Violation de la circulation sanguine dans la tête. Troubles de la circulation cérébrale

Pour le fonctionnement normal du cerveau, une grande quantité de sang est nécessaire, qui est un transporteur naturel d'oxygène. Dommages aux artères principales, aux veines veineuses et jugulaires, dus au développement de thrombose, d'embolie, d'anévrisme, etc. conduit à une grave carence en oxygène, à la mort des tissus et à la perte de certaines fonctions vitales pour le corps. L'altération de la circulation sanguine dans le cerveau est une pathologie grave qui nécessite un traitement urgent.

Caractéristiques de l'apport sanguin au cerveau

Selon les estimations les plus approximatives, le cerveau humain contient environ 25 milliards de cellules nerveuses. Il y a une carapace dure et molle, de la matière grise et blanche.

Le cerveau se compose de cinq divisions principales : terminale, postérieure, intermédiaire, moyenne et oblongue, chacune effectuant sa propre fonction requise... L'obstruction de l'apport sanguin au cerveau entraîne des perturbations dans le travail coordonné des services, la mort des cellules nerveuses. En conséquence, le cerveau perd certaines fonctions.

Signes de mauvaise circulation à la tête

Initialement, les symptômes d'une mauvaise circulation sont peu ou pas intenses. Mais à mesure que les troubles se développent, manifestations cliniques deviennent de plus en plus évidents.

Les symptômes de la maladie comprennent :

Si la circulation sanguine dans le cerveau est altérée, une privation d'oxygène se produit, provoquant une augmentation progressive de l'intensité des symptômes. Chacune des manifestations peut indiquer un certain nombre d'autres maladies et nécessiter traitement obligatoireà un neurologue.

Causes de l'obstruction de l'apport sanguin au cerveau

L'anatomie de l'approvisionnement en sang est complexe. L'oxygène et d'autres nutriments sont transportés par quatre artères : vertébrale et interne.

Pour un fonctionnement normal, le cerveau a besoin de recevoir environ 25 à 30 % de l'oxygène qui a pénétré dans le corps. Le système d'approvisionnement comprend environ 15 % du volume sanguin total dans le corps humain.

Une circulation sanguine insuffisante a des symptômes qui indiquent la présence de certains troubles.

La raison du développement de la pathologie est:

Quelle que soit la cause de l'insuffisance circulatoire, les conséquences des violations se reflètent non seulement dans l'activité du cerveau lui-même, mais également dans le travail des organes internes. Le résultat de la thérapie est influencé par l'exactitude de la cause établie - le catalyseur et l'élimination rapide des violations.

Pourquoi les problèmes de mauvaise circulation sanguine dans le cerveau sont-ils dangereux ?

Une violation brutale de la circulation sanguine dans le cerveau entraîne de graves complications. Les conséquences d'une attaque peuvent être :

• AVC ischémique - accompagné de nausées et de vomissements. Avec les lésions focales, cela affecte le travail des organes internes individuels. Affecte la motricité et la parole.
• Accident vasculaire cérébral hémorragique - les troubles sont provoqués par le sang qui a pénétré dans la région du cerveau. En raison de l'augmentation de la pression, le cerveau est comprimé, un coincement des tissus dans le foramen occipital se produit. La vitesse élevée du flux sanguin dans les vaisseaux du cerveau entraîne une détérioration rapide de l'état du patient. L'AVC hémorragique est en tête du nombre de décès.
• L'accident ischémique transitoire est une lésion temporaire. La circulation sanguine peut être restaurée à l'aide de médicaments qui améliorent l'activité cérébrale et stimulent la formation du sang.
  L'attaque transitoire survient principalement chez les patients âgés. L'attaque s'accompagne d'une altération de la motricité et fonction visuelle, engourdissement et paralysie des membres, somnolence et autres symptômes.

L'épuisement du flux sanguin périphérique est le plus souvent observé chez le patient âgé et conduit au développement d'une insuffisance chronique de l'apport sanguin au cerveau. En conséquence, l'activité mentale du patient est inhibée. Une diminution de l'intelligence et des capacités est diagnostiquée. La pathologie s'accompagne d'une distraction de la conscience, d'une irritabilité et également d'un comportement extrêmement agressif.

Débit sanguin cérébral altéré chez les enfants

Pour les enfants, les indicateurs minimaux de flux sanguin dans les artères, suffisants pour une fonction cérébrale normale, sont 50 % plus élevés que chez les adultes. Pour chaque 100 gr. le tissu cérébral nécessite environ 75 ml. sang par minute.

La variation de l'indice total du débit sanguin cérébral de plus de 10 % est critique. Dans ce cas, une modification de la tension de l'oxygène et du dioxyde de carbone est observée, ce qui entraîne de graves perturbations de l'activité cérébrale.

Chez l'adulte comme chez l'enfant, plusieurs artères et vaisseaux majeurs alimentent le cerveau en sang :

• L'artère cérébrale moyenne alimente en sang les parties profondes du cerveau et du globe oculaire. L'interne est responsable de la nutrition de la région cervicale, du cuir chevelu et du visage.
• L'artère cérébrale postérieure fournit le sang lobes occipitaux hémisphères. La tâche est facilitée par de petits vaisseaux sanguins qui alimentent directement les parties les plus profondes du cerveau : la matière grise et la matière blanche.
• Circulation périphérique - contrôle la collecte de sang veineux des sections de matière grise et blanche.

Essentiellement, le flux sanguin cérébral est un système spécial pour la circulation du sang et le transfert de nutriments et d'oxygène vers les tissus cérébraux. Le système contient les artères carotides, cérébrales et vertébrales, ainsi que les veines jugulaires et la barrière hémato-encéphalique. Les zones d'approvisionnement en sang des artères cérébrales sont réparties de manière à fournir un oxygène abondant à chaque zone des tissus mous.

Le contrôle du fonctionnement du système s'effectue grâce à un mécanisme de régulation complexe. Étant donné que le tissu cérébral continue de se développer après la naissance d'un enfant, de nouvelles synapses et connexions neuronales apparaissent constamment, toute perturbation de la circulation sanguine du cerveau chez un nouveau-né affecte son développement mental et physique. L'hypoxie est lourde de complications à un âge plus avancé.

Lors de la résolution d'un problème mathématique ou de toute autre charge mentale, une augmentation des paramètres de vitesse du flux sanguin dans les artères cérébrales est observée. Ainsi, le processus de régulation est déclenché par le besoin émergent de plus de glucose et d'oxygène.

Pourquoi les nouveau-nés ont des problèmes d'irrigation sanguine du cerveau

Parmi les nombreuses raisons pour lesquelles se développent des violations de l'apport sanguin au cerveau, seules deux principales peuvent être distinguées:

Qu'est-ce qui est dangereux pour un bébé dont l'apport sanguin à la tête est perturbé

Pour le développement normal d'un enfant, il est nécessaire que le volume de sang entrant par rapport au tissu cérébral soit supérieur de 50 % à celui d'un adulte. Les écarts par rapport à la norme se reflètent dans le développement mental.

La complexité de la thérapie réside dans le fait que lors de la prescription de médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux, le médecin doit prendre en compte l'effet des médicaments sur les structures encore fragiles de la vie de l'enfant: le tractus gastro-intestinal, le système nerveux , etc.

La conséquence d'un manque d'approvisionnement en sang est:

1. Mauvaise concentration de l'attention.
2. Problèmes d'apprentissage.
3. Déficience intellectuelle limite.
4. Le développement de l'hydrocéphalie et de l'œdème cérébral.
5. Épilepsie.

La circulation cérébrale est soignée dès les premiers jours de la vie. Il y a une possibilité de mort. L'hypoxie affecte négativement les capacités fonctionnelles du cerveau et des organes internes.

Comment vérifier l'apport sanguin au cerveau

Un apport sanguin insuffisant au tissu cérébral est suspecté en présence de symptômes et de troubles neurologiques. Pour déterminer les facteurs de dommages et prescrire le traitement nécessaire, un examen supplémentaire est effectué à l'aide de méthodes instrumentales pour étudier la circulation sanguine:

Tous les médicaments, comprimés, injections et autres médicaments ne sont prescrits qu'après examen complet le patient et déterminer le problème qui a affecté la détérioration de l'apport sanguin au cerveau.

Comment et comment améliorer la circulation cérébrale

Selon les résultats recherche diagnostique sont sélectionnés des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale. Étant donné que la cause des violations est la plus différents facteurs, le cours du traitement pour un patient peut ne pas coïncider avec celui prescrit pour un autre patient.

Qu'est-ce qui améliore la circulation sanguine, quels médicaments

Il n'y a pas un seul médicament pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau qui puisse éliminer la perturbation. En cas d'écart, un traitement est prescrit, qui comprend un ou plusieurs médicaments des groupes suivants:

Certains médicaments ont un but particulier. Ainsi, Cortexin, sous forme d'injections intramusculaires, est recommandé pour une utilisation pendant la grossesse et après l'accouchement avec une encéphalopathie prononcée. L'émoxipine est utilisée pour hémorragie interne... Disponible sous forme d'injections intraveineuses.

Des médicaments de nouvelle génération émergent constamment avec moins d'effets secondaires négatifs. Prescrit un traitement médicamenteux exclusivement par le médecin traitant. L'automédication est strictement interdite !

Comment améliorer la circulation sanguine sans médicament

Au stade initial, il est possible d'améliorer l'apport sanguin au cerveau sans l'aide de médicaments. Il existe plusieurs façons d’influencer le bien-être d’une personne :

Il serait utile d'inclure dans la thérapie l'apport de vitamines E et C, qui augmentent le flux sanguin, et également de consulter un nutritionniste afin de sélectionner un régime thérapeutique efficace.

Remèdes populaires pour améliorer l'apport sanguin au cerveau

Le traitement des troubles circulatoires du cerveau avec des remèdes populaires n'élimine pas le besoin de soins médicaux professionnels. Méthodes non conventionnelles les thérapies soulagent bien les symptômes des troubles :

Les herbes qui améliorent la circulation sanguine peuvent provoquer des saignements. Avant de prendre des teintures à base de plantes, il est recommandé de consulter votre médecin.

Gymnastique respiratoire pour améliorer la circulation sanguine

L'ensemble d'exercices vise à enrichir le sang en oxygène. Il existe plusieurs types d'exercices de respiration.

Comme pour tout remède efficace, faire de l'exercice sans une supervision et une préparation adéquates peut être dangereux. Les premières leçons doivent être faites en collaboration avec un instructeur.

Les exercices de respiration sont présents dans le yoga et autres gymnastiques orientales. Les compatriotes ont également développé des méthodes efficaces. Ainsi, la méthode Streltsova mérite une mention distincte, ce qui vous permet de restaurer rapidement les fonctions perdues du cerveau.

Exercice et gymnastique

La thérapie par l'exercice pour améliorer le bien-être du patient vise la source-catalyseur du problème. Pendant les cours, la pression et le travail du système cardiovasculaire sont normalisés.

Ajustement optimal les types suivants gymnastique:

1. Yoga.
2. Qi Gong.
3. Pilates.
4. Activités piscine, baignade.

La prudence dans la prescription d'exercices doit être observée en présence de caillots sanguins, d'hypertension artérielle.

Régime avec mauvaise circulation cérébrale

Nous sommes ce que nous mangeons! La vie elle-même prouve la véracité de cette affirmation. Le régime alimentaire d'une personne, ses habitudes alimentaires ont un effet négatif ou positif sur l'apport sanguin au cerveau.

Quels aliments améliorent la circulation sanguine

Les aliments qui améliorent la numération globulaire comprennent :

1. Poisson gras.
2. Fruit de mer.
3. Les produits laitiers.
4. Légumes et fruits, particulièrement riches en vitamines de fer.

Le régime doit comprendre remèdes à base de plantes qui améliorent la circulation sanguine : les huiles (tournesol et olive). Les aliments végétaux, les aliments contenant du zinc sont également indispensables pour rétablir l'approvisionnement en sang.

Aliments nocifs pour l'approvisionnement en sang du cerveau

À mauvaise circulation le flux sanguin doit être éliminé des riches et saturés Les acides gras des produits.

L'interdiction comprend :

1. Sucre.
2. Bonbons et produits à base de farine.
3. Aliments fumés et gras.
4. Arômes et condiments synthétiques.
5. Boissons gazeuses et alcoolisées.

Une liste complète des produits nocifs et utiles peut être obtenue auprès d'un neurologue traitant les troubles de l'approvisionnement en sang cérébral.

Alcool et circulation cérébrale

Des doses modérées d'alcool ont un effet bénéfique sur l'apport sanguin au cerveau en empêchant le blocage des vaisseaux sanguins. Ce sont des portions petites à modérées.

L'abus d'alcool est mortel pour l'homme. En cas d'abus prolongé, la probabilité de développer un accident vasculaire cérébral hémorragique mortel est élevée.

Selon une étude récente publiée dans Stroke: Journal of the American Heart Association, une consommation modérée améliore la circulation sanguine, tandis qu'une consommation excessive entraîne une atrophie des cellules du cerveau.

Trouble chronique circulation cérébrale(HNMK) est un syndrome de lésion cérébrale progressive chronique d'étiologie vasculaire, qui se développe à la suite d'accidents vasculaires cérébraux aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et/ou d'une hypoperfusion chronique du cerveau.

En Russie, la plupart des experts considèrent le KhNMK comme un État holistique sans mettre l'accent sur les individus. syndromes cliniques... Ce point de vue constitue également une approche holistique de la sélection de la thérapie. Différents diagnostics sont utilisés pour désigner l'HNMK : " insuffisance cérébrovasculaire lentement progressive ", " encéphalopathie dyscirculatoire ", " insuffisance cérébrovasculaire ", " dysfonctionnement cérébral chronique d'étiologie vasculaire ", " ischémie cérébrale chronique ", etc.

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques de l'effet néfaste d'un facteur vasculaire sur la fonction cérébrale. C'est ainsi que l'on entend les termes « déficience cognitive vasculaire modérée - CI » (déficience cognitive légère vasculaire), « dépression post-AVC », « CI dans la sténose des artères carotides » (déficience cognitive chez le patient présentant une sténose carotidienne), etc.

AVEC point clinique les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions nationales augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à l'action de facteurs de risque vasculaire doivent être inclus dans le groupe HNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes de CCI : patients souffrant d'hypertension artérielle (AH), fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque chronique (ICC), sténose des artères brachiocéphaliques, patients ayant subi un AVC ischémique (IS) ou un accident ischémique transitoire (AIT) ou une hémorragie, patients atteints de Troubles métaboliques et plusieurs coups "silencieux".

Les concepts modernes de la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques du métabolisme du tissu nerveux dans le contexte des facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de prise en charge des patients et influence le choix du traitement médicamenteux.

Premièrement, l'augmentation de pression artérielle(BP), embolie cardiogénique ou artérielle, hypoperfusion associée à des lésions de petits (microangiopathie, hyalinose) ou de gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). En outre, la cause de la progression de l'accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple, avec un traitement antihypertenseur agressif.

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale, d'autre part, les dommages vasculaires entraînent l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur les processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et cette apoptose est pathologique : non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

La dégénérescence est souvent la cause de la CN. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment de l'accident vasculaire cérébral ou immédiatement après celui-ci. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et se manifeste un mois après l'exposition au facteur déclencheur. La raison de ces phénomènes reste incertaine.

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients ayant une prédisposition à des maladies courantes telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent évolution troubles vasculaires et l'altération de la perfusion cérébrale devient un facteur déclenchant de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, une circulation cérébrale altérée s'accompagne de modifications macroscopiques du tissu cérébral. La manifestation d'une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral ou un AIT cliniquement évident, ou un accident vasculaire cérébral « silencieux ». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) vous permet de déterminer les changements dans le cerveau chez ces patients, cependant, la méthode principale est évaluation clinique violations existantes.

Lors de l'IRM chez les patients atteints d'ICN, les syndromes suivants peuvent être identifiés, dont la connaissance permet d'objectiver une partie des troubles neurologiques :

• lésions cérébrales multifocales - les conséquences de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau ;
• lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose);
• hydrocéphalie de remplacement - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules du cerveau, espace sous-arachnoïdien;
• atrophie hippocampique;
• accident vasculaire cérébral dans des zones stratégiques;
• plusieurs microhémorragies.

Quatrièmement, les données modernes de la recherche fondamentale révèlent des caractéristiques jusqu'alors inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans l'UIC. Le cerveau a un potentiel élevé de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales :

• durée de l'ischémie - une ischémie à court terme avec une restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un AVC « silencieux », et non de l'AVC lui-même ;
• l'activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés grâce aux fonctions préservées ;
• l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de rétablir rapidement la perfusion en ouvrant le flux sanguin collatéral ;
• phénotype neuroprotecteur - beaucoup conditions pathologiques peut favoriser l'activation de mécanismes de défense endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète sucré - est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance du tissu cérébral à l'ischémie.

Ainsi, les particularités du métabolisme des tissus cérébraux permettent de compenser de nombreux troubles, y compris sévères, de la perfusion cérébrale chez les patients ayant une longue histoire de facteurs de risque vasculaire. L'IC et les symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des lésions cérébrales morphologiques.

Le fait d'avoir plusieurs facteurs de risque n'entraîne pas nécessairement des lésions cérébrales importantes. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux jouent un grand rôle dans le développement de lésions, dont certaines sont congénitales et d'autres acquises.

Manifestations cliniques de HNMK

Comme indiqué, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales chez les patients atteints de divers troubles cardiovasculaires, combiné à des caractéristiques communes de flux sanguin et de processus dégénératifs. Ceci permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients : le syndrome CN ; troubles affectifs (émotionnels); troubles neurologiques focaux (conséquences d'accidents vasculaires cérébraux cliniquement évidents ou « silencieux »). Cette séparation est essentielle pour la prise en charge des patients.

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques du cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. L'opinion est exprimée que leur déficience ou déséquilibre du système nerveux central entraîne l'apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques des troubles affectifs associés à un déficit en sérotonine, dopamine et noradrénaline :

• symptômes associés à un déficit en sérotonine : anxiété, attaques de panique, tachycardie, sueurs, tachypnée, sécheresse des muqueuses, indigestion, douleur ;
• symptômes associés à une carence en dopamine : anhédonie, indigestion, altération de la fluidité et de la signification de la pensée ;
• symptômes associés à une carence en noradrénaline : fatigue, troubles de l'attention, difficultés de concentration, ralentissement processus de pensée, retard moteur, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient en fonction de son appartenance au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner thérapie médicamenteuse... Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoamines et, dans certaines situations, peuvent affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu de recherches sur ce sujet.

Ainsi, derrière toutes les plaintes, se cachent des troubles émotionnels et des diagnostics : un syndrome de diminution d'activité dans le système nerveux central des neurones à GABA, des neurones à sérotonine, des neurones à dopamine ; syndrome d'augmentation de l'activité du système nerveux central et du système nerveux autonome : neurones à histamine, neurones à glutamate, neurones à noradrénaline, P.

Les dommages aux neurones monoaminergiques conduisent à la formation de divers groupes de syndromes : dépression, anxiété, asthénie, apathie, "une diminution du seuil de perception des intero- et extéro-récepteurs", etc. "Une diminution du seuil de perception des intero- et extérorécepteurs" en combinaison avec des maladies somatiques et des caractéristiques d'âge du patient contribue à la formation des syndromes et des plaintes suivants: syndrome polymyalgique, engourdissement des membres, palpitations, manque d'air, bruit dans la tête, "vole devant le yeux", syndrome du côlon irritable, etc.

Les troubles affectifs chez les patients atteints de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux chez les patients ayant un débit sanguin cérébral normal :

• la sévérité de la dépression, en règle générale, n'atteint pas le degré d'épisode dépressif majeur selon les critères du DSM-IV;
• la dépression est souvent associée à l'anxiété;
• aux premiers stades de la maladie, les troubles émotionnels sont cachés sous le "masque" de l'hypocondrie et des symptômes somatiques (troubles du sommeil, troubles de l'appétit, maux de tête, etc.);
• les principaux symptômes sont l'anhédonie et le retard psychomoteur ;
• il existe un grand nombre de plaintes cognitives (diminution de la concentration de l'attention, lenteur de la pensée);
• gravité symptômes dépressifs en cas d'accident vasculaire cérébral chronique, cela dépend du stade de la maladie et de la gravité des troubles neurologiques ;
• la neuroimagerie révèle des dommages principalement aux parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes de dépression dépendent de la gravité des modifications focales de la substance blanche des lobes frontaux du cerveau et des signes de neuroimagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux ;
• il y a une réponse paradoxale aux médicaments ;
• il y a une réponse élevée au placebo;
• une fréquence élevée d'effets indésirables des antidépresseurs est caractéristique (il est recommandé d'utiliser leurs petites doses et des médicaments sélectifs avec un profil de tolérance favorable);
• il y a mimétisme pour les maladies somatiques.

La dépression nécessite un traitement obligatoire, car elle affecte non seulement la qualité de vie des patients atteints d'UIC, mais est également un facteur de risque d'AVC. La dépression peut entraîner un déclin cognitif et rendre difficile la communication avec le patient. La dépression à long terme provoque des processus dégénératifs sous la forme d'une détérioration du métabolisme et changements structurels dans le cerveau.

Dans le contexte d'une dépression prolongée et d'un déficit cognitif, il peut exister une violation de la capacité d'être conscient de ses sentiments et de formuler des plaintes : cénesthésie (sentiment de détresse physique totale indéfinie) et alexithymie (incapacité du patient à formuler ses plaintes), ce qui est un signe pronostique défavorable.

La dépression dans le CNI est étroitement liée au CN. Les patients sont conscients de l'augmentation des troubles intellectuels et du mouvement. Cela contribue grandement à la formation troubles dépressifs(à condition qu'il n'y ait pas de diminution prononcée des critiques dans les premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et IC peuvent résulter de dysfonctionnements des régions frontales du cerveau. Ainsi, dans la norme, les connexions entre le cortex frontal dorsolatéral et le complexe striatal sont impliquées dans la formation d'un renforcement émotionnel positif lorsque le but de l'activité est atteint. En raison du phénomène de déconnexion dans l'ischémie cérébrale chronique, il existe un manque de renforcement positif, qui est une condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également s'aggraver à la suite d'un traitement avec des médicaments à base d'hormones de croissance. Des cas d'anxiété et de dépression d'origine médicamenteuse ont été rapportés. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints d'ICN : anticholinergiques, bêta-bloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.

Caractéristiques des troubles cognitifs

Le syndrome le plus courant dans la CNI est l'altération des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des CN vasculaires, il y a :

• KN modéré ;
• la démence vasculaire;
• type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison de KN de type Alzheimer avec une maladie cérébrovasculaire.

L'urgence du problème du diagnostic et du traitement de l'IC ne fait aucun doute, elle acquiert une importance particulière pour les médecins qui, dans la pratique clinique quotidienne, doivent rencontrer un groupe hétérogène de patients présentant une pathologie cardiovasculaire et des fonctions cognitives altérées.

Une incidence plus élevée d'hospitalisations, d'invalidité et de mortalité chez les patients atteints d'IC ​​par rapport aux patients sans ces troubles a été prouvée. Cela est largement dû à une diminution de la coopération dans ce groupe de patients et à une violation de la capacité d'évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

L'IC précède souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles des mouvements pyramidaux et extrapyramidaux et les troubles cérébelleux. On pense que les IC vasculaires sont un prédicteur d'AVC et la démence vasculaire... Ainsi, le diagnostic précoce, la prévention et le traitement efficace de l'IC constituent un aspect important de la prise en charge des patients atteints d'IC.

Diverses maladies du système cardiovasculaire, qui conduisent à des troubles aigus de la circulation cérébrale ou à une ischémie cérébrale chronique, sont à l'origine de l'IC vasculaire. Les plus importants d'entre eux sont l'hypertension, l'athérosclérose des artères cérébrales, les maladies cardiaques, le diabète sucré. Suite raisons rares il peut y avoir une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple, le syndrome CADASIL), une angiopathie amyloïde sénile.

Les concepts de la pathogenèse de la MC dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques sont constamment améliorés, mais l'opinion reste inchangée depuis des décennies que leur développement repose sur une approche à long terme. processus pathologique menant à violation importante apport sanguin au cerveau.

Les variantes cliniques et pathogéniques des NC vasculaires décrites par V.V. Zakharov et N.N. En clair, ils vous permettent de bien comprendre le mécanisme de leur développement et de choisir ce qui est nécessaire dans chaque cas clinique orientation du diagnostic et du traitement.

Il existe les options suivantes pour CN :

• IC due à un infarctus cérébral unique développé à la suite de lésions des zones dites stratégiques (thalamus, striatum, hippocampe, cortex frontal préfrontal, jonction pariéto-temporo-occipitale). Les IC surviennent de manière aiguë, puis régressent complètement ou partiellement, comme cela se produit avec les symptômes neurologiques focaux dans l'AVC ;
• IC due à des infarctus cérébraux répétés à large foyer de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'intensification progressive des troubles associés à des infarctus cérébraux répétés et des épisodes de stabilité ;
• IC vasculaire sous-corticale due à une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des modifications des vaisseaux de petit calibre avec des dommages principalement aux structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation de multiples infarctus lacunaires et de zones de leucoaraïose dans ce groupe de patients . Il y a une progression régulière des symptômes avec des épisodes de leur intensification ;
• IC due à un AVC hémorragique. Une image est révélée qui ressemble à celle des infarctus cérébraux répétés.

Le tableau clinique de la NC vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale présente des manifestations cliniques caractéristiques. La défaite des parties profondes du cerveau entraîne une dissociation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention, diminution de la mémoire de travail), altération des fonctions exécutives.

Diminuer mémoire à court terme est de nature secondaire et est due à des troubles neurodynamiques existant chez ces patients. Souvent, ces patients ont des émotions troubles affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques des autres variantes de l'IC vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes d'insuffisance primaire de mémorisation des informations est rare dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques. Le développement des troubles mnésiques de type « hippocampique » (il existe une différence significative entre la reproduction immédiate et retardée de l'information) dans ce groupe de patients est pronostiquement défavorable par rapport au développement de la démence. Dans ce cas, la démence supplémentaire est mixte (nature vasculaire-dégénérative).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leurs altérations dans divers groupes de patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques permet de distinguer les caractéristiques de ces troubles en fonction du principal facteur étiologique. Ainsi, il a été constaté que les patients atteints d'ICC systolique sont caractérisés par un type fronto-sous-cortical de troubles cognitifs (IC de nature dérégulée) et des signes d'altération de la mémoire à court terme.

Les troubles de type fronto-sous-corticaux comprennent des violations des fonctions exécutives et des changements neurodynamiques : un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, une altération de la commutation de l'attention et de la mémoire de travail. Dans le même temps, une augmentation de la sévérité de l'ICC jusqu'à III fonctionnel classe s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale du cerveau et de troubles visuo-spatiaux.

La connaissance des caractéristiques de l'IC chez les patients atteints d'UIC permettra non seulement de déterminer les causes de leur développement, mais également de formuler des recommandations pour la conduite d'écoles pour ces patients. Par exemple, les patients atteints d'IC ​​de type fronto-sous-cortical devraient apprendre des algorithmes de comportement lorsque l'état de santé change, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale, il est conseillé de répéter les informations nécessaires plusieurs fois, tandis que le l'information perçue doit être aussi simple que possible pour la mémorisation.

Dans le cas du développement de la démence vasculaire dans le tableau clinique, outre les signes d'inadaptation professionnelle, quotidienne et sociale, il existe des troubles du comportement brutaux - irritabilité, diminution de la critique, alimentation pathologique et comportement sexuel (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante de la HNMK, ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux altèrent également la qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes.

Au plus typique symptômes focaux troubles de la marche (ralentissements, raideurs, traînées, vacillements et difficultés d'organisation spatiale des mouvements). En outre, de nombreux patients présentent une insuffisance pyramidale bilatérale légère et des symptômes frontaux. Ainsi, les marqueurs précoces des troubles du mouvement dans l'UIC sont une altération de l'initiation de la marche, un « blocage » et une asymétrie pathologique du pas.

La principale cause de troubles de la marche et de la posture peut être le syndrome amiostatique. Avec le développement du parkinsonisme, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs de la dopamine (piribédil) et des amantadines. L'utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut affecter positivement la marche du patient, ainsi qu'améliorer la fonction cognitive.

Thérapie moderne de KhNMK

Impossible de créer l'universel Médicament, qui pourrait affecter les facteurs de dommages vasculaires du cerveau, l'IC, les troubles affectifs et en même temps être un agent neuroprotecteur. Par conséquent, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles : IC vasculaire, dépression dans l'AVC, prévention des accidents vasculaires cérébraux et IC, etc. Par conséquent, on ne peut pas parler de médicaments universels pour le traitement de l'UIC.

Le principe principal de la thérapie IC est une approche intégrée, car il est nécessaire non seulement d'influencer les symptômes et les plaintes, mais aussi de prévenir la progression de l'IC et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe de la thérapie CNMC est l'adhésion du patient au traitement et la rétroaction. Chaque patient doit dialoguer avec son médecin et suivre régulièrement ses prescriptions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et lui expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

La thérapie efficace complexe de HNMC devrait inclure :

• prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et IC ;
• traitement CN ;
• traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur ;
• thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire de l'AVC ischémique

En cas d'accident vasculaire cérébral chronique, les principes de prévention secondaire de l'AVC sont applicables. L'objectif de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression de l'IC. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais aussi l'infarctus du myocarde, l'AIT et la mort subite d'origine cardiaque. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité d'associer plusieurs médicaments se posent.

La prévention secondaire est un maillon clé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques. Premièrement, il permet d'arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, l'absence de prophylaxie secondaire empêche une thérapie efficace pour l'IC, les troubles affectifs et la neuroprotection.

Ainsi, il a été montré que l'efficacité de la neuroprotection est significativement réduite chez les patients présentant des sténoses et des occlusions des artères cérébrales. Cela signifie que sans assurer un flux sanguin cérébral et un métabolisme adéquats, l'efficacité médicaments sera faible.

Le traitement de base de la CNMC comprend la modification des facteurs de risque, un traitement antihypertenseur, hypolipémiant et antithrombotique.

Pour une sélection réussie de la thérapie de base, il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente qui a causé l'accident vasculaire cérébral. Ceci est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur est à l'origine du développement de lésions cérébrales. Cependant, au stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes correspondants.

Le patient doit expliquer quels médicaments lui sont prescrits et quel est le mécanisme de leur action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par la limitation de la progression de la dépression et de l'IC.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire d'attirer séparément l'attention des patients sur l'importance d'une médication régulière. Le fait de sauter des médicaments peut entraîner une thérapie inefficace et le développement d'un nouvel AVC. Les « congés médicamenteux » et l'oubli de médicaments sont un facteur de risque indépendant d'AVC.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépizil) et le bloqueur réversible des récepteurs NMDA mémantine ont été utilisés avec succès à des fins symptomatiques.

Il n'y a pas de recommandations univoques pour le traitement de l'IC vasculaire non démente (légère et modérée). Différentes approches thérapeutiques sont proposées. De notre point de vue, l'utilisation de médicaments est justifiée, procédant des mécanismes neurochimiques sous-jacents au développement de l'IC vasculaire.

On sait que l'acétylcholine est l'un des médiateurs les plus importants des processus cognitifs. Il a été montré que l'insuffisance acétylcholinergique est largement corrélée à la sévérité globale de l'IC. Le rôle de l'acétylcholine est d'assurer la pérennité de l'attention, nécessaire à la mémorisation nouvelle information... Ainsi, la carence en acétylcholine, dont la principale source est les parties médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les régions pariétotemporales du cerveau), entraîne une distraction accrue et une mauvaise mémorisation de nouvelles informations.

Le médiateur dopamine (produit dans le tectum ventral du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans le système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important pour assurer la vitesse des processus cognitifs, changer l'attention et mettre en œuvre les fonctions exécutives. Sa carence entraîne principalement des troubles neurodynamiques et des troubles des fonctions exécutives. Les deux mécanismes de développement des altérations des fonctions cognitives sont réalisés dans l'IC vasculaire.

Traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur

Traitement de la dépression dans HNMK - Problème sérieux, qui ne peut être détaillé dans le cadre de cet article. Cependant, il convient de noter que le choix des médicaments psychotropes doit prendre en compte les causes et les manifestations cliniques du déficit en neurotransmetteurs. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l'action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme médicaments primaires. Dans les syndromes de structure complexe, par exemple, lorsque la dépression est associée à une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral chronique, il est important de se souvenir de la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent le niveau de pression artérielle systémique, affectent la miction et réduisent le seuil d'activité épileptique. Lors de la conduite thérapie complexe il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d'études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant une action neuroprotectrice prouvée qui se sont révélés efficaces dans de grandes études. En Russie, une situation particulière s'est développée dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été testés selon les bonnes pratiques cliniques. De nombreux médecins prescrivent plus d'un agent neuroprotecteur, bien qu'il n'y ait aucune étude montrant l'utilisation de plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de prévention secondaire... L'utilisation déraisonnable et incorrecte des médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec pondéré et approche rationnelle la nomination d'agents neuroprotecteurs peut être efficace aussi bien dans les troubles aigus de la circulation cérébrale que dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Une caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion du cerveau est réduite, le médicament peut ne pas pénétrer dans la zone ischémique et n'avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement de la CNMC est d'identifier les causes des troubles de la perfusion et leur élimination.

La deuxième caractéristique de l'action des agents neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet au facteur dommageable. Ces médicaments sont les plus efficaces pendant l'action du facteur dommageable, c'est-à-dire qu'en pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des agents neuroprotecteurs doivent être prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe neuroprotecteur est la citicoline (ceraxon), qui est impliquée dans la synthèse des phospholipides structuraux des membranes cellulaires, notamment neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmente l'activité du système cholinergique, et module également la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de neuroprotection endogène.

Il y a eu de nombreux essais cliniques de la citicoline chez les patients ayant un accident vasculaire cérébral chronique, incluant des tests selon les règles de bonne pratique clinique avec une évaluation de son effet sur l'IC vasculaire. divers degrés gravité - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament classé comme agent prometteur dans les lignes directrices européennes pour le traitement de la période aiguë de l'AVC ischémique.

Pour le traitement des INC et la prévention des CN, il est conseillé d'utiliser Ceraxon sous forme de solution pour administration orale, 2 ml (200 mg) 3 fois par jour. Pour la formation d'une réponse neuroprotectrice persistante, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Le médicament peut être utilisé pendant une longue période, pendant plusieurs mois.

La citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable de l'entrer au plus tard dans les heures 18. Dans les conditions aiguës, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, 0,5-1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse, pendant 14 jours, puis 0,5- 1 g par voie intramusculaire 2 fois par jour. Après cela, il est possible de passer à administration par voie orale médicament. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Premièrement, il est conseillé d'utiliser des neuroprotecteurs dans l'IC pour inhiber leur progression. V dans ce cas la cause de la CN, comme mentionné ci-dessus, peut être due à divers facteurs somatiques, par exemple une baisse de la pression artérielle, une décompensation insuffisance rénale ou CHF, infection, etc. Ces facteurs peuvent perturber la perfusion cérébrale. Ce processus ischémique peut se poursuivre longtemps et conduire par la suite à une dégénérescence.

Par conséquent, avec la progression de l'IC, des traitements neuroprotecteurs à long terme sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser les médicaments sous forme orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également raisonnable de prescrire au début du traitement une perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivie de son administration orale à long terme.

Deuxièmement, l'utilisation d'agents neuroprotecteurs est conseillée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients ayant un accident vasculaire cérébral chronique. Nos études expérimentales montrent que les agents neuroprotecteurs prophylactiques sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans de nombreuses situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise hypertensive, infarctus du myocarde, décompensation du diabète sucré, etc.), il est conseillé d'utiliser des agents neuroprotecteurs à titre prophylactique jusqu'à l'apparition des symptômes.

Troisièmement, des agents neuroprotecteurs doivent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale. L'intervention chirurgicale est un facteur de risque important d'AVC et d'IC ​​postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints d'IC, chez qui la probabilité de développer une IC est plus élevée que chez les personnes en bonne santé.

Le risque élevé d'AVC périopératoire est causé par l'hypoperfusion associée aux étapes de la chirurgie. L'une des étapes de l'opération de l'athérosclérose carotidienne est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et pendant la pose d'un stent et l'angioplastie vaisseaux cérébraux un grand nombre d'athéro- et thromboembolies artério-artérielles peuvent survenir.

Au cours d'une chirurgie cardiaque avec utilisation de machines cœur-poumon, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60-90 mm Hg. Art., avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, l'une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients subissant une intervention chirurgicale sont à risque de lésions cérébrales ischémiques et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation d'agents neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après la chirurgie.

Quatrièmement, les agents neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque vasculaire, soit en présence d'AIT ou en présence de sténose artérielle cérébrale. Tant qu'il y aura un système de quotas en Russie, les patients présentant une sténose des artères carotides devront attendre l'opération pendant plusieurs semaines. Pendant cette période, le patient doit se voir prescrire des agents neuroprotecteurs. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose d'emporter avec eux des agents neuroprotecteurs tels que le ceraxon.

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus réparateurs et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, HNMC est un syndrome de lésions cérébrales causées par des facteurs de risque vasculaire, dans lequel les lésions ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des lésions. Parmi les manifestations de la HNMK figurent l'IC, les troubles affectifs et les syndromes focaux qui nécessitent approche intégrée dans le choix des thérapies préventives, psychotropes et neuroprotectrices.

Ainsi, le syndrome CNMC est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. D'autres études du CNI sont nécessaires et l'isolement de certains syndromes associés à des facteurs de risque et des manifestations cliniques (par exemple, CN chez les patients atteints d'hypertension essentielle, syndrome dépressif chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et thérapie efficace et des méthodes de prévention, basées sur les mécanismes sous-jacents aux violations détectées. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été faits, tant à l'étranger qu'en Russie.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Il est d'usage de distinguer les manifestations initiales des accidents vasculaires cérébraux comme un stade précoce de la CCI et de l'ED (encéphalopathie discirculatoire) - des lésions cérébrales multifocales causées par insuffisance chronique la circulation sanguine.

À leur tour, les formes suivantes de DE sont distinguées:

• athérosclérotique;
• hypertendu;
• veineux;
• mixte.

Causes et pathogenèse des HNMC

En règle générale, accident vasculaire cérébral chronique - conséquences maladie cardiovasculaire... Habituellement KhNMK se développe dans le contexte de:

• dystonie végétative-vasculaire;
• athérosclérose, hypertension;
• Diabète;
• maladies cardiaques d'étiologies diverses;
• vascularite;
• maladies du sang, accompagnées d'une violation de ses propriétés rhéologiques.

Ces pathologies altèrent l'hémodynamique générale et cérébrale et conduisent à une diminution de la perfusion cérébrale (inférieure à 45-30 ml/100 g par minute). Les facteurs les plus importants impliqués dans la pathogenèse de la CCI comprennent :

• changements dans les parties extra-intracrâniennes des vaisseaux de la tête;
• manque de capacités de circulation des garanties ;
• violation de l'autorégulation de la circulation sanguine;
• violation de la rhéologie.

L'obésité, la sédentarité, l'abus d'alcool et le tabagisme jouent un rôle important dans la progression de la CNI.

Symptômes de l'accident vasculaire cérébral chronique

Dans les premiers stades de la CCI, le tableau se caractérise par les plaintes des patients concernant une sensation de lourdeur dans la tête, de légers vertiges, une instabilité lors de la marche, un bruit dans la tête, une fatigue rapide, une diminution de l'attention et de la mémoire et des troubles du sommeil. Les premières manifestations de l'insuffisance circulatoire surviennent après un surmenage psycho-émotionnel et/ou physique, sur fond de consommation d'alcool, dans des conditions météorologiques défavorables. Les patients présentent des signes de labilité végétative-vasculaire et émotionnelle, un certain ralentissement des processus de réflexion et un manque de convergence est possible. La progression des manifestations initiales de l'insuffisance circulatoire conduit à la formation de l'étape suivante - DE.

Selon la gravité des manifestations, il existe trois stades d'accident vasculaire cérébral chronique. Au stade I, les symptômes sont insignifiants, les patients restent généralement fonctionnels ; au stade II, les symptômes sont modérément exprimés, et au stade III, les patients deviennent invalides.

Avec l'encéphalopathie athérosclérotique, c'est-à-dire avec l'ED causée par des lésions athéroscléreuses des vaisseaux qui irriguent le cerveau, au stade I, une diminution de l'attention et de la mémoire est notée, en particulier pour les événements actuels, il est difficile de mémoriser de nouvelles informations, il est difficile pour le patient de passer d'une activité à une autre. Dans le même temps, les déficiences cognitives légères sont généralement compensées par les compétences quotidiennes et professionnelles préservées, ainsi que par les capacités intellectuelles. Souvent, les patients se plaignent d'une fatigue accrue et d'une diminution des performances, il y a souvent une labilité émotionnelle avec une diminution du fond psycho-émotionnel. Diffus, un bruit dans la tête est noté. Les plaintes des patients concernant l'instabilité lors de la marche sont caractéristiques. Dans l'état neurologique, des symptômes disséminés insignifiants se révèlent sous forme de signes modérés syndrome pseudobulbaire, l'hyperréflexie tendineuse et l'anisoréflexie, ainsi que l'instabilité posturale.

Au stade II, les manifestations cliniques progressent, les troubles cognitifs augmentent, les performances diminuent, les patients deviennent susceptibles et irritables. Un rétrécissement des intérêts est noté, les troubles de la mémoire augmentent. Des maux de tête sourds, des étourdissements et une instabilité lors de la marche sont souvent présents. Dans l'état neurologique, une anisoréflexie, des symptômes pseudobulbaires, des troubles vestibulo-cérébelleux et des symptômes sous-corticaux sont détectés.

Au stade III, il y a une nouvelle aggravation des manifestations neurologiques. Les patients présentent des symptômes neurologiques diffus importants sous la forme d'une augmentation insuffisance pyramidale, troubles pseudobulbaires, symptômes cérébelleux et extrapyramidaux et troubles du contrôle organes pelviens... Possible crises d'épilepsie... Le stade III est caractérisé par violations graves fonctions mentales supérieures : troubles cognitifs importants avant la démence, développement probable du syndrome apatoabulique, changements émotionnels et personnels prononcés. Dans les stades ultérieurs, les patients perdent les compétences nécessaires pour s'occuper d'eux-mêmes. Pour l'encéphalopathie athéroscléreuse, la somnolence après avoir mangé, la triade Windsheid, est typique. Au stade III, la maladie de Hackebusch, ou forme pseudo-Alzheimer de l'athérosclérose, est un complexe de symptômes dont la principale manifestation est la démence. Dans le même temps, on note une diminution de la mémoire, des confabulations, un rétrécissement prononcé de l'éventail des intérêts, un manque de criticité, des troubles de la parole, une gnose et une praxis. De plus, au stade avancé de l'encéphalopathie athéroscléreuse, la formation du syndrome de Demage-Oppenheim est possible, qui se caractérise par le développement progressif d'une tétraparésie centrale.

L'encéphalopathie hypertensive chronique est une forme d'ED causée par l'hypertension artérielle. L'hypertension artérielle entraîne des lésions diffuses du tissu cérébral, la maladie évolue assez rapidement avec des fluctuations importantes de la pression artérielle, répétées crises hypertensives... La maladie peut se manifester suffisamment jeune âge, en moyenne 30-50 ans. Dans les étapes initiales image clinique l'encéphalopathie hypertensive se caractérise par un dynamisme suffisant et une réversibilité des symptômes. Caractérisé par un syndrome de type névrose, maux de tête fréquents, localisation principalement occipitale, bruit dans la tête. À l'avenir, des signes d'insuffisance pyramidale bilatérale, des éléments du syndrome akinétique-rigide, des tremblements, des troubles émotionnels et volitionnels, une diminution de l'attention et de la mémoire et un ralentissement des réactions mentales peuvent apparaître. Au fur et à mesure que la progression progresse, des troubles de la personnalité apparaissent, l'éventail des intérêts se rétrécit, l'intelligibilité de la parole est altérée, l'anxiété augmente et une faiblesse est notée. Les patients sont caractérisés par une désinhibition.

Au stade III de l'encéphalopathie hypertensive chez les patients, en règle générale, une athérosclérose sévère survient, la condition est caractérisée par des caractéristiques typiques de l'encéphalopathie athéroscléreuse - le développement d'une démence. À un stade très avancé, les patients perdent la capacité de s'occuper d'eux-mêmes, le contrôle des fonctions pelviennes, des signes de syndromes apato-abuliques ou paranoïaques peuvent apparaître.

Une variante de l'encéphalopathie hypertensive associée à des lésions cérébrales athéroscléreuses est l'encéphalopathie de Binswanger (leucoencéphalopathie vasculaire progressive). Elle se manifeste généralement à l'âge de 50 ans et se caractérise par des troubles de la mémoire, des troubles cognitifs, des troubles moteurs dans les accidents vasculaires cérébraux sous-corticaux chroniques. Des crises d'épilepsie surviennent parfois. En règle générale, l'encéphalopathie dans l'accident vasculaire cérébral chronique se développe progressivement, bien qu'une progression par étapes associée à des crises vasculaires, des fluctuations de la pression artérielle et des troubles cardiaques soit possible.

L'ED veineux est différent congestion veineuse dans le crâne, l'hypoxie chronique et l'hypertension intracrânienne. L'ED veineux se développe plus souvent chez les patients atteints de maladies cardio-pulmonaires, ainsi que d'hypotension artérielle.

Les procédures de diagnostic des accidents vasculaires cérébraux chroniques incluent la collecte d'anamnèse, prenant en compte les informations sur la pathologie somatique (notamment sur maladies cardiovasculaires), analyse des plaintes des patients, examen neurologique, neuropsychologique. Examen instrumental suggère l'échographie Doppler (USDG), la rhéoencéphalographie, la TDM) ou l'IRM, l'ophtalmoscopie et l'angiographie. En règle générale, un examen du cœur est nécessaire (électrocardiographie - ECG, échocardiographie), ainsi qu'une étude des propriétés rhéologiques du sang.

Traitement de l'accident vasculaire cérébral chronique

L'hypertension artérielle est l'un des facteurs de risque les plus importants d'UIC, cependant, les épisodes d'hypotension sont également défavorables pour les patients atteints d'ED. En cours de correction, il est conseillé de maintenir la pression artérielle à un niveau stable, dépassant légèrement les indicateurs "optimaux": 140-150 mm Hg. Il est nécessaire de sélectionner des médicaments pour les troubles chroniques de la circulation cérébrale, en tenant compte des caractéristiques du patient, de sa réaction aux médicaments prescrits. Pour le traitement de l'hypertension artérielle, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont utilisés - ECA (captopril, périndopril, énalapril, énalaprilate), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (candésartan, éprosartan), -bloquants (en particulier, aténistolol, labétolol, metolopol central α -récepteurs adrénergiques (clonidine), inhibiteurs lents des canaux calciques (nifédipine). Les diurétiques en tant que traitement antihypertenseur ne sont utilisés que selon les indications (par exemple, insuffisance cardiaque, inefficacité d'autres médicaments antihypertenseurs) en raison d'une éventuelle détérioration de la rhéologie du sang.

Prévision

Habituellement, l'accident vasculaire cérébral chronique est caractérisé par une évolution lentement progressive, bien qu'une progression par étapes soit possible (généralement après des crises vasculaires). Au stade I, la capacité de travail et l'adaptation au foyer des patients sont dans la plupart des cas préservées, au stade II, il y a une diminution légère ou modérée de la capacité de travail, au stade III, les patients sont handicapés, souvent incapables de se rendre en libre-service.

L'article a été préparé et édité par : chirurgien

Les troubles de la circulation cérébrale sont un vaste groupe de pathologies (également appelées NMC) qui affectent les vaisseaux du cerveau (GM) et s'accompagnent d'une hypoxie et d'une ischémie des tissus cérébraux, du développement de troubles métaboliques et de symptômes neurologiques spécifiques.

Au ce moment, les accidents vasculaires cérébraux aigus et chroniques sont la principale cause d'invalidité chez les patients d'âge moyen et les personnes âgées, ainsi que l'une des principales causes de décès dans le monde.

Dans le même temps, s'il n'y a pas si longtemps, les troubles de la circulation sanguine cérébrale survenaient principalement chez les patients de plus de 45 ans, ils sont désormais diagnostiqués également chez les personnes de vingt ans.

Les lésions athéroscléreuses des vaisseaux GM et du cou sont également les principales causes d'apparition de CMC. Chez les patients jeunes, des troubles de la circulation sanguine tels qu'un accident vasculaire cérébral hémorragique ou associés à une crise hypertensive sont plus souvent observés.

Pour référence. Chez les patients âgés, la survenue d'une hémorragie cérébrale ischémique est plus typique et le risque de développer des accidents vasculaires cérébraux chroniques sévères augmente également avec l'âge.

Augmente considérablement la probabilité de CCD et de diabète sucré décompensé prolongé. Chez ces patients, on observe des lésions vasculaires sévères, des troubles de la microcirculation, des phénomènes ischémiques dans les organes et les tissus, une pathologie du rythme cardiaque et une tendance à la microthrombose. À cet égard, ils ont souvent des accidents vasculaires cérébraux ischémiques avec des foyers de nécrose massifs.

L'ostéochondrose dans les colonne vertébrale cervico-thoracique colonne vertébrale. Ce problème est souvent rencontré par les employés de bureau menant une vie sédentaire.

Aussi, raisons courantes la survenue d'accidents vasculaires cérébraux sont :

• Pathologies CVS accompagnées de thromboembolie cardiogénique ;
• malformations cardiaques rhumatismales et lésions vasculaires;
• conditions cardiosclérotiques post-infarctus compliquées par des anévrismes cardiaques ou une fibrillation auriculaire ;
• divers cardiomyopathie ;
• prolapsus MK ( la valve mitrale), accompagné de graves troubles hémodynamiques;
• angiopathie amyloïde cérébrale;
• vascularite systémique auto-immune et post-inflammatoire ;
• maladies du sang (diverses coagulopathies héréditaires, etc.);
• anévrismes et malformations des vaisseaux GM et du cou ;
• coagulopathie, accompagnée d'une formation accrue de thrombus;
• diathèse hémorragique;
• Tumeurs GM et cervicales ;
• maladies de la glande thyroïde;
• foyers métastatiques dans le cerveau;
• blessures à la tête, ainsi qu'à la colonne vertébrale dans la région cervico-thoracique;
• intoxication grave et empoisonnement;
• neuroinfection.

Les facteurs prédisposants qui augmentent significativement le risque de développer des troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale sont :

• obésité;
• hypodynamie;
• violation de l'équilibre lipidique;
• fumeur;
• stress physique et émotionnel fréquent;
• l'abus d'alcool;
• névroses, dépression;
• manque de sommeil chronique;
• hypovitaminose;
• fréquent maladies infectieuses(en particulier l'amygdalite streptococcique).

Types d'accidents vasculaires cérébraux

Tous les IMC sont divisés en aigus et chroniques. Les manifestations précoces de l'ischémie GM, de l'encéphalopathie discirculatoire et des conséquences des accidents vasculaires cérébraux sont exclues séparément.

Pour référence. Grouper changements aigus le flux sanguin cérébral comprend les CMC transitoires (attaques ischémiques transitoires - AIT), l'encéphalopathie aiguë de nature hypertensive et les accidents vasculaires cérébraux. Les accidents vasculaires cérébraux, à leur tour, sont divisés en infarctus GM et hémorragies dans le tissu cérébral.

Les changements ischémiques chroniques dans les tissus cérébraux sont divisés en :

• indemnisé ;
• remise;
• sous-compensé ;
• décompensé.

Diagnostic des troubles de la circulation sanguine cérébrale

Lorsque des symptômes de CCD apparaissent, il est nécessaire d'effectuer examen approfondi, afin d'identifier le type de trouble circulatoire,
l'immensité de la lésion, ainsi que les causes de l'IMC.

Il est obligatoire de postuler :

• méthodes de neuroimagerie (tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique),
• Échographie des vaisseaux du cerveau et du cou,
• angiographie cérébrale,
• électroencéphalographie,
• ECHO cardiographie,
• indemnité journalière,
• ECG standard.

En outre, des tests sanguins généraux et biochimiques, une étude des indicateurs de coagulogramme, des diagnostics sont effectués profile lipidique, détermination de la glycémie, etc.

Traitement de l'accident vasculaire cérébral

Le traitement dépend du type de DIU et de la gravité de l'état du patient. Tous les médicaments ne doivent être prescrits que par un neurologue. L'automédication est inacceptable et peut entraîner une détérioration significative de l'état.

Attention! Il est nécessaire de comprendre que les troubles transitoires aigus de la circulation sanguine en l'absence de traitement aboutissent toujours au développement d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Par conséquent, même si les symptômes de l'AIT ont disparu quelques minutes après le début de l'attaque, vous devez toujours appeler une ambulance.

Les symptômes du CCD initial sont également réversibles, mais seulement dans les stades initiaux. Sans traitement rapide, il est possible de développer une encéphalopathie discirculatoire progressive avec des dommages irréversibles au tissu cérébral.

Le traitement du CCD comprend la normalisation de la pression artérielle et du profil lipidique, le contrôle des taux de glucose, la prévention de la formation de thrombus. Sont également prescrits des agents neuroprotecteurs, des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale, des agents antioxydants et antiplaquettaires et des anticoagulants.

De plus, des vitamines, des préparations d'oméga-3 et des agents métaboliques sont prescrits. En présence de névroses ou d'une labilité émotionnelle accrue, des sédatifs ou des tranquillisants peuvent être prescrits au patient.

Avec le développement des accidents vasculaires cérébraux, le traitement vise à:

• prévention de l'œdème cérébral,
• élimination du foyer d'ischémie ou arrêt du saignement,
• diminution de la sévérité des symptômes neurologiques,
• soulagement d'une attaque convulsive,
• normalisation de l'activité cardiovasculaire,
• élimination des troubles respiratoires.

Pour référence. Commencer également obligatoirement prévention précoce complications et traitement de rééducation visant à restaurer les fonctions perdues.

Prévention de la DMC

La prévention des accidents vasculaires cérébraux passe par le respect d'un régime hypolipémiant, le contrôle de la glycémie, la surveillance régulière de la tension artérielle, l'arrêt du tabac et de la consommation d'alcool.

Il est nécessaire d'augmenter la consommation de légumes et de fruits frais, de noix, de jus, de son, etc.

Il est également recommandé de normaliser le poids corporel et d'augmenter activité physique... Dans le même temps, une activité physique excessive est strictement contre-indiquée. Marcher au grand air, nager, faire du vélo lent, faire de l'exercice modéré en orbite, etc. sont efficaces.

Pour référence. Le surmenage, le stress et le stress émotionnel sont contre-indiqués. Le thé et le café forts doivent être remplacés par des tisanes (menthe, tilleul, camomille, sauge, thym, achillée millefeuille, mélisse, immortelle, etc.).

Cependant, il faut garder à l'esprit que pour toutes les herbes, il y a différentes lectures et contre-indications. Avant utilisation, il est nécessaire d'étudier la liste des contre-indications - réactions allergiques, troubles hormonaux, grossesse, etc.

La prise de préparations multivitaminées et de suppléments contenant du magnésium et du potassium est également efficace.

Comment reconnaître NMK en vous et vos proches

Le CCD au stade initial est souvent retrouvé chez les jeunes patients atteints d'ostéochondrose du rachis cervicothoracique. Le tabagisme est un facteur de risque supplémentaire. un grand nombre cigarettes, abus d'alcool, syndrome métabolique, manque d'activité physique normalisée, stress fréquent et surmenage, manque chronique de sommeil, crises de migraine.

Les premiers symptômes du CCD peuvent inclure :

• augmentation de la fatigue et diminution des performances ;
• bruit et bourdonnement dans les oreilles;
• diminution de l'acuité visuelle ;
• diminution de la capacité d'apprentissage et troubles de la mémoire ;
• somnolence persistante et faiblesse musculaire;
• irritabilité, nervosité ou dépression.

Encéphalopathie

Le DIU chronique du type d'encéphalopathie discirculatoire survient le plus souvent chez les patients âgés. Les facteurs de risque supplémentaires sont le tabagisme, l'obésité, un mode de vie sédentaire, une athérosclérose vasculaire sévère, des pathologies du métabolisme lipidique, une coagulopathie accompagnée d'une formation accrue de thrombus, le patient a un diabète sucré, une hypertension artérielle, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral dans l'histoire.

Les symptômes de perturbation chronique du flux sanguin cérébral se manifestent:

• troubles progressifs de la mémoire,
• une diminution de l'intelligence (jusqu'au retard mental),
• diminution de la vision et de l'audition,
• l'apparition de bruit dans les oreilles,
• vertiges constants
• dysfonctionnement des organes pelviens (incontinence urinaire et fécale).

Il y a aussi une labilité émotionnelle marquée. Les patients sont sujets à des sautes d'humeur rapides, à la dépression, à la manie, à la psychose, à des accès d'irritabilité et d'agressivité, à des humeurs « idiotes ».

Des troubles de la parole peuvent survenir. La parole patiente devient brouillée, marmonnant. Ils répondent à des questions déplacées, se parlent souvent à eux-mêmes.

Pour référence. La progression des symptômes d'un accident vasculaire cérébral peut entraîner une perte complète de la capacité de prendre soin de soi en raison du développement de la démence sénile (le troisième stade de l'encéphalopathie discirculatoire).

Accident vasculaire cérébral (AIT) transitoire

Le terme est utilisé pour désigner des troubles aigus de la circulation sanguine dans le cerveau, accompagnés de l'apparition d'une zone limitée d'ischémie du tissu cérébral, mais n'entraînant pas de nécrose du tissu cérébral (c'est-à-dire non accompagné du développement d'un accident vasculaire cérébral) .

Le tableau clinique avec des troubles transitoires de la circulation cérébrale est instable (la durée des troubles développés ne doit pas dépasser 24 heures).

Dans la plupart des cas, les symptômes de l'AIT durent plusieurs minutes, rarement plus d'une heure. Après la fin de l'attaque, une restauration complète des fonctions altérées est observée.

Pour référence. Les troubles transitoires de la circulation cérébrale chez l'adulte se développent dans le contexte de l'apparition d'un foyer ischémique local dans le tissu cérébral, qui s'est développé en raison d'une diminution réversible de la perfusion cérébrale (flux sanguin). Les symptômes de l'AIT disparaissent immédiatement après la reprise du flux sanguin complet.

Les causes de l'AIT peuvent être ;

• microemboles de nature cardiogénique;
• lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux, conduisant à leur rétrécissement;
• microthrombi associé au décollement d'une partie de la plaque athéroscléreuse ulcérée.

La cause des troubles hémodynamiques du flux sanguin est une forte diminution de la pression artérielle due à:

• sténose des gros vaisseaux;
• hypovolémie;
• perte de sang;
• conditions de choc ;
• anémie sévère;
• hypotension orthostatique;
• surdosage de boissons alcoolisées, de substances médicinales ou narcotiques ;
• intoxication infectieuse;
• hyperventilation;
• toux forte et prolongée.

Moins fréquemment, des troubles transitoires de la circulation cérébrale peuvent survenir dans le contexte d'une hypertension artérielle prolongée ou d'une crise hypertensive.

Le tableau clinique dépend du bassin vasculaire dans lequel le flux sanguin est perturbé. Les AIT carotidiens s'accompagnent de l'apparition de troubles du mouvement, de modifications de la sensibilité, d'un engourdissement du membre, de picotements et de sensations rampantes sur le corps, de troubles de la parole et de la vision, de crises du type crises épileptiques focales jacksoniennes (les crises commencent dans les doigts puis propagation à toute la moitié du corps affectée).

Les pathologies visuelles peuvent se manifester par l'apparition points noirs devant les yeux, diminution de l'acuité visuelle, apparition de brouillard devant les yeux, vision double.

Il peut aussi y avoir une léthargie, inadéquate ou comportement agressif, désorientation dans le temps et dans l'espace.

Les troubles vertébrobasilaires transitoires de la circulation cérébrale se manifestent :

• vertiges sévères
• nausée et vomissements
• transpiration accrue,
• le scintillement des taches colorées devant les yeux,
• vision double
• cécité transitoire
• nystagmus,
• trouble de la déglutition,
• crises d'amnésie passagères,
• perte ou trouble de la conscience.

Un engourdissement du visage ou une paralysie unilatérale des muscles faciaux, ainsi que de graves troubles de la coordination, peuvent survenir.

Crises cérébrales hypertensives

Pour référence. Les troubles aigus de la circulation cérébrale associés à une forte augmentation de la pression artérielle sont appelés crises cérébrales hypertensives.

Les principales manifestations d'une crise sont des maux de tête sévères, des vomissements, une tachycardie, des acouphènes et des troubles visuels. Il peut également y avoir une augmentation de la transpiration, une sensation de peur, d'anxiété ou de léthargie sévère et une somnolence du patient, une rougeur ou une pâleur du visage, une sensation de chaleur. Dans certains cas, il peut y avoir une faiblesse musculaire sévère.

Dans les cas graves, des symptômes méningés et des convulsions peuvent apparaître.

De tels symptômes d'accident vasculaire cérébral sont plus souvent observés dans le contexte d'une hypertension incontrôlée des deuxième et troisième stades. Les facteurs prédisposants peuvent être un surmenage et un stress sévères, une consommation excessive de sel, un abus d'alcool, ainsi que la présence d'un diabète sucré ou d'une encéphalopathie discirculatoire du deuxième au troisième stade.

Symptômes d'AVC

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (hémorragie cérébrale) se développent le plus souvent chez le sujet jeune sur fond de crises hypertensives. Les symptômes cliniques sont aigus. En règle générale, le patient ressent un mal de tête sévère et aigu, après quoi il perd connaissance. Selon la gravité de l'hémorragie, après un certain temps, soit la conscience est rétablie, soit le patient tombe dans le coma.

Sont également caractéristiques des vomissements, une désorientation temporaire et spatiale, des troubles visuels et de la parole, un nystagmus, un manque de réponse pupillaire (d'une part) à la lumière, une paralysie des muscles faciaux (due à une paralysie unilatérale, l'impression d'un visage tordu est créée) , parésie unilatérale des membres, altération de la sensibilité, convulsions, etc. etc.

Pour référence. Souvent, les signes d'altération de la circulation cérébrale peuvent s'accompagner de l'apparition de symptômes méningés (vomissements, photophobie, raideur de la nuque). Des mictions ou des défécations involontaires peuvent survenir.

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques sont plus fréquents chez les patients plus âgés. Les symptômes peuvent survenir à la fois de manière aiguë et progressive. Léthargie, somnolence du patient, parésie et paralysie unilatérales, déformation du visage, absence de réaction des pupilles à la lumière, diminution de l'acuité visuelle, apparition de brouillard devant les yeux, nystagmus sont notés.

Les patients ne comprennent souvent pas le discours qui leur est adressé ou ne peuvent pas répondre à la question qui leur est posée. En règle générale, des troubles de la parole sont notés.

En règle générale, la conscience dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques n'est pas altérée. Les convulsions sont rares, le plus souvent avec des foyers ischémiques massifs.

Le cerveau est un organe « mystique » qui peut nous remplir de sensations incroyables, montrer son propre « film », un rêve, accumuler de l'expérience et de la sagesse qui nous permet de penser. C'est le corps qui contrôle et régule le travail de tout l'organisme dans son ensemble et de chaque organe et système séparément ; fournir l'équilibre, la protection et les réactions compensatoires aux perturbations nécessaires à notre corps. Ce petit organe, pesant environ 1400-1500 grammes (2% du poids corporel), possède des capacités incroyables qui ne sont pas encore entièrement comprises.

De quoi le cerveau a-t-il besoin ? Travaillant sans repos jour et nuit, il a un besoin urgent d'oxygène (le cerveau consomme 20% de tout l'oxygène entrant dans le corps) et de nutriments, sans lesquels il ne peut pas se passer même pendant quelques minutes. C'est un fait connu que les réserves d'oxygène ne sont pas créées dans le cerveau, et il n'y a pas de substances capables de le fournir dans des conditions anaérobies (en l'absence d'oxygène). C'est-à-dire que les cellules nerveuses du cerveau ont constamment besoin d'oxygène, de glucose et de « nettoyage » (nettoyage des déchets des cellules).

Excursion en physiologie

L'approvisionnement ininterrompu des substances nécessaires aux cellules nerveuses du cerveau et la purification des déchets sont assurés par le système de circulation cérébrale, où le sang artériel transporte l'oxygène et la nutrition au cerveau, et le sang veineux élimine les toxines et les produits métaboliques.

Les vaisseaux cérébraux ont une structure particulière et parfaite qui régule parfaitement le flux sanguin, assurant sa stabilité. Ils sont disposés de telle manière qu'avec un flux sanguin accru dans les gros vaisseaux, une forte impulsion de sang provenant du cœur est affaiblie en raison des nombreux coudes (siphons) des vaisseaux le long du lit vasculaire, qui contribuent à la pression baisse et lissage du flux sanguin pulsatoire. En raison des mécanismes complexes de régulation avec une augmentation de la pression artérielle totale, la pression dans le cerveau reste stable pendant longtemps. Les systèmes de régulation permettent de redistribuer le flux sanguin des parties du cerveau moins stressées vers les zones où l'activité cérébrale est accrue.

Le cerveau possède un système de régulation autonome, qui lui permet d'être dans un état fonctionnel sain et de contrôler les processus d'adaptation continue du corps aux changements constants externes et environnement interne... En état de repos fonctionnel, le cerveau reçoit 750 ml de sang par minute, soit 15 % du débit cardiaque. Chez les enfants, l'activité du flux sanguin est 50 à 55 % plus élevée et chez les personnes âgées, elle est 20 % inférieure à celle d'une personne à l'âge adulte.

Il est à noter que la matière grise du cerveau (corps cellulaires des neurones) est approvisionnée en sang plus intensément que la matière blanche (voies), ce qui est dû à la plus grande activité des cellules. Ainsi, avec un travail mental intense, le flux sanguin local dans le cortex cérébral peut augmenter de 2 à 3 fois par rapport à l'état de repos.

Le cerveau possède le réseau capillaire le plus riche. Les cellules nerveuses sont non seulement entrelacées, mais également pénétrées par des capillaires. Les vaisseaux du cerveau sont interconnectés par des collatérales ("ponts"). La circulation collatérale artérielle du cerveau, importante pour le maintien d'un flux sanguin normal, joue un rôle particulièrement important pour compenser les troubles circulatoires en cas de blocage d'une des artères cérébrales.

Avec une intensité élevée du flux sanguin dans les vaisseaux du cerveau, la pression artérielle y est maintenue relativement constante. Une chaîne complexe de mécanismes de régulation protège le cerveau d'une baisse de la pression artérielle et de l'hypoxie (une diminution de l'oxygène). Sur le trajet du flux sanguin vers le cerveau, de nombreuses cellules sensibles (pressorécepteurs, chimiorécepteurs) peuvent répondre à la pression artérielle et réguler le rythme cardiaque et le tonus vasculaire.

L'activité des centres vasomoteurs du cerveau est associée non seulement aux mécanismes de régulation nerveux et humoraux, mais aussi au système de régulation autonome, qui permet, malgré des fluctuations importantes de la pression artérielle totale, de maintenir le débit sanguin cérébral à un niveau constant. niveau.

Ainsi, la circulation cérébrale est dotée de mécanismes de régulation complexes qui permettent de maintenir un apport constant des substances dont elle a besoin.

Avec un apport sanguin excessif au cerveau, une hydratation excessive (accumulation de liquide) peut se produire avec le développement ultérieur d'un œdème et des dommages aux centres vitaux incompatibles avec la vie. La raison de l'apport sanguin excessif peut être, par exemple, une augmentation de la pression artérielle systémique à 160-170 mm Hg. De l'art. et plus haut.

Dans le problème de l'insuffisance de l'apport sanguin au cerveau, une grande attention est accordée aux artères. Mais la circulation veineuse n'est pas moins importante. À travers les veines, les déchets (scories) sont éliminés avec le sang, c'est-à-dire que le cerveau est nettoyé. Grâce à ces vaisseaux, une pression intracrânienne constante est maintenue.

La violation de l'écoulement veineux entraîne une stagnation du sang et une accumulation de liquide dans le cerveau, provoque une hydrocéphalie avec compression des centres cérébraux, contribue à l'apparition de phlébite et de thrombophlébite.

Il y a une autre caractéristique des veines cérébrales qui doit être prise en compte. La paroi d'un vaisseau veineux dans le cerveau n'a pas d'appareil à valve, contrairement, par exemple, aux veines des extrémités (les valves aident à supporter la charge, en déplaçant le sang vers le haut et en ne lui permettant pas de se déplacer dans la direction opposée). Par conséquent, le sang veineux dans les vaisseaux du cerveau passe librement dans les deux sens, en fonction de la pression qui s'est produite. Cela crée le danger d'une propagation rapide de l'infection à partir des sinus du nez et des orbites, qui est également facilitée par les caractéristiques atomiques de la structure du nez et de ses sinus paranasaux, qui se trouvent à proximité immédiate du cerveau. Lors de la toux, la pression veineuse augmente, le flux veineux inverse, la congestion et l'hypoxie du cerveau deviennent possibles. Il existe des cas connus de perte de connaissance lors d'une crise de toux en présence d'une maladie chronique des voies respiratoires et chez les jeunes enfants, lorsqu'ils « partent » dans une toux pendant la maladie et pleurent avec un cri avant de tousser.

Il devient clair pourquoi les troubles respiratoires à long terme, accompagnés d'un gonflement et d'une toux constants, peuvent provoquer des accidents vasculaires cérébraux. Parce qu'ils provoquent non seulement une hypoxie cérébrale, mais perturbent également l'écoulement veineux et, étant un foyer constant d'infection, favorisent sa pénétration dans le cerveau.

Par exemple, un ophtalmologiste peut observer des manifestations de congestion dans le cerveau (vaisseaux dilatés et remplis de sang du fond d'œil). Mais cela se voit aussi à l'œil nu : les yeux rouges, bouffis après le sommeil (dus à la consommation d'alcool la veille, à trop manger la nuit, au manque de sommeil) sont un symptôme de congestion cérébrale.

Après une courte excursion dans la physiologie, il devient clair que les raisons de la détérioration de la circulation cérébrale peuvent être associées à une altération du flux sanguin vers le cerveau et à la sortie du sang du cerveau.

Que se passe-t-il lorsque la pression artérielle augmente ?

Au début, le tonus vasculaire est lentement perturbé. Au fil du temps, alors que l'hypertension artérielle (TA) persiste, des hémorragies cérébrales mineures et des accidents vasculaires cérébraux peuvent survenir.

En raison d'une augmentation constante de la pression artérielle dans l'hypertension, du plasma est libéré (une partie du sang sans éléments façonnés), ce qui conduit finalement à la destruction des parois des vaisseaux.

Comment cela peut-il arriver? Une protéine spécifique (une substance de type hyaline ressemblant à du cartilage dans sa structure) se dépose sur les parois des vaisseaux, ce qui conduit au développement d'une hyalinose. Les vaisseaux deviennent comme des tubes de verre, perdent leur élasticité et leur capacité à maintenir la pression artérielle. De plus, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente et le sang peut la traverser librement, imbibant les fibres nerveuses (saignement diapédique). Le résultat de telles transformations peut être la formation de microanévrismes et la rupture du vaisseau avec hémorragie et sang entrant dans la moelle blanche. L'œdème et les hématomes qui en résultent conduisent aux hémorragies suivantes (AVC hémorragique).

L'athérosclérose accompagnant l'hypertension, ou existant sans elle (ce qui est rare) contribue à l'ischémie cérébrale - apport insuffisant de nutriments et d'oxygène aux tissus (à l'exception des plaques d'athérosclérose qui rétrécissent la lumière des artères, le sang lui-même est épais et visqueux).

Les troubles circulatoires aigus sont les accidents vasculaires cérébraux (hémorragiques et ischémiques). Mais tout commence par des troubles transitoires de la circulation cérébrale sur fond d'hypertension et d'athérosclérose, ainsi que par l'obésité, le diabète sucré et les maladies des voies respiratoires qui les accompagnent souvent.

Symptômes de l'accident vasculaire cérébral

Avec la formation d'un foyer dans le cerveau avec une irrigation sanguine altérée, le patient peut devenir engourdi dans la moitié du corps (du côté opposé au site de la lésion) et une partie du visage autour des lèvres, parésie à court terme des membres ou d'autres parties du corps et du visage est possible. La parole est altérée, une crise d'épilepsie peut survenir.

En cas d'altération de la circulation sanguine, selon la localisation de la lésion, les jambes et les bras peuvent s'affaiblir, la tête peut avoir des vertiges, le patient peut avoir des difficultés à avaler et à prononcer des sons, il existe une photopsie (apparition de points lumineux, étincelles, etc. dans les yeux) ou diplopie (bifurcation d'objets visibles) ... Une personne perd l'orientation, elle a des trous de mémoire.

Les signes d'altération de la circulation cérébrale dans un contexte d'hypertension se manifestent de la manière suivante : la tête commence à faire très mal et globes oculaires, une personne éprouve de la somnolence, une congestion des oreilles (comme dans un avion au décollage ou à l'atterrissage) et des accès de nausée. Le visage rougit, la transpiration s'intensifie.

Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux, tous ces symptômes, appelés « crises transitoires », disparaissent en 24 heures.

Les troubles chroniques de la circulation cérébrale (CCI), contrairement aux formes aiguës, se développent progressivement. Dans ce cas, il y a trois stades de la maladie:

1. Dans la première étape, les symptômes sont vagues. Ils ressemblent plus à un syndrome fatigue chronique... Une personne se fatigue rapidement, devient colérique et distraite, oublie des moments insignifiants. Son sommeil est perturbé, son humeur change souvent, il a mal à la tête et a des vertiges.
2. Au deuxième stade, l'accident vasculaire cérébral chronique s'accompagne d'une altération importante de la mémoire, des dysfonctionnements moteurs mineurs se développent, provoquant une instabilité de la marche. Il y a un bruit constant dans la tête. Une personne perçoit mal l'information, avec difficulté à concentrer son attention dessus. Devient irritable et manque de confiance en soi, perd de l'intelligence, répond de manière inadéquate aux critiques, devient souvent déprimé. Il se dégrade progressivement en tant que personne et ne s'adapte pas bien socialement. Il est constamment étourdi et a mal à la tête. Il veut toujours dormir. Les performances sont considérablement réduites.
3. Au troisième stade, tous les symptômes sont pires. La dégradation de la personnalité se transforme en démence, la mémoire en souffre. Laissant la maison seule, une telle personne ne retrouvera jamais le chemin du retour. Les fonctions motrices sont altérées, ce qui se manifeste par des tremblements des mains, une raideur des mouvements. Une violation notable de la parole, des mouvements non coordonnés.

Conséquences des accidents vasculaires cérébraux

L'invalidité est une triste conséquence des accidents vasculaires cérébraux aigus et, dans de nombreux cas, chroniques.

L'accident vasculaire cérébral aigu a des conséquences désastreuses. Dans la plupart des cas, une personne qui a subi un AVC devient complètement impuissante. Il ne peut pas manger seul, effectuer procédures d'hygiène, robe, etc. Ces personnes ont une capacité de réflexion complètement altérée. Ils perdent la notion du temps et sont complètement désorientés dans l'espace.

Certains ont la capacité de se déplacer. Mais de nombreuses personnes après un accident vasculaire cérébral restent alitées pour toujours. Beaucoup d'entre eux gardent l'esprit clair, comprennent ce qui se passe autour d'eux, mais sont sans voix et ne peuvent exprimer leurs désirs et leurs sentiments avec des mots.

Comment prévenir les accidents vasculaires cérébraux

Il existe une possibilité de se protéger de cette maladie grave, quelle que soit la catégorie à laquelle elle appartient. Seuls beaucoup de gens le négligent.

C'est une attitude attentive à sa santé et à tous les changements dans le corps.

Accepter que personne en bonne santé il ne devrait pas y avoir de maux de tête. Et si vous vous sentez soudainement étourdi, cela signifie qu'il y a une sorte de déviation dans le travail des systèmes responsables de cet organe.

Une température élevée est la preuve d'un dysfonctionnement dans le corps. Mais beaucoup se mettent au travail avec une température de 37°C, la jugeant normale (ce qui s'explique par le fait que les analyses n'ont rien révélé).

Il y a un engourdissement à court terme des membres? La plupart des gens les frottent sans se demander : pourquoi cela se produit-il ?

Il n'est pas normal de vivre avec des médicaments constants quand maladies chroniques nez et voies respiratoires, ne les associez pas à des violations internes et ne pas penser aux conséquences (car il n'y a pas de temps, car le médecin ORL effectuera la procédure et cela deviendra plus facile pendant un certain temps).

Il n'est pas normal de vivre avec l'obésité et diabète sucré sans penser aux conséquences, se livrant à leurs habitudes alimentaires.

Après tout, ce sont tous des satellites des premiers changements mineurs dans le système de circulation sanguine cérébrale.

Souvent, une perturbation aiguë de la circulation cérébrale est précédée d'une perturbation transitoire. Mais comme ses symptômes disparaissent en une journée, tout le monde ne se précipite pas pour consulter un médecin afin d'être examiné et de recevoir les médicaments nécessaires.

Aujourd'hui, les médecins sont armés de médicaments efficaces - les thrombolytiques. Ils font littéralement des merveilles en dissolvant les caillots sanguins et en rétablissant la circulation cérébrale. Cependant, il y a un "mais". Pour un effet maximal, ils doivent être administrés au patient dans les trois heures suivant l'apparition des premiers symptômes d'un AVC. Malheureusement, dans la plupart des cas, la recherche d'une aide médicale est effectuée trop tard, lorsque la maladie s'est développée en étape difficile et l'utilisation de thrombolytiques est déjà inutile. Dans le cas de troubles chroniques, la prise uniquement de thrombolytiques et d'anticoagulants ne donne pas le résultat souhaité, car il est nécessaire de déterminer et d'éliminer vraies raisons conduisant à ces violations.

Et là encore, les instructions du grand Avicenne me viennent à l'esprit : "Mettre en place la nourriture, le sommeil, l'éveil... et la maladie reculera."