Modifications cérébrales liées à la schizophrénie - le blog du médecin pendant une minute. Dans la schizophrénie, les cellules cérébrales ne communiquent pas bien. Quels changements se produisent dans le cerveau dans la schizophrénie ?

Il existe de nombreuses questions sur la schizophrénie auxquelles les scientifiques ne peuvent toujours pas répondre. Mais d’abord, parlons du plus important.

La schizophrénie est une maladie mentale très courante. Les statistiques montrent qu’environ une personne sur 100 en souffrira à un moment ou à un autre de sa vie en Australie. Ainsi, presque tout le monde a des amis ou des parents atteints de schizophrénie.

La schizophrénie est une maladie complexe et difficile à diagnostiquer, mais les symptômes énumérés sont généralement détectés : altération activité mentale, la perception (hallucinations), l'attention, la volonté, la motricité, les émotions, les relations interpersonnelles sont affaiblies, des flux de pensées incohérentes, des comportements pervers sont observés, un profond sentiment d'apathie et un sentiment de désespoir apparaissent.

Il existe deux principaux types de schizophrénie (aiguë et chronique) et au moins six sous-types (paranoïde, hébéphrénique, catatonique, simple, nucléaire et affective). Heureusement, la schizophrénie se traite par thérapie cognitive, mais le plus souvent par des médicaments.

Il existe de nombreux mythes associés à la schizophrénie. L'un d'eux est l'opinion selon laquelle cette maladie survient plus souvent dans zones rurales que dans les villes. De plus, selon des informations obsolètes, les schizophrènes des zones rurales se déplacent souvent vers les villes pour trouver de l'intimité. Cependant, les scientifiques réfutent ce mythe.

Une étude sur la schizophrénie chez les Suédois indique que les citadins sont plus sensibles à la maladie et ne se déplacent pas. Les scientifiques affirment que l’environnement peut pousser les gens vers la maladie.

Mais les mythes mis à part, la véritable source de la schizophrénie reste un mystère. Auparavant, on pensait que la cause était la mauvaise attitude des parents envers l'enfant - ils accusaient généralement les mères qui étaient trop retenues et froides dans leur traitement. Cependant, ce point de vue est désormais rejeté par presque tous les experts. Les parents sont bien moins responsables qu’on ne le croit généralement.

En 1990, des chercheurs de l’Université Johns Hopkins ont découvert un lien entre le rétrécissement du gyrus temporal supérieur et d’intenses hallucinations auditives schizophréniques. Il a été théorisé que la schizophrénie résulte de lésions dans une zone spécifique du côté gauche du cerveau. Ainsi, lorsque des « voix apparaissent » dans la tête d’un schizophrène, il y a une activité accrue dans la partie du cerveau responsable de la pensée et de la parole.

En 1992, cette hypothèse a été renforcée par une étude majeure de Harvard qui a établi un lien entre la schizophrénie et le rétrécissement du lobe temporal gauche du cerveau, en particulier la partie responsable de l'audition et de la parole.

Les scientifiques ont découvert un lien entre le degré de trouble de la pensée et la taille du gyrus temporal supérieur. Cette partie du cerveau est formée par un pli du cortex. L'étude était basée sur une comparaison de l'imagerie par résonance magnétique des cerveaux de 15 patients atteints de schizophrénie et de 15 personnes en bonne santé. Il a été constaté que chez les patients atteints de schizophrénie, ce gyrus est près de 20 % plus petit que chez les personnes normales.

Bien que ces travaux n’aboutissent pas à de nouveaux traitements, les scientifiques estiment que leur découverte offre l’opportunité de « poursuivre l’étude de cette maladie grave ».

De nos jours, un nouvel espoir surgit de temps en temps. Une étude réalisée en 1995 par l'Université de l'Iowa suggère que la schizophrénie pourrait résulter d'une pathologie du thalamus et de zones du cerveau anatomiquement associées à cette structure. Des preuves antérieures indiquaient que le thalamus, situé profondément dans le cerveau, aide à concentrer l'attention, à filtrer les sensations et à traiter les informations provenant des sens. En effet, « des problèmes au niveau du thalamus et des structures associées, s’étendant du haut de la colonne vertébrale jusqu’à l’arrière du lobe frontal, peuvent créer Une gamme complète de symptômes observés chez les schizophrènes.

Peut-être que le cerveau tout entier est impliqué dans la schizophrénie et que certaines idées psychologiques, par exemple sur soi-même, peuvent avoir un certain lien avec lui. Le Dr Philip McGuire déclare : « La prédisposition [à entendre des voix] peut dépendre d'une activité anormale dans des zones du cerveau associées à la perception de la parole interne et à l'évaluation de la question de savoir si elle est la sienne ou celle de quelqu'un d'autre. »

Y a-t-il un moment précis pour que de tels troubles cérébraux surviennent ? Bien que les symptômes de la schizophrénie apparaissent généralement à l’adolescence, les dommages qui en résultent peuvent commencer dès la petite enfance. "La nature exacte de ce trouble neuronal n'est pas claire, mais [elle reflète] des perturbations du développement cérébral qui apparaissent avant ou peu de temps après la naissance."

Certains experts pensent que la schizophrénie peut être causée par un virus, et en plus il est bien connu. Une version controversée mais très intrigante des causes de la maladie a été proposée par le Dr John Eagles du Royal Cornhill Hospital d'Aberdeen. Eagles estime que le virus responsable de la polio peut également influencer l’apparition de la schizophrénie. Il estime en outre que la schizophrénie pourrait faire partie du syndrome post-polio.

Eagles fonde sa conviction sur le fait que depuis le milieu des années 1960. en Angleterre, au Pays de Galles, en Écosse et en Nouvelle-Zélande, le nombre de patients atteints de schizophrénie a diminué de 50 %. Cela coïncide avec l'introduction de la vaccination contre la polio dans ces pays. En Grande Bretagne vaccin oral a été entreprise en 1962. Autrement dit, lorsque la polio a été arrêtée, le nombre de cas de schizophrénie a diminué - personne n'imaginait que cela pourrait arriver.

Selon Eagles, des scientifiques du Connecticut ont découvert que les patients hospitalisés pour schizophrénie étaient « beaucoup plus susceptibles de naître pendant les années de polio ».

Eagles souligne également que parmi les Jamaïcains non vaccinés arrivés au Royaume-Uni, « la prévalence de la schizophrénie est nettement plus élevée que celle de la population locale [anglaise] ».

Eagles note : ces dernières années, l'existence d'un syndrome post-polio a été établie. Dans ce syndrome, environ 30 ans après le début de la paralysie, les personnes commencent à souffrir d'une fatigue intense, de problèmes neurologiques, articulaires et douleur musculaire et une sensibilité accrue (en particulier aux températures froides). Le syndrome post-polio survient chez environ 50 % des patients atteints de polio. Selon Eagles, « l’âge moyen d’apparition de la schizophrénie approche les trente ans, ce qui est cohérent avec le concept de la schizophrénie en tant que syndrome post-polio qui se développe après une infection périnatale par le poliovirus ».

Les docteurs David Silbersweig et Emily Stern de l'Université Cornell estiment qu'il est peu probable que les schizophrènes aient de graves problèmes cérébraux, mais ils ont néanmoins pu découvrir quelque chose de très intéressant. Grâce à la TEP, ils ont développé une méthode permettant de détecter le flux sanguin lors d’hallucinations schizophréniques. Ils ont mené une étude auprès de six schizophrènes non traités ou résistants au traitement qui entendaient des voix. Une personne a eu des hallucinations visuelles. Au cours de l'analyse, il a été demandé à chaque patient d'appuyer sur un bouton avec son doigt droit s'il entendait des sons. Il a été constaté que lors des hallucinations, des zones superficielles du cerveau impliquées dans le traitement des informations auditives étaient activées. De plus, tous les patients présentaient un afflux de sang vers plusieurs zones profondes du cerveau : l’hippocampe, le gyrus hippocampique, le gyrus cingulaire, le thalamus et le striatum. Les schizophrènes entendent-ils vraiment des voix ? Leurs données cérébrales montrent que cela est vrai.

Le discours des schizophrènes est souvent illogique, incohérent et confus. Ils pensaient que ces personnes étaient possédées par des démons. Les chercheurs ont découvert une explication beaucoup moins fantastique. Selon la Dre Patricia Goldman-Rakic, neurologue, les problèmes d'élocution des schizophrènes pourraient refléter un déficit mémoire à court terme. Il a été découvert que le cortex préfrontal des schizophrènes est nettement moins actif. Cette zone est considérée comme le centre de la mémoire à court terme. Goldman-Rakic ​​​​​​dit : « S’ils sont incapables de retenir le sens d’une phrase avant de passer au verbe ou à l’objet, la phrase devient vide de contenu. »

En plus de tout ce qui précède, de nombreuses questions sur la schizophrénie restent encore sans réponse.

La schizophrénie est-elle causée par la réponse immunitaire de la mère ou par une mauvaise alimentation ?

Certains scientifiques pensent que la schizophrénie est causée par des lésions du cerveau fœtal en développement. Une étude de l'Université de Pennsylvanie, qui comprenait des données médicales sur l'ensemble de la population danoise, a révélé qu'une malnutrition sévère chez la mère au début de la grossesse, ainsi que la réponse immunitaire de son corps envers le fœtus, pouvaient influencer l'apparition de la schizophrénie.

Merci aux souvenirs

À mesure que le corps vieillit, l’enzyme prolyl endopeptidase détruit de plus en plus les neuropeptides associés à l’apprentissage et à la mémoire. Dans la maladie d'Alzheimer, ce processus s'accélère. Cela entraîne une perte de mémoire et une réduction du temps d’attention active. Des scientifiques de la ville de Suresnes en France ont découvert des composés médicinaux qui empêchent la destruction des neuropeptides par la prolyl endopeptidase. Lors de tests en laboratoire sur des rats amnésiques, ces composés ont presque complètement restauré la mémoire des animaux.

Remarques:

Le cerveau de Juan S. Einstein faisait la lessive // ​​The Sydney Morning Herald. 8 février 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Le cerveau de l'otage. New York : Rockefeller University Press, 1994. pp. Le Dr Bruce McEwan dirige le laboratoire de neuroendocrinologie Hutch de l'Université Rockefeller à New York. Harold Schmeck est un ancien chroniqueur scientifique national pour le New York Times.

Une interview de M. Merzenich est donnée par I. Ubell. Secrets du cerveau // Parade. 9 février 1997. P. 20-22. Le Dr Michael Merzenich est neurologue à l'Université de Californie à San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrénie et vie urbaine // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137-140. Le Dr Glyn Lewis et ses collègues sont psychiatres à l'Institut de psychiatrie de Londres.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Hallucinations auditives et volume gyral supérieur plus petit dans la schizophrénie // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457-1462. Le Dr Patrick Barta et ses collègues travaillent à la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins à Baltimore.

Ainger N. Étude sur les schizophrènes – pourquoi ils entendent des voix // The New York Times. 22 septembre 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Anomalies du lobe temporal gauche et trouble de la pensée dans la schizophrénie // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604-612. Le Dr Martha Shenton et ses collègues travaillent à la Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. La fiabilité de la distinction des symptômes négatifs primaires et secondaires // Psychiatrie comparée. 1995. Vol. 36.Non. 6. P. 421-427. Les docteurs Martin Flaum et Nancy Andresen sont psychiatres aux cliniques de l'Université de l'Iowa.

Une entrevue avec P. McGuire est menée par B. Bauer. Les scanners cérébraux recherchent les racines de voix imaginaires // Science News. 9 septembre 1995. P. 166. Le Dr Philip McGuire est psychiatre à l'Institut de psychiatrie de Londres.

Bower B. Un circuit défectueux peut déclencher la schizophrénie // Science News. 14 septembre 1996. P. 164.

Eagles J. Les poliovirus sont-ils une cause de la schizophrénie ? // Journal britannique de psychiatrie. 1992. Vol. 160. P. 598-600. Le Dr John Eagles est psychiatre au Royal Cornhill Hospital d'Aberdeen.

Une étude de D. Silbersweig et E. Stern est présentée par K. Leutweiler. La schizophrénie revisitée // La science américaine. Février 1996. P. 22-23. Les docteurs David Silbersweig et Emily Stern travaillent au centre médical de l'université Cornell.

Les recherches de P. Goldman-Rakic ​​​​​​est présentées par K. Conway. Une question de mémoire // Psychology Today. Janvier – février 1995. P. 11. Le Dr Patricia Goldman-Rakic ​​​​est neurologue à l'Université de Yale.

Juan S. Schizophrénie – une abondance de théories // The Sydney Morning Herald. 15 octobre 1992. P. 14.

Une étude de J. Megginson Hollister et al. est citée par B. Bauer. Nouveau coupable cité pour la schizophrénie // Science News. 3 février 1996. P. 68. Le Dr J. Megginson Hollister et ses collègues sont des psychologues de l'Université de Pennsylvanie.

Américain scientifique. Créer des souvenirs // Scientific American. Août 1996. P. 20.

Le cerveau est un organe complexe, mais en même temps extrêmement important du corps humain. Les pathologies possibles apparaissant dans ses structures se manifestent par divers troubles neurologiques, souvent dus à de graves maladies cérébrales, une personne devient handicapée pour le reste de sa vie ou décède, car les processus négatifs sont généralement irréversibles.

De nombreux scientifiques affirment aujourd'hui que l'émergence de nouvelles technologies représente une nouvelle ère pour la médecine, car de nombreuses opérations réussies de transplantation d'organes artificiels chez l'homme ont déjà eu lieu. Il n'est pas encore possible de recréer artificiellement le cerveau en tenant compte des développements de l'humanité - sa structure est trop difficile, même pour des experts scientifiques expérimentés. Il est donc très important de maintenir des cellules et des tissus cérébraux sains ; cela peut être la clé du succès. bonne santé et la longévité, car de nombreux processus se produisant dans le corps sont contrôlés et contrôlés par le système nerveux central, dirigé par le cerveau.

Aujourd’hui, la médecine a identifié de nombreux dangers pouvant affecter le cerveau. Parmi eux:

  • lésion infectieuse;
  • lésions cérébrales organiques ;
  • maladies vasculaires dans les structures cérébrales ;
  • empoisonnement cérébral par diverses substances chimiques et narcotiques et composés biologiques ;
  • traumatismes crâniens;
  • bénin et tumeurs malignes et les kystes, en d'autres termes, corps étranger dans la structure du cerveau.
  • Chacun de ces dangers pour le cerveau est dû à un ensemble spécifique de causes et de facteurs de risque, mais il est souvent impossible de prédire la maladie, car elle peut être causée par une prédisposition héréditaire ou un dysfonctionnement des gènes, c'est-à-dire des mutations génétiques. .

    Considérant que le cerveau est au centre de tous les processus endocriniens, des processus des organes des sens exerçant leurs activités, de l'activité du système musculo-squelettique, du rythme cardiaque et de la circulation sanguine, il n'est pas difficile de prédire qu'une maladie du système nerveux Le système affecte négativement l'état général du corps, non seulement physiologique, mais aussi moral et émotionnel.

    Types de maladies

    Les lésions cérébrales organiques sont généralement facilement identifiées grâce à certaines procédures, par exemple la résonance magnétique ou la tomodensitométrie, la neuroimagerie, l'électroencéphalographie. Leur particularité réside dans des lésions visibles de certaines zones du cerveau ; des lésions du lobe frontal et des régions temporales sont très souvent observées. Les lésions organiques comprennent à la fois des corps étrangers présents dans la structure du cerveau et des problèmes au niveau des vaisseaux sanguins et de l'état général de la circulation sanguine.

    Ainsi, la médecine identifie plusieurs types de lésions organiques du système nerveux central et du cerveau :

    1. lésions vasculaires - surviennent le plus souvent dans des maladies telles que l'athérosclérose, la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiovasculaires localisées dans d'autres zones du corps et l'ostéochondrose de la colonne vertébrale. Dans de nombreux cas, les lésions cérébrales sont causées par une compression ou des dommages aux vaisseaux sanguins, des perturbations de la vitesse et du rythme de la circulation sanguine et un état d'hypoxie – manque d'oxygène du cerveau ;
    2. intoxication par des produits chimiques, des substances narcotiques, des boissons alcoolisées. En cas d'empoisonnement, les tissus cérébraux individuels et les cellules localisées dans une certaine zone sont affectés. La zone touchée peut augmenter en taille, très souvent l'empoisonnement entraîne une démence rapide et d'autres pathologies du système nerveux, comme en témoignent les signes externes de troubles neurologiques de l'organisme ;
    3. corps étrangers – malins ou tumeurs bénignes, qui sont capables d'augmenter en taille, ce qui contribue à endommager les tissus cérébraux et à comprimer les vaisseaux sanguins.
    4. Ainsi, tous les types de lésions cérébrales organiques sont étroitement liés les uns aux autres - un type peut à l'avenir provoquer d'autres signes de dommages et de dommages. C'est pourquoi les médecins recommandent une observation régulière à la clinique, car une maladie détectée à un stade précoce offre bien sûr d'énormes chances de salut.

      Par ailleurs, la médecine distingue les dommages organiques résiduels au cerveau et au système nerveux central, qui intègrent les symptômes et les causes des trois types ci-dessus.

      La principale caractéristique des lésions cérébrales organiques résiduelles est qu’elles sont de nature résiduelle après des lésions structurelles du cerveau et des tissus nerveux. Une telle lésion est principalement caractéristique des nouveau-nés et ils sont à risque jusqu'au septième jour après la naissance. Il s'agit de processus intra-utérins pathologiques survenus pendant la période périnatale. Cela se produit comme suit : au stade du développement fœtal, pour une raison quelconque, une certaine zone locale du cerveau est affectée, ce qui, après la naissance de l'enfant, entraîne des troubles neurologiques et d'autres pathologies.

      Il faut savoir que même la plus petite zone de dommage peut provoquer diverses anomalies corporelles dans tous les systèmes internes. C’est pourquoi les médecins n’utilisent pas le terme de lésion cérébrale organique résiduelle pour désigner la maladie. Ce concept est extrêmement général et englobe de nombreux pathologies possibles, les symptômes dangereux et leur développement.

      Malgré le fait que les nouveau-nés souffrent plus souvent de lésions organiques résiduelles du système nerveux central et du cerveau, il existe néanmoins une possibilité de tels dommages chez les adultes, dus à des lésions locales - par exemple, des lésions des lobes frontaux du cerveau. ou des dommages à la substance blanche du cerveau ou dus à un empoisonnement, à des maladies virales, à des processus inflammatoires.

      Les symptômes de dommages organiques résiduels chez les adultes et les enfants dépendent du degré de dommages causés aux zones du cerveau, car chaque élément de cet organe est responsable d'un certain ensemble de fonctions corporelles ; par conséquent, plus les zones touchées dans le processus de dommages sont nombreuses. , plus les divers signes dangereux se manifesteront clairement .

      Raisons d'origine

      La médecine identifie quatre types de pathologies périnatales qui augmentent le risque pour l'enfant en raison de apparition possible dommages organiques résiduels au cerveau et au système nerveux central, qui peuvent se manifester immédiatement après la naissance. Ceux-ci inclus:

      Ainsi, le caractère traumatisant de la pathologie périnatale est provoqué par les chutes d'une femme enceinte, les coups portés dans la région abdominale. Ainsi, l'enfant peut subir des lésions cérébrales congénitales associées à un impact mécanique. Il est donc conseillé aux futures mamans d'être prudentes lors de leurs déplacements, de rester à la maison par mauvais temps, notamment par temps glacial, et d'éliminer autant que possible tous les risques d'influences extérieures sur l'enfant.

      Des dommages hypoxiques peuvent être causés pathologies individuelles maman ou elle mauvaises habitudes, en particulier fumer et boire de l'alcool. Dans le même temps, l'enfant dans l'utérus souffre d'un manque d'oxygène et même un état d'hypoxie à court terme peut causer des dommages irréversibles aux structures cérébrales, car le système nerveux et le cerveau du fœtus ne sont encore qu'au étape de leur formation.

      La nature dysmétabolique des lésions cérébrales organiques résiduelles est une conséquence d'un échec Système endocrinien dans le corps de la future maman. Les troubles métaboliques sont directement liés à l'hypoxie - le fœtus, même au stade de développement, commence à recevoir moins de nutriments, ce qui affecte négativement l'état du cerveau.

      Enfin, le caractère viral ou infectieux de la lésion n'est rien d'autre que des infections et virus existants ou gravement soufferts dans le passé de la future mère. Cela comprend également infections intra-utérines, arrivant par le vagin de la femme et agissant directement sur le corps de l’enfant pendant la période périnatale.

      Les experts médicaux incluent les paramètres suivants comme facteurs de risque pouvant causer des dommages organiques résiduels au système nerveux central et au cerveau :

    5. dysfonctionnement des gènes, mutations génétiques ;
    6. prédisposition héréditaire;
    7. influence de la qualité de l’environnement. Cela inclut une éventuelle pollution de l'air par des produits chimiques et des toxines, une exposition aux rayonnements supérieure à la norme, des émissions nocives des voitures, des niveaux réduits d'oxygène dans l'air, en termes généraux, une écologie pauvre et ruinée ;
    8. intoxication toxique et chimique par des vapeurs, des gaz, de l'alcool, des drogues, d'autres composés, y compris certains médicaments ;
    9. pathologies de grossesse, par exemple accouchement trop précoce, anomalies du cordon ombilical, saignements ;
    10. infections et virus survenus pendant la grossesse ou dans le passé ;
    11. immunité affaiblie des femmes;
    12. mauvaise alimentation déséquilibrée, manque de protéines, vitamines de tous groupes, minéraux (calcium, potassium, magnésium), fibres. Au stade de la grossesse, tout régime est interdit, la nutrition doit être standardisée, pas nécessairement enrégimentée, l'essentiel est que la future maman apporte dans son organisme toutes les substances dont elle a besoin. Après tout, vous devez vous rappeler qu'en mangeant, la mère nourrit déjà non seulement elle-même, mais aussi son bébé ;
    13. pathologies du processus d'accouchement lui-même - travail rapide ou trop prolongé ;
    14. maladies maternelles chroniques, principalement associées à des lésions du système nerveux, des processus endocriniens et des maladies cardiovasculaires ;
    15. stress fréquent pendant la grossesse, instabilité mentale et émotionnelle de la future mère.
    16. Comme déjà mentionné, chez les enfants, les symptômes de dommages organiques résiduels sont observés immédiatement après la naissance, chez certains moins prononcés, chez d'autres plus, mais cela ne change pas l'essence. En fonction du comportement du bébé, le médecin peut immédiatement suspecter certains problèmes neurologiques, par exemple des tremblements des membres, des pleurs et une agitation constants, un retard dans certains mouvements, des expressions faciales malsaines, des troubles du tonus.

      Chez les patients adultes, les symptômes apparaissent dans le même ordre, mais à un niveau différent, c'est-à-dire plus vivement.

      Si le médecin soupçonne d'éventuels problèmes neurologiques chez le bébé, il peut immédiatement envoyer la mère et le nouveau-né subir une procédure de neuroimagerie, une neurosonographie ou, dans les cas extrêmes, une IRM du cerveau.

      Ainsi, le tableau clinique des lésions organiques résiduelles du cerveau et du système nerveux central comprend les symptômes suivants :

    17. troubles mentaux externes - fatigue, sautes d'humeur, pleurs constants, anxiété, agitation ;
    18. un épuisement assez rapide du corps, visible non seulement par la prise alimentaire du bébé, mais aussi par son poids - au lieu de prendre du poids, certains nouveau-nés arrêtent leur développement ;
    19. instabilité mentale, comportement malsain envers soi-même et envers les autres - s'applique non seulement aux enfants, mais aussi aux adultes. Une personne peut commencer à se faire du mal, et elle se comporte également de manière inappropriée envers ses proches, se retournant contre eux de manière très agressive ;
    20. distraction, déficience importante de l'attention, manque de persévérance, activité parfois accrue des membres ;
    21. apathie, indifférence à tout ce qui arrive ;
    22. encéphalopathie;
    23. maux de tête et vertiges - surtout si le lobe frontal du cerveau est touché ;
    24. troubles mentaux et sphère émotionnelle– stress, irritabilité ;
    25. insomnie, excitabilité accrue même la nuit;
    26. perturbation du visuel et organes auditifs– en particulier, avec des lésions du tronc cérébral ;
    27. coordination altérée des mouvements - avec troubles du cervelet.
    28. Les lésions organiques sont faciles à détecter à l’aide de procédures technologiques telles que l’imagerie par résonance magnétique, l’électroencéphalographie et la neurosonographie. Les zones touchées sont généralement visibles sur les images ; de ce fait, le médecin, après avoir remarqué la zone touchée, fondera son pronostic sur la responsabilité de cette zone locale. Par exemple, lorsque le tronc cérébral est endommagé, certaines fonctions en souffrent, tandis que lorsque le cortex cérébral est endommagé, d’autres en souffrent.

      Il est important de comprendre que l’efficacité du traitement d’une personne dépend de la qualité du diagnostic.

      Le traitement des lésions cérébrales organiques implique un long processus, de sorte que les proches d'un adulte ou d'un enfant malade doivent lui consacrer plus de temps, prendre soin de lui et, si possible, tolérer ses pitreries et ses états mentaux négatifs.

      Avec une détection rapide de la lésion et un traitement approprié, le pronostic s'améliore progressivement.

      Si nous parlons de traitement médicamenteux, vous devez alors prendre des sédatifs, des nootropiques et des vitamines.

      Aussi, la physiothérapie, les bains thérapeutiques et les massages ne doivent pas être négligés.

      Symptômes et signes cliniques et diagnostiques de la schizophrénie

      Qu'est-ce que la schizophrénie, quels sont les symptômes et le traitement de cette pathologie, peut-elle être héréditaire ?

      Définition de la schizophrénie. Il s'agit d'un trouble mental chronique qui s'accompagne d'une violation des sphères cognitives et personnelles d'une personne. Cette pathologie Il est également fréquent chez les hommes et les femmes. Cependant, les signes et symptômes de la schizophrénie apparaissent plus tôt chez les hommes (18 à 25 ans) que chez les femmes (25 à 30 ans). Pour savoir si la schizophrénie peut être soignée, vous devez vous familiariser avec les signes de la pathologie et étudier les causes de la schizophrénie.

      Étiologie de la maladie

      On ne sait pas exactement quelles sont les causes du développement de la schizophrénie aujourd'hui. Cependant, les experts dans le domaine de la psychiatrie affirment que l'étiologie de cette maladie hétérogène. Il existe des causes à la fois endogènes et exogènes à la schizophrénie.

      Beaucoup de gens se demandent si la schizophrénie est héréditaire ou non. Des recherches à long terme dans ce domaine ont révélé un lien direct entre la schizophrénie et l'hérédité. Ainsi, s'il existe des parents proches atteints de schizophrénie, le risque de développer cette pathologie augmente considérablement. Cependant, il existe de nombreux patients dont les antécédents familiaux ne sont pas chargés. Cela indique que les causes de la schizophrénie sont variées. Mais si la schizophrénie est héréditaire, on peut répondre à cette question par l'affirmative, mais il doit exister d'autres facteurs étiologiques qui provoquent une impulsion dans le développement de la maladie.

      Facteurs étiologiques contribuant à l'apparition de la schizophrénie :

    29. Infections virales affectant les tissus cerveau (méningite, encéphalite).
    30. Maladies infectieuses dont souffre la mère pendant la grossesse. Ils peuvent entraîner des changements organiques dans le cerveau, qui se manifestent au fil du temps par des symptômes caractéristiques.
    31. Saisonnalité. Les personnes nées au printemps tombent plus souvent malades.
    32. Emplacement. L'incidence est plus élevée chez les résidents urbains que chez les personnes vivant en zone rurale.
    33. Faible niveau de richesse matérielle, c'est-à-dire la pauvreté.
    34. Mode de vie familial antisocial. Dans ce cas, le psychisme de l’enfant est soumis à une épreuve sévère et, s’il existe une prédisposition héréditaire, la possibilité de développer la maladie schizophrène augmente fortement.
    35. Traumatisme mental infligé dans l'enfance. Les signes de la maladie se retrouvent chez les personnes qui ont été victimes de violences physiques, sexuelles et mentales dans leur enfance.
    36. Manque d'éducation, négligence de l'enfant, manque de soutien adéquat et de compréhension mutuelle de la part des parents.
    37. La présence de divers types d'addictions : alcool, drogues, toxiques (abus de substances).
    38. Anomalies structurelles et sous-développement du cerveau. Ils peuvent être la cause de la pathologie ou sa conséquence.
    39. Étapes de développement du processus pathologique

      Qu’est-ce que la schizophrénie et comment est-elle traitée ? Le trouble évolue sur une longue période et passe par plusieurs étapes. En fonction du stade de développement auquel se situe la maladie, un traitement approprié de la schizophrénie est mis en place.

      Après avoir étudié l'évolution de la maladie, les spécialistes dans le domaine de la psychiatrie ont identifié quatre étapes principales du processus pathologique :

    40. le stade primordial est caractérisé par des changements pathologiques initiaux dans la sphère personnelle de la psyché humaine ; des traits auparavant inhabituels tels que la suspicion, un comportement inapproprié et la méfiance sont observés ;
    41. stade prodromique, au cours de cette période, les premiers syndromes évidents de la schizophrénie sont déterminés : aliénation et isolement de toutes sortes de contacts avec les proches et les personnes environnantes, distraction, incapacité à effectuer le travail habituel et les tâches ménagères ;
    42. le stade des premiers épisodes mentaux est caractérisé par la présence de délires, d'hallucinations de divers types et d'obsessions ;
    43. rémission, à ce stade le patient ne présente aucun symptôme pathologique. La durée de la rémission varie, de plusieurs semaines à plusieurs années.
    44. Classification de la maladie

      Il existe plusieurs classifications de ce trouble mental. Ils diffèrent par la caractéristique prise comme base. Types de schizophrénie basés sur les symptômes cliniques :

    45. Forme paranoïaque de la maladie. Des hallucinations et des délires sont observés, mais des troubles de la pensée et du comportement dans la schizophrénie ne sont pas détectés.
    46. La schizophrénie catatonique se caractérise par des troubles psychomoteurs.
    47. Type de schizophrénie désorganisée (héberphrénique). Des troubles émotionnels et mentaux sont notés.
    48. La schizophrénie résiduelle se caractérise par la présence de symptômes positifs qui ne sont pas de couleur vive.
    49. Indifférencié – le tableau clinique ne correspond pas aux types de maladies énumérés ci-dessus.
    50. Types de schizophrénie identifiés par les psychiatres sur la base de l'évolution du processus pathologique :

    51. paroxystique-progressif ;
    52. périodique (récurrent);
    53. circulant continuellement ;
    54. paresseux.
    55. Dans la classification internationale des maladies, il existe deux types de schizophrénie :

    56. Schizophrénie simple. Une augmentation progressive des symptômes pathologiques, des psychoses aiguës ne sont pas observées dans ce cas.
    57. Dépression post-schizophrénique. Cette condition survient après une exacerbation de la maladie. Il existe des symptômes pathologiques résiduels et une diminution persistante de la sphère émotionnelle.
    58. Toutes ces classifications aident à prescrire un traitement correct et efficace contre la schizophrénie.

      Pour répondre à la question de savoir comment reconnaître la schizophrénie, vous devez connaître ses manifestations. Noté violation grave la pensée dans la schizophrénie, qui se manifeste par divers symptômes. Dans ce cas, il faut distinguer les notions telles que « signes » et « symptômes ». Il existe quatre signes scientifiquement appelés « tétralogie de Bleuler ». Ils caractérisent les troubles des zones d'activité cérébrale.

      1. L'autisme se manifeste par l'aliénation et l'immersion d'une personne dans son monde intérieur. Comment reconnaître un schizophrène dans ce cas ? Ses actions sont contraintes, quelque peu maladroites, et sa pensée est stéréotypée. La communication avec les autres ne fonctionne pas, le malade manque de sens de l'humour. Toutes les blagues qui lui sont adressées sont perçues comme vérité, c'est pourquoi il se replie encore plus sur lui-même et évite les gens.

      2. Alogie (défaut associatif). Dans ce cas, la personne souffre d’un discours appauvri et d’une incapacité à penser logiquement. Le patient est incapable d'avoir une conversation constructive. Ses réponses sont monosyllabiques et nécessitent une clarification constante. Il y a un « glissement », c’est-à-dire un passage soudain d’un sujet à un autre.

      3. L’ambivalence est caractérisée par la double attitude du schizophrène envers tout objet, personne, etc. Par exemple, il peut aimer les marguerites et, en même temps, il commence à les détester. Il est d'usage de distinguer trois types d'ambivalence :

    59. volontaire – indécision lors de la prise d’une décision ;
    60. émotionnel – incohérence des sentiments envers les événements, les choses, les personnes, etc. ;
    61. intellectuel – des idées et des solutions de nature opposée.
    62. 4. Inadéquation affective – une réponse anormale à tout ce qui se passe. Si une tragédie survient dans la famille, le malade y réagit avec joie. Mais en fait, ses sentiments intérieurs et manifestations externes ne correspondent pas. Il s'inquiète aussi, mais l'exprime avec des émotions opposées.

      Ayant pris connaissance de ces signes, une personne sait reconnaître un schizophrène. Mais vous devez également vous rappeler les symptômes, qui aideront également à répondre à la question de savoir comment reconnaître la présence de la schizophrénie.

      Symptômes de la maladie

      Qu'est-ce que la schizophrénie et quelles sont ses manifestations ? Dans le développement de cette pathologie, il est d'usage de distinguer plusieurs types de symptômes. Ils aident à comprendre qui sont les schizophrènes.

      1. Symptômes positifs. Dans ce cas, les symptômes qui n'étaient pas présents auparavant sont pris en compte à cette personne. C’est quelque chose de nouveau, mais loin d’être positif :

    63. Délirer. Cette condition est commune à toutes les personnes souffrant de cette pathologie. Il existe plusieurs types de ce symptôme positif : délires de persécution, d'influence, de persuasion, jalousie déraisonnable, idées délirantes. Dans ce cas, une personne est coupée de la réalité. Il propose quelque chose et y croit sincèrement. Il lui semble qu'il est sous surveillance constante ou qu'il soupçonne son épouse d'infidélité, bien qu'il n'y ait aucune raison à cela.
    64. Hallucinations. Souligner les types suivants hallucinations : visuelles, auditives, tactiles, sonores et olfactives. La forme auditive la plus courante de ce symptôme pathologique. Une personne entend des voix qui peuvent être intrusives voire agressives.
    65. Comportement inapproprié. Le patient peut rire fort ou parler lorsque cela est inapproprié (c'est ce qu'on appelle l'hébéphrénie - un type de comportement inapproprié), faire preuve d'agressivité ou, à l'inverse, éprouver des sentiments tendres dans des situations inappropriées.
    66. Illusion. Les objets environnants sont mal perçus. Au lieu d'un, un autre objet apparaît.
    67. La catatonie est une autre manifestation d'un comportement inapproprié. Dans ce cas, le schizophrène peut prendre diverses poses inconfortables et contre nature ou, à l'inverse, balancer continuellement et de manière aléatoire diverses parties de son corps.
    68. Obsession. Une personne pense constamment à elle, ces pensées ne lui donnent pas la paix de jour comme de nuit.
    69. Troubles de la pensée et de la parole. Discours confus ou incohérents, déclarations illogiques et inappropriées.
    70. 2. Symptômes négatifs. Ce terme fait référence aux qualités perdues à cause de la maladie. Manifestations caractéristiques des symptômes négatifs :

    71. autisme;
    72. pauvreté des émotions et de leurs manifestations ;
    73. incapacité à trouver la bonne solution dans la situation actuelle ;
    74. des sautes d'humeur qui se produisent à une fréquence enviable ;
    75. passivité dans le comportement et les actions ;
    76. troubles de la parole, de la pensée et de l'attention ;
    77. apathie;
    78. diminution des manifestations volontaires;
    79. cruauté ou indifférence envers autrui ;
    80. comportement égoïste;
    81. l'activité motrice diminue fortement;
    82. manque d'initiative;
    83. aucune satisfaction de ce qui se passe, perte d’intérêt pour sa propre vie en raison de son insatisfaction ;
    84. le patient ne peut pas contrôler ses actions, ses pensées et son comportement en général ;
    85. la personne est incapable de soutenir une conversation ;
    86. la séquence des actions habituelles est perturbée.
    87. Premières manifestations de la maladie

      Les premiers signes de la schizophrénie peuvent être légers, c'est pourquoi la famille et les amis ne sont pas immédiatement en mesure de reconnaître l'apparition de la maladie :

    88. Il est difficile pour une personne de se concentrer sur un objet ou d'effectuer une action.
    89. Les manipulations habituelles ne sont pas effectuées car elles n'ont aucun sens pour le patient. Refus des procédures d'hygiène : une personne ne change pas de vêtements, n'enlève pas ses chaussures en rentrant chez elle, etc.
    90. Perte d'intérêt pour les activités et les loisirs.
    91. Pauvreté émotionnelle.
    92. Dysfonctionnement de la parole.
    93. Suspicion excessive.
    94. Les signes précoces ou initiaux sont peu nombreux et peuvent être confondus avec des troubles nerveux lorsque stress intense, dépression et épuisement nerveux. Cependant, avec le temps, ces symptômes deviennent plus visibles et d’autres signes pathologiques apparaissent.

      Caractéristiques des délires et des hallucinations

      Comment déterminer la schizophrénie chez un proche ? Les proches peuvent suspecter la présence de la maladie si les principaux symptômes de la schizophrénie (délires et hallucinations) sont présents. Mais vous devez savoir comment ils se manifestent et à quoi vous devez prêter attention.

      Les patients ressentent le plus souvent des symptômes auditifs et hallucinations visuelles. Quelles sont leurs manifestations ?

    95. Rire sans raison. Le patient se met soudain à rire.
    96. Le patient a un regard détaché, comme si son esprit était quelque part au loin. Il est distrait en parlant.
    97. Commence soudainement à écouter quelque chose ou interrompt brusquement la conversation et se replie sur lui-même.
    98. Se parle, cela ressemble à des réponses ou à un dialogue, à une histoire.
    99. Par l'apparence d'une personne, on remarque qu'elle voit ou entend quelque chose.
    100. Le délire est également l’un des premiers signes. Il se caractérise par les caractéristiques suivantes :

    101. Suspicion excessive. Une personne commence à se plaindre de ses proches, de ses voisins et de ses connaissances. Il les accuse de harcèlement criminel, de traitements cruels et d'attentat à la vie.
    102. Des actions étranges ont été observées : fermer la pièce à clé, fermer les fenêtres avec des rideaux. jour, éteindre les lumières la nuit et ainsi de suite.
    103. Le patient ne mange pas de nourriture préparée par une autre personne et vérifie la nourriture.
    104. Il parle de peur pour sa santé et celle de son entourage.
    105. Peur et panique.
    106. Espionner un conjoint, dénoncer son infidélité.
    107. Tous les symptômes ci-dessus sont caractéristiques du type de personnalité schizophrénique d'une personne malade.

      Mesures diagnostiques

      Comment diagnostiquer la schizophrénie ? Si vous soupçonnez qu’un proche est atteint de cette pathologie, vous devriez demander l’aide d’un psychiatre. Le diagnostic de la schizophrénie est réalisé sur la base de l'identification signes pathologiques et les symptômes de la maladie. Cela nécessite une surveillance à long terme du patient par les proches et le personnel médical. Il est important de déterminer le type de schizophrénie afin de sélectionner traitement correct schizophrénie.

      Le diagnostic de schizophrénie paranoïde est posé si des symptômes généraux et caractéristiques sont observés :

      Le diagnostic de schizophrénie catatonique est posé lorsque les symptômes suivants sont présents :

    108. Activité physique accrue.
    109. Stupeur.
    110. Résistance aux paroles et aux actions (négativisme).
    111. Automatisation des actions. Le patient suit les instructions venant de l'extérieur.
    112. Flexibilité cireuse. Si vous donnez à une personne une certaine pose, elle y restera.
    113. Si une personne est figée dans une certaine position, il est alors impossible de la changer (rigidité).
    114. Modifications de la socialisation d’une personne : refus de communiquer, négligence des procédures d’hygiène et de soins.
    115. Le travail, l'école et d'autres activités deviennent moins productifs.
    116. Apathie croissante, perte d'intérêt pour ce qui se passe.
    117. La parole devient pauvre.
    118. L'activité diminue, une passivité évidente apparaît.
    119. On dit que la schizophrénie survient lorsque des symptômes sont observés chez un patient depuis longtemps. L'hérédité est prise en compte, puisque la pathologie peut se transmettre des parents à l'enfant. De plus, la schizophrénie est diagnostiquée à l'aide de tests psychologiques, qui sont réalisés et interprétés par le psychiatre traitant. Une fois le diagnostic posé, la question de savoir comment guérir la schizophrénie est tranchée.

      La schizophrénie peut-elle être guérie ? Cette question est souvent posée par les proches. La réponse à la question de savoir si la schizophrénie est curable est négative. Il est possible d'obtenir une rémission stable en l'absence de manifestations pathologiques. Cependant, il est impossible de dire que la schizophrénie est complètement guérissable. Même une rémission de plusieurs années peut, en présence de facteurs favorables, passer à la phase active de la maladie.

      Comment traiter la schizophrénie ? Le traitement de la schizophrénie vise à éliminer les symptômes et à obtenir une rémission stable et à long terme. On distingue les types de traitement suivants pour la schizophrénie :

      La thérapie sociale repose sur la psychothérapie et la réinsertion sociale du patient. Il s’agit d’un travail de longue haleine qui peut se poursuivre pendant la période de rémission.

      Traitements biologiques de la schizophrénie :

    120. Traitement médical.
    121. Thérapie du coma à l’insuline.
    122. La thérapie par électrochocs.
    123. Photothérapie.
    124. Privation de sommeil.
    125. Détoxification du corps.
    126. Thérapie diététique et jeûne.
    127. Psychochirurgie.
    128. La thérapie médicamenteuse revêt une importance particulière. Il aide à se débarrasser des hallucinations, des manifestations délirantes et catatoniques et de l'agitation psychomotrice. C'est ainsi que la pathologie était traitée auparavant.

      Médicaments utilisés dans le traitement de la schizophrénie :

      Dans quels cas la schizophrénie est-elle soignée à l'hôpital ?

    129. Agression envers soi-même et envers les autres.
    130. Si le patient ne mange pas, avec une perte de poids supérieure à 20 %.
    131. Excitation nerveuse et motrice.
    132. La présence d'hallucinations menaçantes, imposantes par nature.
    133. Tendances et comportements suicidaires.
    134. Le patient refuse le traitement, il ne se reconnaît pas malade.
    135. Cas où un patient est hospitalisé sans son consentement :

    136. si le patient présente un danger pour autrui et pour lui-même ;
    137. si une personne est incapable de prodiguer des soins personnels et de répondre aux besoins de la vie ;
    138. un trouble grave pouvant entraîner une détérioration de la santé.
    139. Pendant la période de rémission, un traitement d'entretien pour la schizophrénie est nécessaire. Ceci est important pour éviter que la situation ne s’aggrave. Les médicaments prescrits par un médecin doivent être pris en permanence. Sinon, les symptômes de la maladie réapparaîtront.

      Comment supprimer le diagnostic de schizophrénie ? Cette maladie est chronique et incurable, une telle procédure est donc pratiquement impossible. Mais si le patient ou son représentant légal insistez, vous devriez alors vous soumettre à un examen psychologique sérieux.

      Hématome et contusion cérébrale : pourquoi est-ce dangereux ?

      Un hématome intracrânien peut être causé par une contusion cérébrale. Il s'agit d'une maladie grave qui menace la santé humaine et même la vie ! Un hématome cérébral peut se former même à la suite d'un coup mineur à la tête. Les zones d'hémorragie moyennes et grandes sont traitées par intervention chirurgicale pendant l'intervention chirurgicale. Pourquoi une ecchymose des tissus mous de la tête est-elle dangereuse ?

      Comment se produisent une ecchymose cérébrale et un hématome ? ^

      Le cerveau est protégé par une consistance liquide qui l’entoure et lui évite d’être blessé par les parois internes du crâne. Avec une forte poussée, le liquide ne fait pas face à cette tâche, puis le tissu est fortement secoué et, sous pression, entre en contact avec la coque interne du crâne. Le résultat est une contusion cérébrale ou un traumatisme crânien.

      Une contusion cérébrale se produit parallèlement à des lésions vasculaires et, par conséquent, un hématome se forme. C'est dangereux car son placement provoque une compression du cerveau.

      Pour éliminer l'hémorragie, ceci est le plus souvent utilisé méthode chirurgicale des traitements tels que la craniotomie. Un petit hématome est traité avec des médicaments.

      Une contusion cérébrale est presque impossible à reconnaître visuellement. Une personne commence à ressentir les premiers signes immédiatement après la blessure ou après un certain temps. Plus la contusion cérébrale est forte, plus la zone endommagée et la force de pression sur les méninges sont élevées.

      Lésion cérébrale traumatique. Quels symptômes caractérisent une lésion cérébrale ?

    140. douleur à la tête, notamment à l'endroit où a eu lieu le coup ;
    141. nausées Vomissements;
    142. hématome sur la tête
    143. bosse au site d'impact;
    144. vertiges, perte de mémoire;
    145. discours lent et confus ;
    146. perte de conscience à court terme;
    147. somnolence, apathie;
    148. assombrissement devant les yeux, présence de « taches » ou de cernes ;
    149. la circonférence du diamètre des pupilles des deux yeux de tailles différentes ;
    150. sensibilité à la douleur altérée des membres du côté affecté.
    151. Si un hématome important survient en raison d'une compression du cerveau, il existe alors un risque d'observer des signes dangereux :

      Un hématome cérébral survient en raison d'un grave traumatisme crânien. Un traumatisme crânien survient très souvent lorsque accident de voiture, chutes, chez les sportifs lors de l'entraînement, les enfants de moins de 3 ans, lorsqu'ils marchent de manière instable et aiment expérimenter. Chez les personnes âgées, en raison de l'âge, il existe un manque de liquide intracrânien, de sorte que même un traumatisme crânien mineur peut provoquer une fracture de la base du crâne. Un traumatisme crânien se caractérise par le fait qu'il peut préserver l'intégrité du tégument externe, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de bosse ni d'ecchymose.

      On peut également noter le groupe à risque des nouveau-nés. Chez un petit enfant à la naissance, les os du crâne n'ont pas une structure complète capable de protéger le cerveau des dommages. Ainsi, pendant une période de travail prolongée, il existe un risque énorme de rupture des vaisseaux sanguins de la tête et, par conséquent, de traumatisme crânien.

      Selon la localisation et la gravité de la pathologie, les contusions crâniennes et les hématomes sont divisés en trois groupes :

      Regardons chacun d'eux.

      Hématome sous-dural^

      Il est considéré comme le plus dangereux et nécessite un diagnostic et un traitement immédiats ! Cela se produit en raison de la rupture des veines qui passent à la frontière du cerveau et de la dure-mère. Le saignement qui en résulte forme un hématome sous-dural, dangereux car il peut comprimer des zones importantes du cerveau. Si le traitement n’est pas démarré rapidement avec des médicaments ou une intervention chirurgicale, un déclin de l’état de conscience peut survenir, conduisant souvent à la mort biologique.

      Il existe trois types d’hémorragie sous-durale :

    152. Progressive. Le plus dangereux, car il se développe rapidement immédiatement après une contusion cérébrale. Ses signes apparaissent immédiatement, ils sont donc difficiles à cacher. Si au moins un symptôme est présent, un traitement immédiat est nécessaire.
    153. Subaigu. Les symptômes apparaissent 2 à 3 heures après la blessure.
    154. Flux prolongé. Se produit après un coup au cours duquel une hémorragie comprime légèrement le cerveau. Au début, il se peut qu’il n’y ait aucun symptôme d’hématome et la victime peut même ne pas se rendre compte qu’il y a un problème. Les premières « cloches » apparaissent après quelques jours, semaines et, moins souvent, mois.
    155. Persistant évolution chronique la pathologie comporte un danger caché. Après une blessure, une personne se sent généralement bien et mène une vie normale, malgré la compression du cerveau. Mais un jour, des maux de tête, une faiblesse musculaire des membres (surtout du côté blessé), des troubles de l'élocution, un trouble de la conscience et des convulsions commencent à se développer. Cliniquement, cela ressemble aux signes d’une lésion cérébrale. Très souvent, un hématome sous-dural est confondu avec un accident vasculaire cérébral ordinaire, car les symptômes sont très similaires. Dans le même temps, les patients peuvent même ne pas associer la détérioration du bien-être à un état tel qu'un traumatisme crânien ou une contusion cérébrale survenu il y a plusieurs jours ou semaines. Le diagnostic final est posé par le déchiffrement des résultats de la tomodensitométrie ou de l'imagerie par résonance magnétique. L'hématome sous-dural du cerveau (chronique) se développe principalement chez les personnes en âge de prendre leur retraite.

      Un traumatisme crânien, quel qu'il soit, nécessite un traitement immédiat, sinon une compression du cerveau et des processus irréversibles dans l'organe du système nerveux central peuvent se développer. Un traumatisme crânien a souvent des conséquences graves.

      Le degré de formation et l’étendue des lésions peuvent être influencés par la coagulation sanguine et la fragilité des vaisseaux sanguins. Ainsi, avec l'utilisation systématique d'aspirine, d'anticoagulants ou d'alcool, il existe un risque de développer un problème grave pouvant provoquer une compression du cerveau.

      Hémorragie péridurale^

      Un hématome épidural se développe en raison d'une rupture de l'artère qui passe entre le crâne et la dure-mère du cerveau. La masse sanguine, qui pénètre automatiquement dans l’espace résultant, provoque une compression des tissus mous.

      Un hématome épidural entraîne souvent des conséquences graves et menace la vie de la victime. La formation d'hématomes se produit le plus souvent dans les lobes temporaux et pariétaux.

      L'hématome épidural a un développement aigu. Les stades subaigus et prolongés surviennent moins fréquemment et le plus souvent chez les personnes âgées.

      Un hématome épidural présente les symptômes suivants :

    156. Disponibilité de temps « transparent ». Après un traumatisme crânien, la victime peut temporairement perdre connaissance, puis, comme si de rien n'était, se remettre sur pied et se sentir bien. Cependant, après un certain temps (de 10 minutes à plusieurs heures, voire plusieurs jours), une vive douleur à la tête, des nausées et une faiblesse musculaire apparaissent. Cela pourrait indiquer que le fossé « transparent » touche à sa fin ;
    157. Du côté où se trouve le traumatisme crânien, on observe un élargissement important de la pupille et un affaissement de la paupière inférieure ;
    158. Une partie de l'hémisphère sain présente également certains dysfonctionnements qui signalent état pathologique. Ainsi, on note un syndrome d'insuffisance pyramidale - augmentation des réflexes tendineux, syndrome pathologique de Babinski, faiblesse musculaire générale.
    159. Comme déjà mentionné, ces symptômes se développent en raison de la compression des tissus mous du cerveau par l'hématome. La compression se produit dans la zone où la lésion cérébrale traumatique s'est produite, tandis que le reste du cerveau est sujet à un déplacement. On observe ensuite une augmentation de la pression intracrânienne, qui provoque une agitation psychomotrice, puis une inhibition et l'évolution du coma. Avant le début du développement conséquences sérieuses le patient éprouve des maux de tête sévères et constants, des nausées, des vomissements et une détérioration de la coordination. Avec une compression croissante de la colonne cérébrale, des zones du cerveau importantes pour la vie humaine peuvent être endommagées. Cela signifie qu'un hématome épidural provoque dans certains cas des difficultés respiratoires, une arythmie avec un arrêt cardiaque de courte durée, qui peut être fatal.

      Un hématome interne est une hémorragie à l’intérieur de la tête, qui touche souvent les parties temporale et frontale, parfois la partie pariétale. L'accumulation de sang est observée dans le tissu cérébral et a une apparence sphérique.

      Symptômes externes d'hémorragie interne :

    • détérioration de la production et de la compréhension de la parole ;
    • parésie des bras et des jambes;
    • asymétrie de la partie avant;
    • perte de sensibilité dans une certaine zone du corps, bosse au niveau de la tête;
    • déviations psychiques;
    • déficience de la capacité motrice.
    • Des contractions ou une nage peuvent survenir dans les yeux globes oculaires, strabisme. Dans certains cas, il existe des perturbations de la fonction respiratoire et cardiaque, une augmentation de la température corporelle et une fracture de la base du crâne.

      Un traitement correct et efficace dépend du diagnostic, qui commence par la collecte d'une anamnèse : les plaintes sont prises en compte, on sait combien de temps s'est écoulé depuis la blessure, quand il y a eu une lésion cérébrale et s'il y a eu une période « lumineuse » . Cependant, afin de poser un diagnostic précis, ils recourent à des méthodes de recherche plus informatives :

      Les données obtenues sont soigneusement étudiées pour déterminer le type d'hémorragie. Grâce à cela, le médecin dispose d'informations sur la localisation de l'hématome, sa taille, et découvre également s'il y a eu une fracture de la base du crâne. A ce stade, la question de la nécessité d’une intervention chirurgicale est tranchée.

      Le traitement dépend entièrement du type d'hématome et de sa complexité et peut être médicamenteux ou par ablation de la zone par chirurgie (craniotomie).

      Regardons chacun d'eux.

      Thérapie médicamenteuse^

      Une méthode de traitement conservatrice est indiquée en présence d'une petite lésion qui ne se développe pas. Les patients nécessitent une surveillance médicale attentive, car la maladie peut progresser à tout moment et nécessiter une intervention chirurgicale urgente.

      Tout d'abord, l'hémorragie intracérébrale est arrêtée, puis un traitement de résorption est effectué. Les diurétiques sont également recommandés pour aider à réduire la pression intracrânienne.

      Si le traitement médicamenteux ne permet pas de faire face aux symptômes et que l'état du patient se détériore, une décision est alors prise sur une intervention chirurgicale (craniotomie et ablation de l'hématome).

      Intervention chirurgicale ^

      La craniotomie est indiquée pour les victimes qui doivent retirer un hématome moyen ou gros. Une fracture de la base du crâne est également une indication directe d’une intervention chirurgicale. Souvent intervention chirurgicale se produit de manière urgente, lorsque la santé et la vie du patient dépendent de chaque fraction de seconde.

      La craniotomie est loin d'être la seule solution intervention chirurgicale. Parfois, l'hématome est retiré par méthode endoscopique.

      Le pronostic du traitement chirurgical dépend entièrement de la rapidité d'acheminement de la victime vers un établissement médical. Ainsi, une compression prolongée du cerveau peut provoquer une réaction irréversible dans laquelle même une craniotomie ne donnera pas un bon résultat.

      Que se passe-t-il lorsque les vaisseaux cérébraux se rétrécissent, symptômes et traitement de la pathologie

      À partir de cet article, vous apprendrez : ce qu'on appelle la vasoconstriction cérébrale, le traitement, les symptômes, les causes de la maladie. Le mécanisme de développement de la pathologie et les méthodes de diagnostic. Pronostic de récupération.

      La sténose pathologique (rétrécissement) des capillaires, des veines et des artères irriguant le cerveau en sang est appelée vasoconstriction cérébrale.

      Que se passe-t-il en cas de pathologie ? Sous l'influence de l'athérosclérose (formation de plaque de cholestérol, 60%), hypertension artérielle(jusqu'à 30 %) et d'autres pathologies (défauts de développement, ostéochondrose), la lumière des vaisseaux sanguins assurant l'apport sanguin au cerveau se rétrécit. La quantité de sang nécessaire au bon fonctionnement de l'organe est réduite ; les perturbations conduisent à une ischémie tissulaire (manque d'oxygène), à ​​des modifications de la structure des cellules, puis à leur mort massive (apparition de foyers de nécrose).

      Les cellules nerveuses modifiées ou mortes du cerveau ne sont pas capables de remplir leurs fonctions (conduisant des impulsions bioélectriques), de sorte que la vasoconstriction se manifeste par de nombreux symptômes neurologiques (maux de tête, vertiges, insomnie).

      La pathologie se développe lentement et est presque asymptomatique au début. Si la cause de la sténose est éliminée à ce moment, la maladie peut être guérie, rétablissant complètement la fonction cérébrale (92 %).

      La pathologie devient dangereuse aux stades où le rétrécissement du vaisseau augmente de plus de 50 %. Le patient développe de graves troubles de l'activité cérébrale (diminution de la capacité à percevoir et à analyser des informations, troubles du comportement, démence, altération de la coordination des mouvements). Ils sont rejoints crises hypertensives, coups ( troubles aigus circulation cérébrale), qui conduisent rapidement à une perte totale du handicap physique et mental.

      Traitement des causes de vasoconstriction cérébrale chez étapes préliminaires est prise en charge par un médecin généraliste ; en cas de symptômes neurologiques sévères, un neurologue ou un psychiatre intervient ; la correction chirurgicale est réalisée par des angiochirurgiens.

      Le mécanisme de développement de la pathologie

      Les causes les plus fréquentes de vasoconstriction cérébrale sont l’athérosclérose et l’hypertension :

    1. Avec l'athérosclérose, la quantité de «mauvais» cholestérol dans le sang du patient augmente; dans la paroi du vaisseau, une plaque de cholestérol se forme et des protéines plasmatiques spécifiques (fibrine), qui se développent progressivement, grossissent et, avec le temps, sont capables pour bloquer complètement la lumière du vaisseau et le flux sanguin.
    2. En cas d'hypertension, les petits vaisseaux et capillaires sont les premiers à en souffrir. Sous l'influence de la pression du flux sanguin sur les parois, un mécanisme de protection contre les ruptures et les dommages est déclenché - il y a d'abord une augmentation du tonus et un rétrécissement des capillaires et des artérioles, avec le temps leurs parois s'épaississent, accumulant des couches vers l'intérieur, dans le lumière du vaisseau et réduire le volume du flux sanguin.

    À la suite de la sténose, une privation ischémique chronique (d'oxygène) se développe, ce qui entraîne des modifications de la structure du tissu cérébral dans le sous-cortex (centres de la parole, de la pensée, de l'audition, de la mémoire, du mouvement) et de la substance blanche (« pont » reliant les départements). ) :

    • les foyers de cellules non fonctionnelles sont petits (infarctus « silencieux », asymptomatique) ;
    • très minuscules, mais nombreux, forment de petits « interstices », défauts presque imperceptibles (tissus clairsemés).
    • Les connexions entre ces parties du cerveau sont interrompues (« déconnexion ») et provoquent un ensemble de troubles multiples – troubles de la mémoire, de la parole, de l’activité motrice, anomalies mentales du comportement, démence, capacité d’analyse et de conclusion.

      Causes et facteurs de risque

      La cause principale, mais pas la seule, de la sténose est la formation de plaques de cholestérol au cours de l'athérosclérose (60 %).

      Schizophrénie - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

      La schizophrénie est une maladie mentale d'évolution continue ou paroxystique, qui débute principalement à un jeune âge, s'accompagne de changements caractéristiques de la personnalité (autisation, troubles émotionnels et volitionnels, comportement inapproprié), troubles de la pensée et diverses manifestations psychotiques. Fréquence- 0,5% de la population. 50 % des lits des hôpitaux psychiatriques sont occupés par des patients atteints de schizophrénie.

      Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :

      • F20 Schizophrénie
      • Aspects génétiques. A priori, une transmission polygénique semble la plus probable. L'application non scientifique d'une définition plus large de la schizophrénie conduit à une augmentation des estimations de fréquence dans la population à 3 %. L'existence de plusieurs loci contribuant au développement de la schizophrénie a été prouvée ou suggérée (SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3 ; protéine précurseur amyloïde b A4, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22. 05 ; DRD3, 126451, 3q13.3 ; SCZD3, 600511, 6p23 ; SCZD4, 600850, 22q11‑q13 ; EMX2, 600035, 10q26.1.

        Les manifestations cliniques de la schizophrénie sont polymorphes. Diverses combinaisons de symptômes et de syndromes sont observées.

        Symptômes négatifs. En psychiatrie, le terme « négatif » désigne l'absence de certaines manifestations inhérentes à une personne en bonne santé, c'est-à-dire prolapsus ou perversion fonctions mentales(par exemple, appauvrissement des réactions émotionnelles). Les symptômes négatifs sont déterminants pour le diagnostic.

        Troubles de la pensée. Les patients atteints de schizophrénie ont rarement un seul type de troubles de la pensée ; une combinaison est généralement notée différents types troubles de la pensée.. Diversité. Les caractéristiques mineures des choses quotidiennes semblent plus significatives que l'objet dans son ensemble ou situation générale. Se manifeste par l'ambiguïté, le flou et la rigueur du discours. Discontinuité. Il n'y a pas de lien sémantique entre les concepts tandis que la structure grammaticale du discours est préservée. La parole perd ses propriétés de communication, cesse d'être un moyen de communication entre les personnes, ne conservant que sa forme extérieure. Caractérisé par une déviation progressive ou soudaine du processus de pensée vers des associations aléatoires, une tendance à la pensée symbolique, caractérisée par la coexistence du sens direct et figuré des concepts. Il y a des transitions soudaines et incompréhensibles d'un sujet à un autre, une comparaison de l'incomparable. Dans les cas extrêmes, le discours est dépourvu de sens sémantique et est inaccessible à la compréhension s'il est construit extérieurement correctement. Dans les cas graves de perturbation de la pensée, le patient crache une séquence de mots sans aucun rapport et les prononce comme une seule phrase (okroshka verbale). Sperrung (obstruction de la pensée) - une interruption inattendue dans le cours de la pensée ou long délai processus de réflexion, perdant le fil de la conversation. Le trouble survient avec une conscience claire, ce qui est différent de la crise d'absence. Le patient commence une pensée ou une réponse et s'arrête brusquement, souvent au milieu d'une phrase. .. Raisonner, c'est penser avec une prédominance de raisonnements fleuris, sans substance, vides et stériles, dépourvus de sens cognitif.. Les néologismes sont de nouveaux mots inventés par le patient, souvent en combinant des syllabes tirées de des mots différents; la signification des néologismes n'est compréhensible que par le patient lui-même (par exemple, le néologisme « tabushka » est créé à partir des mots « tabouret » et « cabinet »). Pour l'auditeur, ils semblent absurdes, mais pour celui qui parle, ces néologismes sont une sorte de réaction à l'incapacité de trouver les mots justes.

        Troubles émotionnels.. Les troubles émotionnels dans la schizophrénie se manifestent principalement par l'extinction des réactions émotionnelles, la froideur émotionnelle. En raison d’une diminution de l’émotivité, les patients perdent leur sentiment d’affection et de compassion envers leurs proches. Les patients deviennent incapables d'exprimer des émotions. Cela rend difficile la communication avec les patients, les amenant à se replier encore plus sur eux-mêmes. Les patients aux stades avancés de la schizophrénie n’éprouvent pas d’émotions fortes ; s'ils apparaissent, il faut se demander si le diagnostic de schizophrénie a été correctement posé. La froideur émotionnelle se manifeste d'abord et dans une large mesure dans les sentiments envers les parents (généralement, le patient réagit avec irritation aux soins de ses parents ; plus l'attitude des parents est chaleureuse, plus l'hostilité du patient à leur égard est évidente). Au fur et à mesure que la maladie progresse, un tel émoussement ou atrophie des émotions devient de plus en plus perceptible : les patients deviennent indifférents et indifférents à leur environnement. Cependant, il faut affirmer qu'un patient atteint de schizophrénie, qui semble ne ressentir aucune émotion, le fait en réalité. pour ne pas en faire l'expérience, il faut faire preuve d'une grande prudence. Les personnes atteintes de schizophrénie manifestent des émotions à la fois positives et négatives, mais pas aussi fortement que les personnes en bonne santé. Certaines personnes atteintes de schizophrénie, qui semblent ne ressentir aucune émotion, vivent en réalité une vie intérieure riche en émotions et ont du mal à vivre leur incapacité à montrer leurs émotions. Coexistence de deux tendances opposées (pensées, émotions, actions) vers le même objet chez la même personne au même moment. Cela se manifeste par l'incapacité d'accomplir certaines actions ou de prendre une décision.

        Troubles volontaires. Les troubles émotionnels sont souvent associés à une diminution de l’activité, à l’apathie, à la léthargie et au manque d’énergie. Une image similaire est souvent observée chez les patients souffrant de schizophrénie depuis de nombreuses années. Exprimé troubles volitionnels conduire à un retrait inconscient du monde extérieur, une préférence pour le monde de ses propres pensées et fantasmes séparé de la réalité (autisme). Les patients présentant de graves troubles de la volonté semblent inactifs, passifs et manquant d'initiative. En règle générale, les troubles émotionnels et volitionnels sont combinés les uns avec les autres, ils sont désignés par le même terme « troubles émotionnels-volontaires ». Chaque patient a une relation individuelle entre les troubles émotionnels et volitionnels dans le tableau clinique. Expressivité émotionnelle - troubles volitionnels est en corrélation avec la progression de la maladie.

        Les changements de personnalité résultent de la progression de symptômes négatifs. Ils se manifestent par la prétention, le maniérisme, l'absurdité du comportement et des actions, la froideur émotionnelle, le paradoxe et l'insociabilité.

        Positif (psychotique) manifestations. Le terme « positif » (« productif ») en psychiatrie désigne l'apparition d'états qui ne sont pas caractéristiques d'un psychisme sain (par exemple, hallucinations, délires). Les symptômes positifs ne sont pas spécifiques à la schizophrénie, car surviennent également dans d'autres états psychotiques (par exemple, psychoses organiques, épilepsie du lobe temporal). La prédominance des symptômes positifs dans le tableau clinique indique une exacerbation de la maladie.

        Le syndrome hallucinatoire-paranoïaque se manifeste par une combinaison d'éléments mal systématisés et incohérents. des idées folles, le plus souvent persécution, avec syndrome d'automatisme mental et/ou hallucinations verbales. Pour le patient, les images apparentes sont aussi réelles que celles objectivement existantes. Les patients voient, entendent, sentent et n’imaginent pas. Pour les patients, leurs sensations sensorielles subjectives sont aussi valables que celles émanant du monde objectif.. Le comportement d'un patient halluciné ne semble fou que du point de vue d'un observateur extérieur ; pour le patient lui-même, il semble tout à fait logique et clair. Les délires et les hallucinations sont considérés comme l'un des symptômes les plus importants et les plus courants de la schizophrénie, mais un seul symptôme ne suffit pas pour diagnostiquer cette maladie. De nombreux patients atteints de schizophrénie présentant toute une série d'autres symptômes, tels que des troubles de la pensée, des troubles émotionnels et volitionnels, n'ont jamais ressenti de délires ou d'hallucinations. Il faut également se rappeler que les délires et les hallucinations sont inhérentes non seulement à la schizophrénie, mais également à d'autres maladies mentales, de sorte que leur présence n'indique pas nécessairement que le patient souffre de schizophrénie.

        Le syndrome d'automatisme mental (syndrome de Kandinsky-Clerambault) est le type le plus typique de syndrome hallucinatoire-paranoïde de la schizophrénie. L'essence du syndrome est le sentiment de l'origine violente des troubles, de leur « madeness ». Aliénation ou perte d'appartenance à son « je » de ses propres processus mentaux (pensées, émotions, fonctions physiologiques du corps, mouvements et actions effectuées), l'expérience de leur involontaire, de leur caractère, de leur imposition de l'extérieur. Les symptômes d'ouverture, de retrait des pensées et de mentisme (un afflux involontaire de pensées) sont caractéristiques.. Pseudo-hallucinations (sensations et images qui surviennent involontairement sans stimulus réel, différant des hallucinations par le manque de sens du patient de la réalité objective de ces images).. Le syndrome d'automatisme mental accompagne généralement les délires systématisés de persécution et d'impact. Les patients ne s'appartiennent plus - ils sont à la merci de leurs persécuteurs, ils sont des marionnettes, des jouets entre leurs mains (sentiment de maîtrise), ils sont sous l'influence constante des organisations, des agents, scientifiquement - instituts de recherche etc.

        Le syndrome paraphrénique est une combinaison de délires expansifs avec des délires de persécution, des hallucinations auditives et (ou) des automatismes mentaux. Dans cet état, accompagné de plaintes concernant la persécution et l'influence, le patient exprime des idées sur son pouvoir mondial, son pouvoir cosmique, se fait appeler le dieu de tous les dieux, le souverain de la Terre ; promet la création du paradis sur terre, la transformation des lois de la nature, un changement climatique radical. Les déclarations délirantes sont caractérisées par l'absurdité, le grotesque, les déclarations sont faites sans preuve. Le patient est toujours au centre d’événements insolites et parfois grandioses. Diverses manifestations d'automatisme mental et d'hallucinose verbale sont observées. Les troubles affectifs se manifestent sous la forme bonne humeur, capable d'atteindre un état maniaque. En règle générale, le syndrome paraphrénique indique l'âge d'apparition de la schizophrénie.

        Syndrome de Capgras (croyance délirante selon laquelle les personnes qui les entourent sont capables de changer d'apparence dans un but précis).

        Syndrome affectif-paranoïaque. Le syndrome dépressif-paranoïaque se manifeste par une combinaison de syndrome dépressif, d'idées délirantes de persécution, d'auto-accusation, hallucinations verbales nature accusatrice.. Le syndrome maniaco-paranoïaque se manifeste par une combinaison syndrome maniaque, idées délirantes de grandeur, d'origine noble, hallucinations verbales de nature approbatrice et élogieuse.

        Syndrome catatonique. Stupeur catatonique. Caractérisé par une augmentation du tonus musculaire, une catalepsie (gel prolongé dans une certaine position), un négativisme (refus déraisonnable, résistance, opposition à toute influence extérieure), un mutisme (manque de parole avec un appareil vocal intact). Le froid, une posture inconfortable, un lit mouillé, la soif, la faim, le danger (par exemple, un incendie dans un hôpital) ne se reflètent en aucune façon sur leur visage figé et amical. Les patients restent longtemps dans la même position ; tous leurs muscles sont tendus. Une transition de la stupeur catatonique à l'excitation et vice versa est possible. Caractérisé par un début brutal, une soudaineté, un chaos, un manque de concentration, une impulsivité des mouvements et des actions, une prétention et des manières insensées des mouvements, une exaltation absurde et non motivée, une agression.

        Syndrome hébéphrénique. Caractérisé par un comportement idiot et ridicule, des manières, des grimaces, un discours zozotant, des émotions paradoxales, des actions impulsives. Peut être accompagné de syndromes hallucinatoires-paranoïaques et catatoniques.

        Le syndrome de dépersonnalisation-déréalisation se caractérise par une expérience douloureuse de changements dans sa propre personnalité et dans le monde qui l’entoure, qui ne peuvent être décrits.

        La dépression dans la schizophrénie

        Des symptômes dépressifs dans la schizophrénie (à la fois pendant l'exacerbation et en rémission) sont souvent observés. La dépression est l’une des causes les plus fréquentes de comportement suicidaire chez les patients atteints de schizophrénie. Il faut rappeler que 50 % des patients schizophrènes font des tentatives de suicide (15 % sont mortelles). Dans la plupart des cas, la dépression est due à trois raisons.

        Les symptômes dépressifs peuvent faire partie intégrante du processus schizophrénique (par exemple, lorsque le syndrome dépressif-paranoïaque prédomine dans le tableau clinique).

        La dépression peut être provoquée par la prise de conscience de la gravité de sa maladie et problèmes sociaux problèmes auxquels sont confrontés les patients (rétrécissement de leur cercle social, incompréhension de la part des proches, qualification de « fou », inadaptation au travail, etc.). Dans ce cas, la dépression est une réaction normale de la personnalité face à une maladie grave.

        La dépression est souvent un effet secondaire des médicaments antipsychotiques.

        Division de la schizophrénie selon ses formes cliniques réalisée en fonction de la prédominance d'un syndrome particulier dans le tableau clinique. Cette division est conditionnelle, car seul un petit nombre de patients peuvent être classés avec certitude dans un type ou un autre. Les patients atteints de schizophrénie se caractérisent par des changements significatifs dans le tableau clinique au cours de la maladie. Par exemple, au début de la maladie, le patient présente une forme catatonique et, après quelques années, il présente également des symptômes d'hébéphrénie. formulaire.

        . Forme simple caractérisé par une prédominance de symptômes négatifs sans épisodes psychotiques. Une forme simple de schizophrénie commence par la perte des motivations antérieures pour la vie et les intérêts, un comportement oiseux et dénué de sens et un isolement des événements réels. Elle progresse lentement et les manifestations négatives de la maladie s'aggravent progressivement : diminution de l'activité, planéité émotionnelle, mauvaise parole et autres moyens de communication (expressions faciales, contact visuel, gestes). L’efficacité des études et du travail diminue jusqu’à s’arrêter complètement. Les hallucinations et les délires sont absents ou occupent une petite place dans le tableau de la maladie.

        . Forme paranoïaque- la forme la plus courante ; Le tableau clinique est dominé par le syndrome hallucinatoire-paranoïaque et le syndrome d'automatisme mental. La forme paranoïaque se caractérise par la prédominance dans le tableau de la maladie des troubles délirants et hallucinatoires, formant paranoïaque, syndromes paranoïaques, syndrome d'automatisme mental de Kandinsky-Clerambault et syndrome paraphrénique. Au début, ils notent une tendance à la systématisation du non-sens, mais plus tard cela devient de plus en plus fragmentaire, absurde et fantastique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes négatifs apparaissent et s'intensifient, créant une image d'un défaut émotionnel et volontaire.

        . Forme hébéphrénique caractérisé par la prédominance du syndrome hébéphrénique. Cette forme diffère de la forme simple par une plus grande mobilité, une agitation avec une touche de bêtise et de manières, et une instabilité de l'humeur. Les patients sont verbeux, enclins à des raisonnements et à des déclarations stéréotypées, leur pensée est pauvre et monotone. Les expériences hallucinatoires et délirantes sont fragmentaires et frappantes par leur absurdité. Selon E. Kraepelin, seulement 8 % des patients connaissent une rémission favorable, mais en général l'évolution de la maladie est caractérisée par une malignité.

        . Forme catatonique caractérisé par la prédominance du syndrome catatonique dans le tableau clinique de la maladie. Cette forme se manifeste par une stupeur ou une agitation catatonique. Ces deux états peuvent alterner. Les troubles catatoniques sont généralement associés à un syndrome hallucinatoire-délirant et, en cas d'évolution paroxystique aiguë de la maladie, à un syndrome onirique.

        Il existe des types de schizophrénie continus et paroxystiques-progressifs. Avant l'avènement de la CIM-10, il existait deux autres types de progression en psychiatrie russe : récurrente et lente. Dans la CIM-10 (ainsi que dans le DSM-IV), il n'y a aucun diagnostic de schizophrénie récurrente et de schizophrénie de bas grade. Actuellement, ces troubles sont identifiés comme des unités nosologiques distinctes - respectivement trouble schizo-affectif et trouble schizotypique (voir Trouble schizo-affectif, Trouble schizotypique).

        Le type d'évolution continue se caractérise par l'absence de rémissions nettes pendant le traitement et la progression constante des symptômes négatifs. Des rémissions spontanées (sans traitement) ne sont pas observées avec ce type d'évolution. Par la suite, la gravité des symptômes productifs diminue, tandis que les symptômes négatifs deviennent de plus en plus prononcés et, en l'absence d'effet thérapeutique, on arrive à la disparition complète des symptômes positifs et des symptômes négatifs prononcés. Type continu l'évolution s'observe dans toutes les formes de schizophrénie, mais elle est exceptionnelle pour les formes simples et hébéphréniques.

        Le type d'évolution paroxystique - progressif se caractérise par des rémissions complètes entre les crises de la maladie dans le contexte d'une progression des symptômes négatifs. Ce type de schizophrénie à l'âge adulte est le plus fréquent (selon divers auteurs, on l'observe chez 54 à 72 % des patients). Attaques en gravité, manifestations cliniques et les durées varient. L'apparition de délires et d'hallucinations est précédée d'une période de troubles affectifs sévères - dépressifs ou maniaques, se remplaçant souvent. Les fluctuations de l'humeur se reflètent dans le contenu des hallucinations et des délires. À chaque crise ultérieure, les intervalles entre les crises se raccourcissent et les symptômes négatifs s'aggravent. Pendant la période de rémission incomplète, les patients conservent de l'anxiété, de la suspicion, une tendance à interpréter les actions des autres de manière délirante et des hallucinations surviennent parfois. Les états subdépressifs persistants avec une activité réduite et une orientation hypocondriaque des expériences sont particulièrement caractéristiques.

        Méthodes de recherche. Il n’existe aucun test efficace pour diagnostiquer la schizophrénie. Toutes les études visent principalement à exclure un facteur organique qui pourrait provoquer le trouble. Méthodes de recherche en laboratoire : .. UAC et OAM.. prise de sang biochimique.. étude des fonctions glande thyroïde.. test sanguin pour la teneur en vitamine B 12 et en acide folique .. test sanguin pour la teneur métaux lourds, médicaments, drogues psychoactives, alcool. Méthodes spéciales. TDM et IRM : exclure hypertension intracrânienne, tumeurs cérébrales. EEG : exclure l'épilepsie du lobe temporal. Méthodes psychologiques (questionnaires de personnalité, tests [par exemple, tests de Rorschach, MMPI]).

        Troubles psychotiques causés par des maladies somatiques et neurologiques. Des symptômes similaires à ceux de la schizophrénie sont observés dans de nombreux troubles neurologiques et maladies somatiques. Les troubles mentaux liés à ces maladies apparaissent généralement au début de la maladie et précèdent le développement d’autres symptômes. Les patients atteints de troubles neurologiques ont tendance à être plus critiques à l’égard de leur maladie et plus préoccupés par l’apparition de symptômes de maladie mentale que ceux atteints de schizophrénie. Lors de l'examen d'un patient présentant des symptômes psychotiques, facteur étiologique, surtout si le patient présente des symptômes inhabituels ou rares. La possibilité d'une maladie organique superposée doit toujours être gardée à l'esprit, en particulier lorsqu'un patient schizophrène est en rémission depuis longtemps ou lorsque la qualité des symptômes change.

        Simulation. Les symptômes schizophréniques peuvent être inventés par le patient ou dans le but d’obtenir un « bénéfice secondaire » (simulation). La schizophrénie peut être simulée, car Le diagnostic repose en grande partie sur les déclarations du patient. Les patients qui souffrent réellement de schizophrénie se plaignent parfois à tort de leurs prétendus symptômes afin de bénéficier de certains avantages (par exemple, un transfert du groupe de handicap 3 au groupe de handicap 2).

        Trouble de l'humeur. Des symptômes psychotiques sont observés chez les maniaques et les états dépressifs. Si un trouble de l'humeur s'accompagne d'hallucinations et de délires, leur développement se produit après des changements pathologiques de l'humeur et ils ne sont pas stables.

        Trouble schizo-affectif. Chez certains patients, les symptômes des troubles de l'humeur et les symptômes de la schizophrénie se développent simultanément et s'expriment de la même manière ; Par conséquent, il est extrêmement difficile de déterminer quel trouble est primaire : la schizophrénie ou un trouble de l'humeur. Dans ces cas, un diagnostic de trouble schizo-affectif est posé.

        Trouble délirant chronique. Le diagnostic de trouble délirant est valable pour les délires systématisés de contenu non bizarre, durant au moins 6 mois, avec préservation d'un fonctionnement normal et relativement élevé de la personnalité sans hallucinations prononcées, troubles de l'humeur et absence de symptômes négatifs. Le trouble survient à l’âge adulte et à un âge avancé.

        Troubles de la personnalité. Les troubles de la personnalité peuvent être associés à des manifestations caractéristiques de la schizophrénie. Les troubles de la personnalité sont des caractéristiques stables qui déterminent le comportement ; le moment de leur apparition est plus difficile à déterminer que le moment d'apparition de la schizophrénie. Généralement, symptômes psychotiques sont absents, et s’ils le sont, alors transitoires et inexprimés.

        Psychose réactive (trouble psychotique bref). Les symptômes durent moins d'un mois et surviennent après une situation de stress clairement définie.

        Socialement - soutien psychologique en combinaison avec thérapie médicamenteuse permet de réduire la fréquence des exacerbations de 25 à 30 % par rapport aux résultats d'un traitement par antipsychotiques uniquement. La psychothérapie pour la schizophrénie est inefficace, cette méthode de traitement est donc rarement utilisée.

        La nature de la maladie est expliquée au patient, il est rassuré et ses problèmes sont évoqués avec lui. Ils essaient de former une attitude adéquate envers la maladie et le traitement chez le patient, ainsi que les compétences nécessaires pour reconnaître en temps opportun les signes d'une rechute imminente. La réaction émotionnelle excessive des proches du patient face à sa maladie entraîne de fréquentes des situations stressantes dans la famille, provoque des exacerbations de la maladie. Par conséquent, il faut expliquer aux proches du patient la nature de la maladie, les méthodes de traitement et les effets secondaires (les effets secondaires des antipsychotiques effraient souvent les proches).

        Principes de base de la pharmacothérapie

        Les médicaments, les doses et la durée du traitement sont choisis individuellement, strictement en fonction des indications, en fonction des symptômes, de la gravité du trouble et du stade de la maladie.

        La préférence doit être donnée à un médicament qui a déjà été efficace chez un patient donné.

        Le traitement commence généralement par de petites doses de médicaments, en les augmentant progressivement jusqu'à ce que l'effet optimal soit obtenu. En cas de développement aigu d'une crise avec agitation psychomotrice sévère, le médicament est administré par voie parentérale ; si nécessaire, les injections sont répétées jusqu'à ce que l'excitation soit complètement soulagée, puis la méthode de traitement est déterminée par la dynamique du syndrome psychopathologique.

        La plupart erreur commune- prescrire aux patients plus d'antipsychotiques que nécessaire. Des études ont montré que de plus petites quantités d’antipsychotiques produisent généralement le même effet. Lorsqu’une clinique augmente chaque jour la dose de médicaments antipsychotiques d’un patient, donnant l’impression que cela intensifie le traitement et réduit les symptômes psychotiques, en fait, cet effet ne dépend que de la durée d’exposition au médicament. L'administration à long terme d'antipsychotiques à fortes doses entraîne souvent l'apparition d'effets secondaires.

        Des sensations subjectives sévères après la première dose du médicament (généralement associées à des effets secondaires) augmentent le risque résultat négatif traitement et l’évasion des patients. Dans de tels cas, vous devez penser à changer de médicament.

        La durée du traitement est de 4 à 6 semaines, puis, s'il n'y a aucun effet, le schéma thérapeutique est modifié.

        En cas de rémission incomplète et instable, la dose de médicaments est réduite à un niveau qui assure le maintien de la rémission, mais ne provoque pas de dépression. activité mentale et des effets secondaires importants. Ce traitement d'entretien est prescrit de longue durée en ambulatoire.

        Neuroleptiques - chlorpromazine, lévomépromazine, clozapine, halopéridol, trifluopérazine, flupentixol, pipothiazine, zuclopenthixol, sulpiride, quétiapine, rispéridone, olanzapine.

        Les antidépresseurs et les tranquillisants sont prescrits respectivement contre la dépression et l'anxiété. Lorsque l'effet dépressif est associé à l'anxiété et à l'agitation motrice, des antidépresseurs à effet sédatif, comme l'amitriptyline, sont utilisés. Pour la dépression avec léthargie et diminution de l'énergie comportementale, des antidépresseurs à effet stimulant, comme l'imipramine, ou sans effet sédatif, comme la fluoxétine, la paroxétine, le citalopram, sont utilisés. Les tranquillisants (par exemple, le diazépam, la bromodihydrochlorophénylbenzodiazépine) sont utilisés à court terme pour traiter l'anxiété.

        Complications pendant le traitement par neuroleptiques

        Un traitement à long terme par antipsychotiques peut entraîner le développement de complications persistantes. Il est donc important d’éviter un traitement inutile en faisant varier les doses en fonction de l’état du patient. Les médicaments anticholinergiques prescrits pour soulager les symptômes extrapyramidaux indésirables, en cas d'utilisation continue à long terme, augmentent le risque de dyskinésie tardive. C'est pourquoi médicaments anticholinergiques en continu et avec à titre préventif ne pas postuler, et ne sont prescrits qu'en cas de symptômes extrapyramidaux indésirables.

        Akineto - syndrome hypertensif.. Tableau clinique : visage en forme de masque, clignements rares, raideur des mouvements.. Traitement : trihexyphénidyle, bipéridène.

        Hyperkinétique - syndrome hypertensif.. Tableau clinique : akathisie (agitation, sensation d'agitation dans les jambes), tasykinésie (agitation, envie de bouger constamment, changer de position), hyperkinésie (choréiforme, athétoïde, orale).. Traitement : trihexyphénidyle, bipéridène .

        Syndrome dyskinétique.. Tableau clinique : dyskinésie buccale (tension des muscles masticateurs, de la déglutition, de la langue, envie irrésistible de tirer la langue), crises oculogyres (roulements douloureux des yeux).. Traitement : trihexyphénidyle (6-12 mg/ jour), 20 % p - caféine 2 ml s.c., chlorpromazine 25-50 mg i.m.

        Syndrome dyskinétique chronique.. Tableau clinique : hypokinésie, augmentation du tonus musculaire, hypomimie en association avec une hyperkinésie locale (automatismes buccaux complexes, tics), diminution de la motivation et de l'activité, acairia (caractère intrusif), instabilité émotionnelle.. Traitement : nootropiques (piracétam 1200-2400 mg/jour pendant 2-3 mois), multivitamines, tranquillisants.

        Syndrome malin des neuroleptiques.. Tableau clinique : peau sèche, acrocyanose, visage hyperémique sébacé, posture forcée - sur le dos, oligurie, augmentation du temps de coagulation sanguine, augmentation de l'azote résiduel dans le sang, insuffisance rénale, diminution de la pression artérielle, augmentation de la température corporelle.. Traitement : thérapie par perfusion(réopolyglucine, hémodez, cristalloïdes), nutrition parentérale(protéines, glucides).

        Le délire d'intoxication se développe plus souvent chez les hommes de plus de 40 ans (avec une association de chlorpromazine, halopéridol, amitriptyline. Le traitement est la désintoxication.

        Prévision pendant 20 ans : guérison - 25 %, amélioration de l'état - 30 %, soins et/ou hospitalisation nécessaires - 20 %. 50 % des patients schizophrènes font des tentatives de suicide (15 % sont mortelles). Plus l’âge d’apparition de la maladie est avancé, plus le pronostic est favorable. Plus la composante affective du trouble est prononcée, plus l'attaque est aiguë et courte, mieux elle répond au traitement et plus grandes sont les chances d'obtenir une rémission complète et durable.

        Synonymes. Maladie de Bleuler, Dementia praecox, Psychose discordante, Dementia praecox

        Pfropfschizophrénie (de l'allemand Pfropfung - greffe) - schizophrénie se développant dans une "oligoschizophrénie" oligophrénique "pfropfhebephrenia" schizophrénie vaccinée

        La schizophrénie sénesthésique de Huber est une schizophrénie avec une prédominance de sénestopathie sous forme de sensations de brûlure, de constriction, de déchirement, de retournement, etc.

        La psychose de type schizophrénique (pseudoschizophrénie) est une psychose similaire ou identique dans son tableau clinique à la schizophrénie.

        Syndrome de type schizophrénique – nom commun syndromes psychopathologiques, semblable dans ses manifestations à la schizophrénie, mais survenant dans d'autres psychoses.

        La schizophrénie nucléaire (galop) est le développement rapide d'une dévastation émotionnelle avec la désintégration des symptômes positifs préexistants (état final).

    Environ une fois par an, et parfois un peu plus souvent, un autre combattant contre la psychiatrie apparaît sur Internet. En général, ce sont des personnes très stéréotypées avec un ensemble d'affirmations standard et une réticence totale à lire toute information, et encore moins à la rechercher, si elle ne confirme pas le fait que la psychiatrie est une pseudoscience créée pour l'enrichissement personnel des psychiatres, des pharmaciens. entreprises et la lutte contre les dissidents. L'un des principaux atouts des combattants est le fait que les personnes atteintes de schizophrénie se transforment en « légumes » et que les psychiatres chargés de l'halopéridol en sont les seuls responsables. Plus d’une fois, mes collègues, ici et dans mon journal, ont dit que le processus de transformation en légume est inhérent à la maladie elle-même. Pour la même raison, il vaut mieux traiter la schizophrénie que d'admirer l'étonnant et monde unique personne malade.

    L’idée selon laquelle la schizophrénie est associée à des modifications du cerveau n’est pas nouvelle. Cela a été écrit au 19ème siècle. Cependant, à cette époque, le principal outil de recherche était les autopsies post-mortem, et pendant assez longtemps, rien de spécial et distinctif de toutes les autres maladies « cérébrales » n'a été trouvé dans le cerveau des patients. Mais avec l'arrivée pratique médicale La tomographie a néanmoins confirmé que des modifications cérébrales se produisent dans ce trouble.

    Il a été constaté que les personnes atteintes de schizophrénie perdent du volume cortical. Le processus de perte d’écorce commence parfois même avant symptômes cliniques. Il est présent même lorsque la personne ne reçoit pas de traitement pour la schizophrénie (antipsychotiques). Au cours de cinq années de maladie, le patient peut perdre jusqu'à 25 % du volume du cortex dans certaines zones du cerveau. Le processus commence généralement dans le lobe pariétal et se propage dans tout le cerveau. Plus le volume du cortex diminue rapidement, plus le défaut émotionnel-volontaire se produit rapidement. Une personne devient indifférente à tout et n'a aucun désir de rien - ce qu'on appelle un « légume ».

    J'ai une petite mauvaise nouvelle. Nous perdons constamment des cellules nerveuses. Il s’agit en fait d’un processus naturel et assez lent, mais chez les patients atteints de schizophrénie, ce processus s’accélère. Ainsi, par exemple, les adolescents perdent normalement 1 % du cortex par an, et dans le cas de la schizophrénie 5 %, les hommes adultes perdent 0,9 % du cortex par an et les patients 3 %. Généralement dans adolescence Une forme maligne de schizophrénie est très courante : en seulement un an, vous pouvez perdre tout ce que vous pouvez, et même après la première crise, ce processus est visible à l'œil nu.

    Pour ceux que ça intéresse, voici une image montrant comment le cerveau perd son cortex au cours de 5 ans de maladie.

    En plus d'une diminution du volume du cortex, une augmentation des ventricules latéraux du cerveau a également été constatée. Ils sont agrandis non pas parce qu'il y a beaucoup d'eau, mais parce que les structures cérébrales situées dans les parois sont de taille réduite. Et cela s’observe dès la naissance.

    Voici des photos de jumeaux - le premier souffre de schizophrénie (un « trou » au milieu du cerveau sur l'image et il y a des ventricules latéraux dilatés), le second n'a pas la maladie.

    Les personnes atteintes de schizophrénie, avant même de développer la maladie et avant même de prendre des médicaments, avaient des problèmes cognitifs, notamment des problèmes de traitement de l'information et de mémoire du langage. Tous ces symptômes se sont aggravés à mesure que la maladie progressait. entre autres choses, ils ont une fonction réduite (même avant la maladie) du cortex frontal, qui est responsable de la critique (c'est-à-dire la perception correcte de soi-même, de ses actions, en les comparant aux normes de la société), des activités de planification et de prévision. .

    Personne ne sait vraiment pourquoi cela arrive au cerveau. Il existe 3 théories qui ont des fondements assez solides.

    1. Trouble du développement cérébral. On suppose que déjà in utero, quelque chose ne va pas. Par exemple, les patients atteints de schizophrénie ont des problèmes avec des substances très importantes pour le développement du cerveau - le même Reelin, qui devrait réguler le processus de mouvement cellulaire au cours du développement du cerveau. En conséquence, les cellules n’atteignent pas les endroits où elles le devraient et forment entre elles des connexions incorrectes et rares. Il existe de nombreux autres mécanismes du même type décrits, selon lesquels une certaine anomalie congénitale provoque une maladie.

    2. Neurodégénérescence – destruction cellulaire accrue. Nous considérons ici les cas où certaines raisons, notamment divers troubles métabolisme provoquent leur mort prématurée.

    3. Théorie immunitaire. Le plus récent et le plus prometteur. On pense que cette maladie est le résultat de processus inflammatoires dans le cerveau. Il est maintenant difficile de dire de manière fiable pourquoi ils surviennent - peut-être que le corps l'organise tout seul (une maladie auto-immune) ou est le résultat d'une sorte d'infection (par exemple, il existe des faits selon lesquels la grippe dont souffre la mère pendant la grossesse augmente le risque de développer la maladie). Cependant, les patients atteints de schizophrénie ont diverses substances inflammatoires dans le cerveau qui peuvent être très agressives pour les cellules environnantes. À propos de mécanismes similaires, mais pour la dépression
    Personne ne prétend que les antipsychotiques sont une panacée contre la schizophrénie. Dans une certaine mesure, la situation actuelle est évidente : nous ne pourrons plus en tirer de bénéfices plus importants que ceux dont nous disposons actuellement. Il est possible d’améliorer le profil d’innocuité d’un médicament, mais les neuroleptiques ne résolvent pas radicalement le problème. Nous avons besoin de nouvelles idées et découvertes dans le domaine de la schizophrénie, d’une nouvelle avancée dans la compréhension de la maladie. La dernière théorie immunitaire semble très prometteuse. Cependant, pour le moment, nous ne disposons que d’antipsychotiques. Ces médicaments permettent aux patients de vivre longtemps en société, plutôt que d’être confinés dans un hôpital psychiatrique. Permettez-moi de vous rappeler qu’il y a à peine 100 ans, la maladie mentale était une condamnation à mort et que le traitement se limitait au maintien des patients à l’hôpital. Aujourd’hui, seule une petite proportion de patients est hospitalisée et c’est grâce aux antipsychotiques que cela est possible. En fait, en pratique, et tout psychiatre vous le dira, c’est l’absence de traitement qui conduit à une transformation plus rapide en légume. Destruction du cerveau... il est détruit par la maladie même sans neuroleptiques, et chez certaines personnes cela se produit très rapidement.

    Médicaments psychoactifs hallucinogènes des drogues telles que le LSD peuvent provoquer des épisodes psychoses à court terme, et une consommation fréquente ou une surdose de marijuana et de stimulants (cocaïne, amphétamines) conduit parfois à une psychose d'intoxication passagère, dont le tableau clinique ressemble à la schizophrénie (Bowers, 1987; Tennent et Groesbeck, 1972).
    Peut être Aussi(bien que cela ne soit en aucun cas prouvé) que la toxicomanie peut déclencher l’apparition de la schizophrénie.

    Parents Les patients atteints de schizophrénie voient parfois la cause du trouble dans les hallucinogènes, mais ils se trompent : les faits scientifiques ne soutiennent pas cette opinion. On sait qu'en Grande-Bretagne et en Amérique dans les années 50 et 60, le LSD était utilisé comme drogue expérimentale en psychiatrie, et le pourcentage d'individus (parmi les participants volontaires aux essais et parmi les patients) qui ont développé une psychose à long terme telle que la schizophrénie a presque atteint ne dépasse pas le chiffre correspondant pour la population générale (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

    C'est vrai, réalisé en Suède Une étude a révélé que les recrues militaires qui consommaient fréquemment et en grande quantité de marijuana étaient six fois plus susceptibles de développer par la suite la schizophrénie (Andreasson et al., 1987). Cependant, cette tendance peut s’expliquer par le fait que les individus prédisposés à la schizophrénie étaient plus susceptibles de recourir à la consommation de marijuana pour faire face aux symptômes prémorbides de la maladie.

    Cerveau dans la schizophrénie

    Chez certains patients schizophrénie des changements organiques sont détectés dans le cerveau. L'analyse post-mortem du tissu cérébral a révélé un certain nombre d'anomalies structurelles et de nouvelles techniques d'imagerie ont documenté des changements intravitales dans la structure et le fonctionnement du cerveau.

    Avec l'aide d'un tel techniques, comme l'imagerie par résonance magnétique (IRM), les changements de taille sont détectés diverses structures cerveau, en particulier dans les lobes temporaux. Les cavités remplies de liquide (ventricules) situées au fond de ces lobes sont souvent élargies et le volume des tissus des lobes eux-mêmes est réduit. Plus ces changements observés sont importants, plus la pensée et les troubles de la pensée du patient sont graves. des hallucinations auditives(Suddath et al., 1990).

    Quelques techniques Les études d'imagerie telles que la tomographie par émission de positons (TEP) peuvent évaluer la fonction cérébrale en cours et fournir une image similaire des anomalies. Les TEP révèlent une activité accrue dans les lobes temporaux, en particulier dans l'hippocampe, une structure située dans le lobe temporal responsable de l'orientation et de la mémoire à ultra-court terme (Tamminga et al., 1992).

    Construire un fonctionnel Images un autre type - grâce à l'enregistrement des paramètres électrophysiologiques du cerveau à l'aide d'un électroencéphalographe - montre que la plupart des patients atteints de schizophrénie semblent avoir une réponse excessivement accrue aux stimuli externes répétés et une capacité plus limitée (par rapport aux autres personnes) à éliminer les informations inutiles (Freedman et al., 1997).

    Parallèlement, nous avons reçu données que les structures cérébrales censées filtrer les stimuli non pertinents (par exemple, le lobe frontal) présentent une activité réduite lors des TEP (Tamminga et al., 1992).

    En raison de cette difficulté dépistage stimuli sensoriels, les études post-mortem des tissus cérébraux ont révélé des perturbations dans un certain type de cellules cérébrales : les interneurones inhibiteurs. Ces neurones inhibent l’activité des principales cellules nerveuses, les empêchant de répondre à un trop grand nombre de signaux d’entrée. De cette façon, ils protègent le cerveau d’une surcharge d’informations sensorielles provenant de l’environnement.

    Dans le cerveau du patient schizophrénie la quantité de « messagers chimiques », ou neurotransmetteurs (principalement ce acide gamma-aminobutyrique(GABA) libéré par ces interneurones est réduit (Benes et al., 1991 ; Akbarian et al., 1993), ce qui implique que la fonction inhibitrice visant à prévenir la surcharge cérébrale est réalisée moins efficacement.

    Déviation dans le fonctionnement de ceux-ci interneurones semble entraîner des modifications dans les cellules cérébrales qui libèrent le neurotransmetteur dopamine. Les chercheurs sur la schizophrénie s'intéressent depuis longtemps au rôle de la dopamine, car certains médicaments psychoactifs (tels que les amphétamines) qui renforcent les effets de la dopamine peuvent provoquer des psychoses ressemblant à la schizophrénie, et les médicaments psychoactifs qui bloquent ou affaiblissent ses effets sont efficaces dans le traitement de la psychose (Meltzer et Stahl, 1976). .

    La dopamine améliore sensibilité des cellules cérébrales aux irritants. Généralement, une telle sensibilité accrue est bénéfique, car elle augmente le niveau de conscience d'une personne pendant les périodes de stress ou de danger, mais pour une personne atteinte de schizophrénie, dont le cerveau est déjà dans un état d'activité accrue, l'exposition supplémentaire à la dopamine peut être un facteur qui pousse lui dans la psychose.

    Parmi ceux-ci recherche Les données suggèrent que dans la schizophrénie, la régulation de l'activité cérébrale par les interneurones est insuffisante, ce qui entraîne une réaction excessive du cerveau à de nombreux signaux provenant de l'environnement et une capacité insuffisante à filtrer les stimuli indésirables. Ce problème est exacerbé par la réduction du volume des lobes temporaux du cerveau, où les informations sensorielles sont généralement traitées ; en conséquence, il devient encore plus difficile pour une personne de répondre de manière adéquate à de nouveaux stimuli.

    La schizophrénie est une maladie chronique évolutive désordre mental, qui s'accompagne de changements structurels dans le cerveau, à la fois dans la matière blanche et dans la matière grise. Il est probable que ces changements commencent avant même l’apparition des symptômes cliniques dans certaines zones du cortex cérébral, notamment celles liées au domaine cognitif. Plus tard, ces changements s’accompagnent d’un élargissement progressif des ventricules cérébraux. La technologie moderne d'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être un outil précieux pour détecter les changements précoces dans l'atrophie corticale et les changements cognitifs, nous permettant ainsi de prédire comment le processus pathologique de la schizophrénie se développera.

    On sait depuis longtemps que le trouble que nous appelons aujourd’hui schizophrénie se caractérise par des symptômes cliniques progressifs (positifs et négatifs) et des troubles cognitifs, ainsi que par des anomalies structurelles du cerveau. À la fin des années 1920, plusieurs études pneumoencéphalographiques assez importantes ont été réalisées, qui ont montré au niveau macroscopique que les gros ventricules cérébraux étaient caractéristiques des patients atteints de schizophrénie chronique. A cette époque, ce phénomène suggérait un processus dégénératif. Certaines des premières études pneumoencéphalographiques ont répété les estimations de la taille du cerveau chez les patients plusieurs années plus tard et ont montré des changements progressifs corrélés à une aggravation clinique, mais seulement chez certains patients. Il convient de noter que même si d'autres traitements étaient disponibles au moment de ces études, les antipsychotiques n'avaient pas encore été introduits dans la pratique clinique. Ceci est important car l’hypothèse selon laquelle les médicaments antipsychotiques pourraient être responsables de certains changements progressifs dans les structures cérébrales a récemment suscité beaucoup d’intérêt. Il est intéressant de noter que les études sur les patients chroniques montrent systématiquement une hypertrophie ventriculaire au fil du temps, en particulier chez les patients schizophrènes les plus gravement malades. Cependant, il semble que la dilatation ventriculaire soit secondaire aux modifications corticales sous-jacentes qui peuvent commencer après le premier épisode de psychose.

    À ce jour, de nombreuses différences structurelles dans le cerveau de patients chroniques atteints de schizophrénie et de témoins sains ont été rapportées par tomodensitométrie (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM). Ces changements comprennent aujourd'hui : des modifications non localisées de la substance grise et de la substance blanche, une diminution du volume du lobe temporal et, en particulier, des anomalies des lobes temporaux et frontaux de la substance blanche, des modifications des gyri du cerveau (arc arqué , droit et aplati). Les zones du cerveau les plus touchées par la schizophrénie sont le cortex cérébral, celles impliquées dans les processus cognitifs. Les chercheurs affirment que sur une période de maladie de deux ans, le volume de matière grise était significativement réduit chez les patients traités à l'halopéridol par rapport aux témoins ou aux patients traités à l'olanzapine. Bien que la plupart des études, mais pas toutes, aient montré que le caudé s'agrandit pendant le traitement avec des médicaments antipsychotiques typiques, les changements observés dans d'autres régions corticales et l'élargissement ventriculaire ne montrent pas encore avec suffisamment de certitude qu'ils sont causés par les médicaments.

    Initialement, au cours du stade prodromique de la schizophrénie, des changements dans les structures cérébrales semblent avoir lieu et se manifestent par une diminution du volume du lobe temporal. En observant les patients schizophrènes qui ont subi un premier épisode psychotique, d'autres changements cérébraux peuvent déjà être observés dans le cingulaire, le lobe temporal et le gyrus parahypocampique. La base de ces changements observés en imagerie peut être liée à des anomalies de l'intégrité axonale et de l'organisation du réseau neuronal qui commencent à être constatées pour la première fois lors de la crise pubertaire normale, ainsi que tout au long de la vie de l'individu et même au cours du vieillissement, compte tenu notamment des « réponses » cerveau sur l’effet des facteurs de stress.

    En conclusion, il faut dire qu'il est probable que des changements structurels dans le cerveau soient détectés à la fois dans la substance grise et dans la substance blanche avant même l'apparition de la schizophrénie, que la progression active des changements puisse également commencer avant l'apparition des symptômes cliniques et que des modifications progressives soient détectées. les changements dans le cerveau à mesure que la maladie progresse doivent être pris en compte, car des anomalies structurelles du cerveau sont observées dans la schizophrénie chronique, principalement liées à la pensée. Noter que changements atrophiques surviennent tôt et peuvent évoluer vers des stades ultérieurs de la schizophrénie.

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