Tsütomegaloviiruse infektsiooni kulgu tunnused naistel ja selle ravimeetodid. Kuidas tsütomegaloviiruse infektsioon nakatub? Milliseid ravimeetodeid pakub kaasaegne meditsiin?

Tsütomegaloviiruse infektsioon on viiruspatoloogia, mille provotseerib beeta-herpesviiruse alamperekonnast pärit nakkustekitaja. Täheldatakse nakkuse laialdast levikut, nakatumise protsess toimub siis, kui terve inimene on tihedas kontaktis nakkuse kandjatega. Kui immuunsüsteem töötab korralikult, tsütomegalo ravi viirusnakkus naistel pole see vajalik.

Millised on tsütomegaloviiruse tunnused naistel ja meestel? Milliseid ravimeid tuleks tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks kasutada? Nendele ja teistele küsimustele vastame selles artiklis.

tsütomegaloviirus mikroskoobi all

CMV-nakkus naistel - mis see on?

See on viirusliku päritoluga patoloogia, mis sarnaneb püsiva külmetuse sümptomitega: kaebused, nõrkus, halb enesetunne, peavalu... Süljenäärmed on põletikulised, esineb rikkalik patoloogiline süljeeritus.

CMV analüüs naistel näitab, et infektsioonist mõjutatud rakkude suurus on oluliselt suurenenud, mistõttu infektsiooni nimetatakse "tsütomegaaliaks", mis tähendab "hiiglaslikud rakud".

Viirusevastaseid antikehi tuvastatakse 12-16% noorukitel ja enam kui pooltel täiskasvanud elanikkonnast. Pikka aega võib viirus olla uinunud ja mitte avalduda. Immuunsüsteemi nõrgenemisega on aga selle aktiveerumine võimalik.

Täiskasvanute nakatumise viisid

foto tsütomegaloviirusest naistel

Täiskasvanute peamine tsütomegaloviirus on sülje kaudu, samuti pikaajalisel kokkupuutel nakatunud inimesega. Haigust saab edasi anda järgmiselt:

Õhus levivad tilgad (köhimise, suudlemise jne ajal).
Seksuaalvahekorra ajal kandjaga.
Vereülekande ajal.
Lapse kandmise perioodil.

Olemas suur hulk inimesed, kes ei tea, et neil on positiivne tsütomegaloviirus ja kes on nakkuse kandjad, kuna viirus on varjatud olekus.

CMV tunnused meestel ja naistel

Tsütomegaloviirus meestel ja naistel ilma immuunsüsteemi talitlushäireteta avaldub mononukleoositaolise sündroomina:

Pikaajaline palavik (üle 30 päeva), millega kaasneb oluline kehatemperatuuri tõus, külmavärinad.
CMV sümptomid naistel ja meestel on seotud kurguvalu kaebustega.
Müalgia, peavalu.
Esimesed nähud naistel ja meestel võivad olla seotud tõusuga lümfisõlmed.
Moodustuvad punetiste sarnased nahalööbed.
CMV sümptomid meestel ja naistel avalduvad ka kaebustena töövõime olulise languse, suurenenud väsimuse ja nõrkuse kohta.
Üksikjuhtudel täheldatakse kollatõve ja hepatiidi tekkimist.
Mõnikord esineb fertiilses eas naistel tsütomegaloviiruse väheseid sümptomeid.

Nakkuse põdenud naistel ja meestel võivad tsütomegaloviiruse sümptomid taanduda iseenesest, kuid inimene on jätkuvalt selle kandja ja eritab viirust koos sülje ja muude füsioloogiliste vedelikega.

Pärast esmase nakatumise tekkimist jääb viirus inimkehasse varjatud kujul, kuni endogeenne või ensogeenne tegur mõjutab selle aktiveerumist.

Infektsiooni ilmingud immuunpuudulikkusega patsientidel

foto tsütomegaloviiruse infektsioon naistel ja selle sümptomid

Mõned patsientide kategooriad (näiteks siirdatud inimesed) võtavad immunosupressante, mis pärsivad immuunreaktsioone ja provotseerivad CMV aktiveerumist organismis. Viirusnakkust täheldatakse peaaegu kõigil HIV-nakkusega patsientidel.

Viiruse aktiveerimise algfaasis täheldatakse halb enesetunne, lihas- ja liigesevalu, palavik, suurenenud higistamine öösel.
Tulevikus areneb tsütomegaloviiruse hepatiit, kopsupõletik, entsefaliit, haavandilised kahjustused mao ja mao verejooks.
Naistel võib esineda munasarjade, emakakaela, emaka sisekihi, tupe kahjustusi.

Patsiendid, kes on huvitatud sellest, kuidas see mõjutab tsütomegaloviiruse kontseptsiooni meestel, peaksid arvestama, et infektsioon võib mõjutada munandite ja eesnäärme piirkonda. Mõnel juhul võib see põhjustada viljakuse halvenemist ja nõuab raviskeemi määramist.

Patoloogilise protsessi kulg

Tsütomegaloviiruse nähud naistel ja meestel erinevad sõltuvalt patoloogilise protsessi käigust.

Kuidas CMV-nakkus areneb	Sümptomid naistel ja meestel	Omadused
Immuunsüsteemi normaalse toimimise taustal	Inkubatsiooniperiood kestab kuni 2 kuud Tsütomegaloviiruse infektsioon naistel ja meestel avaldub mononukleoosilaadse sündroomina. Täiskasvanu tsütomegaloviirus võib kesta 14 päeva kuni 1,5 kuud.	Enamikul juhtudel ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid ja ravi ei pruugi olla vajalik. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteemi normaalse toimimise korral võib keha iseseisvalt välja töötada viirusinfektsiooni vastaseid antikehi. Sel juhul võib tsütomegaloviirus täiskasvanutel üle minna iseseisvalt, ilma mingeid ravimeid kasutamata.
Tsütomegaloviirus meestel ja naistel nõrgenenud immuunsüsteem	Haiguse äge ja väljendunud käik.	Arenevad generaliseerunud infektsioonid, viirus nakatab neere, maksa, kopse, nägemisorganeid, kõhunääret. Patsiendid, kellel on anamneesis elundisiirdamine ja HIV-nakkus, on vastuvõtlikud infektsioonidele.

Olles tutvunud teabega, kuidas tsütomegaloviirus naistel avaldub, on patoloogilise protsessi arengu esimeste märkide korral soovitatav konsulteerida arstiga.

Haiguse vormid

Tsütomegaloviiruse infektsioonide klassifikatsioon on järgmine:

Varjatud vormi iseloomustab haiguse ilmingute puudumine.
Subkliinilise vormi arenguga kaasneb mittespetsiifilised sümptomid(palavik, peavalu, nõrkus), mis on iseloomulikud paljudele teistele haigustele.
Kaasasündinud vormis kandub infektsioon emalt lapsele raseduse või sünnituse ajal.
Omandatud kujul on viirus lokaliseeritud süljes, üldistatud kujul mitme elundi piirkonnas.
Viirusliku sepsise korral suureneb viiruse kontsentratsioon vereplasmas ja kahjustus suur hulk siseorganid.

Kliiniliselt väljendunud vormi areng võib olla äge, alaäge ja krooniline:

Esimesel juhul ilmnevad äkilised, selgelt väljendunud sümptomid, mis kiiresti kaovad.
Alaägeda vormiga on olemas järkjärguline areng patoloogiline protsess, sümptomid on kerged.
Krooniline tsütomegaloviiruse infektsioon täiskasvanutel väljendub haiguse sümptomite perioodilise ilminguna.

Raskete immuunpuudulikkuse seisundite korral võib haiguse ägeda vormi tekkimine põhjustada surma.

Diagnostika

foto tsütomegaloviirusest meestel

Enne kui otsustab, kuidas ravida tsütomegaloviirust meestel ja naistel, viib arst läbi täiskohaga läbivaatuse ja määrab terviklik läbivaatus... Täpne diagnoos sõltub haiguse kliinilisest pildist ja laboratoorsete uuringute tulemustest:

Üldine vereanalüüs, mis võib viidata leukotsüütide kvantitatiivse sisalduse suurenemisele.
Viiruste eraldamine rakukultuurides.
Tsütoloogiliste uuringute ja valgusmikroskoopia läbiviimine.
Ensüümi immuunanalüüsi rakendamine, kui on võimalik tuvastada veres spetsiifilisi antikehi teatud tüüpi viirusnakkuse vastu. Täiskasvanu vere norm määratakse individuaalselt, sõltuvalt immuunsüsteemi seisundist.
Soovitatav naistele günekoloogiline läbivaatus emakakaela kanali infektsiooni tuvastamiseks.

Tähtis!

Tsütomegaloviiruse igg vastaste antikehade määr naistel on kuni 0,5 IgM. Fakt, et peremeesorganismis toodetakse antikehi, on hea märk mis näitab immuunsüsteemi normaalset talitlust. Samas juhul, kui anti cmv iggüle normi naistel, eriti neil, kes ootavad lapse sündi, on vajalik viivitamatu konsulteerimine nakkushaiguste arstiga.

Tsütomegaloviiruse ravi

Et vastata küsimusele, kas tsütomegaloviirus naistel saab ainult kvalifitseeritud arst pärast ekspertiisi, võttes arvesse kaasnevaid rikkumisi.

Patsientide rühm	Teraapia	Teraapia omadused
Tsütomegaloviiruse ravi normaalse immuunsusega meestel ja naistel tüsistusteta	Ei vaja erimeetmeid. Terapeutilisi meetmeid on soovitatav läbi viia analoogselt külmetushaiguste raviga.	Võib soovitada palavikuvastaseid ravimeid, valuvaigisteid. Mürgistuse kõrvaldamiseks lisandub ravile joogirežiimi järgimine.
Riskirühma kuuluvad patsiendid: isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine, kes vajavad hemodialüüsi, ja patsiendid, kellel on anamneesis pahaloomulised kasvajad.	Tsütomegaloviiruse ravi täiskasvanutel on vajalik üldiste infektsioonivormide tuvastamisel. Tsütomegaloviiruse raviskeem naistel ja meestel on identne: kasutatakse gantsükloviiri baasil põhinevaid ravimeid. Tsütomegaloviiruse ravi naistel ja meestel on soovitatav läbi viia statsionaarsetes tingimustes.	Arvustused näitavad, et ravimil on mitmeid tõsiseid soovimatuid kõrvalmõjud, sealhulgas aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia teke. Ravimit ei kasutata lapseootel naiste ega neerupuudulikkusega patsientide raviks.
HIV-nakkusega patsiendid	CMV ravi naistel ja meestel toimub ravimi Foscarnet abil. Protsess peaks toimuma arsti pideva järelevalve all, kes kohandab viivitamatult annust.	Ravimi kasutamise taustal on see võimalik kõrvaltoimed elektrolüütide ainevahetuse häirete, ilmingute, urineerimishäirete, iivelduse, neerufunktsiooni häirete kujul.

Tähtis!

Gantsükloviiril põhinevaid ravimeid ei kasutata patsientide raviks normaalne toimimine immuunsussüsteem! Olles uurinud teavet tsütomegaloviiruse ravi kohta täiskasvanutel, on tungivalt soovitatav hoiduda enesega ravimisest.

Tüsistused

Oluline on mitte ainult omada teavet ravi kulgemise kohta. tsütomegaloviiruse infektsioon täiskasvanutel. Samuti peate mõistma tsütomegaloviirust naistele ja meestele.

Tsütomegaloviirus naistel, kes ootavad algust, on raseduse katkemise jaoks ohtlikud, kui patsient nakatub esimese 12 nädala jooksul. Nakatumine pärast seda perioodi on ohtlik kaasasündinud tsütomegaalia vormis tüsistuste tekkega.
Infektsioon võib immuunpuudulikkusega patsientidel lõppeda surmaga. Loetletud patsientide kategooriaid tuleb viirusinfektsiooni eest maksimaalselt kaitsta. Nakkuse korral on sellistel inimestel vaja alustada tsütomegaloviirusnakkuse raviga võimalikult varakult hepatiidi, retiniidi, radikulaarsete sündroomide, koliidi, ösofagiidi, tsütomegaloviiruse päritolu pneumoniidi ohu tõttu.
HIV-nakkusega patsientide tüsistusteks võib olla sisemise verejooksu tekkimine ja nägemise märkimisväärne langus kuni selle täieliku kadumiseni. Mitme kahjustuse korral tekib siseorganite talitlushäire, mis on surmav.

Ennetavad tegevused

Erilist tähelepanu tuleb pöörata võimaliku nakatumise ennetamisele nende patsientide kategooriate puhul, kes kuuluvad riskirühma. Mittespetsiifiline profülaktika isikliku hügieeni vormis on ebaefektiivne, seetõttu on soovitatav pöörata tähelepanu selliste ravimite kasutamisele nagu gantsükloviir, fornet, atsükloviir.

Naised, kes plaanivad last rasestuda, peavad läbima TORCH-nakkuste, sealhulgas tsütomegaloviiruse, herpese, punetiste, toksoplasmoosi testi. See väldib võimalikud probleemid lapse kandmisel, sünni ajal ja pärast seda.

Enne tsütomegaloviiruse ravi alustamist on vaja haigus täpselt diagnoosida ja teha kindlaks, kas CMVI ravi on teie puhul üldse vajalik. Kuna see pole alati vajalik, peate sellest teadlik olema. Lisaks ei ole tsütomegaloviiruse infektsiooni olemasolu lihtne diagnoosida ja CMV-d on lihtne segi ajada teiste haigustega. Allpool räägime sellest, kuidas tsütomegaloviirust ravida ja kuidas seda ravida, samuti millistel juhtudel see on vajalik.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tuleks ravida ainult siis, kui haigus on vaieldamatult ohtlik Inimkeha... Ainult spetsialist tuvastab sellised juhtumid selgelt pärast haige kliiniku külastamist haiguse diagnoosimiseks. Kui kehal on tsütomegaloviiruse üldise infektsiooni sümptomid, on äärmiselt oluline pöörduda kliinikusse. Tsütomegaloviiruse raviskeemi saab koostada alles pärast patsiendi isiklikku läbivaatust.

Inimene, kes on tervenenud tsütomegaloviirusest ja põdenud nakkushaigust ilma tõsiste tagajärgedeta, omandab üsna tugeva immuunsuse. Inimkeha mõjutav tsütomegaloviiruse infektsioon ei põhjusta valdavas enamuses mingeid sümptomeid. Viirus ise kehas võtab puhkerežiimi, jäädes inimesesse igaveseks. Ja see avaldub, põhjustades ägenemisi, millega kaasnevad kõikvõimalikud tüsistused, ainult immuunsüsteemi tugeva nõrgenemisega.

Kõikidel juhtudel järgib tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi püstitatud eesmärki - viirusnakkuse negatiivset mõju inimorganismile oluliselt leevendada. Kõige sagedamini talub piisavalt tugeva immuunsüsteemiga inimene pärast nakatumist esialgset haiguspuhangut kergesti nakkushaigus, seetõttu pole tsütomegaloviirusega inimesel vajadust haiglasse minna. Sellistel inimestel lakkab pärast lühiajalist ilmingut tekkinud sümptomite kogum jäljetult. Selle tulemusena jääb haigus suures osas märkamatuks.

Millal on tsütomegaloviiruse ravi tõesti vajalik?

Konkreetsed valitsevad asjaolud, mille järgi raviarst määrab täiskasvanute või laste tsütomegaloviiruse infektsiooni ravikuuri, on seotud selliste ilmingutega nagu:

Omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkuse esinemine igas vanuses patsiendil.
Üldine staadium - viiruse ulatusliku levikuga kaasneb väga valulik põletikuline protsess kogu kehas või konkreetses elundis teiste nakkuste esinemise taustal, mis nõrgendavad inimkeha põhilisi kaitsefunktsioone.
Tsütomegaloviiruse tüsistunud või ägenenud kulg või ettevalmistus allogeense elundisiirdamise, kopsupõletiku, entsefaliidi, onkoloogiliste haiguste raviks - immuunsüsteemi tugevalt pärssiva ravi kasutamisel.
Raseduse esimesel trimestril võib nõrgenenud immuunsusega naistel areneda primaarne tsütomegaloviirus, mis võib potentsiaalselt põhjustada lootele üliraskeid kahjustusi ning provotseerida ka raseduse katkemist.

Üldine staadium või sümptomaatiline ägenemine Tsütomegaloviiruse infektsiooni haigusi iseloomustab sageli asjaolu, et enamik patsiente ja mõnikord isegi mõned arstid ajavad selle viirushaiguse segi sarnasuse tõttu gripi või ARVI sümptomitega. Ja ka teiste nakkushaigustega. See põhjustab sageli ebaõiget ravi ja raskete tüsistuste tekke riski.

Absoluutselt täpse diferentsiaaldiagnostika korral määratakse patsiendile kõige adekvaatsem tsütomegaloviiruse ravi. Ja ravimid on välja kirjutatud õigel eesmärgil.

Ravimid ja vitamiinid tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks

Vaatame, kuidas ravida tsütomegaloviirust ravimitega. Peamine ravimid Tsütomegaloviiruse infektsioonist ja nende ravist on jagatud mitmeks väikeseks rühmaks:

Sümptomaatilised abinõud- leevendab, tuimastab, kõrvaldab põletikku, ahendab veresooni (tilgad ninasse, silmatilgad, valuvaigistid, põletikuvastased, rahvapärased abinõud).
Viirusevastased ravimid- pärssida infektsiooni aktiivsust (Gantsükloviir, Panavir, Tsidofovir, Foscarnet).
Sündroomiravi ravimid- taastada kahjustatud elundid ja kuded tüsistuste korral (kapslid, ravimküünlad, tabletid, süstid, geelid, salvid, tilgad).
Immunomodulaatorid- tugevdada ja stimuleerida immuunsüsteemi (Leukinferon, Roferon A, Neovir, Genferon, Viferon).
Immunoglobuliinid- seovad ja hävitavad viirusosakesi (Neocytotect, Cytotect, Megalotect).
Vitamiinide ja mineraalide kompleks- immuunsüsteemi toetamiseks.

Meestel ravitakse tsütomegaloviirust viirusevastased ravimid- Foskarnet, Gantsükloviir, Viferon. Ja immunoglobuliinid - Cytotect, Megalotect.

Naistel ravitakse tsütomegaloviirust viirusevastaste ravimitega - Acyclovir, Viferon, Genferon, Cycloferon.

Narkootikumide loetelu

Foscarnet on viirusevastane ravim. Nakkuslikku tsütomegaloviirust ravitakse üsna edukalt Foscarnetiga. Seda rakendatakse siis, kui rasked juhtumid haigused ja võimalike ägenemiste keeruliste vormide korral, mida võivad põhjustada muud haigused. Seda ravimit on soovitatav kasutada nõrgenenud immuunsüsteemiga patsiendil. Kui ravim siseneb haigesse rakku, katkeb viirusahela pikenemine, see tähendab, et ravim aeglustub ja seejärel peatab täielikult viiruse aktiivse paljunemise.
Gantsükloviir on viirusevastane ravim. Ravim on üks tõhusamaid, praktilises kasutuses üsna raske. Ravim on ette nähtud haiguse kulgemiseks - tsütomegaloviiruse infektsioon, mida komplitseerivad eriti rasked elundipatoloogiad, üsna ulatuslikud põletikud. Seda kasutatakse ka viirusinfektsiooni, kaasasündinud CMV-nakkuse ennetamiseks. Vabanemisvorm - tabletid ja kristalne pulber polaarsete hüdrofiilsete lahustite rühmast. Sest silma geel või süstimise teel, on ravim saadaval lüofilisaadi kujul. Gantsükloviiri kasutamine on soovitatav tsütomegaloviiruse, herpesinfektsiooni raviks.
Cytotect on immunoglobuliin. Paljude patsientide jaoks näib Cytotect olevat üks optimaalsemaid vahendeid tsütomegaloviiruse raviks. Ravim ühendab endas üsna tõhusa efektiivsuse ja peaaegu täieliku üldise toksilisuse ja suhteliste vastunäidustuste puudumise. See on ette nähtud profülaktikaks patsientidele, kelle immuunsüsteem on ravimite poolt alla surutud. Hoiab ära haiguse ulatuslikud ilmingud pärast CMVI-ga nakatumist. Rakendamisel saate luua: peavalud; iiveldus ja oksendamine; külmavärinad ja palavik; liigesevalud ja kerge seljavalu; mõnikord alandab vererõhku.
Neovir on immunostimulant. Süstelahus, mida kasutatakse immunostimuleeriva ravimina tsütomegaloviiruse infektsiooni raviks ja ennetamiseks immuunpuudulikkusega inimestel.
Viferon on immunomodulaator. Viirusevastase toimega suposiidid. Seda kasutatakse tüsistuste korral nakkushaigused, primaarse põletikuga, samuti lokaliseeritud tsütomegaloviiruse infektsiooni kordumisega. Ravimit manustatakse rektaalselt. Kasutamisel võib see põhjustada allergiat nahalööbe kujul.
Bischofite on põletikuvastane ravim. Seda toodetakse palsami (geeli) kujul torus või klaasanumas soolvee kujul. Seda kasutatakse paikselt kui ravimuda või mineraalvett.

Vitamiinide loetelu

C – laia toimespektriga antioksüdant. Stimuleerib rakkude tööd, mis neelavad veres baktereid ja viirusi. Suurendab inimkeha vastupanuvõimet mitmesugused infektsioonid rakkude resistentsuse abil nakkusetekitajate tungimise suhtes.
B9 - inimkeha immuunsüsteemi tootmistehase (luuüdi) võimsaks hooldamiseks.

TO üldreeglid tsütomegaloviiruse ravi hõlmab patsiendi hospitaliseerimist juhtudel, kui see on äärmiselt vajalik. Kuna raviperioodi jooksul näib patsient olevat teistele väga aktiivne viirusnakkuste allikas, peab patsient oluliselt piirama igasugust kontakti inimestega. Tagada täielik rahu nii palju kui võimalik. Pakkuge parimat vajalikud tingimused mikrokliima. Järgige rangeid isikliku hügieeni reegleid. Kasutage terapeutilist ja profülaktilist dieeti.

Nende reeglite ja kõigi raviarsti soovituste range järgimisel võite loota üsna kiirele ja tõhusamale infektsioonist vabanemisele ning tüsistuste ja retsidiivide vältimisele.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Kui inimene kuulis, et inimesi ravitakse tsütomegaloviirust koduse meditsiiniga, siis on see eksiarvamus, et tänu traditsioonilisele meditsiinile on võimalik nii raske ülesandega toime tulla. Sellise infektsiooni ja igasuguste tüsistuste ravi ei tohiks toimuda iseseisvalt ilma spetsialisti järelevalveta. Kuid toetage immuunsüsteemi rahvapärased abinõudüsna asjakohane.

Tsütomegaloviirust peetakse tänapäeval tavaliseks infektsiooniks. Naistel esinevad sümptomid võivad ilmneda mõlemas kerge vorm, ja puudub täielikult, mis on seletatav haiguse varjatud käiguga. Kui inimese immuunsüsteem on piisavalt tugev, ei kujuta nakkustekitajad kehale ohtu. Vastasel juhul, eriti olemasoleva immuunpuudulikkuse või pärast siirdamist, võib tsütomegaloviirus põhjustada ohtlikke tüsistusi.

Tsütomegaloviirus põhjustab naistel allaneelamisel kroonilist nakkushaigust. Enamasti ei esine infektsiooni ilminguid, kuid ei ole haruldane, et ilmnevad väljendunud sümptomid. Võõrainete naise kehasse sattumise peamine põhjus on nõrgenenud immuunsüsteem. Samal ajal ei suuda ta enam võidelda tungivate infektsioonidega, võimaldades neil siseorganites ja süsteemides kanda kinnitada. Kahjuks on haigusele vastuvõtlikud igas vanuses inimesed.

Viiruse esmane sisenemine naise kehasse pärineb selle nakkuse otsesest kandjast. Sekundaarne haigus on põhjustatud teatud välise või sisemise teguri mõjust, mis mõjutab negatiivselt kaitsefunktsioon puutumatus. Algpõhjuseid võib nimetada:

nakkuse ülekandmine lapsele sünnituse ajal või sünnieelsel perioodil;
viiruse sisenemine kehasse, kui haige köhib, aevastab või suudleb;
nakatumine tervele inimesele nakatunud vereülekande tagajärjel;
vahekord haige partneriga on teine leviku põhjus.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni aktiivset kulgu võivad põhjustada sellised provotseerivad tegurid nagu vähktõve samaaegne areng, HIV-nakkus või AIDS, patoloogia seedetrakt... Vähiravimid ja antidepressandid, mida inimene võtab, võivad samuti viiruse "äratada".

Ägeda haiguse sümptomid

CMV-ga (tsütomegaloviirusnakkusega) kaasnevad sümptomid, mis on inimestel erinevad, olenevalt haiguse vormist. Enamikul juhtudel diagnoositakse varjatud kulg, mille puhul väljendunud sümptomid ilmnevad alles provotseeriva teguri mõjul. Sel juhul on haiguse äge vorm. Mõnedel inimestel täheldatakse siseorganite tõsist kahjustust, mis iseloomustab patoloogia üldist vormi.

Tsütomegaloviiruse äge vorm sarnaneb nakkusliku mononukleoosiga. Selle algus on järsk, tõusuga kogu temperatuur ja febriilne sündroom. Lisaks sellele sümptomatoloogiale on esimesed patoloogia tunnused ka lümfisõlmede lüüasaamises, mille käigus need suurenevad. Märgitakse ka nende valulikkust, suurenenud pehmust ja elastsust.

Ägeda tsütomegaloviiruse infektsiooni arengu 1. etapis on kahjustuses kaasatud emakakaela lümfisõlmed. Pärast neid suureneb submandibulaarne, aksillaarne ja kubeme. Just lümfadenopaatia on haiguse esimene märk ja viimane selle kadumisel. Selle seisundi muud sümptomid on peavalu, üldine halb enesetunne, hepatomegaalia (elundi, näiteks maksa, suuruse suurenemine), ebatüüpilised mononukleaarsed rakud veres.

Peamine erinevus tsütomegaloviiruse infektsiooni ja mononukleoosi vahel on tonsilliidi puudumine esimesel juhul. Samuti on harva suurenenud kuklalümfisõlmed ja põrn.

Üldise vormi haiguse sümptomid

See haigusvorm avaldub üsna harva, kuid tõsiste sümptomite tekkega. Põhimõtteliselt esineb üldistatud tsütomegaloviiruse infektsioon naistel immuunpuudulikkuse või muu infektsiooni taustal. Esimesel juhul võib eelnev tegur olla keemiaravi või kiiritusravi ja teisel juhul HIV-nakkus. Haiguse üldistatud vorm võib tekkida koos siseorganite, veresoonte, närvide, süljenäärmete kahjustusega.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi ja kopsupõletiku areng

Tsütomegaloviiruse hepatiidiga kaasneb elundirakkude ja veresoonte kaasamine patoloogilisesse protsessi. Sel juhul tekib põletikuline infiltratsioon ja nekroos. Surnud rakud kooritakse ja infiltreeritakse sapijuha, ummistades selle ja põhjustades stagnatsiooni. Selle tulemusena kollatõbi, mille peamiseks sümptomiks on kollasus. nahka... Samuti on üldine halb enesetunne, iiveldus ja oksendamine.

Generaliseerunud tsütomegaloviiruse infektsiooni arengu alguses tekib interstitsiaalne kopsupõletik, millega kaasneb mitte alveoolide, vaid nende seinte, kapillaaride ja veresoonte ümbritsevate kudede kahjustus. Seda tüüpi kopsupõletiku ravi on keeruline, mis seletab selle pikka kulgu. Mõnel juhul on seos olemas bakteriaalsed infektsioonid järgmiste sümptomite ilmnemisega: üldise temperatuuri märkimisväärne tõus, palavikuline sündroom, köha koos rögaga, õhupuuduse tunne.

Tsütomegaloviiruse retiniidi ja sialoadeniidi areng

Sellise haigusega nagu retiniit kaasneb nägemisnärvi võrkkesta kahjustus. Patoloogilises protsessis osalevad mõlemad silmad. Retiniit kulgeb järgmiste sümptomitega: valgusfoobia, hägusus ja hanenahk.

Sialoadeniidi korral on kahjustatud süljenäärmed, eriti kõrvasüljenäärmed. Sel juhul tõuseb üldine temperatuur, valusündroomi ilmnemine kahjustatud piirkonnas, süljeeritus ja kuivus väheneb. suuõõne.

Tsütomegaloviiruse nefriidi ja reproduktiivsüsteemi haiguste areng

Põletikuline protsess neerudes areneb sellistes elundi piirkondades nagu torukesed, kapslid, glomeruli. Lisaks neerudele võivad olla haaratud ka kusejuhad ja põis. Neerupuudulikkus areneb üsna kiiresti, millega kaasneb setete, sealhulgas epiteeli ja tsütomegaloviiruse rakkude ilmumine uriinis.

Võib-olla tservitsiidi, endometriidi, salpingiidi areng - need patoloogiad, mis on kroonilised. Sel juhul tekib selline sümptom perioodilise, väljendamata valuna alakõhus, mis avaldub urineerimisel ja vahekorra ajal.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni kulgu tunnused AIDS-iga naistel

Arvukate uuringute kohaselt on 9 omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi põdevast naisest kümnest nakatunud ka tsütomegaloviirusesse. Sellised patsiendid kannatavad sageli kahepoolne kopsupõletik, mis kulgeb koos kopsukoe kahjustusega. Sellist kaasuvat haigust iseloomustab pikaajaline kulg, millega kaasneb valulik köha ja õhupuudus. Teine tsütomegaloviiruse sümptom AIDS-i põdevatel naistel on entsefaliit, mille tüsistusteks on dementsus, vähenenud mälu ja tähelepanu.

Kaasatud lüüasaamisega ja närvisüsteem... Sageli areneb polüradikulopaatia - haigus, mida iseloomustab närvijuurte kahjustus, üldine halb enesetunne ja valu alajäsemetes. Tsütomegaloviiruse infektsioon AIDS-iga naistel esineb ka selliste elundite kaasamisel patoloogilisesse protsessi nagu:

neerud, millele järgneb ägeda nefriidi teke jne;
maks, hepatiidi, kollatõve, maksapuudulikkuse jne tekkega;
pankreas koos pankreatiidi tekkega jne;
silmad, retiniidi, retinopaatia jne tekkega;
urogenitaalsüsteemi organid, koos edasine areng emakakaela, endomeetriumi vähk jne.

Tsütomegaloviiruse raviskeemi sellistel juhtudel määrab raviarst. Sageli on AIDS-iga naistel esinev tsütomegaloviiruse infektsioon surma põhjuseks.

Ravi

Tsütomegaloviiruse ravi naistel seisneb ennekõike viirusevastaste keemiaravi ravimite võtmises, aktiivsed koostisosad mis aitavad kaasa viiruse DNA polümeraasi inhibeerimisele.

Keemiaravi on reeglina ette nähtud juhul, kui haigus kulgeb üldistatud kujul, kui patoloogilises protsessis on kaasatud võrkkest või kopsud. Sellised ravimid on väga mürgised, mis ei võimalda nende kasutamist raseduse ajal. Keemiaravi ravimite mõju inimkehale põhjustab negatiivset mõju elundile, näiteks neerudele.

Kemoterapeutiliste ainete kasutamise vastunäidustused on: hemoglobiini (alla 80 g / l) ja trombotsüütide arvu (alla 250 tuhat * 10¹² g / l) vähenemine, raske neerupuudulikkuse tekkimine. Samuti võivad esineda kõrvaltoimed, näiteks maksa-, neerude talitlushäired, krambid, kandidoos, ataksia.

Teised tsütomegaloviiruse infektsiooni ravis kasutatavad ravimid on interferoonid. Sellise viiruse elutähtsa aktiivsuse ajal toodavad vere leukotsüüdid nõrgalt looduslikku interferooni, mis on põhjus selle täiendamiseks ravimite abil. Kõige tavalisemad neist on: Viferon, Cycloferon, Genferon. Selliste ravimite eeliseks on kõrvaltoimete piiratud arv.

Teine ravim tsütomegaloviiruse infektsiooni kõrvaldamiseks on inimese hüperimmuunne immunoglobuliin Cytotect, mis sisaldab viiruse antikehi. Ravimit võib kasutada isegi raseduse ajal. Vaatamata ravimi nii suurele efektiivsusele võib see põhjustada kõrvalsümptomeid: peavalu ja liigesevalu, iiveldus, oksendamine, anafülaktiline šokk, hüpotensioon. Ravimi võtmise peamine vastunäidustus on selle komponentide individuaalne talumatus.

Kuidas vältida keha nakatumist tsütomegaloviirusega

Kuidas ravida tsütomegaloviirust, on selgitatud. Tasub mainida ennetusmeetodeid, sest kui võtate kõik ennetavad meetmed, saate märkimisväärselt vähendada patoloogia riski. Sel põhjusel on soovitatav järgida järgmisi soovitusi:

Tsütomegaloviiruse infektsiooni põdevate inimestega kokkupuute piiramine.
Ruumide, sh tööstuslike ja avalike ruumide süstemaatiline ventilatsioon, kus toimub massiline inimeste kogunemine.
Naiste ennetavad uuringud nii raseduse ajal kui ka planeerimise staadiumis, isegi kui puuduvad väljendunud sümptomid.
Doonorite vereanalüüs tsütomegaloviiruse infektsiooni esinemise suhtes.

Ja loomulikult on haiguste ennetamise kõige olulisem reegel õigeaegne visiit arsti juurde esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel.

Tsütomegaloviiruse infektsioon See on viirushaigus, mille puhul kahjustatud elundites moodustuvad hiiglaslikud rakud ja lümfohistiotsüütilised infiltraadid, latentne kulg normaalse immuunsüsteemiga inimestel, peamiselt lastel. varajane iga.

Etioloogia. CMV kuulub p-herpesviiruste hulka (5. tüüpi herpesviirus). DNA-d sisaldav virion on sfäärilise kujuga, selle läbimõõt on 150-300 nm. Teada on kolm CMV tüve: AD 169, Davies ja Kerr.

CMV on tropaatiline epiteelirakkudele (eriti süljenäärmete ja neerutuubulid), veresoonte endoteel, leukotsüüdid (lümfotsüüdid, makrofaagid ja neutrofiilid), megakarüotsüüdid, fibroblastid, neuroglia, neuronid jne. CMV replikatsioon häirib sünteetilisi protsesse ja energia metabolismi nakatunud rakkudes, mille tulemusena muutuvad need tsütomegaaliarakkudeks (CMB). Need on hiiglaslikud rakud (25-40 mikronit), mille laienenud tuum on nihkunud basaalpinnale ("öökulli silm"),

Viiruse replikatsiooni protsessis ekspresseeritakse esmalt pre-varajased antigeenid (IEA), seejärel hilised antigeenid, mida kasutatakse haiguse staadiumide seroloogiliseks diagnoosimiseks. CMV võib rakkudes püsida pikka aega koos järgneva taasaktiveerimisega IDS-i tingimustes. CMV on immunosupressiivse toime poolest HIV järel teisel kohal. CMVI-ga tekib sügav T-rakuline immuunpuudulikkus, B-rakkude polüklonaalne aktivatsioon, makrofaagide funktsionaalne aktiivsus, looduslikud tapjarakud, interferooni tootmine ja tsütokiinide staatus on häiritud.

Viirus on väliskeskkonnas ebastabiilne, tundlik kõrge temperatuuri (56 ° C juures sureb 10-20 minuti jooksul), külmumise, kuivatamise, standardsete desinfektsioonivahendite ja orgaaniliste lahustite suhtes.

Põhjused

CMVI-d iseloomustavad laialdane levik, hooajalisuse puudumine ja epideemiapuhangud. Majanduslikult arenenud riikides on CMV-ga nakatunud 0,5-2% vastsündinutest, 10-30% üheaastastest lastest, 40% 35-aastastest inimestest ja peaaegu kogu üle 50-aastastest elanikest (95%). Riikides, kus madal tase sotsiaalmajanduslik areng ning elanikkonna sanitaar- ja hügieenikultuur, CMV-nakkus esineb peamiselt varases lapsepõlves. Viiruse keskkonda viivate inimeste suur arv, levikuteed, vaktsiinide profülaktika puudumine, ebasoodsad tagajärjed olid aluseks WHO Euroopa büroo poolt CMVI kaasamisel tulevikku määravate haiguste hulka. 21. sajandi nakkuspatoloogiast.

Allikad on patsient ja viirusekandja. Ligikaudu 10% inimestest, peamiselt väikesed lapsed, levitavad CMV-d keskkonda. Viirust leidub veres, uriinis, süljes, pisaravedelikus, ninaneelu limas, tserebrospinaalvedelikus, spermas, emakakaela ja tupe sekretsioonis, rinnapiimas, väljaheites. CMV leviku viisid - õhu kaudu, fekaal-oraalne, kontakt, parenteraalne, seksuaalne, vertikaalne. Nakatumine võib tekkida ainult tihedas kontaktis nakkusallikaga, milleks lapse jaoks on enamasti ema.

CMVI esimene epideemiline tõus toimub varakult lapsepõlves... Vertikaalne ülekanne realiseerub sagedamini sünnieelsel perioodil (95%), harvemini - sünnitusjärgsel perioodil (5%). CMVI on kõige levinum sünnituseelne infektsioon ja seda diagnoositakse 0,5–2% vastsündinutel. Primaarse CMVI-ga, mida raseduse ajal läbib 2% naistest, on vertikaalse ülekandumise oht 30–50%, 10% lastest on kaasasündinud CMVI sümptomid ja veel 10–15% on sünnieelse infektsiooni pikaajalised tagajärjed. Kui CMVI taasaktiveeritakse raseduse ajal (20% naistest), on viiruse vertikaalse ülekandumise sagedus palju väiksem (0,2-2%), lastel esineb haigus peamiselt varjatud kujul ja pikaajalisi tagajärgi praktiliselt ei esine. salvestatud. Esimestel elukuudel nakatub CMV-sse 5-30% lastest. Ligikaudu 20% seropositiivsetest imetavatest emadest eritavad CMV-d rinnapiima, sülje, uriini ja väljaheitega ning on laste nakkusallikad. Pärast lasteaia külastuse algust eelkool lapse nakkusallikad on viirust levitavad lapsed.

Teine epideemia tõus leiab aset noorukieas, mis on seotud viiruse edasikandumisega kontakti ("suudlushaigus") ja seksuaalteede kaudu.

Patogenees. CMV sissepääsu väravad on limaskestad. hingamisteed, seedetrakt, suguelundid, silma sidekesta, kahjustatud nahk.

CMVI patogenees hõlmab mitut etappi.

1. Haigustekitaja sissetoomine. Viiruse sissepääsuväravas patoloogilised muutused puudub.

2. Vireemia. Vereringesse sattudes nakatab viirus leukotsüüte (lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid) ja paljuneb neis. Sõltuvalt immuunsüsteemi seisundist on võimalik viiruse hematogeenne levik või selle pikaajaline püsimine.

3. Seroosse põletiku tekkimine. Mõjutatud elundites ja kudedes moodustuvad KMB-d, milles viirus paljuneb. Nendes rakkudes aktiveeritakse CMV inaktiveerimise mehhanismid lüsosomaalse katalaasi ja viirust ümbritseva limaskesta-valgu sekretsiooni tõttu. Kuid viimane kaitsemehhanism, vastupidi, aitab kaasa CMV antigeenide "maskeerimisele" immuunsüsteemi rakkude poolt äratundmisel. Lõppkokkuvõttes sureb viiruse paljunemise ja virioonide vabanemise tagajärjel CMB. Normaalse immuunsüsteemiga inimestel võib CMV püsida sihtrakkudes pikka aega ilma nende surmata.

4. Tüsistuste areng. CMV immunosupressiivsed omadused ja võime aktiveerida teiste viiruste replikatsiooni põhjustavad segainfektsiooni väljakujunemist, mille etioloogilised tekitajad on bakterid, rakusisesed patogeenid (klamüüdia, mükoplasma), viirused (sh teised herpesviirused), algloomad ja seened. Segainfektsiooni areng toimub CMV aktiivse replikatsiooniga IDS-i tingimustes.

5. Moodustamine spetsiifiline immuunsus... Algstaadiumis mängivad nakkusvastases kaitses juhtivat rolli kaasasündinud resistentsusfaktorid - makrofaagid, NK-rakud ja interferoonisüsteem. Spetsiifiline immuunvastus tekib üsna hilja, 14-28 päeva pärast patogeeni sissetoomist. Selle põhjuseks on CMV nõrk immunogeensus ja aeglane replikatsioon, selle immunosupressiivne toime, võime paljuneda immuunsüsteemi rakkudes, viirusantigeenide "maskeerimine" limaskestade-valgu sekretsioonidega jne makrofaagid põletiku fookusesse, mis viib lümfohistiotsütaarsete infiltraatide moodustumiseni. Seejärel moodustuvad fibroblastide aktiveerimise tulemusena lümfohistiotsüütiliste infiltraatide kohas fibroos ja tsüstid. Seega hõlmab CMVI iseloomulik patomorfoloogiline triaad CMB järjestikust ilmnemist, lümfohistiotsüütilisi infiltraate ja tsüstofibroosi. Humoraalne immuunvastus CMVI-s on väiksema tähtsusega. CMV-vastased antikehad seovad rakuvälist viirust. Kompleksid "antigeen-antikeha" ringlevad veres pikka aega, ladestuvad kudedesse ja põhjustavad nende kahjustusi. Lisaks indutseerib CMV autoantikehade tootmist erinevad rakud organism. Immuunsus CMVI-s on mittesteriilne, ei too kaasa viiruse eliminatsiooni, mis jääb kehasse kogu eluks.

6. Taasaktiveerimine IDS-i tingimustes. CMVI viitab oportunistlikele infektsioonidele, mis avalduvad ainult IDS-i tingimustes. Lisaks on suur tähtsus patogeeni doosil ja edasikandumise teel. Inimestel, kellel on raske IDS või kui nad on nakatunud suure viiruseannusega parenteraalselt, areneb haiguse äge vorm, mis läbib kõik näidatud patogeneesi etapid. Normaalse immuunsüsteemiga inimestel moodustub väikese infektsioosse doosi korral latentne CMVI ja mõõduka IDS-iga haiguse krooniline vorm. IDS-i arengut põhjustavate tegurite mõjul toimub CMV taasaktiveerimine, millele järgneb vireemia ja uute sihtrakkude kahjustus.

Kaasasündinud CMVI patogeneesil on mitmeid tunnuseid. Viirus põhjustab embrüo ja loote rakkude kasvu ja paljunemise häireid, omab mutageenset toimet. Lisaks CMV otsesele toimele avaldavad negatiivset mõju ka kaudsed tegurid - ema CMVI patsiendi ainevahetushäired, hüpertermia, hüpoksia, platsentiidi teke jne. viimased aastad leiti, et sünnieelne CMV-nakkus põhjustab immunoloogilise tolerantsuse kujunemist – lümfotsüütide CMV-spetsiifiliste kloonide elimineerimist ja võimetust moodustada spetsiifilist immuunvastust. Kaasasündinud CMVI patogeneesis mängivad olulist rolli embrüo ja loote põletikulise reaktsiooni tunnused. Nakatumisel kahel esimesel rasedusnädalal toimub embrüo surm või moodustub geneetilisele haigusele sarnane süsteemne patoloogia (blastopaatia). 3–10-nädalase tiinusperioodi korral on embrüol vaid põletiku alternatiivne komponent, mis viib embrüopaatiani – tõeliste väärarenguteni elundi ja raku tasandil. 11–28-nädalase gestatsiooniperioodi korral domineerivad põletiku alteratiivsed ja proliferatiivsed komponendid, mille tagajärjeks on elundite tsüstilis-sklerootilise deformatsiooniga (varajane fetopaatia) seotud valedefektid. Üle 28-nädalase gestatsioonieas iseloomustavad põletikulist reaktsiooni mitte ainult alteratiivsed-proliferatiivsed, vaid ka eksudatiivsed komponendid, mis on nakkusprotsessi üldistamise põhjuseks.

Klassifikatsioon

CMVI üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole välja töötatud. V praktiline töö võite kasutada A.M. pakutud CMVI klassifikatsiooni tööversiooni. Ožegov jt.

1. Esinemisperiood. Emakasisene (kaasasündinud). Sünnitusjärgne (omandatud). 2. Vorm. Lokaliseeritud (sialoadeniit). Generaliseerunud (meningiit, entsefaliit, kopsupõletik, kardiit, hepatiit, nefriit, enterokoliit, koorioretiniit jne). 3. Faas. Aktiivne. Mitteaktiivne. Residuaalne (retsidiiv puudub, retsidiiviga, superinfektsiooniga). 4. Praegune. Terav. Krooniline. Latentne. 5. Tüsistused. Seotud elundisüsteemide kahjustusega. DIC sündroom. Sekundaarne immuunpuudulikkus. Sekundaarne bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus... 6. Tulemused. Taastumine. Kesknärvisüsteemi kahjustus. Kurtus, nägemishäired. Mahajäämine füüsilises ja vaimses arengus. Siseorganite krooniline patoloogia. Aneemia, trombotsütopeeniline purpur, trombotsütopaatia. Surmav tulemus.

Sümptomid

Kaasasündinud CMVI. Maailmas sünnib igal aastal kaasasündinud CMVI-ga 1,2 miljonit last, Vene Föderatsioonis - 75 tuhat. 90–95%-l patsientidest on haigus varjatud ja 5–10%-l sünnil tekivad kaasasündinud CMVI jääk-, ägedate või krooniliste vormide sümptomid.

Kui laps on nakatunud esimese 28 rasedusnädala jooksul, sünnib laps jääkliiniga. Südame, kesknärvisüsteemi, neerude, seedetrakti, nägemis- ja kuulmisorganid, luu- ja lihaskond. Imikud sünnivad enneaegselt, hilinemise tunnustega emakasisene areng... Nende seisund halveneb järk-järgult neuroloogiliste häirete süvenemise, alatoitluse, segainfektsiooni lisandumise tõttu, mis omandab üldise kulgemise ja viib sageli surmani.

Akuutne vorm areneb, kui infektsioon esineb raseduse ajal, mis on üle 28 nädala. Seda iseloomustab tõsine kulg ja erinevate organsüsteemide üldistatud kahjustus, kuid domineerida võib isoleeritud patoloogia. Sümptomid ilmnevad sünnihetkest, kuid mõnel patsiendil ilmnevad need esimese elupäeva lõpuks - teise elupäeva alguseks. Mürgistusnähud väljenduvad (palavik, letargia, söögiisu langus jne), need võivad püsida 2-6 nädalat.

CMV põhjustab metaboolsete protsesside kataboolset orientatsiooni, seetõttu registreeritakse sageli metaboolne sündroom. Kolmandik lastest sünnib emakasisese kasvupeetuse tunnustega, hiljem on 50-70%-l patsientidest kehv kehakaalu tõus ja kasvupeetus.

Kolmandikul lastest areneb entsefaliit ja meningoentsefaliit. Viirus nakatab vatsakeste ependüümi, ajuaine periventrikulaarset piirkonda, koroidpõimikut ja veresooni. Muutused aju aines on oma olemuselt produktiivne-nekrootiline leukoentsefaliit koos tsüstide ja kaltsifikatsioonide tekkega. CMV entsefaliidi ja meningoentsefaliidi sümptomid on üsna polümorfsed ja mitte alati selgelt väljendunud. Vastsündinute perioodil esineb ärevus, letargia, teadvusehäired kuni koomani, vastsündinute reflekside supressioon või puudumine, lihaste hüpo- ja hüpertensioon, parees, halvatus, hüperkinees, imemise, neelamise, hingamise häired, strabismus, näo asümmeetria, nüstagm, krambid, meningeaalsed nähud ... Nendel patsientidel diagnoositakse sageli ekslikult kesknärvisüsteemi hüpoksilis-traumaatilised kahjustused. Tulevikus iseloomustab CMV entsefaliiti pikk laineline kulg. Vastsündinute perioodil mängib juhtivat rolli rõhumise sündroom, 1-2 kuu vanuselt - liikumishäired, 2-6 kuud - hüpertensiivne sündroom, 6-12 kuud - psühhomotoorse arengu hilinemine. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse lümfotsüütiline või segatüüpi pleotsütoos ja valgusisalduse suurenemine, kuid mõnel patsiendil muutusi ei esine. Neurosonograafia, kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi meetodite uurimisel vastsündinutel periventrikulaarsetes piirkondades visualiseeritakse ajukoe turse ja suurenenud tihedusega alad. 1-3 kuu vanuselt leitakse periventrikulaarses piirkonnas tsüstid, veresoonte ja vatsakeste piirkonnas on kaltsifikatsioonid. 4-12 kuuks ühineb ajuaine atroofia, selle arhitektuuri rikkumine ja vesipea nähud. 15% patsientidest tekivad proliferatiivse-eksudatiivse vaskuliidi tekke tagajärjel hemorraagiad ajus ja subarahnoidaalses ruumis.

Alates esimestest elupäevadest tekib 50–80%-l patsientidest kollatõbi, mida iseloomustab süvenemine kahe nädala jooksul, millele järgneb aeglane ja laineline langus ühe kuni kuue kuu jooksul. Kollatõbi on seotud CMV-hepatiidi tekkega ja erütrotsüütide suurenenud hemolüüsiga. CMV-hepatiiti iseloomustab kolestaatilise sündroomi kiire lisandumine. Registreeritakse hepatosplenomegaalia, uriini ja väljaheidete värvuse muutus, otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemia, transaminaaside aktiivsuse suurenemine (kuni 2-5 normi), aluseline fosfataas, kolesterool. Luuüdi rakkude kahjustus põhjustab erütrotsüütide hemolüüsi suurenemist. Sel juhul kulgeb CMVI vastsündinute hemolüütilise haiguse, konjugatsioonilise kollatõve või pikaajalise füsioloogilise kollatõve "maski" all. Uriin ja väljaheited säilitavad oma tavapärase värvi, normaalse transaminaaside aktiivsusega kaudse fraktsiooni tõttu täheldatakse hüperbilirubineemiat. Kolestaatilise sündroomi tekkega on mõõdukas transaminaaside (kuni 1,5-2 normi) ja aluselise fosfataasi (kuni 2-3 normi) aktiivsuse tõus.

Hemorraagiline sündroom registreeritakse 65–80% patsientidest, mis on põhjustatud kapillaaride endoteeli kahjustusest, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi arengust ja megakarüotsüütide kahjustusest tingitud trombotsütopeeniast. See väljendub hemorraagiatena nahas, limaskestadel, ajus ja neerupealistes, verejooksuna ninast ja nabahaavast, "kohvipaksu" oksendamisest, meleenist ja hematuuriast.

Enamikul patsientidest (60–75%) on hepatosplenomegaalia, mis koos kollatõve ja hemorraagilise lööbega kuulub sümptomite triaadi, mis võimaldab kahtlustada CMVI-d lastel esimestel elupäevadel. Mõnel patsiendil areneb interstitsiaalne kopsupõletik, mis kulgeb hingamisteede häirete sündroomi (õhupuudus, hingeldus, tahhüpnoe, apnoe) "maski" all. Röntgenuuringul tuvastatakse kahepoolsed interstitsiaalsed infiltraadid ja emfüseem.

Kolmandikul patsientidest tekib interstitsiaalne nefriit ja glomerulopaatia, mida iseloomustab CMB ilmumine uriinis, proteinuuria, silindruria, erütrotsütuuria ja leukotsütuuria, uurea ja jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres.

30% lastest esineb CMV gastroenterokoliit, mille sümptomiteks on oksendamine, lahtine väljaheide ja puhitus. Jämesooles tekivad mõnedel patsientidel haavandid, mis põhjustavad patoloogiliste lisandite ilmnemist väljaheites (lima, veri), perforatsiooni ja peritoniiti. Võib-olla CMV pankreatiidi areng, mis kulgeb tsüstilise fibroosi "maski" all.

10% patsientidest diagnoositakse müokardiit, korioretiniit ja uveiit. Kõigil patsientidel on CMV-sialoadeniit, kuid enamasti jääb see kliiniliselt tuvastamata. Mõnel lapsel ilmub nahale polümorfne makulaarne, papulaarne ja makulopapulaarne lööve, millel puudub tüüpiline lokalisatsioon.

Üldine vereanalüüs näitab hüpokroomne aneemia, leukotsütoos kuni leukemoidse reaktsioonini või leukopeenia, trombotsütopeenia.

Ägeda kaasasündinud CMVI suremus on vahemikus 5 kuni 30%. 70–90% ellujäänud lastest esineb jääknähte neurosensoorse kurtuse, pimeduse, raske vaimse alaarengu, lapsepõlves. ajuhalvatus, maksatsirroos, krooniline pankreatiit, polütsüstiline neeruhaigus, kusejuha stenoos, hüdroonefroos jne.

Krooniline vorm areneb ägeda kaasasündinud CMVI tagajärjena või primaarse kroonilise protsessina. Seda iseloomustab pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega, mis on seotud IDS-i süvenemise ja segainfektsiooni lisandumisega. Sarnaselt ägedale vormile on iseloomulikud mitme organi kahjustused, kuid domineerida võib ühe organi patoloogia. Lisaks pärsib ema antikehade olemasolu esimese 3-6 elukuu jooksul patogeeni levikut, mistõttu võivad kliinilised sümptomid olla kerged ("valguse intervall", "latentse CMV sündroom"). Need asjaolud põhjustavad haiguse hilise diagnoosi.

Kroonilise kaasasündinud CMVI sümptomiteks on pikaajaline subfebriili seisund ja nõrk kaalutõus. Kroonilise CMV entsefaliidi kliinikusse kuuluvad psühhomotoorne alaareng, hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom, episündroom, vegetovistseraalsete häirete sündroom, püramiidhaigused, fokaalsed sümptomid, nägemisnärvi atroofia, sensorineuraalne kuulmislangus jne.

Üldine lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia on üsna tavalised. Pooltel patsientidest tekib krooniline CMV-hepatiit, mida iseloomustab maksa suurenemine ja kõvenemine, splenomegaalia, transaminaaside aktiivsuse suurenemine ning hüpo- ja düsproteineemia teke. Võimalik on maksatsirroosi teke.

Kroonilise kaasasündinud CMVI-ga patsiendid kuuluvad sageli haigete laste rühma. Neil on korduv rinofarüngiit, larüngotrakeiit, obstruktiivne bronhiit, bronhioliit, kopsupõletik. 25% patsientidest esineb püelonefriit ja tsüstofibrootilised muutused neerudes. Enamikul lastel on muutused väljastpoolt.

Seedetrakt - leitakse söögiisu vähenemine, regurgitatsioon, oksendamine, ebastabiilne väljaheide, kõhupuhitus, soole düsbioosi ja düsspan-kreatismi nähud. 10-15% patsientidest areneb krooniline koorioretiniit ja uveiit, mis sageli põhjustavad nägemise kaotust. Sialoadeniit esineb kõigil patsientidel, kuid kliiniliselt seda reeglina ei tunnustata. Üldine vereanalüüs näitab aneemiat ja trombotsütopeeniat.

Kroonilise kaasasündinud CMVI taasaktiveerumine toimub reeglina 3-6 kuu vanuselt, mis on seotud ema antikehade katabolismi ja viiruste (sh herpesviirused), rakusiseste patogeenide (klamüüdia, mükoplasma) põhjustatud segainfektsiooni lisandumisega. ), bakterid, seened ja algloomad ... Segainfektsiooni teke süveneva IDS-i taustal on sageli surmav.

Latentne vorm on kõige levinum (90-95% patsientidest) ja seda iseloomustab kliiniliste sümptomite puudumine sündimisel. Samas moodustavad need lapsed riskirühma vahelduvate nakkushaiguste ebasoodsa kulgemise suhtes. CMV taasaktiveerimine võib toimuda pikaajalise subfebriili seisundi, lümfadenopaatia, ägeda "maskide" all. hingamisteede infektsioon jm.. 5-17%-l eelkooli- ja algkooliealistest lastest esinevad sünnieelse infektsiooni pikaajalised tagajärjed – koorioretiniit, kurtus, vaimse ja kõne arengu hilinemine, käitumishäired, õpiraskused, krooniline patoloogia maks jne.

Omandatud CMVI. Omandatud CMVI kliinik sõltub lapse vanusest, seisundist immuunseisund, nakatumisviisid ja viiruse annus.

Omandatud CMVI imikutel esineb sageli varjatud kujul. Kliiniline ilming esineb 20% patsientidest. Kehatemperatuuri tõus, letargia, unisus, nõrkus, ärevus, oksendamine, regurgitatsioon, söögiisu vähenemine ja kehakaalu tõus, ebastabiilne väljaheide, suurenenud lümfisõlmed, maks, põrn, sialoadeniit, hemorraagiline sündroom, kopsupatoloogia (kopsupõletik, bronhiit, neerupõletik) nefriit, püelonefriit), maks (hepatiit), kesknärvisüsteem (entsefaliit, meningoentsefaliit), seedetrakt (enterokoliit) ja aneemia. Haigust iseloomustab pikaajaline laineline kulg. Kui tekib segainfektsioon, on võimalik surmav tulemus. Seejärel liituvad mikro- ja vesipea, spastiline halvatus, psühhomotoorne alaareng, koorioretiniit, katarakt ja nägemisnärvi atroofia.

Omandatud CMVI vanematel lastel esineb samuti peamiselt varjatud kujul. Taasaktiveerumine toimub asümptomaatiliselt või sellega kaasneb subfebriilne seisund, lümfadenopaatia, ülemiste hingamisteede katarr jne. Nendel patsientidel on vahelduvate nakkushaiguste kulg raskem.

Äge vorm areneb reeglina IDS-i tingimustes või vereülekande ajal nakatunud veri. Inkubatsiooniperiood ulatub 15 päevast 3 kuuni. Lokaliseeritud vormide hulka kuuluvad sialoadeniit, gripilaadne sündroom ja hepatiit. Tuleb märkida, et patogeneesi seisukohalt on nende eraldamine üsna meelevaldne. Üldistatud vorme iseloomustab äge algus, rasked mürgistuse sümptomid ja mitme elundi kahjustus. Nende hulka kuuluvad mononukleoositaoline sündroom, kopsude, kesknärvisüsteemi, neerude, maksa, seedetrakti jm kahjustused.

CMV sialoadeniidi korral tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad mõõdukalt väljendunud joobeseisundi sümptomid, süljenäärmete suurenemine ja valulikkus (sagedamini kõrvanäärme, harvemini submandibulaarne ja keelealune). Edaspidi omandab sialoadeniit kroonilise kulgemise ja sellega kaasneb fibroos süljenääre.

Mononukleoosilaadne sündroom areneb peamiselt alla kolmeaastastel lastel. Haigus algab kehatemperatuuri tõusuga kuni subfebriili arvuni ja joobeseisundi sümptomite ilmnemisega, mis võivad kesta kaks või enam nädalat. Kolmandikul patsientidest on palavikuga kehatemperatuur. Lümfisõlmede süsteemne suurenemine toimub peamiselt emakakaela eesmises osas. Enamiku laste (70%) lümfisõlmed ei ulatu suurte mõõtmeteni (mikropolüadia). Hepatosplenomegaalia registreeritakse 40% patsientidest. Tonsilliit on sageli katarraalse iseloomuga, esineb adenoidiidi tunnuseid. Täpilise, papulaarse ja makulopapulaarse iseloomuga polümorfne eksanteem on üsna haruldane. Võimalik on süljenäärmete suurenemine. Vereanalüüsis tuvastatakse lümfotsütoos ja ebatüüpilised mononukleaarsed rakud.

Interstitsiaalse CMV kopsupõletikuga kaasneb kehatemperatuuri tõus, ebaproduktiivse läkaköha ilmnemine, õhupuudus ja tsüanoos. Füüsilisi andmeid on üsna vähe. Mõned patsiendid arenevad obstruktiivne bronhiit.

Kesknärvisüsteemi kahjustus esineb meningoentsefaliidi kujul, mille kliinilisteks sümptomiteks on teadvuse häired, vaimsed häired, krambid, spastiline hemi- ja paraparees, meningeaalsed nähud. IDS-iga patsientidel võib tekkida entsefalomülopaatia, müelopaatia ja polüradikuloneuropaatia.

CMV nefriidi kliinilised sümptomid tavaliselt puuduvad. Uriini analüüsimisel tuvastatakse CMB, proteinuuria, silindruria, suur kogus epiteeli.

Maksakahjustus esineb alaägeda hepatiidi kujul koos kolestaatilise sündroomiga. Mürgistuse sümptomite taustal ilmneb mõõdukas kollatõbi ja hepatosplenomegaalia. Märgitakse otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemiat, transaminaaside, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist ja kolesterooli taseme tõusu.

Seedetrakti kahjustusega ilmnevad puhitus, püsiv oksendamine, lahtised väljaheited ilma patoloogiliste lisanditeta ja kehakaalu langus. Maos ja sooltes võivad tekkida haavandid, mis võivad põhjustada perforatsiooni ja peritoniidi teket. Tsüstilise degeneratsiooni ja kõhunäärme talitlushäirete tõttu ilmub koprogrammi suur hulk neutraalset rasva.

Krooniline vorm esineb sageli korduva obstruktiivse bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku, kroonilise siaaloadeniidi, hepatiidi, pankreatiidi, nefriidi, gastriidi, enterokoliidi, vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, dientsefaalse sündroomi jne "maskide" all.

Diagnostika

CMVI diagnoos põhineb epideemia ajaloo (riskirühma), kliiniliste sümptomite ja täiendava läbivaatuse andmete arvessevõtmisel. Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad kolme rühma.

1. CMV ja selle DNA tuvastamine.

Viroloogiline meetod on laboritestide "kuldstandard". Materjalid on veri, uriin, sülg, tserebrospinaalvedelik, emakakaela lima, lootevesi, sperma ja koeproovid. Puuduseks on käitumise keerukus ja kestus (2–3 nädalat). ... Kiirkultuuri meetod (shell vial test) on viroloogilise meetodi variant, mille puhul tuvastatakse varajased CMV antigeenid 6 tundi pärast rakukultuuri nakatamist monoklonaalsete antikehade abil. ... Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) võimaldab tuvastada viiruse DNA-d erinevates bioloogilistes materjalides. Mbtode reaalajas PCR (real-time PCR) võimaldab määrata viiruse tiitrit bioloogilistes vedelikes, rakkudes, biopsiates. HIV-nakkusega patsientidel on CMV aktiivsuse indikaatoriteks vere viiruskoormus rohkem kui 10 4 DNA koopiat 1 ml plasmas ja rohkem kui 10 3 DNA koopiat 100 tuhandes leukotsüütides.

2. Spetsiifilise humoraalse immuunvastuse markerite määramine. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) võimaldab eraldi määrata IgM- ja IgG-klassi antikehi, sealhulgas CMV kohese varajase (IEA) ja hilise antigeeni antikehi, samuti IgG antikehade aviidsust. IgM antikehad ilmuvad 7 päeva pärast esmast nakatumist või CMV taasaktiveerumist. Primaarse infektsiooni korral suureneb nende tiiter 2 kuu jooksul ja 10. kuuks kaovad IgM antikehad. Taasaktiveerimisel kaovad IgM antikehad pikemaks ajaks lühike aeg... IgG klassi antikehade tootmine algab 3-4 nädala jooksul primaarse CMVI-ga ja 2 nädalat pärast selle taasaktiveerimist. Praegu on välja töötatud testimissüsteemid IgG antikehade aviidsuse (antigeeni ja antikeha sidumise tugevuse) iseloomustamiseks. Madala aviidsusega antikehad (aviidsusindeks alla 30%) viitavad varasele esmasele infektsioonile. Mõõduka IgG kõrge tiiter (aviidsusindeks 31-49%) viitab hilisele esmasele infektsioonile. Kõrge aviidsusega IgG (avidity indeks üle 50%), võttes arvesse tiitrit, näitab varjatud või kroonilist infektsiooni. Samuti toodetakse testsüsteeme, mis võimaldavad tuvastada IgM ja IgG antikehi varajaste (1EA) ja hiliste CMV antigeenide suhtes. Varaste CMV valkude vastaste IgM ja IgG antikehade olemasolu näitab viiruse aktiivset replikatsiooni. Tsütomegaloviiruse entsefaliidi diagnoosimiseks on välja töötatud katsesüsteemid IgG antikehade intratekaalse sünteesi määramiseks.

3. Viiruse tsütopatogeense toime markerite tuvastamine. Tsütoloogilist meetodit kasutatakse sagedamini KMB tuvastamiseks uriinis ja süljes, harvemini tserebrospinaalvedelikus, rinnapiimas, maomahlas, spermas ja emakakaela limas. Meetodi tundlikkus on üsna madal (50%), mistõttu soovitatakse uuringut korrata 3-4 päeva jooksul. Praegu kasutatakse seda abistava diagnostikameetodina. CMB tuvastamine bioloogilistes materjalides näitab viiruse aktiivset replikatsiooni.

Võttes arvesse CMVI nõrka immuunvastust, tuleks laboridiagnostika läbiviimisel kasutada vähemalt kahte laboratoorsete testide rühma - CMV, selle DNA ja spetsiifiliste antikehade tuvastamist. Esimesel meetodite rühmal on kõrgem diagnostiline väärtus sest viirust ennast ja selle DNA-d on võimalik tuvastada enne kliiniliste sümptomite ilmnemist või sellega samaaegselt. Spetsiifiline immuunvastus tekib hiljem ja ei ole alati piisav. Lisaks CMVI tegelikule diagnoosile on laboriuuringu eesmärk määrata nakkusprotsessi aktiivsus.

Kaasasündinud CMVI laboratoorne diagnostika tuleks läbi viia esimesel kahel elunädalal, kuna intra- ja postnataalset infektsiooni ei saa välistada ka hilisemal ajal.

Viiruse ja selle DNA tuvastamise tulemuste tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et CMV kaob verest kiiresti, kuid seda saab pikka aega eraldada teistest bioloogilistest söötmetest.

Seroloogiline diagnostika kaasasündinud CMVI on oluliselt keeruline. See on tingitud asjaolust, et esimese 3-6 elukuu jooksul ringlevad lapses ema IgG antikehad. IgG poolväärtusaeg on 21 päeva, seetõttu väheneb nende antikehade tiiter esimese kolme kuni nelja elunädala jooksul poolteist kuni kaks korda. Immunoloogilise tolerantsuse nähtuse tõttu võib nende enda antikehade tootmine lastel väheneda. 35%-l kaasasündinud CMVI-ga lastest puuduvad IgM-i antikehad sündides ja need ilmuvad alles üle ühe kuu vanuselt.

Järgida tuleb järgmisi seroloogilise uuringu reegleid:

Kui kahtlustatakse kaasasündinud CMVI-d, tuleb last uurida kahel esimesel elunädalal. ... Kuni kuue kuu vanuseni vaadatakse ema läbi lapsega samal ajal. ... Uuring tuleb läbi viia enne veretoodete manustamist. ... Antikehade tiitrid on vaja uuesti määrata kahe- kuni kolmenädalase intervalliga samas laboris, kasutades samu meetodeid ja reaktiive. ... Kliiniliste ja laboratoorsete võrdluste läbiviimine on kohustuslik.

Kriteeriumid laboratoorne diagnostika Kaasasündinud CMVI:

CMV ja selle DNA tuvastamine veres või muudes bioloogilistes vedelikes. ... IgM klassi antikehade tuvastamine (sealhulgas vahetu varajase antigeeni suhtes), IgG antikehade tiiter lapsel on neli korda kõrgem kui emal, kogu IgG tiitri tõus, madal innukas IgG ja IgG vahetu varajane antigeen dünaamikas neli või enam korda. Kaasasündinud CMVI aktiivsuse laboratoorsed kriteeriumid. ... CMV ja selle DNA tuvastamine veres ja tserebrospinaalvedelikus. ... IgM klassi antikehade tuvastamine (sealhulgas vahetu varajase antigeeni suhtes), IgG antikehade tiiter lapsel on neli korda kõrgem kui emal, kogu IgG tiitri tõus, madal innukas IgG ja IgG vahetu varajane antigeen dünaamikas neli või enam korda.

Omandatud CMVI laboratoorse diagnoosimise, haiguse staadiumi ja nakkusprotsessi aktiivsuse määramise kriteeriumid on toodud tabelis.

Nakkushaigused	Mittenakkuslikud haigused
TORCH sündroom
... Kaasasündinud toksoplasmoos Kaasasündinud punetised Kaasasündinud IPG Kaasasündinud tuulerõuged Kaasasündinud klamüüdia Kaasasündinud mükoplasmoos Kaasasündinud enteroviiruse infektsioon Kaasasündinud listerioos Kaasasündinud süüfilis jne.	... Geneetiline patoloogia Kaasasündinud väärarengud tegevusel ioniseeriv kiirgus, ravimid, mürgised ained jne.
Sialoadeniidi sündroom
... Parotiit Mädane (sekundaarne) sialoadeniit Mumps HIV-nakkuse korral Süljenäärmete tuberkuloos Süljenäärmete aktinomükoos	... Mikulichi sündroom ägeda leukeemia korral Korduv allergiline mumps Süljenäärme turse Süljekivitõbi
Mononukleoositaoline sündroom
... Epstein-Barri viirusinfektsioon Herpes simplex infektsioon Inimese herpesviiruse tüüp 6 infektsioon Inimese herpesviiruse tüüp 7 infektsioon Adenoviiruse infektsioon HIV-nakkus Toksoplasmoos Klamüüdia Jersinioos Listerioos Tulareemia Brutselloos	... Tuberkuloos Onkoloogilised haigused(leukeemia, lümfogranulomatoos, lümfoom, histiotsütoos)

Võttes arvesse CMV immunosupressiivset aktiivsust, on hädavajalik kaasata uuringukompleksi immuunseisundi uuring. Immunogramm näitab T-lümfotsüütide (CD3) arvu vähenemist ja nende proliferatsiooni vastusena mitogeenidele, CD4 / CD8 immunoregulatoorse indeksi inversiooni T-abistajate (CD4) vähenemise tõttu ja tsütotoksiliste T-rakkude arvu suurenemist. lümfotsüüdid (CD8), B-lümfotsüütide (CD20) polüklonaalne aktivatsioon, millega kaasneb hüper- või hüpoimmunoglobulineemia, makrofaagide, neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, looduslike tapjarakkude (CD16) arvu vähenemine, produktsioon interleukiinidest (IL-1, IL-2) ja interferoonist.

Diferentsiaaldiagnostika. CMVI kliiniliste sümptomite mitmekesisus tingib vajaduse diferentsiaaldiagnostika paljude nakkus- ja mittenakkushaigustega, võttes arvesse juhtivaid kliiniline sündroom... Kaasasündinud CMVI puhul on juhtiv TORCH sündroom, omandatud CMVI puhul - "süaloadeniidi sündroom" ja "äge mononukleoositaoline sündroom".

Ravi

CMVI ravi on etapiviisiline, kompleksne, sisaldab raviskeemi, dieeti, etiotroopset, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. Haiglaravi viiakse läbi, võttes arvesse haiguse tõsidust. Seisundi raskuse perioodiks on ette nähtud voodirežiim. Meditsiiniline toitumine peaks olema tasakaalustatud peamiste koostisosade osas, sisaldama vitamiine ja mikroelemente.

Etiotroopse ravi määramise näidustused on CMVI aktiivsuse kliinilised ja laboratoorsed näitajad. CMVI raviks kasutatakse mitut rühma etiotroopseid ravimeid, mille valik sõltub haiguse vormist.

1. Virutsiidsed ravimid - ebanormaalsed nukleosiidid (gantsükloviir, atsükloviir, valatsükloviir, famtsükloviir), foskarnet, inosiin pranobeks, arbidool. Gantsükloviiril (Cymevene) on kõrgeim aktiivsus CMV vastu. Selle määramise näidustused on CMVI üldistatud vormid, samuti raske ja keerulise kuluga lokaliseeritud vormid. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilgutades 2-3 nädalat, seejärel lülituvad nad üle toetavale ravile. Sageli esinevad kõrvaltoimed - aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia, suurenenud seerumi kreatiniinisisaldus, reaktiivne pankreatiit jne. Foskarnet on viiruse DNA polümeraasi inhibiitor. Näidustused manustamiseks on sarnased gantsükloviiri näidustustega. Kasutusele võetud intravenoosselt tilguti 10-14 päeva. Sageli põhjustab kõrvaltoimete teket (aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia jne), ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri. Raske patoloogia korral (CMV kopsupõletik IDS-ga inimestel) soovitatakse foskarneti kombineerida gantsükloviiriga. Inosiin pranobeks inhibeerib CMV replikatsiooni, seondudes rakkude ribosoomiga ja muutes selle stereokeemilist struktuuri. Ravim on efektiivne teiste DNA-d ja RNA-d sisaldavate viiruste vastu, omab immunomoduleerivat toimet – soodustab T-lümfotsüütide, T-abistajate, looduslike tapjarakkude proliferatsiooni, stimuleerib T-lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust, interleukiinide, antikehade tootmist, suurendab makrofaagide ja neutrofiilide kemotaktilist ja fagotsüütilist aktiivsust. Kerge ja keskmisega rasked vormid isoprinosiin (inosiin pranobeks) määratakse annuses 50-100 mg / kg / päevas 3-4 annusena 7-10 päeva jooksul, rasketes vormides - 10-15 päeva. Vajadusel viiakse läbi veel 2 kursust 7-10-päevase intervalliga. Valatsükloviiri (Val-Trex) kasutatakse üle 12-aastastel lastel, et vältida CMVI taasaktiveerumist pärast siirdamist. Ravimit manustatakse suu kaudu kolm kuud. CMV tundlikkus teiste ebanormaalsete nukleosiidide (atsükloviir, famtsükloviir) suhtes on madal. Arbidooli efektiivsus CMV mononukleoosi ravis lastel on tõestatud. Ravim on ette nähtud vanuseannuses 7 päevaks, seejärel 2 korda nädalas 4 nädala jooksul.

2. Immunoglobuliinid. Neocytect on inimese immunoglobuliin, millel on suurenenud CMV vastaste antikehade sisaldus. Ravimit kasutatakse CMVI üldiste vormide, samuti raske ja keerulise kulgemisega lokaliseeritud vormide korral. Neotsütotekti süstitakse intravenoosselt üks kord kahe päeva jooksul, kuni haiguse sümptomid kaovad. Ravim ei sisalda gantsükloviirile ja foskarnetile omaseid kõrvaltoimeid. Selleks kasutage teisi immunoglobuliine intravenoosne manustamine(sandoglobuliin, pentaglobiin, immunoveniin, intraglobiin, intratekt jne). Kergemate vormide korral määratakse kompleksne immunoglobuliini ravim (CIP) sisemiselt.

3. Interferoonid. Interferoone kasutatakse koos virutsiidsete ravimite ja immunoglobuliinidega. Interferoonid intramuskulaarseks manustamiseks (Reaferon, Realdiron, Roferon A, Intron A jne) on ette nähtud üle 2-aastastele lastele, kellel on CMVI üldistatud vormid, samuti lokaliseeritud vormide raske ja keerulise kulgemisega. Ravimeid manustatakse intramuskulaarselt annuses 500 tuhat - 2 miljonit RÜ üks kord päevas 10-14 päeva jooksul, seejärel 3 korda nädalas 3-6 kuud või patsient viiakse üle säilitusravile Viferon Reaferon-EC-Lipintiga. või Genferon-Light kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Kaasasündinud CMVI raviks mõeldud Viferoni manustatakse rektaalselt 2 korda päevas iga päev 10 päeva jooksul, seejärel lülituvad nad säilitusravile 2 korda päevas ülepäeviti 3-6 kuu jooksul. Alla 2 kuu vanustele lastele määratakse Viferon-1 1 küünal 2 korda päevas, vanuses 2 kuni 4 kuud - Viferon-1 2 küünalt hommikul ja 1 küünal õhtul, 4 kuni 6 kuud - Viferon-1 2 küünlad 2 korda päevas, üle 6 kuu - Viferon-2, 1 suposiit 2 korda päevas. Omandatud CMVI raviks alla 7-aastastel lastel kasutatakse Viferon-1, üle 7-aastastel - Viferon-2. Ravim on ette nähtud 1 suposiit 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 suposiit 2 korda päevas 3 korda nädalas 1-6 kuu jooksul kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Genferoni valguse ühekordne annus vormis rektaalsed ravimküünlad alla 7-aastastele lastele on see 125 tuhat ME, üle 7-aastastele - 250 tuhat ME. Esialgne ravi - 1 suposiit 2 korda päevas 10 päeva jooksul, toetav ravi - 1 suposiit öösel ülepäeviti 1-3 kuud. Reaferon-EC-lipint generaliseerunud kaasasündinud CMVI ja CMV-hepatiidi korral määratakse üle 5-aastastele lastele annuses 3 miljonit U / m 2 suu kaudu 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 kord päevas 3 kuu jooksul.

4. Interferooni indutseerijad (neoviir, tsükloferoon, anaferoon, kagocel, amiksiin) on näidatud kergete ja mõõdukate vormide ravi alustamiseks kombinatsioonis virutsiidsete ravimitega, säilitusravina pärast virotsiidivastaste ravimite ja interferoonide kuuri. Ravimid määratakse pikaajaliste režiimide kohaselt.

5. Antibiootikume kasutatakse bakteriaalsete infektsioonide tekkeks. Kasutatakse kaitstud aminopenitsilliine, 3-4 põlvkonna tsefalosporiine, makroliide, karbapeneeme.

Patogeneetiline ravi hõlmab immunomodulaatorite (tümaliin, taktiviin, tümogeen, imunofaan, polüoksidoonium, lükopiid, immunoriks, derinaat, naatriumnukleinaat, neupogeen, IRS-19, ribomuniil, bronhomunaal, immunomax jne) määramist ja tsütokiiniravimite määramist leukotiinferooni kontrolli all. (leukinferooni) immunogrammid. Viige läbi võõrutusravi. Kergete ja mõõdukate vormide puhul on soovitatav rikkalik jook, ja üldistatud, raskete ja tüsistuste korral - glükoosi-soolalahuste intravenoosne tilkinfusioon. Kergete ja mõõdukate vormide detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse enterosorbente (smecta, filtraum, enterosgel jne), raskete ja keeruliste vormide korral kasutatakse ekstrarenaalse detoksikatsiooni meetodeid (hemosorptsioon, plasmaferees). Patsientidele määratakse multivitamiinid ja vitamiinide-mineraalide kompleksid, metaboolse teraapia ravimid (riboksiin, kokarboksülaas, tsütokroom C, elkar jne), probiootikumid (bifiform, linex, bifidum-bacterin-forte), taimsed adaptogeenid. Vastavalt näidustustele kasutatakse antihistamiine, proteaasi inhibiitoreid, tserebro- ja angioprotektoreid, hapnikravi. Spetsiifiliste nosoloogiliste vormide (entsefaliit, kopsupõletik, hepatiit, pankreatiit, kardiit) patogeneetiline ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.

Sümptomaatiline ravi hõlmab palavikuvastaste ravimite, südameglükosiidide jne määramist.

Taastusravi

Dispanseri järelevalvet teostavad kohalik lastearst ja nakkushaiguste spetsialist. Kaasasündinud CMVI-ga patsiendid ja CMVI-ga naistele sündinud riskirühma lapsed ja koormatud sünnitusabi ajalooga emad vajavad ambulatoorset jälgimist. Ägeda kaasasündinud CMVI-ga patsiente ja riskirühma kuuluvaid lapsi jälgitakse ühe aasta, kroonilise CMVI-ga patsiente - kolme aasta jooksul pärast stabiilset remissiooni, jääkvormiga lapsi - kuni noorukieani. Uuringud viiakse läbi 1, 3, 6 ja 12 elukuu vanuselt, seejärel kord poole aasta jooksul. Uuring sisaldab kliinilist läbivaatust, vastavalt näidustustele - spetsialistide konsultatsioonid (neuroloog, JlOP-arst, gastroenteroloog, hematoloog, nefroloog, pulmonoloog, silmaarst, hambaarst, kardioloog, immunoloog jne). Laboratoorsed uuringud viiakse läbi - üldine analüüs veri, uriin, CMVI markerid ELISA ja PCR abil, uriin ja sülg CMB-l, immunogramm; vastavalt näidustustele - biokeemiline vereanalüüs, HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7 markerid, toksoplasma, klamüüdia, mükoplasma ELISA ja PCR abil, bakterioloogiline uuring. Vajadusel määratakse instrumentaalne uuring - silmapõhja uuring, kõhuõõne organite ultraheli, neurosonograafia, Doppleri ultraheliuuring, aju CT ja MRI, EEG, REG, audiogramm jne.

Taastusravi hõlmab kaitserežiimi, tasakaalustatud toitumist, rikastatud vitamiinide ja mikroelementidega. Interferoonid (viferoon, reaferon-EC-lipint) määratakse säilitusravi skeemi järgi, interferooni indutseerijad (tsükloferoon, neoviir, amiksiin, anaferoon) pikaajaliste režiimide järgi kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontrolli all. Nad soovitavad võtta multivitamiine, vitamiinide ja mineraalide komplekse, metaboolse ravi ravimeid, probiootikume. Immunogrammi kontrolli all kasutatakse immunomodulaatoreid.

Profülaktika

CMV vaktsiinid ei ole ohutuse tagamiseks litsentseeritud, seega on mittespetsiifiline profülaktika esmatähtis. Kaasasündinud CMVI ennetamine toimub pregravid, gravidar ja postnataalses staadiumis. Imetavatel naissoost viiruste levitajatel soovitatakse laste eest hoolitsemisel rangelt järgida isikliku hügieeni reegleid, keelduda rinnaga toitmisest või toita last 30 sekundi jooksul temperatuuril 72 °C pastöriseeritud rinnapiimaga. Omandatud CMVI mittespetsiifiline ennetamine seisneb isikliku hügieeni ning sanitaar- ja epideemiavastase režiimi reeglite järgimises kokkupuutel CMVI ilmse vormi või viirust vabastava ainega patsiendiga. Vaja on uurida veredoonoreid ja elundeid, vähendada vereülekande näidustusi, üle kanda pestud erütrotsüüte. Tsütotecti, gantsükloviiri, foskarneti ja valatsükloviiri kasutatakse siirdatud retsipientide CMVI taasaktiveerumise vältimiseks. CMV seksuaalse ja parenteraalse edasikandumise ennetamist soodustab noorukite moraalne haridus, propaganda tervislik viis elu, uimastitest keeldumine.

Viiruse nimi tuleneb asjaolust, et kui viirus nakatab rakke, suureneb nende suurus (tõlkes hiidrakud).

Olenevalt immuunsüsteemi seisundist võib infektsioon põhjustada erinevaid muutusi: asümptomaatilisest kulgemisest ja kergest mononukleoosilaadsest sündroomist kuni raskete süsteemsete infektsioonideni, millega kaasneb kopsude, maksa, neerude ja teiste organite kahjustus.

Haiguse põhjused

Tsütomegaloviirus on üldlevinud. Nakatumine võib tekkida tihedas kontaktis nakkuskandja või haige inimesega. Viirus satub väliskeskkonda koos inimese erinevate kehavedelikega: sülg, uriin, väljaheited, rinnapiim, sperma, tupest. Nakatumisteed hõlmavad õhu kaudu, toiduga, seksuaalselt. Vastsündinud laps võib nakatuda ema kaudu rinnapiim... Tuleb märkida vertikaalset ülekandeteed emalt lootele ajal. Kui loode on nakatunud, võib areneda väga tõsine haigus, kaasasündinud tsütomegaalia.

Nakatumine võib tekkida ka vereülekande ajal (Venemaal doonorite verd tsütomegaloviiruse esinemise suhtes ei testita) ja elundisiirdamisel CMV-nakkusega doonorilt.

Tsütomegaloviirusega nakatunud inimene jääb reeglina selle nakkuse kandjaks kogu eluks.

CMV infektsiooni sümptomid

Eristage, kui palju CMV-nakkuse kulgu variante.

1) CMV-nakkus normaalse immuunsusega inimestel.
Kõige sagedamini avaldub esmane infektsioon mononukleoositaolise sündroomina. Inkubatsiooniperiood on 20-60 päeva, haiguse kestus 2-6 nädalat. Reeglina on palavik, nõrkus, lümfisõlmede turse,. Piisava immuunvastuse korral toodab organism viirusevastaseid antikehi ja haigus lõpeb iseparanemisega. Viiruste vabanemine kehavedelikega jätkub kuude ja aastate jooksul pärast paranemist. Pärast esmast nakatumist võib tsütomegaloviirus olla kehas aastakümneid mitteaktiivses vormis või spontaanselt organismist kaduda. Keskmiselt on 90–95% täiskasvanud elanikkonnast CMV-vastased G-klassi antikehad.

2) CMV infektsioon immuunpuudulikkusega inimestel. (lümfoproliferatiivsete haigustega, hemoblastoosiga, HIV-nakkusega patsiendid, siseorganite või luuüdi siirdamise järgsed patsiendid).

Sellistel patsientidel võib esineda nakkuse üldistamist, kahjustada saavad maks, neerud, kopsud, võrkkesta, kõhunääre ja muud elundid.

3) Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon.

Loote emakasisene infektsioon kuni 12 nädala jooksul reeglina lõpeb, 12 nädala pärast nakatumisel võib lapsel tekkida tõsine haigus - kaasasündinud tsütomegaalia. Statistika kohaselt mõjutab kaasasündinud tsütomegaalia umbes 5% nakatunud emakasisest vastsündinutest. Selle sümptomiteks on enneaegsus, maksa, neerude, põrna suurenemine, kopsupõletik. Lastel, kellel on olnud emakasisene CMV-infektsioon ja kes on vältinud protsessi üldistamist, võib esineda psühhomotoorne alaareng, kuulmislangus, nägemiskahjustus ja hambaravi anomaaliad.

Diagnostika

CMV-nakkuse diagnoos põhineb kliiniline pilt ja laboriuuringute meetodid.

Laboratoorsed meetodid tsütomegaloviiruse tuvastamiseks hõlmavad järgmist:

Viiruse eraldamine rakukultuuris;
- tsütoloogiline uuring(valgusmikroskoopia) - spetsiifiliste hiiglaslike rakkude tuvastamine tuumasisese inklusiooniga;
- ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) - klasside M ja G tsütomegaloviiruse spetsiifiliste antikehade tuvastamine veres;
- polümeraasi ahelreaktsioon - võimaldab teil määrata tsütomegaloviiruse DNA-d mis tahes bioloogilistes kudedes.

Tsütomegaloviiruse ravi

Viiruste kandmine ja mononukleoositaoline sündroom normaalse immuunsusega inimestel ei vaja ravi.

Nõrgenenud immuunsusega inimesed üritavad üle kanda CMV-negatiivsete doonorite veretooteid ja siirdada elundeid.

Peamine looteinfektsiooni ennetamine on tsütomegaloviiruse infektsiooni olemasolu enne rasedust testimine. Viirusevastast ravi raseduse ajal ei kasutata, kuna see on toksiline ja võib lootele kahjustada. Kui naisel on laboratoorselt kinnitatud tsütomegaloviiruse infektsioon, on rasedus lubatud ainult stabiilse remissiooni saavutamise taustal.