Kasside autoimmuunsed nahahaigused. Autoimmuunsed nahahaigused koertel. Lehtne ja erütematoosne pemfigus

Selle rühma haigused on võimetuse tagajärg immuunsussüsteem eristada “meie oma” “teistest”. Selle tulemusena toodab keha autoantikehi, see tähendab antikehi oma keha kudede vastu. Mõned neist haigustest on tuntud kui "immuunvahendatud" ja arenevad antigeen-antikeha komplekside moodustumise tõttu. Autoimmuunhaigusi võivad vallandada bakterid, viirused, ravimid, kasvajad ja võib-olla ka vaktsineerimine.

JOOGA on koerte immuunsüsteemi häiretest kõige levinum. Selle haiguse korral ründab immuunsüsteem organismi enda punaseid vereliblesid ja hävitab need. Selle reaktsiooni võivad vallandada viirused, ravimid, võib-olla ka vaktsineerimine ja isegi vähk. Haigus võib areneda ootamatult ja kiiresti muutuda äge staadium, kuid see võib olla krooniline. Mida intensiivsemalt punased verelibled hävivad, seda halvem on prognoos.

JOOGA ägeda arenguga on koer depressioonis, üks kuni kolm päeva võib esineda palavik, õhupuudus, igemete värvus on kahvaturoosa, uriini värvus tume. Võib tekkida liikumisraskusi. Kroonilises vormis kulgeb haigus remissioonide ja ägenemiste kujul.

Diagnostika ja ravi... JOOGA diagnoos põhineb kliinilised tunnused ja vereanalüüside tulemused. Väga oluline on alustada ravi võimalikult kiiresti kortikosteroidide või teiste immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Vereülekanne on vastuoluline mitte ainult seetõttu, et liiga aktiivne immuunsüsteem hävitab värsked punased verelibled, vaid seepärast, et see mõnikord isegi halvendab koera seisundit. Kuid harvadel juhtudel on vereülekanne ainus viis teie koera elushoidmiseks.

Termin "trombotsütopeenia" viitab väikeste rakkude, mida nimetatakse trombotsüütideks või trombotsüütideks, arvu vähenemisele veres. Trombotsüüdid osalevad vere hüübimises, mistõttu nende puudumine võib mis tahes põhjusel põhjustada verejooksu ja verevalumeid.

IOT on sagedamini emastel, olenemata sellest, kas koera munasarjad eemaldatakse või mitte. See olek võib tekkida pärast infektsiooni, samuti immuunsüsteemi reaktsiooni tulemusena teatud ravimitele. Esimene märk võib olla verevalum, mis on kogemata nähtav vähem tiheda karvaga kehapiirkonnas. Haigestunud koera väljaheited on tavaliselt seedetrakti verejooksu tõttu mustad, verd esineb ka uriinis. Mõnel koeral on ninaverejooks.

IOT diagnostika ja ravi... Veterinaararst peaks eristama trombotsütopeeniat hemolüütilisest aneemiast või muust veritsushäirest. Trombotsüüte on vaja täpselt loendada vere mahuühiku kohta. Ravi viiakse tavaliselt läbi kortikosteroididega. Mõnikord kasutatakse vere- ja trombotsüütide ülekannet koos immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Nagu ka immuunvahendatud hemolüütilise aneemia korral, tekib mõnel koeral haiguse krooniline vorm, mis nõuab pikaajaline ravi ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust.

Neutropeenia on neutrofiilide (teatud tüüpi valgevereliblede) vähene sisaldus veres. Teatud ravimid nagu sulfoonamiidid ja krambivastased ained, võib esile kutsuda seisundi, mille puhul immuunsüsteem pärsib neutrofiilide tootmist. Haigus allub hästi ravile kortikosteroidravimitega.

See artriidi vorm areneb moodustumise tulemusena sünovia antigeen-antikeha kompleksid. Nende artriitidega võib kaasneda lihaspõletik (polümüosiit) või närvipõletik (polüneuriit). Kõiki immuunvahendatud artriidi vorme ravitakse kortikosteroidide ja teiste immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Mõned reumatoidartriidiga koerad võivad vajada operatsiooni ja kahjustatud liigese stabiliseerimist.

See haruldane haigus- pea membraanide ja veresoonte põletik ja selgroog- võib olla seotud immuunkomplekside moodustumisega. Täheldatud järgmiste tõugude noortel koertel: akita, beagle, berni alpi karjakoer, bokser, saksa lühikarvaline pointer. Koer vaevleb vahelduvate kaelavalude all ja ei taha end liigutada. Rünnakud kestavad umbes nädala. Kortikosteroidide kasutamine võib parandada haiguse kulgu.

Mõned autoimmuunhaigused mõjutavad naharakke. Kõige tavalisem on päikesedermatiit, mida nimetatakse ka diskoidseks luupuseks või erütematoosiks. Teatud päikeselises kliimas elavate koeratõugude esinemissagedus on suurem kui teistel. Seda haigust tuntakse kolli ninana, kuna seda mõjutavad kõige rohkem kollid (siledakarvalised ja pikakarvalised) ja sheltie tõud. Selle haiguse ohus on ka valge-ameerika kanada lambakoera ja siberi husky tõugu koerad.

Diagnostika ja ravi... Diagnoos tehakse visuaalse kontrolli abil. See allub hästi kortikosteroidravile, on hädavajalik kasutada kaitsemeetmeid päikese eest.

Need haigused on haruldased. Kõige levinum neist on lehtede pemfigus; esmalt tuletab meelde allergiline dermatiit sekundaarse bakteriaalse infektsiooni tekkega, mis mõjutab nägu, nina, kõrvu ja silmaümbruse nahka. Süsteemne (või äge) erütematoosluupus võib põhjustada sarnaseid nahaprobleeme ja mõjutada ka siseorganeid. Koertel täheldatakse muid autoimmuunseid nahahaigusi, nagu nakkus-allergiline ja toksiline-allergiline eksudatiivne erüteem, toksiline-allergiline epidermaalne nekrolüüs, pärilik dermatomüosiit.

Üheks põhjuseks organismi rakkude rünnakule omaenda lümfotsüütide poolt võib olla organismi enda rakkude sarnane ehitus bakteri või viiruse antigeenidega, s.t. lümfotsüüt "ajab segamini" oma rakud nakkusetekitajate antigeenidega.

Reeglina on kalduvus autoimmuunpatoloogiale geneetiline. Eelsoodumusteks võivad olla UV-kiirgus, infektsioonid, immunostimuleerivate ravimite kontrollimatu ja ebamõistlik kasutamine, kokkupuude keemilised ained.

Kasside autoimmuunhaiguste olemust ei mõisteta hästi. Pemfiguse korral põhjustavad looma immuunsüsteemi häired rünnaku tema enda epidermise rakkude vastu. Naharakkude hävimine ja nende sisu vabanemine neist avaldub kliiniliselt villide tekkes.

Üheks põhjuseks organismi rakkude rünnakule omaenda lümfotsüütide poolt võib olla organismi enda rakkude sarnane ehitus bakteri või viiruse antigeenidega, s.t. lümfotsüüt "ajab segamini" oma rakud nakkusetekitajate antigeenidega.

Teine põhjus võib olla autoreaktiivsete lümfotsüütide skriinimise rikkumine nende küpsemise staadiumis. Kui küpsemise staadiumis lümfotsüüt ei suuda peremeesorganismi rakke võõrastest antigeenidest eristada, tuleb selline lümfotsüüt hävitada. Mõnikord rikutakse hävitamismehhanisme.

    Autoimmuunsed antikehad: keha toodab antikehi, mis ründavad terveid kudesid ja rakke, nagu oleksid need patogeensed.

    Pikaajaline viibimine päikese käes.

    Mõne tõu puhul on võimalik pärilik eelsoodumus.

Pemfiguse tüübid

Koertel on 4 tüüpi pemfigus: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris ja pemphigus pemphigus.

Pemphigus foliaceus'e korral leitakse autoantikehad epidermise välimistes kihtides ja tervel nahal hakkavad tekkima villid. Erütematoosne pemfigus kulgeb peaaegu samamoodi kui lehekujuline, kuid vähem valus.

Pemphigus vulgaris't iseloomustab sügavamate haavandite teke, kuna antikehad kogunevad epidermise alumistesse kihtidesse. Mis puutub vegetatiivsesse pemfigusesse, siis see mõjutab ainult koeri ja seda peetakse kõige haruldasemaks sordiks.

Vegetatiivne pemfigus sarnaneb vulgaarse pemfigusega, kuid kulgeb palju leebemalt, moodustades vähem valusaid haavandeid.

Kliinilised tunnused

Kuna eksfoliatiivne pemfigus on kassidel kõige levinum, kaalume kõigepealt seda tüüpi haiguse sümptomeid:

  • Üldine pustulite lööve (pildil), mitmed koorikud, väikesed haavandid, naha punetus ja sügelus ning pea, kõrvad ja kubeme piirkond on kõige sagedamini mõjutatud.
  • Muudel juhtudel on häguse vedelikuga täidetud suured papulid.
  • Naha paksuses moodustuvad sageli suured tsüstid.
  • Raskematel juhtudel on protsessi kaasatud ka igemed, mille tulemusena algavad probleemid hammastega (kuni nende kadumiseni).
  • Samuti on protsessi kaasatud küünealused, looma küünised hakkavad kõikuma, mõnikord kukuvad välja. Protsess on väga valus, annab loomale suuri kannatusi.
  • Paistes lümfisõlmed, sondeerimisel näitab kass selgelt rahulolematuse märke. Loom muutub loiuks, tal tekib palavik ja lonkamine (kui küünised on haaratud). Pange tähele, et kõik need märgid on iseloomulikud ainult raske kurss protsessi.
  • Sekundaarne bakteriaalne infektsioon on võimalik avatud paapulite ja haavandite mäda tootva mikrofloora külvamise tõttu.

Autoimmuunhaigus - See on immuunsüsteemi rikkumine, mille korral algab rünnak inimese enda keha organite ja kudede vastu. Teisisõnu tajub immuunsüsteem oma kudesid võõrelementidena ja hakkab neid kahjustama.

Immuunsüsteem on valgete vereliblede, antikehade ja muude komponentide kaitsevõrgustik, mis on seotud infektsiooniga võitlemise ja võõrvalkude tagasilükkamisega. See süsteem eristab "oma" rakke "võõrastest" iga raku pinnal asuvate markerite järgi. Seetõttu lükkab keha tagasi siirdatud nahasiirikud, elundid ja ülekantud verd. Immuunsüsteemi talitlushäire võib olla tingitud kas suutmatusest oma tööd teha või liiga aktiivse töö tõttu.

Autoimmuunhaiguste korral kaotab immuunsüsteem võime "oma" markereid ära tunda, mistõttu hakkab ründama ja tõrjuma enda keha kudesid kui võõraid.

Autoimmuunprotsesside mehhanism sarnaneb kohese ja hilinenud allergia mehhanismiga ning taandub autoantikehade, immuunkomplekside ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide tapjate moodustumisele.

Autoimmuunprotsesside olemus seisneb selles, et nakkus- ja invasiivsete haiguste patogeenide mõjul muutuvad kemikaalid, ravimid, põletused, ioniseeriv kiirgus, sööda toksiinid. antigeenne struktuur keha organid ja kuded. Saadud autoantigeenid stimuleerivad autoantikehade sünteesi immuunsüsteemis ja sensibiliseeritud tapja-T-lümfotsüütide moodustumist, mis on võimelised agressiooni muutnud ja normaalsed elundid kahjustades maksa, neere, südant, aju, liigeseid ja muid elundeid.

Autoimmuunhaigused on elundihaigused (entsefalomüeliit, türeoidiit, seedesüsteemi haigused, mis on põhjustatud krooniline mürgistus ja ainevahetushäired) ja süsteemsed (autoimmuunhaigused sidekoe, reumatoidartriit). Need võivad olla esmased ja sekundaarsed. Primaarsed tekivad immuunsüsteemi kaasasündinud ja omandatud häirete tagajärjel, millega kaasneb taluvuse kaotus. immunokompetentsed rakud oma antigeenidele ja keelatud lümfotsüütide kloonide tekkele.

Autoimmuunhaiguste iseloomulik tunnus on pikk, laineline kulg.

Autoimmuunhaiguste diagnoosimine põhineb anamneesiandmetel . Haiguse kliinilised ilmingud, hematoloogilised, biokeemilised ja erilised immunoloogilised uuringud antigeenide, antikehade, antigeen + antikeha komplekside ja sensibiliseeritud lümfotsüütide tuvastamiseks.

Loomade autoimmuunsed silmahaigused:

  • või Krooniline pindmine vaskulaarne keratiit Limbuse ja sarvkesta kahjustus, mis tuleneb lokaalsest kroonilisest põletikuline protsess... Sarvkesta epiteeli alla tekkinud infiltraat asendub armkoega, mis viib nägemise olulise vähenemiseni. Immuunsus peab omaenda sarvkesta võõras kude ja püüab teda tagasi lükata.

Esimesed teated pannusest ilmnesid suurenenud ultraviolettkiirgusega piirkondades (Austrias ja Ameerika osariik Colorado). Tänapäeval on haigus registreeritud kõigis maailma riikides. Ja see pole kellelegi saladus, et suurenenud ultraviolettkiirgusega piirkondades esinevad pannuse juhtumid on raskemad ja alluvad vähem ravile. See võimaldab meil järeldada, et juhtumis see haigus ultraviolettkiired mängivad olulist rolli. See nähtus on tingitud asjaolust, et ultraviolettkiirguse mõju sarvkestale kiirendab ainevahetusprotsesside kiirust viimases. Ja mida aktiivsemad on ainevahetusprotsessid, seda aktiivsemalt püüab immuunsüsteem seda tagasi lükata.

Seda patoloogiat esineb kõige sagedamini selliste tõugude koertel nagu Saksa lambakoer, must terjer ja hiidšnautser. Teiste tõugude koertel on see palju harvem.

  • või Kolmanda silmalau plasma lümfikonjunktiviit See on seisund, mille puhul sarnane immuunvastus mõjutab sidekesta ja kolmandat silmalaugu. Plasmoom ohustab vähem nägemise kaotust, kuid põhjustab rohkem ebamugavustunnet silmades.

Esinemismehhanismid

Autoimmuunpatoloogiat võib iseloomustada kui immuunsüsteemi rünnakut oma keha elundite ja kudede vastu, mille tagajärjel tekivad nende struktuursed ja funktsionaalsed kahjustused. Reaktsioonis osalevaid antigeene, mis tavaliselt esinevad ja on iseloomulikud inimestele või loomadele, nimetatakse autoantigeenideks ja antikehi, mis võivad nendega reageerida, nimetatakse autoantikehadeks.

Organismi autoimmuniseerimine on tihedalt seotud immuuntaluvuse halvenemisega, s.t. immuunsüsteemi reageerimatuse seisund oma elundite ja kudede antigeenide suhtes.

Autoimmuunprotsesside ja -haiguste mehhanism sarnaneb kohese ja hilinenud allergia mehhanismiga ning taandub autoantikehade, immuunkomplekside ja sensibiliseeritud T-tapja-lümfotsüütide tekkeni. Mõlemat mehhanismi saab kombineerida või üks neist domineerib.

Autoimmuunprotsesside olemus seisneb selles, et nakkus- ja invasiivsete haiguste patogeenide, kemikaalide, ravimite, põletuste, ioniseeriva kiirguse, söödatoksiinide mõjul muutub organismi elundite ja kudede antigeenne struktuur. Saadud autoantigeenid stimuleerivad autoantikehade sünteesi immuunsüsteemis ja sensibiliseeritud tapja-T-lümfotsüütide moodustumist, mis on võimelised ellu viima agressiooni muutunud ja normaalsete elundite vastu, põhjustades maksa, neerude, südame, aju, liigeste ja muude organite kahjustusi.

Autoimmuunhaiguste morfoloogilisi muutusi iseloomustavad põletikulised ja düstroofsed muutused v kahjustatud elundid... Parenhüümi rakkudes tuvastatakse granulaarne degeneratsioon ja nekroos. V veresooned esineb nende seinte mukoidne ja fibrinoidne turse ja nekroos, veresoonte ümber moodustuvad tromboos, lümfotsüüt-makrofaagi- ja plasmatsüütilised infiltraadid. Elundite strooma sidekoes ilmneb düstroofia limaskesta ja fibrinoidse turse, nekroosi ja skleroosi kujul. Põrnas ja lümfisõlmed ekspresseeritud hüperplaasia, intensiivne infiltratsioon lümfotsüütide, makrofaagide ja plasmarakkudega.

Autoimmuunreaktsioonid mängivad olulist rolli paljude loomade ja inimeste haiguste patogeneesis. Autoimmuunprotsesside uurimine pakub suurt praktilist huvi. Autoimmuunsuse uuringud on toonud kaasa märkimisväärseid edusamme mitmete inimeste ja loomade haiguste diagnoosimisel ja ravil.

Autoimmuunpatoloogial on teatud ilmingute spekter.

Mõnda iseloomustab elundikahjustus – organi spetsiifilisus. Näiteks on Hashimoto tõbi ( autoimmuunne türeoidiit), mille puhul täheldatakse spetsiifilisi kahjustusi kilpnääre, sealhulgas mononukleaarne infiltratsioon, folliikulite rakkude hävitamine ja idukeskuste moodustumine, millega kaasneb ringlevate antikehade ilmumine kilpnäärme teatud komponentide vastu.

Generaliseerunud või mitteorganispetsiifilisi iseloomustab autoimmuunreaktsioon ühiste antigeenidega erinevaid kehasid ja koed, eriti raku tuuma antigeenidega. Sellise patoloogia näiteks on süsteemne erütematoosluupus, mille puhul autoantikehadel puudub organspetsiifilisus. Patoloogilised muutused mõjutavad nendel juhtudel paljusid elundeid ja on peamiselt sidekoe kahjustused koos fibrinoidnekroosiga. Sageli hämmastab ja vormitud elemendid veri.

Samal ajal on autoimmuunvastus oma antigeenidele immuunsuse rakuliste ja humoraalsete sidemete osalusel peamiselt suunatud vanade, hävinud rakkude ja kudede metabolismi toodete sidumisele, neutraliseerimisele ja organismist eemaldamisele. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on autoimmuunprotsesside võimalikkuse astet rangelt kontrollitud.

Kui autoimmuunne homöostaas on kahjustatud, võivad autoimmuunpatoloogia tunnused olla barjääri antigeenide ilmumine kudedest, nagu silmalääts, närvikude, munandid, kilpnääre, antigeenid, mis ilmnesid ebapiisava mõju all keha teguritele väliskeskkond nakkav või mittenakkuslik päritolu, geneetiliselt määratud defektid immunotsüütides. Areneb sensibilisatsioon autoantigeenide suhtes. Nendega interakteeruvad autoantikehad võib tinglikult jagada mitmeks rühmaks: autoantikehad, kahju tekitamine autoimmuunhaiguste aluseks olevad rakud; autoantikehad ise ei põhjusta, vaid süvendavad juba olemasoleva haiguse kulgu (müokardiinfarkt, pankreatiit ja teised); autoantikehad on kõrvalseisjad, kellel ei ole haiguse patogeneesis olulist rolli, kuid mille tiitri tõus võib omada diagnostilist väärtust.

Autoantikehade põhjustatud koekahjustusega seotud haigused võivad olla põhjustatud:

  • antigeenid;
  • antikehad;
  • immunogeneesi organite patoloogia.

Antigeeni vahendatud autoimmuunpatoloogia

Selle patoloogia tunnuseks on see, et immunoloogiline aparaat tajub oma keha kudesid võõrastena, kas ilma nende antigeense koostise muutumiseta või pärast selle muutumist keskkonnategurite mõjul.

Esimese rühma kudede (närvi-, silmalääts, munandid, kilpnääre) iseloomustamisel tuleb märkida kahte põhitunnust: 1) need laotuvad hiljem kui immuunaparaat ja seetõttu säilitavad nad immuunkompetentsed rakud (erinevalt kuded, mis asetatakse immuunaparaadi ette ja kiirgavad tegurid, hävitades neile immuunkompetentsed rakud); 2) nende elundite verevarustuse iseärasused on sellised, et nende lagunemissaadused ei satu vereringesse ega jõua immuunkompetentsete rakkudeni. Kui hematoparenhümaalsed barjäärid on kahjustatud (trauma, operatsioon), sisenevad need primaarsed antigeenid vereringesse, stimuleerivad antikehade tootmist, mis tungivad läbi kahjustatud barjääride ja mõjutavad elundit.

Teise rühma autoantigeenide puhul on määrav tegur, mis toimib väline tegur(nakkusliku või mittenakkusliku iseloomuga) kude muudab oma antigeenset koostist ja muutub tegelikult kehale võõraks.

Antikehade poolt vahendatud autoimmuunhaigus

Sellel on mitu võimalust:

  • Organismi sattunud võõrantigeenil on determinandid, mis on sarnased organismi enda kudede antigeenidega ja seetõttu eksivad antigeeni vastu moodustunud antikehad "eksitult" ja hakkavad oma kudesid kahjustama. Võõrantigeen võib tulevikus puududa.
  • Keha siseneb tulnukas hapteen, mis ühineb keha valguga ja selle kompleksi vastu toodetakse antikehi, mis on võimelised reageerima selle iga üksiku komponendiga, sealhulgas oma valguga, isegi hapteeni puudumisel.
  • Reaktsioon on sarnane 2. tüübiga, kehasse satub vaid keha hapteeniga reageeriv võõrvalk ja kompleksi jaoks toodetud antikehad jätkavad hapteeniga reageerimist ka pärast võõrvalgu organismist eemaldamist.

Immunogeneesi organite põhjustatud autoimmuunpatoloogia

Immuunaparaat ei sisalda oma organismi kudedele immunokompetentseid rakke, mis ladestuvad embrüogeneesis enne immuunsüsteemi. Sellised rakud võivad aga tekkida organismi eluea jooksul mutatsioonide tulemusena. Tavaliselt need kas hävitatakse või surutakse alla surumismehhanismidega.

Etiopatogeneesi järgi autoimmuunne patoloogia jagatud esmaseks ja sekundaarseks. Autoimmuunhaigused on esmased.

Autoimmuunhaiguste hulka kuuluvad diabeet, krooniline türeoidiit, atroofiline gastriit, haavandiline jämesoolepõletik, primaarne maksatsirroos, orhiit, polüneuriit, reumaatiline südamehaigus, glomerulonefriit, reumatoidartriit, dermatomüosiit, hemolüütiline aneemia.

Primaarse autoimmuunpatoloogia patogenees inimestel ja loomadel on otseselt seotud geneetiliste teguritega, mis määravad nendega kaasnevate ilmingute olemuse, asukoha ja raskusastme. Peaosa geenid, mis kodeerivad antigeenide immuunvastuste intensiivsust ja olemust – peamise histo-sobivuse kompleksi geenid ja immunoglobuliinide geenid – mängivad oma osa autoimmuunhaiguste determinismis.

Osalemisel võivad tekkida autoimmuunhaigused erinevad tüübid immunoloogilised kahjustused, nende kombinatsioonid ja järjestused. Sensibiliseeritud lümfotsüütide (primaarne tsirroos, haavandiline koliit), mutantsete immunotsüütide tsütotoksiline toime, mis tajuvad normaalseid koe struktuure antigeenidena ( hemolüütiline aneemia, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit), tsütotoksilised antikehad (türeoidiit, tsütolüütiline aneemia), antigeen-antikeha immuunkompleksid (nefropaatia, autoimmuunne nahapatoloogia).

Omandatud autoimmuunpatoloogiat registreeritakse ka mittenakkusliku iseloomuga haiguste puhul. Ulatuslike haavadega hobuste suurenenud immunoloogiline reaktiivsus on teada. Suur veised ketoos, krooniline toidumürgitus, ainevahetushäired, vitamiinipuudus kutsuvad esile autoimmuunprotsesse. Vastsündinutel võivad need tekkida ternespiima kaudu, kui haigetelt emadelt levivad autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid ternespiima kaudu.

Kiirguspatoloogias omistatakse suur, isegi juhtiv roll autoimmuunprotsessidele. Bioloogiliste barjääride läbilaskvuse järsu suurenemise tõttu satuvad koerakud, patoloogiliselt muutunud valgud ja nendega seotud ained vereringesse, mis muutuvad autoantigeenideks.

Autoantikehade tootmine toimub mis tahes tüüpi kiirgusega: ühe- ja mitmekordse, välise ja sisemise, üld- ja lokaalse kiirgusega. Nende ilmumise määr veres on palju suurem kui võõrantigeenide vastaste antikehade oma, kuna kehas toodetakse alati normaalseid koevastaseid autoantikehi, mis mängivad olulist rolli lahustuvate ainevahetusproduktide sidumisel ja eemaldamisel ning rakusurmas. . Autoantikehade tootmine on veelgi suurem korduval kokkupuutel kiirgusega, see tähendab, et see järgib primaarse ja sekundaarse immuunvastuse tavalisi mustreid.

Autoantikehad mitte ainult ei ringle veres, vaid peiteperioodi lõpus ja eriti kiiritushaiguse kõrgajal seonduvad nad nii tugevalt kudedega. siseorganid(maks, neerud, põrn, sooled), mida ei saa eemaldada isegi peeneks purustatud koe korduval pesemisel.

Autoimmuunprotsesse esile kutsuma võimelised autoantigeenid tekivad ka kõrgete ja madalate temperatuuride, erinevate kemikaalide ja ka mõningate ravimid kasutatakse loomade raviks.

Pulli autoimmuunsus ja reproduktiivfunktsioonid

Parimate aretuspullide koondamine riiklikesse aretusettevõtetesse ja nende sperma kasutamine kunstlikul seemendusel on oluliselt tõstnud piimakarjade geneetilist potentsiaali. Meestootjate laialdase kasutamise tingimustes suur tähtsus omab hinnangut oma seemne kvaliteedile.

Autoimmuunsuse korral oma sperma suhtes isastel, kelle ejakulaat on teiste parameetrite järgi normaalne, väheneb seemne viljastamisvõime ja nende järglaste embrüonaalne ellujäämine.

Isaste paljunemisvõime immunoloogilised uuringud on näidanud, et munandite ülekuumenemine põhjustab spermatogeneesi halvenemist, millega kaasneb autoantikehade teke veres, ja et nende toime on tingitud vere-munandite barjääri läbilaskvuse suurenemisest.

Samuti on tõendeid selle kohta, et pullidel tekivad vananedes mõned munandi keerdunud tuubulitesse tootjad, basaalmembraani osaline hüaliinne degeneratsioon, nekroos, seemneepiteeli libisemine.

Tsirkuleerivad autoloogsete spermatosoidide vastased antikehad ei inhibeeri alati ega koheselt spermatogeneesi, kuna vere ja seemneepiteeli rakkude vahel on võimas vere munandibarjäär. Kuid trauma, munandite ja kogu organismi pikaajaline ülekuumenemine, samuti eksperimentaalne aktiivne immuniseerimine nõrgendavad seda barjääri, mis viib antikehade tungimiseni Sertoli rakkudesse ja spermatogeensesse epiteeli ning selle tagajärjel katkeb või lakkab täielikult spermatogenees. Kõige sagedamini peatub protsess ümarate spermatiidide staadiumis, kuid pärast antikehade pikaajalist toimet peatub ka spermatogooniate jagunemine.

Eksperimentaalsed autoimmuunhaigused

Pikka aega on arstide ja bioloogide tähelepanu köitnud küsimus, kas haiguse põhjuseks võib olla sensibiliseerimine oma kudede komponentide suhtes. Autosensibiliseerimise saavutamise katsed viidi läbi loomadel.

Leiti, et intravenoosne manustamine võõraju suspensioon küülikule põhjustab ajuspetsiifiliste antikehade moodustumist, mis on võimelised spetsiifiliselt reageerima ajususpensiooniga, kuid mitte teiste organitega. Need ajuvastased antikehad ristreageerivad teiste loomaliikide, sealhulgas küüliku ajususpensioonidega. Antikehi tootval loomal neid ei leitud patoloogilised muutused sinu enda aju. Freundi adjuvandi kasutamine muutis aga vaadeldud pilti. Freundi täieliku adjuvandiga segatud ajususpensioonid pärast intradermaalset või intramuskulaarne süstimine paljudel juhtudel põhjustavad need looma halvatust ja surma. Histoloogilise uuringu käigus leiti ajus infiltratsioonialasid, mis koosnesid lümfotsüütidest, plasmast ja muudest rakkudest. Huvitav on see, et küüliku aju suspensiooni intravenoosne süstimine küülikutele (sama liigi loomad) ei saa indutseerida autoantikehade moodustumist. Küüliku aju suspensioon, mis on segatud Freundi adjuvandiga, kutsub aga esile autosensibilisatsiooni samal määral kui mis tahes võõrkeha ajususpensioon. Teisisõnu, ajususpensioonid võivad teatud tingimustel olla autoantigeenid ja sellest tulenevat haigust võib nimetada allergiliseks entsefaliidiks. Mõned teadlased usuvad, et hulgiskleroosi võib põhjustada autosensibiliseerimine teatud aju antigeenide suhtes.

Teisel valgul on elundispetsiifilised omadused - türeoglobuliin. Intravenoosne süstimine teistelt loomaliikidelt saadud türeoglobuliin põhjustas türeoglobuliini sadestavate antikehade tootmise. Seal on suur sarnasus katselise küüliku türeoidiidi histoloogilises pildis ja krooniline türeoidiit inimestel.

Tsirkuleerivaid organspetsiifilisi antikehi on leitud paljude haiguste puhul: neeruvastased antikehad in neeruhaigus, antikardiaalsed antikehad – teatud südamehaiguste jne puhul.

On kehtestatud järgmised kriteeriumid, mis võivad olla kasulikud autosensibiliseerimisest põhjustatud haiguste kaalumisel:

  • vabade ringlevate või rakuliste antikehade otsene tuvastamine;
  • paljastav spetsiifiline antigeen mille vastu see antikeha on suunatud;
  • sama antigeeni vastaste antikehade teke katseloomadel;
  • patoloogiliste muutuste ilmnemine vastavates kudedes aktiivselt sensibiliseeritud loomadel;
  • haiguse saamine normaalsetel loomadel antikehi või immunoloogiliselt pädevaid rakke sisaldava seerumi passiivse ülekande teel.

Mitu aastat tagasi saadi puhaste liinide aretamisel päriliku hüpotüreoidismiga kanade tüvi. Tibudel tekib spontaanselt raske krooniline türeoidiit ja nende seerum sisaldab ringlevaid türeoglobuliini antikehi. Viiruse otsimine on seni ebaõnnestunud ning vägagi võimalik, et tegemist on spontaanselt täheldatud loomade autoimmuunhaigusega. Retseptorvastased autoantikehad ja nende tähtsus
patoloogias

Autoantikehad retseptorite vastu mitmesugused hormoonid teatud tüüpide jaoks hästi uuritud endokriinne patoloogia, eriti diabeedi, türeotoksikoosi korral, mis võimaldab paljudel teadlastel pidada neid üheks juhtivaks lüliks näärmehaiguste patogeneesis. sisemine sekretsioon... Koos sellega sisse viimased aastad suurenenud huvi teiste retseptorivastaste autoantikehade - neurotransmitterite vastaste antikehade vastu, on tõestatud nende osalemine keha kolinergiliste ja adrenergiliste süsteemide talitluse reguleerimises ning seos teatud tüüpi patoloogiatega.

Mitu aastakümmet läbi viidud uuringud atoopiliste haiguste olemuse kohta on vaieldamatult tõestanud nende vallandamismehhanismi immunoloogilist olemust – IgE rolli bioloogilise vabanemise mehhanismis. toimeaineid nuumrakkudest. Kuid alles viimastel aastatel on saadud täielikumaid andmeid atoopiliste haiguste häirete immuunsüsteemi kohta, mis puudutab mitte ainult allergiate vallandamismehhanismi, vaid ka atoopilise sündroomi kompleksi, mis on seotud adrenergiliste retseptorite talitlushäiretega nende haiguste korral, eriti astma. Me räägime atoopilise astma b-retseptorite autoantikehade olemasolu tuvastamisest, asetades selle haiguse autoimmuunpatoloogia kategooriasse.

Küsimus b-retseptori autoantikehade tekke põhjuse ja mehhanismi kohta jääb lahtiseks, kuigi üldised seisukohad arengu kohta allergilised haigused, võib autoantikehade tekkimist seletada supressorrakkude talitlushäirete tagajärjega või Erne teooriale tuginedes sellega, et autoimmuunsus on immuunsüsteemi normaalne füsioloogiline seisund ning et füsioloogilised autoantikehad tekivad välis- või sisetingimused muutuda patoloogiliseks ja põhjustada klassikalist autoimmuunpatoloogiat.

Erinevalt b-adrenergiliste retseptorite vastastest autoantikehadest, mida praegu ei ole piisavalt uuritud, on atsetühkoliini retseptorite autoantikehi nii eksperimentaalselt kui ka kliinikus üsna hästi uuritud. Seal on eriline eksperimentaalne mudel mis näitab olulisi patogeneetilisi autoantikehi atsetüülkoliini retseptorite vastu - eksperimentaalne myasthenia gravis. Kui küülikuid immuniseeritakse atsetüülkoliini retseptorite preparaatidega, võib tekkida inimese myasthenia gravisega sarnane haigus. Paralleelselt atsetühkoliini antikehade taseme tõusuga areneb loomadel nõrkus, mis meenutab paljude kliiniliste ja elektrofüsioloogiliste ilmingute korral myasthenia gravis't. Haigus esineb kahes faasis: äge, mille käigus tekib rakkude infiltratsioon ja antikehade kahjustus otsaplaadile, ja krooniline. Äge faas võib olla põhjustatud IgG passiivsest ülekandmisest immuniseeritud loomadelt.

Autoallergia

Erinevatega patoloogilised seisundid vere ja kudede valgud võivad omandada organismile võõrad allergeensed omadused. Autoallergiliste haiguste hulka kuuluvad allergiline entsefaliit ja allergiline kollagenees.

Allergiline entsefaliit tekib kõikide täiskasvanud imetajate (v.a rottide) ajukoest, aga ka kanade ajust saadud mitmesuguste ekstraktide korduval manustamisel.

Allergiline kollagenees on nakkuslike autoallergiliste haiguste omapärane vorm. Nendel juhtudel moodustunud autoantikehad põhjustavad kudedes tsütotoksilist toimet; esineb kollageense iseloomuga sidekoe rakuvälise osa kahjustus.

Allergiline kollagenees hõlmab ägedat liigesereumat, mõningaid glomerulonefriidi vorme jne. Ägeda liigesereuma korral leiti vastavad antikehad. Tulemusena eksperimentaalsed uuringudägeda liigesereuma allergiline olemus on tõestatud.

Paljud teadlased usuvad, et reumaatilise südamehaiguse patogenees on sarnane reumaatilise südamehaiguse patogeneesiga. Mõlemad arenevad fokaalse streptokoki infektsiooni taustal. Katses, kui loomadele süstiti kroomhapet, tekkisid neil neerude autoantikehad ja glomerulonefriit. Autoantikehad – neerukudet kahjustavaid nefrotoksiine saab kätte neerude külmutamisel, neerusoonte, kusejuhade jms ligeerimisel.

Kirjandus:

  • Koduloomade immuunsüsteemi patoloogiline füsioloogia. SPb, 1998
  • Tšebotkevitš V.N. Autoimmuunhaigused ja nende modelleerimise meetodid. SPb, 1998
  • Immunomorfoloogia ja immunopatoloogia. Vitebsk, 1996.
  • "Zootehnika" - 1989, nr 5.
  • "Loomakasvatus" -1982, nr 7.
  • VASKHNILI aruanded - 1988, nr 12.
  • Kiiritatud organismi autoantikehad. M .: Atomizdat, 1972.
  • Immunoloogia ja immunopatoloogia kaasaegsed probleemid. "Meditsiin", Leningradi filiaal, 1970.
  • Iljitševitš N.V. Antikehad ja keha funktsioonide reguleerimine. Kiiev: Naukova Dumka, 1986

Autoimmuunhaigused- seisundite rühm, mida iseloomustab immuunsüsteemi "tõrge" - see "ei tunne ära" oma kudesid ja toodab rakke (autoantikehi) oma struktuuride vastu.

Mis on selle ebatavalise reaktsiooni põhjus?

Seda küsimust ei ole täielikult uuritud. On vihjeid, et autoimmuunhaiguste areng võib põhjustada kokkupuudet mitmete ebasoodsate teguritega: viirus- või bakteriaalsed infektsioonid mõne saamine ravimid(sulfoonamiidid, immunostimulaatorid), mis tahes kasvajahaigused... Tähtis roll geneetiline eelsoodumus organism.

Kõige levinumad autoimmuunhaigused koertel on:

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia
Idiopaatiline trombotsütopeenia
Süsteemne erütematoosluupus
Pemphigus vulgaris
Reumatoidartriit
Pseudoparalüütiline myasthenia gravis

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Kõige levinum autoimmuunhaigus koertel, seda iseloomustab see, et immuunsüsteemi rakud "rünnavad" punaseid vereliblesid, hävitades neid. Haigus esineb kahes vormis: äge ja krooniline.

Sümptomid... Manifestatsioonid äge vorm järgnev: üldine seisund koerad on depressioonis, nende temperatuur tõuseb, mis kestab kaks kuni kolm päeva, tekib õhupuudus, igemed muutuvad kahvaturoosadeks, uriin tumeneb (muutub tumepruuniks või veriseks), mõnikord leitakse väljaheites vere lisandeid. Krooniline vorm kulgeb lainetaoliselt – haiguse taandumine (remissioon) vaheldub ägenemisega (retsidiiv).

Idiopaatiline trombotsütopeenia

Trombotsüütide arvu vähenemine veres koos hüübimishäiretega. Väikest ja keskmist tõugu koerad on haigusele kõige vastuvõtlikumad esimestel eluaastatel. On märgatud, et emased haigestuvad sagedamini.

Sümptomid... Haigus algab äkiliselt – limaskestadele (silmade sidekesta, suuõõne) ja nahale, suurenenud trauma kohtadesse tekivad väikesed hemorraagiad. Mõnikord tekib massiline verejooks ninast, igemetest, soolestikust, tupest, põiest. Haiguse alguses üldseisund ei kannata, protsessi edenedes ja verekaotuse suurenedes suurenevad aneemia tunnused - loom väsib kiiresti, sööb halvasti, nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks, tekib õhupuudus, ja pulss kiireneb.

Süsteemne erütematoosluupus (SLE)

Haigus, mida iseloomustab paljude elundite ja süsteemide üheaegne või järkjärguline kaasamine protsessi. Teatud tõugu koertel on kõige tõenäolisem SLE (collie, sheltie, siberi husky, kanada-ameerika valge lambakoer) väljakujunemine. Samuti suurendab kuuma kliimaga piirkonnas elamine riski haigestuda SLE-sse.

Sümptomid... Kõige esimene märk on ninaverejooks, mis viitab trombotsütopeeniale. Edasi areneb kehvveresus – nahk muutub kahvatuks, kohati ikteriliseks, nõrkus ja kiire väsimus... Haigus mõjutab tingimata neere, mis põhjustab valgu ja lämmastiku ilmumist uriinis. Sageli tuleb surm sellest neerupuudulikkus... Protsess hõlmab liigeseid, mis põhjustab temperatuuri tõusu. Haiguse progresseerumisel liigesed hävivad. Tuleb märkida, et 2–8-aastased emased koerad haigestuvad sagedamini.

Reumatoidartriit

Haigus, mida iseloomustab periartikulaarsete kudede, peamiselt suurte ja keskmiste liigeste põletik. Haigus kulgeb progresseeruvalt koos sagedaste ägenemisperioodidega.

Sümptomid... V äge periood looma seisund on masendunud, temperatuur perioodiliselt tõuseb. Mõjutatud liigestes täheldatakse liikumispiiranguid, turset, pinget, valulikkust. Protsessi kaasatakse esimesena järgmised liigesed: põlve-, küünar-, kanna-, randmeliigesed. Iseloomulik on spetsiifiline sündroom: passiivsete liigutuste ajal tekib heli, mis meenutab luu hõõrdumist luu vastu. See viitab sellele, et liigesed on hävinud.

Pemphigus vulgaris

Autoimmuunne protsess, nahka kahjustav ja limaskestad. Iseloomulikud ilmingud haigused - lööbed villide kujul ja ulatuslike erosioonide moodustumine.

Sümptomid... Lööve läbib mitmeid metamorfoose (transformatsioone) - alguses tekib erüteem (punetus), selle asemele tekib mull, mis ise rebeneb. Rebenenud põie asemele jääb mitteparanev erosioon ja seejärel kaetakse see koorikuga. Väga kiiresti liitub sekundaarne infektsioon, mis raskendab haiguse üldist kulgu.

Kõige sagedamini kahjustatud nahapiirkonnad ja limaskestad üleminekupiirkondades. Esimesed lööbed paiknevad tavaliselt huultel ja ninal. Tulevikus ilmub lööve suu limaskestale ja silmade sidekestale. Sellistel haigetel loomadel tuleb suust mädane lõhn, täheldatakse mädase-vahuse iseloomuga süljeeritust. Sageli on kahjustatud päraku, tupe limaskesta ja eesnaha ümbrus. Kõige sagedamini nahakahjustused- popliteaalne piirkond, sõrmedevahelised ruumid, nahk küüniste aluses.

Pseudoparalüütiline myasthenia gravis

Autoimmuunhaigus, mis mõjutab kiiresti närvi- ja lihaste süsteem... Seda haigust iseloomustab kiire väsimus ja mõne lihasgrupi patoloogiline nõrkus – peamiselt hingamisteede ja innerveeritud lihased. kraniaalnärvid... Suuri tõugu koertel on kõige tõenäolisem müasteenia gravis.

Sümptomid... Pärast lühikest ja ebaolulist koormust haige loom nõrgeneb, seisab vaevu jalul, seab end sisse, liigub väikeste sammudega, pigem nagu jänesehüpped. Iseloomulik välimus: jäigad kehaosad, kumer selg, lihaste värinad. Pärast lühikest puhkust toimuvad kõik muutused.

Pooltel haigetel koertel on kahjustused. seedeelundkond neelamisraskuste, suurenenud süljeerituse, lima oksendamise, köha kujul. Need myasthenia gravise ilmingud on põhjustatud söögitoru pareesist.

Ravi

Kõigi autoimmuunhaiguste ravi seisneb suurte hormoonide (glükokortikoidide) annuste määramises enne ravi lõpetamist. ägedad ilmingud haigus, millele järgneb üleminek säilitusannustele. Hea mõju määrab ravimeid, mis pärsivad liigne aktiivsus immuunsüsteem. Seda haiguste rühma on raske ravida. Prognoos sõltub paljudel juhtudel arstiabi õigeaegsest juurdepääsust.

Rotaviiruse infektsioon kassidel mõjutab seedetrakti peamiselt peensoolde, seetõttu nimetatakse seda ka kui rotaviiruse enteriit... Põhjustav aine rotaviiruse infektsioon RNA viirus rotaviiruste perekonnast. "Armastab" peamiselt mao ja peensoole epiteeli ....

Laadimine ...Laadimine ...