Choc transfusionnel. Choc transfusionnel : caractéristiques de l'état pathologique et méthodes de traitement Soins d'urgence en cas de complications transfusionnelles

La transfusion sanguine, lorsqu’elle est soigneusement suivie, constitue une méthode thérapeutique sûre. La violation des règles transfusionnelles, la sous-estimation des contre-indications et les erreurs de technique transfusionnelle peuvent entraîner des complications post-transfusionnelles.

La nature et la gravité des complications varient. Ils ne peuvent pas s'accompagner de dysfonctionnements graves des organes et des systèmes et ne peuvent pas constituer une menace pour la vie. Il s'agit notamment de réactions pyrogènes et allergiques légères. Ils se développent peu de temps après la transfusion et se traduisent par une augmentation de la température corporelle, un malaise général et une faiblesse. Des frissons, des maux de tête, des démangeaisons cutanées, un gonflement de certaines parties du corps (œdème de Quincke) peuvent apparaître.

Par action réactions pyrogènes représente la moitié de toutes les complications, elles sont légères, modérées et sévères. À un degré léger, la température corporelle augmente de 1 ° C, des maux de tête et des douleurs musculaires surviennent. Les réactions de gravité modérée s'accompagnent de frissons, d'une augmentation de la température corporelle de 1,5 à 2 °C, d'une augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration. Dans les réactions sévères, des frissons stupéfiants sont observés, la température corporelle augmente de plus de 2 ° C (40 ° C et plus), des maux de tête sévères, des douleurs musculaires et osseuses, un essoufflement, une cyanose des lèvres et une tachycardie sont notés.

Les réactions pyrogènes sont causées par les produits de dégradation des protéines plasmatiques et des leucocytes du sang des donneurs, ainsi que par les déchets microbiens.

En cas de réactions pyrogènes, le patient doit être réchauffé, recouvert de couvertures et de coussins chauffants appliqués sur ses jambes, lui donner du thé chaud et lui donner des AINS. Pour les réactions de gravité légère à modérée, cela suffit. En cas de réactions graves, le patient se voit en outre prescrire des AINS par injection, 5 à 10 ml d'une solution de chlorure de calcium à 10 % sont injectés par voie intraveineuse et une solution de dextrose est perfusée goutte à goutte. Pour prévenir les réactions pyrogènes chez les patients gravement anémiques, des globules rouges lavés et décongelés doivent être transfusés.

Réactions allergiques- une conséquence de la sensibilisation de l’organisme du receveur aux Ig ; elles surviennent le plus souvent lors de transfusions répétées. Manifestations cliniques d'une réaction allergique : fièvre, frissons, malaise général, urticaire, essoufflement, suffocation, nausées, vomissements. Pour le traitement, des antihistaminiques et des agents désensibilisants sont utilisés (diphenhydramine, chloropyramine, chlorure de calcium, glucocorticoïdes) et pour les symptômes d'insuffisance vasculaire, des toniques vasculaires.

Lorsqu'une transfusion de sang antigéniquement incompatible, principalement selon le système ABO et le facteur Rh, se développe choc transfusionnel. Sa pathogenèse repose sur une hémolyse intravasculaire rapide du sang transfusé. Les principales causes d'incompatibilité sanguine sont les erreurs dans les actions du médecin, la violation des règles de transfusion.

En fonction du niveau de diminution de la PAS, on distingue trois degrés de choc : I degré - jusqu'à 90 mm Hg ; Degré II - jusqu'à 80-70 mm Hg ; III degré - inférieur à 70 mm Hg.

Lors d'un choc transfusionnel sanguin, on distingue des périodes : 1) le choc transfusionnel lui-même ; 2) une période d'oligurie et d'anurie, caractérisée par une diminution de la diurèse et le développement de l'urémie ; la durée de cette période est de 1,5 à 2 semaines ; 3) période de restauration de la diurèse - caractérisée par une polyurie et une diminution de l'azotémie ; sa durée est de 2-3 semaines ; 4) période de récupération ; dure 1 à 3 mois (en fonction de la gravité de l'insuffisance rénale).

Des symptômes cliniques de choc peuvent survenir au début de la transfusion, après une transfusion de 10 à 30 ml de sang, à la fin de la transfusion ou peu de temps après. Le patient manifeste de l'anxiété, se plaint de douleurs et d'une sensation d'oppression derrière le sternum, de douleurs dans le bas du dos, dans les muscles et parfois de frissons. Un essoufflement et des difficultés respiratoires sont observés. Le visage est hyperémique, parfois pâle ou cyanosé. Nausées, vomissements, mictions et défécations involontaires possibles. Le pouls est fréquent, faible remplissage, la pression artérielle diminue. Si les symptômes s'aggravent rapidement, la mort peut survenir.

Lorsque du sang incompatible est transfusé pendant une intervention chirurgicale sous anesthésie, les manifestations de choc sont souvent absentes ou légères. Dans de tels cas, une incompatibilité sanguine est indiquée par une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, une augmentation, parfois significative, du saignement des tissus dans la plaie chirurgicale. Lorsque le patient se remet de l'anesthésie, une tachycardie, une diminution de la pression artérielle sont observées et une insuffisance respiratoire aiguë est possible.

Les manifestations cliniques du choc transfusionnel lors d'une transfusion sanguine incompatible avec le facteur Rh se développent 30 à 40 minutes, et parfois plusieurs heures après la transfusion, lorsqu'une grande quantité de sang a déjà été transfusée. Cette complication est difficile.

Lorsque le patient se remet du choc, une insuffisance rénale aiguë peut se développer. Dans les premiers jours, on note une diminution de la diurèse (oligurie), une faible densité relative de l'urine et une augmentation de l'urémie. À mesure que l'insuffisance rénale aiguë progresse, un arrêt complet de la miction (anurie) peut survenir. La teneur en azote résiduel, en urée et en bilirubine augmente dans le sang. La durée de cette période dans les cas graves peut aller jusqu'à 8-15 et même jusqu'à 30 jours. Avec une évolution favorable de l'insuffisance rénale, la diurèse est progressivement rétablie et une période de récupération commence. Avec le développement de l'urémie, les patients peuvent mourir entre le 13 et le 15ème jour.

Dès les premiers signes de choc transfusionnel, la transfusion sanguine doit être arrêtée immédiatement et, sans attendre de déterminer la cause de l'incompatibilité, un traitement intensif doit être instauré.

1. La strophanthine-K, le glycoside du muguet sont utilisés comme médicaments cardiovasculaires, la noradrénaline est utilisée pour l'hypotension artérielle, la diphenhydramine, la chloropyramine ou la prométhazine sont utilisées comme antihistaminiques, les glucocorticoïdes (50-150 mg de prednisolone ou 250 mg d'hydrocortisone) sont administrés à stimuler activité vasculaire et ralentir la réaction antigène-anticorps.

2. Pour restaurer l'hémodynamique et la microcirculation, des liquides de remplacement sanguin sont utilisés : dextrane [cf. ils disent poids 30 000-40 000], solutions salines.

3. Afin d'éliminer les produits d'hémolyse, on administre de la povidone + du chlorure de sodium + du chlorure de potassium + du chlorure de calcium + du chlorure de magnésium + du bicarbonate de sodium, du bicarbonate ou du lactate de sodium.

4. Le furosémide et le mannitol sont utilisés pour maintenir la diurèse.

5. Effectuer de toute urgence un blocus lombaire bilatéral de la procaïne pour soulager les spasmes des vaisseaux rénaux.

6. Les patients reçoivent de l'oxygène humidifié pour respirer et en cas d'insuffisance respiratoire, une ventilation mécanique est effectuée.

7. Dans le traitement du choc transfusionnel, un échange plasmatique précoce est indiqué avec le prélèvement de 1 500 à 2 000 ml de plasma et son remplacement par du plasma frais congelé.

8. L'inefficacité du traitement médicamenteux en cas d'insuffisance rénale aiguë et la progression de l'urémie servent d'indications à l'hémodialyse, à l'hémosorption et à la plasmaphérèse.

En cas de choc, des mesures de réanimation sont effectuées dans l'établissement où il s'est produit. Le traitement de l'insuffisance rénale est effectué dans des services spéciaux de purification du sang extrarénal.

Choc toxique bactérien observé extrêmement rarement. Elle est causée par une infection du sang lors de la préparation ou du stockage. La complication survient directement pendant la transfusion ou 30 à 60 minutes après. Des frissons tremblants, une température corporelle élevée, une agitation, des évanouissements, un pouls filant rapide, une forte diminution de la pression artérielle, des mictions et des défécations involontaires apparaissent immédiatement.

Pour confirmer le diagnostic, l'examen bactériologique du sang restant après la transfusion est d'une grande importance.

Le traitement implique l'utilisation immédiate d'une thérapie antichoc, détoxifiante et antibactérienne, comprenant des analgésiques et des vasoconstricteurs (phényléphrine, noradrénaline), des liquides de remplacement sanguin à action rhéologique et détoxifiante (dextrane [poids moléculaire moyen 30 000-40 000], Povidone + Chlorure de sodium + Potassium chlorure + chlorure de calcium + chlorure de magnésium + bicarbonate de sodium), solutions électrolytiques, anticoagulants, antibiotiques à large spectre (aminosides, céphalosporines).

Une supplémentation précoce est la plus efficace thérapie complexeéchanger des transfusions sanguines.

Embolie gazeuse peut survenir si la technique de transfusion est violée - remplissage inapproprié du système de transfusion (il reste de l'air), arrêt intempestif de la transfusion sanguine sous pression. Dans de tels cas, l’air peut pénétrer dans la veine, puis dans la moitié droite du cœur, puis dans l’artère pulmonaire, obstruant ainsi son tronc ou ses branches. Pour le développement d'une embolie gazeuse, une entrée simultanée de 2 à 3 cm 3 d'air dans la veine est suffisante. Signes cliniques d'embolie gazeuse artère pulmonaire sont des douleurs thoraciques aiguës, un essoufflement, une toux sévère, une cyanose de la moitié supérieure du corps, un pouls faible et rapide, une chute de la tension artérielle. Les patients sont agités, serrent leur poitrine avec leurs mains et éprouvent un sentiment de peur. L'issue est souvent défavorable. Dès les premiers signes d'embolie, il est nécessaire d'arrêter la transfusion sanguine et de commencer des mesures de réanimation : respiration artificielle, administration de médicaments cardiovasculaires.

Thromboembolie au cours d'une transfusion sanguine résulte d'une embolie due à des caillots sanguins formés lors de son stockage ou à des caillots sanguins qui se détachent d'une veine thrombosée lorsque du sang y est perfusé. La complication se présente sous la forme d’une embolie gazeuse. De petits caillots sanguins obstruent les petites branches de l'artère pulmonaire et un infarctus pulmonaire se développe (douleurs thoraciques ; toux, d'abord sèche, puis avec crachats sanglants ; augmentation de la température corporelle). L'examen aux rayons X révèle l'image d'une pneumonie focale.

Dès les premiers signes de thromboembolie, arrêter immédiatement la perfusion sanguine et utiliser médicaments cardiovasculaires, inhalation d'oxygène, perfusion de fibrinolysine [humaine], streptokinase, héparine sodique.

La transfusion sanguine massive est considérée comme une transfusion au cours de laquelle, sur une courte période (jusqu'à 24 heures), du sang est introduit dans la circulation sanguine. donneur de sang en quantité dépassant 40 à 50 % du bcc (généralement 2 à 3 litres de sang). Lors de la transfusion d'une telle quantité de sang (en particulier de stockage à long terme) provenant de différents donneurs, le développement d'un complexe de symptômes complexe appelé syndrome de transfusion sanguine massive. Les principaux facteurs déterminant son développement sont l'effet du sang refroidi (réfrigéré), la prise de fortes doses de citrate de sodium et de produits de dégradation du sang (potassium, ammoniac, etc.) qui s'accumulent dans le plasma lors de son stockage, ainsi que l'apport massif entrée de liquide dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une surcharge du système cardiovasculaire.

Hypertrophie cardiaque aiguë se développe lorsque de grandes doses de sang en conserve pénètrent rapidement dans le sang du patient lors d’une transfusion par jet ou d’une injection sous pression. Il existe un essoufflement, une cyanose, des plaintes de douleur dans l'hypocondre droit, de petits pouls arythmiques fréquents, une diminution de la pression artérielle et une augmentation de la pression veineuse centrale. S'il y a des signes de surcharge cardiaque, la perfusion doit être arrêtée, une saignée doit être effectuée (200-300 ml) et des médicaments cardiaques (strophanthine-K, glycoside du muguet) et des vasoconstricteurs, une solution de chlorure de calcium à 10 % (10 ml) doit être administré.

Intoxication au citrate se développe avec une transfusion sanguine massive. La dose toxique de citrate de sodium est estimée à 0,3 g/kg. Le citrate de sodium lie les ions calcium dans le sang du receveur, une hypocalcémie se développe qui, associée à l'accumulation de citrate dans le sang, entraîne une intoxication grave dont les symptômes sont des tremblements, des convulsions, une accélération du rythme cardiaque, une diminution de la pression artérielle et une arythmie. Dans les cas graves, une dilatation des pupilles, un œdème pulmonaire et cérébral surviennent. Pour prévenir l'intoxication au citrate, il est nécessaire d'administrer 5 ml d'une solution de chlorure de calcium à 10 % ou d'une solution de gluconate de calcium pour 500 ml de sang conservé lors d'une transfusion sanguine.

En raison de la transfusion de fortes doses de sang en conserve ayant une longue durée de conservation (plus de 10 jours), de graves intoxication potassique, ce qui conduit à une fibrillation ventriculaire puis à un arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie se manifeste par une bradycardie, une arythmie, une atonie myocardique et un test sanguin révèle un excès de potassium. La prévention de l'intoxication au potassium consiste en la transfusion de sang à courte durée de conservation (3 à 5 jours), l'utilisation de globules rouges lavés et décongelés. AVEC but thérapeutique utilisez des perfusions de chlorure de calcium à 10 %, une solution isotonique de chlorure de sodium, une solution de dextrose à 40 % avec de l'insuline et des médicaments pour le cœur.

Lors d'une transfusion sanguine massive, dans laquelle du sang de groupe et Rh compatible provenant de nombreux donneurs est transfusé, en raison de l'incompatibilité individuelle des protéines plasmatiques, le développement de complication grave - syndrome du sang homologue. Les signes cliniques de ce syndrome sont la pâleur peau avec une teinte bleuâtre, pouls faible et fréquent. La pression artérielle est basse, la pression veineuse centrale est élevée et de multiples râles fins et humides sont détectés dans les poumons. L'œdème pulmonaire peut augmenter, ce qui se traduit par l'apparition de râles humides à grosses bulles et d'une respiration bouillonnante. On observe une baisse de l'hématocrite et une forte diminution du volume sanguin, malgré une compensation adéquate ou excessive de la perte sanguine ; ralentir le temps de coagulation du sang. Le syndrome est basé sur une altération de la microcirculation, une stase des érythrocytes, une microthrombose et des dépôts sanguins.

La prévention du syndrome du sang homologue consiste à reconstituer la perte de sang, en tenant compte du volume sanguin et de ses composants. La combinaison du sang du donneur et des fluides de substitution du sang à action hémodynamique (anti-choc) (dextrane [poids moléculaire moyen 50 000-70 000], dextrane [poids moléculaire moyen 30 000-40 000]) qui améliore les propriétés rhéologiques du sang (sa fluidité) est très important ) en raison de la dilution des éléments formés, réduisant la viscosité, améliorant la microcirculation.

Si une transfusion massive est nécessaire, il ne faut pas s'efforcer de restaurer complètement la concentration d'hémoglobine. Pour maintenir la fonction de transport de l'oxygène, un niveau de 75 à 80 g/l est suffisant. Le volume sanguin manquant doit être reconstitué avec des liquides de substitution sanguine. Une place importante dans la prévention du syndrome du sang homologue est occupée par l'autotransfusion de sang ou de plasma, c'est-à-dire transfusion d'un milieu de transfusion absolument compatible au patient, ainsi que de globules rouges décongelés et lavés.

Complications infectieuses. Il s'agit notamment de la transmission de maladies infectieuses aiguës par le sang (grippe, rougeole, typhus, brucellose, toxoplasmose, etc.), ainsi que de la transmission de maladies transmises par le sérum (hépatites B et C, SIDA, infection à cytomégalovirus, paludisme, etc. ).

La prévention de telles complications se résume à une sélection rigoureuse des donneurs, à un travail sanitaire et éducatif auprès des donneurs, à une organisation claire du travail des stations de transfusion sanguine et des points de donneurs.

Conférence 4

Complications lors de la transfusion de sang et de ses composants

Les complications transfusionnelles sanguines sont fréquentes dans la pratique clinique et sont principalement causées par la violation des instructions de transfusion de sang et de ses composants. Selon les statistiques, des complications lors d'une transfusion sanguine sont observées dans 0,01 % des transfusions, et dans 92 % des cas elles sont associées à une transfusion de sang incompatible selon le système ABO et le facteur Rh, dans 6,5 % - à une transfusion de sang de mauvaise qualité. , dans 1% avec sous-estimation des contre-indications à la transfusion sanguine, dans 0,5% - avec violation de la technique transfusionnelle.

Malgré une thérapie complexe et l'hémodialyse, la mortalité due aux complications transfusionnelles reste élevée et atteint 25 %.

Les principales causes de complications lors d’une transfusion sanguine sont :

Incompatibilité du sang du donneur et du receveur (selon le système ABO, facteur Rh, autres facteurs)

Mauvaise qualité du sang transfusé (contamination bactérienne, surchauffe, hémolyse, dénaturation des protéines due à de longues périodes de conservation, violation des conditions de température de conservation, etc.).

Violations de la technique transfusionnelle (air et thromboembolie, hypertrophie cardiaque aiguë).

Sous-estimation de l'état corporel du receveur avant transfusion (présence de contre-indications à la transfusion sanguine, réactivité accrue, sensibilisation).

Transfert d'agents pathogènes de maladies infectieuses par le sang transfusé (syphilis, tuberculose, SIDA, etc.).

Comme le montre la pratique, le plus cause commune Les complications hémotransfusionnelles sont la transfusion de sang incompatible avec les facteurs du groupe ABO et le facteur Rh. La plupart de de ces complications est observée en obstétrico-gynécologique et services de chirurgieétablissements médicaux pour la transfusion sanguine indications d'urgence(choc, perte de sang aiguë, blessures graves, interventions chirurgicales etc.).

Complications causées par la transfusion de sang, de globules rouges, incompatibles avec les facteurs de groupe et Rh du système ABO.

La raison de ces complications dans la grande majorité des cas est le non-respect des règles prévues dans les instructions relatives aux techniques de transfusion sanguine, à la méthode de détermination des groupes sanguins ABO et à la réalisation des tests de compatibilité.

Pathogénèse : destruction intravasculaire massive des érythrocytes transfusés par les agglutinines naturelles du receveur avec libération d'érythrocytes détruits et d'hémoglobine libre, qui ont une activité thromboplastine, dans le plasma du stroma, y ​​compris le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé avec violations prononcées dans le système d'hémostase et de microcirculation avec des perturbations ultérieures de l'hémodynamique centrale et le développement d'un choc transfusionnel.

Choc transfusionnel. Un choc transfusionnel peut se développer

1. en cas de transfusion de sang incompatible (erreurs de détermination du groupe sanguin, du facteur Rh, sélection incorrecte d'un donneur par rapport à d'autres caractéristiques isohémaggluniques et isosérologiques).

2. En cas de transfusion de sang compatible : a) en raison d’une prise en compte insuffisante de l’état initial du patient ; b). En raison de l'introduction de sang de mauvaise qualité ; V). en raison de l'incompatibilité individuelle des protéines du donneur et du receveur.

L’hémolyse des érythrocytes du donneur dans la circulation sanguine du receveur est la principale cause du développement hémodynamique et Troubles métaboliques choc transfusionnel sous-jacent.

Les premiers signes cliniques de choc transfusionnel provoqué par une transfusion de sang incompatible avec le groupe ABO peuvent apparaître immédiatement pendant la transfusion ou peu de temps après et se caractérisent par une agitation de courte durée, des douleurs dans la poitrine, l'abdomen et le bas du dos. Par la suite, les troubles circulaires caractéristiques d'un état de choc (tachycardie, hypotension) augmentent progressivement, un tableau d'hémolyse intravasculaire massive (hémoglobinémie, hémoglobinurie, bilirubinémie, ictère) et un dysfonctionnement aigu des reins et du foie se développent. Si un choc se développe au cours d'une intervention chirurgicale sous anesthésie générale, ses signes cliniques peuvent être un saignement important de la plaie chirurgicale, une hypotension persistante et, en présence de voies urinaires, l'apparition d'urines cerises noires ou noires.

Lourdeur cours clinique le choc dépend en grande partie du volume de globules rouges incompatibles transfusés, la nature de la maladie sous-jacente et l’état du patient avant la transfusion sanguine jouant un rôle important.

Selon le niveau pression artérielle(maximum) il existe trois degrés de choc post-transfusionnel : le choc du 1er degré est caractérisé par une diminution de la pression artérielle à 90 mmHg, le choc du 11e degré - entre 80 et 70 mmHg, le choc du 111e degré - en dessous de 70 mmHg. La gravité de l'évolution clinique du choc, sa durée et son pronostic ne sont pas liés à la dose de sang transfusée et à la cause de la complication transfusionnelle, ainsi qu'à l'âge du patient, à l'état d'anesthésie et à la méthode de transfusion.

Traitement: arrêter la transfusion de sang, de globules rouges ayant provoqué l'hémolyse ; dans un ensemble de mesures thérapeutiques, simultanément à la récupération après un choc, une plasmaphérèse massive (environ 2 à 2,5 litres) est indiquée pour éliminer l'hémoglobine libre, les produits de dégradation du fibrinogène, avec remplacement des volumes retirés par une quantité appropriée de plasma frais congelé ou dans combinaison avec des substituts du plasma colloïdal ; pour réduire le dépôt de produits d'hémolyse dans les tubules distaux du néphron, il est nécessaire de maintenir la diurèse du patient à au moins 75-100 ml/heure en utilisant 20 % de mannitol (15-50 g) et 100 mg de furosémide. Une fois, jusqu'à 1000 par jour) correction Base acide du sang Solution de bicarbonate de sodium à 4 % ; afin de maintenir le volume sanguin circulant et de stabiliser la pression artérielle, des solutions rhéologiques (réopolyglucine, albumine) sont utilisées ; s'il est nécessaire de corriger une anémie profonde (au moins 60 g/l), transfusion de globules rouges lavés individuellement sélectionnés ; thérapie désensibilisante - antihistaminiques, corticostéroïdes, médicaments cardiovasculaires. Le volume de la transfusion et du traitement par perfusion doit être adapté à la diurèse. Le contrôle est niveau normal pression veineuse centrale (CVP). La dose de corticostéroïdes administrée est ajustée en fonction de la stabilité hémodynamique, mais ne doit pas être inférieure à 30 mg. Pour 10 kg. Poids corporel par jour.

Il convient de noter que des expanseurs plasmatiques osmotiquement actifs doivent être utilisés avant l'apparition de l'anurie. En cas d'anurie, leur utilisation se heurte à l'apparition d'un œdème pulmonaire ou cérébral.

Le premier jour du développement de l'hémolyse intravasculaire aiguë post-transfusionnelle, l'héparine intraveineuse est indiquée, jusqu'à 29 000 unités par jour sous le contrôle du temps de coagulation.

Dans les cas où un traitement conservateur complexe n'empêche pas le développement d'une insuffisance rénale aiguë et d'une urémie, la progression de la créatininémie et de l'hyperkaliémie, le recours à l'hémodialyse dans des institutions spécialisées est nécessaire. La question du transport est tranchée par le médecin de cette institution.

Réactions de l'organisme qui se développent selon le type de choc hémotransfusionnel, dont les causes sont des transfusions de sang incompatible par facteurs Rh et d'autres systèmes antigéniques érythrocytaires se développent un peu moins fréquemment qu'avec la transfusion de sang de différents groupes ABO.

Causes : ces complications surviennent chez des patients sensibilisés au facteur Rh.

L'iso-immunisation avec l'antigène Rh peut survenir dans les conditions suivantes :

1. Lors de l'administration répétée de sang Rh-positif à des receveurs Rh-négatif ;

2. Lorsqu'une femme Rh négatif est enceinte d'un fœtus Rh positif, à partir duquel le facteur Rh pénètre dans le sang de la mère, provoquant la formation d'anticorps immunitaires contre le facteur Rh dans son sang.

La cause de ces complications dans la grande majorité des cas est la sous-estimation des antécédents obstétricaux et transfusionnels, ainsi que le non-respect d'autres règles empêchant l'incompatibilité Rh.

Pathogenèse : hémolyse intravasculaire massive des érythrocytes transfusés par des anticorps immunitaires (anti-D, anti-C, anti-E, etc.) formés lors de la sensibilisation préalable de la receveuse par des grossesses répétées ou des transfusions d'érythrocytes incompatibles avec les systèmes antigéniques (Rhésus, Call , Duffy, Kidd, Lewis, etc.).

Manifestations cliniques Ce type de complications se distingue du précédent par une apparition plus tardive, une évolution moins violente et un retard d'hémolyse, qui dépend du type d'anticorps immunitaires et de leur titre.

Les principes thérapeutiques sont les mêmes que dans le traitement du type post-transfusionnel provoqué par une transfusion sanguine (érythrocytaire) incompatible avec les facteurs de groupe du système ABO.

En plus des facteurs de groupe du système ABO et du facteur Rh Rh 0 (D), les complications lors d'une transfusion sanguine, bien que moins fréquentes, peuvent être provoquées par d'autres antigènes du système Rh : ry 1 (C), rh 11 (E ), hr 1 (c), hr (e), ainsi que les anticorps de Duffy, Kell, Kidd et d'autres systèmes. Il convient de noter que le degré de leur antigénicité est moindre, par conséquent, l'importance pour la pratique de la transfusion sanguine du facteur Rh Rh 0 (D) est bien moindre. Cependant, de telles complications surviennent encore. Ils surviennent chez les individus Rh négatif et Rh positif immunisés au cours d'une grossesse ou de transfusions sanguines répétées.

Les principales mesures visant à prévenir les complications transfusionnelles associées à ces antigènes sont la prise en compte des antécédents obstétricaux et transfusionnels de la patiente, ainsi que le respect de toutes les autres exigences. Il convient de souligner qu'un test de Coombs indirect est un test de compatibilité particulièrement sensible, permettant la détection d'anticorps et donc d'incompatibilité entre le sang du donneur et celui du receveur. Par conséquent, il est recommandé d'effectuer un test de Coombs indirect lors de la sélection du sang d'un donneur pour les patients ayant des antécédents de réactions post-transfusionnelles, ainsi que pour les personnes sensibilisées avec différents hypersensibilitéà l'introduction de globules rouges, même s'ils sont compatibles avec le groupe sanguin ABO et le facteur Rh. Le test de compatibilité isoantigène du sang transfusé, ainsi que le test de compatibilité facteur Rh-Rh 0 (D), sont réalisés séparément du test de compatibilité des groupes sanguins ABO et ne le remplacent en aucun cas.

Les manifestations cliniques de ces complications sont similaires à celles décrites ci-dessus lors d'une transfusion de sang Rh incompatible, bien qu'elles soient beaucoup moins fréquentes. Les principes de la thérapie sont les mêmes.

Réactions et complications post-transfusionnelles liées à la conservation et au stockage du sang et des globules rouges.

Ils résultent de la réaction de l'organisme aux solutions stabilisantes utilisées pour conserver le sang et ses composants, aux produits métaboliques des cellules sanguines formées à la suite de son stockage, à la température du milieu de transfusion transfusé.

Choc anaphylactique.

En pratique clinique, les réactions et complications de nature non hémolytique sont assez fréquentes. Ils dépendent des caractéristiques individuelles du receveur, de l'état fonctionnel de l'organisme, des caractéristiques du donneur, de la nature de l'environnement transfusionnel, des tactiques et méthodes de transfusion sanguine. Le sang fraîchement citraté est plus réactogène que le sang en conserve. La transfusion de plasma (surtout le plasma natif) produit des réactions plus souvent que l'utilisation de globules rouges. Une réaction allergique résulte de l’interaction d’anticorps allergiques (réaginines) avec des allergènes provenant du sang d’un donneur transfusé ou du plasma d’un receveur. Cette réaction survient plus souvent chez les patients souffrant de maladies allergiques. La sensibilisation du receveur peut être due à des allergènes d'origines diverses: nourriture (fraises, du jus d'orange), médicaments, produits d'inhalation, produits de dégradation et de dénaturation des protéines. Les réactions allergiques sont généralement légères et disparaissent en quelques heures. Ils peuvent survenir au moment de la transfusion sanguine, ou 30 minutes, ou plusieurs heures après la transfusion.

Les manifestations cliniques comprennent le plus souvent le développement d'urticaire, d'œdème, démangeaisons cutanées, maux de tête, nausées et fièvre, frissons, douleurs lombaires. Un choc anaphylactique se développe rarement. Les manifestations cliniques du choc surviennent souvent 15 à 30 minutes après la transfusion et se caractérisent par de la fièvre, des maux de tête, des frissons et des difficultés respiratoires dues à un bronchospasme. Puis commence le gonflement du visage, de l'urticaire sur tout le corps, des démangeaisons. La tension artérielle diminue et la fréquence cardiaque augmente. La réaction peut être violente, puis il y a une amélioration. Dans la plupart des observations, les symptômes du choc anaphylactique durent les 24 heures suivantes.

Traitement: arrêt des transfusions sanguines, administration intraveineuse d'antihistaminiques (diphenhydramine, suprastine, pipolfène, etc.), de chlorure de calcium, d'adrénaline, de corticoïdes, de médicaments cardiovasculaires, d'analgésiques narcotiques.

Syndrome de transfusion massive. Le syndrome se manifeste par des troubles hémodynamiques, le développement d'une insuffisance hépatique-rénale et respiratoire, une augmentation des saignements et des modifications métaboliques. La plupart des transfusiologues considèrent l’introduction simultanée de plus de 2 500 ml de sang d’un donneur (40 à 50 % du volume sanguin circulant) dans la circulation sanguine du patient dans un délai de 24 heures comme une transfusion sanguine massive.

La raison du développement du syndrome de transfusion massive réside dans le conflit spécifique entre le sang du receveur et celui des donneurs en raison de la présence non seulement d'antigènes érythrocytaires, mais également d'antigènes leucocytaires, plaquettaires et protéiques.

Les complications qui surviennent après des transfusions sanguines massives sont les suivantes :

1. Troubles du système cardiovasculaire ( collapsus vasculaire, asystolie, bradycardie, arrêt cardiaque, fibrillation ventriculaire).

2. Modifications sanguines (acidose métabolique, hypocalcémie, hyperkaliémie, augmentation de la viscosité du sang, anémie hypochrome avec leucopénie et thrombopénie : diminution des taux de gammaglobuline, d'albumine, intoxication au citrate.

3. Troubles de l'hémostase (spasme vasculaire périphérique, saignement des plaies, fibrinogénopénie, hypothrombinémie, thrombopénie, augmentation de l'activité fibrinolytique).

4. Modifications des organes internes (hémorragies ponctuelles, moins souvent saignements des reins, des intestins, insuffisance hépatique-rénale - oligurie, anurie, jaunisse, hypertension pulmonaire avec développement d'une acidose métabolique et d'une insuffisance respiratoire).

5. Diminution de l'activité immunobiologique du receveur, caractérisée par une déhiscence des sutures de la plaie chirurgicale, une mauvaise cicatrisation de la plaie et une évolution prolongée de la période postopératoire.

Mauvaise influence les transfusions massives de sang total se traduisent par le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. Une autopsie révèle des hémorragies mineures dans les organes associés à des microthrombus, constitués d'agrégats de globules rouges et de plaquettes. Des troubles hypodynamiques surviennent dans la circulation systémique et pulmonaire, ainsi qu'au niveau du flux sanguin capillaire et organique.

Le syndrome des transfusions massives, à l'exception de la perte de sang traumatique, est généralement le résultat de transfusions de sang total avec un syndrome CIVD déjà commencé, lorsqu'il est tout d'abord nécessaire de transfuser de grandes quantités de plasma frais congelé (1 à 2 litres ou plus) avec un jet ou des gouttes fréquentes de son administration, mais où la transfusion de globules rouges (plutôt que de sang total) doit être limitée aux indications vitales.

Afin de prévenir et traiter le syndrome transfusionnel massif, il est nécessaire de :

Transfusez du sang total en conserve strictement d’un seul groupe avec la durée de conservation la plus courte possible. Pour les patients présentant des anticorps iso-immuns, un prélèvement sanguin spécial doit être effectué. Patients présentant une réactivité accrue dans période postopératoire utiliser une suspension érythrocytaire lavée.

Parallèlement à la transfusion sanguine, utilisez des substituts sanguins de faible poids moléculaire (polyglucine, réopoliglucine, hémodez, périston, réomacrodex, etc.) pour reconstituer la perte de sang. Pour chaque 1 500 à 2 000 ml de sang transfusé, injectez 500 ml de solution plasmatique de remplacement.

Lors d'opérations avec circulation extracorporelle, la méthode d'hémodilution contrôlée (dilution ou dilution du sang) avec des substituts sanguins de faible poids moléculaire est utilisée.

Pour les troubles hémostatiques dans la période postopératoire immédiate, on utilise de l'acide epsilonaminocaproïque, du fibrinogène, une transfusion sanguine directe, de la masse plaquettaire, des solutions concentrées de plasma sec, d'albumine, de gammaglobuline, de petites doses de globules rouges frais et du plasma antihémophilique.

En période postopératoire, des diurétiques osmotiques sont utilisés pour normaliser la diurèse.

Correction des troubles de l’équilibre acido-basique par introduction de tampon Tris dans le sang du receveur.

Le traitement de la CIVD, un syndrome provoqué par une transfusion sanguine massive, repose sur un ensemble de mesures visant à normaliser le système hémostatique et à éliminer les autres principales manifestations du syndrome, principalement le choc, la stase capillaire, les troubles de l'équilibre acido-basique, électrolytique et hydrique. , lésions des poumons, des reins, des glandes surrénales, anémie. Il est conseillé d'utiliser l'héparine (dose moyenne 24 000 unités par jour en administration continue). La méthode thérapeutique la plus importante est la plasmaphérèse (prélèvement d'au moins un litre de plasma) en remplaçant le plasma frais congelé d'un donneur dans un volume d'au moins 600 ml. Le blocage de la microcirculation par les agrégats de cellules sanguines et les spasmes vasculaires sont éliminés à l'aide de désagrégants et d'autres médicaments (réopolyglucine, par voie intraveineuse, carillons 4 à 6 ml de solution à 0,5 %, euphylline 10 ml de solution à 2,4 %, trental 5 ml). Des inhibiteurs de protéase sont également utilisés - transilol, contrique à fortes doses - 80 000 - 100 000 unités par administration intraveineuse. Le besoin et le volume du traitement transfusionnel sont dictés par la gravité des troubles hémodynamiques. Il convient de rappeler que le sang total ne peut pas être utilisé pour le syndrome CIVD et que les globules rouges lavés ne peuvent pas être transfusés lorsque le taux d'hémoglobine descend à 70 g/l.

Intoxication au citrate . Lors d’une transfusion rapide et massive de sang d’un donneur, une grande quantité de citrate de sodium est introduite dans le corps du patient avec du sang en conserve. Le mécanisme d’action du citrate est une diminution soudaine de la concentration de calcium ionisé dans le plasma du receveur en raison de sa combinaison avec l’ion citrate. Cela conduit pendant ou à la fin de la transfusion sanguine à de graves troubles circulatoires dus à des troubles du rythme de l'activité cardiaque, notamment une fibrillation ventriculaire, un vasospasme de la circulation pulmonaire, une augmentation de la pression veineuse centrale, une hypotension et des convulsions.

Hypocalcémie se développe lors de transfusions de fortes doses de sang total ou de plasma, en particulier avec des taux de transfusion élevés préparés à partir de citrate de sodium, qui, en liant le calcium libre dans la circulation sanguine, provoque une hypocalcémie. Transfusion de sang ou de plasma préparé à partir de citrate de sodium à raison de 150 ml/min. réduit le taux de calcium libre jusqu'à un maximum de 0,6 mmol/l, et à raison de 50 ml/min. la teneur en calcium libre du plasma du receveur change légèrement. Le taux de calcium ionisé revient à la normale immédiatement après l'arrêt de la transfusion, ce qui s'explique par la mobilisation rapide du calcium des réserves endogènes et le métabolisme du citrate dans le foie.

En l’absence de manifestations cliniques d’hypocalcémie passagère, la prescription classique de suppléments de calcium (pour « neutraliser » le citrate) est injustifiée, car elle peut provoquer des arythmies chez les patients présentant une pathologie cardiaque. Il est nécessaire de rappeler la catégorie de patients présentant une hypocalcémie initiale, ou la possibilité de sa survenue au cours de diverses procédures de traitement (plasmaphérèse thérapeutique avec remplacement du volume exfusé par du plasma), ainsi que pendant interventions chirurgicales. Une attention particulière doit être portée aux patients présentant les pathologies concomitantes suivantes : hypoparothyroïdie, vitamine D, insuffisance rénale chronique, cirrhose du foie et hépatite active, hypocalcémie congénitale chez l'enfant, pancréatite, choc toxique-infectieux, états thrombophiliques, conditions post-réanimation, longue -thérapie à terme avec des hormones corticostéroïdes et des cytostatiques.

Clinique, prévention et traitement de l'hypocalcémie: une diminution du taux de calcium libre dans le sang entraîne une hypotension artérielle, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et de la pression veineuse centrale, un allongement Intervalle QT sur l'ECG, apparition de contractions convulsives des muscles du bas de la jambe, du visage, perturbation du rythme respiratoire avec passage à l'apnée avec un degré élevé d'hypocalcémie. Subjectivement, les patients perçoivent initialement l'augmentation de l'hypocalcémie comme une sensation désagréable derrière le sternum, gênant l'inhalation, un goût désagréable de métal apparaît dans la bouche, des contractions convulsives des muscles de la langue et des lèvres sont notées, avec une nouvelle augmentation de l'hypocalcémie. - l'apparition de convulsions cloniques, d'altérations respiratoires jusqu'à l'arrêt, d'arythmies cardiaques - bradycardie, jusqu'à l'asystolie.

La prévention consiste à identifier les patients présentant une hypocalcémie potentielle (tendance aux convulsions), à administrer du plasma à un débit ne dépassant pas 40 à 60 ml/min et à administrer à titre prophylactique une solution de gluconate de calcium à 10 % - 10 ml pour 0,5 litre de plasma.

Quand symptômes cliniques En cas d'hypocalcémie, il est nécessaire d'arrêter l'injection de plasma, d'administrer 10 à 20 ml de gluconate de calcium ou 10 ml de chlorure de calcium par voie intraveineuse et de surveiller l'ECG.

Hyperkaliémie peut survenir chez un receveur ayant reçu une transfusion rapide (environ 120 ml/min) de sang en conserve ou de concentrés de globules rouges conservés longtemps (avec une période de conservation supérieure à 14 jours, le taux de potassium dans ces milieux de transfusion peut atteindre 32 mmol/l ). La principale manifestation clinique de l'hyperkaliémie est le développement d'une bradycardie.

La prévention: lors de l'utilisation de sang ou de globules rouges pendant plus de 15 jours de conservation, les transfusions doivent être effectuées en goutte à goutte (50-70 ml/min), il est préférable d'utiliser des globules rouges lavés.

Au groupe des complications associées à violation de la technique de transfusion les complications sanguines comprennent l'air et la thromboembolie, l'expansion aiguë du cœur.

Embolie gazeuse se produit lorsque le système n’est pas rempli correctement, ce qui entraîne la pénétration de bulles d’air dans la veine du patient. Par conséquent, l’utilisation de tout équipement sous pression lors de la transfusion de sang et de ses composants est strictement interdite. Lorsqu'une embolie gazeuse survient, les patients éprouvent des difficultés respiratoires, un essoufflement, des douleurs et une sensation de pression derrière le sternum, une cyanose du visage et une tychadriaque. Une embolie gazeuse massive avec développement d'une mort clinique nécessite un traitement immédiat mesures de réanimation- massage cardiaque indirect, respiration artificielle bouche-à-bouche, appel à l'équipe de réanimation.

La prévention de cette complication réside dans le strict respect de toutes les règles de transfusion, d'installation des systèmes et des équipements. Il est nécessaire de remplir soigneusement tous les tubes et parties de l'équipement avec le milieu de transfusion, en veillant à ce que les bulles d'air soient éliminées des tubes. La surveillance du patient pendant la transfusion doit être constante jusqu'à sa fin.

Thromboembolie– l’embolie par caillot sanguin, qui survient lorsque des caillots de tailles variables pénètrent dans la veine d’un patient, formés dans le sang transfusé (masse érythrocytaire) ou, plus rarement, transportés avec le flux sanguin issu des veines thrombosées du patient. La cause de l’embolie peut être une technique de transfusion incorrecte, lorsque des caillots dans le sang transfusé pénètrent dans la veine ou que des thrombus formés dans la veine du patient près de la pointe de l’aiguille deviennent des embolies. La formation de microcaillots dans le sang en conserve commence dès le premier jour de conservation. Les microagrégats résultants, entrant dans le sang, sont retenus dans les capillaires pulmonaires et subissent généralement une lyse. Quand on frappe grand nombre des caillots sanguins se développent image clinique thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire : douleur soudaine dans la poitrine, forte augmentation ou apparition d'un essoufflement, toux, parfois hémoptysie, pâleur de la peau, cyanose, dans certains cas un collapsus se développe - sueurs froides, chute de la tension artérielle , Impulsion rapide. Dans ce cas, l'électrocardiogramme montre des signes de charge sur l'oreillette droite et un éventuel déplacement de l'axe électrique vers la droite.

Le traitement de cette complication nécessite l'utilisation d'activateurs de fibrinolyse - la streptase (streptodecase, urokinase), qui est administrée par un cathéter, de préférence s'il existe des conditions pour son installation, dans l'artère pulmonaire. Avec un effet local sur un caillot sanguin à la dose quotidienne de 150 000 UI (50 000 UI 3 fois). Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse dose quotidienne la streptase est de 500 000 à 750 000 UI. L'administration intraveineuse d'héparine est indiquée (24 000 à 40 000 unités par jour), en perfusion immédiate d'au moins 600 ml. plasma frais congelé sous contrôle d'un coagulogramme.

La prévention de l'embolie pulmonaire implique technique correcte prélèvement et transfusion sanguine, qui empêche les caillots sanguins de pénétrer dans la veine du patient, l'utilisation de filtres et de microfiltres lors de la transfusion sanguine, notamment lors des transfusions massives et par jet. En cas de thrombose de l'aiguille, une ponction répétée de la veine avec une autre aiguille est nécessaire, sans en aucun cas tenter de différentes façons restaurer la perméabilité de l'aiguille thrombosée.

Hypertrophie cardiaque aiguë se produit lorsque le cœur droit est surchargé par une quantité excessive de sang déversée rapidement dans le lit veineux.

Maladies infectieuses, résultant d'une transfusion sanguine, se déroulent cliniquement de la même manière que pour la voie habituelle d'infection.

Hépatite sérique– l'une des complications les plus graves qui surviennent chez un receveur lors d'une transfusion de sang ou de ses composants provenant d'un donneur porteur du virus ou en période d'incubation de la maladie. L'hépatite sérique est caractérisée cours sévère Avec résultat possible dans la dystrophie hépatique, dans Hépatite chronique et cirrhose du foie.

L'agent causal spécifique de l'hépatite post-transfusionnelle est le virus B-1, découvert comme antigène australien. La période d'incubation est de 50 à 180 jours.

La principale mesure de prévention de l'hépatite est la sélection minutieuse des donneurs et l'identification des sources potentielles d'infection parmi eux.

La transfusion sanguine est souvent la seule méthode permettant de sauver les patients présentant une perte de sang massive, des maladies hématopoïétiques, des intoxications et des pathologies purulentes-inflammatoires. Le choc hémotransfusionnel, qui survient lorsque le sang est incompatible, est une maladie extrêmement grave qui peut être mortelle. Avec une approche compétente de l'opportunité de la procédure, en tenant compte des contre-indications pour le patient, d'une prévention minutieuse, d'un traitement approprié et d'une surveillance active du patient, une telle complication ne se produit pas.

Qu'est-ce que le choc transfusionnel

Le choc hémotransfusionnel fait référence à des états pathologiques de troubles extrêmement graves - mettant la vie en danger - de toutes les fonctions corporelles qui surviennent lors d'une transfusion sanguine.

Le terme transfusion sanguine vient du grec « haem » – sang et du mot latin « transfusion », qui signifie transfusion.

Le choc transfusionnel est une complication dangereuse et difficile à traiter, se manifestant sous la forme d'une puissante réaction inflammatoire-anaphylactique se développant rapidement, affectant tous les organes et systèmes.

Le choc transfusionnel est une complication potentiellement mortelle de la transfusion sanguine.

Selon les statistiques médicales, cette pathologie survient dans près de 2 % de toutes les transfusions sanguines.

Le choc transfusionnel survient soit pendant le processus transfusionnel, soit immédiatement après la procédure et dure de 10 à 15 minutes à plusieurs heures. Ainsi, les premiers signes d’une perfusion de sang d’un type inapproprié apparaissent lorsque seulement 20 à 40 ml pénètrent dans l’organisme du patient. Il arrive qu’une véritable réaction soit enregistrée après 2 à 4 jours.

Dans de rares cas, la pathologie ne donne pas de signes cliniques clairs, notamment sous anesthésie générale, mais elle s'accompagne le plus souvent de manifestations prononcées qui, sans traitement intensif et d'urgence, entraînent la mort du patient.

Le danger de choc transfusionnel est une perturbation grave du cœur, du cerveau, une insuffisance de la fonction hépatique et rénale pouvant aller jusqu'à leur insuffisance, un syndrome hémorragique (augmentation des saignements) avec hémorragies et saignements qui aggravent l'état des patients, une thrombose intravasculaire qui menace une chute. dans la pression artérielle.

Causes

Les experts considèrent que la cause la plus fréquente de complications hémotransfusionnelles aiguës est l'utilisation de sang incompatible avec le facteur Rh (une protéine spéciale présente ou absente à la surface des globules rouges - les érythrocytes), qui ne correspond pas au groupe selon au système ABO (60% de tous les cas). Plus rarement, une complication survient lorsque le sang est incompatible avec des antigènes individuels.

Compatibilité des groupes sanguins - tableau

Groupe sanguin	Peut donner du sang à des groupes	Peut accepter les groupes sanguins
je	I, II, III, IV	je
II	II, IV	Moi, II
III	III, IV	Moi, III
IV	IV	I, II, III, IV

La procédure de transfusion sanguine est une procédure médicale, ce qui conduit facteurs causaux sont:

• violation de la technique de transfusion sanguine;
• incohérence avec la méthodologie et erreurs dans la détermination du groupe sanguin et du facteur Rh ;
• exécution incorrecte des échantillons lors de la vérification de la compatibilité.

Les facteurs de risque qui aggravent la maladie comprennent :

• utilisation de sang infecté par des bactéries ou de mauvaise qualité en raison d'une violation des conditions de température et de la durée de conservation ;
• une grande quantité de sang incompatible transfusée au patient ;
• apparence et gravité maladie primaire, à la suite de quoi une transfusion sanguine a été nécessaire ;
• état et âge du patient;
• prédisposition allergique.

Aspects cliniques du choc transfusionnel - vidéo

Symptômes et signes

Le tableau clinique du choc s'accompagne de manifestations caractéristiques, mais les experts tiennent toujours compte du fait que des symptômes effacés surviennent également. De plus, la brève amélioration qui se produit chez de nombreux patients est soudainement remplacée par un état d'apparition évidente et manifestations aiguës de graves atteintes rénales-hépatiques, qui constituent dans 99 % des cas la principale cause de décès.

Par conséquent, pendant et après la transfusion sanguine, le patient doit être sous surveillance continue.

Symptômes de choc transfusionnel - tableau

Au moment de la manifestation	Symptômes
Initial	surexcitation à court terme; rougeur de la peau du visage; développement d'un essoufflement, difficulté à inspirer et à expirer; diminution de la pression artérielle; manifestations d'allergies : urticaire (éruptions cutanées sous forme de taches rouges et de cloques), gonflement des yeux, organes individuels(œdème de Quincke) ; frissons, fièvre; douleur dans la poitrine, l'abdomen, la région lombaire, les muscles. Les douleurs lombaires sont un signe déterminant de l’apparition d’un choc pendant et après une transfusion sanguine. Cela sert de signal de dommages catastrophiques au tissu rénal. Important! Les symptômes peuvent s’atténuer (bien-être imaginaire), s’accentuant au bout de quelques heures.
À mesure que la condition progresse	tachycardie (battements cardiaques rapides), arythmie ; pâleur et cyanose de la peau et des muqueuses ; en outre - l'apparition de « marbrures » - un motif vasculaire prononcé sur le fond d'une peau blanc bleuâtre ; une augmentation de la température de 2 à 3 degrés (la différence entre le choc transfusionnel et le choc anaphylactique, dans lequel la température n'augmente pas) ; frissons, tremblements du corps, comme s'il était gravement gelé ; une augmentation de l'allergie (s'il y en a des signes) jusqu'à une réaction anaphylactique ; transpiration collante, puis sueurs froides abondantes ; diminution soutenue de la pression artérielle; hémorragies caractéristiques sur les muqueuses et la peau dans différentes zones, y compris aux sites d'injection ; l'apparition de sang dans les vomissures, des saignements de nez; jaunissement de la peau, des muqueuses et du blanc des yeux ; selles et mictions incontrôlées.
En retard	Avec absence soins médicaux: pouls filiforme ; convulsions, vomissements sévères dus à un œdème cérébral ; ictère hémolytique, se manifestant par une augmentation du jaunissement de la peau et de la sclérotique en raison de la destruction active des globules rouges et d'une production élevée de bilirubine, qui n'est plus excrétée par le foie affecté ; hémoglobinémie (anormale contenu élevé et urine), conduisant à un blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins et à une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, un blocage de l'artère pulmonaire - thromboembolie ; urine brune ou cerise foncée, indiquant une augmentation de l'hémoglobine libre dans le sang et une destruction des globules rouges ; augmentation du nombre d'hémorragies; chute de la tension artérielle en dessous de 70 mm Hg. Art., perte de conscience; teneur élevée en protéines, indiquant des lésions rénales ; arrêt complet de la miction; insuffisance rénale-foie aiguë, entraînant des processus destructeurs irréversibles dans le corps et la mort.

Caractéristiques des manifestations de la maladie sous anesthésie générale

Lorsque du sang incompatible est transfusé à un patient sous anesthésie pendant opérations chirurgicales, les signes de choc sont faibles ou absents.

Le patient ne ressent rien, ne se plaint pas, le diagnostic précoce de l'évolution de la pathologie incombe donc entièrement aux médecins effectuant l'opération.

Les manifestations de jaunisse lors d'une transfusion sanguine indiquent le développement processus pathologiques dans le foie

Une réaction transfusionnelle anormale est indiquée par :

• une augmentation ou, à l'inverse, une baisse de la pression artérielle en dessous des niveaux normaux ;
• rythme cardiaque augmenté;
• une forte augmentation de la température;
• pâleur, cyanose (décoloration bleue) de la peau et des muqueuses ;
• une augmentation notable du saignement des tissus dans la zone de la plaie chirurgicale ;
• écoulement d'urine brune avec des inclusions ressemblant à des flocons de viande dans leur structure.

Lors d'une transfusion sanguine chirurgicale, il est nécessaire d'insérer un cathéter dans la vessie : dans ce cas, vous pouvez suivre visuellement la couleur et le type d'urine libérée.

Le degré de réaction de choc est déterminé par le médecin sur la base des lectures de la tension artérielle.

Degrés de choc transfusionnel - tableau

Diagnostique

Le diagnostic est réalisé sur la base d'une analyse des sensations subjectives du patient, une attention particulière est portée aux douleurs lombaires - symptôme spécifique. Parmi les signes objectifs, l'importance est accordée à une forte baisse de pression, une rougeur de l'urine, une diminution de la diurèse, une élévation de la température et une augmentation de la fréquence cardiaque.

L’analyse est difficile car dans certains cas, le seul signe d’une complication est une augmentation de la température du patient, c’est pourquoi l’évolution de cet indicateur est surveillée pendant 2 heures après la transfusion.

Parce que le mesures thérapeutiques en cas de choc doit être immédiat et l'obtention des résultats des tests prend du temps, des spécialistes expérimentés ont recours à l'ancienne méthode de détermination de l'incompatibilité du sang transfusé, largement utilisée dans les hôpitaux militaires en conditions de combat - le test de Baxter.

Test de Baxter : après avoir administré au patient environ 70 à 75 ml de sang d'un donneur, 10 minutes plus tard, un échantillon de 10 ml est prélevé d'une autre veine dans un tube à essai. Ensuite, une centrifugation est effectuée pour séparer la partie liquide – le plasma, qui est normalement incolore. La couleur rose indique une forte probabilité de développer un choc transfusionnel en raison d'une incompatibilité.

Les tests en laboratoire révèlent :

1. Signes d’hémolyse (destruction des globules rouges), notamment :
   • l'apparition d'hémoglobine libre dans le sérum (l'hémoglobinémie atteint 2 grammes par litre) dès les premières heures ;
   • détection d'hémoglobine libre dans les urines (hémoglobinurie) dans les 6 à 12 heures suivant l'intervention ;
   • contenu élevé bilirubine indirecte(hyperbilirubinémie), qui persiste jusqu'à 5 jours, accompagnée de l'apparition d'urobiline dans les urines et d'une augmentation de la teneur en tabouret stercobiline.
2. Une réaction positive au test direct à l'antiglobuline (test de Coombs), c'est-à-dire la présence d'anticorps dirigés contre le facteur Rh et d'anticorps spécifiques à la globuline fixés sur les globules rouges.
3. Détection de l'agglutination (collage) des globules rouges lors de l'examen du sang au microscope (signe de la présence d'un antigène ou d'un anticorps).
4. Diminution de l'hématocrite (le volume de la fraction de globules rouges dans le sang).
5. Réduction ou absence d'haptoglobine (une protéine qui transporte l'hémoglobine) dans le sérum sanguin.
6. Oligurie (diminution de la quantité d'urine excrétée) ou anurie (rétention urinaire), indiquant un dysfonctionnement rénal et le développement d'une insuffisance.

Des difficultés diagnostic différentiel associé à l'absence fréquente ou à l'effacement des symptômes cliniques d'une réaction à la transfusion sanguine. Lorsque les études déterminant l'évolution d'une hémolyse aiguë sont insuffisantes, des tests sérologiques complémentaires sont utilisés.

L'hémolyse - destruction des globules rouges et libération d'hémoglobine libre - est le principal indicateur de laboratoire de l'incompatibilité du sang transfusé à un patient.

Traitement

Le traitement du choc transfusionnel est effectué dans le service soins intensifs et comprend un ensemble d'activités.

Algorithme de soins d'urgence

Les actions médicales d'urgence en cas de complications transfusionnelles visent à prévenir le coma, syndrome hémorragique et insuffisance rénale.

Les soins d'urgence en cas de choc lors d'une transfusion sanguine visent à stabiliser l'activité cardiaque et le tonus vasculaire

Aux premiers signes de choc :

1. La procédure de transfusion est immédiatement arrêtée et, sans retirer l'aiguille de la veine, le compte-gouttes est fermé avec une pince. Ensuite, des perfusions massives seront administrées via l’aiguille gauche.
2. Remplacez le système de transfusion jetable par un système stérile.
3. L'adrénaline est administrée par voie sous-cutanée (ou intraveineuse). Si la tension artérielle ne se stabilise pas après 10 à 15 minutes, la procédure est répétée.
4. L'administration d'héparine est démarrée (par voie intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée) pour prévenir le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, caractérisé par la formation massive de thrombus et de saignements.
5. Un traitement par perfusion est effectué pour stabiliser la pression artérielle au niveau normal minimum de 90 mmHg. Art. (systolique).
6. Une solution de chlorure de calcium est injectée par voie intraveineuse (réduit la perméabilité de la paroi vasculaire et soulage la réaction allergique).
7. Un blocage périnéphrique (périnéphrique) est effectué - introduction d'une solution de novocaïne dans le tissu périnéphrique selon A.V. Vishnevsky pour soulager les vasospasmes, les œdèmes, maintenir la circulation sanguine dans les tissus et soulager la douleur.
8. Infusé dans une veine :
   • moyens pour maintenir la fonction cardiaque - Cordiamine, Korglykon avec une solution de glucose ;
   • médicaments antichocs (Kontrikal, Trasylol);
   • Morphine, Atropine.

Avec le développement du syndrome hémorragique :

• commencer à transfuser au patient du sang fraîchement collecté (même groupe), du plasma, de la masse plaquettaire et érythrocytaire, du cryoprécipité, qui ont un effet anti-choc efficace, prévenant les lésions rénales ;
• L'acide epsilon-aminocaproïque est administré par voie intraveineuse comme agent hémostatique pour les saignements associés à une fibrinolyse accrue (processus de dissolution du thromt).

Dans le même temps, des mesures instrumentales de la pression artérielle sont prises et un cathétérisme est effectué. Vessie pour surveiller la fonction rénale et recueillir l'urine pour l'hémolyse.

Traitement médical

Si la pression artérielle peut être stabilisée, un traitement médicamenteux actif est effectué.

Utiliser:

• diurétiques par voie intraveineuse (puis par voie intramusculaire pendant 2 à 3 jours) pour éliminer l'hémoglobine libre et réduire le risque de développer échec aigu reins, foie ou en réduisant sa gravité : Lasix, Mannitol. Dans ce cas, le furosémide (Lasix) est associé à l'Eufillin selon le schéma.

Important! S'il n'y a aucun effet thérapeutique pendant la perfusion de Mannitol, son administration est arrêtée en raison du risque de développement d'un œdème pulmonaire, d'un œdème cérébral et d'une déshydratation simultanée des tissus.

• agents antihistaminiques (antiallergiques) pour supprimer la réaction de rejet des composants sanguins étrangers : Diphenhydramine, Suprastin, Diprazine ;
• corticoïdes pour stabiliser les parois des vaisseaux sanguins, soulager l'œdème inflammatoire, prévenir l'insuffisance pulmonaire aiguë : Prednisolone, Dexaméthasone, Hydrocortisone avec une réduction progressive de la dose ;
• en tant qu'agents qui améliorent la microcirculation, préviennent le manque d'oxygène des cellules et ont un effet hémostatique (hémostatique) :
  Troxevasine, Cyto-Mac, acide ascorbique, Étamzilat;
• désagrégants qui empêchent la formation de caillots sanguins : Pentoxifylline, Xanthinol nicotinate, Complamin ;
• pour soulager les spasmes des bronches et des vaisseaux sanguins : No-shpa, Eufillin, Baralgin (autorisé uniquement pour une tension artérielle stable) ;
• analgésiques et narcotiques pour les douleurs intenses : Ketonal, Promedol, Omnopon.
• en cas de contamination bactérienne du sang - antimicrobiens large spectre.

Médicaments pour le traitement du choc transfusionnel - galerie de photos

Suprastin est un antihistaminique Prednisolone - médicament hormonal L'étamsylate est utilisé pour augmenter les saignements Eufillin dilate la lumière des vaisseaux sanguins Ketonal est un analgésique efficace

Important! Ne pas prescrire d'antibiotiques néphrotoxiques effet secondaire, y compris les sulfamides, les céphalosporines, les tétracyclines et la streptomycine.

Thérapie par perfusion

Le schéma thérapeutique, le choix des médicaments et la posologie sont déterminés par la quantité de diurèse (le volume d'urine collecté par unité de temps).

Thérapie par perfusion pour le développement de l'hémolyse intravasculaire - tableau

Diurèse en ml par heure
Plus de 30	Moins de 30 ou anurie (manque de miction)
au moins 5 à 6 litres de solutions sont administrés en 4 à 6 heures	la quantité de liquide administrée est réduite à un volume calculé selon la formule 600 ml + volume d'urine excrétée
médicaments pour éliminer les produits d'hémolyse du plasma, qui affectent également la mobilité sanguine : Réopoliglucine, polyglucine de bas poids moléculaire (Hemodez, Neocompensan), Gélatinol, amidon hydroxylé, solution de Hartmann ; Solutions de Ringer, chlorure de sodium, glucose, mélange glucose-novocaïne avec strophanthine ; bicarbonate de sodium et solution de bicarbonate, Lactasol pour éviter les dommages tubules rénaux et alcalinisation de l'urine; stabilisants de membrane cellulaire : Troxevasin, étamsylate de sodium, Essentiale, Cytochrome-C, acide ascorbique, Cyto-mac ; Prednisolone (Hydrocortisone, Dexaméthasone) pour soulager le gonflement des organes internes, augmenter le tonus vasculaire et la tension artérielle, corriger les troubles immunitaires ; Eufillin, Platyfillin.
La stimulation de la diurèse avec des solutions pour perfusion ne commence qu'après l'administration de médicaments pour alcaliniser l'urine afin d'éviter d'endommager les tubules rénaux.
Mannitol, Lasix pour maintenir des taux de diurèse de 100 ml/heure ou plus	Lasix. Le mannitol est interrompu car son utilisation dans le contexte de l'anurie provoque une surhydratation pouvant entraîner un œdème des poumons et du cerveau.
La diurèse est forcée jusqu'à ce que l'urine soit claire et que l'hémoglobine libre présente dans le sang et l'urine soit éliminée.	Si le débit urinaire n'augmente pas dans les 20 à 40 minutes suivant le début de l'hémolyse, une perturbation du flux sanguin rénal peut commencer par le développement d'une ischémie rénale et d'une néphronécrose (mort des cellules d'un organe). Pour éliminer les toxines et l'hémoglobine libre du sang, une plasmaphérèse est réalisée et se pose la question de la nécessité d'une hémodialyse, qui ne peut être réalisée qu'après élimination des signes d'hémolyse.
Si une violation des niveaux d'électrolytes est détectée, des solutions de potassium et de sodium sont ajoutées.
Traitement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée ou de la coagulopathie aiguë (une condition dangereuse d'une violation brutale de la coagulation sanguine, conduisant au développement d'un saignement massif), si nécessaire, une transfusion sanguine est effectuée à hauteur de la perte de sang.

Purification du sang

Si possible, et en particulier avec le développement d'une anurie, indiquant des processus destructeurs aigus dans les reins, la purification du sang est effectuée en dehors du corps du patient - plasmaphérèse.

La procédure consiste à prélever une certaine quantité de sang et à en retirer la partie liquide - du plasma contenant de l'hémoglobine libre, des toxines et des produits de désintégration. Cette purification du sang se produit lorsque sa partie liquide passe à travers des filtres spéciaux et est ensuite infusée dans une autre veine.

La plasmaphérèse fournit un effet thérapeutique rapide grâce à l'élimination active des anticorps agressifs, des produits d'hémolyse et des toxines. Elle est réalisée à l'aide d'un appareil éliminant complètement la possibilité d'infection du patient et dure environ 1 à 1,5 heures.

Stabilisation de la fonction des organes

Pour éviter la destruction des tissus rénaux, hépatiques et cérébraux lors d’un choc transfusionnel, des mesures sont nécessaires pour maintenir leur fonctionnement.

La progression rapide de l'insuffisance respiratoire, de l'hypoxie (diminution de l'oxygène dans le sang) et de l'hypercapnie (augmentation de la quantité de dioxyde de carbone) nécessite un transfert d'urgence du patient vers la respiration artificielle.

Si des symptômes d'insuffisance rénale sévère apparaissent (anurie, urines brunes, douleurs lombaires), le patient est transféré en hémodialyse - une méthode basée sur la purification extrarénale du sang des toxines, des allergènes et des produits d'hémolyse à l'aide d'un appareil « rein artificiel ». . Il est prescrit si l'insuffisance rénale ne répond pas à traitement médical et menace la mort du patient.

La prévention

La prévention du choc transfusionnel consiste à respecter le principe : l'approche médicale de la procédure de transfusion sanguine doit être aussi responsable que pour la transplantation d'organes, notamment en limitant les indications de transfusion, en effectuant avec compétence des tests et des tests préliminaires conformément aux instructions.

Principales indications de la transfusion sanguine :

1. Indications absolues de la transfusion sanguine :
   • perte de sang aiguë (plus de 21 % du volume sanguin circulant) ;
   • choc traumatique de grade 2 à 3 ;
2. Indications relatives de la transfusion sanguine :
   • anémie (taux d'hémoglobine dans le sang inférieur à 80 g/l) ;
   • maladies inflammatoires avec intoxication grave;
   • saignement continu ;
   • trouble de la coagulation sanguine;
   • déclin statut immunitaire corps;
   • chronique à long terme processus inflammatoire(état septique);
   • quelques empoisonnements ( venin de serpent etc.).

Pour prévenir le développement de complications transfusionnelles, il faut :

• éliminer les erreurs lors de la détermination du groupe sanguin d’un patient et de la réalisation de tests de compatibilité ;
• effectuer une nouvelle détermination de contrôle du groupe sanguin du patient immédiatement avant la procédure de transfusion sanguine ;
• éliminer la possibilité de développer un conflit Rh, pour lequel il est nécessaire d'examiner le statut Rh et le titre d'anticorps du patient et d'effectuer des tests de compatibilité ;
• exclure la possibilité d'une incompatibilité sanguine due à des facteurs sérologiques rares à l'aide des tests de Coombs ;
• utiliser uniquement des systèmes de transfusion sanguine jetables ;
• évaluer visuellement le type et le volume d'urine excrétée par le patient pendant et immédiatement après la transfusion (volume, couleur) ;
• surveiller et analyser les symptômes de choc transfusionnel et d'hémolyse ;
• surveiller attentivement le patient pendant 3 heures après la transfusion sanguine (mesurer la température, la pression et le pouls toutes les heures).

Le pronostic du choc transfusionnel dépend de la rapidité des soins d'urgence et de la poursuite du traitement. Si un traitement actif et complet d'une pathologie avec manifestations d'hémolyse, d'insuffisance rénale et respiratoire aiguë, de syndrome hémorragique est effectué dans les 6 premières heures suivant le début de la maladie, 75 patients sur 100 connaissent une guérison complète. Chez 25 à 30 % des patients présentant des complications graves, un dysfonctionnement rénal-hépatique du cœur, du cerveau et des vaisseaux pulmonaires se développe.

Le choc transfusionnel est le résultat d’erreurs commises personnel médical lors d'une transfusion de sang ou de ses composants. Transfusion du latin transfusio - transfusion. L'hémo est du sang. Cela signifie qu’une transfusion sanguine est une transfusion sanguine.

La procédure de transfusion (transfusion sanguine) est effectuée uniquement dans un hôpital par des médecins qualifiés (dans les grands centres, il existe un médecin distinct - un transfusiologue). La préparation et la conduite de la procédure transfusionnelle nécessitent une explication distincte.

Dans ce document, nous nous concentrerons uniquement sur les conséquences des erreurs commises. On pense que les complications transfusionnelles sous forme de choc transfusionnel surviennent dans 60 pour cent des cas précisément à cause d'une erreur.

Le choc transfusionnel est une conséquence de causes immunitaires et non immunitaires.

Les causes immunitaires comprennent :

• Incompatibilité du plasma sanguin ;
• Incompatibilité de groupe et de facteur Rh.

Les causes non immunitaires sont les suivantes :

• Les substances qui augmentent la température corporelle pénètrent dans le sang ;
• Transfusion de sang infecté ;
• Perturbations de la circulation sanguine ;
• Non-respect des règles transfusionnelles.

Pour référence. La cause principale et la plus fréquente de cette complication est le non-respect de la technique de transfusion sanguine. Les erreurs médicales les plus courantes sont la détermination incorrecte du groupe sanguin et les violations lors des tests de compatibilité.

Comment se développe le choc transfusionnel ?

Le choc transfusionnel est l'une des affections les plus mortelles de la victime, qui se manifeste pendant ou après une transfusion sanguine.

Une fois que le sang d'un donneur incompatible pénètre dans le corps du receveur, le processus irréversible d'hémolyse commence, qui se manifeste par la destruction des globules rouges - les érythrocytes.

En fin de compte, cela conduit à l'apparition d'hémoglobine libre, ce qui entraîne une altération de la circulation, un syndrome thrombohémorragique est observé et la pression artérielle est considérablement réduite. De multiples dysfonctionnements des organes internes et un manque d'oxygène se développent.

Pour référence.À en état de choc le nombre de composants d'hémolyse augmente, ce qui provoque un spasme prononcé des parois vasculaires et provoque également une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires. Ensuite, le spasme se transforme en expansion parétique. Cette différence dans l'état du système circulatoire est la principale raison du développement de l'hypoxie.

Dans les reins, la concentration de produits de décomposition de l'hémoglobine libre et des éléments formés augmente, ce qui, associé à la contraction des parois des vaisseaux sanguins, conduit à l'ontogenèse de l'insuffisance rénale.

Le niveau de tension artérielle est utilisé comme indicateur du degré de choc, qui commence à diminuer à mesure que le choc se développe. On pense qu'au cours du développement du choc, il existe trois degrés :

• d'abord. Degré léger, dans lequel la pression chute jusqu'au niveau de 81 à 90 mm. art. Art.
• deuxième. Diplôme moyen, auquel les indicateurs atteignent 71 - 80 mm.
• troisième. Degré sévère, dans lequel la pression descend en dessous de 70 mm.

La manifestation des complications transfusionnelles peut également être divisée en les étapes suivantes :

• L'apparition d'un état de choc post-transfusionnel ;
• La survenue d'une insuffisance rénale aiguë ;
• Stabilisation de l'état du patient.

Symptômes

Des signes de développement pathologique peuvent apparaître à la fois immédiatement après la procédure de transfusion sanguine et dans les heures qui suivent.
son. Les premiers symptômes comprennent :

• Éveil émotionnel à court terme ;
• Difficulté à respirer, essoufflement ;
• Manifestation de cyanose au niveau de la peau et des muqueuses ;
• Fièvre due aux frissons ;
• Douleurs musculaires, lombaires et thoraciques.

Lire aussi sur le sujet

Comment arrêter les saignements artériels

Les spasmes dans le bas du dos signalent principalement le début de transformations au niveau des reins. Des changements continus dans la circulation sanguine se manifestent sous la forme d'arythmies notables, d'une peau pâle, de transpiration et d'une diminution constante de la pression artérielle.

Si, dès les premiers symptômes de choc transfusionnel, le patient n'a pas reçu d'assistance médicale, les symptômes suivants apparaissent :

• En raison de la croissance incontrôlée de l'hémoglobine libre, des signes d'ictère hémolytique apparaissent, caractérisés par un jaunissement de la peau et des membranes blanches des yeux ;
• En fait, l'hémoglobinémie ;
• La survenue d'une insuffisance rénale aiguë.

Pas si souvent, les experts ont remarqué la manifestation de signes de choc transfusionnel tels que l'hyperthermie, le syndrome des vomissements, l'engourdissement, la contraction musculaire incontrôlée des membres et les selles involontaires.

Si une transfusion sanguine est effectuée sur un receveur sous anesthésie, le choc transfusionnel est alors diagnostiqué sur la base des critères suivants :

• Diminution de la tension artérielle ;
• Saignement incontrôlé dans la plaie opérée ;
• Des flocons brun foncé sont visibles dans le cathéter de drainage urinaire.

Important! Un patient sous l'influence d'une anesthésie ne peut pas signaler ce qu'il ressent, de sorte que la responsabilité du diagnostic rapide du choc incombe entièrement au personnel médical.

Premiers secours en cas de choc

Si, au cours de la procédure transfusionnelle, le patient présente des signes de choc similaires aux symptômes du choc transfusionnel, la procédure doit être immédiatement arrêtée. Ensuite, vous devez remplacer le système de transfusion dès que possible et pré-connecter un cathéter pratique dans la veine passant sous la clavicule du patient. Il est recommandé d'effectuer dans un avenir proche un blocus bilatéral périrénal avec une solution de novocaïne (0,5 %) dans un volume de 70 à 100 ml.

Pour éviter le développement manque d'oxygène, vous devez établir un apport d'oxygène humidifié à l'aide d'un masque. Le médecin doit commencer à surveiller le volume d'urine produit et appeler d'urgence des techniciens de laboratoire pour collecter du sang et de l'urine pour une ambulance. analyse complète, grâce à quoi les valeurs du contenu seront connues des globules rouges , hémoglobine libre, fibrinogène.

Pour référence. Si, lors du diagnostic du choc post-transfusionnel, le laboratoire ne dispose pas de réactifs pour établir la compatibilité, vous pouvez alors utiliser la méthode Baxter éprouvée, utilisée dans les hôpitaux de campagne. Il est nécessaire d'injecter 75 ml de matériel de donneur à la victime, et après 10 minutes, de prélever du sang dans n'importe quelle autre veine.

Le tube à essai doit être placé dans une centrifugeuse qui, grâce à la force centrifuge, séparera le matériau en plasma et en éléments formés. En cas d'incompatibilité, le plasma acquiert une teinte rose, alors qu'en en bonne condition c'est un liquide incolore.

Il est également conseillé de mesurer immédiatement la pression veineuse centrale, l'équilibre acido-basique et les niveaux d'électrolytes, ainsi que de réaliser une électrocardiographie.

La mise en œuvre rapide de mesures anti-chocs conduit dans la plupart des cas à une amélioration de l'état du patient.

Traitement

Après traitement anti-choc Action urgente, il est nécessaire de restaurer de toute urgence les indicateurs sanguins.

Le choc transfusionnel est assez rare, mais complication grave, qui se développe lors d'une transfusion de sang et de ses composants.

Se produit pendant la procédure ou immédiatement après celle-ci.

Nécessite une thérapie antichoc d’urgence immédiate.

Détails sur cet état lire ci-dessous.

• incompatibilité des groupes sanguins selon le système ABO ;
• incompatibilité selon le facteur RH (Rhésus);
• incompatibilité avec les antigènes d'autres systèmes sérologiques.

Se produit en raison d'une violation des règles de transfusion sanguine à tout moment, d'une détermination incorrecte du groupe sanguin et du facteur Rh, d'erreurs lors du test de compatibilité.

Caractéristiques et changements dans les organes

La base de tous les changements pathologiques est la destruction des globules rouges du sang incompatible du donneur dans le lit vasculaire du receveur, à la suite de quoi les éléments suivants pénètrent dans le sang :

• Hémoglobine libre - l'hémoglobine normalement libre se trouve à l'intérieur des globules rouges, son contenu direct dans la circulation sanguine est insignifiant (de 1 à 5 %). L'hémoglobine libre est liée dans le sang par l'haptaglobine, le complexe résultant est détruit dans le foie et la rate et ne pénètre pas dans les reins. Libération dans le sang grande quantité l'hémoglobine libre conduit à l'hémoglobinurie, c'est-à-dire toute l'hémoglobine n'est pas capable de se lier et commence à être filtrée dans les tubules rénaux.
• La thromboplastine active, activateur de la coagulation sanguine et de la formation d'un thrombus (caillot sanguin), n'est normalement pas présente dans le sang.
• Les facteurs de coagulation intraérythrocytaire favorisent également la coagulation.

La libération de ces composants entraîne les violations suivantes :

Syndrome CIVD, ou syndrome de coagulation intravasculaire disséminée - se développe à la suite de la libération d'activateurs de coagulation dans le sang.

Comporte plusieurs étapes :

• hypercoagulation – plusieurs microthrombus se forment dans le lit capillaire, obstruant les petits vaisseaux, entraînant une défaillance de plusieurs organes ;
• coagulopathie consommatrice – à ce stade, les facteurs de coagulation sont consommés pour former plusieurs caillots sanguins. Dans le même temps, le système anticoagulant du sang est activé ;
• hypocoagulation - au troisième stade, le sang perd sa capacité à coaguler (puisque le principal facteur de coagulation - le fibrinogène - n'est plus présent), ce qui entraîne des saignements massifs.

Manque d’oxygène – L'hémoglobine libre perd son lien avec l'oxygène et une hypoxie se produit dans les tissus et les organes.

Perturbation de la microcirculation- à la suite d'un spasme des petits vaisseaux, qui est ensuite remplacé par une expansion pathologique.

Hémoglobinurie et hémosidérose rénale– se développe à la suite de la libération d'une grande quantité d'hémoglobine libre dans le sang qui, une fois filtrée dans les tubules rénaux, conduit à la formation d'hémosidérine (sel d'hématine - un produit de dégradation de l'hémoglobine).

Hémosidérose en association avec un vasospasme, cela entraîne une perturbation du processus de filtration dans les reins et une accumulation de substances azotées et de créatinine dans le sang, développant ainsi une insuffisance rénale aiguë.

De plus, une altération de la microcirculation et une hypoxie entraînent une perturbation du fonctionnement de nombreux organes et systèmes : foie, cerveau, poumons, Système endocrinien et etc.

Symptômes et signes

Les premiers signes de choc transfusionnel peuvent apparaître déjà lors d’une transfusion sanguine ou dans les premières heures suivant l’intervention.

• le patient est agité et se comporte de manière agitée ;
• douleur dans la région de la poitrine, sensation d'oppression derrière le sternum ;
• la respiration est difficile, un essoufflement apparaît;
• le teint change : le plus souvent il devient rouge, mais il peut être pâle, cyanosé (bleu) ou avec une teinte marbrée ;
• douleur dans le bas du dos - symptôme caractéristique choc, indique des changements pathologiques dans les reins;
• tachycardie - fréquence cardiaque rapide ;
• diminution de la pression artérielle;
• Parfois, des nausées ou des vomissements peuvent survenir.

Après quelques heures, les symptômes disparaissent et le patient se sent mieux. Mais il s'agit d'une période de bien-être imaginaire, après laquelle apparaissent les symptômes suivants :

• Ictère (jaunisse) de la sclère oculaire, des muqueuses et de la peau (jaunisse hémolytique).
• Augmentation de la température corporelle.
• Renouvellement et intensification de la douleur.
• Une insuffisance rénale et hépatique se développe.

Lors d’une transfusion sanguine sous anesthésie, les signes de choc peuvent inclure :

• Chute de la tension artérielle.
• Augmentation du saignement de la plaie chirurgicale.
• Le cathéter urinaire produit une urine noir cerise ou de couleur « bouillie de viande », et il peut y avoir une oligo- ou une anurie (diminution de la quantité d'urine ou son absence).
• Les modifications de l'excrétion urinaire sont une manifestation d'une insuffisance rénale croissante.

Déroulement de la pathologie

Il existe 3 degrés de choc transfusionnel selon le niveau de diminution de la pression artérielle systolique :

1. jusqu'à 90 mmHg ;
2. jusqu'à 80-70 mm ;
3. en dessous de 70 mm. art. Art.

Il existe également des périodes de choc caractérisées par un tableau clinique :

• Le choc lui-même est la première période au cours de laquelle surviennent une hypotension (une baisse de la tension artérielle) et une CIVD.
• La période d’oligurie (anurie) – l’altération de la fonction rénale progresse.
• L'étape de restauration de la diurèse est la restauration de la fonction filtrante des reins. Se produit avec la fourniture en temps opportun de soins médicaux.
• Convalescence (récupération) – restauration du fonctionnement du système de coagulation sanguine, normalisation de l'hémoglobine, des globules rouges, etc.

Choc anaphylactique - rapide et réaction dangereuse corps à un irritant externe, ce qui nécessite des soins médicaux immédiats. En suivant le lien, nous examinerons le mécanisme de développement de cette condition.

Types de procédures de traitement

Toutes les mesures thérapeutiques en cas de choc transfusionnel sont divisées en 3 étapes :

Thérapie antichoc d’urgence – pour rétablir une circulation sanguine normale et prévenir conséquences graves. Il comprend:

• thérapie par perfusion;
• administration intraveineuse de médicaments antichocs;
• méthodes extracorporelles de purification du sang (plasmaphérèse);
• correction du fonctionnement des systèmes et des organes;
• correction de l'hémostase (coagulation sanguine);
• traitement de l'insuffisance rénale aiguë.

Thérapie symptomatique – réalisée après stabilisation de l’état du patient pendant la période de récupération (récupération).

Mesures préventives - identification de la cause du développement du choc et élimination d'erreurs similaires à l'avenir, respect strict de la séquence des procédures transfusionnelles, réalisation de tests de compatibilité, etc.

PREMIERS SECOURS

Si des signes de choc transfusionnel ou des plaintes correspondantes de la part du receveur apparaissent, il est nécessaire d'arrêter de toute urgence toute transfusion sanguine sans retirer l'aiguille de la veine, car des médicaments anti-choc seront administrés par voie intraveineuse et le temps ne peut pas être perdu sur un nouveau cathétérisme de la veine. .

Le traitement d’urgence comprend :

Thérapie par perfusion :

• solutions de remplacement du sang (réopolyglucine) - pour stabiliser l'hémodynamique, normaliser le BCC (volume sanguin circulant);
• préparations alcalines (solution de bicarbonate de sodium à 4 %) - pour empêcher la formation d'hémosidérine dans les reins ;
• solutions salines polyioniques (Trisol, solution Ringer-Locke) - pour éliminer l'hémoglobine libre du sang et préserver le fibrinogène (c'est-à-dire pour prévenir le stade 3 de la DIC, dans lequel le saignement commence).

Thérapie médicamenteuse antichoc :

• prednisolone – 90-120 mg ;
• aminophylline – solution à 2,4% à la dose de 10 ml ;
• lasix – 120 mg.

Il s'agit d'une triade classique pour prévenir les chocs, aider à augmenter la tension artérielle, soulager les spasmes des petits vaisseaux et stimuler la fonction rénale. Tous les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. Également utilisé :

• antihistaminiques (diphenhydramine et autres) - pour l'expansion artères rénales et restauration du flux sanguin à travers eux ;
• analgésiques narcotiques (par exemple, promedol) - pour soulager les douleurs intenses.

Une méthode de traitement extracorporelle – la plasmaphérèse – consiste à prélever du sang, à le purifier de l’hémoglobine libre et des produits de dégradation du fibrinogène, puis à renvoyer le sang dans la circulation sanguine du patient.

Correction des fonctions des systèmes et organes :

• transfert du patient vers une ventilation mécanique (ventilation artificielle) en cas d'état grave du patient ;
• transfusion de globules rouges lavés - effectuée en cas de forte baisse du taux d'hémoglobine (moins de 60 g/l).

Correction de l'hémostase :

• héparine – 50-70 UI/kg ;
• médicaments anti-enzymatiques (contricaux) - préviennent la fibrinolyse pathologique, entraînant des saignements en état de choc.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë :

• L'hémodialyse et l'hémosorption sont des procédures de purification du sang en dehors des reins, réalisées lorsqu'une oligo- ou une anurie se développe et que les mesures antérieures sont inefficaces.

Principes et méthodes de procédures de traitement

Le principe de base du traitement du choc transfusionnel repose sur les soins intensifs d’urgence. Il est important de commencer le traitement le plus tôt possible, ce n’est qu’alors que l’on pourra espérer une issue favorable.

Les méthodes de traitement diffèrent fondamentalement en fonction des indicateurs de diurèse :

• La diurèse est préservée et est supérieure à 30 ml/h - le traitement par perfusion active est effectué avec un grand volume de liquide infusé et une diurèse forcée, avant quoi il est nécessaire de pré-administrer du bicarbonate de sodium (pour alcaliniser l'urine et empêcher la formation de chlorhydrate hématine acide);
• Diurèse inférieure à 30 ml/h (stade oligoanurie) – restriction stricte liquide administré pendant le traitement par perfusion. La diurèse forcée est contre-indiquée. A ce stade, l'hémosorption et l'hémodialyse sont généralement utilisées car l'insuffisance rénale est sévère.

Prévisions

Le pronostic du patient dépend directement de la mise en place précoce de mesures antichoc et de l'intégralité du traitement. Le traitement au cours des premières heures (5 à 6 heures) se termine par une issue favorable dans 2/3 des cas, c'est-à-dire que les patients se rétablissent complètement.

Chez 1/3 des patients, des complications irréversibles subsistent, évoluant vers des pathologies chroniques des systèmes et des organes.

Le plus souvent, cela se produit avec le développement d'une insuffisance rénale sévère, d'une thrombose des vaisseaux vitaux (cerveau, cœur).

Si les soins d’urgence ne sont pas prodigués en temps opportun ou de manière adéquate, l’issue pour le patient peut être fatale.

La transfusion sanguine est très importante procédure requise, qui traite et sauve de nombreuses personnes, mais pour que le sang du donneur apporte un bénéfice au patient et ne lui nuise pas, il est nécessaire de suivre scrupuleusement toutes les règles de sa transfusion.

Ceci est effectué par des personnes spécialement formées qui travaillent dans les services ou stations de transfusion sanguine. Ils sélectionnent soigneusement les donneurs ; après le prélèvement sanguin, le sang passe par toutes les étapes de préparation, de tests de sécurité, etc.

La transfusion sanguine, tout comme la préparation, est un processus soigneusement contrôlé, effectué uniquement par des professionnels qualifiés. C'est grâce au travail de ces personnes qu'aujourd'hui ce processus est tout à fait sûr, le risque de complications est faible et le nombre de personnes sauvées est très important.

Vidéo sur le sujet