12 paskaita

Pūlinės infekcijos, o kartu ir sepsio, problema šiuo metu yra labai svarbi. Tai visų pirma lemia padidėjęs sergančiųjų pūline infekcija skaičius, jos apibendrinimo dažnis, taip pat itin didelis su ja susijęs mirtingumas (iki 35-69%).

Tokios situacijos priežastys yra gerai žinomos ir daugelis ekspertų jas sieja su makroorganizmo reaktyvumo ir mikrobų biologinių savybių pokyčiais, veikiant antibakteriniam gydymui.

Literatūros duomenimis, vieningas požiūris į svarbiausius sepsio problemos klausimus dar nesukurtas. Visų pirma:

Nesutariama dėl sepsio terminijos ir klasifikacijos;

Dar nėra galutinai nuspręsta, kas yra sepsis – liga ar pūlingo proceso komplikacija;

Klinikinė sepsio eiga klasifikuojama skirtingai.

Visa tai, kas išdėstyta pirmiau, aiškiai pabrėžia, kad daugelis sepsio problemos aspektų reikalauja tolesnio tyrimo.

Istorija. Terminas „sepsis“ buvo įvestas m Medicininė praktika IV amžiuje po Kristaus Aristotelis, sepsio sąvoką apibrėžęs kaip kūno apsinuodijimą jo paties audinių irimo produktais. Sepsio doktrinos raida per visą jos formavimosi laikotarpį atspindi naujausius pasiekimus medicinos mokslas.

1865 m., N. I. Pirogovas, dar prieš prasidedant antiseptikų erai, pasiūlė privalomai dalyvauti kuriant tam tikrų aktyvių veiksnių, kurių prasiskverbimas į organizmą, sepsinį procesą gali išsivystyti septicemija.

Pabaigoje XIX amžius pasižymėjo bakteriologijos suklestėjimu, piogeninės ir puvimo floros atradimu. Sepsio patogenezėje jie pradėjo skirti puvimo apsinuodijimą (sapremija arba ichoremija), kurį sukelia išskirtinai cheminės medžiagos, patekusios į kraują iš gangreninio židinio, nuo puvimo infekcijos, kurią sukelia cheminės medžiagos, susidariusios pačiame kraujyje iš į jį patekusių ir ten buvusių bakterijų. Šie apsinuodijimai buvo pavadinti „septicemija“, o jei kraujyje buvo ir pūlingų bakterijų - „septikopemija“.

XX amžiaus pradžioje buvo iškelta septinio židinio koncepcija (Schotmuller), kuris šiuo požiūriu svarstė sepsio doktrinos patogenetinius pagrindus. Tačiau Schottmuller sumažino visą sepsio vystymosi procesą iki pirminio židinio susidarymo ir iš jo sklindančių mikrobų poveikio pasyviai egzistuojančiam makroorganizmui.

1928 metais I.V.Davydovskis sukūrė makrobiologinę teoriją, pagal kurią sepsis buvo pristatomas kaip bendra infekcinė liga, apibrėžta. nespecifinė reakcija organizmą prie įvairių mikroorganizmų ir jų toksinų patekimo į kraują.

Dvidešimtojo amžiaus vidurys pasižymėjo bakteriologinės sepsio teorijos raida, kuri sepsis laikė „klinikine-bakteriologine“ sąvoka. Šią teoriją palaikė N. D. Stražesko (1947). Bakteriologinės koncepcijos šalininkai laikė bakteriemiją nuolatine arba periodine specifinis simptomas sepsis. Toksiškos koncepcijos pasekėjai, neatmesdami mikrobų invazijos vaidmens, visų pirma įžvelgė klinikinių ligos apraiškų sunkumo priežastį. Apnuodijus organizmą toksinais, buvo pasiūlyta terminą „sepsis“ pakeisti terminu „toksinė septicemija“.

1984 m. gegužę Tbilisyje vykusioje Gruzijos SSR respublikinėje konferencijoje dėl sepsio buvo išsakyta nuomonė apie būtinybę kurti „sepsisologijos“ mokslą. Šioje konferencijoje aršios diskusijos sukėlė pačios sepsio sąvokos apibrėžimas. Sepsį buvo pasiūlyta apibrėžti kaip organizmo limfoidinės sistemos dekompensaciją (S.P.Gurevičius), kaip neatitikimą tarp į organizmą patenkančių toksinų intensyvumo ir organizmo detoksikacinio gebėjimo (A.N.Ardamatsky). M.I.Lytkinas pateikė tokį sepsio apibrėžimą: sepsis – tai apibendrinta infekcija, kai dėl sumažėjusių priešinfekcinių gynybos jėgų organizmas praranda gebėjimą slopinti infekciją už pirminio židinio ribų.

Dauguma mokslininkų mano, kad sepsis yra apibendrinta infekcinės ligos forma, kurią sukelia mikroorganizmai ir jų toksinai sunkių ligų fone. antrinis imunodeficitas. Šių pacientų antibakterinės terapijos klausimai šiandien laikomi išspręstais, o daugelis imunokorekcijos kriterijų lieka neaiškūs.

Mūsų nuomone, šį patologinį procesą galima apibrėžti taip: sepsis- sunkus nespecifinis uždegiminė liga viso organizmo, kuris atsiranda, kai smarkiai pažeidžiant jo apsaugines jėgas į kraują patenka daug toksinių elementų (mikrobų ar jų toksinų).

Sepsio sukėlėjai. Sepsio sukėlėjai gali būti beveik visos esamos patogeninės ir oportunistinės bakterijos. Dažniausiai sepsio vystymuisi dalyvauja stafilokokai, streptokokai, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterijos, anaerobinės floros bakterijos ir bakteroidai. Remiantis apibendrinta statistika, stafilokokai dalyvauja sepsio išsivystyme 39-45% visų sepsio atvejų. Taip yra dėl stafilokokų patogeninių savybių sunkumo, kuris yra susijęs su jų gebėjimu gaminti įvairias toksines medžiagas - hemolizinų, leukotoksino, dermonekrotoksino, enterotoksino kompleksą.

Įėjimo vartai sergant sepsiu, atsižvelgiama į mikrobinio faktoriaus patekimo į kūno audinį vietą. Paprastai tai yra odos ar gleivinių pažeidimai. Patekę į organizmo audinius, mikroorganizmai sukelia uždegiminį procesą jų įvedimo srityje, kuris paprastai vadinamas pirminis septinis židinys. Tokiais pirminiais židiniais gali būti įvairios žaizdos (trauminės, chirurginės) ir vietiniai pūlingi minkštųjų audinių procesai (verda, karbunkulai, pūliniai). Rečiau sepsiui išsivystyti daugiausia dėmesio skiriama lėtinėms pūlingoms ligoms (tromboflebitui, osteomielitui, trofinėms opoms) ir endogeninėms infekcijoms (tonzilitui, sinusitui, dantų granuliomai ir kt.).

Dažniausiai pirminis židinys yra mikrobinio faktoriaus įvedimo vietoje, tačiau kartais jis gali būti toli nuo mikrobų patekimo vietos (hematogeninis osteomielitas – židinys kaule toli nuo patogeno įvedimo vietos). mikrobas).

Kaip parodė pastarųjų metų tyrimai, kai atsiranda bendra uždegiminė organizmo reakcija į vietinį patologinį procesą, ypač kai bakterijos patenka į kraują, įvairiose srityse nekrozė, kurios tampa vietomis, kur nusėda atskiri mikrobai ir mikrobų asociacijos, o tai lemia vystymąsi antriniai pūlingi židiniai, t.y. plėtra septinės metastazės.

Šis patologinio proceso vystymasis sergant sepsiu yra pirminis septinis židinys – toksinių medžiagų patekimas į kraują – sepsis lėmė sepsio įvardijimą kaip antraeilis ligų, o kai kurie ekspertai, remdamiesi tuo, mano, kad yra sepsis komplikacija pagrindinė pūlinga liga.

Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams septinis procesas vystosi be išoriškai matomo pirminio židinio, o tai negali paaiškinti sepsio išsivystymo mechanizmo. Šis sepsio tipas vadinamas pirminis arba kriptogeninis.Šio tipo sepsis klinikinėje praktikoje yra retas.

Kadangi sepsis dažniau pasireiškia sergant ligomis, kurios pagal etiopatogenetines savybes priklauso chirurginei grupei, literatūroje ši sąvoka yra įtvirtinta. chirurginis sepsis.

Literatūros duomenys rodo, kad sepsio etiologines charakteristikas papildo nemažai pavadinimų. Taigi, dėl to, kad po komplikacijų gali išsivystyti sepsis chirurginės operacijos, gaivinimo priemones ir diagnostines procedūras, tokį sepsiu siūloma vadinti nazokomialinis(įgyta ligoninės įstaigoje) arba Jatrogeninis.

Sepsio klasifikacija. Atsižvelgiant į tai, kad mikrobinis faktorius vaidina svarbų vaidmenį sepsio išsivystyme, literatūroje, ypač užsienio, įprasta sepsį atskirti pagal jį sukeliančio mikrobų tipą: stafilokokinį, streptokokinį, kolibakterinį, pseudomoną ir kt. Šis sepsio skirstymas turi svarbią praktinę reikšmę, nes lemia šio proceso terapijos pobūdį. Tačiau ne visada įmanoma išskirti patogeną iš paciento, turinčio klinikinį sepsio vaizdą, kraujo, o kai kuriais atvejais galima nustatyti, ar paciento kraujyje yra kelių mikroorganizmų asociacija. Ir galiausiai, klinikinė sepsio eiga priklauso ne tik nuo patogeno ir jo dozės, bet ir didžiąja dalimi nuo paciento organizmo reakcijos į šią infekciją pobūdžio (pirmiausia jo imuninių jėgų sutrikimo laipsnio), taip pat nuo daugybė kitų veiksnių – gretutinės ligos, paciento amžius, pradinė makroorganizmo būklė. Visa tai leidžia teigti, kad neracionalu sepsį klasifikuoti tik pagal patogeno tipą.

Sepsio klasifikacija pagrįsta vystymosi faktoriaus greičiu klinikiniai požymiai ligos ir jų apraiškų sunkumas. Tipas klinikinė eiga Patologinis sepsio procesas paprastai skirstomas į: žaibinis, ūminis, poūmis ir lėtinis.

Kadangi sergant sepsiu galimi dviejų tipų patologiniai procesai - sepsis be antrinių pūlingų židinių susidarymo ir pūlingų metastazių susidarymas įvairiuose kūno organuose ir audiniuose, klinikinėje praktikoje įprasta į tai atsižvelgti nustatant sunkumą. nuo sepsio. Todėl išskiriamas sepsis be metastazių - septicemija ir sepsis su metastazėmis - septikopemija.

Taigi sepsio klasifikavimo struktūra gali būti pateikta šioje schemoje. Ši klasifikacija leidžia gydytojui kiekvienu individualiu sepsio atveju pateikti ligos etiopatogenezę ir pasirinkti tinkamą gydymo planą.

Gausus eksperimentiniai tyrimai ir klinikiniai stebėjimai parodė, kad sepsio išsivystymui didelę reikšmę turi: 1-ligonio organizmo nervų sistemos būklė; 2- jo reaktyvumo būsena ir 3- anatominės ir fiziologinės sąlygos patologiniam procesui plisti.

Taigi buvo nustatyta, kad esant daugeliui sąlygų, kai susilpnėja neuroreguliaciniai procesai, yra ypatingas polinkis išsivystyti sepsiui. Asmenims, kuriems yra didelių centrinės nervų sistemos pakitimų, sepsis išsivysto daug dažniau nei asmenims, neturintiems nervų sistemos disfunkcijos.

Sepsio vystymąsi palengvina daugybė veiksnių, mažinančių paciento kūno reaktyvumą. Šie veiksniai apima:

Šoko būsena, kuri išsivysto dėl traumos ir kurią lydi centrinės nervų sistemos disfunkcija;

Didelis kraujo netekimas, susijęs su sužalojimu;

Įvairios infekcinės ligos, atsirandančios prieš uždegiminio proceso išsivystymą paciento kūne ar sužalojimą;

Nepakankama mityba, vitaminų trūkumas;

Endokrininės ligos ir medžiagų apykaitos ligos;

Paciento amžius (vaikai ir pagyvenę žmonės lengviau paveikiami septinio proceso ir blogiau jį toleruoja).

Kalbant apie anatomines ir fiziologines sąlygas, kurios turi įtakos sepsio vystymuisi, reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos veiksnius:

1 – pirminio židinio dydis (kuo didesnis pirminis židinys, tuo didesnė kūno intoksikacijos, infekcijos patekimo į kraują, taip pat poveikio centrinei nervų sistemai tikimybė);

2 – pirminio židinio lokalizavimas (židinio vieta arti didelių venų linijų prisideda prie sepsio – galvos ir kaklo minkštųjų audinių – vystymosi);

3 – vietos, kurioje yra pirminis židinys, aprūpinimo krauju pobūdis (kuo prastesnis kraujo tiekimas į audinį, kuriame yra pirminis židinys, tuo dažniau atsiranda sepsio išsivystymo galimybė);

4 – organų retikuloendotelinės sistemos vystymasis (organai su išsivysčiusiais RES greičiau išsilaisvina nuo infekcijos pradžios, vystosi rečiau pūlinga infekcija).

Šių veiksnių buvimas pūlinga liga sergančiam pacientui turėtų įspėti gydytoją apie galimą sepsio išsivystymą šiam pacientui. Bendra nuomone, sutrikęs organizmo reaktyvumas yra fonas, dėl kurio vietinė pūlinga infekcija gali lengvai išsivystyti į apibendrintą formą – sepsį.

Norint efektyviai gydyti sepsiu sergantį pacientą, būtina gerai išmanyti pokyčius, vykstančius jo organizme šio patologinio proceso metu (diagrama).

Pagrindiniai sepsio pokyčiai yra susiję su:

1- hemodinamikos sutrikimai;

2- kvėpavimo sutrikimai;

3- sutrikusi kepenų ir inkstų veikla;

4- fizinių ir cheminių pokyčių vidinėje organizmo aplinkoje vystymasis;

5- pažeidimai in periferinis kraujas;

6- organizmo imunologinės sistemos poslinkiai.

Hemodinamikos sutrikimai. Sepsio hemodinamikos sutrikimai užima pagrindinę vietą. Pirmieji klinikiniai sepsio požymiai yra susiję su sutrikusia veikla širdies ir kraujagyslių sistemos. Šių sutrikimų raiškos laipsnį ir sunkumą lemia bakterinė intoksikacija, sutrikimo gylis medžiagų apykaitos procesai, hipovolemijos laipsnis, kompensacinės ir adaptacinės organizmo reakcijos.

Apsinuodijimo bakterijomis mechanizmai sergant sepsiu yra sujungti į „mažos išeigos sindromo“ sąvoką, kuriai būdingas greitas širdies išstūmimo ir tūrinės kraujotakos sumažėjimas paciento kūne, dažnas mažas pulsas, blyškumas ir marmurinis odos tonas. kraujospūdžio sumažėjimas. To priežastis – susitraukiančios miokardo funkcijos sumažėjimas, cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimas ir kraujagyslių tonuso sumažėjimas. Kraujotakos sutrikimai bendros pūlingos organizmo intoksikacijos metu gali išsivystyti taip greitai, kad kliniškai tai išreiškiama kaip savotiška šoko reakcija – „toksinis-infekcinis šokas“.

Kraujagyslių nereagavimo atsiradimą taip pat palengvina neurohumoralinės kontrolės praradimas, susijęs su mikrobų ir mikrobų skilimo produktų įtaka centrinei nervų sistemai ir periferiniams reguliavimo mechanizmams.

Hemodinamikos sutrikimai ( mažas širdies išeiga, sąstingis mikrocirkuliacijos sistemoje) ląstelių hipoksijos fone ir medžiagų apykaitos sutrikimai, padidina kraujo klampumą, pirminį trombų susidarymą, o tai savo ruožtu sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimų vystymąsi - DIC sindromas, kurios ryškiausios plaučiuose ir inkstuose. Susidaro „šoko plaučių“ ir „šoko inksto“ vaizdas.

Kvėpavimo problemos. Progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas iki „šoko plaučių“ išsivystymo būdingas visoms klinikinėms sepsio formoms. Ryškiausi ženklai kvėpavimo takų sutrikimas yra dusulys su greitu kvėpavimu ir odos cianozė. Pirmiausia jas sukelia kvėpavimo mechanizmo sutrikimai.

Dažniausiai kvėpavimo nepakankamumą sepsio metu sukelia pneumonija, kuri pasireiškia 96% pacientų, taip pat difuzinė intravaskulinė koaguliacija su trombocitų agregacija ir kraujo krešulių susidarymas plaučių kapiliaruose (DIC sindromas). Rečiau kvėpavimo nepakankamumo priežastis yra vystymasis plaučių edema dėl reikšmingo onkotinio spaudimo kraujyje sumažėjimo, sergant sunkia hipoproteinemija.

Prie to reikėtų pridurti, kad kvėpavimo nepakankamumas gali išsivystyti dėl antrinių abscesų susidarymo plaučiuose tais atvejais, kai sepsis pasireiškia septikopemijos forma.

Pažeidimas išorinis kvėpavimas sukelti kraujo dujų sudėties pokyčius sepsio metu – išsivysto arterinė hipoksija ir sumažėja pCO 2.

Kepenų ir inkstų pokyčiai sergant sepsiu jie yra ryškūs ir priskiriami toksiniams-infekciniams hepatitams ir nefritams.

Toksinis-infekcinis hepatitas pasireiškia 50-60% sepsio atvejų ir kliniškai pasireiškia geltos išsivystymu Mirtingumas nuo sepsio, komplikuoto geltos išsivystymu, siekia 47,6%. Kepenų pažeidimas sergant sepsiu paaiškinamas toksinų poveikiu kepenų parenchimai, taip pat sutrikusia kepenų perfuzija.

Inkstų funkcijos sutrikimas turi didelę reikšmę sepsio patogenezei ir klinikinėms apraiškoms. Toksinis nefritas pasireiškia 72% pacientų, sergančių sepsiu. Be uždegiminio proceso, kuris išsivysto inkstų audinyje sepsio metu, inkstų funkcijos sutrikimą sukelia juose besivystantis DIC sindromas, taip pat kraujagyslių išsiplėtimas juxtomeduliarinėje zonoje, dėl kurio sumažėja šlapimo išsiskyrimo glomeruluose greitis.

Disfunkcija gyvybiškai svarbus svarbius organus ir paciento kūno sistemos, sergančios sepsiu ir dėl to atsirandantys medžiagų apykaitos procesų sutrikimai jame fizikiniai ir cheminiai pokyčiai vidinėje paciento kūno aplinkoje.

Šiuo atveju įvyksta:

a) Rūgščių-šarmų būklės (ALS) pasikeitimas link acidozės ir alkalozės.

b) Sunkios hipoproteinemijos išsivystymas, dėl kurio sutrinka plazmos buferio talpa.

c) Besivystantis kepenų nepakankamumas apsunkina hipoproteinemijos vystymąsi, sukelia hiperbilirubinemiją, angliavandenių apykaitos sutrikimą, pasireiškiantį hiperglikemija. Hipoproteinemija sukelia protrombino ir fibrinogeno kiekio sumažėjimą, kuris pasireiškia koagulopatinio sindromo (DIC sindromo) išsivystymu.

d) Sutrikusi inkstų funkcija prisideda prie rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimo ir paveikia vandens-elektrolitų apykaitą. Ypač nukenčia kalio-natrio apykaita.

Periferinio kraujo sutrikimai yra laikomi objektyviu sepsio diagnostikos kriterijumi. Šiuo atveju būdingi pokyčiai randami tiek raudonojo, tiek baltojo kraujo formulėje.

Sergantys sepsiu serga sunkia anemija. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimo sepsiu sergančių pacientų kraujyje priežastis yra tiek tiesioginis raudonųjų kraujo kūnelių skilimas (hemolizė) veikiant toksinams, tiek eritropoezės slopinimas dėl toksinų poveikio. ant kraujodaros organų (kaulų čiulpų).

Būdingi sepsio pokyčiai pastebimi pacientų baltojo kraujo formulėje. Tai apima: leukocitozę su neutrofiliniu poslinkiu, staigų leukocitų formulės „atjauninimą“ ir toksinį leukocitų granuliškumą. Yra žinoma, kad kuo didesnė leukocitozė, tuo ryškesnis organizmo atsakas į infekciją. Ryškūs pokyčiai V leukocitų formulė turi tam tikrą prognostinę reikšmę – kuo mažiau leukocitozės, tuo didesnė tikimybė nepalankus rezultatas su sepsiu.

Svarstant periferinio kraujo pokyčius sepsio metu, būtina sutelkti dėmesį į diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją (DIK). Jis pagrįstas intravaskuline kraujo krešėjimu, dėl kurio blokuojama mikrocirkuliacija organo kraujagyslėse, tromboziniai procesai ir kraujavimai, audinių hipoksija ir acidozė.

Sepsio DIC sindromo išsivystymo paleidimo mechanizmas yra egzogeniniai (bakterijų toksinai) ir endogeniniai (audinių tromboblastai, audinių irimo produktai ir kt.) veiksniai. Didelį vaidmenį atlieka ir audinių bei plazmos fermentų sistemų aktyvinimas.

Vystantis DIC sindromui išskiriamos dvi fazės, kurių kiekviena turi savo klinikinį ir laboratorinį vaizdą.

Pirma fazė būdinga intravaskulinė koaguliacija ir jos susidariusių elementų agregacija (hiperkoaguliacija, plazmos fermentų sistemų aktyvacija ir mikrovaskuliacijos blokada). Tiriant kraują pastebimas sutrumpėjęs krešėjimo laikas, padidėja plazmos tolerancija heparinui ir protrombino indeksas, didėja fibrinogeno koncentracija.

Į antrasis etapas krešėjimo mechanizmai yra išeikvoti. Per šį laikotarpį kraujyje yra didelis skaičius fibrinolizės aktyvatoriai, bet ne dėl antikoaguliantų atsiradimo kraujyje, o dėl antikoaguliantų mechanizmų išeikvojimo. Kliniškai tai pasireiškia ryškia hipokoaguliacija, iki visiško kraujo krešėjimo, fibrinogeno kiekio ir protrombino indekso vertės sumažėjimu. Vyksta trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas.

Imunitetas keičiasi. Atsižvelgiant į sepsį kaip sudėtingo makro- ir mikroorganizmo santykio rezultatą, būtina pabrėžti, kad pagrindinis vaidmuo infekcijos atsiradime ir apibendrinant tenka organizmo apsaugos būklei. Iš įvairių organizmo apsaugos nuo infekcijų mechanizmų imuninė sistema vaidina svarbų vaidmenį.

Kaip rodo daugybė tyrimų, ūminis septinis procesas vystosi reikšmingų kiekybinių ir kokybinių pokyčių įvairiose imuninės sistemos dalyse fone. Šis faktas reikalauja tikslinės imunoterapijos gydant sepsį.

Naujausiose publikacijose pasirodė informacijos apie nespecifinio atsparumo lygio svyravimus ir selektyvų jautrumą tam tikroms infekcinėms ligoms asmenų, turinčių tam tikras kraujo grupes pagal ABO sistemą. Literatūros duomenimis, sepsis dažniausiai išsivysto A(II) ir AB(IV), rečiau O(1) ir B(III) kraujo grupes turintiems žmonėms. Pastebima, kad A(II) ir AB(IV) kraujo grupes turinčių žmonių kraujo serumo baktericidinis aktyvumas yra mažas.

Nustatytas koreliacinis ryšys rodo klinikinę priklausomybę nuo žmonių kraujo grupės nustatymo, kad būtų galima numatyti jų jautrumą infekcijai ir jos eigos sunkumą.

Sepsio klinika ir diagnostika. Chirurginio sepsio diagnozė turėtų būti pagrįsta šiais punktais: septinio židinio buvimu, klinikinis vaizdas ir kraujo kultūros.

Paprastai sepsis be pirminio židinio yra labai retas. Todėl bet kokio uždegiminio proceso buvimas organizme, turintis tam tikrą klinikinį vaizdą, turėtų priversti gydytoją manyti, kad pacientui gali išsivystyti sepsis.

Ūminiam sepsiui būdingi šie klinikiniai pasireiškimai: aukšta kūno temperatūra (iki 40-41 0 C) su nedideliais svyravimais; padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas; stiprus šaltkrėtis prieš kūno temperatūros padidėjimą; kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas; dažnai odos ir skleros spalvos pasikeitimas ir anemija. Iš pradžių atsiradusią leukocitozę vėliau gali pakeisti leukocitų kiekio kraujyje sumažėjimas. Kraujo kultūros atskleidžia bakterijų ląsteles.

Metastazavusių piemijos židinių aptikimas pacientui aiškiai rodo septicemijos fazės perėjimą į septikopemijos fazę.

Vienas iš dažniausių sepsio simptomų yra karštis paciento kūnas, kuris yra trijų tipų: banguotas, remituojantis ir nuolat aukštas. Temperatūros kreivė paprastai atspindi sepsio tipą. Sepsio atveju ryškios temperatūros reakcijos nebuvimas yra labai retas.

Nuolat aukšta temperatūra būdinga sunkiai sepsinio proceso eigai, atsiranda jam progresuojant, sergant žaibiniu sepsiu, septiniu šoku ar itin sunkiu ūminiu sepsiu.

Perdavimo tipas temperatūros kreivė stebima esant sepsiui su pūlingomis metastazėmis. Nuslopinus infekciją ir pašalinus pūlingą židinį, paciento kūno temperatūra mažėja, o susidarius padidėja.

Bangos tipas Temperatūros kreivė atsiranda esant poūmiam sepsiui, kai nepavyksta suvaldyti infekcinio proceso ir radikaliai pašalinti pūlingus židinius.

Kalbant apie tokį sepsio požymį kaip aukšta temperatūra, reikia turėti omenyje, kad šis simptomas būdingas ir bendram pūlingam apsinuodijimui, kuris lydi bet kokį vietinį uždegiminį procesą, kuris gana aktyviai vyksta esant silpnai apsauginei paciento kūno reakcijai. Tai buvo išsamiai aptarta ankstesnėje paskaitoje.

Šioje paskaitoje būtina pasilikti prie tokio klausimo: kada pacientui, sergančiam pūlingu uždegiminiu procesu, apsvaigimo būsena virsta septine, lydima bendra organizmo reakcija?

I.V.Davydovskio (1944,1956) samprata apie pūlinė-rezorbcinė karštligė kaip įprasta bendra reakcija “ normalus kūnas„Į vietinės pūlingos infekcijos židinį, o sepsio atveju ši reakcija atsiranda dėl paciento reaktyvumo į pūlingą infekciją pasikeitimo.

Pūlinė-rezorbcinė karštligė suprantama kaip sindromas, atsirandantis dėl audinių irimo produktų rezorbcijos iš pūlingo židinio (pūlingos žaizdos, pūlingo uždegiminio židinio), sukeliantis bendrus reiškinius (temperatūra virš 38 0 C, šaltkrėtis, bendrieji požymiai). apsvaigimas ir kt.). Tuo pačiu metu pūlingai rezorbcinei karščiavimui būdingas visiškas bendrųjų reiškinių atitikimas patologinių pokyčių vietiniame židinyje sunkumui. Kuo pastarasis ryškesnis, tuo aktyviau pasireiškia bendri uždegimo požymiai. Pūlinga-rezorbcinė karščiavimas dažniausiai pasireiškia nepablogėjus bendrai būklei, jei vietinio židinio srityje nepadidėja uždegiminis procesas. Artimiausiomis dienomis po radikalaus chirurginio vietinės infekcijos šaltinio gydymo (dažniausiai iki 7 dienų), pašalinus nekrozės židinius, atsivėrus nuotėkiams ir kišenėms su pūliais, bendri uždegimo simptomai smarkiai sumažėja arba visai išnyksta.

Tais atvejais, kai po radikalios operacijos ir antibakterinio gydymo pūlingos-rezorbcinės karštinės simptomai nepraeina per nurodytą laikotarpį, o tachikardija išlieka, reikia pagalvoti apie pradinę sepsio fazę. Kraujo kultūros patvirtins šią prielaidą.

Jei, nepaisant intensyvaus bendro ir vietinė terapija pūlingas uždegiminis procesas, aukšta temperatūra, tachikardija, bendra sunki paciento būklė ir intoksikacijos reiškinys išlieka ilgiau nei 15-20 dienų, reikėtų galvoti apie pradinės sepsio fazės perėjimą į aktyvaus proceso stadiją - septicemija.

Taigi pūlingoji-rezorbcinė karštligė yra tarpinis procesas tarp vietinės pūlingos infekcijos ir bendros paciento organizmo reakcijos į ją ir sepsio.

Apibūdindami sepsio simptomus, turėtumėte pasilikti išsamiau antrinių, metastazavusių pūlingų židinių atsiradimo simptomas, kuris galutinai patvirtina sepsio diagnozę, net jei paciento kraujyje negalima aptikti bakterijų.

Pūlingų metastazių pobūdis ir jų lokalizacija labai įtakoja klinikinį ligos vaizdą. Tuo pačiu metu pūlingų metastazių lokalizacija paciento kūne tam tikru mastu priklauso nuo patogeno tipo. Taigi, jei Staphylococcus aureus gali metastazuoti nuo pirminio židinio į odą, smegenis, inkstus, endokardą, kaulus, kepenis, sėklides, vėliau enterokokai ir viridans streptokokai – tik į endokardą.

Metastazavusios opos diagnozuojamos remiantis klinikiniu ligos paveikslu, laboratoriniais duomenimis ir specialių tyrimo metodų rezultatais. Įeina pūlingi židiniai minkštieji audiniai yra gana lengvai atpažįstami. Norint nustatyti opas plaučiuose ir pilvo ertmėje, plačiai naudojami rentgeno ir ultragarso metodai.

Kraujo kultūros. Pūlinės infekcijos sukėlėjo auginimas iš paciento kraujo yra svarbiausias punktas sepsio patikrinimas. Įvairių autorių duomenimis, mikrobų, užkrėstų iš kraujo, procentas svyruoja nuo 22,5% iki 87,5%.

Sepsio komplikacijos. Chirurginis sepsis pasireiškia labai įvairiai ir jame vykstantis patologinis procesas pažeidžia beveik visus paciento kūno organus ir sistemas. Širdies, plaučių, kepenų, inkstų ir kitų organų pažeidimai yra tokie dažni, kad laikomi sepsio sindromu. Kvėpavimo, kepenų ir inkstų nepakankamumo išsivystymas labiau tikėtinas logiška rimtos ligos pabaiga nei komplikacija. Tačiau su sepsiu gali kilti komplikacijų, tarp kurių dauguma ekspertų yra septinis šokas, toksinė kacheksija, erozinis kraujavimas ir kraujavimas, atsirandantis vystantis antrajai išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo fazei.

Septinis šokas– sunkiausia ir pavojingiausia sepsio komplikacija, kurios mirtingumas siekia 60-80 proc. Jis gali išsivystyti bet kurioje sepsio fazėje ir jo atsiradimas priklauso nuo: a) pūlingo uždegiminio proceso sustiprėjimo pirminiame židinyje; b) kitos mikroorganizmų floros pridėjimas prie pirminės infekcijos; c) kito uždegiminio proceso atsiradimas paciento organizme (lėtinio paūmėjimas).

Klinikinis septinio šoko vaizdas yra gana aiškus. Jai būdingas staigus klinikinių požymių atsiradimas ir ypatingas jų sunkumas. Apibendrinant literatūros duomenis, galime pabrėžti sekančius simptomus, kurios leidžia įtarti ligonio sepsinio šoko išsivystymą: 1- staigus staigus pablogėjimas bendra paciento būklė; 2 – kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg; 3 - stiprus dusulys, hiperventiliacija, kvėpavimo alkalozė ir hipoksija; 4 – staigus diurezės sumažėjimas (mažiau nei 500 ml šlapimo per dieną); 5 – paciento neuropsichinių sutrikimų atsiradimas – apatija, adinamija, susijaudinimas ar psichikos sutrikimai; 6 – alerginių reakcijų atsiradimas – eriteminis bėrimas, petechijos, odos lupimasis; 7 – dispepsinių sutrikimų atsiradimas – pykinimas, vėmimas, viduriavimas.

Kita rimta sepsio komplikacija yra "žaizdos išsekimas“, kurį N.I. Pirogovas apibūdino kaip „trauminį išsekimą“. Ši komplikacija yra pagrįsta ilgalaikiu pūlingu-nekroziniu procesu sepsio metu, iš kurio tęsiasi audinių irimo produktų ir mikrobų toksinų absorbcija. Tokiu atveju dėl audinių irimo ir pūlimo audiniuose prarandama baltymų.

Erozinis kraujavimas paprastai atsiranda septiniame židinyje, kuriame sunaikinama kraujagyslės sienelė.

Vienos ar kitos sepsio komplikacijos atsiradimas rodo arba netinkamą patologinio proceso gydymą, arba staigų organizmo apsaugos pažeidimą dėl didelio mikrobinio faktoriaus virulentiškumo ir rodo nepalankią ligos baigtį.

Chirurginio sepsio gydymas – yra viena iš sudėtingų chirurgijos problemų, o jos rezultatai iki šiol mažai tenkino chirurgus. Mirtingumas nuo sepsio yra 35–69 proc.

Atsižvelgiant į patofiziologinių sutrikimų, atsirandančių paciento organizme sepsio metu, sudėtingumą ir įvairovę, šio patologinio proceso gydymas turi būti atliekamas visapusiškai, atsižvelgiant į ligos etiologiją ir patogenezę. Šį priemonių rinkinį būtinai turi sudaryti du punktai: vietinis gydymas pagrindinis dėmesys, daugiausia pagrįstas chirurginiu gydymu, ir bendras gydymas , skirtas normalizuoti gyvybiškai svarbių organizmo organų ir sistemų veiklą, kovoti su infekcija, atkurti homeostazės sistemas, didinti imuninius procesus organizme (lentelė).

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Valstybės biudžeto specialistas

švietimo įstaiga

Vladimiro sritis

„Muromo medicinos koledžas“

Papildomo ugdymo skyrius

Tema: "Sepsis"

Įvadas

1. Priežastys

1.1 Pagrindiniai patogenai

2 Sepsio samprata. klasifikacija

3 Pagrindiniai klinikiniai simptomai

3.1 Sepsis naujagimiui

4 Gydymo principai

Išvada

Naudotos literatūros sąrašas

Įvadas

Chirurginis sepsis – sepsis yra bendra pūlinga įvairių mikroorganizmų sukelta infekcija, kurią dažniausiai sukelia pūlingos infekcijos židiniai, pasireiškianti savita organizmo reakcija smarkiai susilpnėjus jo apsauginėms savybėms.

Sepsis išsivysto esant pūlingam židiniui, virulentiškai mikrobų florai ir sumažėjus apsauginėms organizmo savybėms. Jo šaltinis dažniausiai yra ūminės pūlingos odos ir poodinių riebalų ligos (pūliniai, celiulitas, furunkuliozė, mastitas ir kt.). Atsiranda daugybė sepsio simptomų, priklausomai nuo jo formos ir stadijos.

Įprasta išskirti 5 ligos formas (B. M. Kostyuchenok ir kt., 1977).

1. Pūlinė-rezorbcinė karštligė – platūs pūlingi židiniai ir kūno temperatūra virš 38° ne trumpiau kaip 7 paras po pūlinio atidarymo. Kraujo kultūros yra sterilios.

2. Septikotoksemija (pradinė sepsio forma) - esant vietiniam pūlingam židiniui ir pūlingos-rezorbcinės karštligės vaizdui, kraujo pasėliai yra teigiami. Terapinių priemonių rinkinys žymiai pagerina paciento būklę po 10–15 dienų; Pakartotinės kraujo kultūros neduoda mikrofloros augimo.

3. Septicemija - vietinio pūlingo židinio fone ir sunki bendra būklė išlieka ilgą laiką didelis karščiavimas ir teigiamos kraujo kultūros. Metastazavusių abscesų nėra.

4. Septikopemija – septicemijos vaizdas su daugybe metastazavusių abscesų.

5. Lėtinis sepsis - pūlingų židinių istorija, šiuo metu pagijusi.Kraujo pasėliai nesterilūs. Periodiškai pakyla temperatūra, pablogėja bendra būklė, kai kuriems pacientams atsiranda naujų metastazavusių abscesų.

Šios formos transformuojasi viena į kitą ir gali sukelti pasveikimą arba mirtį.

1. Sepsio priežastys

Mikroorganizmai, sukeliantys sepsį

Sepsis yra infekcija. Jo vystymuisi būtina, kad patogenai patektų į žmogaus organizmą.

1.1 Pagrindiniai sepsio sukėlėjai

Bakterijos: streptokokai, stafilokokai, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroides.

· Grybai. Daugiausia į mieles panašūs Candida genties grybai.

· Virusai. Sepsis išsivysto, kai sunki virusinė infekcija komplikuojasi bakterine. Sergant daugeliu virusinių infekcijų, stebimas bendras apsinuodijimas, sukėlėjas krauju plinta po visą organizmą, tačiau tokių ligų požymiai skiriasi nuo sepsio.

1.2 Apsauginės organizmo reakcijos

Kad atsirastų sepsis, patogeniniai mikroorganizmai turi patekti į žmogaus organizmą. Tačiau dažniausiai jie nėra tie, kurie sukelia rimtų pažeidimų kurie lydi ligą. Pradeda veikti gynybos mechanizmai, kurie šioje situacijoje pasirodo pertekliniai, pertekliniai ir sukelia žalą savo audiniams.

Bet kokią infekciją lydi uždegiminis procesas. Specialios ląstelės išskiria biologiškai aktyvias medžiagas, dėl kurių sutrinka kraujotaka, pažeidžiamos kraujagyslės, sutrinka vidaus organų veikla.

Šios biologiškai aktyvios medžiagos vadinamos uždegimo mediatoriais.

Taigi sepsis teisingiausiai suprantamas kaip patologinė uždegiminė paties organizmo reakcija, kuri išsivysto reaguojant į infekcinių agentų patekimą. Skirtinguose žmonėse tai išreiškiama įvairaus laipsnio, priklausomai nuo individualių gynybinių reakcijų savybių.

Dažnai sepsio priežastis yra oportunistinės bakterijos, - tie, kurie paprastai negali padaryti žalos, bet tam tikromis sąlygomis gali tapti infekcinėmis medžiagomis.

1.3 Kokios ligos dažniausiai komplikuojasi sepsiu

nuo sepsio apsauganti patogeninė infekcija

· Žaizdos ir pūlingi procesai odoje.

· Osteomielitas – pūlingas procesas kauluose ir raudonuosiuose kaulų čiulpuose.

· Stiprus gerklės skausmas.

· Pūlingas vidurinės ausies uždegimas(ausies infekcija).

· Infekcija gimdymo metu, abortas.

· Onkologinės ligos, ypač ant vėlyvieji etapai, kraujo vėžys.

· ŽIV infekcija AIDS stadijoje.

· Dideli sužalojimai, nudegimai.

· Įvairios infekcijos.

· Infekcinės ir uždegiminės šlapimo sistemos ligos.

· Infekcinės ir uždegiminės pilvo ligos, peritonitas (pilvaplėvės uždegimas – plona plėvelė, kuri iš vidaus iškloja pilvo ertmę).

· Įgimti imuninės sistemos sutrikimai.

· Infekcinės ir uždegiminės komplikacijos po operacijos.

· Pneumonija, pūlingi procesai plaučiuose.

· Nozokominė infekcija. Neretai ligoninėse cirkuliuoja specialūs mikroorganizmai, kurie evoliucijos eigoje tapo atsparesni antibiotikams ir įvairiai neigiamai įtakai.

Šį sąrašą galima gerokai išplėsti. Sepsis gali komplikuotis beveik bet kokia infekcine ir uždegimine liga.

Kartais nepavyksta nustatyti pradinės ligos, sukėlusios sepsį. Atliekant laboratorinius tyrimus paciento organizme patogenų nerandama. Šis sepsio tipas vadinamas kriptogeniniu.

Taip pat sepsis gali būti nesusijęs su infekcija – šiuo atveju jis atsiranda dėl bakterijų įsiskverbimo iš žarnyno (kurios paprastai jame gyvena) į kraują.

Sergantis sepsiu nėra užkrečiamas ir nepavojingas aplinkiniams – tai svarbus skirtumas nuo vadinamųjų septinių formų, kurių metu gali pasireikšti kai kurios infekcijos (pavyzdžiui, skarlatina, meningitas, salmoneliozė). At septinė forma infekcija, pacientas yra užkrečiamas. Tokiais atvejais gydytojas nediagnozuos sepsio, nors simptomai gali būti panašūs.

2. Sepsio samprata. klasifikacija

„Sepsio“ sąvoka daugelį amžių buvo siejama su sunkiu bendru infekciniu procesu, dažniausiai baigiančiu mirtimi. Sepsis (kraujo apsinuodijimas) – ūminis arba lėtinės ligos, kuriai būdingas laipsniškas bakterinės, virusinės ar grybelinės floros plitimas organizme. Šiuo metu yra daug iš esmės naujų eksperimentinių ir klinikinių duomenų, leidžiančių vertinti sepsį kaip patologinį procesą, kuris yra bet kokios skirtingos lokalizacijos infekcinės ligos, kurią sukelia oportunistiniai mikroorganizmai, vystymosi fazė, pagrįsta sisteminio uždegimo reakcija į infekcinį židinį.

1991 m. Čikagoje JAV pulmonologijos ir reanimacijos medicinos draugijų konsensuso konferencijoje buvo nuspręsta klinikinėje praktikoje vartoti šiuos terminus: sisteminio uždegiminio atsako sindromas (SIRS); sepsis; infekcija: bakteriemija; sunkus sepsis; septinis šokas.

SIRS būdinga: temperatūra virš 38 0 arba žemesnė nei 36 0 C; širdies susitraukimų dažnis viršija 90 dūžių per minutę; kvėpavimo dažnis didesnis nei 20 per 1 min (su mechanine ventiliacija p 2 CO 2 mažesnis nei 32 mm Hg); leukocitų skaičius viršija 12H10 9 arba mažiau 4H10 9 arba nesubrendusių formų skaičius viršija 10 proc.

Plačiąja prasme sepsį siūloma suprasti kaip aiškiai nustatytos infekcinės kilmės, sukėlusios SIRS atsiradimą ir progresavimą, buvimą.

Infekcija yra mikrobiologinis reiškinys, kuriam būdingas uždegiminis atsakas į mikroorganizmų buvimą arba jų invaziją į pažeistus šeimininko audinius.

Sunkiam sepsiui būdingas vienos iš organo-sisteminio nepakankamumo formų išsivystymas.

Septinis šokas yra kraujospūdžio sumažėjimas, kurį sukelia sepsis (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Vieningos sepsio klasifikacijos nėra.

Pagal etiologiją - sepsis gram(+), gram(-), aerobinis, anaerobinis, mikobakterinis, polibakterinis, stafilokokinis, streptokokinis, kolibacilinis ir kt.

Pagal infekcijos pirminių židinių lokalizaciją ir įėjimo vartus – tonzilogeninius, otogeninius, odontogeninius, urinogenitalinius, ginekologinius, žaizdų sepsis ir tt Tam tikrose ribose leidžia daryti prielaidą sepsio etiologijai. Jei įėjimo vartai nežinomi, sepsis vadinamas kriptogeniniu.

Pagal eigą – ūminis, arba žaibinis (negrįžtama generalizacija per pirmąsias 24 val.), ūminis (negrįžtama generalizacija per 3-4 dienas) ir lėtinis sepsis.

Pagal vystymosi fazes - 1. toksinė, pasireiškianti intoksikacijos simptomais 2. septicemija (sukėlėjo prasiskverbimas į kraują), 3. septikopemija (pūlingų židinių susidarymas organuose ir audiniuose).

Skiriamos ligos stadijos: sepsis, sunkus sepsis ir septinis šokas. Pagrindinis skirtumas tarp sepsio ir sunkaus sepsio yra organų disfunkcijos nebuvimas. Esant sunkiam sepsiui, atsiranda organų disfunkcijos požymių, kurie, neveiksmingai gydant, palaipsniui didėja ir kartu su dekompensacija. Organų funkcijos dekompensacijos rezultatas yra septinis šokas, kuris formaliai skiriasi nuo sunkaus sepsio hipotenzija, tačiau yra daugybinis organų nepakankamumas, pagrįstas dideliu plačiai paplitusiu kapiliarų pažeidimu ir su jais susijusiais dideliais medžiagų apykaitos sutrikimais.

3. Pagrindiniai klinikiniai simptomai

Išsivysčius sepsiui, simptomų eiga gali būti žaibiška (greitas apraiškų vystymasis per 1-2 dienas), ūminis (iki 5-7 dienų), poūmis ir lėtinis. Dažnai pastebimi netipiški arba „ištrinti“ simptomai (todėl net ligos įkarštyje gali nebūti aukštos temperatūros), kuris yra susijęs su reikšmingu patogeninių patogeninių savybių pasikeitimu dėl masinio antibiotikų vartojimo.

Sepsio požymiai labai priklauso nuo pirminio židinio ir patogeno tipo, tačiau septiniam procesui būdingi keli tipiški klinikiniai simptomai:

§ stiprus šaltkrėtis;

§ kūno temperatūros padidėjimas (pastovus arba panašus į bangas, susijęs su naujos patogeno dalies patekimu į kraują);

§ stiprus prakaitavimas keičiant kelis apatinių komplektus per dieną.

Tai trys pagrindiniai sepsio simptomai, tai yra pastoviausios proceso apraiškos. Be jų, gali būti:

§ į herpesą panašūs bėrimai ant lūpų, kraujavimas iš gleivinių;

§ kvėpavimo sutrikimai, sumažėjęs kraujospūdis;

§ gabalėlių ar pustulių atsiradimas ant odos;

§ šlapimo kiekio sumažėjimas;

§ blyški oda ir gleivinės, vaškinė veido spalva;

§ paciento nuovargis ir abejingumas, psichikos pokyčiai nuo euforijos iki stipri apatija ir stuporas;

§ įdubę skruostai su ryškiu paraudimu ant skruostų bendro blyškumo fone;

§ kraujosruvos ant odos dėmių ar juostelių pavidalu, ypač ant rankų ir kojų.

Atkreipkite dėmesį, kad jei yra įtarimas dėl sepsio, gydymą reikia pradėti kuo greičiau, nes infekcija yra labai pavojinga ir gali būti mirtina.

3.1 Sepsis naujagimiui

Naujagimių sepsio dažnis yra 1-8 atvejai iš 1000. Mirtingumas yra gana didelis (13-40%), todėl įtarus sepsį, gydymą ir diagnozę reikia atlikti kuo greičiau. Ypatingas pavojus kyla neišnešiotiems kūdikiams, nes jų atveju liga gali išsivystyti žaibišku greičiu dėl susilpnėjusio imuniteto.

Išsivysčius sepsiui naujagimiams (šaltinis yra pūlingas procesas virkštelės audiniuose ir kraujagyslėse - bambos sepsis), būdingi šie simptomai:

§ vėmimas, viduriavimas,

§ visiškas vaiko atsisakymas maitinti krūtimi,

§ greitas svorio metimas,

§ dehidratacija; oda praranda elastingumą, išsausėja, kartais blyški;

§ dažnai aptinkamas vietinis pūlinys bambos srityje, gilus celiulitas ir įvairių vietų abscesai.

Deja, naujagimių, sergančių sepsiu, mirtingumas išlieka aukštas, kartais siekia 40 proc., o su intrauterinine infekcija – dar daugiau (60 – 80 proc.). Išgyvenusiems ir pasveikusiems vaikams taip pat sunku, nes visą gyvenimą juos lydės tokios sepsio pasekmės kaip:

§ silpnas pasipriešinimas kvėpavimo takų infekcijos;

§ plaučių patologija;

§ širdies ligos;

§ anemija;

§ delsimas fizinis vystymasis;

§ centrinės sistemos pažeidimas.

Be aktyvių antibakterinis gydymas ir imunokorekcija, vargu ar galima tikėtis palankaus rezultato.

4. Gydymo principai

Chirurginis sepsio gydymas: pirminis ir antrinis chirurginis žaizdos (pirminio pažeidimo) gydymas pagal visus chirurgijos mokslo reikalavimus, savalaikis galūnių amputavimas šautinėms žaizdoms ir kt. Antimikrobinių vaistų pasirinkimas. Pasirinkti vaistai yra III kartos cefalosporinai, inhibitoriais apsaugoti penicilinai, aztreonamas ir II-III kartos aminoglikozidai. Daugeliu atvejų antibakterinė sepsio terapija skiriama empiriškai, nelaukiant rezultato mikrobiologiniai tyrimai. Renkantis vaistus reikia atsižvelgti į šiuos veiksnius:

· paciento būklės sunkumas;

· įvykio vieta (ne ligoninė arba ligoninė);

· infekcijos lokalizacija;

· imuninės būklės būklė;

alergijos istorija;

· inkstų funkcija.

Jei pasireiškia klinikinis veiksmingumas, antibakterinis gydymas tęsiamas pradedant vaistais. Jei per 48-72 valandas nėra klinikinio poveikio, juos reikia pakeisti atsižvelgiant į mikrobiologinio tyrimo rezultatus arba, jei tokių nėra, vaistais, kurie padengia pradinių vaistų aktyvumo spragas, atsižvelgiant į galimas patogenų atsparumas. Sergant sepsiu, antibiotikus reikia leisti tik į veną, parenkant didžiausias dozes ir dozavimo režimus pagal kreatinino klirenso lygį. Peroraliniam ir į raumenis vartojamų vaistų vartojimo apribojimai yra galimas absorbcijos virškinimo trakte ir mikrocirkuliacijos bei limfos tekėjimo raumenyse sutrikimas. Antibakterinio gydymo trukmė nustatoma individualiai. Būtina pasiekti tvarų uždegiminių pokyčių pirminiame infekciniame židinyje regresiją, įrodyti bakteriemijos išnykimą ir naujų infekcinių židinių nebuvimą bei sustabdyti sisteminę uždegimo reakciją. Tačiau net ir labai greitai pagerėjus savijautai ir gavus reikiamą teigiamą klinikinę ir laboratorinę dinamiką, gydymo trukmė turėtų būti bent 10–14 dienų. Paprastai ilgesnis antibakterinis gydymas reikalingas esant stafilokokiniam sepsiui su bakteriemija ir septinio židinio lokalizacija kauluose, endokarde ir plaučiuose. Antibiotikai visada vartojami ilgiau pacientams, kurių imunitetas nusilpęs, nei pacientams, kurių imunitetas nusilpęs. imuninė būklė. Antibiotikų vartojimą galima nutraukti praėjus 4-7 dienoms po to, kai kūno temperatūra normalizuojasi ir pašalinamas infekcijos šaltinis, kaip bakteriemijos šaltinis.

4.1 Senyvų žmonių sepsio gydymo ypatumai

Atliekant antibakterinį gydymą vyresnio amžiaus žmonėms, būtina atsižvelgti į jų susilpnėjusią inkstų funkciją, todėl gali tekti keisti b-laktamų, aminoglikozidų ir vankomicino dozę arba vartojimo intervalą.

4.2 Sepsio gydymo nėštumo metu ypatumai

Atliekant antibakterinį sepsio gydymą nėščioms moterims, būtina nukreipti visas pastangas, kad būtų išsaugota motinos gyvybė. Todėl galite naudoti tuos AMP, kurie nėštumo metu yra draudžiami gyvybei nepavojingoms infekcijoms. Pagrindinis nėščiųjų sepsio šaltinis yra šlapimo takų infekcijos. Pasirinkti vaistai yra III kartos cefalosporinai, inhibitoriais apsaugoti penicilinai, aztreonamas ir II-III kartos aminoglikozidai.

4.3 Vaikų sepsio gydymo ypatumai

Antibakterinis sepsio gydymas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į patogenų spektrą ir amžiaus apribojimus, taikomus atskirų klasių antibiotikų vartojimui. Taigi naujagimiams sepsį daugiausia sukelia B grupės streptokokai ir enterobakterijos (Klebsiella spp., E. coli ir kt.). Naudojant invazinius prietaisus, stafilokokai yra etiologiškai reikšmingi. Kai kuriais atvejais sukėlėjas gali būti L.monocytogenes. Pasirinkti vaistai yra penicilinai kartu su antros ir trečios kartos aminoglikozidais. Trečiosios kartos cefalosporinai taip pat gali būti naudojami naujagimių sepsiui gydyti. Tačiau, kadangi cefalosporinai neveikia listerijų ir enterokokų, juos reikia vartoti kartu su ampicilinu.

Išvada

Mirtingumas nuo sepsio anksčiau buvo 100%, šiuo metu klinikinių karo ligoninių duomenimis, 33–70%.

Generalizuotos infekcijos gydymo problema neprarado savo aktualumo iki šių dienų ir daugeliu atžvilgių toli gražu nėra išspręsta. Tai pirmiausia lemia tai, kad iki šių dienų beveik visose civilizuotose šalyse pastebima neigiama tendencija, kad daugėja pacientų, sergančių pūlinga-septine patologija; Padaugėjo sudėtingų, trauminių ir ilgų chirurginių intervencijų bei invazinių diagnostikos ir gydymo metodų. Šie veiksniai, kaip ir daugelis kitų (aplinkos problemos, daugėja sergančiųjų cukriniu diabetu, onkologinėmis ligomis, daugėja sergančiųjų imunopatologija), neabejotinai prisideda tiek prie laipsniško sergančiųjų sepsiu skaičiaus didėjimo, tiek jo sunkumo padidėjimas.

Bibliografija

1. Avtsyn A.P. Patologinis žaizdos sepsio vaizdas. Knygoje: Žaizdų sepsis. 1947;7--31.

2. Bryusovas P.G., Nechajevas E.A. Karinė lauko chirurgija / Red. M. Geotara. - L., 1996 m.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Rusijos medicinos žurnalas / 1999, Nr. 5/7. -6c.

4. Red. Eryukhina I.A.: Chirurginės infekcijos: vadovas/, 2003. - 864 p.

5. Zavada N.V. Chirurginis sepsis / 2003, -113-158 p.

6. Kolb L.I.: „Slauga chirurgijoje“. 2003, -108 p.

7. Red. Kuzina M.I. M.: Medicina, - Žaizdos ir žaizdų infekcija. 1981, - 688 p.

8. Svetukhin A. M. Klinika, chirurginio sepsio diagnostika ir gydymas. Autoriaus santrauka. dis. ... doc. medus. Mokslai M., 1989 m.

9. Red. Strachunsky L.S., Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M.: Pharmmedinfo, Antibakterinė terapija: praktinis vadovas / 2000.- 357 p.

10. Stručkovas V.I. Chirurginė infekcija. M.: Medicina, - 1991, - 560 p.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gramneigiamų septinių-toksinių ligų terapija pentaglobinu – imunoglobulinu su padidintu IgM kiekiu (perspektyvus, atsitiktinių imčių klinikinis tyrimas). Anesteziolis. ir reanimatologas. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Trijų otogeninio sepsio periodų charakteristikos: konservatyvus terapinis, chirurginis, profilaktinis. Sepsio etiologija, patogenezė, klinikinis vaizdas, simptomai. Paciento, sergančio lėtiniu pūlingu vidurinės ausies uždegimu, sepsio diagnostika ir gydymas.

kursinis darbas, pridėtas 2014-10-21


Naujagimių sepsio rizikos veiksniai, tipai ir klasifikavimo metodai. Infekcijos paplitimas, etiologija ir predisponuojantys veiksniai. Sepsio klinikinės raidos ypatumai. Specifinės komplikacijos. Laboratoriniai duomenys, gydymo metodai.

pristatymas, pridėtas 2016-02-14


Sepsio diagnostikos kriterijai ir požymiai, jo vystymosi stadijos ir tikslios diagnozės nustatymo tvarka. Organų disfunkcijos kriterijai esant sunkiam sepsiui ir jo klasifikacija. Sepsio terapinis ir chirurginis gydymas, komplikacijų prevencija.

santrauka, pridėta 2009-10-29


Infekcijos prasiskverbimas į kaulus iš išorinė aplinka su traumomis arba nuo pūlingų židinių pačiame kūne. Sepsio klinikinės apraiškos, profilaktikos priemonės ir gydymo principai. Osteomielitas yra infekcinis uždegiminis procesas, pažeidžiantis visus kaulų elementus.

pamoka, pridėta 2009-05-24


Sepsio vystymosi mechanizmas ir mikropatogenai - sunkus patologinė būklė, kuriai būdinga tokia pati kūno reakcija ir klinikinis vaizdas. Pagrindiniai sepsio gydymo principai. Slaugos priežiūra su sepsiu. Diagnostikos ypatybės.

santrauka, pridėta 2017-03-25


Pagrindiniai hematologiniai ir biocheminiai parametrai, taip pat homeostazės parametrai. Matematiniai ir statistiniai sepsio modeliai su skirtingais rezultatais. Sepsio patogenezė ir poveikis vidaus organams, diagnostikos metodai.

baigiamasis darbas, pridėtas 2014-07-18


Dažniausi sepsio sukėlėjai. Nozokominių kraujo infekcijų etiologinė struktūra. Patofiziologiniai sepsio pokyčiai ir susijęs farmakokinetinis poveikis. Klinikinis ligos vaizdas, simptomai, eiga ir komplikacijos.

pristatymas, pridėtas 2014-10-16


Koncepcija ir bendrosios charakteristikos sepsis, pagrindinės jo priežastys ir provokuojantys vystymosi veiksniai. Klasifikacija ir tipai, klinikinis vaizdas, etiologija ir patogenezė. Septinis šokas ir jo gydymas. Šios ligos diagnozavimo simptomai ir principai.

pristatymas, pridėtas 2014-03-27


Sepsio vystymosi epidemiologija ir teorija, etiologija ir patogenezė. Šio patologinio proceso klasifikacija, diagnozė remiantis klinikiniais ir laboratoriniais tyrimais. Pagrindiniai organų nepakankamumo kriterijai. Sepsio gydymo metodai.

pristatymas, pridėtas 2013-11-26


Susipažinimas su sepsio diagnozavimo kriterijais. Sepsio sukėlėjų: bakterijų, grybelių, pirmuonių nustatymas. Sepsinio šoko klinikos charakteristikos. Infuzinės terapijos ypatybių tyrimas ir analizė. Sepsinio šoko patogenezės tyrimas.

Sepsio problemos aktualumą šiuo metu lemia kelios priežastys: reikšmingas ligos dažnis, didelis mirtingumas ir dėl to šios ligos daroma ekonominė žala išsivysčiusiose šalyse.

Mūsų šalyje nėra patikimų statistinių duomenų apie sepsio paplitimą, todėl epidemiologijos klausimais tenka remtis kitų šalių duomenimis: JAV per metus užregistruojama apie 500 tūkst. Šiuo atveju mirtingumas siekia 35-42%, o šie skaičiai per pastaruosius kelis dešimtmečius nesikeitė. Tarp mirties priežasčių sepsis užima 13 vietą.

Temos studijų tikslas: Remiantis etiologija, patogeneze, klinikine nuotrauka, laboratoriniais ir instrumentinis tyrimas kad pacientas galėtų nustatyti ir pagrįsti išsamią klinikinę ligos diagnozę. Sportuoti medicinos taktika ir nustatyti gydymo priemonių apimtį.

Mokinys turi žinoti:

1. Sisteminio uždegiminio organizmo atsako pagrindai;

2. Pūlinių chirurginių ligų priežastys ir patogenezė;

3. Klinikinis chirurginio sepsio vaizdas;

4. Sepsio diagnozavimo kriterijai;

5. Chirurginė sepsio gydymo taktika ir metodai;

6. Antibakterinės terapijos principai;

7. Chirurginio sepsio profilaktika.

Studentas turi sugebėti:

1. Atlikti paciento, sergančio šia patologija, apžiūrą;

2. Atlikti diferencinę chirurginio sepsio su įvairių lokalizacijų abscesais ir flegmonomis, peritonito, pleuros empiemos, osteomielito diagnostiką.

3. Perskaityti šiuolaikinių chirurginio paciento tyrimo metodų rezultatus (bendras kraujo tyrimas, bendras šlapimo tyrimas, koagulograma, rentgenogramos, pilvo organų echoskopijos, biocheminių kraujo tyrimų rezultatai).

4. Remiantis klinikinio vaizdo duomenimis, patvirtintais laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenimis, suformuluoti diagnozę ir parengti medicininę taktiką.

Savarankiškas studentų darbas:

A) Pagrindinių disciplinų, reikalingų norint įsisavinti šią temą, klausimai:

1. Normali fiziologija: rodikliai širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų veiklai įvertinti.

2. Patologinė fiziologija: vietiniai uždegimo požymiai, hiper- ir hipodinaminis kraujotakos tipas, patologiniai kvėpavimo tipai uždegiminiai procesai, kraujo parametrų įvertinimas.

3. Mikrobiologija: aerobinių ir anaerobinių patogenų tipai, mikroorganizmų patogeniškumo ir virulentiškumo sampratos.

4. Vidaus ligų propedeutika: pacientų tyrimo metodai, temperatūros kreivių tipai, ligonių fizinio, laboratorinio ir instrumentinio tyrimo rezultatų vertinimas.

B) Užduotys patikrinti ir koreguoti pradinį žinių lygį:

Temos studijų planas

1. Septinių sąlygų sąvokos apibrėžimas.

2. Etiologija ir patogenezė.

3. Klasifikacija.

4. Klinikinis vaizdas.

5. Gydymas.

6. Prevencija.

Terminas „sepsis“ (graikiškai sepsis – pažodžiui „puvimas“) pirmą kartą buvo pradėtas vartoti IV amžiuje. pr. Kr e. Aristotelis apibūdino kūno apsinuodijimo jo paties audinių „skilimo ir irimo“ produktais procesą.

Terminas “ sepsis“ („infekcija“) kaip internosologinė sąvoka apibrėžia dinamišką būseną, susijusią su infekcinio proceso apibendrinimu, ir yra naudojama įvairiose klinikinės medicinos srityse. Klinikinių sepsio apraiškų įvairovė kartu su nepakankamu pačios sąvokos apibrėžimu lėmė platų jo terminologinį aiškinimą. Dėl poreikio apibūdinti sepsį kaip nosologinę formą įvairiose medicinos srityse atsirado daugybė skirtingų sepsio apibrėžimų ir klasifikacijų, pagrįstų tokiais požymiais kaip klinikinė eiga (žaibinis, ūminis, poūmis, lėtinis). , pasikartojantis), patogeno lokalizacija ir buvimas prie svetainės įėjimo vartų (pirminis, antrinis, kriptogeninis), įėjimo vartų pobūdis (žaiza, pūlingas-uždegiminis, nudegimas ir kt.), pirminio pažeidimo lokalizacija (akušerinis-ginekologinis). , angiogeninis, urosepsis, bambos ir kt.), etiologinis požymis (gramneigiamas, gramteigiamas , stafilokokinis, streptokokinis, kolibakterinis, pseudomoninis, grybelinis ir kt.) ir kt.

Sepsis atstovauja labai rimta problema visam medicinos mokslui ir ypač chirurgijai. Ši sąlyga yra infekcijos apibendrinimas, atsirandantis dėl infekcinio principo prasiskverbimo į sisteminę kraujotaką. Sepsis yra vienas iš natūralių padarinių chirurginė infekcija, jei pacientas negauna tinkamo gydymo, o jo organizmas negali susidoroti su labai virulentišku patogenu ir, priešingai, jei jo imuninių reakcijų ypatumai nulemia tokią įvykių raidą. Esant pūlingam židiniui ir didėjantiems intoksikacijos požymiams terapines priemones Pašalinti vietinę infekciją reikia pradėti kuo greičiau, nes pūlinė-rezorbcinė karštligė po 7-10 dienų virsta visišku sepsiu. Šios komplikacijos reikia vengti bet kokia kaina, nes mirtingumas nuo šios būklės siekia 70%.

Tokie terminai kaip presepsis ir pūlingos-septinės būklės buvo išbraukti iš nomenklatūros ir dabar yra netinkami.

Įėjimo vartai yra infekcijos vieta. Paprastai tai yra pažeisto audinio sritis.

Yra pirminiai ir antriniai infekcijos židiniai.

1. Pirminė – uždegimo vieta įsiskverbimo vietoje. Paprastai sutampa su įėjimo vartais, bet ne visada (pavyzdžiui, limfmazgių flegmona kirkšnies sritis dėl kojų pirštų panaričio).

2. Antriniai, vadinamieji metastaziniai arba pieminiai židiniai.

Sepsio klasifikacija

Pagal įėjimo vartų vietą.

1. Chirurginis:

1) aštrus;

2) lėtinė.

2. Jatrogeninis (dėl diagnostinių ir medicininės procedūros pavyzdžiui, kateterio infekcija).

3. Akušerijos ir ginekologijos, bambos, naujagimių sepsis.

4. Urologinis.

5. Odontogeninė ir otorinolaringologinė.

Bet kokiu atveju, kai yra žinomas įėjimo vartas, sepsis yra antrinis. Sepsis vadinamas pirminiu, jei neįmanoma nustatyti pirminio židinio (įėjimo vartų). Šiuo atveju manoma, kad sepsio šaltinis yra neaktyvios autoinfekcijos židinys.

Pagal klinikinio vaizdo vystymosi greitį.

1. Fulminantas (per kelias dienas sukelia mirtį).

2. Ūminis (nuo 1 iki 2 mėn.).

3. Poūmis (trunka iki šešių mėnesių).

4. Chroniosepsis (ilgalaikė banginė eiga su periodinėmis febrilinėmis reakcijomis paūmėjimo metu).

Pagal gravitaciją.

1. Vidutinis gravitacija.

2. Sunkus.

3. Itin sunkus.

Lengvos sepsio formos nėra.

Pagal etiologiją (patogeno tipą).

1. Sepsis, kurį sukelia gramneigiama flora: kolibakterinė, proteusinė, pseudomonas ir kt.

2. Sepsis, sukeltas gramteigiamos floros: streptokokinės ir stafilokokinės.

3. Itin sunkus sepsis, kurį sukelia anaerobiniai mikroorganizmai, ypač bakteroidai.

Sepsio fazės.

1. Tokseminė (I.V. Davydovskis vadino pūlingą-rezorbcinę karštligę).

2. Septicemija (nesusiformavus metastazavusių pūlingų židinių).

3. Septikopemija (išsivysčius pieminiams židiniams).

Reikia pažymėti, kad laikui bėgant keičiasi mikroorganizmų, kurie yra vyraujantys sepsio sukėlėjai, rūšinė sudėtis. Jei 1940 m. dažniausias sukėlėjas buvo streptokokas, kuris užleido vietą stafilokokui, dabar atėjo gramneigiamų mikroorganizmų era.

Vienas iš svarbių sepsio kriterijų yra mikroorganizmų, išaugintų iš pirminių ir antrinių infekcijos židinių bei kraujo, rūšies vienodumas.

2. Sepsio patogenezė

Mikroorganizmai vis dar laikomi pagrindine sepsio priežastimi, nulemiančia jo eigą, lemiamą reikšmę turi patogeno virulentiškumas ir jo dozė (mikroorganizmų titras turi būti ne mažesnis kaip 10:5 viename grame audinio). Nepaprastai svarbius veiksnius Taip pat reikėtų pripažinti, kad sergančiojo organizmo būklė turi įtakos sepsio išsivystymui, o tokie veiksniai kaip pirminių ir antrinių infekcijos židinių būklė, intoksikacijos sunkumas ir trukmė, organizmo imuninės sistemos būklė. svarbą. Infekcijos apibendrinimas atsiranda dėl alerginių reakcijų į mikrobinį agentą. Kai imuninė sistema nepatenkinama, mikroorganizmas iš pirminio židinio patenka į sisteminę kraujotaką. Apsinuodijimas prieš pirminį židinį ir jo palaikomas keičia bendrą organizmo reaktyvumą ir suformuoja įsijautrinimo būseną. Imuninės sistemos stoką kompensuoja padidėjęs nespecifinių apsauginių faktorių reaktyvumas (makrofagų-neutrofilinis uždegimas), kuris kartu su alerginiu organizmo polinkiu sukelia nekontroliuojamą uždegiminę reakciją – vadinamąją sisteminę uždegiminę reakciją. atsako sindromas. Esant tokiai būklei, tiek lokaliai, tiek į sisteminę kraujotaką išsiskiria uždegimo mediatoriai, o tai sukelia didžiulį audinių pažeidimą ir padidina toksemiją. Toksinų šaltiniai yra pažeisti audiniai, fermentai, uždegiminių ląstelių biologiškai aktyvios medžiagos ir mikroorganizmų atliekos.

Pirminis dėmesys yra ne tik nuolatinis mikrobų šaltinis, bet ir nuolat palaiko jautrumo bei hiperreaktyvumo būseną. Sepsis gali apsiriboti tik apsinuodijimo būsenos ir sisteminės uždegiminės reakcijos, vadinamosios septicemijos, išsivystymu, tačiau daug dažniau patologiniai pokyčiai progresuoja, vystosi septikopemija (būklė, kuriai būdingas antrinių pūlingų židinių susidarymas).

Antriniai pūlingi pieminiai židiniai atsiranda, kai metastazuojasi mikroflora, o tai įmanoma tuo pačiu metu sumažėjus antibakteriniam kraujo aktyvumui ir pažeidžiant vietinius apsauginius veiksnius. Mikrobiniai mikroinfarktai ir mikroembolijos nėra piemijos židinio atsiradimo priežastis. Pagrindas yra vietinių fermentų sistemų veiklos sutrikimas, tačiau, kita vertus, susidarę piemijos židiniai sukelia limfocitų ir neutrofilų aktyvavimą, per didelį jų fermentų išsiskyrimą ir audinių pažeidimus, tačiau mikroorganizmai nusėda ant pažeisto audinio ir sukelia plėtra pūlingas uždegimas. Kai atsiranda antrinis pūlingas židinys, jis pradeda atlikti tas pačias funkcijas kaip ir pirminis, tai yra, susidaro ir palaiko apsvaigimo ir hiperreaktyvumo būseną. Tokiu būdu jis susidaro užburtas ratas: piemijos židiniai palaiko intoksikaciją, o toksemija savo ruožtu leidžia išsivystyti antrinės infekcijos židiniams. Norint tinkamai gydyti, būtina nutraukti šį užburtą ratą.

3. Chirurginis sepsis

Chirurginis sepsis – itin sunki bendra infekcinė liga, kurios pagrindinis etiologinis taškas – imuninės sistemos disfunkcija (imunodeficitas), dėl kurio infekcija apibendrina.

Pagal įėjimo vartų pobūdį chirurginis sepsis gali būti suskirstytas į:

1) žaizda;

2) deginti;

3) angiogeninis;

4) pilvo;

5) pilvaplėvės;

6) pankreatogeninis;

7) cholangiogeninis;

8) intestinogeninis.

Tradiciškai klinikinės sepsio apraiškos yra šios:

1) pirminio pūlingo židinio buvimas. Daugeliui pacientų jis pasižymi dideliu dydžiu;

2) sunkios intoksikacijos simptomų, tokių kaip tachikardija, hipotenzija, bendros būklės sutrikimai, dehidratacijos požymiai, buvimas;

3) teigiami pakartotiniai kraujo pasėliai (ne mažiau kaip 3 kartus);

4) vadinamosios septinės karštinės buvimas (didelis ryto ir vakaro kūno temperatūros skirtumas, šaltkrėtis ir stiprus prakaitavimas);

5) antrinių infekcinių židinių atsiradimas;

6) ryškūs uždegiminiai hemogramos pokyčiai.

Ne tiek daug dažnas simptomas sepsis – tai kvėpavimo nepakankamumo formavimasis, toksinis reaktyvus organų (dažniausiai blužnies ir kepenų, dėl kurio išsivysto hepatosplenomegalija) uždegimas, periferinė edema. Dažnai išsivysto miokarditas. Dažnai būna hemostatinės sistemos sutrikimų, kurie pasireiškia trombocitopenija ir padidėjusiu kraujavimu.

Už laiku ir teisinga diagnozė sepsis, būtina gerai suprasti vadinamosios septinės žaizdos požymius. Jam būdinga:

1) suglebusios blyškios granulės, kurios palietus kraujuoja;

2) fibrino plėvelių buvimas;

3) menkas, serozinis-hemoraginis arba rudai rudas su nemaloniu puvimo kvapas išskyros iš žaizdos;

4) proceso dinamikos nutraukimas (žaiza neepitelizuojasi ir nustoja valytis).

Vienas iš svarbiausi ženklai sepsis turėtų būti pripažintas bakteriemija, tačiau mikrobų buvimas kraujyje ne visada nustatomas pagal kultūros duomenis. 15% atvejų pasėliai neauga, nepaisant jų buvimo akivaizdžių ženklų sepsis. Tuo pačiu metu sveikam žmogui gali pasireikšti trumpalaikis kraujo sterilumo pažeidimas, vadinamoji laikinoji bakteriemija (pavyzdžiui, po danties ištraukimo bakterijos sisteminėje kraujyje gali išlikti iki 20 minučių). Norint diagnozuoti sepsį, nepaisant neigiamų rezultatų, reikia kartoti kraujo pasėlius, kraują imti skirtingu paros metu. Reikia atsiminti: norint diagnozuoti septikopemiją, būtina nustatyti, ar pacientas serga bakteriemija.

1) infekcijos židinio buvimas;

2) ankstesnė chirurginė intervencija;

3) bent trys iš keturių sisteminio uždegiminio atsako sindromo požymių.

Sisteminį uždegiminio atsako sindromą galima įtarti, jei pacientas turi šiuos klinikinius ir laboratorinius duomenis:

1) pažasties temperatūra aukštesnė nei 38 °C arba mažesnė nei 36 °C;

2) padažnėjęs pulsas daugiau nei 90 per minutę;

3) išorinio kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, pasireiškiantis kvėpavimo dažnio (RR) padidėjimu daugiau nei 20 per minutę arba pCO2 padidėjimu daugiau nei 32 mm Hg. Art.;

4) leukocitozė daugiau nei 4-12 x 109 arba nesubrendusių formų kiekis leukocitų formulėje yra didesnis nei 10%.

4. Septinės komplikacijos. Sepsio gydymas

Reikėtų atsižvelgti į pagrindines sepsio komplikacijas, nuo kurių pacientai miršta:

1) infekcinis-toksinis šokas;

2) daugybinis organų nepakankamumas.

Infekcinis-toksinis šokas turi sudėtingą patogenezę: viena vertus, dėl bakterijų toksinų sumažėja arteriolių tonusas ir sutrinka mikrocirkuliacija, kita vertus, dėl toksinio miokardito sutrinka sisteminė hemodinamika. Infekcinio toksinio šoko atveju pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Pastebima tachikardija – 120 dūžių per minutę ir daugiau, širdies garsai duslūs, pulsas silpnai užpildytas, sumažėja sistolinis kraujospūdis (90-70 mm Hg ir žemiau). Oda blyški, galūnės šaltos, dažnas prakaitavimas. Sumažėja šlapimo išsiskyrimas. Paprastai šoko pranašas yra staigus temperatūros padidėjimas šaltkrėtis (iki 40-41 ° C), tada kūno temperatūra nukrenta iki normalūs skaičiai, atsiskleidžia pilnas šoko vaizdas.

Šoko gydymas atliekamas pagal bendrąsias taisykles.

Pagrindinės gydymo jungtys.

1. Apsvaigimo pašalinimas.

2. Pūlingų-uždegiminių židinių sanitarija ir infekcijos slopinimas.

3. Imuninių sutrikimų korekcija.

Daugeliu atžvilgių šiems tikslams pasiekti naudojamos tos pačios priemonės (kaip detoksikacinė terapija).

1. Masyvi infuzinė terapija. Iki 4-5 litrų per dieną plazmą pakeičiančių tirpalų (neocompensano, hemodezo, reopoligliucino, hidroksilinto krakmolo). Atliekant infuzinę terapiją, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas korekcijai elektrolitų sutrikimai, pasikeičia rūgščių-šarmų būsena (acidozės pašalinimas).

2. Forsuota diurezė.

3. Plazmaferezė.

4. Limfo- ir hemosorbcija.

5. Hiperbarinis deguonis.

6. Pūlių šalinimas.

Norėdami dezinfekuoti infekcijos židinius - vietinis gydymas:

1) pūlių, nekrozinio audinio pašalinimas, platus žaizdos drenavimas ir gydymas pagal Bendri principai pūlingų žaizdų gydymas;

2) paraiška antibakteriniai agentai vietinis taikymas (levomekol ir kt.).

Sisteminis gydymas:

1) masinė antibakterinė terapija, naudojant bent du plataus spektro arba tikslinius vaistus, atsižvelgiant į izoliuoto patogeno jautrumą. Antibiotikai skiriami tik parenteraliai (į raumenis, veną, regioninę ar endolimfatinę arteriją).

2) antibakterinė terapija atliekama ilgą laiką (mėnesius) iki neigiamas rezultatas kraujo pasėlis arba klinikinis atsigavimas, jei pirminė kultūra nedavė augimo. Imuniteto sutrikimams koreguoti gali būti naudojami įvairūs metodai: leukocitų suspensijos skyrimas, interferono, hiperimuninės antistafilokokinės plazmos vartojimas, sunkiais atvejais – gliukokortikosteroidų vartojimas. Imuninės sistemos sutrikimų korekcija turėtų būti atliekama privalomai pasikonsultavus su imunologu.

Svarbią vietą pacientų gydyme užima pakankamo energijos kiekio ir plastikinių substratų aprūpinimas. Energetinė vertė Dienos dieta neturėtų būti mažesnė nei 5000 kcal. Nurodyta vitaminų terapija. Ypatingais atvejais nusilpusiems pacientams gali būti perpilamas šviežiai citratinis kraujas, tačiau daug geriau naudoti šviežiai sušaldytą plazmą ir albumino tirpalą.

Jei atsiranda organų nepakankamumas, gydymas atliekamas pagal standartus.

Straipsnio turinys

Sepsis(kraujo apsinuodijimas) yra bendra nespecifinė pūlinga infekcija, kurią sukelia įvairūs patogenai, ypač mikroorganizmai, esantys pirminiame vietiniame pūlingame židinyje. Sepsis turi tipiškų klinikinių apraiškų, nepriklausančių nuo patogeno tipo, sunkios eigos, būdingas intoksikacijos apraiškų vyravimas, palyginti su vietiniais anatominiais ir morfologiniais pokyčiais bei dideliu mirtingumu. Šiuolaikinis supratimas sepsis iš esmės pagrįstas šios patologijos ir susijusių būklių apibrėžimais, dėl kurių susitarė Čikagos ekspertų konsensusas (1991 m., JAV) ir rekomendavo II Ukrainos chirurgų kongresas (1998 m., Doneckas) praktiniam naudojimui visuomenės sveikatos priežiūroje.

Sepsio ir susijusių būklių apibrėžimai (Chicago Consensus of Experts, 1991, JAV):

Infekcija- žmonėms būdingas reiškinys, susidedantis iš organizmo uždegiminio atsako į mikroorganizmų invaziją į jo audinius, kurie paprastai yra sterilūs.
Bakteremija- vizualizuotų (vizualiai aptinkamų mikroskopu) bakterijų buvimas kraujyje.
Sisteminio uždegiminio atsako sindromas (SIRS)- sisteminis uždegiminis organizmo atsakas į įvairius trauminius veiksnius, pasireiškiantis bent dviem iš šių būdų:
- kūno temperatūra pakyla daugiau nei iki 38 °C arba nukrenta žemiau 36 °C;
- tachikardija yra daugiau nei 90 dūžių per minutę;
- kvėpavimo dažnis yra didesnis nei 20 per 1 minutę arba PCo2 32 - leukocitų skaičius kraujyje yra didesnis nei 12 109/l arba mažesnis nei 4 109/l, arba daugiau nei 10% jų nesubrendusių formų leukocitų formulėje. kraujas.
Sepsis- SIRS, kurį sukelia infekcijos židinio atsiradimas organizme.
Sunkus sepsis- sepsis, lydimas organų funkcijos sutrikimo, hipoperfuzijos ir arterinės hipotenzijos. Hipoperfuzijos ir perfuzijos sutrikimus gali lydėti (bet tuo neapsiribojant) pieno rūgšties acidozė, oligurija arba ūmūs centrinės nervų sistemos sutrikimai.
Septinis šokas- sepsis, lydimas arterinės hipotenzijos, kurios nepašalina net intensyvi adekvati infuzinė terapija, ir perfuzijos sutrikimai, kurie neapsiriboja pieno rūgšties acidoze, oligurija ar ūminiais centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimais. Pacientams, vartojantiems inotropinius ar vazopresinius vaistus, hipotenzijos gali nebūti, nepaisant perfuzijos sutrikimų.
Hipotenzija( arterinė hipotenzija) yra kraujotakos būklė, kai sistolinis arterinis spaudimas yra 90 mmHg. Art. arba jis sumažėja 40 mmHg. Art. nuo pradinio lygio (jei nėra kitų akivaizdžių hipotenzijos priežasčių).
Kelių organų disfunkcijos sindromas (MODS)- organų funkcijos sutrikimai pacientams, sergantiems ūminės ligos, dėl kurių neįmanoma išlaikyti homeostazės be medicininės intervencijos.
Tiksli sepsio atvejų statistika Ukrainoje nežinoma. JAV kasmet šios ligos atvejų užregistruojama 300-400 tūkst. Labiausiai išlieka septinis šokas bendra priežastis pacientų mirties intensyviosios terapijos skyriuose, ji išsivysto 40 proc. Nepaisant intensyvaus gydymo, mirtingumas nuo sepsio siekia 50–60%, nes sepsis išsivysto dėl trijų pagrindinių veiksnių - mikroorganizmo, taip pat vietinių ir sisteminių makroorganizmo apsauginių mechanizmų sąveikos. Pagrindiniai veiksniai, susiję su padidėjusiu šios ligos paplitimu, yra šie:
- netinkamas ankstyvas žaizdų gydymas - galimi infekcijos patekimo taškai ir netinkamas pūlingų chirurginių infekcijų (verdainių, pūlinių, panaritų ir kt.) ir ūminių ar chirurginių patologijų (apendicitas, cholecistitas, pankreatitas ir kt.) gydymas;
– vis intensyvesnės onkologinės chemoterapijos, hormoninės ir terapija radiacija, susilpnėja imuninė sistema;
- kortikosteroidų ir imunosupresinio gydymo naudojimas organų transplantacijos ir uždegiminių ligų gydymui;
- padidinti pacientų, turinčių imuninės gynybos defektų, išgyvenamumą, būtent: probleminius naujagimius, senyvus ir senyvus žmones, diabetu ir vėžiu sergančius pacientus, donorų organų recipientus, pacientus, sergančius MODS ar granulocitopenija;
- intensyvus invazinių medicinos priemonių naudojimas – protezai, inhaliaciniai prietaisai, intravaskuliniai ir urologiniai kateteriai;
- dažnai nekontroliuojamas ambulatorinių pacientų antibiotikų vartojimas, dėl kurio susidaro palankios sąlygos jų organizme atsirasti ir vystytis agresyviai antibiotikams atspariai florai (tiek modifikacijų, tiek mutacijų dėka).
Sepsis neturi inkubacinio periodo, bet būtinai turi įėjimo vartus infekcijai, kuri yra odos ir gleivinių pažeidimas, per kurį jis patenka į organizmą, ir pirminį židinį (uždegimo vietą, atsirandančią dėl infekcijos prasiskverbimo į audinį). - abscesai, flegmonos, furunkuliai, ūminė chirurginė patologija). Sepsio buvimas gali būti patvirtintas, jei, įveikę humoralinius ir ląstelinius makroorganizmo gynybos mechanizmus, audiniuose dauginasi daug labai virulentiškų patogenų ir nuolat į kraują išskiria naujas bakterijas ir toksinus (sukelia septicemiją) arba naudojant kraują. kraujotaką kaip transportą, formuoja naujus pūlingus židinius kituose organuose (sukelia metastazavusią infekciją – septikopemiją).
Abiem atvejais klinikinės ligos eigos sunkumą lemia toksemija, ty bakterijų toksinų buvimas paciento kraujyje.
Nepaisant to, kad bet kokio tipo mikroorganizmai gali sukelti septinio sindromo ar septinio šoko išsivystymą, dažniausiai šią patologiją sukelia gramneigiamos bakterijos. Intensyviosios terapijos skyriaus pacientams pagrindinių septinių veiksnių triadą sudaro Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ir koagulazės neigiami stafilokokai. Escherichia coli dažniausiai auginama iš šių pacientų šlapimo kanalo. Šiuolaikiniai mokslininkai taip pat atkreipia dėmesį į sepsio atvejų, kuriuos sukelia gramteigiama, daugiausia stafilokokinė, flora, padažnėjimą. Anaerobinės infekcijos rečiau sukelia sepsį. Anaerobinis sepsis, kaip taisyklė, pasireiškia asmenims, kuriems yra didelis kūno pažeidimas dėl intraabdominalinių ar dubens infekcinių židinių.

Sepsio patogenezė

Sepsio patogenezė yra labai sudėtinga. Sepsis vystosi kaip natūralus infekcijos, esančios vietiniame židinyje, tęsinys, kuriame mikroorganizmai toliau dauginasi. Pagrindinis sepsio iniciatorius yra endotoksino ar kitų bakterinės kilmės produktų, sukeliančių uždegimą, gamyba arba išskyrimas. Endotoksinas veikia paties žmogaus organizmo ląsteles (leukocitus, trombocitus, endotelio ląsteles), kurios pradeda aktyviai gaminti uždegiminius mediatorius ir nespecifinių bei specifinių imuninės gynybos komponentų produktus. Dėl to atsiranda sisteminio uždegiminio atsako sindromas, kurio simptomai yra hipo- arba hipertermija, tachikardija, tachipnėja, leukocitozė ar leukopenija. Kadangi pagrindinis šių mediatorių taikinys yra kraujagyslių endotelis, tiesioginis ar netiesioginis jo pažeidimas, kraujagyslių spazmas ar parezė arba sumažėjęs kraujo tėkmės intensyvumas sukelia padidėjusio kapiliarų pralaidumo sindromą, pasireiškiantį sutrikusia kraujo mikrocirkuliacija. visose svarbiose sistemose ir organuose, hipotenzijos progresavimas, hipoperfuzija arba atskirų ar kelių gyvybei svarbių organizmo sistemų disfunkcija. Mikrocirkuliacijos sutrikimas ir nepakankamumas yra natūrali patogenetinė sepsio pabaiga, sukelianti daugybinio organų nepakankamumo sindromo išsivystymą ar progresavimą, o neretai ir paciento mirtį. Dauguma mokslininkų mano, kad uždelstas ar netinkamas sepsio gydymas lemia tai, kad šie mechanizmai pradeda progresuoti, nepaisant pirminio uždegimo šaltinio būklės ir patogeninių mikroorganizmų gaminamo endotoksino.

Sepsio klasifikacija

Sepsio klasifikacija grindžiama jo etiologija (bakterinė gramteigiama, bakterinė gramneigiama, bakterinė anaerobinė, grybelinė), infekcijos židinio buvimas (pirminis kriptogeninis, kai židinio negalima nustatyti, ir antrinis, kai aptinkamas pirminis židinys), šio židinio lokalizacija (chirurginis, akušerinis-ginekologinis, urologinis, otogeninis ir kt.), atsiradimo priežastis (žaiza, pooperacinė, pogimdyminė ir kt.), atsiradimo laikas (anksti - vystosi). per 2 savaites nuo pažeidimo atsiradimo momento, vėlyvas - išsivysto po 2 savaičių nuo židinio atsiradimo momento, klinikinė eiga (žaibinis, ūminis, poūmis, lėtinis, septinis šokas) ir forma (toksemija, septicemija, septikopemija) .

Sepsio klinika

Klinikinis sepsio vaizdas yra labai įvairus, jis priklauso nuo ligos formos ir klinikinės eigos, jos sukėlėjo etiologijos ir virulentiškumo. Klasikiniai ūminio sepsio požymiai yra hipertermija arba hipotermija, tachikardija, tachipnėja, bendros paciento būklės pablogėjimas, centrinės nervų sistemos disfunkcija (susijaudinimas ar slopinimas), hepatosplenomegalija, kartais gelta, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, anemija, leukocitozė arba leukopenija. ir trombocitopenija. Metastazavusių infekcijos židinių aptikimas rodo sepsio perėjimą į septikopemijos fazę. Karščiavimas yra dažniausias, kartais vienintelis, sepsio pasireiškimas. Hipotermija gali būti ankstyvas sepsio požymis kai kuriems pacientams, pvz., blogai maitinamiems ar nusilpusiems imunitetams, narkomanams, piktnaudžiaujantiems alkoholiu, diabetikams ir tiems, kurie vartoja kortikosteroidus. Todėl reikia atminti, kad nei sumažintas, nei normali temperatūra kūnai negali būti pagrindas atmesti sepsio ir sepsinio šoko diagnozę.
Tuo pačiu metu sepsiu sergantys pacientai patiria daugybę klinikinių apraiškų, kurias sukelia kraujo mikrocirkuliacijos ir gyvybiškai svarbių sistemų bei organų, ypač širdies ir kraujagyslių, sutrikimų (hipotenzija, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, tachikardija, kardiomiopatija, toksinis miokarditas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas). ), kvėpavimo (tachipnėja, hiperventiliacija, kvėpavimo distreso sindromas, pneumonija, plaučių abscesas), kepenys (hepatomegalija, toksinis hepatitas, gelta), šlapimo (azotemija, oligurija, toksinis nefritas, ūminis inkstų nepakankamumas) ir centrinė nervų sistema ( galvos skausmas, dirglumas, encefalopatija, koma, delyras).
Laboratoriniais tyrimais pacientams, sergantiems sepsiu, galima nustatyti daugybę hematologinių (neutrofilinė leukocitozė, leukocitų formulės poslinkis į kairę, leukopenija, leukocitų vakuolizacija ar toksinis granuliuotumas, anemija, trombocitopenija) ir biocheminių (bilirubinemija, azotemija, hipoproteinemija, padidėjęs kraujo kiekis kraujyje) ALAT, ASAT ir šarminės fosfatazės, laisvosios geležies kiekio sumažėjimas ir kt.) pokyčiai. Taip pat galima nustatyti išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo ir rūgščių-šarmų sutrikimų (metabolinės acidozės, kvėpavimo alkalozės) vystymosi požymius. Bakteriologinio kraujo tyrimo (kultūros) metu jame randama patogeninių bakterijų.
Vienintelė sepsiu sergančio paciento išgyvenimo sąlyga – ankstyvas adekvatus gydymas.

Sepsio diagnozė

Pagrindinis gydytojų uždavinys – nuolatinis budrumas nuo sepsio ir ankstyva jo diagnostika. Pagrindinės sepsio diagnozavimo kryptys:
1. Bent dviejų iš keturių klasikinių SIRS kriterijų nustatymas pacientui (hipo- arba hipertermija; tachikardija; tachipnėja; leukopenija, leukocitozė arba leukocitų formulės poslinkis į kairę).
2. Pirminio paciento infekcijos šaltinio nustatymas (pūlinga žaizda, furunkulas, flegmona, abscesas ir kt.).
Nustačius SIRS kriterijus ir pirminį paciento infekcijos šaltinį, galima įtarti sepsį, todėl skubiai hospitalizuoti jį į chirurgijos skyrių ir pradėti intensyvų gydymą.
Klinikinių SIRS kriterijų nebuvimas pacientui, sergančiam uždegimine ar pūlinga liga, rodo kontroliuojamą jos eigą ir kad infekcija neapibendrins.
Sepsį sunkiausia diagnozuoti tais atvejais, kai chirurginis pacientas (su chirurginės ligos arba po operacijos) turi SIRS požymių, bet nėra infekcijos požymių.
Šiuo atveju diagnozė turi būti išsami ir skubi. Išsamumas turėtų reikšti kuo platesnio spektro tyrimus pirminio infekcijos šaltinio lokalizacijai nustatyti – tiek instrumentinių (rentgenografija, kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija, echokardiografija, ultragarsas), tiek invazinių (įtartinų kūno vietų ir ertmių punkcija). , makšties ir tiesiosios žarnos tyrimai, laparoskopija, endoskopija, diagnostinės operacijos). Skubumas reiškia kuo greičiau užbaigti šiuos tyrimus. Laboratoriniai ir funkciniai tyrimai sepsio diagnozei neturi savarankiškos reikšmės, tačiau leidžia nustatyti sistemų ir organų pažeidimo laipsnį, intoksikacijos gylį ir daugybę parametrų, reikalingų renkantis tinkamą gydymą. Bakteriologiniai tyrimai kraujas leidžia nustatyti sepsio sukėlėją maždaug 60 % pacientų. Medžiaga sėjai turi būti imama skirtingu paros metu, geriausia karščio piko metu. Bakteriologinei diagnozei kraujas turi būti imamas tris kartus. Tuo pačiu metu reikia atsiminti, kad patogeninių bakterijų nebuvimas kraujyje neatmeta sepsio išsivystymo - vadinamojo sepsio be bakteriemijos, pasak Nystrom (Nystrom, 1998).
Pagrindas pradėti visapusį sepsio gydymą yra dviejų iš keturių jo požymių nustatymas. Be to, intensyvaus gydymo metu reikia atlikti išsamesnį paciento tyrimą.

Sepsio gydymas

Sepsio gydymas turėtų būti atliekamas tik chirurginėje ligoninėje. Tai turėtų būti atliekama lygiagrečiai dviem kryptimis:
- paties sepsio gydymas, apimantis tiek chirurginį pirminių vietinių infekcijos židinių gydymą, tiek generalizuotos infekcijos medikamentinį gydymą antibiotikais ir imunostimuliatoriais;
- simptomų ir sindromų, atsirandančių sepsio metu, pašalinimas (hipo- ir hipertermija, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas, centrinės nervų sistemos disfunkcija ir kt.).

Sepsiu sergančių pacientų gydymas

Standartinė terapija:
Antibakterinė terapija, skirta sunaikinti sepsio sukėlėjus
(vieno, dvigubo ar trigubo antibiotikų terapija).
Imunoterapija (specifinių antibakterinių serumų ir imunostimuliatorių skyrimas pacientui).
Chirurgija:
abscesų atidarymas ir nusausinimas;
užkrėstų implantų, protezų ir kateterių pašalinimas;
nekrektomija.
Šoko ir organų nepakankamumo gydymas:
širdies ir kraujagyslių bei medžiagų apykaitos sutrikimų pašalinimas;
tūrio ir sudėties tinkama infuzinė terapija (fiziologinių tirpalų, kraujo pakaitalų skyrimas, kraujo perpylimas);
širdies ir kraujagyslių bei priešuždegiminių vaistų, antitrombocitų, vitaminų ir antioksidantų skyrimas);
deguonies terapija (hiperbarinė oksigenacija);
detoksikacija (hemosorbcija, hemodializė, plazmaferezė, enterosorbcija).
Sepsiui gydyti naudojami vaistai:
Specifinis patogenas:
antiendotoksinas;
polikloninis antiendotoksinis serumas;
anti-gramteigiama ląstelės sienelės medžiaga;
priešgrybelinė ląstelės sienelės medžiaga.
Patogenams būdingi antibiotikai:
Specialiai tarpininkams:
antimediatoriai (antihistamininiai ir antiserotoniniai vaistai, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
monokloniniai antikūnai;
receptorių antagonistai.
Daugiavalenčio antiseptinio veikimo preparatai:
ibuprofenas;
pentoksifilinas;
acetilcisteinas (ACC);
laktoferinas;
polimiksinas B.
Nepaisant didelės pažangos gydant sepsią, pacientai, sergantys sepsiu, septiniu šoku ir daugybiniu organų nepakankamumu, tebėra klinikinė grupė, kurios mirtingumas yra labai didelis. Greitas SIRS nustatymas ir ankstyvos intensyvios kompleksinės terapijos taikymas sumažina mirtingumą nuo sepsio maždaug 25%. Tolesnis sepsiu sergančių pacientų gydymo rezultatų gerinimas daugiausia siejamas su naujų veiksmingų vaistų, blokuojančių neigiamą pagrindinių sepsio patogenezinių veiksnių – toksinų ir uždegiminių mediatorių – kūrimą.