei diuretikų atsakas nepakankamas, derinami kilpiniai diuretikai ir tiazidai.. Tiazidiniai diuretikai.Hidrochlorotiazidas paprastai vartojamas nuo 25 iki 100 mg per parą. Reikia atsiminti, kad jei inkstų GFG yra mažesnis nei 30 ml/min., tiazidų vartoti nepatartina.. Kilpiniai diuretikai pradeda veikti greičiau, jų diuretinis poveikis ryškesnis, bet mažiau patvarus nei tiazidinių.Furosemidas Priklausomai nuo edemos sindromo ir diurezės pasireiškimų, vartojamas po 20-200 mg/parą į veną, gali būti skiriamas per burną po 40-100 mg/d.

AKF inhibitoriai sukelia hemodinaminį miokardo iškrovimą dėl kraujagyslių išsiplėtimo, padidėjusios diurezės ir sumažėjusio kairiojo ir dešiniojo skilvelių užpildymo slėgio. AKF inhibitorių skyrimo indikacijos yra klinikiniai širdies nepakankamumo požymiai, kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas mažiau nei 40 proc. Skiriant AKF inhibitorius, būtina stebėti tam tikromis sąlygomis pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas (2001).. Diuretikų vartojimą būtina nutraukti likus 24 valandoms iki AKF inhibitorių vartojimo.. Prieš ir po AKF inhibitorių vartojimo reikia matuoti kraujospūdį.. Gydymas pradedamas mažomis dozėmis su a. laipsniškai didėja.. Būtina stebėti inkstų funkciją (diurezę, santykinį šlapimo tankį) ir elektrolitų koncentraciją kraujyje (kalio, natrio jonų) didinant dozes kas 3-5 dienas, vėliau kas 3 ir 6 mėnesius Vartojimas kartu reikėtų vengti kalį sulaikančių diuretikų (juos galima skirti tik esant hipokalemijai).. Reikia vengti kartu vartoti NVNU.

Gauti pirmieji teigiami duomenys apie teigiamą angiotenzino II receptorių blokatorių (ypač losartano) poveikį lėtinio širdies nepakankamumo eigai, kaip alternatyvą AKF inhibitoriams netoleravimo ar jų vartojimo kontraindikacijų atvejais.

Širdį veikiantys glikozidai turi teigiamą inotropinį (padidina ir sutrumpina sistolę), neigiamą chronotropinį (mažina širdies susitraukimų dažnį), neigiamą dromotropinį (lėtina AV laidumą) poveikį. Manoma, kad optimali palaikomoji digoksino dozė yra 0,25-0,375 mg per parą (senyviems pacientams 0,125-0,25 mg per parą); Terapinė digoksino koncentracija kraujo serume yra 0,5-1,5 mg/l. Širdies glikozidų vartojimo indikacijos yra tachisistolinis prieširdžių virpėjimas ir sinusinė tachikardija.

B – Adrenerginiai blokatoriai..  – adrenerginių blokatorių naudingo veikimo mechanizmą sergant lėtiniu širdies nepakankamumu lemia šie veiksniai... Tiesioginė miokardo apsauga nuo neigiamo katecholaminų poveikio... Apsauga nuo katecholaminų sukeltos hipokalemijos. .. Pagerėjusi kraujotaka vainikinėse arterijose dėl sumažėjusio širdies susitraukimų dažnio ir pagerėjusio miokardo diastolinio atsipalaidavimo... Kraujagysles sutraukiančių sistemų poveikio mažinimas (pavyzdžiui, dėl renino sekrecijos sumažėjimo)... kraujagysles plečianti kallikreino-kinino sistema... Didinant kairiojo prieširdžio indėlį į kairiojo skilvelio prisipildymą dėl pagerėjusio pastarojo atsipalaidavimo.. Šiuo metu iš b – adrenerginių blokatorių, skirtų lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti, karvedilolio – b1 – ir a1 – rekomenduojamas adrenerginis blokatorius, turintis kraujagysles plečiančių savybių. Pradinė karvedilolio dozė yra 3,125 mg 2 kartus per parą, po to dozė padidinama iki 6,25 mg, 12,5 mg arba 25 mg 2 kartus per parą, nesant šalutinio poveikio arterinės hipotenzijos, bradikardijos, sumažėjusios kairiosios pusės. skilvelių išstūmimo frakcija (pagal EchoCG) ir kitos neigiamos b-adrenerginių blokatorių veikimo apraiškos. Taip pat rekomenduojamas metoprololis, pradedant nuo 12,5 mg dozės 2 kartus per parą, 1,25 mg bisoprololio 1 kartą per parą, kontroliuojant skilvelių išstūmimo frakcijas, palaipsniui didinant dozę po 1–2 savaičių.

Spironolaktonas. Nustatyta, kad aldosterono antagonisto spironolaktono vartojimas po 25 mg 1-2 kartus per dieną (nesant kontraindikacijų) padeda pailginti pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, gyvenimo trukmę.

Periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai skiriami esant lėtiniam širdies nepakankamumui, jei yra kontraindikacijų arba blogai toleruojami AKF inhibitoriai. Iš periferinių kraujagysles plečiančių vaistų hidralazinas vartojamas iki 300 mg per parą, izosorbido dinitratas – iki 160 mg per parą.

. Kiti kardiotoniniai vaistai. b - Adrenerginiai agonistai (dobutaminas), fosfodiesterazės inhibitoriai paprastai skiriami 1-2 savaites paskutinėje širdies nepakankamumo stadijoje arba staigiai pablogėjus pacientų būklei.

Antikoaguliantai. Pacientai, sergantys lėtiniu širdies nepakankamumu, yra jautrūs didelė rizika tromboembolinės komplikacijos. Galimas PE dėl venų trombozė ir sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija, kurią sukelia intrakardiniai trombai arba prieširdžių virpėjimas. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, rekomenduojama skirti netiesioginių antikoaguliantų, jei yra prieširdžių virpėjimas ir yra trombozės.

Antiaritminiai vaistai. Jei yra indikacijų skirti antiaritminių vaistų (prieširdžių virpėjimas, skilvelių tachikardija), rekomenduojama amjodarono vartoti po 100-200 mg/d. Šis vaistas turi minimalų neigiamą inotropinį poveikį, o dauguma kitų šios klasės vaistų mažina kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją. Be to, patys antiaritminiai vaistai gali išprovokuoti aritmijas (proaritminis poveikis).

Chirurgija

Pasirinkimas optimalus metodas chirurginis gydymas priklauso nuo priežasties, sukeliančios širdies nepakankamumą. Taigi, sergant išemine širdies liga, daugeliu atvejų galima atlikti miokardo revaskuliarizaciją, esant idiopatinės subaortos hipertrofinei stenozei, pertvaros miektomija, esant vožtuvų defektams, protezuojant ar rekonstrukcinėmis intervencijomis į vožtuvus, esant bradiaritmijai, implantuoti širdies stimuliatorių. ir kt.

Esant refrakteriniam širdies nepakankamumui, tinkama terapija Pagrindinis chirurginio gydymo metodas yra širdies transplantacija.

Mechaninės kraujotakos palaikymo metodai (asistentų, dirbtinių skilvelių ir biomechaninių pompų implantacija), anksčiau pasiūlyti kaip laikini variantai prieš transplantaciją, dabar įgavo savarankiškų intervencijų statusą, kurių rezultatai prilyginami transplantacijos rezultatams.

Siekiant užkirsti kelią širdies išsiplėtimo progresavimui, prietaisai implantuojami tinklelio pavidalu, kuris apsaugo nuo pernelyg didelio širdies išsiplėtimo.

Cor pulmonale atvejais, kurie yra tolerantiški gydymui, širdies ir plaučių komplekso transplantacija atrodo tinkamesnė intervencija.

Prognozė. Apskritai pacientų, sergančių lėtiniu sistoliniu širdies nepakankamumu, 3 metų išgyvenamumas yra 50%. Mirtingumas nuo lėtinio sistolinio širdies nepakankamumo yra 19% per metus.

Veiksniai, kurių buvimas koreliuoja su prasta pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, prognoze.. Kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas mažiau nei 25% l.. Kalio jonų koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimas mažiau nei 3 mekv/l .. Norepinefrino kiekio kraujyje padidėjimas.. Kasdienio EKG stebėjimo metu dažna skilvelių ekstrasistolija.

Staigios kardialinės mirties rizika pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, yra 5 kartus didesnė nei bendros populiacijos. Dauguma pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, miršta staiga, daugiausia dėl skilvelių virpėjimo. Profilaktinis antiaritminių vaistų vartojimas neapsaugo nuo šios komplikacijos.

TLK-10. I50 Širdies nepakankamumas

Vaistai ir vaistai naudojami lėtiniam sistoliniam širdies nepakankamumui gydyti ir (arba) profilaktikai.

Farmakologinė vaisto grupė (-ės).

Šeimos gydytojas. Terapeutas (2 tomas). Lėtinis inkstų nepakankamumas TLK 10

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Bendra informacija

Yra įvairių lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) apibrėžimų, tačiau bet kurio iš jų esmė yra būdingo klinikinio ir laboratorinio komplekso, atsirandančio dėl laipsniško visų inkstų funkcijų praradimo, sukūrimo.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF)- tai yra inkstų homeostatinių funkcijų praradimas inkstų ligos fone ilgiau nei 3 mėnesius: glomerulų filtracijos ir santykinio tankio (osmoliarumo) sumažėjimas, kreatinino, karbamido, kalio, fosforo, magnio koncentracijos padidėjimas. ir aliuminio kraujo serume, kalcio kiekio kraujyje sumažėjimas, rūgštingumo šarminės pusiausvyros pažeidimas ( metabolinė acidozė), anemijos ir arterinės hipertenzijos išsivystymas.

Epidemiologija

Dėl didelio šios komplikacijos paplitimo lėtinio inkstų nepakankamumo problema buvo aktyviai plėtojama kelis dešimtmečius. Taigi, literatūros duomenimis, lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų skaičius Europoje, JAV ir Japonijoje svyruoja nuo 157 iki 443 1 milijonui gyventojų. Šios patologijos paplitimas mūsų šalyje yra 212 iš 1 milijono gyventojų tarp vyresnių nei 15 metų amžiaus pacientų. Tarp mirtingumo priežasčių lėtinis inkstų nepakankamumas užima vienuoliktą vietą.

Etiologija

CRF pagrįstas vienu morfologiniu ekvivalentu – nefroskleroze. Nėra tokios inkstų patologijos formos, kuri potencialiai negalėtų sukelti nefrosklerozės ir, atitinkamai, inkstų nepakankamumo. Taigi lėtinis inkstų nepakankamumas yra bet kokios lėtinės inkstų ligos pasekmė.

CRF gali sukelti pirminės inkstų ligos, taip pat antrinis inkstų pažeidimas dėl ilgalaikės lėtinės organų ir sistemų ligos. Tiesioginis parenchimos pažeidimas (pirminis ar antrinis), sukeliantis lėtinį inkstų nepakankamumą, paprastai skirstomas į ligas, kuriose vyrauja glomerulų aparato ar kanalėlių sistemos pažeidimai arba abiejų derinys. Tarp glomerulinių nefropatijų dažniausiai yra lėtinis glomerulonefritas, diabetinė nefropatija, amiloidozė ir vilkligė. Retesnės lėtinio inkstų nepakankamumo su glomerulų aparato pažeidimu priežastys yra maliarija, podagra, užsitęsęs septinis endokarditas ir mieloma. Pirminis kanalėlių sistemos pažeidimas dažniausiai stebimas daugumos urologinių ligų atveju, kartu su sutrikusiu šlapimo nutekėjimu, įgimtomis ir įgytomis tubulopatijomis (inkstų). cukrinis diabetas insipidus, Albright kanalėlių acidozė, Fanconi sindromas, kuris pasireiškia kaip nepriklausomas paveldima liga arba lydi įvairios ligos), apsinuodijimas vaistais ir toksinėmis medžiagomis. Kraujagyslių ligos gali sukelti antrinį inkstų parenchimos pažeidimą – inkstų arterijų pažeidimą, pirminę hipertenziją (pirminę nefroangiosklerozę), inkstų apsigimimus ir. šlapimo takų(policistinė liga, inkstų hipoplazija, neuromuskulinė šlapimtakių displazija ir kt.). Lėtinis izoliuotas bet kurios nefrono dalies pažeidimas iš tikrųjų yra lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi priežastis, tačiau klinikinėje praktikoje vėlyvosios lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos pasižymi tiek glomerulų, tiek kanalėlių aparato disfunkcija.

Patogenezė

Nepriklausomai nuo etiologinio veiksnio, lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi mechanizmas pagrįstas aktyvių nefronų skaičiaus sumažėjimu, reikšmingu glomerulų filtracijos greičio sumažėjimu atskirame nefrone ir šių rodiklių deriniu. Sudėtingi mechanizmai Inkstų pažeidimas apima daugybę veiksnių (sutrikę medžiagų apykaitos ir biocheminiai procesai, kraujo krešėjimas, sutrikęs šlapimo išsiskyrimas, infekcija, nenormalūs imuniniai procesai), kurie, sąveikaujant su kitomis ligomis, gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą. Išsivysčius lėtiniam inkstų nepakankamumui, svarbiausias momentas yra lėtas, paslėptas visų inkstų funkcijų sutrikimas, apie kurį pacientas dažniausiai nežino. Tačiau šiuolaikiniai metodai tyrimai leidžia nustatyti latentinę stadiją, nes dabar gerai žinomi pokyčiai, atsirandantys organizme, kai sutrinka inkstų funkcinis pajėgumas. Tai svarbi užduotis gydytojui, leidžianti imtis prevencinių ir terapinių priemonių, skirtų užkirsti kelią priešlaikiniam vystymuisi. terminalo stadija inkstų nepakankamumas. Inkstai turi didelių rezervinių pajėgumų, kaip rodo kūno gyvybės išsaugojimas ir palaikymas, praradus 90% nefronų. Adaptacijos procesas vyksta stiprinant likusių nefronų funkciją ir pertvarkant visą organizmą. Laipsniškai mirštant nefronams, mažėja glomerulų filtracijos greitis, sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra, organizme lieka medžiagų apykaitos produktai, organinės rūgštys, fenoliniai junginiai, kai kurie peptidai ir kitos medžiagos, lemiančios lėtinės inkstų ligos klinikinį vaizdą. nesėkmės ir paciento būklė. Taigi inkstų ekskrecinių ir sekrecinių funkcijų sutrikimas prisideda prie patologinių pokyčių organizme, kurių sunkumas priklauso nuo nefrono žūties intensyvumo ir lemia inkstų nepakankamumo progresavimą. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, sutrinka viena svarbiausių inkstų funkcijų – vandens ir druskos balanso palaikymas. Jau ankstyvose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose, ypač dėl ligų, kurių vyraujantis kanalėlių aparato pažeidimas, pažeidžiamas inkstų gebėjimas susikaupti, pasireiškiantis poliurija, nikturija, šlapimo osmoliariškumo sumažėjimu iki lygio. osmosinės koncentracijos kraujo plazmoje (izostenurija) ir su pažengusiu pažeidimu - hipostenurija (osmosinė šlapimo koncentracija mažesnė už osmosinę kraujo plazmos koncentraciją). Poliurija, kuri išlieka net ir esant skysčių apribojimui, gali atsirasti tiek dėl tiesioginio kanalėlių funkcijos sumažėjimo, tiek dėl osmosinės diurezės pasikeitimo. Svarbi funkcija inkstai yra išlaikyti elektrolitų pusiausvyrą, ypač jonus, tokius kaip natrio, kalio, kalcio, fosforo ir tt Su lėtiniu inkstų nepakankamumu, natrio išsiskyrimas su šlapimu gali padidėti arba sumažėti. U sveikas žmogus 99% natrio, filtruoto per glomerulus, reabsorbuojasi kanalėliuose. Ligos, kuriose vyrauja kanalėlių-intersticinės sistemos pažeidimai, sumažina jo reabsorbciją iki 80%, taigi ir padidina išsiskyrimą. Padidėjęs natrio išsiskyrimas su šlapimu nepriklauso nuo jo patekimo į organizmą, o tai ypač pavojinga, kai rekomenduojame pacientui apriboti druskos vartojimą tokiose situacijose. Tačiau vyraujantis glomerulų pažeidimas, sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis, ypač esant išsaugotoms kanalėlių funkcijoms, gali sukelti natrio susilaikymą, o tai reiškia skysčių kaupimąsi organizme ir padidėjusį kraujospūdį. Iki 95% į organizmą patekusio kalio pašalinama per inkstus, o tai pasiekiama išskiriant jį distaliniuose kanalėliuose. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, kalio balansas organizme reguliuojamas jį pašalinant per žarnyną. Taigi, GFR sumažėjus iki 5 ml/min., apie 50 % gaunamo kalio pasišalina su išmatomis. Kalio koncentracijos plazmoje padidėjimas gali būti stebimas lėtinio inkstų nepakankamumo oligoanurinėje fazėje, taip pat paūmėjus pagrindinei ligai, kai padidėja katabolizmas. Kadangi pagrindinis kalio kiekis organizme yra tarpląstelinėje erdvėje (plazmoje – apie 5 mmol/l, tarpląsteliniame skystyje – apie 150 mmol/l), kai kuriose situacijose (karščiavimo būsena, chirurgija ir tt) hiperkalemija gali pasireikšti lėtinio inkstų nepakankamumo fone, pavojinga gyvybei serga. Hipokalemijos būklė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pastebima daug rečiau ir gali rodyti bendro kalio trūkumą organizme ir staigų distalinių kanalėlių sekrecijos sutrikimą. Glomerulinio ir kanalėlių aparato funkcijų sutrikimai jau ankstyvose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose sukelia hiperchloreminę acidozę, hiperfosfatemiją, vidutinį magnio kiekio padidėjimą kraujo serume ir hipokalcemiją.

Kraujyje padidėja karbamido, amino azoto, kreatinino, šlapimo rūgšties, metilguanidino, fosfatų ir kt. Amino azoto kiekio padidėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu baltymų katabolizmu dėl jo perteklinio suvartojimo arba smarkiai apribojus nevalgius.

Karbamidas yra galutinis baltymų apykaitos produktas ir susidaro kepenyse iš deaminuotų aminorūgščių azoto. Esant inkstų nepakankamumui, ne tik sunku jį pašalinti, bet ir dėl vis dar nežinomų priežasčių padidėja jo gamyba kepenyse.

Kreatininas susidaro kūno raumenyse iš jo pirmtako kreatinino. Kreatinino kiekis kraujyje yra gana stabilus, kreatinemijos padidėjimas kartu su karbamido kiekio kraujyje padidėjimu paprastai atsiranda, kai glomerulų filtracija sumažėja iki 20–30% normalaus lygio.

Pernelyg didelė parathormono gamyba pritraukė dar daugiau dėmesio kaip galimas pagrindinis toksinas uremijoje. Tai patvirtina bent dalinės paratiroidektomijos veiksmingumas. Atsiranda vis daugiau faktų, rodančių nežinomos prigimties medžiagų, kurių santykinė molekulinė masė yra 100-2000, toksiškumą, dėl to jos vadinamos „vidutinėmis molekulėmis“. Jie kaupiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų kraujo serume. Tačiau vis labiau aiškėja, kad azotemijos (uremijos) sindromą sukelia ne vienas ar keli toksinai, o priklauso nuo visų audinių ląstelių persitvarkymo ir transmembraninio potencialo pokyčių. Tai atsiranda dėl inkstų funkcijos ir jų veiklą reguliuojančių sistemų sutrikimų.

Jo priežastys – kraujo netekimas, sutrumpėjusi raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė dėl baltymų ir geležies trūkumo organizme, toksinis azoto apykaitos produktų poveikis, hemolizė (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas, guanidino perteklius), mažas eritropoetino kiekis. Vidutinių molekulių augimas taip pat slopina eritropoezę.

Osteodistrofija

Osteodistrofija, kurią sukelia sutrikęs kalciferolio metabolizmas. Inkstuose susidaro aktyvus metabolitas 1,25-dehidroksikalciferolis, kuris veikia kalcio pernešimą reguliuodamas specifinių jį surišančių baltymų sintezę. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kalciferolio perkėlimas į metaboliškai aktyvias formas blokuojamas. Vandens ir elektrolitų balansas išlieka artimas fiziologiniam ilgą laiką, iki pat galutinės fazės. Esant sutrikusiam jonų transportavimui kanalėliuose, esant kanalėlių defektams, padidėja natrio netekimas, o tai, jei jo papildymas yra nepakankamas, sukelia hiponatremijos sindromą. Hiperkalemija laikoma antruoju svarbiausiu lėtinio inkstų nepakankamumo požymiu. Tai lemia ne tik didėjantis inkstų nepakankamumui būdingas katabolizmas, bet ir padidėjęs acidozė, o svarbiausia – pakitęs kalio pasiskirstymas ląstelių išorėje ir viduje.

CBS pokyčiai atsiranda dėl „anglies rūgšties – bikarbonato“ funkcijos pažeidimo. Esant įvairiems inkstų funkcijos sutrikimo variantams, priklausomai nuo proceso pobūdžio, galima pastebėti vienokį ar kitokį CBS pažeidimą. Esant glomeruliniam, rūgščių valentų patekimo į šlapimą galimybė yra ribota, o kanalėlių atveju pirmiausia suaktyvėja amoniako acidogenezė.

Arterinė hipertenzija

Neabejotina, kad jo atsiradimas slopina kraujagysles plečiančių medžiagų (kininų) gamybą. Kraujagysles sutraukiančių ir plečiančių vaistų disbalansas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu atsiranda dėl to, kad inkstai praranda gebėjimą kontroliuoti natrio kiekį organizme ir cirkuliuojančio kraujo tūrį. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo fazėje nuolatinė hipertenzinė reakcija gali būti adaptyvi, palaikanti filtravimo slėgį. Tokiais atvejais staigus kraujospūdžio sumažėjimas gali būti mirtinas.

Pagal TLK-10 lėtinis inkstų nepakankamumas klasifikuojamas taip:

N18 Lėtinis inkstų nepakankamumas.

N18.0 – paskutinės stadijos inkstų pažeidimas.

N18.8 – Kitas lėtinis inkstų nepakankamumas.

N18.9 – Lėtinis inkstų nepakankamumas nenurodytas.

N19 – Inkstų nepakankamumas nenurodytas.

Diagnostika

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė, kai yra žinoma inkstų liga, nėra sudėtinga. Jo laipsnį, taigi ir sunkumą, lemia kreatinino koncentracijos padidėjimas kraujo serume ir GFR sumažėjimas. Kaip turėtų aiškėti iš to, kas buvo pasakyta anksčiau, labai svarbu stebėti elektrolitų ir rūgščių-šarmų apykaitos būklę ir operatyviai registruoti širdies ir plaučių veiklos sutrikimus.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė daugiausia atliekama laboratoriškai. Pirmasis simptomas yra santykinio šlapimo tankio sumažėjimas iki 1,004-1,011, nepriklausomai nuo diurezės kiekio. Reikia nepamiršti, kad cukraus ir baltymų buvimas šlapime gali padidinti santykinį šlapimo tankį (kas 1 % cukraus – 0,004 ir 3 g/l – 0,01).

Elektrolitų pusiausvyros tyrimas, siekiant nustatyti inkstų funkcijos sumažėjimo lygį, nėra labai informatyvus. Tą patį galima pasakyti apie anemijos laipsnį ir, juo labiau, kraujospūdžio lygį.

Sprendžiant dėl ​​inkstų persodinimo perspektyvų, labai svarbus tampa tikslus inkstų funkcijos įvertinimas, atsižvelgiant į kitų organų būklę, degeneracinių procesų organizme laipsnį.

Bendroje gydymo praktikoje kreatinemija gali susidurti be specifinės inkstų ligos. Tai pastebima esant staziniam širdies nepakankamumui. Paprastai kreatininemija neviršija 0,6-0,8 mmol/l. Didesnis padidėjimas gali būti stebimas sparčiai didėjant širdies veiklos dekompensacijai, pavyzdžiui, pacientams, kuriems yra komplikuotas miokardo infarktas. Tokios kreatininemijos bruožas yra neįprastas gana didelio tankiošlapimas. Inkstų nepakankamumas atsiranda, kai „inkstų kvota“ sumažėja iki 7,8%. Inkstų hemodinamikos pablogėjimas yra susijęs su veninio slėgio padidėjimu, o inkstų kraujotakos sumažėjimas lenkia glomerulų filtracijos sumažėjimą, todėl filtracijos frakcija paprastai padidėja. Inkstų hemodinamikos pablogėjimą lydi inkstų kraujotakos perskirstymas. Labiausiai kenčia išorinė žievės dalis. Išlikęs padidėjęs šlapimo tankis yra susijęs su kraujotakos sulėtėjimu, ypač smegenyse.

Taigi „lėtinė“ kreatinemija, neįprasta dėl ekstrarenalinių priežasčių, be difuzinės nefrosklerozės išsivystymo, nelydimos jai įprastos izostenurijos, turi tam tikrą diagnostinę ir prognostinę reikšmę širdies ligomis sergantiems pacientams. Specialus gydymas tokio inkstų nepakankamumo nereikia. Kitas sumažėjusios inkstų funkcijos požymis sergant staziniu širdies nepakankamumu yra proteinurijos atsiradimas ir padidėjimas. Paprastai kraujo plazmos baltymai išsiskiria, tačiau kaltininkas yra sutrikusi baltymų reabsorbcija kanalėliuose. Tokio užsikimšusio inksto histopatologinis vaizdas atskleidžia venų varikozę. Glomeruliai yra išsiplėtę, kapiliarų kilpos yra plačios ir juose yra raudonųjų kraujo kūnelių. Inksto stroma paburkusi, kanalėliai kiek išsiplėtę, jų epitelis distrofijos būklės, daug kanalėlių turi atrofijos požymių. Židininė intersticinė fibrozė ir aterosklerozė.

Klinikiniai kriterijai

Pagrindinės apraiškos:

- endogeninės intoksikacijos simptomai;

- oligurija;

- pykinimas;

- makrohematurija arba mikrohematurija;

- šlapinimosi sutrikimas;

- niežtinti oda;

- kraujavimas.

Jau pirmasis bendravimas su pacientu ir tokių anamnezės duomenų patikslinimas kaip nefrologinės ligos trukmė, lėtinio glomerulo ar pielonefrito buvimas ar nebuvimas, arterinė hipertenzija, šių ligų trukmė, glomerulų paūmėjimų dažnis. ar pielonefritas, per dieną išskiriamo šlapimo kiekis, taip pat identifikavimas ankstyvi simptomai Lėtinis inkstų nepakankamumas leidžia įtarti inkstų nepakankamumą ir numatyti diagnostinių bei terapinių priemonių planą.

Anamnezėje esanti indikacija apie nefrologinės ligos trukmę, ilgesnę nei 5-10 metų, leidžia įtarti inkstų nepakankamumą ir atlikti visus diagnostinius tyrimus, patvirtinančius arba paneigiančius šią diagnozę. Tyrimų analizė parodė, kad naudojant tradicinius šlapimo ir kraujo tyrimo metodus galimas visiškas inkstų funkcijos sutrikimas ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos nustatymas.

Asteninis sindromas: silpnumas, nuovargis, mieguistumas, susilpnėjusi klausa, skonis.

Distrofinis sindromas: sausumas ir skausmingas odos niežėjimas, įbrėžimų pėdsakai ant odos, svorio kritimas, galima tikra kacheksija, raumenų atrofija.

Virškinimo trakto sindromas: sausas, kartaus ir nemalonus metalo skonis burnoje, apetito stoka, sunkumas ir skausmas epigastriniame regione po valgio, dažnai viduriavimas, galbūt padidėjęs rūgštingumas skrandžio sulčių(mažinant gastrino destrukciją inkstuose), vėlesnėse stadijose gali būti kraujavimas iš virškinimo trakto, stomatitas, kiaulytė, enterokolitas, pankreatitas, kepenų funkcijos sutrikimas.

Širdies ir kraujagyslių sindromas: dusulys, skausmas širdyje, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, sunkiais atvejais - širdies astmos priepuoliai, plaučių edema; su pažengusiu lėtiniu inkstų nepakankamumu – sausas arba eksudacinis perikarditas, plaučių edema.

Aneminis-hemoraginis sindromas: blyški oda, nosies, žarnyno, kraujavimas iš skrandžio, odos kraujavimas, anemija.

Osteoartikulinis sindromas: kaulų, sąnarių, stuburo skausmas (dėl osteoporozės ir hiperurikemijos).

Nervų sistemos pažeidimai: ureminė encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, psichozė su obsesinėmis baimėmis, haliucinacijos, traukulių priepuoliai), polineuropatija (parestezija, niežulys, deginimo pojūtis ir silpnumas rankose ir kojose, susilpnėję refleksai).

Šlapimo sindromas: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Ankstyvieji klinikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai– poliurija ir nikturija, hipoplastinė anemija; tada atsiranda bendri simptomai – silpnumas, mieguistumas, nuovargis, apatija, raumenų silpnumas. Vėliau, susikaupus azoto atliekoms, atsiranda odos niežulys (kartais skausmingas), nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimas, poodiniai kraujavimai; „ureminė podagra“ gali išsivystyti kartu su sąnarių skausmu ir tofija. Uremijai būdingas dispepsinis sindromas – pykinimas, vėmimas, žagsėjimas, apetito stoka, netgi pasibjaurėjimas maistui, viduriavimas. Oda yra šviesiai gelsvos spalvos (anemijos ir urochromo susilaikymo derinys). Oda – sausa, su įbrėžimų žymėmis, sumušimais ant rankų ir kojų; liežuvis – sausas, rudas. Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, didėja uremijos simptomai. Natrio susilaikymas sukelia hipertenziją, dažnai su piktybiniais požymiais ir retinopatija. Hipertenzija, anemija ir elektrolitų disbalansas sukelia širdies pažeidimus. Galutinėje stadijoje išsivysto fibrininis arba efuzinis perikarditas, rodantis nepalankią prognozę. Progresuojant uremijai, stiprėja neurologiniai simptomai, atsiranda traukulių trūkčiojimas, stiprėja encefalopatija, iki ureminės komos išsivystymo, su stipriu triukšmingu acidoziniu kvėpavimu (Kussmaul kvėpavimas). Pacientai yra linkę į infekcijas; Pneumonija yra dažna.

Laboratoriniai kriterijai

Klinikinė šlapimo analizė– proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, galima abakterinė leukociturija, hematurija.

Kraujo analizė:

klinikinis– anemija, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), galima vidutinio sunkumo leukocitozė, leukocitų formulės poslinkis į kairę, galima trombocitopenija;

biocheminis- padidėjęs šlapalo, kreatinino, likutinio azoto kiekis kraujyje, padidėjęs bendras lipidų, B-lipoproteinų kiekis, hiperkalemija, hipokoaguliacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, galima hipodisproteinemija, hipercholesterolemija.

Laboratorinė diagnostika

- Klinikinis kraujo tyrimas su trombocitų nustatymu;

- biocheminis kraujo tyrimas, nustatant kreatinino, karbamido, cholesterolio, baltymų profilio, elektrolitų (kalio, kalcio, fosforo, natrio, chloro) kiekį;

— paros baltymų išskyrimo nustatymas;

- inkstų funkcinės būklės (glomerulų filtracijos greičio) nustatymas;

- rūgščių-šarmų būsena;

- ALT, AST;

- Inkstų, kaulų, plaučių rentgeno tyrimas.

Papildomi laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

- Feritinas;

— transferino prisotinimo procentas (%);

- parathormono nustatymas;

— kalcio išsiskyrimo su šlapimu nustatymas;

- amilazės nustatymas kraujyje;

— baltymų ir nuosėdų mėginiai;

— fibrino skilimo produktų kraujo serume nustatymas;

— radionuklidų tyrimai (netiesioginė renoangiografija, dinaminė ir statinė renoscintigrafija);

- punkcinė inksto biopsija;

— šlapimo pūslės funkciniai tyrimai;

- echoencefalograma;

— echokardiografija su širdies funkcinės būklės įvertinimu, kraujagyslių doplerografija.

Diferencinė diagnostika

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė gydytojams nesukelia ypatingų sunkumų dėl būdingo klinikinio vaizdo ir laboratorinių kraujo bei šlapimo pokyčių. Vienintelis dalykas, kurį visada turėtumėte atsiminti: tokią kliniką gali sukelti lėtinio inkstų nepakankamumo paūmėjimas dėl okliuzinio faktoriaus ir ūminio uždegiminio proceso išsivystymas viršutiniuose ar apatiniuose šlapimo takuose. Esant tokioms sąlygoms, tikrąją lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją galima nustatyti tik atkūrus šlapimo nutekėjimą ir pašalinus ūminį uždegiminį procesą. Gydytojams nefrologams svarbu diagnozuoti lėtinio inkstų nepakankamumo ankstyvąją ir priešdializės stadiją, kuri leidžia nubrėžti gydymo taktiką ir nustatyti nefrologinės ligos prognozę.

Lėtinio inkstų nepakankamumo nustatymas, kaip taisyklė, atliekamas lygiagrečiai diagnozuojant nefrologinę ligą ir apima ligos istoriją, klinikines apraiškas, bendrųjų kraujo ir šlapimo tyrimų pokyčius, taip pat specifinius tyrimus, kuriais siekiama nustatyti bendrą inkstų funkciją ir metodus, leidžiančius įvertinti inkstų morfologinius ir funkcinius parametrus.

Specialistų konsultacijos

— Okulistė: akių dugno būklė;

— neurologas: ureminės ir hipertenzinės encefalopatijos buvimas;

- gastroenterologas: virškinimo trakto komplikacijų buvimas (gastritas, hepatitas, kolitas ir kt.);

— kardiologas: simptominė arterinė hipertenzija, hipertenzinė širdis;

— kardiochirurgas: ureminis perikarditas (punkcija);

- urologas: akmenų buvimas inkstų pyelocaliceal skyriuje, šlapimtakiuose ir kt.

Tikslai

Remiantis klasifikacija, lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas skiriamas, kai glomerulų filtracijos lygis yra mažesnis nei 60 ml/min., o tai atitinka 140 µmol/l kreatinino kiekį vyrams ir 105 µmol/l moterims (renoprotekcija nurodoma nuo GFR lygis apie 90 ml/min.). Rekomenduojama stabilizuoti kraujospūdį iki tikslinių verčių< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Komplikacijų diagnostika ir gydymas.

Gydymo lygis

Ambulatorinis: terapeutas, šeimos gydytojas, kardiologas, gastroenterologas ir kt.; stacionarus – stacionarinio gydymo indikacijos.

Pacientus, sergančius lėtiniu inkstų nepakankamumu, ambulatoriškai stebi nefrologas, o jo nesant – bendrosios praktikos gydytojas savo gyvenamojoje vietoje.

Ambulatorinis stebėjimas turėtų apimti: ligonių, sergančių I stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu, apžiūra 3 kartus per metus, II stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu – 6 kartus per metus ir III stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu – kas mėnesį, tinkamo režimo paskyrimas, įdarbinimas ir atranka. racionalios mitybos ir gydymo priemonės; veiksnių, prisidedančių prie lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo, nustatymas ir pašalinimas. Jei atsiranda gretutinių ligų, pacientai tiriami papildomai. Pacientams, sergantiems IV stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu, turi būti taikoma hemodializė arba peritoninė dializė arba simptominis gydymas (jei gyvenamojoje vietoje yra kontraindikacijų skirti pakaitinę inkstų terapiją (RST).

Gydymo metodai

Pagrindinė vaistų terapija(pagal tarptautinius standartus ir protokolus, patvirtintus Ukrainos sveikatos apsaugos ministerijos: konkrečiai farmakologinė grupė vaistai, dozė, kurso trukmė) ir papildomi.

Chirurginis gydymas ar kitokio pobūdžio gydymas (indikacijos).

Pagrindiniai lėtinio inkstų nepakankamumo dietinio gydymo tikslai yra sumažinti baltymų suvartojimą su maistu – mažai baltymų dieta (LPD); skysčių suvartojimo kontrolė; sumažinti maisto produktų, kuriuose yra Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfatų, vartojimą.

Baltymų suvartojimo ribojimas

Mažai baltymų turinti dieta (LPD) padeda stabdyti lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą: sumažėja intraglomerulinė hipertenzija ir glomerulų hipertrofija, proteinurija, antrinio hiperparatiroidizmo dažnis, sumažėja azoto apykaitos produktų kiekis.

Kalcio fosfato sutrikimų korekcija

Padidėjęs fosforo kiekis serume ir antrinio hiperparatiroidizmo (SHPT) išsivystymas ne tik prisideda prie osteopatijos išsivystymo, bet ir įtakoja lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą. Esant 40-50 ml/min GFR, fosforo kiekis dienos racione neturi viršyti 800-1000 mg. Kai GFR yra mažesnis nei 40 ml/min., be fosforo ribojimo iki 1 g/d., skiriami fosfatų rišikliai (PBP): fosfatų rišikliai.

Kraujospūdžio (BP) ir proteinurijos lygio kontrolė

AKF inhibitoriai (AKFI):

- enalaprilis - nuo 5 iki 40 mg per parą;

- perindoprilis - nuo 2 iki 8 mg per parą;

- kvinaprilis - nuo 5 iki 20 mg per parą;

- moeksiprilis - nuo 3,75 iki 15 mg per parą;

- ramiprilis - nuo 2,5 iki 10 mg per parą;

- spiraprilis - nuo 3 iki 6 mg per parą.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB):

- valsartanas - nuo 80 iki 160 mg per parą;

- losartanas - nuo 25 iki 100 mg per parą;

— kandesartanas – nuo ​​8 iki 32 mg per parą;

- irbesartanas - nuo 150 iki 300 mg per parą;

- telmisartanas - nuo 40 iki 80 mg per parą;

- eprosartanas - nuo 400 iki 1200 mg per parą.

Kalcio kanalų blokatoriai:

- amlodipinas - nuo 5 iki 10 mg per parą;

- lerkanidipinas - nuo 5 iki 10 mg per parą;

- diltiazemas - nuo 30 iki 90 mg per parą tris kartus;

- diltiazemo retard - nuo 90 iki 300 mg per parą du kartus;

— verapamilis – nuo ​​40 iki 120 mg per parą 2–3 kartus per dieną;

- verapamilis retard - nuo 240 iki 480 mg per parą.

AKF inhibitoriai (AKFI) ir angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB) labiau nei diuretikai, kalcio antagonistai ir b-blokatoriai mažina proteinuriją ir mikroalbuminuriją.

Kalcio kanalų blokatoriai. būtent nifedipino grupė (dihidropiridinas) veiksmingai mažina kraujospūdį, tačiau neturi įtakos proteinurijos lygiui ir lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui, kuris yra susijęs su jų gebėjimu smarkiai sumažinti aferentinės arteriolės tonusą ir padidinti vandens plaktuką. aukštas sisteminis kraujospūdis. Priešingai, nehidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, diltiazemas) praktiškai neveikia inkstų autoreguliacijos mechanizmo, padeda sumažinti proteinuriją, slopina glomerulų fibrozę. Tikslinis kraujospūdis pasiekiamas sergant lėtine inkstų liga, kai skiriami keli vaistai.

Anemijos korekcija

Geležies įsotinimas kontroliuojamas, kai tikslinis minimalus eritropoetino koncentracijos serume lygis yra didesnis nei 100 ng/ml ir transferino įsotinimo lygis > 20%. Jei reikia, geležies preparatai skiriami didesne kaip 200-300 mg elementinės geležies per parą dozė. Lygiagrečiai naudojami kiti vaistai, kurie yra privalomi anemijai gydyti:

- folio rūgštis - nuo 5 iki 15 mg per dieną;

- piridoksinas (vitaminas B6) - nuo 50 iki 200 mg/d.

Pagrindinis eritropoetino stokos anemijos pakaitinio gydymo būdas yra eritropoetino skyrimas:

— Eprex – nuo ​​20 iki 100 V/kg tris kartus per savaitę;

- Recormon – nuo ​​20 iki 100 V/kg tris kartus per savaitę.

Hiperazotemijos korekcija

Siekiant sumažinti azotemijos lygį, toksinį uremijos krūvį, naudojami vaistai, kurie sustiprina jų išsiskyrimą.

Hipoazoteminiai vaistažolių preparatai:

- hofitolis - nuo 2 iki 3 tablečių tris kartus per dieną 15 minučių. prieš valgį arba po 2 ampules du kartus per dieną į raumenis arba į veną kasdien 14-21 dieną;

- Lespenefrilis (lespeflanas) - nuo 3 iki 6 arbatinių šaukštelių per dieną arba į veną 1 ml/kg paciento svorio.

Enterosorbcija naudojant enterosorbentus - 1,5-2 valandos prieš arba po valgio ir vaistų vartojimo:

- aktyvuota anglis - iki 5 g 3-4 kartus per dieną;

– sferinis karbonitas – iki 5 g 3–4 kartus per dieną;

- enterosgelis - 1 valgomasis šaukštas (15,0 g) 3-4 kartus per dieną;

- sorbigelis - po 1 valgomąjį šaukštą (15,0 g) 3–4 kartus per dieną;

- enterodezė - 5 ml 1000 ml vandens 3–4 kartus per dieną;

- polifepanas - 1 valgomasis šaukštas (15,0 g) 2–4 kartus per dieną arba 0,5 g/kg kūno svorio per dieną.

Žarnyno dializėįvedant į storąją žarną per vamzdelį nuo 8 iki 10 litrų tirpalo, kuriame yra: sacharozės - 90 g/l; gliukozė – 8 g/l, kalio chloridas – 0,2 g/l, natrio bikarbonatas – 1 g/l, natrio chloridas – 1 g/l.

Dislipidemijos korekcija

Tikslinis MTL cholesterolio kiekis suaugusiesiems, sergantiems lėtine inkstų liga< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statinai:

- lovastatinas - nuo 10 iki 80 mg per parą;

- simvastatinas - nuo 10 iki 40 mg per parą;

- pravastatinas - nuo 10 iki 40 mg per parą;

- atorvastatinas - nuo 10 iki 40 mg per parą;

- fluvastatinas - nuo 10 iki 40 mg per parą.

Statinai blokuoja pagrindinį cholesterolio sintezės fermentą kepenyse ir turi ryškų lipidų kiekį mažinantį poveikį. Pageidaujamas MTL cholesterolio kiekis –< 2,6 ммоль/л.

Fibratai:

- gemfibrozilis - 600 mg du kartus per dieną;

- fenofibratas - 200 mg per parą.

Fibratai skiriami, kai TG lygis yra > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), dozė koreguojama atsižvelgiant į inkstų funkciją. Fibratų ir statinų derinys nerekomenduojamas, nes yra didelė rabdomiolizės rizika.

Aktyvių lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodų indikacijos:

- kreatinino kiekis serume - virš 0,528 mmol/l (sergant diabetine nefropatija - virš 0,353 mmol/l), taikoma arterioveninė fistulė, toliau didinant kreatinino kiekį - hemodializės „įvadas“;

- perikarditas, neuropatija, encefalopatija, hiperkalemija, aukšta hipertenzija, CBS sutrikimas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Šiandien Ukrainoje naudojami šie aktyvūs lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodai: lėtinė hemodializė kartu su hemosorbcija ir hemofiltracija, peritoninė dializė ir inkstų transplantacija.

Prognozė prasta, gerėja taikant pakaitinę terapiją inkstų terapija(RRT) ir inkstų transplantacija.

Prevencija

Laiku nustatomos ir gydomos nefrologinės ligos, sukeliančios lėtinį inkstų nepakankamumą, pvz., ūminis glomerulo- ir pielonefritas, diabetinė nefropatija.

Lėtinis širdies nepakankamumas. Apibrėžimas. Klasifikacija. Klinika. Diagnostika. Gydymas.

Problemos aktualumas

Kliniškai reikšmingo lėtinio širdies nepakankamumo (LŠN) paplitimas populiacijoje yra ne mažesnis kaip 1,5–3,0 proc. Vyresnių nei 65 metų amžiaus žmonių ŠN dažnis padidėja iki 6-10 proc., o dekompensacija tampa dažniausia vyresnio amžiaus pacientų hospitalizavimo priežastimi. Pacientų, kuriems yra besimptomė kairiojo skilvelio disfunkcija, skaičius yra bent 4 kartus didesnis nei pacientų, sergančių kliniškai reikšminga ŠN. Per 15 metų hospitalizacijų su ŠN diagnoze skaičius išaugo tris kartus, o per 40 metų – 6 kartus. Pacientų, sergančių ŠN, penkerių metų išgyvenamumas vis dar yra mažesnis nei 50%. Staigios mirties rizika yra 5 kartus didesnė nei bendroje populiacijoje. Jungtinėse Amerikos Valstijose yra daugiau nei 2,5 milijono pacientų, sergančių ŠN; kasmet miršta apie 200 tūkstančių pacientų; 5 metų išgyvenamumas po ŠKL požymių atsiradimo yra 50%.

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) – tai su širdimi susijęs (siurbimo) funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis atitinkamais simptomais, pasireiškiantis tuo, kad kraujotakos sistema negali patekti į organus ir audinius, reikalingus jų veiklai. normalus funkcionavimas kraujo kiekis. Taigi, tai yra disproporcija tarp kraujotakos ir medžiagų apykaitos būklės, kuri didėja didėjant gyvybės procesų aktyvumui; patofiziologinė būklė, kai sutrikusi širdies veikla neleidžia palaikyti audinių metabolizmui būtino kraujotakos lygio.

CHF gali išsivystyti beveik bet kokios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos fone, tačiau pagrindinės trys yra šios nosologinės formos:

- Koronarinė širdies liga (CHD)

– Ir arterinė hipertenzija

- Širdies ydos.

IHD. Nuo esama klasifikacija ypač dažnai ūminis širdies priepuolis miokardo (AMI) ir išeminės kardiomiopatijos (ICMP – nosologinis vienetas, įtrauktas į klinikinę praktiką pagal TLK-10), išsivysto ŠN. ŠN atsiradimo ir progresavimo mechanizmus dėl ŪMI sukelia miokardo geometrijos ir vietinio susitraukimo pokyčiai, vadinami kairiojo skilvelio (KS) remodeliavimu; naudojant ICMP, sumažėja bendras miokardo susitraukimas. miokardo, vadinamo „miokardo užmigdymo (miego)“ terminu.

Arterinė hipertenzija. Nepriklausomai nuo hipertenzijos etiologijos, vyksta struktūrinis miokardo restruktūrizavimas, turintis specifinį pavadinimą - „hipertenzinė širdis“. CHF mechanizmas tokiu atveju sukeltas KS diastolinės disfunkcijos išsivystymo.

Širdies defektai. Iki šiol Ukrainai būdingas CHF išsivystymas dėl įgytų ir nepataisytų reumatinių defektų.

Reikia pasakyti keletą žodžių apie išsiplėtusią kardiomiopatiją (DCM) kaip ŠKL priežastį. DCM yra gana reta nepatikslintos etiologijos liga, kuri išsivysto gana jauname amžiuje ir greitai sukelia širdies dekompensaciją.

Norint pasirinkti gydymo taktiką kiekvienam pacientui, būtina nustatyti ŠN priežastį.

Patogenetiniai širdies nepakankamumo aspektai

Šiuolaikinės teorijos požiūriu pagrindinis vaidmuo aktyvuojant kompensacinius mechanizmus (tachikardija, Franko-Starlingo mechanizmas, susiaurėjimas periferiniai indai) vaidina vietinių ar audinių neurohormonų hiperaktyvavimą. Tai daugiausia simpatinė antinksčių sistema (SAS) ir jos efektoriai - norepinefrinas ir epinefrinas bei renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS) ir jos efektoriai - angiotenzinas II (A-II) ir aldosteronas, taip pat natriuretikų sistema. faktoriai. Problema ta, kad „suaktyvintas“ neurohormonų hiperaktyvacijos mechanizmas yra negrįžtamas fiziologinis procesas. Laikui bėgant trumpalaikis kompensacinis audinių neurohormoninių sistemų aktyvavimas virsta savo priešingybe – lėtine hiperaktyvacija. Pastarąjį lydi kairiojo skilvelio sistolinės ir diastolinės disfunkcijos vystymasis ir progresavimas (remodeliavimas).

Jei širdis pažeista, skilvelio insulto tūris sumažės, padidės galutinis diastolinis tūris ir slėgis šioje kameroje. Tai padidina raumenų skaidulų galutinį diastolinį tempimą, o tai lemia didesnį sistolinį sutrumpėjimą (Starlingo dėsnis). Starling mechanizmas padeda palaikyti širdies tūrį. tačiau dėl to atsirandantis lėtinis diastolinio slėgio padidėjimas bus perduotas į prieširdžius, plaučių venas ar sisteminės kraujotakos venas. Padidėjusį kapiliarinį slėgį lydi skysčio transudacija, atsirandanti edema. Sumažėjęs širdies tūris, ypač sumažėjus kraujospūdžiui, suaktyvina SAS, kuris stimuliuoja miokardo susitraukimus, širdies susitraukimų dažnį, venų tonusą, o sumažėjus inkstų perfuzijai, sumažėja glomerulų filtracijos greitis, vandens ir natrio chlorido reabsorbcija. , ir RAAS aktyvinimas.

Audinių hipoksija sergant ŠN yra ne tik atsirandanti patogenezės grandis, bet ir veiksnys, turintis tiesioginį provokuojantį poveikį kitiems pagrindiniams jo komponentams - širdies siurbimo gebėjimo, išankstinio krūvio, papildomo krūvio ir širdies ritmo sumažėjimui. Hipoksija yra sudėtingas daugiakomponentis, daugiapakopis procesas. Tiesioginis pirminis hipoksijos poveikis yra nukreiptas į taikinius, lokalizuotus įvairiuose lygiuose: organizmo, sisteminio, ląstelinio ir tarpląstelinio. Subląsteliniame lygmenyje hipoksija inicijuoja apoptozės vystymąsi.

Apibūdintų procesų rezultatas yra periferinių kraujagyslių pasipriešinimo ir cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas kartu su atitinkamai padidėjusiu papildomu ir išankstiniu krūviu.

Širdies nepakankamumo klinika

Daugeliui pacientų pirmiausia išsivysto kairiojo širdies nepakankamumas. Dažniausias nusiskundimas yra įkvėpimo dusulys, iš pradžių susijęs su fiziniu krūviu ir progresuojantis iki ortopnėjos, paroksizminis laikysenos dusulys ir dusulys ramybėje. Būdingi skundai neproduktyviu kosuliu ir nikturija. Pacientai, sergantys CHF, pastebi silpnumą ir nuovargį, kurie atsiranda dėl sumažėjusio kraujo tiekimo į skeleto raumenis ir centrinę nervų sistemą.

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, skundžiamasi skausmu dešinėje hipochondrijoje dėl kepenų perkrovos, apetito praradimo, pykinimo dėl žarnyno edemos ar sumažėjusios virškinimo trakto perfuzijos, periferinės edemos.

Ištyrus galima pastebėti, kad kai kurie pacientai, net ir sergantys sunkiu ŠN, gerai atrodo ramybės būsenoje, kitiems atsiranda dusulys kalbant ar esant minimaliam aktyvumui; pacientai, kurių eiga ilga ir sunki, atrodo kachekiškai ir cianotiškai.

Kai kuriems pacientams nustatoma tachikardija, arterinė hipotenzija, pulso slėgio kritimas, šaltos galūnės, prakaitavimas (SAS aktyvacijos požymiai).

Tiriant širdį, atskleidžiamas širdies impulsas, išsiplėtęs ar pakilęs viršūninis impulsas (skilvelių išsiplėtimas arba hipertrofija), pirmojo tonuso susilpnėjimas, proto-diastolinis galop ritmas.

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, klausykite sunkus kvėpavimas, gali būti nustatytas sausas švokštimas (stazinis bronchitas), krepitas bazinėse plaučių dalyse, dumbulys bazinėse dalyse (hidrotoraksas).

Sergant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumu, nustatomos jungo venų patinimas ir kepenų padidėjimas; šiek tiek spaudžiant jį, gali padidėti jungo venų išsiplėtimas – teigiamas hepatojugulinis refleksas. Kai kuriems pacientams atsiranda ascitas ir anasarka.

Širdies nepakankamumo diagnozė

Galutinė klinikinė ŠN diagnozė gali būti nustatyta tik atsižvelgiant į instrumentinius duomenis, visų pirma, echokardiografiją, taip pat OGK rentgenografiją, EKG ir laboratorinių tyrimų metodų duomenis.

Taikant echokardiografiją įvertinama: vožtuvų būklė, šuntų, aneurizmų buvimas, perikardo būklė, auglio ar kraujo krešulių buvimas, taip pat susitraukimo funkcija (difuziniai pakitimai ar regioniniai sutrikimai, jų kiekybiniai rodikliai). įvertinimas), miokardo hipertrofijos buvimas, kameros išsiplėtimas ir visuotinė sistolinė funkcija – FV.

Svarbų vaidmenį diagnozuojant širdies nepakankamumą atlieka širdies kameros rentgeno tyrimas: - širdies dydžio įvertinimas (kardio-torakalinis indeksas); - plaučių perkrovos buvimas ir sunkumas; -diferencinė diagnozė sergant kvėpavimo sistemos ligomis; - širdies nepakankamumo komplikacijų (pneumonija, hidrotoraksas, plaučių embolija) diagnozė ir gydymo veiksmingumo stebėjimas.

Neatsiejama ŠN sindromo tyrimo dalis yra EKG, leidžianti nustatyti hipertrofiją, išemiją, židinio pokyčius, aritmijas ir blokadas, taip pat stebėti gydymą B adrenoblokatoriais, diuretikais, širdies glikozidais, amiodaronu.

6 minučių ėjimo testas naudojamas pacientų funkcinei klasei (FC) nustatyti. Šis metodas buvo plačiai naudojamas pastaruosius 4-5 metus JAV, įskaitant klinikinius tyrimus. Pacientų, kurie per 6 minutes sugeba įveikti nuo 426 iki 550 m, būklė atitinka lengvą ŠN; nuo 150 iki 425 m – vidutinė, o nepajėgiantiems įveikti 150 m – sunki dekompensacija. Taigi funkcinė ŠN klasifikacija atspindi pacientų gebėjimą atlikti fizinį aktyvumą ir apibūdina organizmo funkcinių rezervų pokyčių laipsnį. Tai ypač reikšminga vertinant pacientų būklės dinamiką.

Laboratorinis ŠN tyrimas apima bendrą kraujo (hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, trombocitų, hematokrito, ESR) tyrimą, bendrą šlapimo tyrimą, biocheminį kraujo tyrimą (elektrolitai -K +, Na +, kreatininas, bilirubinas, kepenų fermentai). ALT, AST, šarminė fosfatazė, gliukozė).

Širdies nepakankamumo klasifikacija

Ukrainoje naudojama 2006 metų Ukrainos kardiologų asociacijos klasifikacija, pagal kurią išskiriamos širdies nepakankamumo stadijos (pagal V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko klasifikaciją), disfunkcijos variantai (pagal EchoCG duomenis). ) ir funkcines klases (pagal NYHA klasifikaciją)

Patogiausia ir praktikos poreikius atitinkanti yra Niujorko širdies asociacijos funkcinė klasifikacija, kuri apima keturias funkcines klases pagal pacientų gebėjimą toleruoti fizinį krūvį. Šią klasifikaciją rekomenduoja naudoti PSO. Juo grindžiamas principas – paciento fizinių (funkcinių) galimybių įvertinimas, kurį gydytojas gali nustatyti kryptingai, išsamiai ir kruopščiai rinkdamas anamnezę, nenaudodamas sudėtingos diagnostinės įrangos.

Buvo nustatytos keturios CHF funkcinės klasės (FC).

Aš FC. Pacientas nejaučia fizinio aktyvumo apribojimų. Įprasta mankšta nesukelia silpnumo (galvos svaigimo), širdies plakimo, dusulio ar angininio skausmo.

II FC. Vidutinis fizinio aktyvumo apribojimas. Pacientas ramiai jaučiasi patogiai, tačiau atliekant įprastą fizinę veiklą atsiranda silpnumas (galvos svaigimas), širdies plakimas, dusulys ar angininis skausmas.

III FC. Ryškus fizinio aktyvumo apribojimas. Pacientas jaučiasi patogiai tik ramybėje, tačiau mažesnis nei įprasta fizinis aktyvumas sukelia silpnumą (galvos svaigimą), širdies plakimą, dusulį ar angininį skausmą.

IV FC. Nesugebėjimas atlikti bet kokios veiklos be diskomforto. Ramybės metu gali atsirasti širdies nepakankamumo ar krūtinės anginos simptomų. Atliekant minimalią apkrovą, diskomfortas didėja.

Būtent FC dinamika gydymo metu leidžia objektyviai nuspręsti, ar mūsų terapinės priemonės teisingos ir sėkmingos. Atlikti tyrimai taip pat įrodė, kad FC nustatymas tam tikru mastu nulemia galimą ligos prognozę.

Klinikinėje praktikoje diferencijuotas požiūris į terapinė taktika turi miokardo disfunkcijos varianto apibrėžimą. Kliniškai tiek sistoliniai, tiek diastoliniai variantai pasireiškia to paties tipo simptomais – dusuliu, kosuliu, švokštimu, ortopnėja. Nesant echoCG duomenų, galima pabandyti nustatyti disfunkcijos tipą pasitelkus klinikinius ir radiologinius duomenis, atsižvelgiant į ŠN etiologiją, auskultacinius duomenis, širdies ribų nustatymą perkusija ir radiologiniu tyrimu, taip pat EKG. duomenys (hipertrofija, išsiplėtimas, cicatricial pokyčiai, jų lokalizacija, širdies aneurizmos požymių buvimas ir kt.).

CHF gydymas.

Širdies nepakankamumo gydymo tikslai yra šie:

· klinikinių ŠN simptomų pašalinimas arba sumažinimas – padidėjęs nuovargis, širdies plakimas, dusulys, patinimas;

· organų taikinių – kraujagyslių, širdies, inkstų, smegenų – apsauga (panaši į hipertenzijos terapiją), taip pat

· ruožuotų raumenų hipotrofijos išsivystymo prevencija;

· gyvenimo kokybės gerinimas,

· pailgėjusi gyvenimo trukmė

· hospitalizacijų skaičiaus mažinimas.

Yra nemedikamentinių ir narkotinių gydymo metodų.

Nemedikamentiniai metodai

Dieta. Pagrindinis principas- apriboti druskos ir, kiek mažiau, skysčių vartojimą. Bet kuriuo ŠN etapu pacientas turi išgerti ne mažiau kaip 750 ml skysčio per dieną. Druskos vartojimo apribojimai pacientams, sergantiems CHF FC I - mažiau nei 3 g per parą, sergantiems FC II-III - 1,2-1,8 g per dieną, FC IV - mažiau nei 1 g per dieną.

Fizinė reabilitacija. Pasirinkimai - vaikščiojimas ar treniruoklis 20-30 minučių per dieną iki penkių kartų per savaitę su savijautos ir pulso stebėjimu (apkrova laikoma efektyvia, kai ji pasiekia 75-80% paciento maksimalaus pulso). .

Širdies nepakankamumo gydymas vaistais

Visas vaistų, vartojamų CHF gydyti, sąrašas suskirstytas į tris grupes: pirminis, papildomas, pagalbinis.

Pagrindinė vaistų grupė visiškai atitinka „įrodymais pagrįstos medicinos“ kriterijus ir rekomenduojami vartoti visose pasaulio šalyse: AKF inhibitoriai, diuretikai, SG, beta adrenoblokatoriai (be AKF inhibitorių).

Papildoma grupė, kurios veiksmingumas ir saugumas įrodytas dideliais tyrimais, bet reikalaujantis patikslinimo (metaanalizės): aldosterono antagonistai, angiotenzino I receptorių antagonistai, naujausios kartos CCB.

Pagalbiniai vaistai, jų vartojimą lemia tam tikros klinikinės situacijos. Tai periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai, antiaritminiai vaistai, antitrombocitai, tiesioginiai antikoaguliantai, glikozidų neturintys teigiami inotropai, kortikosteroidai ir statinai.

Nepaisant didelio vaistų pasirinkimo, polifarmacija (nepagrįstas daugelio vaistų grupių išrašymas) gydant pacientus yra nepriimtinas. Tuo pačiu metu šiandien poliklinikos lygmeniu pagrindinė vaistų grupė, skirta CHF gydyti, ne visada užima pirmaujančias pozicijas, kartais pirmenybė teikiama antros ir trečios grupių vaistams.

Pagrindinių vaistų kombinuoto vartojimo širdies nepakankamumui gydyti principai.

1. Gydant ŠN monoterapija taikoma retai, o pradinėse ŠN stadijose gali būti naudojami tik AKF inhibitoriai.

2. Dviguba terapija su AKFI + diuretiku yra optimali pacientams, sergantiems NYHA P-III klasės ŠN, esant sinusiniam ritmui; šiuo metu nenaudojamas diuretikų + glikozidų režimas, itin populiarus 50–60 m.

3. Triguba terapija (AKF inhibitorius + diuretikas + glikozidas) buvo standartas gydant ŠN devintajame dešimtmetyje ir dabar išlieka veiksmingas ŠN gydymo režimas, tačiau pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas, rekomenduojama pakeisti glikozidas su ß adrenoblokatoriumi.

4. Aukso standartas nuo 90-ųjų pradžios iki šių dienų yra keturių vaistų derinys – AKF inhibitorius + diuretikas + glikozidas + ß blokatorius.

Ūminis kraujagyslių nepakankamumas

Šis terminas apima keletą ūminių kraujotakos sutrikimų, kurie neįeina nei į kraujotakos sustojimo, nei į šoko sąvoką. Riba su pastaruoju yra taip menkai apibrėžta, kad vienas terminas dažnai vartojamas vietoj kito.

Kolapsas yra būklė, kai periferinės kraujotakos sutrikimas atsiranda dėl grubaus santykio tarp kraujagyslių talpos ir cirkuliuojančio kraujo tūrio pažeidimo.

Šis apibrėžimas reiškia žalą organizmui su nepažeistais gynybos mechanizmais. Sunku numatyti žlugimo baigtį. Tai gali baigtis mirtimi, pasveikti be pasekmių arba patirti šoką.

Patologinė fiziologija

Pagrindinis kolapso pasireiškimas yra kraujospūdžio sumažėjimas, paprastai mažesnis nei 10,7 kPa (80 mm Hg) arba 2/3 mažesnis nei normalus paciento kraujospūdis, išnykus periferiniam pulsui. Būdingas šios hipotenzijos bruožas yra staigus jos atsiradimas dėl prastos organizmo adaptacijos. Tai vienas iš veiksnių, skiriančių jį nuo šoko, į kurį įtraukiamas gynybos mechanizmai sukelia uždelstą esamo sindromo patologinės būklės vystymąsi.

Šios „apsauginės reakcijos“ nebuvimas būdingas kai kuriems audiniams ir sistemoms:

Miokardas, kai kolapso metu atsiranda širdies bradikardija;

Periferinė kraujotaka (blyški, šalta, be cianozės, marmurinės spalvos oda);

Veninė cirkuliacija (žemas veninis slėgis, venos neužpildytos po turniketu);

Smegenų kraujotaka ( dažnas pažeidimas atmintis, susijaudinimas ir kliedesys, kartais traukuliai ir net alpimas);

Inkstų kraujotaka (su žlugimu beveik visada yra oligo- arba anurija);

Neurovegetacinė sistema ( padidėjęs prakaitavimas, blyškus veidas, pykinimas).

Žlugimo priežasčių yra daug. Tai gali būti rezultatas:

a) ūminė hipovolemija dėl kraujavimo, ekstraląstelinė dehidratacija (ypač su hiponatremija);

b) širdies tūrio sumažėjimas dėl širdies ritmo pažeidimo pagreitėjimo kryptimi (skilvelinė tachikardija, širdies viršūnės sukimasis) arba jo sulėtėjimas (mazginė ar sinusinė bradikardija, atrioventrikulinė blokada);

c) kraujotakos sutrikimai dėl sunkumų užpildant širdies ertmes, pavyzdžiui, širdies tamponadu;

d) periferinio pasipriešinimo sumažėjimas dėl antrinės vazovazinio reflekso reakcijos nestabiliam pacientui, patiriančiam emocinį stresą;

e) hiperventiliacija, kuri atsiranda dirbtinės ventiliacijos metu pacientams, sergantiems plaučių nepakankamumas su hiperkapnija, taip pat vartojant kraujagysles plečiančius vaistus.

Šiuos veiksnius galima derinti. Būtent šis derinys stebimas kolapso metu, kuris pasireiškia pradinėje miokardo infarkto stadijoje (jį reikia skirti nuo kardiogeninio šoko). Dėl apsinuodijimo barbitūratais kolapso metu galimas skysčių kaupimasis splanchnicus zonoje, jam taip pat būdingas slopinantis vaistų poveikis miokardui.

Šoko būklei būdingas sindromas, kurio klinikinė esmė pasireiškia difuziniu smegenų ląstelių pažeidimu ir antriniu audinių aprūpinimo krauju neatitikimu organizmo poreikiams. Kartais tai savaime sukelia mirtį. Tačiau jo negrįžtamumo stadija žmonėms dar nėra aiškiai apibrėžta.

Dėl sunkumų kliniškai apibrėžti „šoką“, buvo pasiūlyta daug apibrėžimų, iš kurių Wilsono apibrėžimas yra priimtiniausias. Anot jo, šoko būsenos pacientui būdingi trys ar daugiau požymių:

Sistolinis slėgis yra lygus arba mažesnis nei 10,7 kPa (80 mmHg);

Nepakankamas audinių aprūpinimas krauju, pasireiškiantis šlapia, šalta, žydra, marmurine oda arba širdies indekso sumažėjimu žemiau 2,5 l/min.

Diurezė mažesnė nei 25 ml/val.;

Acidozė, kai bikarbonatų kiekis mažesnis nei 21 mmol/l ir pieno rūgšties acidemija daugiau nei 15 mg 100 ml.

Šoko priežastys

Tinkamos hemodinamikos palaikymas organizme yra racionalios trijų pagrindinių veiksnių sąveikos rezultatas: kraujo tūris, širdies tūris ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Ryškus vieno iš šių veiksnių pokytis gali sukelti „šoko būseną“.

Hipovoleminis šokas

Hipovoleminis šokas išsivysto, kai bcc tūris sumažėja 20%. Šį staigų tūrio sumažėjimą gali sukelti šie veiksniai:

Daugiau ar mažiau reikšmingas išorinis kraujavimas -

Vidinis kraujavimas iš ertmės (pilvo, maisto kanalo) arba audinių (hematomos). Pavyzdžiui, šlaunikaulio lūžį lydi iki 1000 ml kraujo netekimas, dubens kaulų lūžis – nuo ​​1500 iki 2000 ml;

plazmos praradimas (nudegimas, pankreatitas);

Vandens netekimas (elektrolitų, pvz., natrio),

Kardiogeninis šokas

Šokas dėl širdies nepakankamumo gali atsirasti dėl dviejų priežasčių.

Dėl nepakankamos miokardo funkcijos ir dėl to kritinio širdies išstūmimo sumažėjimo. Dekompensacija atsiranda, kai sutrinka širdis arba sutrinka jos ritmas (lėtas ar greitas). Miokardo infarktas, atsirandantis dėl vieno iš šių mechanizmų, yra iš esmės nutolusi kardiogeninio šoko priežastis.

Dėl susitraukimo ar sistolinio išstūmimo kliūčių užpildymas yra nepakankamas arba sugenda kito mechanizmo komponentas, todėl galima grupuoti gana nesusijusias priežastis, tokias kaip perikardo tamponada, plaučių embolija, aortos plyšimas, intrakardinė trombozė ir navikas.

Toksinis-infekcinis šokas

Toksinis-infekcinis (bakterinis) šokas, bent jau pradinėje stadijoje, yra gana dažnas šokas, kurį sukelia sutrikusi periferinė kraujotaka.

Šoką dažniausiai sukelia gramneigiami mikroorganizmai (enterobakterijos ir ypač pseudomonas), tačiau bakterinį šoką gali sukelti ir gramteigiamų mikroorganizmų (ypač stafilokokų) sukelta septicemija. Šis šokas dažnai yra pirmasis septinės būklės požymis, tačiau jis gali atsirasti jam progresuojant. Patogenezėje, daugiausia tirtoje su gyvūnais, pastebimi mikrocirkuliacijos mechanizmų pokyčiai. Po periferinio vazokonstrikcijos atsiranda atonijos stadija, kai atsidaro arteriolės ir užsikemša venos. Tai sukelia reikšmingą sąstingį, vyraujantį celiakijos zonoje, ir atitinkamai hipovolemiją, dėl kurios sumažėja MOS. Šį MOS sumažėjimą taip pat gali palengvinti tiesioginis miokardo pažeidimas, kurį sukelia bakterijų toksinai. Bakteriniai endotoksinai (stafilokokų egzotoksinai) veikia kaip šių sutrikimų sukėlėjas, išskirdami vazoaktyvias medžiagas, tokias kaip histaminas, kininai ir katecholaminai.

Anafilaksinis šokas

Anafilaksinis šokas yra cirkuliuojančių arba audinių antigenų sąveikos su antikūnais rezultatas ir vystosi pagal mechanizmą, panašų į bakterinį šoką.

Neurogeninis šokas

Šis terminas apjungia įvairios kilmės sutrikimus, atsiradusius po centrinės nervų sistemos pažeidimo arba tiesioginio smegenų pažeidimo dėl smegenų medžiagos pažeidimo arba farmakologinis poveikis( ganglioniniai blokatoriai). Abi šios priežastys lemia AKS sumažėjimą ir antrinį MVR sumažėjimą, o vėliau kraujospūdžio sumažėjimą. Refleksinės vazokonstrikcijos slopinimas neleidžia koreguoti šių sutrikimų.

Taip pat yra šoko būsenų, kurių mechanizmai yra sudėtingesni. Tai pasakytina apie sukrėtimus, pastebėtus masinio apsinuodijimo barbitūratais metu, kai, be neurogeninės šoko priežasties, yra tiesioginis neigiamas inotropinis vaisto poveikis miokardui. Šoko būsena žmogui, sergančiam politrauma, atsiranda dėl dviejų komponentų atsiradimo: hipovolemijos ir neurovegetacinės reakcijos. Šoką su pankreatitu sukelia hipovolemija, prie kurios pridedamas toksiškas elementas, kuris greičiausiai sukelia vazoplegiją.

LĖTINIS ŠIRDIES NEPIRMĖJIMAS

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) - liga, pasireiškianti būdingų simptomų kompleksu (dusulys, nuovargis, sumažėjęs fizinis aktyvumas, edema ir kt.), susijusi su nepakankama organų ir audinių perfuzija ramybės ar fizinio krūvio metu.

TLK-10 KODAS

• I50.0 Stazinis širdies nepakankamumas

KLASIFIKACIJA

Niujorko širdies asociacijos CHF klasifikacija pagal sunkumą.

• I funkcinė klasė. Įprastas fizinis aktyvumas nesukelia nuovargio, širdies plakimo, dusulio ar krūtinės anginos. Ši funkcinė klasė būdinga pacientams, sergantiems širdies liga, dėl kurios fizinis aktyvumas neribojamas.
• II funkcinė klasė. Pacientai ramiai jaučiasi gerai, tačiau įprastas fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą. Ši funkcinė klasė būdinga pacientams, sergantiems širdies liga, dėl kurios šiek tiek ribojamas fizinis aktyvumas.
• III funkcinė klasė. Ši funkcinė klasė būdinga pacientams, sergantiems širdies liga, dėl kurios labai ribojamas fizinis aktyvumas. Pacientai ramiai jaučiasi gerai, tačiau lengvas (mažesnis nei įprastas) fizinis krūvis sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą.
• IV funkcinė klasė. Ši funkcinė klasė atsiranda pacientams, sergantiems širdies ligomis, dėl kurių jie negali atlikti jokios fizinės veiklos be diskomforto. Širdies nepakankamumo ar krūtinės anginos simptomai pasireiškia ramybėje; Esant bet kokiai fizinei veiklai, šie simptomai sustiprėja.

Širdies nepakankamumo specialistų draugijos (Rusija, 2002 m.) atlikta CHF klasifikacija pateikta lentelėje. 1.

1 lentelė. Širdies nepakankamumo specialistų draugijos nustatyta ŠKL klasifikacija (Rusija, 2002 m.)

CHF funkcinės klasės (gali keistis gydymo metu)	Charakteristika
	Fiziniam aktyvumui nėra jokių apribojimų: įprastą fizinį aktyvumą lydi greitas nuovargis, dusulys ar širdies plakimas. Pacientas gali toleruoti padidėjusį fizinį aktyvumą, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (arba) uždelstas sveikimas
	Nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: nėra simptomų ramybėje, įprastas fizinis aktyvumas, lydimas nuovargio, dusulio ar širdies plakimo
	Pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės metu nėra simptomų, mažesnio intensyvumo fizinį aktyvumą, palyginti su įprasta mankšta, lydi ligos simptomų atsiradimas
	Nesugebėjimas atlikti bet kokios fizinės veiklos be diskomforto; ligos simptomai pasireiškia ramybės būsenoje ir pablogėja esant minimaliam fiziniam aktyvumui
CHF etapai (gydymo metu nekeiskite)	Charakteristika
	Pradinė širdies ligos stadija (pažeidimas). Hemodinamika nesutrikusi. Paslėptas širdies nepakankamumas. Asimptominė kairiojo skilvelio disfunkcija
	Kliniškai ryški širdies ligos stadija (pažeidimas). Hemodinamikos sutrikimai viename iš kraujotakos ratų, išreikšti vidutiniškai. Širdies ir kraujagyslių adaptyvus remodeliavimas
	Sunki širdies ligos stadija (pažeidimas). Ryškūs hemodinamikos pokyčiai abiejuose kraujotakos ratuose. Netinkamas širdies ir kraujagyslių remodeliavimas
	Paskutinis širdies pažeidimo etapas. Ryškūs hemodinamikos pokyčiai ir sunkūs (negrįžtami) organų taikinių (širdies, plaučių, kraujagyslių, smegenų, inkstų) struktūriniai pokyčiai. Paskutinis organų pertvarkymo etapas

DIAGNOSTIKA

ISTORIJA IR FIZINIS APŽIŪRA

Dažniausi pacientų, sergančių ŠN, skundai (mažėjančia dažnio tvarka): dusulys, nuovargis, širdies plakimas, periferinė edema, kosulys, švokštimas plaučiuose, ortopnėja, patinusios jungo venos, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORINIŲ TYRIMO METODAI

• Bendras kraujo tyrimas (nustatyti hemoglobino kiekį, raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir trombocitų skaičių).
• Biocheminis kraujo tyrimas (elektrolitų, kreatinino, gliukozės koncentracijos, aktyvumo tyrimas kepenų fermentai kraujyje).
• Bendra šlapimo analizė.

INSTRUMENTINIAI TYRIMO METODAI

Elektrokardiografija	Visiems pacientams, kuriems įtariamas ŠN, turi būti atlikta 12 kontaktų EKG. Svarbiausi SŠN objektyvavimo požymiai yra ankstesnio miokardo infarkto požymiai, kairiosios ryšulio šakos blokada sergant vainikinių arterijų liga (kaip mažo kairiojo skilvelio susitraukimo prognozės). EKG duomenų diagnostinė reikšmė didėja, kai yra klinikinių ŠN požymių.
Echokardiografija	Visiems pacientams, sergantiems ŠN, rekomenduojama atlikti echokardiografiją, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį diagnozuojant ŠN. EchoCG leidžia išspręsti pagrindinę diagnostinę problemą - išsiaiškinti patį disfunkcijos faktą ir jo pobūdį, taip pat atlikti dinaminį širdies būklės ir hemodinamikos vertinimą. Diastolinio širdies nepakankamumo diagnozavimo kriterijai pateikti žemiau (turi būti pirmieji du kriterijai). Širdies nepakankamumo simptomai ir požymiai. Normali arba šiek tiek sutrikusi kairiojo skilvelio sistolinė funkcija (kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija lygi arba didesnė kaip 45-50%). Kairiojo skilvelio atsipalaidavimo sutrikimų nustatymas naudojant echokardiografiją.
Krūtinės ląstos organų rentgenograma	Visiems pacientams, sergantiems ŠN, rekomenduojama atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą. Įtarus ŠN, didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas kardiomegalijai (kardio-torakalinis indeksas daugiau nei 50 proc.) ir venų plaučių stazei. Kardiomegalija yra širdies įsitraukimo į patologinį procesą požymis. Venų stazės buvimas ir jo dinamika gali būti naudojami apibūdinti ligos sunkumą, taip pat būti objektyviu terapijos veiksmingumo kriterijumi.
Širdies magnetinio rezonanso tomografija	Širdies magnetinio rezonanso tomografija (MRT) yra tiksliausias ir atkuriamiausias vaizdavimo metodas. Atsižvelgiant į didelę kainą ir mažą prieinamumą, MRT atliekamas, kai kitų vaizdo gavimo metodų informacijos turinio nepakanka.
Plaučių funkcijos įvertinimas	Šis tyrimas yra naudingas norint atmesti plaučių patologiją.
Apkrovos testai	Testas nepalankiausiomis sąlygomis atliekamas siekiant įvertinti paciento funkcinę būklę ir įvertinti rizikos laipsnį. Pacientams, sergantiems ŠN, galima naudoti įvairius testo nepalankiausius būdus: 6 minučių ėjimo testą, dviračio ergometriją, bėgimo takelį, įskaitant kraujo dujų analizę. Įprastinėje praktikoje, nesant specialios įrangos, 6 minučių trukmės vaikščiojimo testu galima įvertinti fizinę toleranciją ir objektyvizuoti pacientų funkcinę būklę. Pacientas turi nepertraukiamai vaikščioti 6 minutes, judėdamas tarp dviejų taškų, esančių žinomu atstumu. Pacientas gali sustoti savo nuožiūra. Atstumas, kurį pacientas įveikė per 6 minutes, koreliuoja su kitais veiklos rodikliais. 6 minučių ėjimo testo vertinimo parametrai pateikti lentelėje. 2.

2 lentelė. 6 minučių ėjimo testo vertinimo parametrai

Kiti tyrimai

Kiti tyrimai (kasdienis EKG stebėjimas, neurohormoninio profilio nustatymas, radioizotopų tyrimas) ŠN diagnostikoje svarbios vietos neužima. Išsivysčiusiose šalyse plačiai naudojamo CHF diagnozavimo tyrimo – smegenų natriuretinio peptido lygio nustatymo – Rusijos Federacijos ambulatorinėse klinikose dar nėra.

INDIKACIJOS KONSULTACIJAI SU KITAIS SPECIALISTAIS

• Nežinoma širdies nepakankamumo etiologija.
• Sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg.
• Kreatinino kiekis kraujyje yra didesnis nei 150 µmol/l.
• Natrio kiekis kraujyje yra mažesnis nei 135 mmol/l.
• Kalio kiekis kraujyje yra didesnis nei 6,0 mmol/l.
• Sunkus širdies nepakankamumas.
• Širdies vožtuvų defektai kaip širdies nepakankamumo priežastis.

GYDYMAS

GYDYMO TIKSLAI	Gydymo tikslai pasiekiami atliekant toliau nurodytas veiklas.
Dieta. Fizinio aktyvumo režimas. Psichologinė reabilitacija, medicininės priežiūros organizavimas, mokyklos pacientams, sergantiems ŠN. Vaistų terapija. Elektrofiziologiniai gydymo metodai. Chirurginiai, mechaniniai gydymo metodai.	Kliniškai reikšmingo ŠN išsivystymo prevencija (besimptomės širdies funkcijos sutrikimo stadijoje). CHF simptomų pašalinimas. Lėtina ligos progresavimą. Gyvenimo kokybės gerinimas. Sumažinti hospitalizacijų skaičių. Pagerėjusi prognozė.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI

• Jei ambulatorinis gydymas neveiksmingas pacientams, sergantiems IV funkcinės klasės ŠN, dideliu nuovargiu ir sumažėjusiu darbingumu, taip pat kai neveiksmingi diuretikai.
• Planuojant parenterinį diuretikų, kraujagysles plečiančių ar teigiamą inotropinį poveikį turinčių vaistų vartojimą, kontroliuojant hemodinamikos parametrus, kuriems reikia kateterizuoti plaučių arteriją.
• Pacientams, kurių širdies tūris labai mažas, kuriems reikalingas teigiamas inotropinis gydymas.

  Hospitalizacija būtina esant gyvybei pavojingiems ritmo sutrikimams arba aritmijoms, kurios pablogina ŠKL eigą.

• Ilgalaikė skilvelinė tachikardija, skilvelinės tachikardijos paroksizmai, kartu su paciento būklės pažeidimu, sinkopė, staigi širdies mirtis, supraventrikulinė aritmija, pablogėjusi CHF eiga.
• Pacientai, sergantys gyvybei pavojinga aritmija, hospitalizuojami elektrofiziologiniams tyrimams, siekiant nustatyti implantuojamo kardioverterio-defibriliatoriaus ar antiaritminio gydymo poreikį.
• Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir gyvybei pavojinga aritmija, prieš implantuojant kardioverterio defibriliatorių, antiaritminis gydymas turi būti apribotas amjodaronu arba sotaloliu.

GYDYMAS NE MEDŽIAGOS

Pacientų, sergančių CHF, dieta	Riboti valgomosios druskos suvartojimą ir kuo daugiau, tuo ryškesni ligos simptomai ir spūstys. I funkcinė klasė – nevalgyti sūraus maisto (apriboti iki 3 g valgomosios druskos per dieną). II funkcinė klasė – nevalgyti sūraus maisto ir neberti druskos į maistą (riboti iki 1,5 g valgomosios druskos per dieną). III-IV funkcinė klasė - nevalgyti sūraus maisto, į maistą nedėti druskos, valgyti maistą su sumažintu druskos kiekiu ir gaminti maistą be druskos (riboti mažiau nei 1 g valgomosios druskos per dieną). Skysčių suvartojimo ribojimas aktualus tik ekstremaliose situacijose dekompensuotoje būsenoje, kai tai būtina į veną diuretikų vaistai. Įprastomis situacijomis nerekomenduojama didinti skysčio tūrio iki daugiau nei 2 litrų per dieną. Maistas turi būti kaloringas, lengvai virškinamas, jame turi būti pakankamai vitaminų ir baltymų.
Alkoholis	Alkoholis yra griežtai draudžiamas pacientams, sergantiems alkoholine kardiomiopatija. Pacientams, sergantiems išemine ŠN, išgėrus iki 20 ml etanolio per dieną, gali pagerėti prognozė. Visiems kitiems pacientams, sergantiems ŠN, alkoholis yra ribojamas pagal įprastas rekomendacijas. Turėtumėte apriboti alkoholinių gėrimų (pavyzdžiui, alaus) vartojimą dideliais kiekiais.
Fizinio aktyvumo režimas	Poilsis nerekomenduojamas nė vienam pacientui, sergančiam ŠN. Visiems pacientams, sergantiems ŠN, rekomenduojama fizinė reabilitacija. Fizinė reabilitacija galima tik esant stabiliam ŠKL kursui ir yra draudžiama šiais atvejais. Aktyvus miokarditas Širdies vožtuvo stenozė Cianoziniai apsigimimai Aukštų gradacijų ritmo sutrikimai Krūtinės anginos priepuoliai pacientams, kurių kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra maža
Bendrosios rekomendacijos	Nėra įrodymų, kad vakcinacija būtų naudinga. Patartina naudoti vakcinas nuo gripo ir hepatito B. Nerekomenduojama būti dideliame aukštyje, aukštoje temperatūroje ir drėgnoje aplinkoje. Atostogas patartina leisti pažįstamoje klimato zonoje. Renkantis transportą pirmenybė turėtų būti teikiama aviacijai. Rūkymas yra griežtai ir absoliučiai draudžiamas visiems pacientams, sergantiems ŠN. Seksualinė veikla. Fosfodiesterazės-5 inhibitorių (sildenafilio ir kt.) vartoti nedraudžiama, išskyrus kartu su ilgai veikiančiais nitratais.
Psichologinė reabilitacija	Pagrindinė gydytojo užduotis – išmokyti pacientą ir jo artimuosius valdyti ŠN eigą ir savipagalbos metodus. Taip pat svarbu užtikrinti galimybę reguliariai susisiekti su gydančiu gydytoju, kad būtų laiku pakoreguota būklė ir išvengta neatidėliotinų dekompensacijų.

MEDŽIAGOS TERAPIJA

Visi vaistai CHF gydymui galima suskirstyti į tris pagrindines kategorijas: pagrindinę, papildomą ir pagalbinę (3 lentelė).

3 lentelė. Vaistai lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti

Pagrindinis*	Papildomas* *	Pagalbinis* * *
AKF inhibitoriai beta blokatoriai	Diuretikai (nuo edemos) Spironolaktonas (III-IV funkcinėms klasėms) Širdies glikozidai (kartu su ŠN ir prieširdžių virpėjimu; sergant SŠN, atsparus gydymui) Angiotenzino II receptorių antagonistai (jei netoleruoja AKF inhibitorių) Varfarinas (prieširdžių virpėjimui gydyti)	Vazodilatatoriai Kalcio kanalų blokatoriai Antiaritminiai vaistai Acetilsalicilo rūgštis Statinai Ne glikozidiniai inotropai
* Su nebuvimu absoliučios kontraindikacijos turėtų būti skiriamas kiekvienam pacientui, sergančiam ŠKL. ** Rekomenduojama vartoti kartu su pagrindiniais vaistais, jei yra atitinkamų indikacijų (gerinant prognozę ir (arba) gyvenimo kokybę). *** Poveikis prognozei nežinomas; jų vartojimą lemia klinikinis vaizdas.

AKF inhibitoriai

• AKF inhibitoriai skirti visiems pacientams, sergantiems ŠN (bet kokios etiologijos ir proceso stadijos, įskaitant besimptomę kairiojo skilvelio disfunkciją).
• AKF inhibitoriai gerina klinikinį vaizdą, gyvenimo kokybę, lėtina ligos progresavimą, mažina sergamumą ir gerina sergančiųjų ŠN prognozę, t.y. leidžia pasiekti visus CHF gydymo tikslus.
• Šie vaistai laikomi tinkamiausiu būdu gydyti LŠN, kai išsaugoma sistolinė širdies funkcija.
• Nesugebėjimas skirti AKF inhibitorių negali būti laikomas pateisinamu ir dėl to sąmoningai padidėja pacientų, sergančių ŠN, mirties rizika.

Lentelėje 4 paveiksle pavaizduotos AKF inhibitorių dozės, dažniausiai tirtos gydant ir profilaktikai ŠN, naudojamos Rusijoje.

4 lentelė. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, skirti lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti

Vaistas	Pradinė dozė	Terapinė dozė	Didžiausia dozė	Pradinė dozė arterinei hipotenzijai gydyti
Enalaprilis	2,5 mg 2 kartus per dieną	10 mg 2 kartus per dieną	20 mg 2 kartus per dieną	1,25 mg 2 kartus per dieną
Kaptoprilis	6,25 mg 2-3 kartus per dieną	25 mg 2-3 kartus per dieną	50 mg 3 kartus per dieną	3,125 mg 2-3 kartus per dieną
Fosinoprilis	5 mg 1-2 kartus per dieną	10-20 mg 1-2 kartus per dieną	40 mg 1 kartą per dieną	2,5 mg 1-2 kartus per dieną
Lisinoprilis	2,5 mg 1 kartą per dieną	20 mg 1 kartą per dieną	40 mg 1 kartą per dieną	1,25 mg 1 kartą per dieną
Perindoprilis	2 mg 1 kartą per dieną	4 mg vieną kartą per parą	16 mg 1 kartą per dieną	1 mg 1 kartą per dieną
Ramiprilis	2,5 mg 2 kartus per dieną	5 mg 2 kartus per dieną	5 mg 2 kartus per dieną	1,25 mg 2 kartus per dieną
Kvinaprilis	5 mg 1-2 kartus per dieną	10-20 mg 1-2 kartus per dieną	40 mg 1 kartą per dieną	2,5 mg 1-2 kartus per dieną
spiraprilis	3 mg vieną kartą per parą	3 mg vieną kartą per parą	6 mg vieną kartą per parą	1,5 mg 1 kartą per dieną

• Reikia įvertinti diuretikų ir kraujagysles plečiančių vaistų poreikį bei jų dozes.
• Prieš pradedant gydymą negalima leisti per daug diurezės; Diuretikų vartojimą reikia nutraukti likus 24 valandoms iki pirmojo AKF inhibitorių vartojimo.
• Gydymą reikia pradėti vakare, kai pacientas yra horizontalioje padėtyje, kad būtų sumažinta arterinės hipotenzijos rizika.
• Gydymą rekomenduojama pradėti mažomis dozėmis ir didinti jas iki palaikomojo lygio.
• Jei labai pablogėja inkstų funkcija (kreatinino koncentracija kraujyje padidėja daugiau nei 30 % pradinės vertės), dozę reikia sumažinti per pusę, o jei nepagerėja, gydymą reikia nutraukti. AKF inhibitorius.
• Gydymo pradžioje reikia vengti skirti kalį organizme sulaikančių diuretikų, ypač pacientams, aukštas lygis kalio kiekis kraujyje (daugiau nei 5,0 mmol/l); tačiau tai neprieštarauja rekomendacijoms dėl AKF inhibitorių vartojimo kartu su didelėmis spironolaktono dozėmis dekompensacijos laikotarpiu ir AKF inhibitorių derinio su mažomis aldosterono antagonistų dozėmis ilgalaikio ŠN gydymo metu.
• Rekomenduojama vengti skirti NVNU.
• 1-2 savaites po kiekvieno dozės padidinimo būtina stebėti kraujospūdį ir elektrolitų kiekį kraujyje.

beta blokatoriai

• Beta adrenoblokatoriai turi būti skiriami visiems ŠKL sergantiems pacientams, kuriems nėra įprastų šios grupės vaistų kontraindikacijų.
• Beta adrenoblokatorius galima vartoti tik kartu su AKF inhibitoriais.
• Beta adrenoblokatoriai, be AKF inhibitorių, skiriami visiems pacientams, kuriems po miokardo infarkto yra besimptomė kairiojo skilvelio disfunkcija.
• Pacientams, kurių būklė stabilizavosi (nėra stagnacijos požymių, nereikia parenterinio gydymo), patartina skirti beta adrenoblokatorių.
• ŠN gydyti rekomenduojami tik keturi beta adrenoblokatoriai: bisoprololis, karvedilolis, metoprololio sukcinatas (lėto atpalaidavimo) ir nebivololis.
• Gydymas beta adrenoblokatoriais sergant ŠN turėtų prasidėti nuo 12,5% terapinės dozės. Dozės didinamos lėtai (ne dažniau kaip kartą per 2 savaites), kol pasiekiama optimali dozė (5 lentelė).
• Jeigu širdies nepakankamumas pasunkėja, arterinė hipotenzija arba bradikardija išsivysto dozės titravimo metu, reikia vadovautis tokiu algoritmu.
• Pasunkėjus širdies nepakankamumui, pirmiausia reikia didinti diuretikų ir AKF inhibitorių dozę, o prireikus laikinai sumažinti beta adrenoblokatoriaus dozę.
• Esant arterinei hipotenzijai, pirmiausia nurodoma mažinti kraujagysles plečiančių vaistų dozę, o prireikus – laikinai sumažinti beta adrenoblokatorių dozę.
• Esant bradikardijai, reikia sumažinti dozę arba nutraukti širdies ritmą mažinančių vaistų vartojimą, jei reikia, sumažinti beta adrenoblokatoriaus dozę arba nutraukti pastarojo vartojimą, jei yra aiškių indikacijų.
• Visada apsvarstykite galimybę iš naujo skirti beta adrenoblokatorių arba padidinti jo dozę stabilizavus būklę.
• Jei pacientams, nuolat gydomiems beta adrenoblokatoriais, kraujotakos dekompensacijos metu būtina inotropinė parama, kalciu jautrinantis levosimendanas laikomas pasirinktu vaistu, nes jo hemodinaminis poveikis nepriklauso nuo beta adrenerginių receptorių blokados laipsnio.
• Kontraindikacijos dėl beta adrenoblokatorių skyrimo CHF yra sunkios bronchų astma ir (arba) lėtinė obstrukcinė plaučių liga, simptominė bradikardija, arterinė hipotenzija.

5 lentelė. Beta adrenoblokatoriai lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti

Vaistas	Pradinė dozė	Terapinė dozė	Didžiausia dozė
Bisoprololis	1,25 mg 1 kartą per dieną	10 mg 1 kartą per dieną	10 mg 1 kartą per dieną
Karvedilolis	3,125 mg 2 kartus per dieną	25 mg 2 kartus per dieną	25 mg 2 kartus per dieną
Metoprololio sukcinatas	12,5 mg 1 kartą per dieną	100 mg 1 kartą per dieną	200 mg 1 kartą per dieną
Nebivololis	1,25 mg 1 kartą per dieną	10 mg 1 kartą per dieną	10 mg 1 kartą per dieną

Kai kurie pacientai gali būti gydomi nerekomenduojamais beta adrenoblokatoriais (dažniausiai atenololiu arba trumpo veikimo metoprololio tartratu). Lentelėje 6 paveiksle parodyta perėjimo prie rekomenduojamų vaistų schema.

6 lentelė. Pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, perkėlimo nuo atenololio ir metoprololio tartrato prie rekomenduojamų beta adrenoblokatorių schema

Paimtas vaistas
	Bisoprololis	Metoprololio sukcinatas	Karvedilolis
Atenololis, kurio dozė mažesnė nei 25 mg per parą			3,125 mg 2 kartus per dieną
Atenololis 25-75 mg per parą			6,25 mg 2 kartus per dieną
Atenololis, kurio dozė yra 75 mg ar daugiau per parą			12,5 mg 2 kartus per dieną
Metoprololio tartrato dozė mažesnė nei 25 mg per parą			3,125 mg 2 kartus per dieną
Metoprololio tartratas 25-75 mg per parą			6,25 mg 2 kartus per dieną
Metoprololio tartrato dozė yra 75 mg per parą ar didesnė			12,5 mg 2 kartus per dieną

• CHF III-IV funkcinė klasė.
• Nežinomos etiologijos širdies nepakankamumas.
• Santykinės kontraindikacijos: bradikardija, arterinė hipotenzija, mažas beta adrenoblokatorių dozių toleravimas, gretutinė lėtinė obstrukcinė plaučių liga.
• Anksčiau beta blokatorių vartojimo nutraukimas dėl nepageidaujamų reakcijų arba širdies nepakankamumo paūmėjimo.

Aldosterono antagonistai (spironolaktonas)

• Pacientams, sergantiems III-IV funkcinės klasės ŠKL, kartu su AKF inhibitoriais ir beta adrenoblokatoriais skiriami aldosterono antagonistai.
• Rekomenduojama spironolaktono dozė lėtiniam CHF gydymui yra 25 mg per parą.

• Šie vaistai skirti tik III-IV funkcinės klasės ŠKL sergantiems pacientams.
• Gydymą reikia pradėti tik tada, kai kalio kiekis kraujyje neviršija 5,0 mmol/l, o kreatinino koncentracija mažesnė nei 1,7 mg/dl.
• Rekomenduojama spironolaktono dozė ilgalaikiam vartojimui yra 25 mg per parą.
• Nurodoma kas 4-6 savaites stebėti kalio ir kreatinino kiekį kraujyje.
• Jei pradėjus gydymą kalio koncentracija kraujyje viršija 5,0-5,5 mmol/l, spironolaktono dozę reikia sumažinti 50 proc., o jei kalio kiekis didesnis nei 5,5 mmol/l, gydymą spironolaktonu reikia nutraukti.
• Jei po mėnesio gydymo širdies nepakankamumo simptomai vis dar yra sunkūs, spironolaktono dozę reikia padidinti iki 50 mg per parą (jei yra normokalemija). Padidinus spironolaktono dozę, po 1 savaitės reikia stebėti kalio ir kreatinino koncentraciją kraujyje.

Diuretikai

• Gydymas diuretikais pradedamas tik tada, kai klinikiniai požymiai stagnacija (II A stadija, II funkcinė klasė).
• Pradėti gydymą patartina nuolat vartojant tiazidinius diuretikus, jei jie neveiksmingi, pereiti prie kilpinių diuretikų (mažos dozės, nuolatinis vartojimas).
• Diuretikus visada reikia derinti su AKF inhibitoriais ir beta adrenoblokatoriais.
• Jei glomerulų filtracijos greitis yra mažesnis nei 30 ml/min., tiazidinių diuretikų vartoti negalima. Lentelėje 7 lentelėje parodyti diuretikai, skirti ŠN gydyti.

7 lentelė. Diuretikai nuo lėtinio širdies nepakankamumo

Diuretikų skyrimo algoritmas priklausomai nuo CHF sunkumo

• I ir II funkcinės klasės be edemos – nereikia gydyti diuretikais.
• II funkcinė klasė (stagnacija) – nurodomi tiazidiniai diuretikai arba kilpiniai diuretikai (mažomis dozėmis).
• III funkcinė klasė (dekompensacija) - skiriami kilpiniai diuretikai (galbūt kartu su tiazidiniais diuretikais) + aldosterono antagonistai (100-300 mg per parą).
• III funkcinė klasė (palaikomasis gydymas) - rekomenduojami kilpiniai diuretikai (titruojant dozę) + spironolaktonas (25-50 mg/d.).
• IV funkcinė klasė – nurodomi kilpiniai diuretikai + tiazidiniai diuretikai + aldosterono antagonistai.

Širdies glikozidai

• Širdies glikozidai skirti prieširdžių virpėjimui ir simptominiam širdies nepakankamumui, neatsižvelgiant į širdies disfunkcijos laipsnį.
• Širdies glikozidai nepagerina prognozės, tačiau padeda sumažinti hospitalizacijų skaičių pacientams, sergantiems ŠN ir kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija esant sinusiniam ritmui.
• Pagrindinis vaistas iš širdies glikozidų grupės, skirtas CHF gydyti, yra digoksinas.
• Digoksino dozė CHF gydyti neturi viršyti 0,25 mg per parą.
• 0,125-0,25 mg digoksino paros dozė geriama per vieną dozę, nepraleidžiant.
• Nerekomenduojama vartoti įsotinamosios digoksino dozės.
• Sėkmę gydant SŠN sergančius pacientus glikozidais prognozuoja maža kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (mažiau nei 25 %), kardiomegalija ir neišeminė ligos etiologija.

40-80 mg per parą

* Veiksmingumas mirštamumui ir sergamumui įrodytas dideliais klinikiniais tyrimais.

• Angiotenzino II receptorių antagonistai ir AKF inhibitoriai yra vienodai veiksmingi mažinant mirtingumą ir sergamumą ŠN.
• Angiotenzino II receptorių antagonistai turėtų būti naudojami kaip alternatyva AKF inhibitoriams, jei pastarieji netoleruoja.
• Trigubas derinys (AKF inhibitorius + beta adrenoblokatorius + angiotenzino II receptorių antagonistas) nėra laikomas optimaliu. Tik jei beta adrenoblokatorius netoleruoja, reikia pereiti prie AKF inhibitoriaus ir angiotenzino II receptorių antagonisto derinio.

Lentelėje 8 pavaizduoti angiotenzino II receptorių antagonistai, skirti CHF gydyti.

Antitrombocitinės medžiagos ir antikoaguliantai

• Netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas) turi būti skiriami visiems pacientams, sergantiems ŠN ir prieširdžių virpėjimu.
• Nepriklausomai nuo to širdies ritmas visi pacientai, sergantys ŠN ir patyrę tromboembolinių komplikacijų ir (arba) kai kairiojo skilvelio ertmėje yra plūduriuojantis trombas, turėtų gauti netiesioginius antikoaguliantus.
• Netiesioginiai antikoaguliantai negali būti pakeisti antitrombocitais vaistais (acetilsalicilo rūgštimi, klopidogreliu, tiklopidinu), kad sumažėtų tromboembolinių komplikacijų rizika.
• Antrinei profilaktikai po miokardo infarkto reikia vartoti arba acetilsalicilo rūgštį, arba netiesioginius antikoaguliantus (bet ne kartu dėl didelės kraujavimo rizikos).
• Reikėtų vengti acetilsalicilo rūgšties skyrimo pacientams, kurie dažnai pakartotinai guli į ligoninę dėl pablogėjusios ŠKL.
• Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais turi būti atliekamas atidžiai (kartą per mėnesį) stebint tarptautinį normalizuotą santykį (INR). Saugus ir efektyvus INR diapazonas yra 2,0–3,0.

Vazodilatatoriai

• Nitratus rekomenduojama skirti esant patvirtintai vainikinių arterijų ligai ir krūtinės anginai, kuri kontroliuojama nitratais.
• Kalcio kanalų blokatoriai (dihidropiridino serija – amlodipinas arba felodipinas) gali būti vartojami esant šioms klinikinėms situacijoms: esant rezistentinei krūtinės anginai, kartu nuolatinei arterinei hipertenzijai, plautine hipertenzijai, sunkiam vožtuvo regurgitacijai.

Antiaritminiai vaistai

• Sergant ŠN, reikia gydyti tik gyvybei pavojingas ir kliniškai pasireiškiančias skilvelių aritmijas.
• I ir IV klasės antiaritminiai vaistai yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems ŠN.
• Beta adrenoblokatoriai yra pasirinktas vaistas antiaritminiam gydymui.
• Jei beta adrenoblokatoriai neveiksmingi, skiriami III klasės vaistai (amiodaronas, sotalolis).
• Pacientų, sergančių vidutinio sunkumo ŠN (I-II funkcinės klasės), skilvelių aritmijų gydymui pasirenkamas vaistas yra amjodaronas.
• Pacientams, sergantiems sunkia ŠN (III-IV funkcinė klasė), amiodarono vartoti negalima.
• Labiausiai pagrįstas būdas išvengti staigios mirties pacientams, sergantiems ŠN ir gyvybei pavojingomis aritmijomis, yra implantuojamo kardioverterio-defibriliatoriaus įrengimas.

Prieširdžių virpėjimo gydymas pacientams, sergantiems ŠN

• Nėra skirtumo tarp sinusinio ritmo palaikymo taktikos ir širdies ritmo kontrolės taktikos poveikio mirtingumui ir sergamumui. Sinusinio ritmo atkūrimo ir palaikymo galimybes nustato gydytojas.
• Amiodaronas laikomas veiksmingiausiu antiaritminiu vaistu sinusiniam ritmui palaikyti.
• Norint kontroliuoti širdies ritmą prieširdžių virpėjimo metu, veiksmingiausias yra beta blokatoriaus ir digoksino derinys.
• NVNU.
• Tricikliai antidepresantai.
• I ir IV klasių antiaritminiai vaistai.
• Kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, diltiazemas, trumpai veikiantys dihidropiridino vaistai).
• Gliukokortikoidai. Jie skiriami simptominėms indikacijoms esant nuolatinei arterinei hipotenzijai ir sunkiam edemos sindromui, kad būtų lengviau pradėti gydymą AKF inhibitoriais, diuretikais ir beta adrenoblokatoriais.

PACIENTŲ UGDYMAS

Pacientus reikia informuoti, kad gydant širdies nepakankamumą svarbu kasdien stebėti kūno svorį. Pacientas turi svertis kasdien ir užrašyti rezultatą. Jei kūno svoris per 1-3 dienas padidėja daugiau nei 2 kg, pacientas turi kreiptis į gydytoją.

Pacientai turėtų būti skatinami laikytis mažai druskos turinčios dietos ir apriboti skysčių vartojimą. Stalo druskos suvartojimą rekomenduojama sumažinti iki 3 g per dieną ar mažiau. Be to, turite įsitikinti, kad pacientas visiškai supranta visas jo vaistų režimo detales.

Pacientui turi būti suteikta tokia informacija.

• Kaip ir kada vartoti vaistus.
• Aiškus rekomendacijų sąrašas, įskaitant kiekvieno vaisto pavadinimą, dozę ir vartojimo dažnumą.
• Dažniausias vartojamų vaistų šalutinis poveikis ir būtinybė pasikonsultuoti su gydytoju. Širdies nepakankamumu sergančių pacientų šeimos nariai turėtų būti skatinami mokytis širdies ir plaučių gaivinimo įgūdžių.

PROGNOZĖ

Kliniškai reikšmingu širdies nepakankamumu sergančių pacientų mirtingumas per 1 metus siekia 30 proc. Pacientų, sergančių ŠN, penkerių metų išgyvenamumas neviršija 50 proc. Staigios mirties rizika pacientams, sergantiems ŠN, yra 5 kartus didesnė nei bendros populiacijos.

Smegenų išemija yra smegenų kraujagyslių ligos rūšis ir gana dažna sunki patologija. Disciklinė encefalopatija yra lėtinės ligos, vartojamos namų medicinoje, pavadinimas. Kas tai yra? Smegenų išemija yra itin aktuali neurologinė problema. Tai yra sunkus smegenų veiklos sutrikimas. Šiais laikais ši diagnozė specialistų nuomone randama gana dažnai. Discikline encefalopatija serga apie 6% pasaulio gyventojų. Tokių pacientų skaičius nuolat auga.

Discirkuliacinės encefalopatijos etiologija

Išemijos priežastys yra įvairios. Įvairios ligos sukelia patologiją. Kas yra išeminė smegenų liga?

Kraujotakos encefalopatijos priežastys yra šie sutrikimai:

• kraujagyslių aterosklerozė;
• hipertenzija;
• prieširdžių virpėjimas;
• kraujagyslių ligos;
• endokrininės sistemos pažeidimas;
• stuburo ligos;
• gimdos kaklelio patologija.

Kraujo tekėjimas smegenų audinyje priklauso nuo raudonųjų kraujo kūnelių kiekio. Prasta mityba sukelia aukštą cholesterolio kiekį. Pažeidžiamos galvos kraujagyslės. Didelę reikšmę turi amžiaus faktorius. Smegenų kraujagyslių išemija būdinga suaugusiems. Jaunimas šia liga serga rečiau. Senatvė yra provokuojantis veiksnys.

Discirkuliacinės encefalopatijos patogenezė

Cholesterolio nuosėdų kaupimasis kraujagyslėse sukelia patologiją. Vyksta negrįžtami pokyčiai. Išsivysto išeminio tipo smegenų kraujotakos sutrikimas. Kraujagyslė, užsikimšusi cholesterolio apnašomis, negali atlikti savo funkcijų. Jei arterijos užsikemša, susiaurėja jų spindis, išsivysto audinių deguonies badas. Dėl mitybos trūkumo pažeistos smegenų ląstelės neatsistato. Net vienas pažeistas indas dažnai sukelia katastrofiškas pasekmes.

Patologijos klasifikacija

TLK-10 smegenų išemija nurodoma kaip lėtinė smegenų patologijos rūšis. Už discirkuliacinės encefalopatijos simptomus ir gydymą atsako neurologas. Išemijos gydymas yra sunkus ir atima daug laiko. Atsiranda daugiažidininis arba difuzinis pažeidimas, išsivysto išeminė smegenų liga. Smegenų kraujagyslių patologija pasireiškia klinikiniais, neurologiniais, neuropsichologiniais, psichikos sutrikimais organizme.

Smegenų išemiją diagnozuoja specialistas. Ūminė forma smegenų kraujagyslių patologija yra deguonies bado pasekmė. Besivystantis staigi ataka. Lėtinė patologijos forma vystosi palaipsniui, kai sutrikusi kraujotaka galvos kraujagyslėse.

Klinikinis vaizdas

Smegenų išemijos požymiai atsiranda palaipsniui arba akimirksniu.

Disciklinė encefalopatija pasireiškia šiais simptomais:

• skausmo sindromas;
• dažnas galvos svaigimas;
• nuolatinis triukšmas galvoje;
• laipsniškas atminties rodiklių blogėjimas;
• mažas dėmesys, sumažėjęs našumas;
• pažinimo sutrikimas.

Ankstyvoje stadijoje smegenų išemija pasireiškia nervų sistemos disfunkcija. Atsiranda greitas, stiprus nuovargis. Atmintis labai pablogėja. Tai lemia reikšmingą našumo sumažėjimą. Tačiau dažniausiai šiame etape žmonės nesiskundžia. Dažnai pacientai nesikreipia į neurologą.

Disciklinė encefalopatija - 1-ojo laipsnio smegenų pažeidimas. Išsivysto neurasteninis sindromas. Apskritai paciento sveikata yra normali, tačiau žmogus gali skųstis nedideliu negalavimu. Ankstyvajai patologijos stadijai būdingas šaltkrėtis, staigūs nuotaikų svyravimai, dirglumas, nervinis susijaudinimas, miego sutrikimai. Neatlikus tinkamo gydymo, paciento būklė pablogėja.

Vystosi 2 ligos stadija. Atsiranda sunkūs neurologiniai sutrikimai. Pastebimi patologiniai refleksai. Ligonį vargina pėdų ir delnų tirpimas, šalčio pojūtis. Tai yra aiškus patologijos pasireiškimas. Skundai dėl prastos sveikatos tampa vis dažnesni. Eisena sutrikusi. Atsiranda smegenėlių sutrikimai. Pacientas patiria nuolatinis mieguistumas. 2 stadijos ligai būdingas progresuojantis atminties praradimas. Visi 1 stadijos smegenų nepakankamumo požymiai taip pat išlieka, tačiau pacientai šiuos defektus pastebi mažiau. 2 stadijoje pastebimi trumpalaikiai išemijos priepuoliai.

3 audinių išemijos fazėje pablogėja atmintis ir išsivysto demencija. Sutrinka paciento socialinė ir darbinė adaptacija. Tokį pacientą reikia nuolat stebėti ir prižiūrėti. 3 etape pacientai turi labai mažai nusiskundimų. Tai paaiškinama tuo, kad mažėja jų kritiškas požiūris į savo būklę. Šiame etape galvos skausmas išnyksta. Tačiau žmogaus būklė sunki. Pacientai dažnai patiria sunkų insultą, kraujagyslinę demenciją ir parkinsonizmą.

Diagnostinės procedūros

Kaip galima nustatyti teisingą diagnozę? Neurologas vertina skausmingi simptomai ir paskiria gydymą išklausęs paciento skundus. Jei per pastaruosius mėnesius nuolat pasireiškia bent 2 būdingi simptomai, tokie nusiskundimai turėtų būti priežastis nuodugniai ištirti širdies ir kraujagyslių sistemą.

Atsiradus išeminės galvos smegenų kraujagyslių ligos požymiams, atliekami laboratoriniai kraujo tyrimai. Aparatinės įrangos tyrimai apima ultragarsą, aukšto dažnio ultragarsinę tomografiją, elektroencefalografiją, smegenų doplerogramą ir kardiografiją. Šių tyrimų rezultatai gali nurodyti pažeidimo vietą.

Gydymo taktika

Ką daryti, jei atsiranda smegenų išemijos simptomų? Kaip išgydyti pacientą? Labiausiai efektyvus metodas gydymas – tai specialių vaistų vartojimas, kuriuos individualiai parenka gydantis gydytojas. Pagrindinis specialisto uždavinys – kraujagyslių patologijos gydymas. Esant smegenų kraujagyslių išemijai, gydymas reikalingas nedelsiant.

Siekiant pagerinti pacientų gyvenimo kokybę, svarbu sumažinti discirkuliacinės encefalopatijos simptomus. Būtina padidinti vidinės ausies aprūpinimą krauju ir mažinti vestibuliarinių centrų veiklą. Tai padės atsikratyti galvos svaigimo. Atsižvelgdamas į paciento būklę, neurologas skiria Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim yra pagrindinis vaistas, skirtas vartoti. Jis normalizuoja smegenų vestibuliarinių centrų, periferinių receptorių elektrinį aktyvumą, gerina vidinės ausies aprūpinimą krauju.

Vestibo normalizuoja vestibuliarines funkcijas. Šis vaistas turi būti įtrauktas į terapinį kursą 2 ar 3 smegenų išemijos stadijose. Vestibo ir Actovegin žymiai sumažina spengimą ausyse, nes didėja aerobinis metabolizmas. Actovegin yra vaistas, kuris rodo gerus rezultatus.

Vartojant šiuos vaistus, procesai pagerina kraujotaką. Ląstelių energijos ištekliai didėja. Suaktyvinamas deguonies transportavimas. Gerėja medžiagų apykaitos procesai. Neuroprotektoriai apsaugo nuo smegenų neuronų pažeidimo. Naudojami neuromoduliuojantys vaistai, vazoaktyvūs vaistai, neurotrofiniai cerebroprotektoriai, neuropeptidai.

Tokie vaistai neutralizuoja patogeninį veiksnį, riboja ir sustabdo smegenų audinio pažeidimus. Cinnarizinas, Vinpocetinas, Nimodipinas yra kalcio kanalų blokatoriai. Tokie vaistai padidina smegenų kraujotaką, nes plečia smegenų kraujagysles. Gydytojas pagal indikacijas skiria Neuromedin, Pramipex, fizioterapiją, gydomąjį masažą. Atliekama speciali vestibuliarinė gimnastika. Veiksmingas sanatorinis-kurortinis gydymas. Jei yra smegenų išemijos požymių, už simptomus ir gydymą atsako gydytojas.

Kokios yra ligos komplikacijos? Disciklinė encefalopatija gali sukelti insultą ir širdies priepuolį. Tai dažnai sukelia kūno funkcijų ir kasdienės veiklos pokyčius. Pacientams, sergantiems smegenų išemija, reikalingas kompleksinis gydymas. Svarbu užkirsti kelią discirkuliacinei encefalopatijai. Prevencija prasideda kuo anksčiau. Būtina visais būdais vengti streso, kontroliuoti svorį, sportuoti. Tabako vartojimas ir priklausomybė nuo alkoholinių gėrimų yra kontraindikuotini. Smegenų išemija yra pavojinga.

Jei pasireiškia būdingi smegenų išemijos simptomai, pacientas turi kreiptis į neurologą. Pacientas turi būti parodytas specialistui. Ankstyvas patologijos nustatymas ir koronarinės ligos gydymas padeda išlaikyti tinkamą gyvenimo lygį.

ICD kodas: 150

150.0 Stazinis širdies nepakankamumas

150.1 Kairiojo skilvelio nepakankamumas

150.9 Širdies nepakankamumas, nepatikslintas.

Širdies nepakankamumas skirstomas į ūminį ir lėtinį, dešiniojo ir kairiojo skilvelio. Šiuo metu terminas „širdies nepakankamumas“ dažniausiai reiškia lėtinį širdies nepakankamumą, dažniau kairiojo skilvelio nepakankamumą (32 lentelė).

Ši klasifikacija sujungia priimtą vidaus klinikinė klasifikacija kraujotakos nepakankamumas pagal ligos stadijas N.D. Stražesko ir V.Kh. Vasilenko ir lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija pagal funkcines klases, priimta 1964 m. Niujorko širdies asociacijos (NYHA), kuri nustato klinikinių simptomų sunkumą. Pateikiame šias klasifikacijas.

32 lentelė.

(redagavo Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, priimtas Rusijos širdies nepakankamumo specialistų draugijos 2002 m.)

Kraujotakos nepakankamumo klasifikacija N.D. Stražesko ir V.Kh. Vasilenko (1935 m.)

I stadija. Pradinis latentinis kraujotakos nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu, ramybės būsenoje šie reiškiniai išnyksta, hemodinamika nesutrinka.

II etapas. Sunkus ilgalaikis kraujotakos nepakankamumas, hemodinamikos sutrikimai mažose ir dideli ratai kraujotaka išreiškiama ramybės būsenoje.

Laikotarpis A. Kraujotakos nepakankamumo požymiai ramybės būsenoje būna vidutiniškai išreikšti, hemodinamikos sutrikimai būna tik vienoje iš širdies ir kraujagyslių sistemos dalių (sisteminėje ar plaučių kraujotakoje).

B periodas. Ilgos stadijos pabaiga, ryškūs hemodinamikos sutrikimai, apimantys visą širdies ir kraujagyslių sistemą (tiek sisteminę, tiek plaučių kraujotaką).

III etapas. Galutinė distrofija su sunkiais hemodinamikos sutrikimais, nuolatiniais medžiagų apykaitos pokyčiais ir negrįžtamais organų ir audinių struktūros pokyčiais.

Niujorko širdies asociacijos širdies nepakankamumo klasifikacija (1964 m.)

I funkcinė klasė – fizinio aktyvumo apribojimų nėra, normali fizinė veikla nesukelia širdies nepakankamumo simptomų.

II funkcinė klasė – nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas, ramybės būsenoje pacientai jaučiasi normaliai, tačiau įprastas fizinis aktyvumas sukelia širdies nepakankamumo simptomus.

III funkcinė klasė – pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas, ramiai pacientai jaučiasi normaliai, tačiau mažesnis nei įprastai fizinis aktyvumas sukelia širdies nepakankamumo simptomus.

IV funkcinė klasė – nesugebėjimas toleruoti fizinio krūvio be širdies nepakankamumo simptomų; simptomai būna ramybės būsenoje ir pablogėja esant bet kokiai fizinei veiklai.

Norint kiekybiškai įvertinti paciento toleranciją fiziniam aktyvumui, naudojamas 6 minučių ėjimo testas (vadinamoji Kanados klasifikacija). Lengvas širdies nepakankamumas atitinka paciento gebėjimą nueiti nuo 426 iki 550 m atstumą per 6 minutes, vidutinio sunkumo - nuo 150 iki 425 m, sunkus - iki 150 m.

Atkreipkite dėmesį: šiuolaikinėje diagnozėje vartojamas terminas „širdies nepakankamumas“, o ne „kraujotakos nepakankamumas“. Be to, nepriimtina vienu metu nurodyti dvi širdies nepakankamumo stadijas (kaip, pavyzdžiui, formuluotėje „PB-III stadija“).

Framinghamo širdies nepakankamumo kriterijai

Dusulio priepuoliai naktį Kaklo venų patinimas Drėgnieji karkalai plaučiuose

Kardiomegalija, nustatoma pagal rentgeno tyrimas

Plaučių edema

Šuolio ritmas (III garsas širdies viršūnėje)

Padidėjęs centrinis veninis slėgis >16 cmH2O

Kraujo apytakos laikas >=25 s Teigiamas hepatojugulinis refleksas

Plaučių edema, stazinis organų perkrovimas arba kardiomegalija pagal skrodimą

Svorio netekimas?4,5 kg per 5 dienas kaip atsakas į širdies nepakankamumo gydymą

Maži kriterijai

Abipusis kojų patinimas

Naktinis kosulys

Dusulys esant normaliam krūviui Kepenų padidėjimas Pleuros efuzija

Sumažintas gyvybinis pajėgumas trečdaliu didžiausios talpos

Tachikardija (>= 120 dūžių per minutę).

Diagnozė nustatoma, jei vienu metu yra du pagrindiniai arba vienas pagrindinis ir du nedideli kriterijai. Gali būti atsižvelgta į nedidelius kriterijus, jei jie nėra kitos ne širdies ir kraujagyslių ligos pasireiškimas.

Atsižvelgiant į kairiojo skilvelio disfunkcijos pobūdį, išskiriami:

Sistolinis širdies nepakankamumas

Diastolinis širdies nepakankamumas (33-34 lentelė)

Kombinuotas sistolinis ir diastolinis nepakankamumas.

Sistolinio nepakankamumo kriterijus yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos ir širdies išstūmimo sumažėjimas. Dėl sistolinio širdies nepakankamumo nustatomas tipas:

Esant mažam širdies išstumiamumui (sergant daugeliu širdies ligų, tokių kaip širdies defektai, hipertenzija, išeminės ligosširdis, kardiomiopatija ir kt.)

Su dideliu širdies tūriu (su anemija, įgytomis ir įgimtomis arterioveninėmis fistulėmis, tirotoksikoze, Paget'o liga, avitaminoze, daugine mieloma, eritremija, karcinoidiniu sindromu, akromegalija, fibrozine displazija).

33 lentelė.

Pastaba: ŠN – širdies nepakankamumas, * – krūtinės ląstos rentgenograma, B-natriurezinio peptido lygis, ** – nustatomas širdies kateterizacija arba Doplerio echokardiografija.

Esant diastoliniam nepakankamumui Doplerio echokardiografija nustato jo tipą: sutrikęs atsipalaidavimas, pseudonormalus, restrikcinis.

34 lentelė.

*

Pastabos: * - vertinimas atliekamas pagal kraujotakos tyrimus naudojant Doplerio ultragarsą transmisinės diastolinės ir plaučių veninės kraujotakos; Vе/Va – didžiausių srautų per mitralinį vožtuvą santykis, DT – ankstyvo prisipildymo srauto sulėtėjimo laikas, IVRT – kairiojo skilvelio izovolummetrinio atsipalaidavimo laikas. Us/Ud - didžiausių sistolinės bangos S ir antegradinės ankstyvosios diastolinės bangos D greičių santykis, D t РVag - plaučių veninio srauto atvirkštinės bangos Vаr trukmė, D t МУа - prieširdžių bangos trukmė. Vа perdavimo srauto.

Širdies nepakankamumas visada yra vienos ar kitos širdies ligos komplikacija. Kodas 150 įtraukiamas į išeinančio iš ligoninės statistinės kortelės skiltį „komplikacijos“, jeigu paciento hospitalizavimo priežastimi laikomas širdies nepakankamumas ir atitinkamai didelė dalis suteiktų paslaugų išlaidų. medicinos paslaugos patenka į šią sąlygą. Tais atvejais, kai diagnozė rodo hipertenziją su staziniu širdies nepakankamumu, naudojamas kodas 111.0.

Kai kurių ritmo sutrikimų diagnozavimo formuluočių pavyzdžiai pateikti ankstesniuose skyriuose.