Kopsude pikaajalise kunstliku ventilatsiooni katkestamine. Kirjanduse arvustus. Pikaajalise IVL-i tüsistused Miks on see pärast operatsiooni seadmega ühendatud?

V kaasaegne meditsiin laialdaselt kasutatav aparaat kunstlik ventilatsioon kopsud suruma õhku (mõnikord täiendavalt muid gaase, näiteks hapnikku) kopsudesse ja eemaldama neist süsinikdioksiidi.

Tavaliselt on selline seade ühendatud hingamistoruga (endotrahheaalne), mis on sisestatud patsiendi hingetorusse (tuuletorusse). Pärast toru sisestamist sellel asuvasse spetsiaalsesse ballooni pumbatakse õhku, balloon täitub ja blokeerib hingetoru (õhk saab kopsudesse siseneda või sealt lahkuda ainult endotrahheaalse toru kaudu). See toru on kahekordne ja sisemise osa saab puhastamiseks, steriliseerimiseks või asendamiseks eemaldada.

Kopsude kunstliku ventilatsiooni käigus süstitakse neisse õhku, seejärel rõhk väheneb ja õhk väljub kopsudest, surudes välja nende elastsete kudede spontaanse kokkutõmbumise. Seda protsessi nimetatakse vahelduvaks positiivse rõhuga ventilatsiooniks (kõige sagedamini kasutatav ventilatsiooniskeem).

Varem kasutatud kunstliku hingamise aparaat sundis õhku kopsudesse ja eemaldas selle sunniviisiliselt (ventilatsiooni alarõhuga), tänapäeval praktiseeritakse sellist skeemi palju harvemini.

Kopsu kunstliku ventilatsiooni seadmete kasutamine

Kõige sagedamini kasutatakse kunstliku kopsuventilatsiooni seadmeid kirurgiliste operatsioonide ajal, kui hingamisseiskus on võimalik. Tavaliselt on need elundioperatsioonid. rind või kõhuõõnde, mille käigus saab spetsiaalsete ravimitega hingamislihaseid lõdvestada.

Kunstliku ventilatsiooni seadmeid kasutatakse ka patsientide normaalse hingamise taastamiseks operatsioonijärgsel perioodil ja puuetega inimeste elu säilitamiseks. hingamissüsteem, näiteks õnnetuse tagajärjel.

Mehaanilise ventilatsiooni kasutamise otsus põhineb patsiendi iseseisva hingamise võime hindamisel. Selleks mõõtke teatud perioodi jooksul (tavaliselt ühe minuti jooksul) kopsudesse siseneva ja sealt väljuva õhu mahtu ning hapniku taset veres.

Kopsu kunstliku ventilatsiooni seadmete ühendamine ja lahtiühendamine

Ühendatud ventilaatoriga patsiendid on peaaegu alati intensiivravi osakonnas (või operatsioonitoas). Osakonna haigla personalil on eriväljaõpe nende seadmete kasutamise kohta.

Varem ärritas intubatsioon (endotrahheaalse toru sisestamine) sageli hingetoru ja eriti kõri, mistõttu ei saanud seda kasutada kauem kui paar päeva. Kaasaegsetest materjalidest valmistatud endotrahheaalne toru tekitab patsiendile palju vähem ebamugavusi. Kui aga mehaaniline ventilatsioon on vajalik pikemat aega, tuleb teha trahheostoomia ehk operatsioon, mille käigus sisestatakse hingetorus oleva avause kaudu endotrahheaalne toru.

Kopsufunktsiooni kahjustuse korral viiakse patsiendi kopsudesse täiendavat hapnikku kunstliku ventilatsiooni seadmete kaudu. Tavaline atmosfääriõhk sisaldab 21% hapnikku, kuid mõnedel patsientidel on kopsud ventileeritud õhuga, mis sisaldab kuni 50% sellest gaasist.

Kunstlikust hingamisest võib loobuda, kui patsiendi seisundi paranemisega taastub tema jõud sedavõrd, et ta saab ise hingata. Samal ajal on oluline tagada järkjärguline üleminek spontaansele hingamisele. Kui patsiendi seisund võimaldab langetada sissepuhkeõhu hapnikusisaldust atmosfääri tasemele, siis samal ajal väheneb ka hingamisteede segu juurdevoolu intensiivsus.

Üks levinumaid tehnikaid on seada masin vähesele hulgale hingetõmmetele, võimaldades patsiendil vahepeal iseseisvalt hingata. Tavaliselt juhtub see paar päeva pärast ventilaatoriga ühendamist.

Rajad

Nina - esimesed muutused sisenevas õhus toimuvad ninas, kus see puhastatakse, soojendatakse ja niisutatakse. Seda soodustavad juuksefilter, eeskoda ja ninakoncha. Limaskesta intensiivne verevarustus ja karpide koopapõimikud tagavad õhu kiire soojenemise või jahutamise kehatemperatuurini. Limaskestalt aurustuv vesi niisutab õhku 75-80%. Madala niiskusega õhu pikaajaline sissehingamine põhjustab limaskestade kuivamist, kuiva õhu sattumist kopsudesse, atelektaaside, kopsupõletiku ja hingamisteede resistentsuse suurenemist.


Neelu eraldab toidu õhust, reguleerib rõhku keskkõrva piirkonnas.


Kõri tagab häälefunktsiooni, takistades aspiratsiooni epiglottise abil, ja häälepaelte sulgumine on üks köha põhikomponente.

Hingetoru - peamine õhukanal, selles soojendatakse ja niisutatakse õhku. Limaskesta rakud püüavad kinni võõrkehad ja ripsmed ajavad lima mööda hingetoru üles.

Bronhid (lobar ja segmentaalne) ots terminaalsete bronhioolidega.


Kõri, hingetoru ja bronhid osalevad ka õhu puhastamises, soojendamises ja niisutamises.


Juhtiv seinakonstruktsioon hingamisteed(VP) erineb struktuurist hingamisteed gaasivahetustsoon. Juhtivate hingamisteede sein koosneb limaskestast, silelihaste kihist, limaskestaalusest, side- ja kõhremembraanist. Hingamisteede epiteelirakud on varustatud ripsmetega, mis rütmiliselt võnkudes viivad lima kaitsvat kihti edasi ninaneelu suunas. VP limaskest ja kopsukude sisaldavad makrofaage, mis fagotsüteerivad ja seedivad mineraal- ja bakteriosakesi. Tavaliselt eemaldatakse hingamisteedest ja alveoolidest pidevalt lima. EP limaskesta esindavad ripsmeline pseudokihiline epiteel, samuti sekretoorsed rakud, mis eritavad lima, immunoglobuliine, komplemendi, lüsosüümi, inhibiitoreid, interferooni ja muid aineid. Ripsmed sisaldavad palju mitokondreid, mis annavad neile energiat lokomotoorne aktiivsus(umbes 1000 liigutust minutis), mis võimaldab transportida flegmi kiirusega kuni 1 cm / min bronhides ja kuni 3 cm / min hingetorus. Tavaliselt eemaldatakse hingetorust ja bronhidest umbes 100 ml röga päevas ning patoloogiliste seisundite korral kuni 100 ml tunnis.


Ripsmed toimivad kahekordse limakihina. Alumine sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aineid, ensüüme, immunoglobuliine, mille kontsentratsioon on 10 korda kõrgem kui veres. See määrab bioloogilise kaitsefunktsioon lima. Ülemine kiht see kaitseb ripsmeid mehaaniliselt kahjustuste eest. Ülemise limakihi paksenemine või vähenemine põletiku või toksiliste mõjude ajal häirib paratamatult ripsepiteeli drenaažifunktsiooni, ärritab hingamisteid ja põhjustab refleksiivselt köha. Aevastamine ja köhimine kaitsevad kopse mineraal- ja bakteriosakeste tungimise eest.


Alveoolid


Alveoolides toimub gaasivahetus kopsukapillaaride vere ja õhu vahel. Alveoolide koguarv on ligikaudu 300 miljonit ja nende kogupindala on ligikaudu 80 m2. Alveoolide läbimõõt on 0,2-0,3 mm. Gaasivahetus alveolaarse õhu ja vere vahel toimub difusiooni teel. Kopsukapillaaride verd eraldab alveolaarruumist ainult õhuke koekiht - nn alveolaar-kapillaarmembraan, mille moodustavad alveolaarepiteel, kitsas interstitsiaalne ruum ja kapillaaride endoteel. Selle membraani kogupaksus ei ületa 1 mikronit. Kogu kopsude alveolaarpind on kaetud õhukese kilega, mida nimetatakse pindaktiivseks aineks.

Pindaktiivne aine vähendab pindpinevust vedeliku ja õhu piirpinnal väljahingamise lõpus, kui kopsu maht on minimaalne, suurendab elastsust kopsudesse ja mängib dekongestanti teguri rolli(ei lase alveolaarsest õhust veeauru välja), mille tulemusena jäävad alveoolid kuivaks. See vähendab pindpinevust, kui alveoolide maht väheneb väljahingamisel ja hoiab ära nende kokkuvarisemise; vähendab manööverdamist, mis parandab arteriaalse vere hapnikuga varustamist madalama rõhu ja minimaalse O 2 sisalduse korral sissehingatavas segus.


Pindaktiivse aine kiht koosneb:

1) pindaktiivne aine ise (fosfolipiidide või polüproteiinide molekulaarsete komplekside mikrokiled õhukeskkonna piiril);

2) hüpofaas (sügaval asuv hüdrofiilne valkude, elektrolüütide kiht, seotud vesi fosfolipiidid ja polüsahhariidid);

3) rakuline komponent, mida esindavad alveotsüüdid ja alveolaarsed makrofaagid.


Pindaktiivse aine peamised keemilised koostisosad on lipiidid, valgud ja süsivesikud. Fosfolipiidid (letsitiin, palmitiinhape, hepariin) moodustavad 80–90% selle massist. Pindaktiivne aine katab bronhioolid pideva kihiga, alandab hingamistakistust, säilitab täituvuse

Madala tõmbesurve korral vähendab see jõudude toimet, mis põhjustavad vedeliku kogunemist kudedesse. Lisaks puhastab pindaktiivne aine sissehingatavasid gaase, filtreerib ja püüab kinni sissehingatavad osakesed, reguleerib veevahetust vere ja alveoolide õhu vahel, kiirendab CO2 difusiooni ning omab tugevat antioksüdantset toimet. Pindaktiivne aine on väga tundlik erinevate endogeensete ja eksogeensete tegurite suhtes: vereringehäired, ventilatsioon ja ainevahetus, PO 2 muutused sissehingatavas õhus ja selle saastatus. Pindaktiivse aine vaeguse korral tekivad vastsündinutel atelektaas ja RDS. Ligikaudu 90–95% alveolaarsest pindaktiivsest ainest võetakse ringlusse, puhastatakse, akumuleeritakse ja taassekreteeritakse. Tervete kopsude alveoolide valendikust pindaktiivsete ainete komponentide poolväärtusaeg on umbes 20 tundi.

Kopsu mahud

Kopsude ventilatsioon sõltub hingamise sügavusest ja hingamisliigutuste sagedusest. Mõlemad parameetrid võivad olenevalt keha vajadustest erineda. Kopsude seisundit iseloomustavad mitmed mahunäitajad. Tavalised täiskasvanud keskmised on järgmised:


1. Hingamisteede maht(DO-VT- Loodete maht)- sisse- ja väljahingatava õhu maht rahuliku hingamisega. Normaalväärtused on 7-9 ml / kg.


2. Sissehingamise reservmaht (ROVD -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - maht, mida saab täiendavalt pärast rahulikku sissehingamist, s.o. erinevus normaalse ja maksimaalse ventilatsiooni vahel. Normaalväärtus: 2-2,5 liitrit (umbes 2/3 VC).

3. Väljahingamise reservi maht (ROVID - ERV - Expiratory Reserve Volume) - maht, mida saab pärast rahulikku väljahingamist täiendavalt välja hingata, s.t. erinevus normaalse ja maksimaalse väljahingamise vahel. Normaalväärtus: 1,0-1,5 l (umbes 1/3 VC).


4.Jääkmaht (RO - RV - Jääkmaht) – pärast maksimaalset väljahingamist kopsudesse jääv maht. Umbes 1,5-2,0 liitrit.


5. Kopsude elutähtsus (VC - VT - Vital Capacity) - õhuhulk, mida saab maksimaalselt välja hingata pärast maksimaalset sissehingamist. VC on kopsude ja rindkere liikuvuse näitaja. VC sõltub vanusest, soost, keha suurusest ja asendist, sobivuse astmest. VC normaalväärtused on 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liitrit.


6. Sissehingamise reserv (RV) -Sissehingamisvõime (Evd - IC - Inspiratsioonivõime) - maksimaalne summaõhk, mis võib pärast rahulikku väljahingamist kopsudesse sattuda. Võrdne DO ja ROVD summaga.

7.Kopsu kogumaht (OEL - TLC - Kopsu kogumaht) või maksimaalne kopsumaht – kopsudes sisalduv õhuhulk maksimaalse sissehingamise kõrgusel. Koosneb VC-st ja OO-st ning arvutatakse VC ja OO summana. Normaalväärtus on umbes 6,0 liitrit.
OEL-i struktuuri uurimine on otsustava tähtsusega VC suurendamise või vähendamise võimaluste väljaselgitamisel, millel võib olla oluline praktiline tähtsus. VC suurenemist saab pidada positiivseks ainult siis, kui VC ei muutu või suureneb, kuid vähem kui VC, mis ilmneb VC suurenemisega OO vähenemise tõttu. Kui samaaegselt VC suurenemisega on veel suurem suurendus OEL, siis ei saa seda pidada positiivseks teguriks. Kui VC on alla 70% VC, funktsioon väline hingamine sügavalt rikutud. Tavaliselt muutuvad patoloogiliste seisundite korral VC ja VC samamoodi, välja arvatud obstruktiivne kopsuemfüseem, kui VC reeglina väheneb, RO suureneb ja VC võib jääda normaalseks või olla normist kõrgem.


8.Funktsionaalne jääkvõimsus (FRC - FRC - Funktsionaalne jääkmaht) – õhu hulk, mis jääb kopsudesse pärast rahulikku väljahingamist. Täiskasvanute normaalväärtused on 3 kuni 3,5 liitrit. FOE = OO + Rowyd. Definitsiooni järgi on FRF gaasi maht, mis jääb rahuliku väljahingamise ajal kopsudesse ja mida saab mõõta gaasivahetuse pindalaga. See moodustub kopsude ja rindkere vastassuunaliste elastsusjõudude tasakaalu tulemusena. Füsioloogiline tähtsus FRU seisneb alveolaarse õhuhulga osalises uuendamises sissehingamise ajal (ventileeritud maht) ja näitab pidevalt kopsudes oleva alveolaarse õhu mahtu. FRU vähenemist seostatakse atelektaaside tekkega, väikeste hingamisteede sulgumisega, kopsude vastavuse vähenemisega, alveolaararterite O 2 erinevuste suurenemisega, mis on tingitud perfusioonist kopsude atelektaasidega piirkondades, ja kopsude hingamise vähenemisega. ventilatsiooni-perfusiooni suhe. Obstruktiivsed ventilatsioonihäired toovad kaasa FRU suurenemise, restriktiivsed häired - FRU vähenemise.


Anatoomiline ja funktsionaalne surnud ruum


Anatoomiline surnud ruum nimetatakse hingamisteede mahuks, milles gaasivahetust ei toimu. See ruum hõlmab nina- ja suuõõne, neelu, kõri, hingetoru, bronhid ja bronhioolid. Surnud ruumi hulk sõltub keha kõrgusest ja asendist. Ligikaudu võib eeldada, et istuva inimese surnud ruumi maht (milliliitrites) on võrdne kahekordse kehakaaluga (kilogrammides). Seega täiskasvanutel on see umbes 150-200 ml (2 ml / kg kehakaalu kohta).


Under funktsionaalne (füsioloogiline) surnud ruum mõista kõiki neid hingamissüsteemi osi, kus verevoolu vähenemise või puudumise tõttu gaasivahetust ei toimu. Funktsionaalne surnud ruum, erinevalt anatoomilisest, ei hõlma mitte ainult hingamisteid, vaid ka neid alveoole, mis on ventileeritud, kuid mitte verega perfuseeritud.


Alveolaarne ventilatsioon ja surnud ruumi ventilatsioon

Seda osa hingamise minutimahust, mis jõuab alveoolidesse, nimetatakse alveolaarseks ventilatsiooniks, ülejäänud osa on surnud ruumi ventilatsioon. Alveolaarne ventilatsioon on üldise hingamise efektiivsuse mõõt. Sellest väärtusest sõltub alveolaarruumis säiliv gaasi koostis. Mis puutub minutimahusse, siis see peegeldab vaid vähesel määral kopsude ventilatsiooni efektiivsust. Seega, kui minutiline hingamismaht on normaalne (7 l / min), kuid hingamine on sage ja pinnapealne (DO-0,2 l, RR-35 / min), siis ventileerige.

Saab peamiseks kuidagi surnud ruum, kuhu õhk siseneb varem kui alveoolidesse; sellisel juhul ei jõua sissehingatav õhk alveoolidesse. Niivõrd kui surnud ruumi maht on konstantne, alveoolide ventilatsioon on seda suurem, sügavam hingamine ja vähem sagedust.


Pikendamine (vastavus) kopsukude
Kopsude vastavus on nii elastse tõmbejõu kui ka kopsukoe elastse takistuse mõõt, mis sissehingamisel ületatakse. Teisisõnu, venitatavus on kopsukoe elastsuse, st selle vastavuse mõõt. Matemaatiliselt väljendatakse venitatavust kopsumahu muutuse ja vastava kopsusisese rõhu muutuse jagatisena.

Kopsude ja rindkere venitatavust saab eraldi mõõta. KOOS kliiniline punkt nägemine (eriti mehaanilise ventilatsiooni ajal) pakub kõige suuremat huvi just kopsukoe enda vastavus, mis peegeldab piiramise astet. kopsupatoloogia... Kaasaegses kirjanduses tähistatakse kopsude vastavust tavaliselt terminiga "vastavus" (alates ingliskeelne sõna"Vastavus", lühendatult - C).


Kopsude vastavus väheneb:

Vanusega (üle 50-aastastel patsientidel);

Lamavas asendis (kõhuorganite surve tõttu diafragmale);

Laparoskoopia ajal kirurgilised sekkumised seoses karboksüperitoneumiga;

Ägeda piirava patoloogia korral (äge polüsegmentaalne kopsupõletik, RDS, kopsuturse, atelektaas, aspiratsioon jne);

Kroonilise piirava patoloogiaga (krooniline kopsupõletik, kopsufibroos, kollagenoos, silikoos jne);

Kopse ümbritsevate elundite patoloogiaga (pneumo- või hüdrotooraks, diafragma kupli kõrge seis koos soole pareesiga jne).


Mida halvem on kopsude vastavus, seda suurem on kopsukoe elastsusresistentsus, et saavutada normaalsele vastavusele vastavat hingamismahtu. Järelikult suureneb kopsude vastavuse halvenemise korral sama hingamismahu saavutamisel rõhk hingamisteedes oluliselt.

See asend on mõistmiseks väga oluline: mahulise ventilatsiooni korral, kui patsiendile, kellel on halb kopsusoostumus (ilma kõrge hingamisteede takistuseta), manustatakse sunnitud hingamismaht, suurendab hingamisteede tipprõhu ja kopsusisese rõhu märkimisväärne tõus barotrauma riski.


Hingamisteede takistus


Hingamise segu vool kopsudes peab ületama mitte ainult koe enda elastse takistuse, vaid ka hingamisteede takistuse Raw (ingliskeelse sõna "resistance" lühend). Kuna trahheobronhiaalpuu on erineva pikkuse ja laiusega torude süsteem, saab teadaolevate füüsikaliste seaduste järgi määrata vastupanu gaasivoolule kopsudes. Üldiselt sõltub voolutakistus rõhugradiendist toru alguses ja lõpus, samuti voolu enda suurusest.


Gaasivool kopsudes võib olla laminaarne, turbulentne ja mööduv. Laminaarset voolu iseloomustab kiht-kihiline translatsiooniline gaasi liikumine koos

Muutuv kiirus: voolukiirus on suurim keskel ja väheneb järk-järgult seinte suunas. Laminaarne gaasivool valitseb suhteliselt madalatel kiirustel ja seda kirjeldab Poiseuille'i seadus, mille kohaselt gaasivoolu takistus sõltub kõige enam toru (bronhide) raadiusest. Raadiuse vähendamine 2 korda suurendab takistust 16 korda. Sellega seoses on mõistetav võimalikult laia endotrahheaalse (trahheostoomi) toru valimise ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuse säilitamise tähtsus mehaanilise ventilatsiooni ajal.
Hingamisteede vastupanu gaasivoolule suureneb oluliselt bronhioloospasmi, bronhide limaskesta turse, lima ja põletikulise eritise kogunemise korral bronhipuu valendiku ahenemise tõttu. Takistust mõjutavad ka voolukiirus ja toru (bronhide) pikkus. KOOS

Suurendades voolukiirust (sundides sissehingamist või väljahingamist), suureneb hingamisteede takistus.

Hingamisteede takistuse suurenemise peamised põhjused on:

Bronhiolospasm;

bronhide limaskesta turse (bronhiaalastma ägenemine, bronhiit, subglottiline larüngiit);

Võõrkeha, aspiratsioon, kasvajad;

Röga ja põletikuliste eritiste kogunemine;

Emfüseem (hingamisteede dünaamiline kokkusurumine).


Turbulentset voolu iseloomustab gaasimolekulide kaootiline liikumine piki toru (bronhide). See valitseb suurte mahuliste voolukiiruste korral. Turbulentse voolu korral suureneb hingamisteede takistus, kuna siis sõltub see veelgi enam voolukiirusest ja bronhide raadiusest. Turbulentne liikumine toimub suurte voolude, järskude voolukiiruse muutuste korral, bronhide painde ja harude kohtades, bronhide läbimõõdu järsu muutumisega. Seetõttu on turbulentne vool tüüpiline KOK-iga patsientidele, kui isegi remissiooni ajal on hingamisteede suurenenud takistus. Sama kehtib bronhiaalastma põdevate patsientide kohta.


Hingamisteede takistus jaotub kopsudes ebaühtlaselt. Suurima vastupanu tekitavad keskmise suurusega bronhid (kuni 5.-7. põlvkond), kuna suurte bronhide vastupanu on nende suure läbimõõdu tõttu madal ja väikeste bronhide vastupanuvõime on tingitud märkimisväärsest ristlõikepindalast.


Hingamisteede takistus sõltub ka kopsude mahust. Suure mahu korral on parenhüümil suurem "venitav" mõju hingamisteedele ja nende vastupanu väheneb. PEEP-i kasutamine suurendab kopsude mahtu ja vähendab seetõttu hingamisteede takistust.

Normaalne hingamisteede takistus on:

Täiskasvanutel - 3-10 mm veesammas / l / s;

Lastel - 15-20 mm veesammas / l / s;

Alla 1-aastastel imikutel - 20-30 mm veesammas / l / s;

Vastsündinutel - 30-50 mm veesammas / l / s.


Väljahingamisel on hingamisteede takistus 2–4 mm H2O / L / s suurem kui sissehingamisel. See on tingitud väljahingamise passiivsest olemusest, kui hingamisteede seina seisund mõjutab gaasivoolu suuremal määral kui aktiivse sissehingamise ajal. Seetõttu vajab täielik väljahingamine 2-3 korda kauem kui sissehingamine. Tavaliselt on täiskasvanute sissehingamise / väljahingamise aja (I: E) suhe umbes 1: 1,5-2. Patsiendi väljahingamise täielikkust mehaanilise ventilatsiooni ajal saab hinnata väljahingamise ajakonstandi jälgimisega.


Hingamistöö


Hingamistööd teevad sissehingamisel peamiselt sissehingamislihased; väljahingamine on peaaegu alati passiivne. Samas aktiveerub näiteks ägeda bronhospasmi või hingamisteede limaskesta turse korral ka väljahingamine, mis oluliselt suureneb. üldine töö väline ventilatsioon.


Sissehingamisel kulub hingamistöö peamiselt kopsukoe elastse takistuse ja hingamisteede vastupanu ületamisele, samas kui umbes 50% kulutatud energiast koguneb kopsude elastsusstruktuuridesse. Väljahingamisel vabaneb see salvestatud potentsiaalne energia, mis võimaldab ületada hingamisteede väljahingamistakistust.

Sisse- või väljahingamise vastupanuvõime suurenemine kompenseeritakse hingamislihaste lisatööga. Hingamistöö suureneb kopsude vastavuse vähenemisega (piirav patoloogia), hingamisteede takistuse suurenemisega (obstruktiivne patoloogia), tahhüpnoega (surnud ruumi ventilatsiooni tõttu).


Tavaliselt kulub hingamislihaste tööle vaid 2-3% kogu organismi tarbitavast hapnikust. See on nn "hingamise hind". Kell füüsiline töö hingamise maksumus võib ulatuda 10-15% -ni. Ja patoloogia (eriti piirava) korral võib rohkem kui 30–40% kehas imendunud koguhapnikust kulutada hingamislihaste tööle. Raske difusioonilise hingamispuudulikkuse korral suureneb hingamise maksumus kuni 90%. Mingil hetkel läheb kogu ventilatsiooni suurendamisel saadav lisahapnik katma vastava hingamislihaste töö suurenemise. Seetõttu on teatud etapis hingamistöö märkimisväärne suurenemine otsene märge mehaanilise ventilatsiooni alustamiseks, mille korral hingamise maksumus väheneb peaaegu nullini.


Hingamistöö, mis on vajalik elastse takistuse (kopsude vastavuse) ületamiseks, suureneb loodete mahu suurenedes. Hingamisteede takistuse ületamiseks vajalik töö suureneb hingamissageduse suurenemisega. Patsient püüab vähendada hingamist, muutes hingamissagedust ja hingamismahtu, sõltuvalt valitsevast patoloogiast. Iga olukorra jaoks on optimaalne hingamissagedus ja hingamismaht, mille juures hingamistöö on minimaalne. Nii et vähenenud ravisoostumusega patsientidele sobib hingamistöö minimeerimise seisukohalt sagedasem ja pinnapealne hingamine (madala järgimisega kopse on raske laiendada). Teisest küljest on suurenenud hingamisteede takistuse korral optimaalne sügav ja aeglane hingamine. See on arusaadav: loodete mahu suurenemine võimaldab teil "venitada", laiendada bronhe, vähendada nende vastupidavust gaasivoolule; samal eesmärgil suruvad väljahingamise ajal obstruktiivse patoloogiaga patsiendid huuli, luues oma "PEEP" (PEEP). Aeglane ja harv hingamine pikendab väljahingamist, mis on enama jaoks oluline täielik eemaldamine aegunud gaasisegu suurenenud väljahingamise hingamisteede takistuse tingimustes.


Hingamise reguleerimine

Hingamisprotsessi reguleerib kesk- ja perifeerne närvisüsteem. Aju retikulaarne moodustis sisaldab hingamiskeskust, mis koosneb sissehingamise, väljahingamise ja pneumotaksise keskustest.


Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad medulla piklikus ja erutuvad H + ja PCO 2 kontsentratsiooni suurenemisega tserebrospinaalvedelik... Tavaliselt on viimase pH 7,32, PCO 2 50 mm Hg ja HCO 3 sisaldus 24,5 mmol / l. Isegi väike pH langus ja PCO 2 tõus suurendavad kopsude ventilatsiooni. Need retseptorid reageerivad hüperkapniale ja atsidoosile aeglasemalt kui perifeersed, kuna hematoentsefaalbarjääri ületamise tõttu on vaja täiendavat aega CO 2, H + ja HCO 3 väärtuste mõõtmiseks. Hingamislihaste kokkutõmbumine kontrollib tsentraalset hingamismehhanismi, mis koosneb rakkude rühmast piklik medulla, sild ja pneumotaksilised keskused... Nad toniseerivad hingamiskeskust ja määravad mehhanoretseptorite impulsside abil ergastusläve, mille juures sissehingamine peatub. Pneumotaksilised rakud vahetavad ka sisse- ja väljahingamist.


Perifeersed kemoretseptorid, mis paiknevad karotiidse siinuse, aordikaare, vasaku aatriumi sisemembraanidel, kontrollivad humoraalseid parameetreid (PO 2, PCO 2 arteriaalses veres ja tserebrospinaalvedelikus) ja reageerivad kohe muutustele sisekeskkond spontaanse hingamise režiimi muutmine ja seeläbi arteriaalse vere ja tserebrospinaalvedeliku pH, PO 2 ja PCO 2 korrigeerimine. Kemoretseptorite impulsid reguleerivad teatud ainevahetuse kiiruse säilitamiseks vajalikku ventilatsiooni. Ventilatsioonirežiimi optimeerimisel, s.o. Kaasatud on ka hingamise sageduse ja sügavuse määramine, sisse- ja väljahingamise kestus, hingamislihaste kokkutõmbumisjõud antud ventilatsioonitasemel, mehhaanilised retseptorid. Kopsude ventilatsiooni määrab ainevahetuse tase, ainevahetusproduktide ja O2 mõju kemoretseptoritele, mis muudavad need keskse hingamismehhanismi närvistruktuuride aferentseteks impulssideks. Arteriaalsete kemoretseptorite põhiülesanne on koheselt korrigeerida hingamist vastusena vere gaasi koostise muutustele.


Perifeersed mehhanoretseptorid, mis paiknevad alveoolide seintes, interkostaalsetes lihastes ja diafragmas, reageerivad nende paiknemise struktuuride venitamisele, teabele mehaaniliste nähtuste kohta. Peaosa mängivad kopsude mehhanoretseptorid. Sissehingatav õhk siseneb hingamisteedesse alveoolidesse ja osaleb gaasivahetuses alveolaar-kapillaarmembraani tasemel. Kuna alveoolide seinad sissehingamisel venivad, erutuvad mehhanoretseptorid ja saadavad hingamiskeskusesse aferentse signaali, mis pärsib sissehingamist (Hering-Breueri refleks).


Normaalse hingamise ajal ei ole interkostaalsed-diafragmaatilised mehhanoretseptorid erutatud ja on teisejärgulise tähtsusega.

Reguleerimissüsteem lõpeb neuronitega, mis integreerivad neile kemoretseptoritelt saabuvaid impulsse ja saadavad ergutusimpulsse hingamisteede motoorsete neuronite poole. Bulbaarse hingamiskeskuse rakud saadavad hingamislihastesse nii ergastavaid kui ka inhibeerivaid impulsse. Hingamisteede motoneuronite koordineeritud erutus viib hingamislihaste sünkroonse kontraktsioonini.

Õhuvoolu tekitavad hingamisliigutused tekivad tänu kõikide hingamislihaste koordineeritud tööle. Motoorsed närvirakud

Hingamislihaste neuronid paiknevad halli aine eesmistes sarvedes selgroog(emakakaela ja rindkere segmendid).


Inimestel osaleb ajukoor ka hingamise reguleerimises. suur aju hingamise kemoretseptorite reguleerimise lubatud piirides. Näiteks on tahtlik hinge kinnipidamine piiratud aja jooksul, mille jooksul PaO 2 tserebrospinaalvedelikus tõuseb tasemeni, mis ergastab arteriaalseid ja medullaarseid retseptoreid.


Hingamisteede biomehaanika


Kopsude ventilatsioon toimub perioodiliste muutuste tõttu hingamislihaste töös, rindkereõõne ja kopsude mahus. Peamised inspiratsiooni lihased on diafragma ja välised roietevahelised lihased. Nende kokkutõmbumise ajal lameneb diafragma kuppel ja ribid tõusevad ülespoole, mille tulemusena suureneb rindkere maht ja suureneb negatiivne intrapleuraalne rõhk (Ppl). Enne sissehingamist (aegumise lõpus) ​​on Ppl ligikaudu miinus 3-5 cm H2O. Alveolaarrõhku (Palv) võetakse kui 0 (st võrdne atmosfäärirõhuga), see peegeldab ka hingamisteede rõhku ja korreleerub rindkeresisese rõhuga.


Alveolaarse ja intrapleuraalse rõhu vahelist gradienti nimetatakse transpulmonaalseks rõhuks (Ptp). Aegumise lõpus on see 3-5 cm H2O. Spontaanse inspiratsiooni ajal põhjustab negatiivse Ppl suurenemine (kuni miinus 6-10 cm veesammast) rõhu langust alveoolides ja hingamisteedes allpool atmosfääri. Alveoolides langeb rõhk miinus 3-5 cm veesambani. Rõhuvahe tõttu siseneb (imetakse sisse) õhk väliskeskkonnast kopsudesse. Riidekorv ja diafragma toimivad kolbpumbana, tõmmates õhku kopsudesse. See rindkere "imemise" efekt on oluline mitte ainult ventilatsiooni, vaid ka vereringe jaoks. Spontaanse inspiratsiooni ajal toimub täiendav vere "imemine" südamesse (eelkoormuse säilitamine) ja kopsuverevoolu aktiveerimine paremast vatsakesest läbi kopsuarteri süsteemi. Inspiratsiooni lõpus, kui gaasi liikumine peatub, taastub alveolaarrõhk nullini, kuid intrapleuraalne rõhk väheneb miinus 6-10 cm H2O-ni.

Väljahingamine on tavaliselt passiivne protsess. Pärast hingamislihaste lõdvestamist põhjustavad rindkere ja kopsude elastsed tõmbejõud gaaside väljutamise (pigistamise) kopsudest ja algse kopsumahu taastamise. Trahheobronhiaalse puu avatuse rikkumise korral (põletikuline sekretsioon, limaskesta turse, bronhospasm) on väljahingamisprotsess raskendatud ja väljahingamislihased (sisemised roietevahelised lihased, rinnalihased, lihased kõhuõõne jne.). Väljahingamislihaste tühjenemisel muutub väljahingamisprotsess veelgi raskemaks, väljahingatav segu viibib ja kopsud pumbatakse dünaamiliselt täis.


Kopsude mitte-hingamisfunktsioon

Kopsufunktsioon ei piirdu gaasi difusiooniga. Need sisaldavad 50% kõigist keha endoteelirakkudest, mis vooderdavad membraani kapillaarpinda ja osalevad kopse läbivate bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis ja inaktiveerimises.


1. Kopsud kontrollivad üldist hemodünaamikat oma veresoonkonna erineva täitumise ja toimega bioloogiliselt aktiivsetele ainetele, mis reguleerivad. veresoonte toon(serotoniin, histamiin, bradükiniin, katehhoolamiinid), angiotensiin I muundumine angiotensiin II-ks, osalemine prostaglandiinide metabolismis.


2. Kopsud reguleerivad vere hüübimist, eritades prostatsükliini, trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorit, ning eemaldades vereringest tromboplastiini, fibriini ja selle lagunemissaadused. Selle tulemusena on kopsudest voolaval verel suurem fibrinolüütiline aktiivsus.


3. Kopsud osalevad valkude, süsivesikute ja rasvade ainevahetuses, sünteesivad fosfolipiidid (fosfatidüülkoliin ja fosfatidüülglütserool – pindaktiivse aine põhikomponendid).

4. Kopsud toodavad ja eemaldavad soojust, säilitades keha energiatasakaalu.


5. Kopsud puhastavad verd mehaanilistest lisanditest. Rakuagregaadid, mikrotrombid, bakterid, õhumullid, rasvatilgad jäävad kopsudesse ning need hävivad ja metaboliseeruvad.


Ventilatsiooni tüübid ja ventilatsioonihäirete liigid


Välja on töötatud füsioloogiliselt selge ventilatsioonitüüpide klassifikatsioon, mis põhineb gaaside osarõhkudel alveoolides. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi ventilatsioonitüüpe:


1. Tavaline ventilatsioon – normaalne ventilatsioon, mille puhul CO2 osarõhku alveoolides hoitakse umbes 40 mm Hg juures.


2. Hüperventilatsioon - suurenenud ventilatsioon, mis ületab keha metaboolseid vajadusi (PaCO2<40 мм.рт.ст.).


3. Hüpoventilatsioon – vähenenud ventilatsioon võrreldes organismi metaboolsete vajadustega (PaCO2> 40 mm Hg).


4. Suurenenud ventilatsioon – igasugune alveoolide ventilatsiooni suurenemine võrreldes puhketasemega, olenemata gaaside osarõhust alveoolides (näiteks lihastöö ajal).

5.Eupnea - normaalne ventilatsioon puhkeolekus, millega kaasneb subjektiivne mugavustunne.


6. Hüperpnoe - hingamise sügavuse suurenemine, sõltumata sellest, kas hingamisliigutuste sagedus on suurenenud või mitte.


7. Tahhüpnoe – suurenenud hingamissagedus.


8. Bradüpnoe – hingamissageduse vähenemine.


9.Apnoe - hingamise seiskumine, peamiselt hingamiskeskuse füsioloogilise stimulatsiooni puudumise tõttu (CO2 pinge vähenemine arteriaalses veres).


10.Düspnoe (õhupuudus) on ebameeldiv subjektiivne õhupuuduse või õhupuuduse tunne.


11. Orthopnea – tõsine õhupuudus, mis on seotud vere stagnatsiooniga kopsukapillaarides vasaku südamepuudulikkuse tagajärjel. Horisontaalses asendis on see seisund raskendatud ja seetõttu on sellistel patsientidel raske valetada.


12. Asfüksia – hingamise seiskumine või depressioon, mis on seotud peamiselt hingamiskeskuste halvatuse või hingamisteede sulgumisega. Samal ajal on gaasivahetus järsult häiritud (täheldatakse hüpoksiat ja hüperkapniat).

Diagnostika eesmärgil on soovitatav eristada kahte tüüpi ventilatsioonihäireid - piiravat ja obstruktiivset.


Ventilatsioonihäirete piirav tüüp hõlmab kõiki patoloogilisi seisundeid, mille korral väheneb hingamise ekskurss ja kopsude laienemisvõime, s.o. nende venitatavus väheneb. Selliseid häireid täheldatakse näiteks kopsuparenhüümi kahjustuste (kopsupõletik, kopsuturse, kopsufibroos) või pleura adhesioonide korral.


Obstruktiivset tüüpi ventilatsioonihäired on põhjustatud hingamisteede ahenemisest, s.o. suurendades nende aerodünaamilist takistust. Sarnased seisundid tekivad näiteks lima kogunemise korral hingamisteedesse, nende limaskesta turse või bronhiaallihaste spasmide korral (allergiline bronhiolospasm, bronhiaalastma, astmoidne bronhiit jne). Sellistel patsientidel suureneb vastupanu sisse- ja väljahingamisele ning seetõttu suureneb nendes aja jooksul kopsude õhulisus ja FRU. Patoloogilist seisundit, mida iseloomustab elastsete kiudude arvu liigne vähenemine (alveolaarsete vaheseinte kadumine, kapillaaride võrgu ühtlustumine), nimetatakse kopsuemfüseemiks.

See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõu või juhisena.

Kopsu kunstliku ventilatsiooni tüübid

1. Mis on kunstlik kopsuventilatsioon?

Kunstlik kopsuventilatsioon (ALV) on ventilatsiooni vorm, mis on loodud selleks, et lahendada ülesandeid, mida hingamislihased tavaliselt täidavad. Tööülesanne hõlmab patsiendi hapnikuga varustamist ja ventilatsiooni (süsinikdioksiidi eemaldamist). Ventilatsioonil on kaks peamist tüüpi: positiivse rõhuga ventilatsioon ja negatiivse rõhuga ventilatsioon. Positiivse rõhuga ventilatsioon võib olla invasiivne (läbi endotrahheaalse toru) või mitteinvasiivne (läbi näomaski). Võimalik on ka ventilatsioon mahu ja rõhu faasimuutusega (vt küsimus 4). Paljude erinevate ventilatsiooniviiside hulka kuuluvad kontrollitud ventilatsioon (ingliskeelses lühendis CMV – toim), abiventilatsioon (ingliskeelses lühendis VIVL, ACV), vahelduv kohustuslik (kohustuslik) ventilatsioon (ingliskeelses lühendis IMV), sünkroniseeritud vahelduv kohustuslik ventilatsioon. (SIMV ), rõhuga juhitav ventilatsioon (PCV), rõhu toetav ventilatsioon (PSV), inverteeritud sissehingamise suhtega ventilatsioon (IVL, IRV), rõhuvaba ventilatsioon (inglise keeles PRV) ja kõrgsagedusrežiimid.

Oluline on eristada endotrahheaalset intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni, kuna üks ei tähenda tingimata teist. Näiteks võib patsient vajada endotrahheaalset intubatsiooni, et säilitada hingamisteede läbilaskvus, kuid ta suudab siiski iseseisvalt säilitada ventilatsiooni endotrahheaalse toru kaudu, ilma mehaanilise ventilatsiooni abita.

2. Millised on mehaanilise ventilatsiooni näidustused?

Mehaaniline ventilatsioon on näidustatud paljude häirete korral. Samal ajal ei ole paljudel juhtudel näidustused rangelt piiritletud. Mehaanilise ventilatsiooni kasutamise peamisteks põhjusteks on võimetus tagada piisav hapnikuga varustamine ja piisava alveolaarse ventilatsiooni kadu, mida võib seostada kas primaarse parenhüümi kopsukahjustusega (näiteks kopsupõletik või kopsuturse) või süsteemsete protsessidega, mis kaudselt mõjutada kopsufunktsiooni (nagu esineb sepsise või kesknärvisüsteemi talitlushäirete korral). Lisaks sellele pidamine üldanesteesia tähendab sageli mehaanilist ventilatsiooni, kuna paljudel ravimitel on hingamist pärssiv toime ja lihasrelaksandid põhjustavad hingamislihaste halvatust. Mehaanilise ventilatsiooni põhiülesanne hingamispuudulikkuse tingimustes on gaasivahetuse säilitamine kuni selle rikke põhjustanud patoloogilise protsessi kõrvaldamiseni.

3. Mis on mitteinvasiivne ventilatsioon ja millised on selle näidustused?

Mitteinvasiivset ventilatsiooni saab teha nii negatiivse kui positiivse rõhu režiimis. Negatiivse rõhuga ventilatsiooni (tavaliselt paagiga - "raudkopsu" - või cuirass-respiraatoriga) kasutatakse harva neuromuskulaarsete häirete või kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest (KOK) tingitud diafragma kroonilisest väsimusest patsientidel. Respiraatori kest keerdub kaela all oleva torso ümber ning kesta all tekkiv negatiivne rõhk viib rõhugradiendi ja gaasivooluni ülemistest hingamisteedest kopsudesse. Väljahingamine on passiivne. See ventilatsioonirežiim välistab hingetoru intubatsiooni vajaduse ja sellega seotud probleemid. Ülemised hingamisteed peaksid olema vabad, kuid see muudab need aspiratsiooni suhtes haavatavaks. Vere stagnatsiooni tõttu ajal siseorganid võib tekkida hüpotensioon.

Mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon (inglise keeles NIPPV – toim.) Saab teostada mitmes režiimis, sealhulgas pidev positiivse rõhuga maskventilatsioon (NPP, ingliskeelses lühendis CPAP), kahetasandiline positiivne rõhk (BiPAP), rõhuabiga maskventilatsioon või nende ventilatsioonimeetodite kombinatsiooni. Seda tüüpi ventilatsiooni saab kasutada patsientidel, kes ei soovi hingetoru intubatsiooni - patsientidel, kellel on terminali etapp haigus või teatud tüüpi hingamispuudulikkus (nt KOK-i ägenemine koos hüperkapniaga). Hingamishäirega lõppstaadiumis patsientidel on NIPPV teiste meetoditega võrreldes usaldusväärne, tõhus ja mugavam ventilatsiooni toetamise vahend. Meetod ei ole nii keeruline ja võimaldab patsiendil säilitada iseseisvust ja verbaalset kontakti; mitteinvasiivse ventilatsiooni lõpetamine, kui see on näidustatud, on seotud väiksema stressiga.

4. Kirjeldage levinumaid ventilatsioonirežiime: CMV, ACV, IMV.

Need kolm tavapärase helitugevuse ümberlülitusega režiimi on sisuliselt kolm erinevaid viise respiraatori reaktsioon. CMV korral kontrollib patsiendi ventilatsiooni täielikult eelseadistatud hingamismaht (hoomaht) ja sihthingamissagedus (RR). CMV-d kasutatakse patsientidel, kes on täielikult kaotanud hingamiskatse, mida eriti täheldatakse üldanesteesia ajal koos tsentraalse hingamisdepressiooni või lihasrelaksantide põhjustatud lihaste halvatusega. ACV-režiim võimaldab patsiendil tekitada kunstlikku inspiratsiooni (sellepärast sisaldab see sõna "abistav"), mille järel väljastatakse määratud hingamismaht. Kui mingil põhjusel tekib bradüpnoe või apnoe, lülitub respiraator varujuhitavale ventilatsioonirežiimile. Algselt respiraatorist võõrutusseadmena pakutud IMV-režiim võimaldab patsiendil hingata spontaanselt läbi aparaadi hingamisahela. Respiraator teostab mehaanilist ventilatsiooni kehtestatud DO ja RR-iga. SIMV-režiim välistab pidevate spontaansete hingetõmmete ajal riistvarahingamise.

Arutelu ACV ja IMV eeliste ja puuduste üle on jätkuvalt tuline. Teoreetiliselt, kuna mitte iga hingetõmme ei ole positiivne, võib IMV alandada keskmist hingamisteede rõhku (Paw) ja seega vähendada barotrauma tõenäosust. Lisaks on IMV-ga patsienti kergem respiraatoriga sünkroonida. Võimalik, et ACV põhjustab tõenäolisemalt respiratoorset alkaloosi, kuna isegi tahhüpnoe korral saab patsient iga hingetõmbega kogu DO. Igasugune ventilatsioon nõuab patsiendilt hingamistööd (tavaliselt rohkem IMV-ga). Ägeda hingamispuudulikkusega (ARF) patsientidel, kellel on hingamistöö algstaadiumis ja kuni hingamishäire aluseks olev patoloogiline protsess hakkab taanduma, on soovitatav seda minimeerida. Tavaliselt on sellistel juhtudel vaja pakkuda sedatsiooni, mõnikord - lihaste lõdvestamist ja CMV-d.

5. Millised on respiraatori esialgsed sätted ARF-i jaoks? Milliseid ülesandeid nende seadete abil lahendatakse?

Enamik ARF-iga patsiente vajab täielikku asendusventilatsiooni. Peamised ülesanded on sel juhul tagada arteriaalse vere küllastumine hapnikuga ja vältida kunstliku ventilatsiooniga kaasnevaid tüsistusi. Tüsistused võivad tekkida suurenenud hingamisteede rõhul või pikaajalisel kokkupuutel suurenenud kontsentratsioon sissehingatav hapnik (FiO2) (vt allpool).

Enamasti alustatakse režiimiga VIVL, mis tagab etteantud mahu saabumise. Pressitsüklilised režiimid muutuvad aga üha populaarsemaks.

Peate valima FiO2... Tavaliselt alustatakse 1,0-st, vähenedes aeglaselt patsiendi poolt talutava minimaalse kontsentratsioonini. Pikaajaline kokkupuude kõrgete FiO2 väärtustega (> 60-70%) võib põhjustada hapniku toksilisust.

Hingamisteede maht valitakse, võttes arvesse kehakaalu ja kopsukahjustuse patofüsioloogilisi mehhanisme. Praegu peetakse vastuvõetavaks mahu seadistust vahemikus 10–12 ml / kg kehakaalu kohta. Kuid sellistes tingimustes nagu äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS) väheneb kopsumaht. Niivõrd kui kõrged väärtused rõhud ja mahud võivad halvendada põhihaiguse kulgu, kasutage väiksemaid koguseid - vahemikus 6-10 ml / kg.

Hingamissagedus(RR) on tavaliselt seatud vahemikku 10–20 hingetõmmet minutis. Patsientide puhul, kes vajavad suurt minutit ventilatsiooni, võib olla vajalik hingamissagedus 20–30 hingetõmmet minutis. Sagedusel > 25 ei parane süsihappegaasi (CO2) eemaldamine oluliselt ja hingamissagedus > 30 soodustab gaasilõksu teket lühenenud väljahingamisaja tõttu.

Positiivne väljahingamise lõpprõhk (PEEP; vt küsimus 6) seatakse tavaliselt alguses madalaks (nt 5 cm H2O) ja seda saab hapnikuga varustatuse parandamiseks järk-järgult suurendada. Väikesed PEEP väärtused enamikul ägeda kopsukahjustuse juhtudel aitavad säilitada kokkuvarisemisele kalduvate alveoolide õhulisust. Kaasaegsed andmed näitavad, et madal PEEP võimaldab vältida vastassuunaliste jõudude mõju, mis tekivad alveoolide taasavamisel ja kokkuvarisemisel. Sellise jõu mõjud võivad kopsukahjustusi süvendada.

Sissehingamise mahukiiruse, inflatsioonikõvera kuju ning sissehingamise-väljahingamise suhte (I / E) määrab sageli hingamisterapeut, kuid nende seadistuste tähendust peaks mõistma ka intensiivraviarst. Sissehingamise tippmahu määr määrab respiraatori maksimaalse täitumiskiiruse sissehingamise faasis. Algstaadiumis peetakse tavaliselt rahuldavaks vooluhulka 50–80 l / min. I / E suhe sõltub seadistatud minutimahust ja vooluhulgast. Sellisel juhul, kui sissehingamise aeg on määratud voolu ja TO järgi, siis väljahingamise aeg määratakse voolu ja hingamissagedusega. Enamikul juhtudel on I:E suhe 1/2 kuni 1/3 õigustatud. Siiski võivad KOK-iga patsiendid vajada piisavaks väljahingamiseks veelgi pikemat väljahingamisaega.

I: E vähenemist saab saavutada õhuvoolu kiiruse suurendamisega. Kõrge sissehingamise sagedus võib aga suurendada hingamisteede rõhku ja mõnikord halvendada gaasi jaotumist. Aeglasema voolu korral on I:E suurenemise tõttu võimalik vähendada hingamisteede rõhku ja parandada gaasijaotust. Suurenenud (või "pöördvõrdeline", nagu allpool mainitud) suhe I:E suurendab käpa ja suurendab ka kardiovaskulaarsüsteemi kõrvaltoimeid. Lühendatud väljahingamisaeg on obstruktiivse hingamisteede haiguse korral halvasti talutav. Muuhulgas mõjutab õhuvoolu kõvera tüüp või kuju ventilatsiooni vähe. Püsiv vool (kõvera ristkülikukujuline kuju) tagab täispuhumise määratud mahulise kiirusega. Langeva või tõusva inflatsioonikõvera valimine võib kaasa tuua parema gaasijaotuse, kui rõhk hingamisteedes tõuseb. Sissehingamise paus, väljahingamise viivitus ja vahelduv kahekordne sissehingamine on samuti seadistatavad.

6. Selgitage, mis on PEEP. Kuidas valida PEEPi optimaalne tase?

PEEP on lisaks seadistatud paljudele ventilatsioonitüüpidele ja -režiimidele. Sel juhul jääb rõhk hingamisteedes väljahingamise lõpus üle atmosfääri. PEEP on suunatud alveoolide kollapsi ärahoidmisele, samuti ägeda kahjustuse seisundis kokku kukkunud alveoolide valendiku taastamisele. Funktsionaalne jääkvõimsus (FRC) ja hapnikuga varustamine sel juhul suurenevad. Algselt seatakse PEEP väärtuseks umbes 5 cm H2O ja seda suurendatakse väikeste portsjonitena maksimaalsete väärtusteni - 15–20 cm H2O. PEEP kõrge tase võib südame väljundit negatiivselt mõjutada (vt küsimus 8). Optimaalne PEEP tagab parima arteriaalse hapnikuga varustamise minimaalse südame väljundi ja vastuvõetava hingamisteede rõhu langusega. Optimaalne PEEP vastab ka kokkuvarisenud alveoolide parima laienemise tasemele, mida saab kiiresti tuvastada patsiendi voodis, suurendades PEEP-i kopsude pneumatiseerumise astmeni, kui nende venitatavus (vt küsimus 14) hakkab langema. .

Pärast iga PEEP-i suurenemist ei ole raske jälgida rõhku hingamisteedes. Hingamisteede rõhk peaks tõusma ainult proportsionaalselt kehtestatud PEEP-iga. Kui rõhk hingamisteedes hakkab tõusma kiiremini kui PEEP-i kehtestatud väärtused, näitab see alveoolide ülevenitamist ja kokkuvarisenud alveoolide optimaalse avanemise taseme ületamist. Pidev positiivne rõhk (CPP) on PEEP-i vorm, mida manustatakse hingamisringiga, kui patsient hingab spontaanselt.

7. Mis on sisemine või automaatne PEEP?

Esmakordselt kirjeldasid Pepe ja Marini 1982. aastal, sisemine PEEP (PEEPVn) tähendab positiivse rõhu ja gaasi liikumise tekkimist alveoolides väljahingamise lõpus, kui puudub kunstlikult loodud välimine PEEP (PEEPVn). Tavaliselt sõltub kopsude maht väljahingamise lõpus (FRU) kopsude elastse tõmbejõu ja rindkere seina elastsuse vastandamise tulemusest. Nende jõudude tasakaalustamine tavatingimustes ei anna tulemuseks rõhugradienti ega väljahingamise lõppu. PEEPvn tekib kahel peamisel põhjusel. Kui hingamissagedus on liiga kõrge või väljahingamisaeg liiga lühike, ei jää mehaanilise ventilatsiooni korral tervetel kopsudel piisavalt aega väljahingamiseks enne järgmise hingamistsükli algust. See viib õhu kogunemiseni kopsudesse ja positiivse rõhu ilmnemiseni väljahingamise lõpus. Seetõttu on suure minutimahuga (näiteks sepsise, traumaga) või kõrge I/E suhtega ventileeritud patsientidel oht PEEPVn tekkeks. Väikese läbimõõduga endotrahheaalne toru võib samuti takistada väljahingamist, soodustades PEEPini. Teine peamine mehhanism PDKVvn areng on seotud kopsude endi kahjustusega.

Patsientidel, kellel on suurenenud hingamisteede resistentsus ja kopsude vastavus (nt astma, KOK), on kõrge PEEP-i risk. Hingamisteede obstruktsiooni ja sellega seotud väljahingamisraskuste tõttu kipuvad need patsiendid kogema PEEP-i nii spontaanse hingamise kui ka mehaanilise ventilatsiooni korral. PDKVn-l on samad kõrvalmõjud kui PDKVn-l, kuid see nõuab rohkem valvsust enda suhtes. Kui respiraatoril, nagu tavaliselt, on atmosfääri avatud väljalaskeava, siis ainus viis PEEPini tuvastamiseks ja mõõtmiseks on sulgeda väljahingamisava, jälgides samal ajal hingamisteede rõhku. See protseduur peaks muutuma rutiinseks, eriti kõrge riskiga patsientide puhul. Terapeutiline lähenemisviis põhineb etioloogial. Hingamisaparaadi parameetrite muutmine (nt hingamissageduse alandamine või inflatsiooni suurendamine I / E vähenemisega) võib luua tingimused täielikuks väljahingamiseks. Lisaks võib aidata ka patoloogilise protsessi ravi (näiteks bronhodilataatorite abil). Piiratud väljahingamise ja obstruktiivse hingamisteede haigusega patsientidel positiivne mõju saavutati PDKVn abil, mis tagas gaasilõksu vähenemise. Teoreetiliselt võib PEEPn toimida hingamisteede tugipostina, mis võimaldab täielikku väljahingamist. Kuna aga PEEPvn-le lisatakse PEEP, võivad tekkida rasked hemodünaamilised ja gaasivahetuse häired.

8. Mis on kõrvalmõjud PDKVn ja PDKVvn?

Barotrauma - alveoolide ülevenitamise tõttu.
Südame väljundi vähenemine, mis võib olla tingitud mitmest mehhanismist. PEEP suurendab rindkere siserõhku, põhjustades transmuraalse rõhu tõusu paremas aatriumis ja venoosse tagasivoolu vähenemise. Lisaks põhjustab PEEP siserõhu tõusu kopsuarteri, mis raskendab vere väljutamist paremast vatsakesest. Parema vatsakese laienemise tagajärjeks võib olla vatsakestevahelise vaheseina prolaps vasaku vatsakese õõnsusse, mis takistab viimase täitumist ja aitab kaasa südame väljundi vähenemisele. Kõik see väljendub hüpotensioonina, eriti raske hüpovoleemiaga patsientidel.

Tavapraktikas tehakse KOK-i ja hingamispuudulikkusega patsientidele erakorraline endotrahheaalne intubatsioon. Sellised patsiendid on raskes seisundis reeglina mitu päeva, mille jooksul nad ei söö hästi ega asenda vedelikukaotust. Pärast intubatsiooni pumbatakse patsientide kopse hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni parandamiseks jõuliselt täis. Auto-PEEP koguneb kiiresti ja hüpovoleemia korral tekib raske hüpotensioon. Ravi (kui ennetusmeetmed ei anna tulemusi) hõlmab intensiivset infusiooni, tingimuste loomist pikemaks väljahingamiseks ja bronhospasmi kõrvaldamist.
PEEP-i ajal on võimalik ka südame täitumisparameetrite (eelkõige tsentraalse venoosse rõhu või kopsuarteri oklusioonirõhu) ekslik hindamine. Alveoolidest kopsuveresoontesse kantud rõhk võib põhjustada nende näitajate vale suurenemist. Mida paindlikumad on kopsud, seda rohkem rõhku kandub. Korrektsiooni saab teha rusikareegel: kopsukapillaari kiilrõhu (LCP) mõõdetud väärtusest tuleb lahutada pool PEEP väärtusest, mis ületab 5 cm H2O.
Alveoolide ülevenitamine liigse PEEP-iga vähendab verevoolu nendes alveoolides, suurendades surnud ruumi (MP / DO).
PEEP võib suurendada hingamist (ventilatsiooni käivitusrežiimidega või spontaanse hingamisega läbi hingamisaparaadi), kuna patsient peab respiraatori sisselülitamiseks tekitama rohkem negatiivset survet.
Teistele kõrvalmõjud hõlmavad suurenenud intrakraniaalset rõhku (ICP) ja vedelikupeetust.

9. Kirjeldage piiratud rõhuga ventilatsiooni tüüpe.

Piiratud rõhuga ventilatsiooni läbiviimise võimalus - päästikrežiimis (rõhutoe ventilatsioon) või sundrežiimis (rõhuga juhitav ventilatsioon) - ilmnes enamikul täiskasvanutele mõeldud respiraatoritel alles aastal. viimased aastad... Vastsündinute ventilatsiooni puhul on rõhupiiranguga režiimide kasutamine rutiinne. Survet toetava ventilatsiooni (PSV) korral hakkab patsient sisse hingama, mille tõttu respiraator suunab gaasi etteantud - PR-i suurendamiseks mõeldud - rõhuni. Kunstlik inspiratsioon lõpeb, kui sissehingamise vool langeb alla eelseadistatud taseme, tavaliselt alla 25% maksimaalsest väärtusest. Pange tähele, et rõhku hoitakse seni, kuni vool on minimaalne. Need vooluomadused sobivad hästi patsiendi välise hingamise vajadustega, mistõttu saab raviskeemi taluda mugavamalt. Seda spontaanse ventilatsiooni režiimi saab kasutada lõppseisundis patsientidel, et vähendada hingamisahel takistuse ületamiseks ja DO suurendamiseks kuluvat hingamistööd. Survetuge saab kasutada koos IMV-režiimiga või eraldi, PEEP-i või tuumaelektrijaamaga või ilma. Lisaks on näidatud, et PSV kiirendab spontaanse hingamise taastumist pärast mehaanilist ventilatsiooni.

Survekontrollitud ventilatsiooni (PCV) puhul lõpetatakse sissehingamise faas, kui seadepunkt on saavutatud. maksimaalne rõhk... Loodete maht sõltub hingamisteede takistusest ja kopsude vastavusest. PCV-d saab kasutada üksi või koos teiste režiimidega, nagu IVL (IRV) (vt küsimust 10). PCV iseloomulikul voolul (suur algvool, millele järgneb langus) on tõenäoliselt omadused, mis parandavad kopsude vastavust ja gaasi jaotumist. On tehtud ettepanek, et PCV-d saab kasutada ohutu ja patsiendisõbralikuna algrežiimägeda hüpoksilise hingamispuudulikkusega patsientide ventilatsioon. Nüüd on turule tulemas respiraatorid, mis tagavad minimaalse garanteeritud mahu kontrollitud rõhu režiimis.

10. Kas patsiendi ventileerimisel on sissehingamise ja väljahingamise pöördvõrdeline suhe oluline?

Ventilatsiooni tüüpi, mida tähistatakse akronüümiga IVL (IRV), on SOOLA-patsientidel üsna edukalt kasutatud. Režiimi ennast tajutakse mitmetähenduslikult, kuna see hõlmab sissehingamisaja pikenemist üle tavapärase maksimumi - 50% hingamistsükli ajast pressotsüklilise või mahulise ventilatsiooniga. Kui sissehingamise aeg pikeneb, muutub I / E suhe ümberpööratuks (näiteks 1/1, 1,5 / 1, 2/1, 3/1). Enamik intensiivravi arste ei soovita hemodünaamika võimaliku halvenemise ja barotrauma ohu tõttu suhet 2/1 ületada. Kuigi on näidatud, et hapnikuga varustamine paraneb pikema sissehingamisajaga, ei ole sel teemal läbi viidud ühtegi tulevast randomiseeritud uuringut. Hapnikuga varustatuse paranemist võib seostada mitme teguriga: keskmise käpa suurenemine (ilma käpa tipu suurenemiseta), sissehingamise voolu aeglustumise ja PEEPVn arengu tõttu täiendavate suuremate alveoolide avanemine. sissehingamise ajakonstant.

Aeglasem sissehingamise vool võib vähendada baro- ja volotrauma tõenäosust. Kuid suurenenud PEEP-i tõttu hingamisteede obstruktsiooniga (nt KOK või astma) patsientidel võib see raviskeem avaldada negatiivset mõju. Arvestades, et IVL-iga patsiendid kogevad sageli ebamugavust, võib osutuda vajalikuks sügav sedatsioon või lihaste lõdvestamine. Lõppkokkuvõttes, hoolimata meetodi vaieldamatult tõestatud eeliste puudumisest, tuleb tunnistada, et IVL-il võib olla sõltumatu tähtsus SALP arenenud vormide ravis.

11. Kas mehaaniline ventilatsioon avaldab mõju erinevatele kehasüsteemidele, välja arvatud südame-veresoonkonnale?

Jah. Suurenenud rindkeresisene rõhk võib põhjustada või kaasa aidata ICP tõusu. Pikaajalise nasotrahheaalse intubatsiooni tulemusena võib tekkida sinusiit. Pidev oht kunstliku ventilatsiooni saavatele patsientidele seisneb haiglas omandatud kopsupõletiku tekke võimaluses. Üsna levinud on seedetrakti verejooks stressihaavanditest, mis nõuavad ennetav ravi... Suurenenud vasopressiini tootmine ja natriureetilise hormooni taseme langus võib põhjustada vee ja soolade peetust. Liikumatult lamavatel ja kriitilises seisundis patsientidel on pidev trombembooliliste tüsistuste oht, seetõttu on see siin täiesti asjakohane. ennetavad meetmed... Paljud patsiendid vajavad sedatsiooni ja mõnel juhul lihaste lõdvestamist (vt küsimus 17).

12. Mis on kontrollitud hüpoventilatsioon aktsepteeritava hüperkapniaga?

Juhitud hüpoventilatsioon on meetod, mida on kasutatud mehaanilist ventilatsiooni vajavatel patsientidel, mis võib vältida alveoolide ülevenitamist ja alveolaarkapillaarmembraani võimalikku kahjustust. Praegused tõendid näitavad, et suured mahud ja surved võivad alveoolide ülevenitamise tõttu põhjustada või soodustada kopsukahjustusi. Kontrollitud hüpoventilatsioon (või talutav hüperkapnia) rakendab ohutu, piiratud rõhuga ventilatsioonistrateegiat, mis eelistab inflatsioonirõhku pCO2-le. Sellega seoses läbi viidud uuringud SALP-ga ja astmaatiliste patsientidega näitasid barotrauma sageduse, intensiivset ravi vajavate päevade arvu ja suremuse vähenemist. Et hoida käpa tippu allpool 35–40 cm veesammast ja staatilise käpa veesambast allpool 30 cm, on DO seatud ligikaudu vahemikku 6–10 ml / kg. SALP-is on õigustatud väike DO - kui kopsud on mõjutatud ebahomogeenselt ja ainult väike osa neist saab ventileerida. Gattioni jt kirjeldasid kolme piirkonda kahjustatud kopsudes: atelektaasi piirkonda patoloogiline protsess alveoolid, kokkuvarisenud, kuid siiski suuteline alveoole avama tsoon ja väike tsoon (25–30% tervete kopsude mahust), mis on võimeline alveoole ventileerima. Traditsiooniliselt määratud DO, mis ületab oluliselt ventilatsiooniks saadaolevate kopsude mahtu, võib põhjustada tervete alveoolide hüperekstensiooni ja seeläbi süvendada ägedat kopsukahjustust. Mõiste "lapse kopsud" võeti kasutusele just seetõttu, et ainult väike osa kopsumahust on suuteline ventileerima. Täiesti lubatav on pCO2 järkjärguline tõus tasemeni 80–100 mm Hg, pH langust alla 7,20–7,25 saab kõrvaldada puhverlahuste lisamisega. Teine võimalus on oodata, kuni normaalselt töötavad neerud kompenseerivad hüperkapnia vesinikkarbonaadi peetusega. Talutav hüperkapnia on üldiselt hästi talutav. Võimalike kahjulike mõjude hulka kuulub laienemine aju veresooned ICP suurenemine. Tõepoolest, intrakraniaalne hüpertensioon on talutava hüperkapnia ainus absoluutne vastunäidustus. Lisaks suureneb lubatud hüperkapnia korral sümpaatne toon, kopsuvasokonstriktsioon ja südame rütmihäired, kuigi kõik muutuvad harva ohtlikuks. Patsientidel, kellel on vatsakeste talitlushäire, võib südame kontraktiilsuse pärssimine olla väga oluline.

13. Milliseid muid meetodeid kasutatakse pCO2 kontrollimiseks?

Neid on mitu alternatiivsed meetodid pCO2 kontroll. Vähendatud CO2 tootmist on võimalik saavutada sügava rahustamise, lihaste lõdvestamise, jahutamise (loomulikult hüpotermia vältimine) ja tarbitavate süsivesikute koguse vähendamisega. Lihtne meetod CO2 kliirensi suurendamiseks on hingetoru gaasi insuflatsioon (TIG). Sel juhul sisestatakse endotrahheaalse toru kaudu väike (nagu imemiseks) kateeter, mis juhib selle hingetoru bifurkatsiooni tasemele. Selle kateetri kaudu juhitakse hapniku ja lämmastiku segu kiirusega 4–6 l / min. See viib surnud ruumi gaasi leostumiseni pideva minutiventilatsiooni ja hingamisteede rõhuga. Keskmine pCO2 langus on 15%. See meetod sobib hästi nendele peatraumaga patsientidele, kelle puhul saab soodsalt rakendada kontrollitud hüpoventilatsiooni. Harvadel juhtudel kasutatakse ekstrakorporaalset CO2 eemaldamise meetodit.

14. Mis on kopsude vastavus? Kuidas seda defineerida?

Vastavus on laiendatavuse mõõdupuu. Seda väljendatakse mahu muutuse sõltuvuse kaudu antud rõhu muutusest ja kopsude jaoks arvutatakse valemiga: DO / (Paw - PEEP). Staatiline pikenemine on 70–100 ml / cm veesammas. SALP-ga on see veesammas alla 40–50 ml / cm. Nõuetele vastavus on lahutamatu näitaja, mis ei kajasta piirkondlikke erinevusi SALS-is – seisundis, kus mõjutatud piirkonnad vahelduvad suhteliselt tervetega. Kopsude vastavuse muutuste olemus on kasulik juhend ARF-i dünaamika kindlaksmääramisel konkreetsel patsiendil.

15. Kas püsiva hüpoksiaga patsientidel on eelistatud meetod kõhuga ventilatsioon?

Uuringud on näidanud, et lamavas asendis on hapnikuga varustamine märkimisväärselt paranenud enamikul SALP-ga patsientidel. Võib-olla on see tingitud ventilatsiooni-perfusiooni suhete paranemisest kopsudes. Kuid õendusabi keerukuse tõttu ei ole lamavas asendis ventilatsioon muutunud tavapäraseks praktikaks.

16. Millist lähenemist nõuavad patsiendid "võitlevad hingamisaparaadiga"?

Agitatsiooni, hingamisraskusi või "hingamisaparaadiga hingamist" tuleb võtta tõsiselt, kuna mitmed põhjused on eluohtlikud. Selleks, et vältida patsiendi seisundi pöördumatut halvenemist, on vaja kiiresti diagnoosida. Selleks analüüsige esmalt eraldi võimalikke respiraatoriga (aparaat, vooluring ja endotrahheaalne toru) seotud põhjuseid ning patsiendi seisundiga seotud põhjuseid. Patsiendi seisundiga seotud põhjused on hüpokseemia, hingamisteede obstruktsioon koos röga või limaga, pneumotooraks, bronhospasm, nakkuslikud protsessid nagu kopsupõletik või sepsis, kopsuemboolia, müokardi isheemia, seedetrakti verejooks, suurenev PEEP ja ärevus.

Respiraatoriga seotud põhjuste hulka kuuluvad lekkimine või lekkimine, ebapiisav ventilatsioon või ebapiisav FiO2, endotrahheaaltoru probleemid, sealhulgas ekstubatsioon, toru ummistus, manseti rebend või deformatsioon, valed päästiku tundlikkus või sissehingatava voolukiiruse seadistused. Kuni olukorra täieliku mõistmiseni on vaja patsienti käsitsi ventileerida 100% hapnikuga. Auskulteerige kopse ja kontrollige viivitamatult elulisi näitajaid (sealhulgas pulssoksümeetria ja väljahingamise lõpu CO2). Kui aega lubab, tuleks teha arteriaalse vere gaasianalüüs ja rindkere röntgen.

Endotrahheaalse toru läbilaskvuse kontrollimiseks ning röga ja limakorkide eemaldamiseks on lubatud kateeter kiiresti läbi toru imemiseks juhtida. Kui kahtlustatakse hemodünaamiliste häiretega pneumotooraksi, tuleb viivitamatult teha dekompressioon, ootamata rindkere röntgenuuringut. Patsiendi piisava hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni ning stabiilse hemodünaamika korral on võimalik olukorra põhjalikum analüüs, vajadusel patsiendi rahustamine.

17. Kas ventilatsioonitingimuste parandamiseks tuleks kasutada lihaste lõdvestamist?

Mehaanilise ventilatsiooni hõlbustamiseks kasutatakse laialdaselt lihaste lõdvestamist. See soodustab hapnikuga varustamise mõõdukat paranemist, vähendab käpa tippu ja tagab patsiendi ja respiraatori parema sobitamise. Ja sellistes spetsiifilistes olukordades, nagu intrakraniaalne hüpertensioon või ventilatsioon ebatavalistes režiimides (näiteks IVL või kehaväline meetod), võib lihaste lõdvestamine olla veelgi kasulikum. Lihaslõõgastuse miinusteks on neuroloogilise läbivaatuse võimaluse kadumine, köha kadumine, patsiendi tahtmatu lihaslõõgastuse võimalus teadvusel, arvukad ravimite ja elektrolüütide koosmõjuga seotud probleemid ning pikaajalise blokaadi võimalus.

Samuti ei teaduslikud tõendid et lihaste lõdvestamine parandab kriitiliselt haigete patsientide tulemusi. Lihasrelaksantide kasutamist tuleks hoolikalt kaaluda. Kuni patsiendi piisava sedatsiooni teostamiseni tuleb lihaste lõdvestamine välistada. Kui tundub, et lihaste lõdvestus on täiesti näidatud, tuleks seda teha alles pärast kõigi poolt- ja vastuargumentide lõplikku kaalumist. Pikaajalise blokaadi vältimiseks tuleks võimalusel lihaste lõdvestamist piirata 24–48 tunniga.

18. Kas eraldi ventilatsioonist on tõesti mingit kasu?

Kopsude eraldi ventilatsioon (RIVL) on iga kopsu iseseisev ventilatsioon, mille käigus kasutatakse tavaliselt topeltluumentoru ja kahte respiraatorit. Algselt rindkerekirurgia tingimuste parandamiseks välja töötatud RIVL-i on intensiivravi praktikas mõnel juhul laiendatud. Siin võivad ühepoolse kopsuhaardega patsiendid saada eraldi ventilatsiooni kandidaatideks. On näidatud, et seda tüüpi ventilatsioon parandab hapnikuga varustamist patsientidel, kellel on ühepoolne kopsupõletik, kopsuturse ja muljumised.

Tervete kopsude kaitsmine kahjustatud kopsu sisu eest, mis saavutatakse nende isoleerimisega, võib olla elupäästev massiivse verejooksu või kopsuabstsessiga patsientidele. Lisaks võib RIVL olla kasulik bronhopleuraalse fistuliga patsientidel. Iga kopsu jaoks saab määrata individuaalsed pöörlemisparameetrid, sealhulgas TO, voolukiiruse, PEEP ja NPP väärtused. Kahe respiraatori tööd pole vaja sünkroonida, kuna nagu praktika näitab, saavutatakse hemodünaamiline stabiilsus paremini, kui need töötavad asünkroonselt.

Aparaatset ventilatsiooni kasutatakse peamiselt ventilatsioonipuudulikkuse, kopsukinnisuse ja turse ning "väikese südame väljundi" sündroomi raviks.

Ventilatsiooni rike. Mehaanilist ventilatsiooni vajavate ventilatsioonihäiretega patsiente on kolm peamist rühma. Esimesse rühma kuuluvad suhteliselt normaalsete kopsudega, kuid hingamiskeskuse depressiooniga patsiendid. Selle rühma ulatus on üsna lai: patsientidest, kellel on hingamiskeskuse operatsioonijärgne depressioon (ravimitest põhjustatud), kes vajavad mitu tundi mehaanilist ventilatsiooni, kuni patsiendid, kelle hingamiskeskuse kahjustuse põhjustab emboolia, hüpoksia episood. või südameseiskus ja mis nõuavad mehaanilist ventilatsiooni mitme päeva jooksul. Parim näitaja, mis määrab kunstliku ventilatsiooni vajaduse, on arteriaalse pCO 2 tase üle 55-60 mm Hg. Art., kuigi selle probleemi lahendamist võivad mõjutada ka muud tegurid. Näiteks tekib paljudel patsientidel pärast kardiopulmonaalset möödaviiku metaboolne alkaloos, mis on seotud diureetikumide operatsioonieelse kasutamisega. kaotust põhjustades kaalium) ja suurte koguste veretsitraadikonservide kõrvaldamine. Selge metaboolse alkaloosi korral tekib hingamisdepressioon, mis viib pH normaliseerumiseni. Sellistes tingimustes (näiteks BE + 10 meq / l ja pCO 2 60 mm Hg korral) oleks ilmne viga kasutada patsiendi kunstlikku ventilatsiooni.

Teise rühma, mis on seotud ventilatsioonipuudulikkusega, kuuluvad eakad ja keskealised krooniliste kopsuhaigustega patsiendid. Neil on sageli suurenenud füsioloogiline surnud ruum, venoosne segunemine ja hingamisteede takistus. Selliste patsientide ravi kujutab endast teatud probleemi, kuna kontrollimatu hapnikravi kasutamine võib põhjustada hüperkapniat ja kontrollitud hapnikravi ei normaliseeri alati arteriaalse pCO 2 langust täielikult. Isoprenaliini * ja teiste bronhodilataatorite kasutamine suurendab hüperkapnia ja hüpokseemia riski (Fordham, Resnekoy, 1968). Seetõttu võib osutuda vajalikuks patsiendi üleviimine kunstlikule ventilatsioonile varem kui ilma selleta patsientidel kaasnevad haigused kopsud. Sellistel juhtudel peaks mehaanilise ventilatsiooni kasutamise otsus põhinema südame ja hingamise funktsioonide põhjalikul analüüsil.

Ka kolmanda rühma patsientide seisundi hindamine tekitab teatud raskusi. Nendel patsientidel ilmnevad tavaliselt selged hingamispuudulikkuse tunnused, kuid muutused veregaasides on palju vähem väljendunud, kui võiks eeldada. kliiniline seisund haige. Seda seletatakse asjaoluga, et suur number tegurid. Märkimisväärse koguse sekretsiooni moodustumine, hajutatud atelektaaside piirkonnad, kopsude ummikud, pleuraefusioon ja suur süda - kõik see toob kaasa hingamistöö olulise suurenemise. Samal ajal võivad aju verevoolu vähenemine, hüpokseemia, rahustid ja toksoos põhjustada hingamiskeskuse depressiooni. Lõpuks saabub hetk, mil hingamistakistus ületab patsiendi võime piisavat ventilatsiooni tagada – tekib ventilatsioonihäire. Seetõttu määratakse selliste patsientide ventilatsiooni näidustuste seadmine peamiselt kliiniliste tunnuste põhjal ja see sõltub suuresti ventilatsiooni olemasolust. välised ilmingud hingamishäired. Nende märkide hulka kuulub hingamissageduse suurenemine (üle 30–35 minutis täiskasvanul ja üle 40–45 minutis lastel), mis tekib abilihaste kasutamisel nn nurisemise raskustes. Patsient näeb kõhn välja, ei suuda hääldada rohkem kui paar sõna, kaotab huvi keskkonna vastu. Pulsisageduse tõus (täiskasvanutel üle 100-120 löögi minutis ja lastel üle 130 löögi minutis) ja teatav teadvuse tumenemine viitavad kiireloomuliste meetmete vajadusele. Nendel juhtudel ei kajasta veregaasid sageli patsiendi seisundi tõsidust. Arteriaalne pCO 2 ületab harva 50-55 mm Hg. Art. Mõnikord viitab madal arteriaalne pO 2 aga paremalt vasakule manööverdamise märgatavale suurenemisele ja võib-olla ka südame väljundi langusele. Viimast saab tavaliselt määrata segaveenivere madala pO 2 järgi.

Mehaanilise ventilatsiooni näidustuste määramisel tuleb arvesse võtta anamneesi, tehtud operatsiooni olemust, operatsioonijärgse perioodi üldist kulgu ja hingamishäirete esinemist. Üldjuhul kasutatakse mehaanilist ventilatsiooni varasemate kopsuhaiguste ja defekti kompleksse iseloomuga patsientidel varem, eriti kui on kahtlusi operatsiooni radikaalsuses. Kopsuturse tekkimine viitab ka enamale varajane algus ravi. Seega tuleks Falloti tetraadi radikaalse korrigeerimise läbinud patsiendil mehhaanilist ventilatsiooni rakendada varem kui lihtsa ventrikulaarse vaheseina defekti tõttu opereeritud patsiendil. Sarnaselt võib trahheostoomiat ja mehaanilist ventilatsiooni kasutada profülaktiliselt operatsiooni lõpus patsientidel, kellel on märgatav rõhu tõus vasakpoolses aatriumis ja krooniline haigus kopsude asendusoperatsiooni ajalugu mitraalklapp... Tuleb meeles pidada, et esilekerkivad hingamishäired võivad tulevikus edeneda väga kiiresti.

Kopsuturse... Röntgenuuringul kopsude ummiku või nende turse tuvastamist ei saa pidada piisavaks näidustuseks mehaanilise ventilatsiooni läbiviimiseks. Olukorda tuleks hinnata, võttes arvesse ajalugu, rõhu muutusi vasakus aatriumis ja A - apO 2. Patsiendil, kellel on pikaajaline rõhu tõus vasakpoolses aatriumis, tekib turse suhteliselt harva. Kõige enam võib aga pidada rõhu tõusu vasakpoolses aatriumis üle algtaseme oluline näitaja seadmete ventilatsiooni alguse kasuks. Väga kasulik informatsioon annab ka А - аpO2 väärtuse hingamise ajal puhas hapnik... Seda indikaatorit tuleks kasutada ravi efektiivsuse hindamiseks. Kui A - apO 2 100% hapniku hingamise ajal, hoolimata kõigist võetud meetmetest, kasvab jätkuvalt või kui samadel tingimustel langeb arteriaalne pO 2 alla 100-200 mm Hg. Art., muidugi, peaksite kasutama kunstlikku ventilatsiooni.

"Väikese südame väljundi" ja "perfusioonijärgsete kopsude" sündroomid. Kuna patsientide õige valik operatsiooniks ja kirurgiatehnika on viimastel aastatel oluliselt paranenud, on esimene neist sündroomidest vähem levinud. Madala südameväljundiga patsiendil on tsüanoos, perifeerne vasokonstriktsioon ja madal vererõhk koos kõrge venoosse rõhuga. Uriinivool on vähenenud või puudub. Metaboolne atsidoos on tavaline. Järk-järgult saabub teadvuse tumenemine. Segaveenivere pO2 on tavaliselt madal. Mõnikord on perifeerne vereringe nii piiratud, et enamiku perifeersete kudede perfusioon puudub. Sel juhul võib venoosse segavere pO 2 vaatamata madalale südame väljundile olla normaalne. Nendel patsientidel on reeglina täiesti puhtad kopsud ja mehaaniliseks ventilatsiooniks puuduvad näidustused**, välja arvatud hingamistöö vähenemise võimalus. Kuna selle arvu suurenemine seda tüüpi patsientide hulgas on ebatõenäoline, on kunstliku ventilatsiooni vajadus väga küsitav.

Teisest küljest on saadud andmeid, mis võimaldavad pidada mehaanilist ventilatsiooni "perfusioonijärgse kopsu sündroomi" puhul kahtlemata soovitavaks. Nagu juba mainitud, on selle sündroomi iseloomulik tunnus venoosse segunemise ja intrapulmonaarse šundi suurenemine paremalt vasakule. Sarnased nähtused esinevad kõigil kardiopulmonaalse bypassiga opereeritud patsientidel, kuid nende raskusaste on erinevatel patsientidel oluliselt erinev. Suures osas on šunteerimine tingitud eksudaadi olemasolust alveoolides, mis määrab normaliseerumise üsna aeglase kiiruse. Siiski on atelektaaside tekkega alati seotud veel üks komponent. Sel juhul aitab jõuline füsioteraapia ja pikaajaline mehaaniline ventilatsioon. Ülejäänud šuntide mõju saab leevendada 100% hapniku kasutamisega. Kuna on teada, et sellises seisundis on hingamistöö suurenenud, toob selle vähenemine kaasa arteriaalse hapnikuga varustamise edasise paranemise. See suurendab segatud venoosse vere küllastumist ja seega leevendab šunteerimise mõju arteriaalsele hapnikuga varustamisele. Seega võib järeldada, et kuigi mehaaniline ventilatsioon on võimeline vähendama südame väljundit (Grenvik, 1966), kompenseerib hingamise töö vähenemine ja venoosse totaalse segunemine selle nihke tavaliselt rohkem kui. Tulemusena üldine seisund Patsient paraneb oluliselt.

* β-stimulant. Ravim on tuntud ka teiste nimetuste all: izuprel, isoproterenol, izadrin, novodriin (ca. Transl.).

** Autorite seisukoht tundub meile vähemalt vastuoluline, kuna nii meie kogemus kui ka teiste autorite tähelepanekud (V.I.Burakovsky et al., 1971) annavad tunnistust kunstliku ventilatsiooni vaieldamatutest eelistest koos teistega. terapeutilised sekkumised(umbes tõlge).

Laadimine ...Laadimine ...