متلازمة ضعف الامتصاص المعوي. سوء الامتصاص المعوي: أسباب المتلازمة وتشخيصها وعلاجها

اضطرابات الشفط(سوء الامتصاص) يمنع تكسير وامتصاص السكر والبروتينات والدهون. يمكن أن يكون خلقيًا أو يتطور في حالة حدوث تلف في أماكن إنتاج الإنزيمات (الأمعاء والبنكرياس والكبد). سوء الامتصاص الأولي غير قابل للشفاء ، وقد يختفي سوء الامتصاص الثانوي بعد العلاج العضو التالف... يمكن أن تكون أسباب الانتهاكات تغييرات مختلفة في جسم المريض.

أسباب سوء الامتصاص

يمكن أن تختلف أسباب سوء الامتصاص ، ومن بينها:

عدم تحمل اللاكتوز

دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في سبب سوء الامتصاص مثل عدم تحمل اللاكتوز. هذا المرض هو نتيجة لانخفاض أو غياب في الأمعاء لأنزيم اللاكتاز ، الذي يكسر اللاكتوز. يعد عدم تحمل اللاكتوز الوراثي أمرًا شائعًا ، ولكن في عمر 3-5 سنوات ، ينخفض ​​تركيز إنزيم اللاكتاز في حوالي 75٪ من الأطفال حول العالم. عادة ما يكون التعصب الثانوي نتيجة لأمراض مثل التهاب المعدة والأمعاءو التهاب الأمعاء والقولون... يتم التعبير عن عدم تحمل اللاكتوز بالأعراض التالية:

• الانتفاخ
• القيء.
• قرقرة وتشنجات
• براز رخو.

إذا كنت تشعر بعدم الراحة المستمر بعد تناول كوب من الحليب والكفير والحليب المخمر ومنتجات الألبان الأخرى ، فقد تشير هذه الأعراض إلى عدم تحمل الفرد للاكتوز. أيضًا ، تظهر الأعراض أحيانًا أو تتفاقم مع تقدم العمر. إذا كنت تشك في أنك لا تتحمل اللاكتوز ، تحدث إلى طبيبك.

عدم تحمل السكروز

هذا شكل شائع من ضعف الامتصاص المعوي ، لكن الأعراض لا تظهر حتى يتم تناول السكروز (الأطعمة التي تحتوي على السكر). نفس الأمراض التي تسبب عدم تحمل اللاكتوز الثانوي تسبب أيضًا عدم تحمل السكروز الثانوي ؛ غالبًا ما يكون كلا التعصب موجودًا في نفس الوقت. أعراضيمكن أن يكون عدم التحمل على النحو التالي:

• الانتفاخ
• القيء.
• إسهال؛
• عطش شديد;
• قلة الشهية.

نتيجة لذلك عواملتطوير عدم تحمل السكروز؟ في المقام الأول:

يتم تقليل علاج نقص السكروز إلى العلاج الغذائي. في السنة الأولى من عمر الطفل ، تكون الرضاعة الطبيعية ضرورية ، وكذلك الحليب بدون سكر. تحتاج أيضًا إلى التخلي عن استخدام الحبوب والبطاطس المهروسة والهلام نسبة عاليةالسكر والنشا. يفضل اتباع نظام غذائي للخضروات والفاكهة ، ومكون الكربوهيدرات هو الفركتوز (السبانخ ، البازلاء الخضراءوالكرز والليمون). أيضًا ، يبدأ اختصاصي التغذية في استخدامه حمض الاسكوربيك(فيتامين سي).

ضعف امتصاص البروتين

وهو اضطراب يتدخل في تكسير بروتين القمح أو الجاودار في الأمعاء. قد يكون الاضطراب وراثيًا ، لكن آلية انتقاله غير معروفة. نظرًا لأنه لا يمكن تفكيك هذه البروتينات ، يعاني الأطفال المرضى من أعراض ضعف امتصاص البروتين. الخامس السبيل الهضمييتم تكسير البروتينات تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين. في الوقت نفسه ، من ناحية أخرى ، تفقد المواد البروتينية والمركبات النيتروجينية الأخرى التي يتكون منها الطعام مواصفات خاصة، من ناحية أخرى ، تتكون الأحماض الأمينية من البروتينات ، من احماض نووية- نيوكليوتيدات ، إلخ. يمكن أن يحدث انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين بسبب العوامل التالية:

• انتهاكات لانهيار وامتصاص البروتينات في الجهاز الهضمي.
• بطء تناول الأحماض الأمينية في الأنسجة والأعضاء ؛
• انتهاك التخليق الحيوي للبروتين.
• اضطرابات وسيطة في تبادل الأحماض الأمينية.
• التغيرات في معدل تفكك البروتين.
• علم الأمراض لتشكيل المنتجات النهائية للتبادل.

يتكون أثناء هضم الطعام أو يحتوي فيه على مواد تحتوي على النيتروجين مع القليل الوزن الجزيئي الغراميقابلة للامتصاص. يشترك الأطباء في المرحلة الأولية (التهاب المعدة ، القرحة الهضمية، والسرطان) واضطرابات ثانوية في الوظيفة الإفرازية للظهارة نتيجة وذمة في الغشاء المخاطي في المعدة أو الأمعاء. يمكن أن يحدث تكوين غير كافٍ للأحماض الأمينية المجانية من البروتينات الغذائية مع تناول كمية محدودة من عصير البنكرياس في الأمعاء. يمكن أن يحدث تأثير ضعيف لأنزيمات الجهاز الهضمي على البروتينات مع زيادة حركية الأمعاء. كما أن انتهاكات تكسير البروتين تسرع من عملية التكسير البكتيري للأحماض الأمينية ، مما يزيد من تكوين المركبات السامة. نتيجة لذلك ، يبدأ تسمم الجسمهذه المنتجات المتعفنة.

ضعف امتصاص الدهون

يمكن أن يكون سوء امتصاص الدهون أحد مكونات المرض. يمكن أن تسبب بعض الأمراض زيادة في مستوى الإنزيمات التي تكسر الدهون. نتيجة لذلك ، تتلف الأنسجة. أيضًا ، غالبًا ما يتم ملاحظة الانتهاكات منذ لحظة الولادة بسبب النقص الوراثي في ​​الإنزيمات الدهنية. ضعف امتصاص الدهونيحدث عادة بسبب إحدى الآفات في البنكرياس أو الكبد:

• كثرة الغشاء المخاطي.وهو مرض وراثي وغير قابل للشفاء. يمكن أن يسبب ضعف الامتصاص والتنفس والهضم. كما أنه يؤثر على الرئتين والبنكرياس والكبد.
• قصور البنكرياس.نقص الإنزيمات القادرة على تكسير الدهون والبروتينات.
• التهاب البنكرياسلوحظ في أمراض الطفولة الشديدة (النكاف ، كريات الدم البيضاء). يمكن أن يتطور أيضًا عندما يتضرر البنكرياس من ضربة على البطن بجسم غير حاد. إذا تضررت الأنسجة بشدة ، فقد يضعف امتصاص الدهون.
• اضطرابات الكبد.من الاضطرابات الكبدية الشائعة التي تتداخل مع امتصاص الدهون التليف الكيسي والتهاب الكبد وتليف الكبد.

علاج سوء الامتصاص

الجهاز الهضمي جسم الانسانيحمل حمولة وظيفية كبيرة. تهدف معظم العمليات التي تحدث فيه إلى معالجة واستيعاب المنتجات التي تدخل الجسم. بفضل عمل الأحماض والإنزيمات وغيرها المواد الفعالةفي الجهاز الهضمي ، يتفكك الطعام إلى بروتينات ودهون ومركبات كربوهيدراتية ، بالإضافة إلى فيتامينات ومعادن. هذه العناصر الغذائية تشبع الدورة الدموية.

في بعض الأحيان يكون هناك فشل في عمل هؤلاء المؤسسين ، العمليات الطبيعيةيمكن للطبيب أن يشخص: ضعف وظيفة الامتصاص المعوي أو "متلازمة سوء الامتصاص". هذا المرض ليس له منطقة انتشار واسعة ، ولكن يمكن أن يظهر في الأطفال حديثي الولادة.

متلازمة سوء الامتصاص المعوي ما هي؟

عند تشخيص مرض ما ، يبرز سؤال طبيعي: متلازمة سوء الامتصاص المعوي ، ما هي؟ باختصار - حالة مرضيةوالتي تتميز بمجموعة واسعة من الاضطرابات في عمل الأمعاء من أجل الانقسام والاستيعاب العناصر الغذائية... مستخدم، وجهة نظر معينةعلم الأمراض ليس له تطور مستقل ، ولكنه من أعراض أمراض الأمعاء الأخرى. وصف الصورة السريريةسيعتمد على السبب الكامن وراء المرض.

أنواع وأسباب وأعراض سوء الامتصاص

هناك أنواع من متلازمة سوء الامتصاص الأولية والمحددة وراثيًا والثانوي. في الحالة الأولى ، يتطور المرض نتيجة علم الأمراض الوراثي في ​​بنية الغشاء المخاطي. الأمعاء الدقيقة... يحدث الفشل الثانوي المكتسب بسبب تلف الغشاء المعوي الذي يحدث في حالات أمراض الجهاز الهضمي.

يتجلى سوء الامتصاص في التهاب البنكرياس المزمن ، وأمراض الكبد ، ونقص ديساكهاريداز ، الذي يتميز بنقص إنتاج إنزيم هضمي أو آخر. تتكون مجموعة كبيرة بما يكفي من الأمراض التي تصيب الغشاء المخاطي الأمعاء الدقيقة، مع نقص المناعة الشديد في الجسم. يمكن أن يؤدي ضعف الامتصاص المعوي إلى إجراء جراحة في المعدة و قسم رقيقةأمعاء.

الأعراض الرئيسية هذا المرضفي معظم الحالات يكون هناك إسهال على شكل براز غزير كريه الرائحة وانخفاض كبير في وزن الجسم. ستكشف الفحوصات والفحوصات الطبية عن علم الأمراض في عمليات تكسير واستيعاب العناصر الغذائية ، املاح معدنيةوالفيتامينات.

ضعف امتصاص الدهون في الأمعاء

مع سوء امتصاص الدهون في الأمعاء ، يكتسب براز المريض لمعانًا دهنيًا ويفقد لونه (الإسهال الدهني). السبب الرئيسي لعلم الأمراض هو سوء التغذية. الإفراط في استخدام حمية الألبان يسبب اضطرابات وظيفيةفي الأمعاء ، تشكل أملاح الكالسيوم والمغنيسيوم مركبات "صابون" غير قابلة للهضم مع الأحماض الدهنية. كثرة الصيام مع نقص البروتين يثير نقص الأحماض الأمينية اللازمة لإفراز مادة الكولين ، ونقصها يقلل من تلقي الليسيثين الكبدي ، ونتيجة لذلك ، يضعف امتصاص الدهون في الأمعاء.

أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس والأورام وحصى القنوات) وتلف الكبد هي أيضًا من أسباب ضعف الانقسام والامتصاص بسبب نقص الليباز والأحماض الصفراوية. عدم حصول الجسم على الكمية المطلوبة من الدهون يتفاعل مع تساقط الشعر والأمراض الجلدية.

ضعف امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء

يصاحب اضطراب عملية امتصاص الكربوهيدرات إسهال تناضحي. السكريات الثنائية والأحادية ، التي لم تخضع للانقسام والامتصاص ، تخترق القناة المعوية ، وتغير الضغط الاسموزي. تتعرض الكربوهيدرات غير المهضومة للهجوم من قبل الكائنات الحية الدقيقة ، وتشكل مركبات من الأحماض العضوية والغازات وتسبب زيادة في السوائل. هناك زيادة في حجم الكتلة الموجودة في الأمعاء. هناك آلام متقطعة وانتفاخ البطن وزيادة التمعج. عدد كبير من البرازاتساق السائل مع فقاعات الغاز و رائحة نتنة... يمكن أن يحدث ضعف امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء بسبب الجينات أو المكتسب نتيجة لأمراض الأمعاء.

ضعف امتصاص البروتين

مع أمراض امتصاص البروتين في الأمعاء ، لا تتشكل الكمية المطلوبة من الأحماض الأمينية. يحدث انتهاك للعملية مع نقص عصير البنكرياس الذي يحدث في أمراض الجهاز الهضمي. عندما يحدث التأثير الضعيف للإنزيمات المعوية على مركبات البروتين زيادة التمعج... بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي سوء الامتصاص إلى تحلل البروتينات بواسطة الكائنات الحية الدقيقة البكتيرية ، مما يؤدي إلى تكوين تكوينات سامة. هناك عملية تسمم الجسم بمنتجات التسوس. يؤدي نقص الإنزيمات المعوية لتفكيك البروتينات إلى "تجويع البروتين" في الجسم.

ضعف امتصاص الماء المعوي

تستهلك أمعاء الإنسان 8-10 لترات من الماء يوميًا ، منها 2 لتر عبر المريء. يحدث امتصاص السوائل في الأمعاء الدقيقة نتيجة انحلال السكريات والأحماض الأمينية. يؤدي ضعف امتصاص هذه المواد في الأمعاء الدقيقة إلى تثبيط امتصاص الماء والكهارل. المواد غير المقسمة ، التي تغير الضغط الاسموزي ، تمنع السائل من الحركة وتحافظ عليه في تجويف الأمعاء. يمكن امتصاص الماء بشكل سيئ بسبب اضطرابات الحركة ، حيث يتحرك بسرعة كبيرة عبر الأمعاء. يؤدي اضطراب التمثيل الغذائي للكهرباء إلى حدوث وذمة محيطية شديدة واستسقاء.

انتهاك امتصاص الفيتامينات في الأمعاء

الاضطرابات الفسيولوجية في عمليات التمثيل الغذائي تؤدي إلى نقص الفيتامينات ، مما يسبب أمراض الجلد، فقر الدم ، هشاشة العظام. من علامات ضعف امتصاص الفيتامينات في الأمعاء فشل العديد من الأعضاء وضمور العضلات. هناك تغيير تغذوي في لوحات الظفر ، تساقط الشعر الغزير. يسبب نقص فيتامينات "E" و "B-1" اضطرابات في الجهاز العصبي المركزي (تنمل ، اعتلالات عصبية مختلفة). يكسب " العمى الليلي"من الممكن مع نقص فيتامين" أ "، ويتطور فقر الدم الضخم الأرومات مع نقص فيتامين" ب 12 ".

ضعف امتصاص الأمعاء للحديد

كمية الحديد اليومية العادية هي 20 مجم. يدخل العنصر الجسم في شكل عضلي وهيموغلوبين. نسبة الاستيعاب هي العشر ، نفس المقدار يفقده الجسم يوميا. في المعدة ، يتم تحرير المركبات الغدية من روابط البروتين. تحدث العملية الرئيسية لامتصاص الحديد في الأقسام الأولية من الأمعاء الدقيقة. تسبب أمراض الجهاز الهضمي ضعف امتصاص الحديد وفقدانه في القرح والأورام وغيرها. الأمراض الالتهابيةعلى الغشاء المخاطي. نتيجة لذلك ، فإنه يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد... يتم أيضًا تسهيل تكوين هذه الحالة المرضية من خلال الاستئصال الشامل للمعدة والأمعاء الدقيقة.

التحليلات والإجراءات التشخيصية

يتطلب ظهور أعراض متلازمة سوء الامتصاص زيارة أخصائي. بعد الفحص والجس الخارجي ، سيصف طبيب الجهاز الهضمي التحليلات المطلوبةو إجراءات التشخيص... التحليلات الإجبارية التي أجريت في المختبر:

• دراسة الدم والبول ، وتقييم الحالة العامة وتحديد مشاكل تكون الدم ؛
• تحليل البراز ، وحساب درجة تكسير الدهون.
• اختبار مسحة ، يكشف عن البكتيريا المعوية المسببة للأمراض ؛
• اختبار التنفس (عينة الهواء الزفير) ، يكشف عن بكتيريا هيليكوباكتيريا ، يساعد على تحديد مدى صعوبة امتصاص اللاكتوز.

إجراءات التشخيص باستخدام البحث الآلي:

• الفحص بالمنظار ، باستخدام تقنية مسبار للفحص البصري وجمع المواد لأخذ خزعة من أنسجة الأمعاء ؛
• الفحص بالمنظار ، للفحص البصري للأغشية المخاطية للأمعاء الغليظة.
• صورة شعاعية بمحلول الباريوم لتحديد الحالة العامةالمسالك المعوية.

بعد إجراء التشخيصات اللازمة ، سيصف الطبيب العلاج المناسب. يتم اختيار طرق العلاج من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي وفقًا لذلك أسباب محددةاستفزاز المرض.

سوء الامتصاص المعوي: العلاج

يهدف علاج متلازمة NVC إلى استعادة الحركة المعوية الطبيعية. تبين استخدام الانزيم و الأدوية المضادة للبكتيريااحرصي على اتباع النظام الغذائي. عادة ، يتم وصف الإنزيمات التي تحتوي على تركيز عالٍ من الليباز ، على سبيل المثال ، لدى كريون ردود فعل طيبة... يستخدمون أيضًا "Mezim" و "Pancreatin" و "Loperamide". بعد تناول الإنزيمات ، يختفي الإسهال بسرعة لدى الشخص ، وتحدث زيادة في وزن الجسم. قد يصف الطبيب حقن الفيتامينات ، والكهارل ومحاليل البروتين. في عملية علاج سوء الامتصاص في الأمعاء ، يشمل النظام الغذائي المكملات الغذائيةلتجديد نقص المعادن والفيتامينات. في الممارسة العملية ، لا توجد توصيات عالمية لعلاج هذا المرض. تتطلب كل حالة مجموعة معقدة من التشخيصات ودورة علاجية فردية.

الغذاء الصحي

اضطراب في استيعاب الطعام يسبب للشخص انخفاض حادفقدان الوزن ليس فقط دهون الجسم، لكن أيضا كتلة العضلات... يجب أن يكون العلاج الغذائي لمتلازمة سوء الامتصاص عالي السعرات الحرارية ، النظام الغذائي اليومييجب أن يحتوي على بروتين بكمية 140-150 غ. يزيد تشبع النظام الغذائي بالبروتينات من نشاط الإنزيمات في الأمعاء الدقيقة ويعزز القدرة على الامتصاص. لتقليل الضغط على المعدة والأمعاء ، من الأفضل تقسيم الوجبة إلى 5-6 مرات وتحضير أجزاء صغيرة. ينصح المرضى بتقييد المنتجات التي تسبب سوء الامتصاص. على سبيل المثال ، يستثني تشخيص سيلياكيا استهلاك الغذاء من الحبوب - القمح والجاودار والشوفان والشعير ، وما إلى ذلك. في حالة عدم تحمل اللاكتوز ، يتم استبعاد استهلاك منتجات حمض اللاكتيك من النظام الغذائي.

نحن سوف الغذاء الصحيفي حالة سوء الامتصاص ، يصف متخصص ، وكذلك القيود المفروضة على المنتجات. يجب اتباع النظام الغذائي ، فهو جزء لا يتجزأ ومهم من دورة العلاج.

مما سبق يتضح أن نقص امتصاص العناصر الغذائية من تجويف الأمعاء بالنسبة لاحتياجات الجسم يمكن أن يسبب اضطرابات من أي نوع ومرحلة من الهضم ، وتغيرات مرضية في أعضاء الجهاز الهضمي.

إن مجمع الأعراض الناتج عن متلازمة نقص الامتصاص كحالة مرضية للكائن الحي متغير للغاية. فيما يلي بعض أعراض أو مظاهر المتلازمة: زيادة التعب ، ضعف العضلات ، الإسهال ، انتفاخ البطن ، التهاب اللسان ، التهاب الفم ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ونقص الكريات ، آلام العظام وهشاشة العظام ، الأكزيما ، التكزز والتشنج ، اعتلال الأعصاب المحيطية ، انقطاع الحيض ، الليل العمى ، إلخ ...

متلازمة ضعف الامتصاص المعوي ( سوء الامتصاص) يمكن أن تكون أساسية (وراثية) أو ثانوية (مكتسبة).

غالبًا ما تتميز متلازمة سوء الامتصاص الوراثي بنقص انتقائي في الإنزيمات أو ناقلات النقل. نتيجة لذلك ، يعاني امتصاص واحد أو أكثر من العناصر الغذائية المتشابهة في التركيب. تشمل هذه المجموعة من سوء الامتصاص عدم تحمل السكريات الأحادية (الجلوكوز والجالاكتوز والفركتوز) ؛ عدم كفاية disaccharidase (عدم تحمل اللاكتوز ، السكروز) ؛ نقص الببتيدات (مرض الاضطرابات الهضمية) ؛ ضعف امتصاص الدهون (البروتين الشحمي في الدم) ، والأحماض الأمينية (سوء امتصاص التربتوفان ، وسوء امتصاص الميثيونين) والفيتامينات (ب 12 ، حمض الفوليك).

عادة ما يتم ملاحظة متلازمة المكتسبة لعدم كفاية الامتصاص (سوء الامتصاص) بعد استئصال المعدة (أو استئصال الأمعاء) ، مع أمراض الأمعاء (التهاب الأمعاء والقولون ، ومرض كرون ، وما إلى ذلك) ، والبنكرياس ، والكبد ، إلخ.

أدناه نعطي وصف مختصرعدد من الأمراض التي تنجم عن التغيرات المرضية في جدار الأمعاء الدقيقة ، مما يؤدي إلى امتصاص غير كافٍ للعناصر الغذائية.

مرض الاضطرابات الهضمية(مرض غير استوائي ، مرض الاضطرابات الهضمية). السبب المرضي للمرض ليس واضحًا تمامًا ، لكن يُعتقد أن المرض ناتج عن زيادة الحساسية للجلوتين الذي يحتوي على حبوب للاستهلاك البشري. الغولتين- هذا هو جزء البروتين من الغلوتين ، وهو مكون لاصق من القمح والجاودار والشعير والشوفان. أحد كسور الغلوتين - جليادينيمكن أن تقدم تأثير سامعلى الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. مرض الاضطرابات الهضمية هو مرض متعدد الجينات.

نظريات تشرح التسبب في المرض.

1. الفرضية الأنزيمية(انظر أعلاه) يعالج مرض الاضطرابات الهضمية باعتباره اعتلال إنزيم معوي. ويستند إلى افتراض أن الداء البطني ناجم عن نقص خلقي في ببتيداز معين يكسر الجزء السام من الغليادين.

2. الفرضية المناعيةيربط حدوث مرض الاضطرابات الهضمية بتفاعل مرضي لجهاز المناعة مع الغلوتين. في الواقع ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة للجلوتين في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تتميز التغيرات المرضية في الغشاء المخاطي المعوي بسبب مرض الاضطرابات الهضمية بعلامات تلف المناعة الذاتية (زيادة في محتوى الخلايا البدينة والبلازما ، الحمضات).

3. النظرية التركيبيةتنص على أن الغلوتين غير المشقوق بسبب الاعتلال الإنزيمي يتفاعل مع خلايا نظام البلعمة وحيدة النواة في الطبقة تحت المخاطية لجدار الأمعاء ، مما يؤدي إلى تنشيطها كلحظة أولية لتلف المناعة الذاتية.

سأقدم أمثلة على الأمراض التي تسبب تطور متلازمة سوء الامتصاص المكتسب.

ابتدائي أو ثانوي الداء النشوانييمكن أن تكون الطبقة تحت المخاطية لجدار الأمعاء الدقيقة هي سبب انخفاض امتصاص الأمعاء. في الوقت نفسه ، يساهم تثبيط حركة الأمعاء الدقيقة المرتبط بالداء النشواني في النمو المرضي للنباتات المعوية في تجويفها ، مما يثبط أيضًا امتصاص العناصر الغذائية.

الإصابة الإشعاعية المعوية(التهاب الأمعاء الإشعاعي) - عادة نتيجة العلاج الإشعاعي للأورام الخبيثة في الموقع المقابل. نتيجة لذلك - تضيق معوي ، تنكس ليفي في جدرانه. الرابط الرئيسي في التسبب في متلازمة نقص الامتصاص في التهاب الأمعاء الإشعاعي هو انتهاك دوران الأوعية الدقيقة في جدار الأمعاء والمساريق وفقدان الدم والأوعية اللمفاوية الدقيقة.

داء السكري المعتمد على الأنسولينيمكن أن يؤدي أيضًا إلى تطور متلازمة نقص الامتصاص بسبب اضطرابات تعصيب جدار الأمعاء المرتبط بالاعتلال العصبي السكري ، مما يسبب تغيرات في حركية الأمعاء ؛ تثبيط حركية الأمعاء بسبب النمو البكتيري الشديد في تجويفها ؛ قصور في وظيفة البنكرياس الخارجية (خاصة في كثير من الأحيان في مرض السكري الثانوي).

مرض كرونهو مرض التهابي مزمن يصيب جدران الأعضاء التي تتكون منها القناة الهضمية ، مما يسبب تغيرات مرضية على أي مستوى من تجويف الفم إلى فتحة الشرج. غالبًا ما يحدث المرض في الفئة العمرية من 12 إلى 30 عامًا أو حوالي سن الخمسين. يمرض الرجال أكثر من النساء. إنه مرض متعدد الجينات. من المعروف أن أقارب البروبان هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض من غيرهم من السكان.

يعتبر بعض الباحثين أن مرض كرون هو مرض مناعي ذاتي (زيادة في عدد بعض الخلايا اللمفاوية التائية ، استنساخ غير طبيعي للخلايا التائية). تتضح طبيعة المناعة الذاتية للمرض من خلال الجمع المتكرر مع التهاب المفاصل المناعي الذاتي.

تشمل التغيرات المرضية في جدار الأمعاء في داء كرون ما يلي: سماكة جدار الأمعاء بسبب الالتهاب الذي يصيب جميع طبقاتها ؛ تضخم الغدد الليمفاوية المساريقية. الأورام الحبيبية لجدار الأمعاء (في 50٪ من الحالات) ؛ تقرح عميق ملتف أو خطي لجدار الأمعاء كسبب لتكوين النواسير والتضيقات ؛ مناطق متناوبة من الغشاء المخاطي المعوي الطبيعي والمتغير مرضيًا.

سريريا غالبا ما يصاحبها ألم من النوع مغص معوي... يرتبط المغص عند المرضى بانسداد مرور محتويات الأمعاء بسبب سماكة جدار الأمعاء المتغيرة مرضيًا مع انخفاض تجويفها وظهور التضيقات.

فقر الدم الخبيث ، الذي يظهر غالبًا في مرض كرون ، يرتبط بانخفاض امتصاص الأمعاء لفيتامين ب 12. تشمل الأعراض الأخرى الحمى وفقدان الوزن والضعف العام الشديد وفقدان الشهية والإسهال. بالطبع السريريةيتميز المرض بالتناوب بين فترات الهدوء والتفاقم.

قد يكون سببًا آخر لتطور متلازمة سوء الامتصاص الثانوي صغيرًا منطقة الامتصاص السطح الداخليأمعاء.غالبًا ما يكون هذا نتيجة للاستئصال الواسع للأمعاء الدقيقة (مرض كرون ، النخر الإقفاري ، إلخ). لا يؤدي استئصال 50٪ من الأمعاء الدقيقة إلى متلازمة نقص الامتصاص في ظل ظروف الحفاظ الهيكلي والوظيفي على الجزء المتبقي. عادة ما يتحمل المرضى استئصال 40-50٪ من الأمعاء الدقيقة بشكل جيد مع الحفاظ على الاثني عشر القريب والدقاق البعيد والصمام اللفائفي. يمكن أن يؤدي استئصال الدقاق وصمام دقاق واحد فقط إلى الإسهال الشديد وسوء الامتصاص عند إزالة أقل من 30٪ من الأمعاء.

إسهال

إسهال- حركات الأمعاء المتكررة ، حيث يكون للبراز اتساق سائل.

التصنيف الممرض للإسهال:

1. إفرازية... الرابط الرئيسي في التسبب في المرض: زيادة إفراز كاتيون الصوديوم في تجويف الأمعاء كسبب لزيادة الكمية الإجمالية للأسمولات فيه ، ونتيجة لذلك ، يزداد عدد الكتل البرازية من خلال تسييلها (الموجود في الكوليرا) ، VIPoma).

2. نضحي... المرضية: التهاب جدران الأمعاء كسبب لامتصاص الأمعاء المنخفض (يحدث في التهاب القولون التقرحي ، داء الشيغيلات ، داء الزخار).

3. نتيجة قلة امتصاص الأمعاء:أ) تناضحي(زيادة في الأسمولية لمحتويات الأمعاء بسبب ظهور جزيئات غير قابلة للامتصاص فيها ، خاصة بسبب عدم كفاية الهضم). يحدث في التهاب البنكرياس المزمن ونقص اللاكتاز والملينات. ب) بسبب فقدان جزء من الأمعاء(تقليل جزء من سطح الامتصاص) ؛ الخامس) بسبب اضطرابات حركية الأمعاء.التسبب - انخفاض في وقت الامتصاص المعوي (فرط نشاط الغدة الدرقية ، متلازمة القولون العصبي).

بضع كلمات عن الإسهال في اعتلالات الغدد الصماء. سنتحدث عن دور هرمونات نظام APUD في التسبب في الإسهال (متلازمة ويرنر موريسون - كوليرا البنكرياس) أدناه. الآن سوف أشير كمثال إلى أن بعض أورام النخاع الكظريةتشكيل وإطلاق البروستاجلاندين القادرة على تحفيز حركة الأمعاء وإفراز الخلايا المعوية في تجويف الأمعاء. يُعتقد أن إطلاق البروستاجلاندين الممرض من هذه الأورام يؤدي إلى الإسهال. علاج الإسهال هو الاستئصال الجراحي للورم.

ويترتب على ما سبق أن الإسهال هو متلازمة متعددة الأوجه. نحن غير قادرين على النظر في هذه المشكلة بمزيد من التفصيل. علاوة على ذلك سوف أسهب في الحديث فقط متلازمة القولون العصبي.

هذه حالة مرضية في الجسم ناتجة عن اضطرابات حركية الأمعاء. هناك ثلاثة متغيرات سريرية لهذه المتلازمة. أول واحد يسمى التهاب القولون التشنجي... ويشكو مرضى هذا الخيار من آلام مستمرة في البطن وإمساك. تناول الطعام كمحفز للتأثيرات التنظيمية التي تزيد من حركة القولون يمكن أن يسبب آلامًا في البطن بعد 1 - 1.5 ساعة من تناول الطعام. في الشكل الثاني من المتلازمة ، يعاني المرضى من إسهال متقطع وغالبًا لا يعانون من أي ألم في البطن ( الإسهال الأولي). أما الخيار الثالث فيتميز بالإسهال الذي يحل محله الإمساك وألم في البطن.

يجب مراعاة سوء الامتصاص (سوء الامتصاص) مع فقدان الوزن غير المبرر ، والإسهال ، والتغيرات البيوكيميائية المميزة. تشمل أعراض سوء الامتصاص ما يلي:

• تغييرات في نظام المكونة للدم (فقر الدم وظواهر النزف) ؛
• الجهاز البولي التناسلي (انخفاض ضغط الدم ، ازوتيميا ، انخفاض الدافع الجنسي) ؛
• الجهاز العضلي الهيكلي ( ضعف عام، العمى الليلي ، جفاف الملتحمة ، اعتلال الأعصاب المحيطية) ؛
• الجلد (إكزيما ، فرفرية ، التهاب الجلد ، فرط تقرن جرابي).

يجب مراعاة كل من العلامات المدرجة لتحديد أسباب انتهاك عمليات الاستيعاب ، والتي يتم عرضها أدناه.

أسباب سوء الامتصاص

I. سوء التغذية

• إسهال ما بعد استئصال المعدة
• نقص أو تعطيل ليباز البنكرياس

  إفرازات قصور البنكرياس: التهاب البنكرياس المزمن؛ سرطان البنكرياس التليف الكيسي للبنكرياس. استئصال البنكرياس

  متلازمة زولينجر إليسون (ورم غاستريني)

ثانيًا. انخفاض تركيز الأحماض الصفراوية في الأمعاء (مع ضعف تكوين الميلي)

• مرض الكبد: مرض متني. ركود صفراوي داخل أو خارج الكبد
• التكاثر المرضي للكائنات الدقيقة في الأمعاء الدقيقة: متلازمة العروة المقربة ؛ تضيق الأمعاء الدقيقة. النواسير المعوية
• متلازمة العروة العمياء: رتج الأمعاء الدقيقة المتعددة. اضطرابات الحركة في مرض السكري ، تصلب الجلد ، انسداد الأمعاء الزائف
• انقطاع الدورة الدموية داخل الكبد للأحماض الصفراوية: استئصال الدقاق. العمليات الالتهابيةفي الدقاق (التهاب الأمعاء البؤري)
• العلاج من تعاطي المخدرات (عزل أو ترسيب الكيسات الصفراوية): نيومايسين ؛ كربونات الكالسيوم؛ كوليسترامين

ثالثا. سطح شفط غير كافٍ

• استئصال الأمعاء أو المفاغرة
• أمراض الأوعية المساريقية مع استئصال الأمعاء الغليظة
• التهاب الأمعاء البؤري الاستئصال المتعدد للأمعاء الدقيقة
• مفاغرة Jejunal-iliac anastomosis: فغر المعدة (عرضي)

رابعا. المسالك اللمفاوية المحظورة

• توسع الأوعية اللمفاوية المعوي
• مرض ويبل
• سرطان الغدد الليمفاوية

V. أمراض القلب والأوعية الدموية

• التهاب التامور
• فشل القلب الاحتقاني
• عدم كفاية الأوعية المساريقية
• التهاب الأوعية الدموية

السادس. الانتهاكات الأولية لسلامة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة

• الأمراض الالتهابية أو الارتشاحية: التهاب الأمعاء البؤري. الداء النشواني. تصلب الجلد. سرطان الغدد الليمفاوية. التهاب الأمعاء الإشعاعي التهاب الأمعاء اليوزيني
• التهاب الأمعاء المعدي (داء السلمونيلات)
• التهاب القولون التقرحي غير النوعي
• الأمراض البيوكيميائية أو الوراثية
• SPRU غير الاستوائية ؛ الاضطرابات الهضمية SPRU
• نقص ديساكهاريداز
• نقص السكر في الدم
• Abetalipoproteinemia
• سوء امتصاص السكريات الأحادية

السابع. أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي

• قصور الغدة الكظرية
• متلازمة زولينجر إليسون (ورم غاستريني)
• متلازمة السرطانات

استئصال المعدة

غالبًا ما يؤدي استئصال المعدة وفقًا لـ Billroth II إلى متلازمة سوء الامتصاص أكثر من الاستئصال وفقًا لـ Billroth I. يحدث الإسهال الدهني بسبب عدد من العوامل.

عند الاستئصال وفقًا لـ Billroth II ، يتم إيقاف تشغيل الاثني عشر ، تدخل محتويات المعدة الصغيرة إلى قسمها الأولي ، مما يؤدي إلى انخفاض في إطلاق إنزيمات السيكرتين والكوليسيستوكينين والبنكرياس. القادمة ل أو المناطقالانزيمات و الأحماض الصفراويةيخلط بشكل سيء مع محتويات المعدة التي تدخل الصائم من المعدة وتسرع من حركة محتويات الأمعاء. يؤدي ركود محتويات الأمعاء في الحلقة المقربة إلى فرط نمو البكتيريا وتعطيل استقلاب حمض الصفراء.

يؤدي سوء الامتصاص إلى نقص البروتين وضعف تخليق إنزيمات البنكرياس. لذا ربما علاج فعالإنزيمات البنكرياس. مع زيادة في الهوائية واللاهوائية في الصائم يتم تنفيذ أكثر من 10 5 مل -1 العلاج المضاد للبكتيريا.

أمراض الكبد والقنوات الصفراوية

أمراض الكبد و القنوات الصفراوية(حار التهاب الكبد الفيروسي، الكبد المطول تحت الكبد ، الجزئي والكبدي ، الأولي) يؤدي إلى تطور الإسهال الدهني. من المفترض أن الإسهال الدهني ناتج عن عدم كفاية تكوين المذيلات المختلطة بسبب اختلال تخليق وإطلاق الأحماض الصفراوية المترافقة. مع مرض القنوات الصفراوية الأولي ، يضعف امتصاص فيتامين د والكالسيوم ، مما يؤدي إلى عمليات صعبة في العظام (هشاشة العظام ، ترقق الطبقة القشرية من العظام ، كسور انضغاطية في الفقرات ، كسور مرضية عفوية).

متلازمة الأمعاء القصيرة

تتطور متلازمة الأمعاء القصيرة بعد استئصال الأمعاء الدقيقة ، والنوبة القلبية ، والاستئصال المتعدد لمرض كرون ، ومفاغرة الصائم الحرقفي في علاج المرضى الخطرين. تؤدي متلازمة ضعف الامتصاص إلى إزالة أكثر من 50 سم من الدقاق الطرفي ، حيث يتم امتصاص أملاح الصفراء وفيتامين ب 12. تدخل الأملاح الصفراوية غير الممتصة إلى القولون وتسبب الإسهال الإفرازي. يتعارض استئصال الأمعاء الدقيقة القريبة مع امتصاص الكالسيوم والفولات والحديد ، مما قد يؤدي إلى فقر الدم والتكزز.

يوصى بتناول الكوليسترامين ، الذي يربط الأملاح الصفراوية الزائدة ويوقف الإسهال ، بجرعة 4 جم عن طريق الفم 4 مرات في اليوم. ولكن إذا حدث الإسهال عند استئصال أكثر من 100 سم من الدقاق ، وبعد ذلك تُفقد كمية كبيرة من الكوليت ويضعف امتصاص الدهون ، يمكن أن يؤدي الكوليسترامين إلى تفاقم الإسهال.

يتم تحقيق التحسن عن طريق وصف نظام غذائي مع محتوى منخفضدهون (50-75 جرام / يوم) ودهون ثلاثية متوسطة السلسلة (3-4 ملاعق كبيرة في اليوم ، في ملعقة واحدة 14 جرام دهون). الزيت الذي يحتوي على هذه الدهون الثلاثية لا طعم له ، لذلك يضاف إلى الأطباق المختلفة. بعد استئصال الدقاق ، يشار إلى تناول الفيتامينات التي تذوب في الدهون ومستحضرات الكالسيوم الحقن العضليفيتامين ب 12.

الانتشار المرضي للبكتيريا

يتطور التكاثر الباثولوجي للبكتيريا في الأمعاء الدقيقة في الأمراض المصحوبة بالركود المعوي (الرتج الصائم ، متلازمة حلقة الاختطاف بعد استئصال بيلروث الثاني ، انسداد جزئيالأمعاء الدقيقة في وجود التصاقات ومرض كرون وما إلى ذلك). للبكتيريا تأثير سام مباشر ، حيث تلتقط فيتامين ب 12 في الأمعاء الدقيقة ، وتسبب انهيار أملاح الصفراء ، الذي يصاحبه ضعف في امتصاص الدهون.

تتجلى العيادة في الإسهال (البراز عادة نتنة) وفقر الدم الضخم الأرومات. يتم تأكيد التشخيص عن طريق ثقافة الطافح الصائم. وجود الكائنات الحية الدقيقة أكثر من 10 4 هو انحراف عن القاعدة. مع التكاثر المفرط للبكتيريا ، يزداد محتوى 14 CO 2 في هواء الزفير لدى المرضى.

العلاج بالمضادات الحيوية مدى واسعالإجراءات (التتراسيكلين 250-500 مجم 4 مرات في اليوم بالداخل). العلاج بمضادات الميكروباتيتم إجراؤها لفترة طويلة في دورات متقطعة (أسبوعان كل شهر). في حالة حدوث تغييرات تشريحية تسببت في الركود ، فإن التصحيح الجراحي ممكن.

المسالك اللمفاوية المحظورة

يمكن أن يكون انسداد السبيل اللمفاوي ، الذي يؤدي إلى سوء الامتصاص ، أوليًا (خلقيًا) أو ثانويًا (مع مرض السل المعوي أو مرض ويبل أو الصدمات أو الأورام أو التليف خلف الصفاق).

مرض ويبل

يتميز مرض ويبل بتوسع الأوعية المرضية للمساريق وضعف الامتصاص في الأمعاء. المرض نادر الحدوث ، وأعراضه الرئيسية هي الإسهال وآلام البطن وفقدان الوزن التدريجي وآلام المفاصل. الفحص يكشف درجة حرارة subfebrile، زيادة تصبغ الجلد ، تضخم العقد اللمفية المحيطية. المظاهر المحتملة لاختلالات الجهاز العصبي المركزي (فقدان الذاكرة ، الرأرأة ، الارتباك ، العلامات المحلية لتلف الأعصاب القحفية).

يتم تأكيد التشخيص من خلال البيانات المختبرية: الإسهال الدهني ، سوء امتصاص الزيلوز ، نقص ألبومين الدم بسبب الإخراج عدد كبيرالزلال المصل وفقر الدم. في خزعات الصائم ، تم العثور على الضامة إيجابية PAS ، تسطيح أطراف الزغب من الغشاء المخاطي ، والأوعية اللمفاوية المتوسعة.

يساعد العلاج بالمضادات الحيوية على تحسين حالة المرضى. يوصى بالعلاج المشترك مع التتراسيكلين أو البنسلين مع البكتريم (تريميثوبريم / سلفاميثوكسازول) ، والتي يجب تناولها خلال العام بجرعة 160-400 مجم عن طريق الفم مرتين في اليوم. الدواء هو مضاد استطباب في المرضى الذين يعانون من تفاعلات فرط الحساسية للسلفوناميدات. يؤدي نقص حمض الفوليك في بعض الأحيان إلى فقر الدم الضخم الأرومات أو قلة الكريات البيض أو قلة الصفيحات. الدواء بجرعات عالية يمنع تكون الدم في نخاع العظم.

سرطان الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة

سرطان الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة - ورم خبيثتتميز بالتسلل الهائل للغشاء الخاص بها بواسطة الخلايا اللمفاوية الخبيثة. تتسلل الخلايا الليمفاوية متعددة الأشكال وتدمر الخبايا. يتم ضغط الزغب في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وتقصيره وقد يكون غائبًا تمامًا. في سرطان الغدد الليمفاوية المعوي ، يتم إنتاج أو إفراز الغلوبولين المناعي ثقيل السلسلة A (مرض سلسلة ألفا).

المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة يصابون بمتلازمة سوء الامتصاص النموذجية مع انخفاض في وزن الجسم وتغيير اختبارات الامتصاص. ينتج سوء الامتصاص في سرطان الغدد الليمفاوية عن تلف منتشر في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وانسداد الأوعية اللمفاوية ، والتضيق الموضعي للأمعاء والغزو البكتيري. يعاني معظم الناس من آلام في البطن وحمى وأعراض انسداد معوي.

يتم تأكيد التشخيص عن طريق بضع البطن والخزعات الفموية المتعددة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. التكهن ضعيف. تتراوح مدة المرض من لحظة ظهور الأعراض الأولى من 6 أشهر إلى 5 سنوات. قد تشمل المضاعفات النهائية انثقاب الأمعاء والنزيف و انسداد معوي. العلاج الإشعاعي، العلاج بالعلاج الكيميائي أو استئصال الأمعاء العضوي غير فعال.

مرض الاضطرابات الهضمية (مرض الاضطرابات الهضمية)

يتميز مرض الاضطرابات الهضمية (الداء البطني) بسوء الامتصاص والتغيرات في بنية الأمعاء الدقيقة وعدم تحمل الغلوتين المحتوي منتجات الطعامتوجد في القمح والشعير والأرز وربما الشوفان.

في التسبب في المرض ، يكون للتأثير السام للجلوتين ومادة غليادين المطلقة له أهمية قصوى. هناك نوعان من النظريات حول آلية عملها: "السامة" و "المناعية".

• وفقًا للنظرية الأولى ، تتمثل الآلية المحتملة في انخفاض مستوى الببتيداز المخاطي المحدد ، مما يؤدي إلى انتهاك التحلل المائي للجلوتين والببتيدات الأخرى المحتوية على الجلوتامين إلى ثنائي الببتيدات أو الأحماض الأمينية. نتيجة لعمل الببتيدات السامة ، تتطور التغيرات النسيجية في الغشاء المخاطي (انفصال الخلايا الماصة للسطح ، والتعزيز التعويضي لتكاثر الخلايا ، وتضخم القبو).
• وفقًا للنظرية الثانية ، قد تترافق آلية اعتلال الأمعاء مع تطور التفاعلات المناعية في الغشاء المخاطي تحت تأثير مستقلبات الغلوتين والغلوتين ، وهو ما يؤكده ظهور ارتشاح التهابي أحادي النواة في الغشاء المخاطي ، الأجسام المضادة للجليادين في مصل الدم لدى المرضى وفعالية الكورتيكوستيرويدات.

يؤدي تدمير الغشاء المخاطي إلى انخفاض في إنتاج السكرتين وكوليسيستوكينين-بانكريوزيمين ، والذي يصاحبه انخفاض في تحفيز البنكرياس ومستوى هرموناته لدخول الطعام إلى الأمعاء. تكشف خزعة الغشاء المخاطي عن انضغاطها وتسطيحها مع اختفاء الزغابات وإطالة الخبايا وتسلل التهابي كثيف وتشوه الظهارة السطحية.

تظهر الأعراض السريرية في الحالات النموذجية أولاً في مرحلة الطفولة... الإسهال ، الإسهال الدهني ، تأخر التطور البدني - علامات مميزةسوء الامتصاص. في مرحلة المراهقة ، لوحظ مغفرة عفوية. يتطور تفاقم المرض عند البالغين المصابين بمتلازمة سوء الامتصاص النموذجية. في بعض المرضى ، يمكن الكشف عن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد دون حدوث نزيف واضح. في بعض الأحيان ، في حالة عدم وجود إسهال ، تغيرات التمثيل الغذائي في العظام (آلام العظام ، التنقية أنسجة العظاموالتشوهات الانضغاطية وتقوس العمود الفقري والاضطرابات النفسية.

يعتمد تشخيص الداء البطني على وجود سوء الامتصاص والتغيرات في خزعة الصائم (تصلب الزغابات وتسطيحها مع ظهارة سطحية غير طبيعية) وتأثير النظام الغذائي الخالي من الغلوتين.

يعتمد العلاج على نظام غذائي خالٍ من الغلوتين. يتم استبعاد جميع الأطعمة التي تحتوي على القمح والجاودار والشعير والشوفان من النظام الغذائي. عادة ما يحدث التحسن في غضون بضعة أسابيع. قد يترافق نقص التأثير مع التشخيص الخاطئ ، وسوء التغذية ، ووجود أمراض منافسة (خلل في البنكرياس ، تقرحات في الصائم أو اللفائفي ، سرطان الغدد الليمفاوية المعوية). أحيانًا يكون الداء البطني مقاومًا للنظام الغذائي الخالي من الغلوتين. في هذه الحالة ، يظهر للمريض العلاج بالستيرويد. تعتمد جرعة بريدنيزولون على شدة حالة المريض وتتراوح من 20 إلى 40 مجم / يوم ، وجرعة المداومة هي 5-10 مجم / يوم على مدار العام.

متلازمة نقص ديساكهاريداز

متلازمة نقص ديساكهاريداز أولية (وراثية أو عائلية) وثانوية (مكتسبة).

نقص اللاكتيز

في البالغين ، يكون نقص اللاكتاز الأولي أكثر شيوعًا ، مصحوبًا بعدم تحمل اللاكتوز. نظرًا لأنه الكربوهيدرات الرئيسي في الحليب ، فإن نقص اللاكتاز يؤدي إلى ضعف التحلل المائي للاكتوز. لا يتم امتصاص اللاكتوز غير المتحلل بالماء ، وبسبب خصائصه التناضحية ، فإنه يتسبب في حركة السوائل في الأمعاء. ضعف إنتاج حمض اللاكتيك و أحماض دهنيةمع سلاسل قصيرة من اللاكتوز ، مصحوبة بانخفاض في حموضة البراز.

تم الكشف عن نقص اللاكتاز الثانوي في المرضى الذين يعانون من الأمراض المزمنة الجهاز الهضمييرافقه تغيرات في الغشاء المخاطي (مرض الاضطرابات الهضمية ، التهاب الأمعاء المزمن ، الجيارديات ، التهاب القولون التقرحيوإلخ.).

يظهر المرض على أنه شعور بعدم الراحة بعد تناول 100-240 جم من الحليب. يصاب المرضى بالانتفاخ ، ألم تشنجيوانتفاخ البطن والإسهال. يمكن تأكيد عدم تحمل اللاكتوز باختبار تحمل اللاكتوز. بعد تناول اللاكتوز (0.75-1.5 جم / كجم) في الدم لا تتجاوز الزيادة في مستويات الجلوكوز 200 مجم / لتر. ولكن في 20٪ من الحالات ، يمكن أن تكون النتائج إيجابية كاذبة وسلبية كاذبة ، بسبب معدل إفراغ المعدة واستقلاب الجلوكوز. الاختبار الأكثر حساسية وتحديدًا هو تحديد كمية الهيدروجين في هواء الزفير بعد إعطاء 50 جم من الجلوكوز. يتكون العلاج من اتباع نظام غذائي خالٍ من اللاكتوز.

نقص إنزيم سوكراز-إيزومالتاز

تشير متلازمة نقص ديساكهاريداز إلى أمراض الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، مصحوبة بانخفاض في إنزيم السكراز-إيزومالتاز وعدم تحمل السكروز. لكن هذا المرض نادر. تشبه التغيرات المسببة للأمراض نقص اللاكتيز مع الاختلاف في أن السكروز والأيزومالتوز ليسا من البريبايوتكس ، فإن انتهاك الانقسام يؤدي إلى تطور دسباقتريوز الأمعاء بشكل أسرع.

يظهر المرض في الشهر الأول من العمر فقط عندما تغذية اصطناعيةالأطعمة التي تحتوي على النشا ، الدكسترين (مالتوديكسترين) ، السكروز ، أو عندما يتم إعطاء الطفل الماء مع السكر المضاف. عادة تطوير وضوحا الاعراض المتلازمةيحدث بعد إدخال الأطعمة التكميلية.

يتم تأكيد التشخيص من خلال الفحص الطبقي (زيادة محتوى النشا وزيادة تركيز الكربوهيدرات في البراز). يعتبر "المعيار الذهبي" للتشخيص ، كما هو الحال في نقص اللاكتيز ، هو تحديد نشاط الإنزيم في عينة خزعة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. هذه الطريقةيسمح بالتفريق أنواع مختلفةنقص ديساكهاريداز فيما بينها. يتكون العلاج من حمية الإقصاء مع استبعاد السكروز والدكسترين والنشا وسكر الطعام.

عند علاج مرضى التهاب الأمعاء المزمن ، من الضروري الانتباه إلى الحالة الوظيفية لأعضاء الجهاز الهضمي الأخرى - المعدة والبنكرياس. تطبيع وظيفة هذه الأجهزة أو نظرية الاستبدالمع القصور الإفرازي للمعدة ، يساعد البنكرياس على تحسين الهضم في الأمعاء.

مع القصور الإفرازي للمعدة ، عصير المعدة 1 ملعقة كبيرة لكل 1 / 2 كوب من الماء مع كل وجبة ، بيبسيديل -في نفس الجرعة ، في كثير من الأحيان - اسيدن نينسمأو betacid بواسطة 1-2 حبة لكل 1 / 2 كوب من الماء مع الوجبات ، يستخدم لتحفيز إفراز المعدة الليمون 1 قرص لكل 1 / 2 كوب من الماء قبل الوجبات (انظر فصل "علاج التهاب المعدة المزمن").

يتم تعويض قصور إفرازات البنكرياس باستخدام 2-3 أقراص أثناء الوجبات التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس: البنكرياتين ، الهضم ، ميزيما فورت ، سوليزيما ، سوميلاس ، أورزي ، نيغيديز ، بانزينورم ، فيستال ، إنزيستالا(للحصول على تفاصيل حول هذه الأدوية - انظر فصل "علاج التهاب المعدة المزمن"). وتجدر الإشارة إلى أن استخدام المستحضرات الإنزيمية المحتوية على الصفراء (بانزينورم ، فيسغال ، إنزيستال ، هضمي) يمكن أن يزيد الإسهال ، لأن الأحماض الصفراوية تعزز الوظيفة الحركية المعوية.

يتم عرض المرضى الذين يعانون من التهاب الأمعاء المزمن ، والذين يعانون في نفس الوقت من التهاب المرارة المزمن مع خلل الحركة الحركي المصاحب. الأدوية مفرز الصفراءتحتوي على الصفراء (كولينزيم ، ألوكول ، ليوبيل) ،ومع ذلك ، إذا تفاقم الإسهال ، فيجب استخدام عوامل مفرز الصفراء التي لا تحتوي على الصفراء بدلاً من ذلك (فلامين ، حرير ذرة ، خلود ، طاشول ، أوكسافيناميد ، نيكوتين ، بربارينوغيرها) - انظر الفصل. "علاج التهاب المرارة المزمن".

في التهاب الأمعاء المزمن ، خاصة مع وجود درجة واضحة من المرض ، تتأثر وظائف الأمعاء الدقيقة الإفرازية والإخلاء الحركي والامتصاص بشكل كبير. مع انخفاض قدرة امتصاص الأمعاء الدقيقة ، ولكن لا تزال محفوظة ، يشار إلى استخدام الأدوية التي تحفز وظيفة الامتصاص.

وفقًا لـ A.V. Frolkis (1989) ، تم تحديد تأثير إيجابي للإيفيدرين (0.025-0.05 جم 3 مرات في اليوم) ، L-DOPA (ليفودوبا) 100-200 مجم 2-3 مرات يوميًا على وظيفة امتصاص الأمعاء الدقيقة في مرضى التهاب الأمعاء المزمن. ينصح AI Parfenov (1981) لتحفيز الامتصاص في الأمعاء الدقيقة بأخذ النترات ذات التأثير المطول - سوستاك أو نترونج ، 1 قرص 2-3 مرات في اليوم لمدة 10-15 يومًا. يتم أيضًا تحفيز وظيفة الامتصاص المعوي بواسطة الستيرويدات الابتنائية (V.V. Trusov ، 1981) ، aminophylline (A.V. Frolysis ، 1981). ستتم مناقشة العلاج بالستيرويدات الابتنائية أدناه. لم يتلق علاج التهاب الأمعاء المزمن بأمينوفيلين توزيعًا سريريًا واسعًا بسبب أعراض عسر الهضم الشديدة عند تناول الدواء بالداخل.

6.1.4. استخدام الأدوية المضادة للإسهال يمكن تصنيف الأدوية المضادة للإسهال إلى خمس مجموعات:

مثبطات السمبتاوي الجهاز العصبي(الأتروبين وأدوية مضادات الكولين الأخرى) والأدوية الأدرينالية ؛

الأدوية التي تؤثر بشكل مباشر على حركية الأمعاء ؛

الوسائل التي تعزز ضغط البراز ؛

الوسائل التي تعزز إفراز الأحماض الصفراوية في البراز ؛

الأدوية التي لها تأثير مضاد للإفراز في الغالب

مثبطات الجهاز العصبي السمبتاوي ومنبهات الأدرينالية

تقلل أدوية الكولين ومنبهات الأدرينالية من النشاط الحركي المعوي وتقلل من الإسهال.

من مضادات مفعول الكولينالأكثر استخداما استخراج البلادونا 0.015 جم 3 مرات في اليوم ، تاتيفلين 0.003 جم 3 مرات في اليوم أو 0.2٪ محلول 0.5-1 مل تحت الجلد 2-3 مرات في اليوم ، أقل من 0.1٪ محلول الأتروبين 0.3-0.5 مل تحت الجلد 1-2 مرات في اليوم. من المستحسن الجمع بين السياسة الكلية مع الفينوباربيتالالذي يقوي عمل مضادات الكولين على الأمعاء ، ويحفز أيضًا الإنزيمات المعوية. يمكننا أن نوصي بالوصفة التالية:

مستخلص البلادونا - 0.015 جيالفينوباربيتال - 0.04 جم

1 مسحوق عدوى يوميا

من منبهات الأدريناليةالأكثر استخدامًا كعامل مضاد للإسهال الايفيدرينبجرعة 0.025-0.05 جم 3 مرات في اليوم عن طريق الفم. هو

يمنع وظيفة الحركة المعوية ويحسن وظيفة امتصاص الأمعاء الدقيقة. يعمل الايفيدرين بشكل جيد مع مضادات الكولين. إضافة الايفيدرين إلى البزموت ومستحضرات الكالسيوم يعزز تأثيرها المضاد للإسهال. يمكن التوصية بالوصفات التالية:

هيدروكلوريد الايفيدرين - 0.025 جم استخراجالبلادونا - 0.015 ز فينوباربيتال - 0.04 جم 1 مسحوق 3 مرات في اليوم.

هيدروكلوريد الايفيدرين - 0.025 جم مستخلص البلادونا - 0.015 غرام كربونات الكالسيوم - 0.5 غرام 1 مسحوق 3 مرات في اليوم.

هيدروكلوريد الايفيدرين - 0.025 جم مستخلص البلادونا - 0.01 جم هيدروتارات بباتيفيلبين- 0.02 جم 1 مسحوق 3 مرات في اليوم.

الأدوية التي تؤثر بشكل مباشر على حركية الأمعاء

كودايين -يعزز الحركة المعوية غير الدافعة ، ويمنع تقلصات الدفع ، ويزيد من نبرة الأمعاء والعضلات العاصرة ، وبالتالي يبطئ عبور محتويات الأمعاء وله تأثير مضاد للإسهال. ومع ذلك ، بسبب التطور المحتمل للإدمان عليه ، فإن الكوديين كعامل مضاد للإسهال لا يستخدم أبدًا.

ريسك -دواء مشترك. هذه ديفينوكسشاتبالاشتراك مع الأتروبين ، يعزز تقلصات مجزأة في الأمعاء الدقيقة ، وبواسطة النشاط الحركيالقولون له تأثير تطبيع: مع انخفاض الحركة ، فإنه يزيدها ، مع زيادة الحركة ، ويقلل ، مما يجعل من الممكن اعتبار هذا الدواء كعامل عالمي مضاد للالتهابات يمكن استخدامه للإسهال مع ضعف وزيادة النشاط الحركي. الأمعاء.

يوصف الدواء لمدة 1-2 حبة (2.5 مجم) 3 مرات في اليوم ، ويمكن وصف ما يصل إلى 4 أقراص للجرعة الأولى.

لوبيراميد(إيموديوم) هو ناهض لمستقبلات الأفيون الاصطناعية. الدواء خالي عمليا من الخصائص المخدرة ، ولا يسبب الإدمان وهو جيد التحمل حتى مع الاستخدام لفترات طويلة. يمنع Loperamide التمعج الدافع ، ويعزز الانقباضات غير الدافعة ، ويزيد من نبرة الأمعاء والعضلات العاصرة ، ويمنع إفراز الماء والكهارل ؛ كل هذه الخصائص للدواء تؤدي إلى تأثير مضاد للروماتيزم. يتوفر Loperamide في كبسولات من 0.002 جم وفي قوارير كمحلول 0.002٪ سعة 100 مل. يعين عن طريق الفم للإسهال الحاد في أول 0.004 جم (كبسولتان) ، ثم بعد كل منهما براز رخو 0.002 جم لكل منها (كبسولة واحدة). في الإسهال المزمنأعط في البداية 0.004 جم ، ثم 0.002 جم من 1 إلى 6 مرات في اليوم.

عند استخدام لوبراميد ، إمساكوالغثيان والدوخة. في هذه الحالات ، يتم إيقاف العلاج من تعاطي المخدرات. لا يوصي-

شيا يعين لوبراميد في وقت واحد مع مضادات الكولين (لتجنب التعزيز المتبادل للتأثيرات).

نوفينوكسول- يحفز أيضًا مستقبلات المواد الأفيونية ، ويعزز الامتصاص ويمنع إفراز الماء والأملاح ، وله تأثير واضح مضاد للروماتيزم.

الوسائل التي تعزز ضغط البراز

هذه المجموعة من الأدوية لها تأثير مضاد للإسهال نظرًا لحقيقة أنها تقلل بشكل كبير من إفراز الأمعاء وتثخن البراز.

كربونات الكالسيوم -يستخدم كواحد من أكثر العوامل المضادة للإسهال فعالية بجرعة 0.5-1 جم 3-4 مرات في اليوم. تثبط أيونات الكالسيوم نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات وتنشط فوسفوديستيراز ، مما يعزز انقسام الأدينوزين أحادي الفوسفات الدوري ، مما يسبب تأثيرًا مضادًا للإفراز.

في الوقت نفسه ، هناك أدلة على أن مضادات الكالسيوم ، وهي حاصرات لقنوات الكالسيوم البطيئة وتمنع دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، تحفز امتصاص الماء في الأمعاء ولها تأثير مضاد للإسهال.

وجد تأثير مضاد للإسهال تجريبيا بسبب زيادة امتصاص الماء في الأمعاء في نيفيديبين (كورينفار) ، فيراباميل ، ديلتيازيم.

مستحضرات البزموت -لها تأثير قابض محلي ومغلف وامتصاص. بالإضافة إلى ذلك ، فهي أيضًا قادرة على تقليل إفراز الدقاق.

من أملاح البزموت ، غالبًا ما تستخدم نترات البزموت 0.5 جم 4 مرات في اليوم. يتحد الدواء جيدًا مع كربونات الكالسيوم بنفس الجرعة ، مما يعزز التأثير المضاد للإسهال.

الوسائل التي تعزز إفراز الأحماض الصفراوية في البراز

من المعروف أن الأحماض الصفراوية غير الممتصة تزيد بشكل كبير من إفراز الأمعاء وتسبب الإسهال. كما هو الحال في التهاب الأمعاء المزمن ، فإن هذا العامل مهم في تطور "الإسهال الصفراوي" في أمراض واستئصال الدقاق ، والاضطرابات الأولية لامتصاص الأحماض الصفراوية ، وحالات ما بعد استئصال المرارة ، وقطع المبهم.

المستحضرات التي تمتص الأحماض الصفراوية ، وتعزز إفرازها في البراز ، لها تأثير مضاد للإسهال ، لأنها تقضي على تأثير الأحماض الصفراوية التي تحفز حركية الأمعاء.

هيدروكسيد الألومنيوم -يطبق داخليا على شكل معلق 4٪ ، 1 ملعقة صغيرة لكل كوب 2 كوب ماء 4-6 مرات في اليوم. يربط الدواء بنشاط الأحماض الصفراوية وهو أحد أفضل الأدوية لعلاج "الإسهال الصفراوي" ، ولكن يمكن استخدامه لعلاج الإسهال من أي مصدر.

Polyphepan -الدواء الذي تم الحصول عليه أثناء معالجة اللجنين - الموالية. نتاج التحلل المائي لمكونات الكربوهيدرات من الخشب. يمتص Polyphepan حوالي 40 حمض صفراوي على نفسه ، وكذلك البكتيريا المعوية. يوصف داخليا على شكل حبيبات ، 1 ملعقة كبيرة 3 مرات يوميا قبل الوجبات في 1 كوب من الماء. العلاج يستمر حوالي 5-7 أيام.

بشجنين -مستحضر عشبي هو اللجنين المعدل (مركب بوليمر عضوي موجود في أغشية الخلايا). يربط بنشاط الأحماض الصفراوية في الأمعاء. يؤخذ عن طريق الفم 5-10 جم (1-2 ملاعق صغيرة) 3 مرات في اليوم قبل 30-40 دقيقة من وجبات الطعام بالماء.

كوليسترامين -راتينج التبادل الأيوني ، يشكل معقدات غير قابلة للامتصاص مع الأحماض الصفراوية في الأمعاء ، والتي تفرز بقطعة الفم. يوصف بالفم 3-4 جم 3-4 مرات في اليوم في د أكواب من الماء.

لا ينبغي أن تؤخذ جميع الأدوية المذكورة أعلاه التي تمتص الأحماض الصفراوية في وقت واحد مع أدوية أخرى ، لأن امتصاص هذا الأخير سوف يعيق بشكل كبير.

الأدوية التي لها تأثير مضاد للإفراز في الغالب

تشمل الأدوية المضادة للإسهال التي لها تأثير مضاد للإفراز في الغالب مثبطات إنزيم البروستاغلاندين - تيتاز ، الذي يوفر تخليق البروستاجلاندين. مع وجود عدد من أمراض الأمعاء المصحوبة بالإسهال ، يزداد محتوى البروستاجلاندين في البراز والدم.

الأدوية المضادة للإسهال - مثبطات البروستاجلاندينثيتاز - تشمل أدوية السالازوبروبيراتيس (انظر فصل "علاج التهاب القولون التقرحي") ، الإندوميتاسين ، حمض أسيتيل الساليسيليك... ومع ذلك ، لم يتلق حمض أسيتيل الساليسيليك والإندوميتاسين استخدامًا سريريًا واسعًا لعلاج الإسهال بسبب تأثيرهما على المعدة.

تم العثور على تأثير مضاد للإفراز في العامل العشبي مفرز الصفراء - بربارين ، وكذلك في حمض النيكيتونومضادات الذهان (تريفتازين ، كلوربرومازين ، هالوبرفدول ، كلوربروثيكسين).

تطبيع الوظيفة الحركية المعوية

مع غلبة المكون الحركي وضوحا متلازمة الألممضادات التشنج العضلي فعالة: لا تحتوي على 0.04 جم 3 مرات في اليوم ، هاليدور 0.1 جم 3 مرات في اليوم ، فينيكابيران 0.02 جم 3 مرات في اليوم.

لتقليل معدل الإخلاء ، يتم وصف الأتروبين ، والبلاتيفيلين ، والميتاسين لمدة أسبوعين.

يعتبر الإمساك عند مرضى التهاب الأمعاء المزمن أقل شيوعًا من الإسهال. في حالة الإمساك يوصى باستخدام أدوية مسهلة (انظر فصل "علاج الإمساك").

لتحفيز النشاط الحركي للأمعاء ، يستخدم سيروكال (ميتوكلوبراميد) في أقراص بحجم 0.01 جم 3 مرات في اليوم. Cerucal هو مانع محدد لمستقبلات الدوبامين

.واحد. تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين

لتصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ، من الضروري: 1. زيادة كمية البروتين في النظام الغذائي حتى 120-130 جم ، واستخدام منتجات بروتينية دقيقة ، ومتوازنة في تكوين الأحماض الأمينية والمعادن (enpit البروتين).

2. استخدام العقاقير المنشطة التي تحفز تخليق البروتين. عين نيروبول (ميثاندروستينولون) 0.005 جم 2-3 مرات في اليوم ، methyandrostenediol بواسطة 0.01 جم 2-3 مرات في اليوم لمدة شهر واحد ، نيروبوليل 1-2 مل 5% محلول عضلي مرة واحدة في 7-10 أيام لمدة 3-4 أسابيع. لا يُنصح باستخدام الأدوية الابتنائية على المدى الطويل ، نظرًا لأن لها بعض خصائص الاندروجين MI ويمكن أن تسبب فرط الشعر وعدم انتظام الدورة الشهرية لدى النساء ، كما يثبط نيروبول إنتاج الليباز أحادي الجليسريد من الأمعاء الدقيقة. يُنصح أكثر بأن تصف النساء عقاقير الستيرويد الابتنائية طويلة المفعول (retabolil) ، لأن تأثيرها منشط الذكورة أقل وضوحًا. تساعد عقاقير الستيرويد الابتنائية في القضاء على نقص البروتين وعمليات التمثيل الغذائي المضطربة وتحسين تجديد الغشاء المخاطي المعوي وتحسين وظيفة الامتصاص. يتم تحقيق عمل الستيرويدات الابتنائية على مستوى غشاء الخلية مع زيادة النشاط الأنزيمي ، مما يسهل مرور الأحماض الأمينية عبر الحاجز الخلوي.

3. التغذية بالبروتين المعوي عن طريق الفم - محللات البروتين (الكازين ، الأمينازول) (AS Loginov ، 1985) يتم حقنها بالتنقيط من خلال أنبوب في المعدة (AS Loginov ، 1985) بمعدل 60 نقطة في الدقيقة ، 250 مل يوميًا مقابل 18- 20 يومًا بإجمالي 3.5 - 5 لترات من الكازين المائي أو الأمينازول.

A.R. Zlatkina (1994) توصي بحقن مستحضرات البروتين بالتنقيط (البلازما ، الأمينازول ، alvezin ، خليط من الأحماض الأمينية النقية) بواسطة مسبار في الاثني عشر. تتمثل ميزة التغذية الإنجيلية في عدم وجود تفاعلات بيروجينية وأرجية ، والتي تحدث غالبًا مع إعطاء مستحضرات البروتين عن طريق الوريد. ومع ذلك ، يتم أيضًا استخدام التسريب بالتنقيط في الوريد لمستحضرات البروتين في أكثر درجات سوء الامتصاص وضوحًا.

4. ضخ بالتنقيط في الوريد 10٪ من محلول الألبومين - 100-150 مل ، بلازما مجمدة طازجة - 200 مل مرة في الأسبوع.

5. الحقن في الوريد بالتنقيط لمخاليط من الأحماض الأمينية النقية ، متوازنة في تكوين الأحماض الأمينية. هذه الطريقة لدخول الجسم بالأحماض الأمينية مريحة لأنها لا تتطلب مشاركة الغشاء المخاطي المعوي ، بالإضافة إلى أن الأحماض الأمينية تستخدم بشكل أسرع وأفضل لتخليق البروتين. يتم العلاج باستخدام مستحضرات الأحماض الأمينية عن طريق التنقيط في الوريد يوميًا لمدة 10-15 يومًا.

بوليامين -محلول مائي من 13 حمض أميني ، 8 منها لا يمكن الاستغناء عنها ؛ يتم إعطاء الدواء بالتنقيط في الوريد ، بدءًا من 10-20 نقطة في الدقيقة (أول 30 دقيقة) ، ثم 25-35 نقطة في الدقيقة. تبلغ الجرعة اليومية من الدواء حوالي 400 مل في اليوم. بالتزامن مع البوليامين ، يجب حقن محلول الجلوكوز (حتى 0.5 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم في الساعة) والفيتامينات. A. L. Grebenev و L. P. Myagkova (1994) أوصى بإعطاء البوليامين 250 مل مرة واحدة يوميًا لمدة 20 يومًا.

الفايزين "جديد" -محلول مائي يحتوي على 14 حمض أميني ، سوربيتول ، بوتاسيوم ، مغنيسيوم ، أيونات الكلور. يتم حقنها في الوريد من 200 إلى 400 مل في اليوم. على عكس الدواء المنتج سابقًا ، يحتوي alvezin "New" بالإضافة إلى ذلك على أحماض الألانين ، الجلوتاميك ، الأسبارتيك ، ويتم تقليل محتوى الجليكول.

أمينوبلايمول -محلول يحتوي على 21 حمضًا أمينيًا ، بما في ذلك التربتوفان ، وكذلك السوربيتول وأملاح الصوديوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم. تدار بنفس طريقة البوليامين.

6. التسريب الوريدي لمحللات البروتين.

أمينوكروفين -مستحضر تم الحصول عليه عن طريق التحلل الحمضي لبروتينات الدم البشري مع إضافة الجلوكوز. يحتوي على ami مجاني-

بدون أحماض (40 جم لكل 1000 مل) وببتيدات منخفضة الوزن الجزيئي. عن طريق الحقن في الوريد ، تبلغ الجرعة اليومية حوالي 300-400 مل في اليوم.

تحلل الكازين -المستحضر الناتج عن التحلل الحمضي لبروتين الحليب - الكازين ، يحتوي على محلول من الأحماض الأمينية وأبسط الببتيدات. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد ، بدءًا من 20 نقطة في الدقيقة ، مع تحمل جيد ، يمكن زيادة معدل الإعطاء إلى 40-60 نقطة في الدقيقة. الجرعة اليومية حوالي 450 مل.

أمينوتروف -تحسين تكوين الكازين المائي. يحتوي 1000 مل من المستحضر على 50 جم من الأحماض الأمينية ، بما في ذلك 0.5 جم من L-tryptophan ، وكذلك أيونات البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم.

إنفوسامين -مستحضر تم الحصول عليه عن طريق التحلل المائي العميق لبروتينات الدم البشري مع إضافة الأحماض الأمينية L-tryptophan و L-isoleukine. يحتوي 1000 مل من المحلول على 45 جم من الأحماض الأمينية ، وكذلك أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلور ود-سوربيتول.

على خلفية العلاج بمزيج من الأحماض الأمينية والبروتينات المائية ، من الضروري الاستمرار في تناول الستيرويدات الابتنائية لتحسين تخليق البروتين. يجب أن نتذكر أنه مع إعطاء محللات البروتين في الوريد ، من الممكن حدوث تفاعلات حساسية شديدة ، تصل إلى الصدمة. لذلك ، في علاج متلازمة نقص البروتين ، يجب إعطاء الأفضلية لمخاليط الأحماض الأمينية ، التي يمتصها الجسم بشكل أفضل ونادرًا ما تسبب تفاعلات حساسية.