Vidutinė hipoperfuzija. Smegenų hiperperfuzijos sindromas. Smegenų kraujotakos sutrikimai. Pooperacinės komplikacijos

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose. Vidutiniškai sistolinis kraujospūdis (SBP) pagrindinėse galvos arterijose turėtų svyruoti nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. Sergant ilgalaike hipertenzija, šios ribos šiek tiek pasislenka aukštyn, todėl autoreguliacija ilgą laiką nesutrinka, o MB išlieka normalaus lygio. Pakankama smegenų perfuzija palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu lemia širdies apkrovos padidėjimą. Lėtinė nekontroliuojama hipertenzija sukelia antrinius kraujagyslių sienelės pokyčius - lipohalinozę, kuri daugiausia stebima mikrovaskuliarijos kraujagyslėse. Atsiradusi arteriolosklerozė sukelia kraujagyslių fiziologinio reaktyvumo pokyčius. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdžio sumažėjimas dėl to, kad sumažėjus širdies nepakankamumui širdies išeiga arba dėl per didelio antihipertenzinio gydymo, arba dėl fiziologinių cirkadinių kraujospūdžio pokyčių, galinės kraujotakos srityse atsiranda hipoperfuzija. Ūminiai išeminiai epizodai giliai prasiskverbiančių arterijų baseine sukelia mažo skersmens lakūnų infarktus giliosiose smegenų dalyse. Jei hipertenzijos eiga nepalanki, pasikartojantys ūmūs epizodai sukelia vadinamųjų. lacunar būklė, kuri yra vienas iš daugiainfarktinės kraujagyslinės demencijos variantų.

Be pasikartojančių ūminių sutrikimų, taip pat daroma prielaida, kad galutinės kraujotakos srityse yra lėtinė išemija. Pastarojo žymuo yra periventrikulinės arba subkortikinės baltosios medžiagos retėjimas (leukoaraiozė), kuris patomorfologiškai reiškia demielinizacijos, gliozės ir perivaskulinių erdvių išsiplėtimo zoną. Kai kuriais nepalankios hipertenzijos eigos atvejais galimas poūmis vystymasis difuzinė žala smegenų baltoji medžiaga su klinikiniu sparčiai progresuojančios demencijos ir kitų atsijungimo apraiškų paveikslu, kuri literatūroje kartais vadinama „Binswanger liga“.

Kitas reikšmingas KNM išsivystymo veiksnys yra aterosklerozinis smegenų kraujagyslių pažeidimas, kuris dažniausiai yra daugybinis, lokalizuotas ekstra- ir intrakranijinėje miego ir slankstelinių arterijų dalyse, taip pat Willis apskritimo arterijose ir jų šakose. formuojasi stenozės. Stenozės skirstomos į hemodinamiškai reikšmingas ir nereikšmingas. Jei perfuzijos slėgis sumažėja distaliai nuo aterosklerozinio proceso, tai rodo kritinį arba hemodinamiškai reikšmingą kraujagyslės susiaurėjimą.

Įrodyta, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai kraujagyslės spindis susiaurėja %. Tačiau smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo mechanizmų, neleidžiančių išsivystyti išemijai: būklės. užstato apyvarta, smegenų kraujagyslių gebėjimas plėstis. Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomėms“ stenozėms be skundų ar klinikinių apraiškų. Tačiau privalomas lėtinės smegenų hipoperfuzijos vystymasis stenozės metu sukelia CNM, kuris nustatomas magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) būdu. MRT vizualizuojama periventrikulinė leukoaraiozė (atspindi smegenų baltosios medžiagos išemiją), vidinė ir išorinė hidrocefalija (sukelta smegenų audinio atrofija); Gali būti aptiktos cistos (dėl ankstesnių smegenų infarktų, įskaitant kliniškai „tylius“). Manoma, kad CNMC yra 80% pacientų, kuriems yra stenoziniai pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Smegenų kraujagyslių ateroskleroziniams pokyčiams būdingi ne tik lokalūs plokštelių formos pokyčiai, bet ir hemodinaminis arterijų restruktūrizavimas toli nuo aterosklerozinių stenozių ir okliuzijų. Visa tai lemia tai, kad „besimptomės“ stenozės tampa kliniškai reikšmingos.

Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra: vadinamosios. dėl nestabilių apnašų išsivysto arterijų-arterijų embolijos ir ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai – dažnai trumpalaikiai. Kraujuojant į tokią plokštelę, jos tūris greitai didėja, didėjant stenozės laipsniui ir pablogėjus CNM požymiams. Esant tokioms apnašoms, kraujagyslės spindžio blokavimas iki 70% bus hemodinamiškai reikšmingas.

Esant pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, smegenų kraujotaka tampa labai priklausoma nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, kuri gali atsirasti judant į vertikalią padėtį (ortostatinė hipotenzija), kai dėl širdies aritmijų trumpam sumažėja širdies tūris.

Klinikinės CNM apraiškos

Pagrindinis klinikinės apraiškos CNMK – tai emocinės sferos sutrikimai, pusiausvyros ir eisenos sutrikimai, pseudobulbariniai sutrikimai, atminties ir mokymosi gebėjimų pablogėjimas, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai, kurie palaipsniui lemia pacientų netinkamą prisitaikymą.

CNM metu galima išskirti tris etapus:

I stadijoje klinikoje vyrauja subjektyvūs sutrikimai – bendras silpnumas ir nuovargis, emocinis labilumas, miego sutrikimai, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, galvos skausmai. Neurologiniai simptomai nesudaro atskirų neurologinių sindromų, bet yra anizorefleksija, koordinacijos sutrikimas ir burnos automatizmo simptomai. Atminties, praktikos ir gnozės pažeidimus galima nustatyti, kaip taisyklė, tik atlikus specialius tyrimus.

II stadijoje yra daugiau subjektyvių nusiskundimų, o neurologinius simptomus jau galima suskirstyti į skirtingus sindromus (piramidinius, koordinacinius, amiostazinius, dismnestinius), dažniausiai dominuoja vienas neurologinis sindromas. Mažėja pacientų profesinė ir socialinė adaptacija.

III stadijoje sustiprėja neurologiniai simptomai, pasireiškia ryškus pseudobulbarinis sindromas, kartais priepuoliai (įskaitant epilepsijos priepuolius); sunkus pažinimo sutrikimas sukelia socialinės ir kasdienės adaptacijos sutrikimą, visiškas praradimas spektaklis. Galiausiai CNMK prisideda prie kraujagyslinės demencijos formavimosi.

Kognityvinis sutrikimas yra pagrindinis CNM pasireiškimas, kuris daugiausia lemia paciento būklės sunkumą. Jie dažnai tarnauja kaip svarbiausi diagnostinis kriterijus CNMK yra jautrus žymuo, leidžiantis įvertinti ligos dinamiką. Verta paminėti, kad MRT ar kompiuterine tomografija nustatytų kraujagyslių pokyčių vieta ir mastas tik iš dalies koreliuoja su neuropsichologinių radinių buvimu, tipu ir sunkumu. CNMC atveju yra ryškesnė koreliacija tarp pažinimo sutrikimo sunkumo ir smegenų atrofijos laipsnio. Pažinimo sutrikimų koregavimas dažnai yra labai svarbus siekiant pagerinti paciento ir jo artimųjų gyvenimo kokybę.

Kognityvinio sutrikimo diagnozavimo metodai

Norint įvertinti bendrą pažinimo defekto sunkumą, plačiausiai naudojama Mini-psichikos būklės tyrimo skalė. Tačiau šis metodas nėra ideali atrankos priemonė, nes jos rezultatams reikšmingą įtaką turi paciento premorbidinis demencijos lygis ir tipas (skalė mažiau jautri priekinės žievės disfunkcijai, todėl geriau nustato ankstyvąsias Alzheimerio ligos stadijas nei kraujagyslinės demencijos ankstyvąsias stadijas). . Be to, jo įgyvendinimas reikalauja daugiau nei 10-12 minučių, kurių gydytojas ne visada turi ambulatoriškai.

Laikrodžio piešimo testas: tiriamųjų prašoma nupiešti laikrodį, kurio rodyklės rodo konkretų laiką. Paprastai tiriamasis nupiešia apskritimą, į jį teisinga tvarka vienodais intervalais sudeda skaičius nuo 1 iki 12, nubrėžia 2 rodykles (valandų rodyklė trumpesnė, minučių rodyklė ilgesnė), pradedant nuo centro ir rodant nurodytą laikas. Bet koks nukrypimas nuo teisingas vykdymas testas yra gana sunkios pažinimo funkcijos sutrikimo požymis.

Kalbos aktyvumo testas: tiriamųjų prašoma per minutę įvardyti kuo daugiau augalų ar gyvūnų pavadinimų (semantiškai tarpininkaujamos asociacijos) ir žodžių, prasidedančių tam tikra raide, pavyzdžiui, „l“ (fonetiškai perduodamos asociacijos). Paprastai dauguma vyresnio amžiaus žmonių, turinčių vidurinį ir aukštąjį išsilavinimą, per minutę įvardija nuo 15 iki 22 augalų ir nuo 12 iki 16 žodžių, prasidedančių raide „l“. Mažiau nei 12 semantiškai tarpininkaujamų asociacijų ir mažiau nei 10 fonetiškai tarpininkaujančių asociacijų įvardijimas paprastai rodo reikšmingą pažinimo disfunkciją.

Vaizdinės atminties testas: pacientų prašoma prisiminti 10-12 paprastų, lengvai atpažįstamų objektų vaizdų, pateiktų viename lape; Vėliau vertinama: 1) greitas atkūrimas, 2) uždelstas atkūrimas po trukdžių (kaip trukdantis efektas gali būti naudojamas žodinės asociacijos testas), 3) atpažinimas (paciento prašoma atpažinti anksčiau pateiktus objektus tarp kitų vaizdų). Jei neatsimenate daugiau nei pusės anksčiau pateiktų vaizdų, tai gali būti laikoma sunkios pažinimo funkcijos sutrikimo požymiu.

Pagrindinės CNM gydymo kryptys

Pagrindinės CNM gydymo kryptys kyla iš etiopatogenetinių mechanizmų, paskatinusių šį procesą. Pagrindinis tikslas – atkurti arba pagerinti smegenų perfuziją, kuri yra tiesiogiai susijusi su pagrindinių ligų: hipertenzijos, aterosklerozės, širdies ligų gydymu, pašalinant širdies nepakankamumą.

Atsižvelgiant į CNM pagrindžiančių patogenetinių mechanizmų įvairovę, pirmenybė turėtų būti teikiama agentams, turintiems sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Šiuo atžvilgiu pateisinamas vaistų, jungiančių kelis veikimo mechanizmus, naudojimas. Tarp tokių vaistų norėčiau paminėti Vasobral – kombinuotą vaistą, turintį ir nootropinį, ir vazoaktyvų poveikį. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino. Dihidroergokriptinas blokuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, trombocitų ir eritrocitų α1 ir α2 adrenerginius receptorius ir stimuliuoja centrinės nervų sistemos dopaminerginius ir serotoninerginius receptorius.

Vartojant vaistą, mažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslės sienelės pralaidumas, pagerėja kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai smegenyse, didėja smegenų audinio atsparumas hipoksijai. Kofeino buvimas Vasobral nulemia stimuliuojantį poveikį centrinei nervų sistemai, daugiausia smegenų žievei, kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, didina protinę ir fizinę veiklą. Tyrimai parodė, kad Vasobral turi vegetatyvinį stabilizuojantį poveikį, kuris pasireiškia padidėjusiu pulsiniu kraujo prisipildymu, kraujagyslių tonuso normalizavimu ir venų nutekėjimu, o tai yra dėl teigiamo vaisto poveikio simpatinei nervų sistemai, tuo pačiu sumažinant parasimpatinės nervų sistemos aktyvumą. sistema. Gydymo Vasobral metu sumažėja arba išnyksta tokie simptomai kaip galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas ir galūnių tirpimas. Pastebima teigiama CNM sergančio paciento neuropsichologinės būklės dinamika: padidėjęs dėmesys; gerinti orientaciją laike ir erdvėje, atmintį dabartiniams įvykiams, intelektą; pakili nuotaika, sumažėjęs emocinis labilumas. Vasobral vartojimas padeda sumažinti nuovargį, mieguistumą ir silpnumą; yra linksmumo jausmas.

Vaistas skiriamas po 2-4 ml (1-2 pipetės) arba po 1/2-1 tabletę 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Vaistas geriamas užgeriant nedideliu kiekiu vandens. Šalutinis poveikis pasireiškia retai ir yra lengvas. Pažymėtina, kad dėl skystų ir tablečių formų, dvigubo dozavimo ir gero toleravimo Vasobral yra patogus ilgalaikiam vartojimui, o tai itin svarbu gydant lėtines ligas.

Nemedikamentiniai būdai, kaip ištaisyti CNM apraiškas, turėtų apimti:

Apskritai, integruotas požiūris į KNM gydymą ir kartotinis patogenetiškai pagrįstas gydymo kursas gali prisidėti prie geresnės paciento adaptacijos visuomenėje ir pailginti jo aktyvaus gyvenimo laikotarpį.

Olga Vladimirovna Kotova – Mokslinių tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos skyriaus tyrėja Pirmasis Maskvos valstybinis medicinos universitetas juos. JUOS. Sechenovas.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Praktikuojančio gydytojo vadovas. 2-asis leidimas M., 2002. 784 p.

2. Jachno N.N., Damulinas I.V., Zacharovas V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunovas V.A., Gulevskaya T.S. Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. M., 1997. 287 p.

4. Damulinas I.V. Kraujagyslinė demencija // Neurologijos žurnalas. 1999. Nr.4. 4-11 psl.

5. Roman GC, Erkinjuntti T ir kt. Subkortikinė išeminė kraujagyslinė demencija. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovjova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Smegenų išemija. M., 2001. 328 p.

7. Solovjova E.Yu., Karneev A.N., Fedinas A.I. Lėtinės smegenų išemijos antioksidantų terapijos patogenetinis pagrindimas // Veiksminga farmakoterapija neurologijoje ir psichiatrijoje. 2009. Nr.3. 6-12 p.

8. Schaller B. Endotelino vaidmuo insultui: eksperimentiniai duomenys ir pagrindinė patofiziologija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijinis-intrakranijinis šuntavimas siekiant sumažinti išeminio insulto riziką esant priekinės smegenų kraujotakos intrakranijinėms aneurizmoms: sisteminė apžvalga. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Lėtinė smegenų išemija: patogenetiniai mechanizmai ir gydymo principai // Farmateka. 2010. Nr 8. P. 57-61.

11. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: šiuolaikinės idėjos apie vystymosi ir gydymo mechanizmus // Consilium medicum. 2007. Nr 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirkuliacinės encefalopatijos klinikinių ir MRT duomenų palyginimas. Kognityvinis sutrikimas // Neurologijos žurnalas. 2001. Nr 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD ir kt. Mikrokraujavimo paplitimas ir sunkumas atminties klinikoje. Neurologija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Ryšys tarp baltosios medžiagos pažeidimų ir pažinimo. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levinas O.S., Damulinas I.V. Difuziniai pokyčiai baltoji medžiaga (leukoaraiozė) ir kraujagyslinės demencijos problema. Knygoje. Redaguota N.N. Jachno, I.V. Damulina: Neurogeriatrijos pažanga. 2 dalis. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikinių hipertenzinių pažeidimų patogenezė smegenų MRT. Insultas 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunariniai insultai ir infarktai. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hačinskis V.C. Binswanger liga: nei. Binswangers nei liga. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ir kt.Lėtinė smegenų išemija // Poliklinikos gydytojo žinynas. 2006. Nr.1 ​​(3). 23-8 p.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H ir kt. Su amžiumi susijusi leukoariozė ir žievės cholinerginė deaferentacija. Neurologija 2009;72:.

21. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: nuo patogenezės iki gydymo // Sunkus pacientas. 2010. Nr.4(8). 8-15 p.

22. Levinas O.S. Šiuolaikiniai demencijos diagnostikos ir gydymo metodai // Poliklinikos gydytojo vadovas. 2007. Nr.1 ​​(5). 4-12 psl.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognityvinių funkcijų dinamika pacientams, sergantiems emociškai labiliais kraujagyslinės kilmės sutrikimais gydant vazobraliu // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2004. Nr.13(2). 53-6 p.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pacientų, sergančių smegenų kraujotakos sutrikimais dėl arterinės hipertenzijos, reabilitacija. Vadovas gydytojams. M., 2003. 46 p.

25. Kadykovas A.S., Shakhparonova N.V. Lėtinės progresuojančios smegenų kraujagyslių ligos // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). SU..

Smegenų hiperperfuzija ir hipoperfuzija

Smegenų hiperperfuzija

Reta, bet pavojinga komplikacija yra smegenų hiperperfuzija. Tai atsitinka, kai dėl anatominių kilmės pokyčių arba atsitiktinio bendrosios miego arterijos kaniuliavimo didelė dalis kraujo, gaunamo iš arterinės kaniulės, siunčiama tiesiai į smegenis.

Rimčiausia šios komplikacijos pasekmė yra staigus smegenų kraujotakos padidėjimas, atsirandantis intrakranijinei hipertenzijai, edemai ir smegenų kapiliarų plyšimui. Tokiu atveju gali išsivystyti vienpusė otorėja, rinorėja, veido edema, petechijos ir junginės edema.

Laiku nenustačius smegenų hiperperfuzijos ir nepradėjus aktyvaus intrakranijinės hipertenzijos gydymo, ši komplikacija gali baigtis paciento mirtimi (Orkin F.K., 1985).

Smegenų hipoperfuzija

Perfuzijos slėgio sumažėjimas iki žemiau autoreguliacijos slenksčio (apie 50 mmHg) yra susijęs su maža smegenų kraujotaka. Hipoperfuzija vaidina svarbų vaidmenį ne tik vystant mirtiną difuzinę encefalopatiją, kuri daugiausia yra pagrįsta nekroziniais procesais smegenyse, bet ir formuojant įvairias sumažėjusias encefalopatijos formas.

Kliniškai tai pasireiškia nuo lengvų pooperacinių centrinės ir periferinės nervų sistemos sutrikimų, pasireiškiančių elgesio pokyčiais, intelekto disfunkcija, epilepsijos priepuoliais, oftalmologiniais ir kitais sutrikimais, iki visuotinio smegenų pažeidimo su nuolatiniu. vegetacinė būsena, neokortikinė smegenų mirtis, visiška smegenų ir smegenų kamieno mirtis (Show P. J., 1993).

„Ūminės išemijos“ apibrėžimas buvo peržiūrėtas.

Anksčiau ūmine išemija buvo laikoma tik arterinio kraujo patekimo į organą pablogėjimu, išlaikant veninį nutekėjimą iš organo.

Šiuo metu (Bilenko M.V., 1989) ūminė išemija suprantama kaip staigus visų trijų pagrindinių vietinės kraujotakos funkcijų pablogėjimas (nepilna išemija) arba visiškas nutraukimas (visiška, visiška išemija):

1. deguonies tiekimas į audinius,
2. oksidacijos substratų tiekimas į audinius,
3. audinių metabolinių produktų pašalinimas iš audinių.

Tik visų procesų pažeidimas sukelia sunkų simptomų kompleksą, dėl kurio labai pažeidžiami organo morfofunkciniai elementai, kurių kraštutinis laipsnis yra jų mirtis.

Smegenų hipoperfuzijos būklė taip pat gali būti susijusi su emboliniais procesais.

Pavyzdys. 40 metų pacientas U. buvo operuotas dėl mitralinio vožtuvo reumatinės ligos (restenozės) ir kairiojo prieširdžio parietalinio trombo. Su techniniais sunkumais atliktas mitralinio vožtuvo keitimas disko protezu ir trombo pašalinimas iš kairiojo prieširdžio. Operacija truko 6 valandas (EKC trukmė - 313 min., aortos kryžminio užspaudimo - 122 min.). Po operacijos pacientui taikoma mechaninė ventiliacija. Pooperaciniu laikotarpiu, be ryškių visiško širdies nepakankamumo požymių (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachikardija iki 140 per minutę, skilvelių ekstrasistolės), atsirado po išeminės encefalopatijos požymių (koma, periodinis tonikas). -kloniniai traukuliai) ir oligurija. Praėjus 4 valandoms po operacijos, nustatytas ūminis kairiojo širdies skilvelio užpakalinės šoninės sienelės miokardo infarktas. Praėjus 25 valandoms po operacijos pabaigos, nepaisant vazopresoriaus ir širdies stimuliatoriaus terapijos, atsirado hipotenzija – iki 30/0 mmHg. Art. po kurio įvyksta širdies sustojimas. Gaivinimo priemonės su 5 kartus didesne defibriliacija nebuvo sėkmingos.

Skrodimo metu: smegenys sveria 1400 g, smegenys suplotos, grioveliai išlyginti, smegenėlių apačioje yra griovelis iš išvaržos į didįjį foramen. Nupjautas smegenų audinys yra drėgnas. Dešiniajame pusrutulyje, subkortikinių branduolių srityje, yra 1 x 0,5 x 0,2 cm dydžio cista su seroziniu turiniu. Dvišalis hidrotoraksas (kairėje - 450 ml, dešinėje - 400 ml) ir ascitas (400 ml), sunki visų širdies dalių hipertrofija (širdies svoris 480 g, kairiojo skilvelio sienelės miokardo storis - 1,8 cm, dešinėje - 0,5 cm, skilvelių indeksas - 0,32), širdies ertmių išsiplėtimas ir difuzinės miokardo kardiosklerozės požymiai. Užpakalinėje kairiojo skilvelio sienelėje yra ūminis platus (4 x 2 x 2 cm) miokardo infarktas su hemoraginiu kraštu (apie 1 parą). Histologiškai patvirtinta, kad yra sunki smegenų kamieno edema, venų ir kapiliarų perkrova, išeminis (netgi nekrozinis) smegenų žievės neuronų pažeidimas. Fizikinė ir cheminė - ryškus visų širdies dalių, skeleto raumenų, plaučių, kepenų, talamo ir miokardo hiperhidratacija. pailgosios smegenys. Šio paciento miokardo infarkto genezėje, be vainikinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų, svarbūs buvo ilgi chirurginės intervencijos laikotarpiai kaip visuma ir atskiri jos etapai.

Svetainėje paskelbtos rekomendacijos ir nuomonės yra skirtos nuorodai arba populiariai informacijai ir yra pateikiamos plačiam skaitytojų ratui diskusijoms. Pateikta informacija nepakeičia kvalifikuotos medicinos pagalbos, pagrįstos ligos istorija ir diagnostikos rezultatais. Būtinai pasitarkite su gydytoju.

Smegenų hipoperfuzijos gydymas

Fitoestrogenai ankstyvose menopauzės sindromo apraiškose moterims, sergančioms lėtine smegenų išemija

V. Šiškova, medicinos mokslų kandidatė

Kalbos patologijos ir neuroreabilitacijos centras, Maskva

Moterims, sergančioms menopauzės sindromu, kuris išsivystė dėl lėtinės smegenų išemijos apraiškų, fitoestrogenų vartojimas yra saugi alternatyva tradicinei pakaitinei hormonų terapijai. Inoclim vartojimas moterims, sergančioms smegenų kraujagyslių liga, buvo įvertintas atvirame, perspektyviame, placebu kontroliuojamame tyrime.

Raktažodžiai: menopauzinis sindromas, fitoestrogenai, inoklimas, lėtinė smegenų išemija.

FITOESTROGENAI ANKSTYVIŲ MENOPAUZINIO SINDROMO APRAŠYMŲ MOTERIMŲ, SUSIJUSIŲ su lėtine smegenų išemija

V. Šiškova, medicinos mokslų kandidatė

Kalbos patologijos ir neuroreabilitacijos centras, Maskva

Fitoestrogenų vartojimas moterims, sergančioms menopauzės sindromu, kuris išsivysto esant lėtinės smegenų išemijos apraiškoms, yra saugi alternatyva tradicinei pakaitinei hormonų terapijai. Inoclim skyrimas moterims, sergančioms smegenų kraujagyslių liga, buvo įvertintas atviro placebu kontroliuojamo tyrimo metu.

Raktažodžiai: menopauzinis sindromas, fitoestrogenai, inoklimas, lėtinė smegenų išemija.

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, tendencija, kad vyresnio amžiaus žmonių daugėja, išliks ir XXI amžiuje. Amžiaus grupė. Numatoma, kad 2015 metais apie 46% visų moterų bus vyresni nei 45 metų amžiaus. Tai paaiškina didelį susidomėjimą šiuo laikotarpiu moters kūne vykstančių pokyčių tyrimu.

Moters aktyvaus gyvenimo periodo trukmė, nepaisant jos amžiaus ir menopauzės, labai priklauso nuo gyvenimo būdo, mitybos, gretutinių somatinių ligų buvimo ir sunkumo, psichologinės savijautos, socialinių ir ekonominių gyvenimo sąlygų. Didžiausia vidutinė aktyvaus gyvenimo trukmė tarp moterų stebima Japonijoje (74,5 metų), o mažiausia – Afrikos šalyse (apie 30 metų); Rusijoje šis skaičius šiuo metu viršija 60 metų.

Menopauzė yra natūralus moters gyvenimo perėjimas į nereprodukcinį laikotarpį, tačiau somatiniai ir psichologines problemas 48% moterų, išreikštų hormoniniais ir medžiagų apykaitos pokyčiais, sukelia vystymąsi klimakterinis sindromasįvairaus sunkumo laipsnio.

Taigi iki menopauzės dauguma moterų, deja, turi gretutinių somatinių ligų, kurios paveikia psichologinę ir intelektualinę sveikatos sferą, pablogina menopauzės eigą. Dažniausia patologija yra 2 tipo cukrinis diabetas (T2DM), nutukimas, arterinė hipertenzija (AH), koronarinė širdies liga, aterosklerozė, prieširdžių virpėjimas ir lėtinė smegenų išemija (CHI), kurios taip pat yra tramplinas išeminiam insultui vystytis. smegenys.

Viena iš pirmųjų vietų tarp sergamumo, mirtingumo ir negalios priežasčių visame pasaulyje yra galvos smegenų kraujagyslių ligos, kurių dažnis, epidemiologinių tyrimų duomenimis, nuolat didėja. Metinis mirtingumas nuo insulto Rusijoje yra vienas didžiausių pasaulyje.

Sergamumas ir mirtingumas nuo insulto tarp darbingo amžiaus žmonių Rusijoje per pastaruosius 10 metų išaugo daugiau nei 30%. Ankstyvas 30 dienų mirtingumas po insulto yra 34,6%, o apie 50% pacientų miršta per 1 metus. Insultas yra pagrindinė gyventojų negalios priežastis, 1/3 jį patyrusių pacientų reikalinga pašalinė pagalba, dar 20% negali vaikščioti savarankiškai, o tik kas 5 žmogus gali grįžti į darbą. Insultas užkrauna ypatingus įsipareigojimus paciento šeimos nariams, žymiai sumažindamas jų darbinį potencialą ir užkrauna didelę socialinę ir ekonominę naštą visai visuomenei.

Menopauzės sindromas veikia kaip galvos smegenų kraujagyslių patologijos vystymosi rizikos veiksnys, o ilgalaikis CCI – insulto pirmtakas – reikšmingai pablogina menopauzės eigą. Praktikuojančiam akušeriui-ginekologui daugelio neurologinių terminų reikšmė slypi po metų sluoksniu, prabėgusiu nuo studijų Neurologijos skyriuje instituto metais. Tačiau didelis centrinės nervų sistemos (CNS) patologijų paplitimas tarp moterų peri- ir pomenopauzės laikotarpiais ir akivaizdus patologijų gretutinis susirgimas lemia, viena vertus, būtinybę užpildyti žinių spragą šioje srityje. kita vertus, išmokti veiksmingai ir saugiai ištaisyti menopauzės sutrikimus, kai yra pagrindinės centrinės nervų sistemos ligos, ypač tokios kaip CCI.

CHEM IR JO PRIEŽASTYS

CCI yra lėtai progresuojanti normalios smegenų veiklos laipsniško mažėjimo arba pasikeitimo būsena, atsirandanti dėl difuzinio ir (arba) nedidelio židinio smegenų audinio pažeidimo ilgalaikėmis sąlygomis. esamas trūkumas smegenų aprūpinimas krauju, nepriklausomai nuo amžiaus.

Įvairių specialybių gydytojai, kurie savo praktikoje susiduria su tokiais pacientais ir sprendžia šią problemą, dažnai vartoja skirtingus terminus (ne visada CCI), nurodant šią konkrečią patologiją. Dažniausiai vartojamas terminas yra „discirkuliacinė encefalopatija“ arba tiesiog „encefalopatija“ (nepaisant to, kad tokio termino nėra Tarptautinė klasifikacija 10-osios revizijos ligos - TLK-10), rečiau „lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „išeminė smegenų liga“, „smegenų kraujagyslių nepakankamumas“, „smegenų kraujagyslių liga“ ir kt. .

Paprastai CCI neatspindi izoliuoto tik smegenų kraujagyslių pažeidimo. Yra daugybė kitų priežasčių ir ligų, kurios sukelia smegenų kraujotakos patologiją. KKI vystymąsi skatina daugybė sąlygų, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Pastarieji skirstomi į koreguojamus (jiems gali turėti įtakos medikamentinis ar kitoks gydymas) ir nekoreguojamus, t.y. nekeičiamas.

Nepataisomi rizikos veiksniai yra: senatvė, lytis ir paveldimas polinkis. Pavyzdžiui, žinoma, kad insultas ar CCI tėvams padidina tikimybę susirgti vaikų kraujagyslių ligomis. Šie veiksniai negali būti paveikti, tačiau jie padeda iš anksto atpažinti tuos, kuriems yra didesnė rizika susirgti galvos smegenų kraujagyslių patologija, ir padeda jiems anksti susirgti šia liga.

Pagrindiniai ir pagrindiniai koreguojami CCI, o vėliau ir insulto, vystymosi veiksniai yra aterosklerozė ir hipertenzija. Cukrinis diabetas, nutukimas, rūkymas, alkoholis, nepakankamas fizinis aktyvumas, neracionali ir nesubalansuota mityba yra priežastys, lemiančios papildomą aterosklerozės progresavimą smegenų kraujagyslėse ir paciento būklės pablogėjimą. Norint parengti teisingą gydymo taktiką, atsižvelgiant į visas ligos priežastis ir pasireiškimus, būtina nustatyti papildomus veiksnius, kurie žymiai apsunkina CCI eigą.

Šiuo metu paprastai kliniškai nustatytas KKI yra mišrios etiologijos, t.y. 1 pacientas turi daug faktorių – ir koreguotinų, ir nekoreguotinų.

Taigi dėl pagrindinių priežasčių išskiriami ateroskleroziniai, hipertenziniai ir mišrūs KKI, nors galimos ir kitos, retesnės priežastys (reumatas, kitos etiologijos vaskulitas, kraujo ligos ir kt.).

CHEMINĖS MEDŽIAGOS RAIDOS MECHANIZMAS

Universalus bet kokio amžiaus KKI išsivystymo mechanizmas yra ūminė arba lėtinė smegenų hipoperfuzija, t.y. ilgalaikis pagrindinių gyvybiškai svarbių medžiagų – deguonies ir gliukozės – tiekimo smegenyse trūkumas, tiekiamas krauju.

KAIP VYSTOSI SMEGENŲ HIPOPERFUZIJA?

Norint tinkamai funkcionuoti smegenyse, reikalinga aukšta kraujotaka. Smegenys, sveriančios tik 2–2,5 % viso kūno svorio, sunaudoja iki 15–20 % organizme cirkuliuojančio kraujo. Pagrindinis smegenų aprūpinimo krauju išsamumo rodiklis yra kraujo tėkmės lygis 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinė smegenų kraujotaka (CBF) yra apytiksliai 50 ml/100 g/min, tačiau yra reikšmingų atskirų smegenų struktūrų aprūpinimo krauju skirtumų. Pavyzdžiui, pilkojoje medžiagoje MK yra 3–4 kartus didesnis nei baltojoje medžiagoje; Taip pat yra santykinis fiziologinis kraujotakos pagreitis priekinėse smegenų srityse (vadinamosiose priekinėse skiltyse). Su amžiumi kraujotakos MK vertė mažėja, taip pat išnyksta kraujotakos pagreitis priekinėse smegenų dalyse, o tai vaidina tam tikrą stimuliuojantį vaidmenį vystantis ir didinant KKI.

Ramybės sąlygomis smegenys sunaudoja 4 ml deguonies per 100 g/min, o tai atitinka maždaug 20 % viso į organizmą patenkančio deguonies kiekio. Gliukozės suvartojimas yra 30 µmol 100 g/min – tai taip pat didžiausias viso organizmo reikalavimas.

Esant sąlygoms intensyvus darbas ar streso (pavyzdžiui, skaitant šį straipsnį), smegenų deguonies ir gliukozės poreikiai žymiai padidėja, palyginti su tais, kurie yra ramybės būsenoje. Nustatytos kritinės smegenų kraujotakos reikšmės: jai sumažėjus iki 50%, stebimi grįžtami smegenų funkcijos sutrikimai; nuolat mažėjant kraujotakai, 90% jų sirgs T2DM. Tarptautinės diabeto federacijos kongrese pristatytais duomenimis, Rusijoje 2011 metais cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius pasiekė 12,5 mln., tai yra beveik 10% šalies gyventojų.

Didelis diabeto paplitimas yra susijęs su dideliu sergamumu, negalia ir mirtingumu. Pagrindinė pacientų, sergančių T2DM, mirtingumo priežastis yra kraujagyslinės komplikacijos, įskaitant vyraujančias galvos smegenų kraujotakos sutrikimus – ūminius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus (insultą) ir KKI. Cukrinis diabetas yra svarbiausias išeminių insultų ir praeinančių smegenų išeminių sutrikimų rizikos veiksnys net ir jauname amžiuje vyrams ir moterims. Santykinė insulto rizika sergant cukriniu diabetu padidėja 1,8–6 kartus. MRFIT tyrimas parodė, kad cukriniu diabetu sergančių pacientų mirties nuo insulto rizika buvo 2,8 karto didesnė nei sergančiųjų cukriniu diabetu, mirtis nuo išeminio insulto – 3,8 karto, nuo subarachnoidinio kraujavimo – 1,1 karto, o nuo intracerebrinio – 1,5 karto.

Cukrinis diabetas yra galvos smegenų kraujotakos sutrikimų rizikos veiksnys, neatsižvelgiant į tai, ar yra kitų rizikos veiksnių (padidėjęs kraujospūdis ir cholesterolio kiekis). Didžiajai daliai cukriniu diabetu sergančių pacientų (72–75 proc.) išeminis insultas yra dažniau nei tarp visų gyventojų. Taip pat pastebėta, kad diabetu sergančių pacientų atsigavimo procesas po insulto yra prastesnis. CCI vaidina svarbų vaidmenį vystant insultą sergant diabetu. Didelį vaidmenį vystant CCI sergant cukriniu diabetu vaidina MAG patologija: miego ir slankstelinės arterijos, kurias sergant cukriniu diabetu greitai pažeidžia aterosklerozė. Įrodyta, kad cukrinis diabetas ir hiperglikemija be diabeto (prediabetas – sutrikusi glikemija nevalgius ir gliukozės tolerancija) yra nepriklausomi sisteminės aterosklerozės su kraujagyslių pažeidimais išsivystymo rizikos veiksniai. įvairios lokalizacijos, įskaitant smegenų.

Be to, DM būdingas sisteminis mikrokraujagyslių pažeidimas (mikroangiopatija), kurį lydi mikrocirkuliacijos sutrikimai tiksliniame organe, įskaitant smegenis. Smegenų kraujagyslių mikroangiopatija pasunkėja medžiagų apykaitos sutrikimai, vystosi su CCI, ir padidina demencijos išsivystymo riziką, o Alzheimerio ligos rizika gerokai padidėja.

Papildoma problema sergant cukriniu diabetu yra cukraus kiekio kraujyje kompensavimas, kuris yra susijęs su sunkios hipoglikemijos (gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimo iki žemiau normos lygio) rizika. Yra žinoma, kad hipoglikemijos indeksas didėja, kai cukrinis diabetas trunka ilgiau nei 6 metus, o sunki hipoglikemija pacientams yra susijusi su didele demencijos rizika, o papildoma rizika tiriamųjų grupėje be hipoglikemijos epizodų ir esant jų. buvo 2,39% per metus. Daugybė publikacijų nurodo, kad sergant cukriniu diabetu daug anksčiau nei sergant izoliuota hipertenzija ar ateroskleroze, sulėtėja psichomotorinių reakcijų greitis, sutrinka priekinės skilties funkcija, pablogėja atmintis, sutrinka kompleksas. motorikos sutrikimai, sumažėjęs dėmesys ir kitos klinikinės CCI apraiškos.

Taigi, smegenų pažeidimo sunkumą sergant cukriniu diabetu lemia sUA sumažėjimo (dėl aterosklerozės ir (ar) hipertenzijos) laipsnis ir trukmė bei medžiagų apykaitos sutrikimai smegenyse.

Smegenų kraujagyslių patologijos klinikinės apraiškos sergant cukriniu diabetu yra labai įvairios. Leukoaraiozė, kuriai būdingi hipertenziniai ir pohipoglikeminiai smegenų pažeidimai, gali būti besimptomė arba pasireikšti kaip pažinimo sutrikimų, progresuojančių iki demencijos sindromo ir įvairių neurologinių sutrikimų, derinys.

CHEMO APRAŠYMAI PACIENTAMS

Klinikinės CCI apraiškos ne visada nustatomos kompiuterine tomografija (KT) ir magnetinio rezonanso tomografija (MRT). Todėl negalima pervertinti neurovaizdinių metodų diagnostinės reikšmės. Norint nustatyti teisingą paciento diagnozę, gydytojui reikia objektyvios klinikinės nuotraukos ir instrumentinio tyrimo duomenų analizės.

Didėjant klinikinio vaizdo sunkumui, patologiniai pokyčiai smegenų kraujagyslių sistemoje. Klinikinis CCI vaizdas progresuojančioje raidoje skirstomas į 3 etapus pagal simptomų sunkumą: pradines apraiškas, subkompensaciją ir dekompensaciją.

I ligos stadijoje pacientai gali skųstis galvos skausmu ir sunkumo jausmu galvoje, bendru silpnumu, galvos svaigimu, triukšmu ir (ar) spengimu galvoje ar ausyse, atminties ir dėmesio pablogėjimu, sumažėjusiu protinis veikimas, miego sutrikimai. Paprastai šie simptomai pasireiškia didelio emocinio ir psichinio streso laikotarpiu, todėl reikia žymiai padidinti MC. Jei 2 ar daugiau šių simptomų dažnai kartojasi arba egzistuoja ilgą laiką (bent 3 paskutinius mėnesius) ir nėra kitos rimtos nervų sistemos ligos požymių, nustatoma spėjama KKI diagnozė.

Šiame etape, kaip taisyklė, atskiri neurologiniai sindromai dar nesusiformavo, o taikant tinkamą gydymą galima sumažinti sunkumą arba pašalinti tiek atskirus simptomus, tiek visą ligą. Ligos nustatymo šiame etape pranašumas yra beveik visiškas paciento pasveikimas, nes procesai smegenų audinyje vis dar yra visiškai grįžtami.

II stadijos KKI pacientai dažniau skundžiasi sunkesniu atminties sutrikimu, darbingumo sumažėjimu, stipriu galvos svaigimu, nestabilumu einant, rečiau – asteninio simptomų komplekso apraiškomis (bendras silpnumas, nuovargis). Kartu ryškėja židininiai neurologiniai simptomai: burnos automatizmo refleksų atgimimas, veido ir hipoglosalinių nervų centrinis nepakankamumas, okulomotoriniai sutrikimai, piramidinis nepakankamumas. Šiame etape galima diagnozuoti lengvą pažinimo sutrikimą. Gydymas nustatomas pagal esamų CCI progresavimo simptomų sunkumą.

III CCI stadijoje aiškiau nustatomi objektyvūs neurologiniai sutrikimai, susiję su rimtu smegenų pažeidimu, iki psichoorganinio sindromo ir demencijos išsivystymo. Dažniau stebimos paroksizminės būklės: griuvimai, alpimas. Dekompensacijos stadijoje galimi smegenų kraujotakos sutrikimai, pasireiškiantys „mažais insultais“ arba trumpalaikiais MB sutrikimais (su grįžtamomis išeminėmis apraiškomis), kurių židininių sutrikimų trukmė svyruoja nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis „visiškas insultas“ ir liekamieji reiškiniai po jo.

CCI yra aiškus ryšys tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, smegenų neuronuose vystantis patologiniam procesui, didėja pažinimo sutrikimai. Tai taikoma ne tik atminčiai ir intelektui, kurie yra sutrikę III stadijoje iki demencijos lygio, bet ir tokioms funkcijoms kaip praktika ir gnosis. Pirminiai, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai pastebimi jau I stadijoje, net ir vidutinio paciento amžiaus, vėliau jie sustiprėja, keičiasi, ryškėja; II ir ypač III ligos stadijoms būdingi ryškūs aukštesnių smegenų funkcijų sutrikimai, smarkiai pabloginantys pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją.

OPTIMALIOS TERAPIJAS PASIRINKIMAS PACIENTAMS, TURINTIEMS CHEMIJA

Paciento, sergančio CCI, gydymas turi būti nukreiptas į tolimesnio ligos progresavimo prevenciją ir apimti privalomą hipertenzijos, hiperlipidemijos korekciją, cukraus kiekio kraujyje kontrolę, visų gretutinių somatinių ligų gydymą, smegenų apsaugą. Tam tikrą vaidmenį atlieka ir nemedikamentinės priemonės: didinant fizinį aktyvumą, ribojant valgomosios druskos ir alkoholio vartojimą, mesti rūkyti, didinant daržovių kiekį racione.

CCI I ir II stadijų nustatymo dažnis moterims peri- ir pomenopauziniu laikotarpiu lemia būtinybę ginekologinėje praktikoje vartoti vaistus, kurie yra saugūs insulto pavojaus ir smegenų kraujotakos pablogėjimo požiūriu, siekiant anksti nutraukti gydymą. vazomotoriniai simptomai klimakterinis sindromas, pabloginantis paties KKI eigą.

KLIMAKTERINIS LAIKOTARPIS PACIENTAMS, SERGANČIAMS CNS ligomis, IR TERAPIJA PASIRINKIMO PROBLEMA

Nustatyta, kad moterims, sergančioms menopauze, smegenų kraujagyslių ligų – aterosklerozinio, hipertenzinio ar mišraus pobūdžio KKI paplitimas yra apie 43 proc. Pati sunki klimakterinio sindromo eiga papildomai lemia ankstyvą vėlyvų ir sunkių smegenų kraujagyslių patologijos formų formavimąsi. Menopauzės simptomų gydymas esant smegenų kraujagyslių patologijai – lėtai ir nepastebimai progresuojančiai KKI – yra sudėtinga problema.

Veiksmingas metodas vegetatyvinėms menopauzės sindromo apraiškoms koreguoti yra pakaitinės hormonų terapijos paskyrimas, tačiau moteriai, kuri jau serga širdies ir kraujagyslių ligomis ar subklinikine kraujagyslių ateroskleroze ar KKI, tai bus absoliuti kontraindikacija.

Mes vykdėme lyginamoji analizė moterų, sergančių KKI ir neturinčių smegenų kraujagyslių pažeidimo požymių, premenopauzės ir ankstyvos postmenopauzės eiga, taip pat įvertintas vaisto Inoclim (Laboratory Innotec International, Prancūzija) vartojimo veiksmingumas ir saugumas pacientams, sergantiems CCI.

Perspektyviniame tyrime dalyvavo 2 moterų prieš ir po menopauzės grupės: 1 (pagrindinė) grupė (n=88) moterys nuo 44 iki 58 metų (amžiaus vidurkis 51,39±3,50 m.), turinčios nustatytą KKI (pagal TLK-10); 2-ąją (kontrolinę) grupę (n=85) sudarė moterys, neturinčios klinikinių CCI požymių (amžiaus vidurkis 52,4±3,30 metų).

Išskyrimo kriterijai Šis tyrimas buvo: pomenopauzės trukmė > 5 metai; chirurginių intervencijų į dubens organus istorija, pašalinus kiaušides; onkologinės ligos tyrimo metu ir anamnezėje; pakaitinės hormonų terapijos (HRT) ir kitų menopauzinio sindromo gydymo metodų naudojimas tyrimo metu ir istorijoje; kombinuotų geriamųjų kontracepcijos priemonių vartojimas įtraukimo į tyrimą laikotarpiu ir 10 metų iki šio laikotarpio, buvęs insultas, savarankiško judėjimo stoka.

Visos moterys buvo apklaustos naudojant specialiai sukurtą kortelę, kurioje buvo medicininės ir socialinės istorijos blokai, somatinių ir ginekologinių ligų buvimas, kontracepcijos istorija; Klimakterinis sindromas buvo įvertintas naudojant Kupperman menopauzės indekso skalę, modifikuotą E.V. Uvarova (1982), kuri remiasi neurovegetacinių, metabolinių-endokrininių ir psichoemocinių simptomų kompleksų apibrėžimu. Klinikinis ir laboratorinis tyrimas apėmė somatinės ir neurologinės būklės įvertinimą; standartinis ginekologinis tyrimas su endo-egzocervix citograma ir makšties sekreto grynumo laipsnio nustatymas; transvaginalinė dubens organų sonografija. Visoms moterims buvo įvertintas kūno masės indeksas (KMI) (PSO kriterijai, 1999); atliko krūtų tyrimą ir mamografiją; elektrokardiografija; pagal indikacijas - skydliaukės echoskopija; laboratoriniai tyrimai(gliukozė kraujyje, koagulograma, lipidograma – bendras cholesterolis, trigliceridai, mažo ir didelio tankio lipoproteinai); neurovizualiniai metodai (smegenų MRT ir KT, smegenų kraujagyslių ultragarsas).

Vidutinis amžius prasidėjus natūraliai menopauzei buvo beveik toks pat: 1 grupėje – 49,55±1,90 metų, 2 grupėje – 49,13±1,48 (p>0,05). Nustatyta, kad moterims, sergančioms KKI, pirmieji klimakterinio sindromo (neurovegetaciniai) pasireiškimai dažniau pasireiškė priešmenopauzėje – 52 (59 proc.), o prasidėjus menopauzei – 31 (35 proc.), o po 1-2 metų. menopauzės - tik 5 (6%), o 2 grupėje - priešmenopauziniu laikotarpiu - 25 (29%), prasidėjus menopauzei - 8 (9%) ir ankstyvos postmenopauzės metu - 52 (61%). ) (R

Šiuolaikinė lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo terapija

Lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas (CVA) – tai lėtinio progresuojančio kraujagyslių etiologijos smegenų pažeidimo sindromas, išsivystantis dėl pasikartojančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (kliniškai akivaizdžių ar besimptomių) ir (arba) lėtinės smegenų hipoperfuzijos.

Rusijoje dauguma specialistų CNM laiko holistine būsena, neišskiriant individo klinikiniai sindromai. Ši idėja taip pat formuoja holistinį požiūrį į terapijos pasirinkimą. CNM žymėti naudojamos įvairios diagnozės: „lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „discirkuliacinė encefalopatija“, „smegenų kraujagyslių nepakankamumas“, „lėtinė kraujagyslių etiologijos smegenų disfunkcija“, „lėtinė smegenų išemija“ ir kt.

Europoje ir Šiaurės Amerikoje tam tikrus simptomus įprasta sieti su rizikos veiksniais ir išryškinti žalingo kraujagyslių faktoriaus poveikio smegenų funkcijoms ypatybes. Taip atsirado terminai „vidutinio sunkumo kraujagyslių pažinimo sutrikimas“ (kraujagyslinis lengvas kognityvinis sutrikimas), „poinsultinė depresija“, „pažinimo sutrikimas sergančiam miego arterijos stenoze“ ir kt.

Klinikiniu požiūriu abu metodai yra teisingi. Pasaulinės patirties ir buitinių tradicijų apibendrinimas padidins terapijos efektyvumą. Visi pacientai, turintys smegenų pažeidimą dėl kraujagyslių rizikos veiksnių, turėtų būti įtraukti į CNMK grupę.

Tai pacientų grupė, kuriai būdingos nevienalytės CNMK priežastys: pacientai, sergantys arterine hipertenzija (AH), prieširdžių virpėjimu, lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF), brachiocefalinių arterijų stenoze, pacientai, sergantys išeminiu insultu (IS) arba trumpalaikiu išemijos priepuoliu (TIA). arba kraujavimas, pacientams, sergantiems medžiagų apykaitos sutrikimais ir daugybiniais „tyliaisiais“ insultais.

Šiuolaikinės idėjos apie smegenų kraujagyslių ligų patogenezę atskleidžia daugybę nervinio audinio metabolizmo ypatumų rizikos veiksnių fone ir pakitusios perfuzijos sąlygomis. Tai lemia paciento valdymo taktiką ir įtakoja vaistų terapijos pasirinkimą.

Pirma, CNM sukeliantys veiksniai yra padidėjęs kraujospūdis (BP), kardiogeninė ar arterijų embolija, hipoperfuzija, susijusi su smulkių (mikroangiopatija, hialinozė) arba didelių (aterosklerozė, fibromuskulinė displazija, patologinis vingiuotumas) kraujagyslių pažeidimu. Be to, smegenų kraujotakos sutrikimo progresavimo priežastis gali būti staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pavyzdžiui, taikant agresyvų antihipertenzinį gydymą.

Antra, smegenų pažeidimo procesai turi du vystymosi vektorius. Viena vertus, žalą gali sukelti ūmus ar lėtinis smegenų perfuzijos sutrikimas, kita vertus, kraujagyslių pažeidimas sukelia degeneracinių procesų aktyvavimą smegenyse. Degeneracija grindžiama užprogramuotos ląstelių mirties – apoptozės procesais, o tokia apoptozė yra patologinė: pažeidžiami ne tik dėl nepakankamos perfuzijos kenčiantys neuronai, bet ir sveikos nervinės ląstelės.

Degeneracija dažnai yra CI priežastis. Degeneraciniai procesai ne visada išsivysto smegenų kraujotakos sutrikimo metu arba iškart po jo. Kai kuriais atvejais degeneracija gali būti atidėta ir pasireiškia praėjus mėnesiui po pavojaus veiksnio poveikio. Tokių reiškinių priežastis lieka neaiški.

Smegenų išemijos dalyvavimas degeneracinių procesų aktyvavime vaidina svarbų vaidmenį pacientams, turintiems polinkį į tokias įprastas ligas kaip Alzheimerio ir Parkinsono liga. Labai dažnai šių ligų pasireiškimo priežastimi tampa kraujagyslių sutrikimų progresavimas ir sutrikusi smegenų perfuzija.

Trečia, smegenų kraujotakos sutrikimą lydi makroskopiniai smegenų audinio pokyčiai. Tokio pažeidimo pasireiškimas gali būti kliniškai akivaizdus insultas arba TIA arba „tylus“ insultas. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) gali nustatyti tokių pacientų smegenų pokyčius, tačiau pagrindinis metodas yra klinikinis esamų sutrikimų įvertinimas.

MRT pacientams, sergantiems CNM, galima nustatyti šiuos sindromus, kurių žinios leidžia objektyvizuoti kai kuriuos neurologinius sutrikimus:

• daugiažidininis smegenų pažeidimas – daugybinių lakūninių infarktų pasekmės giliosiose smegenų dalyse;
• difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija, leukoaraiozė);
• pakaitinė hidrocefalija - Virchow-Robin erdvės išsiplėtimas, smegenų skilvelių dydžio padidėjimas, subarachnoidinė erdvė;
• hipokampo atrofija;
• insultas strateginėse srityse;
• daugybiniai mikrohemoragijos.

Ketvirta, šiuolaikiniai fundamentinių tyrimų duomenys atskleidžia anksčiau nežinomus CNM smegenų pažeidimo patogenezės ypatumus. Smegenys turi didelį atsinaujinimo ir kompensavimo potencialą.

Veiksniai, lemiantys smegenų pažeidimo tikimybę:

• išemijos trukmė – trumpalaikė išemija su ankstyvu spontanišku kraujotakos atstatymu prisideda prie TIA arba „tylaus“ insulto išsivystymo, o ne paties insulto;
• kompensacinių mechanizmų veikla – daugelis neurologinių sutrikimų lengvai kompensuojami dėl išsaugotų funkcijų;
• smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų aktyvumas leidžia greitai atkurti perfuziją dėl kolateralinės kraujotakos atidarymo;
• neuroprotekcinis fenotipas – daug patologinės būklės gali prisidėti prie endogeninių gynybos mechanizmai(pavyzdžiui, cukrinis diabetas – diabetas – yra metabolinio išankstinio kondicionavimo pavyzdys), kuris gali padidinti smegenų audinio atsparumą išemijai.

Taigi, smegenų audinio medžiagų apykaitos ypatybės leidžia kompensuoti daugelį, įskaitant sunkius, smegenų perfuzijos sutrikimus pacientams, turintiems ilgą kraujagyslių rizikos veiksnių istoriją. CI ir židininiai simptomai ne visada koreliuoja su morfologinio smegenų pažeidimo sunkumu.

Daugelio rizikos veiksnių buvimas nebūtinai sukelia reikšmingą smegenų pažeidimą. Nervinio audinio endogeninės apsaugos mechanizmai vaidina didelį vaidmenį vystantis pažeidimams, kurių dalis yra įgimta, o dalis – įgyta.

Klinikinės CNM apraiškos

Kaip minėta, CNM yra smegenų pažeidimo sindromas pacientams, sergantiems įvairiais širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais, kuriuos vienija bendri kraujotakos ir degeneracinių procesų bruožai. Tai leidžia išskirti tris tokių pacientų simptomų grupes: CI sindromas; afektiniai (emociniai) sutrikimai; židininiai neurologiniai sutrikimai (kliniškai akivaizdžių arba „tylių“ insultų pasekmės). Šis atskyrimas yra labai svarbus pacientų valdymui.

Afektiniai (emociniai) sutrikimai

Emocinių sutrikimų išsivystymas yra susijęs su smegenų monoaminerginių neuronų mirtimi, kuriuose serotoninas, norepinefrinas ir dopaminas veikia kaip pagrindiniai neurotransmiteriai. Manoma, kad jų trūkumas ar disbalansas centrinėje nervų sistemoje sukelia emocinių sutrikimų atsiradimą.

Afektinių sutrikimų, susijusių su serotonino, dopamino ir norepinefrino trūkumu, klinikinės apraiškos:

• simptomai, susiję su serotonino trūkumu: nerimas, panikos priepuoliai, tachikardija, prakaitavimas, tachipnėja, sausos gleivinės, virškinimo sutrikimai, skausmas;
• simptomai, susiję su dopamino trūkumu: anhedonija, virškinimo sutrikimai, sutrikęs mąstymo sklandumas ir prasmingumas;
• simptomai, susiję su norepinefrino trūkumu: nuovargis, susilpnėjęs dėmesys, sunku susikaupti, sulėtėję mąstymo procesai, motorinis atsilikimas, skausmas.

Gydytojas gali sugrupuoti paciento nusiskundimus atsižvelgdamas į tai, ar jie priklauso monoamino trūkumo simptomų grupei ir pagal tai parinkti vaistų terapija. Taigi daugelis vaistų, priklausančių neuroprotektorių grupei, veikia monoamino sistemas ir kai kuriose situacijose gali paveikti emocinę sferą. Tačiau šia tema yra mažai tyrimų.

Taigi už visų nusiskundimų slypi emociniai sutrikimai ir diagnozės: GABA neuronų, serotonino neuronų, dopamino neuronų centrinės nervų sistemos sumažėjusio aktyvumo sindromas; Padidėjusio aktyvumo centrinėje nervų sistemoje ir autonominėje nervų sistemoje sindromas: histamino neuronai, glutamato neuronai, norepinefrino neuronai, medžiaga P.

Pažeidus monoaminerginius neuronus, formuojasi įvairios sindromų grupės: depresija, nerimas, astenija, apatija, „sumažėjęs intero- ir eksteroreceptorių suvokimo slenkstis“ ir kt. „Sumažėjęs intero- ir eksteroreceptorių suvokimo slenkstis“ kartu su somatinės ligos o su amžiumi susijusios paciento savybės prisideda prie šių sindromų ir nusiskundimų formavimosi: polimialginis sindromas, galūnių tirpimas, širdies plakimas, oro trūkumas, triukšmas galvoje, „plūduriavimas prieš akis“, dirgliosios žarnos sindromas, ir tt

Afektiniai sutrikimai pacientams, sergantiems smegenų kraujotakos sutrikimais, skiriasi nuo pacientų, kurių smegenų kraujotaka normali:

• depresijos sunkumas, kaip taisyklė, nesiekia didžiosios depresijos epizodo lygio pagal DSM-IV kriterijus;
• depresija dažnai derinama su nerimu;
• ankstyvosiose ligos stadijose emociniai sutrikimai slepiami po hipochondrijos ir somatinių simptomų „kauke“ (miego sutrikimas, apetitas, galvos skausmas ir kt.);
• pagrindiniai simptomai yra anhedonija ir psichomotorinis atsilikimas;
• yra daug kognityvinių nusiskundimų (sumažėjusi koncentracija, mąstymo sulėtėjimas);
• sunkumas depresijos simptomai CNMK priklauso nuo ligos stadijos ir neurologinių sutrikimų sunkumo;
• Neurovizualizacija atskleidžia pažeidimus pirmiausia subkortikinėse srityse priekinės skiltys. Depresijos simptomų buvimas ir sunkumas priklauso nuo židinio baltosios medžiagos pokyčių priekinėse smegenų skiltyse sunkumo ir neurovaizdinių ypatybių. išeminis pažeidimas baziniai ganglijos;
• yra paradoksali reakcija į vaistus;
• yra didelis atsakas į placebą;
• būdingas dažnas nepageidaujamas antidepresantų poveikis (rekomenduojama vartoti mažas dozes ir selektyvius vaistus, kurių toleravimo profilis yra palankus);
• stebima somatinių ligų mimika.

Depresija reikalauja privalomo gydymo, nes ji ne tik veikia pacientų, sergančių KNM, gyvenimo kokybę, bet ir yra insulto rizikos veiksnys. Depresija gali susilpninti pažinimo funkciją ir apsunkinti bendravimą su pacientu. Ilgalaikė depresija sukelia degeneracinius procesus, pasireiškiančius medžiagų apykaitos pablogėjimu ir struktūriniais smegenų pokyčiais.

Ilgalaikės depresijos ir pažinimo sutrikimų fone gali būti sutrikęs gebėjimas atpažinti savo pojūčius ir suformuluoti nusiskundimus: bendra anestezija (neaiškios visiškos fizinės ligos pojūtis) ir aleksitimija (paciento nesugebėjimas suformuluoti). skundų), o tai yra nepalankus prognostinis požymis.

CNMC depresija yra glaudžiai susijusi su CI. Pacientai žino apie didėjančius intelekto ir motorikos sutrikimus. Tai reikšmingai prisideda prie depresinių sutrikimų formavimosi (su sąlyga, kad ankstyvosiose ligos stadijose nėra ryškaus kritikos sumažėjimo).

Afektiniai sutrikimai ir CI gali atsirasti dėl priekinių smegenų sričių disfunkcijos. Taigi paprastai ryšiai tarp dorsolaterinės priekinės žievės ir striatalinio komplekso dalyvauja formuojant teigiamą emocinį pastiprinimą, siekiant veiklos tikslo. Dėl atsijungimo reiškinio esant lėtinei smegenų išemijai, trūksta teigiamo sustiprinimo, o tai yra būtina depresijos vystymosi sąlyga.

Emocinė pacientų būklė taip pat gali pablogėti dėl gydymo somatotropiniais vaistais. Yra žinomi narkotikų sukelto nerimo ir depresijos atvejai. Kai kurie somatotropiniai vaistai prisideda prie nerimo ir depresijos sutrikimų atsiradimo pacientams, sergantiems CNM: anticholinerginiai vaistai, beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, bronchus plečiantys vaistai (salbutamolis, teofilinas), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir kt.

Kognityvinio sutrikimo ypatumai

Dažniausias CNM sindromas yra pažinimo (kognityvinių) funkcijų pažeidimas. Kraujagyslių CI grupėje yra:

• vidutinio sunkumo CI;
• kraujagyslinė demencija;
• mišrus (kraujagyslių degeneracinis) tipas – Alzheimerio tipo CI derinys su smegenų kraujagyslių liga.

KI diagnozavimo ir gydymo problemos aktualumas nekelia abejonių, ypač aktualus gydytojams, kuriems kasdienėje klinikinėje praktikoje tenka susidurti su nevienalyte pacientų grupe, turinčia širdies ir kraujagyslių patologijų bei pažintinių funkcijų sutrikimų.

Įrodyta, kad pacientų, sergančių KI, hospitalizavimo, neįgalumo ir mirtingumo rodikliai yra didesni, palyginti su pacientais, kuriems šių sutrikimų nebuvo. Tai daugiausia lemia sumažėjęs bendradarbiavimas šioje pacientų grupėje ir sutrikęs gebėjimas tinkamai įvertinti pagrindinės ligos simptomus.

CI dažnai būna anksčiau nei išsivysto kiti neurologiniai sutrikimai, tokie kaip eisenos sutrikimai, piramidiniai ir ekstrapiramidiniai judesių sutrikimai bei smegenėlių sutrikimai. Manoma, kad kraujagyslių CI yra insulto ir kraujagyslinės demencijos vystymosi prognozė. Taigi ankstyva CI diagnozė, prevencija ir veiksmingas gydymas yra svarbus CIMC sergančių pacientų gydymo aspektas.

Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, sukeliančios ūmius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus arba lėtinę smegenų išemiją, yra kraujagyslių KI priežastys. Svarbiausios iš jų – hipertenzija, smegenų arterijų aterosklerozė, širdies ligos, diabetas. Retesnės priežastys gali būti vaskulitas, paveldima patologija (pavyzdžiui, CADASIL sindromas), senatvinė amiloidinė angiopatija.

Idėjos apie KI patogenezę CNMC nuolat tobulinamos, tačiau dešimtmečius nesikeičianti nuomonė, kad jų vystymasis grindžiamas ilgalaikiu patologiniu procesu, dėl kurio smarkiai sutrinka smegenų aprūpinimas krauju.

Klinikiniai ir patogenetiniai kraujagyslių CI variantai, aprašyti V.V. Zacharovas ir N.N. Yakhno, leiskite mums aiškiai suprasti jų vystymosi mechanizmą ir pasirinkti diagnostikos ir gydymo kryptį, reikalingą kiekvienu klinikiniu atveju.

Išskiriamos šios CN parinktys:

• CI dėl vieno smegenų infarkto, kuris išsivystė dėl vadinamųjų strateginių zonų (talamo, striatumo, hipokampo, prefrontalinės priekinės žievės, parieto-temporo-pakaušio jungties srities) pažeidimo. KI atsiranda ūmiai, o vėliau visiškai arba iš dalies regresuoja, kaip tai atsitinka esant židininiams neurologiniams simptomams insulto metu;
• CN dėl pasikartojančių trombozinio ar tromboembolinio pobūdžio didelio židinio smegenų infarktų. Laipsniškai stiprėja sutrikimai, susiję su pasikartojančiais smegenų infarktais ir stabilumo epizodais;
• subkortikinis kraujagyslinis KI dėl lėtinės nekontroliuojamos hipertenzijos, kai dėl aukšto kraujospūdžio pakinta mažo kalibro kraujagyslės, pirmiausia pažeidžiančios giliąsias smegenų pusrutulių struktūras ir bazinius ganglijus, susiformuojant dauginiams lakūniniams infarktams ir leukoaraiozės zonoms šioje pacientų grupėje. . Yra nuolatinis simptomų progresavimas su jų stiprėjimo epizodais;
• CI dėl hemoraginio insulto. Atskleidžiamas vaizdas, panašus į pasikartojančius smegenų infarktus.

Klinikinis kraujagyslių CI vaizdas yra nevienalytis. Tačiau jų subkortikinis variantas turi būdingų klinikinių apraiškų. Giliųjų smegenų dalių pažeidimas lemia priekinių skilčių ir subkortikinių struktūrų atsiskyrimą ir antrinės priekinės dalies disfunkcijos formavimąsi. Tai pirmiausia pasireiškia neurodinaminiais sutrikimais (informacijos apdorojimo greičio sumažėjimu, dėmesio perjungimo pablogėjimu, darbinės atminties sumažėjimu) ir vykdomųjų funkcijų pažeidimais.

Trumpalaikės atminties sumažėjimas yra antrinis ir atsiranda dėl tokių pacientų neurodinaminių sutrikimų. Dažnai šie pacientai patiria emocinių ir afektinių sutrikimų, pasireiškiančių depresija ir emociniu labilumu.

Kitų kraujagyslių KI variantų klinikinius požymius lemia ir jų patogenezė, ir patologinio židinio lokalizacija. Trumpalaikės atminties pablogėjimas su pirminio nepakankamo informacijos įsiminimo požymiais yra retas CNM atveju. „Hipokampo“ tipo mnestinių sutrikimų (yra didelis skirtumas tarp greito ir uždelsto informacijos atkūrimo) išsivystymas šioje pacientų grupėje yra prognostiškai nepalankus demencijos išsivystymui. Šiuo atveju tolesnė demencija yra mišri (kraujagyslių-degeneracinio pobūdžio).

Išsamus kognityvinių funkcijų ir jų sutrikimų tyrimas įvairiose CNM sergančių pacientų grupėse leidžia nustatyti šių sutrikimų požymius priklausomai nuo pagrindinio etiologinio faktoriaus. Taigi nustatyta, kad pacientams, sergantiems sistoliniu ŠN, būdingas priekinio-subkortikinio tipo kognityvinės funkcijos sutrikimas (disreguliacinio pobūdžio PI) ir trumpalaikės atminties pablogėjimo požymiai.

Priekinio-subkortikinio tipo sutrikimai apima vykdomųjų funkcijų sutrikimus ir neurodinaminius pokyčius: informacijos apdorojimo greičio sulėtėjimą, dėmesio perjungimo ir darbinės atminties pablogėjimą. Tuo pačiu metu, padidėjus CHF sunkumui iki III funkcinės klasės, padidėja smegenų parietotemporalinės-pakaušio srities disfunkcijos laipsnis ir vizualiniai sutrikimai.

Žinios apie KI ypatumus pacientams, sergantiems CNM, leis ne tik nustatyti jų vystymosi priežastis, bet ir suformuluoti rekomendacijas, vykdant tokių pacientų mokyklas. Pavyzdžiui, pacientai, sergantys priekinio-subkortikinio tipo KI, turėtų būti mokomi elgesio algoritmų pasikeitus jų sveikatos būklei, o pacientams, kuriems sutrikusi parieto-temporo-pakaušio srities funkcija, reikiamą informaciją patartina kartoti kelis kartus. vizualiai suvokiama informacija turėtų būti kuo paprastesnė, kad ją būtų galima įsiminti.

Išsivysčius kraujagyslinio tipo demencijai, klinikiniame paveiksle, be profesinio, kasdieninio, socialinio netinkamo prisitaikymo požymių, yra ir didelių elgesio sutrikimų – dirglumo, sumažėjusios kritikos, patologinio valgymo ir seksualinio elgesio (hiperseksualumo, bulimijos).

Židinio simptomų ypatumai

Židininiai simptomai yra neatsiejama CNM dalis, jie pasireiškia pažengusioje ligos stadijoje. Židininiai simptomai taip pat sukelia prastą gyvenimo kokybę ir gali lemti dažnus griuvimus.

Į tipiškiausią židininiai simptomai apima eisenos sutrikimą (lėtumą, sustingimą, maišymąsi, svirduliavimą ir erdvinio judesių organizavimo sunkumus). Daugelis pacientų taip pat turi lengvą dvišalį piramidės nepakankamumą ir priekinius simptomus. Taigi ankstyvieji judėjimo sutrikimų žymenys CNMC yra sutrikusi vaikščiojimo pradžia, „užšalimas“ ir patologinė žingsnių asimetrija.

Pagrindinė sutrikusio vaikščiojimo ir laikysenos priežastis gali būti amiostatinis sindromas. Išsivysčius parkinsonizmo sindromui, patartina skirti vaistus iš dopamino receptorių agonistų (piribedilio) ir amantadinų grupės. Šių vaistų nuo parkinsonizmo vartojimas gali turėti teigiamą poveikį paciento vaikščiojimui, taip pat pagerinti pažinimo funkciją.

Šiuolaikinė CNM terapija

Neįmanoma sukurti universalaus vaisto, kuris veiktų kraujagysles žalojančius smegenų veiksnius, CI, afektinius sutrikimus ir tuo pačiu būtų neuroprotektorius. Todėl visi kokybiniai tyrimai buvo atlikti individualioms klinikinėms situacijoms: kraujagyslinis KI, depresija insulto metu, insulto ir KI profilaktika ir kt. Todėl apie universalius vaistus CIMC gydyti negalime kalbėti.

Pagrindinis CIMC gydymo principas yra integruotas požiūris, nes būtina ne tik daryti įtaką simptomams ir nusiskundimams, bet ir užkirsti kelią KI progresavimui bei emociniams sutrikimams mažinant širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

Antrasis CNM gydymo principas – paciento laikymasis gydymo ir Atsiliepimas. Kiekvienas pacientas turi palaikyti dialogą su savo gydytoju ir reguliariai vykdyti jo nurodymus, o gydytojas turi išklausyti paciento nusiskundimus ir paaiškinti, ar reikia vartoti vaistus.

Visapusiškas veiksmingas CNM gydymas turėtų apimti:

• antrinė insulto ir CI prevencija;
• CI gydymas;
• depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas;
• neuroprotekcinė terapija.

Antrinė išeminio insulto prevencija

Lėtinio insulto atveju taikomi antrinės insulto prevencijos principai. Antrinės prevencijos tikslas – sumažinti insulto, smegenų pažeidimo ir CI progresavimo riziką. Prevencija turi būti skirta ne tik insulto, bet ir miokardo infarkto, TIA bei staigios širdies mirties prevencijai. Tokiems pacientams išryškėja gretutinių ligų ir poreikio derinti kelis vaistus problema.

Antrinė prevencija yra pagrindinis KNM gydymo elementas. Pirma, tai leidžia sustabdyti arba sulėtinti ligos progresavimą. Antra, antrinės prevencijos trūkumas trukdo veiksmingai gydyti KI, nuotaikos sutrikimus ir neuroprotekciją.

Taigi buvo įrodyta, kad pacientams, kuriems yra stenozė ir smegenų arterijų okliuzija, neuroprotekcijos efektyvumas gerokai sumažėja. Tai reiškia, kad neužtikrinus tinkamos smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos, vaistų veiksmingumas bus mažas.

Pagrindinis CNMC gydymas apima rizikos veiksnių modifikavimą, antihipertenzinį, lipidų kiekį mažinantį ir antitrombozinį gydymą.

Norint sėkmingai pasirinkti pagrindinę terapiją, būtina nustatyti pagrindinę ligą, sukėlusią smegenų kraujotakos sutrikimą. Tai ypač svarbu pradinėse ligos stadijose, kai vienas veiksnys sukelia smegenų pažeidimo vystymąsi. Tačiau pažengusioje ligos stadijoje gali vyrauti ir vienas iš veiksnių, sąlygoti visų susijusių sindromų progresavimą.

Pacientui reikia paaiškinti, kokie vaistai jam skiriami ir koks jų veikimo mechanizmas. Pažymėtina, kad kai kurių vaistų poveikis negali būti jaučiamas iš karto, nes jis pasireiškia depresijos ir KI progresavimo slopinimu.

Skiriant antitrombozinį gydymą, būtina specialiai atkreipti pacientų dėmesį į reguliaraus vaistų vartojimo svarbą. Praleidus vaistus, gydymas gali būti nesėkmingas ir gali išsivystyti naujas insultas. „Vaistų atostogos“ ir vaistų praleidimas yra nepriklausomas insulto rizikos veiksnys.

Kognityvinio sutrikimo gydymas

Kraujagyslinės ir mišrios demencijos stadijoje simptominiam tikslui sėkmingai naudojami centrinės acetilcholinesterazės inhibitoriai (galantaminas, rivastigminas, donepizilas) ir grįžtamasis NMDA receptorių blokatorius memantinas.

Aiškių rekomendacijų dėl kraujagyslinės nedemencijos (lengvos ir vidutinio sunkumo) KI gydymo nėra. Buvo pasiūlyti įvairūs terapiniai metodai. Mūsų požiūriu, vaistų, pagrįstų neurocheminiais mechanizmais, lemiančiais kraujagyslių KI išsivystymą, naudojimas yra pagrįstas.

Yra žinoma, kad vienas iš svarbiausių kognityvinių procesų tarpininkų yra acetilcholinas. Nustatyta, kad acetilcholinerginis trūkumas reikšmingai koreliuoja su bendru CI sunkumu. Acetilcholino vaidmuo yra užtikrinti nuolatinį dėmesį, kuris yra būtinas norint įsiminti naują informaciją. Taigi acetilcholino trūkumas, kurio pagrindinis šaltinis yra priekinių skilčių vidurinės bazinės dalys (jų struktūros projektuojamos į hipokampą ir parietotemporalines smegenų sritis), padidina išsiblaškymą ir prastai įsimena naują informaciją.

Siųstuvas dopaminas (gaminamas smegenų kamieno tegmentum ventralinėje dalyje, kurio struktūros projektuojamos į limbinė sistema ir priekinių skilčių prefrontalinė žievė) vaidina svarbų vaidmenį užtikrinant pažinimo procesų greitį, perjungiant dėmesį ir įgyvendinant vykdomąsias funkcijas. Jo trūkumas pirmiausia sukelia neurodinaminius sutrikimus ir vykdomųjų funkcijų sutrikimus. Abu kognityvinio sutrikimo vystymosi mechanizmai yra realizuoti kraujagyslių KI.

Depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas

Depresijos gydymas sergant CNM yra rimta problema, kurios negalima išsamiai aprašyti šiame straipsnyje. Tačiau reikia pažymėti, kad renkantis psichotropinius vaistus reikia atsižvelgti į neuromediatorių trūkumo priežastis ir klinikines apraiškas. Vaistų pasirinkimas turėtų būti pagrįstas neurocheminės smegenų pažeidimo patogenezės įvertinimu ir vaistų veikimo ypatybėmis.

Antidepresantai naudojami kaip pagrindinė priemonė. Sudėtingos struktūros sindromams, pavyzdžiui, kai depresija derinama su sunkiu nerimu, papildomai naudojami antipsichoziniai vaistai ir trankviliantai.

Pacientams, sergantiems CNMC, svarbu prisiminti gydymo saugumą. Todėl nepageidautina vartoti vaistus, kurie didina sisteminį kraujospūdį, veikia šlapinimąsi ir mažina epilepsijos aktyvumo slenkstį. Atliekant sudėtingą terapiją, būtina atsižvelgti į įvairių vaistų sąveikos problemą.

Neuroprotekcinė terapija

Nepaisant daugybės šiai problemai skirtų tyrimų, šiuo metu yra labai mažai vaistų, turinčių įrodytą neuroprotekcinį poveikį, kurių veiksmingumas buvo įrodytas atliekant didelius tyrimus. Rusijoje susidarė ypatinga situacija, kai neuroprotektorių grupei priklausantys vaistai plačiai naudojami įvairiems klinikiniams sindromams.

Dauguma šių vaistų nebuvo tirti pagal kokybines taisykles klinikinė praktika(Gera klinikinė praktika). Daugelis gydytojų skiria kelis neuroprotektorius, nors tyrimų, įrodančių kelių vaistų vartojimą, nėra. Labai dažnai šie vaistai skiriami antrinės profilaktikos nenaudai. Neprotingas ir neteisingas vaistų vartojimas gali sukelti polifarmaciją ir yra pavojingas vyresnio amžiaus pacientams. Taikant subalansuotą ir racionalų požiūrį, neuroprotektorių skyrimas gali būti veiksmingas tiek ūminių, tiek lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų atvejais.

Neuroprotektorių veikimo ypatumas yra jų poveikio priklausomybė nuo smegenų perfuzijos. Sumažėjus smegenų perfuzijai, vaistas gali nepasiekti išeminės zonos ir neturėti jokio poveikio. Todėl pagrindinis KNM gydymo uždavinys yra nustatyti perfuzijos sutrikimų priežastis ir jas pašalinti.

Antrasis neuroprotektorių veikimo bruožas yra poveikio priklausomybė nuo žalingo veiksnio. Šie vaistai yra veiksmingiausi veikiant žalingam veiksniui, t.y., klinikinėje praktikoje reikia nustatyti rizikos situacijas ir skirti neuroprotektorių, kurie sumažintų žalą.

Vienas iš labiausiai ištirtų vaistų neuroprotektorių grupėje yra citikolinas (ceraksonas), dalyvaujantis ląstelių, įskaitant neuronų, membranų struktūrinių fosfolipidų sintezėje, užtikrinant pastarųjų atstatymą. Be to, citikolinas, kaip acetilcholino pirmtakas, užtikrina jo sintezę, didindamas cholinerginės sistemos aktyvumą, taip pat moduliuoja dopamino ir glutamaterginę neurotransmisiją. Vaistas netrukdo endogeninės neuroprotekcijos mechanizmams.

Daug klinikiniai tyrimai citikolinas pacientams, sergantiems CNMC, įskaitant tyrimus pagal geros klinikinės praktikos taisykles, įvertinant jo poveikį įvairaus sunkumo kraujagyslių CI – nuo ​​lengvo iki sunkaus. Citicolinas yra vienintelis vaistas, kuris vertinamas kaip perspektyvus gydymas Europos rekomendacijosūminiam išeminiam insultui gydyti.

CNMC gydymui ir CI profilaktikai patartina vartoti Ceraxon tirpalo pavidalu. peroralinis vartojimas 2 ml (200 mg) 3 kartus per dieną. Norint suformuoti stabilų neuroprotekcinį atsaką, gydymo kursas turi būti bent 1 mėnuo. Vaistas gali būti vartojamas ilgą laiką, kelis mėnesius.

Citicolinas turi stimuliuojantį poveikį, todėl pageidautina jį suleisti ne vėliau kaip 18 val. ūminės būklės Gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, po 0,5–1 g 2 kartus per dieną į veną 14 dienų, o vėliau po 0,5–1 g 2 kartus per dieną į raumenis. Po to galima pereiti prie geriamojo vaisto vartojimo. Didžiausia paros dozė neturi viršyti 2 g.

Neuroprotekcijos efektyvumas bus didesnis, jei bus aiškiai apibrėžti jos tikslai. Pirma, CI patartina naudoti neuroprotektorius, kad sulėtintų jų progresavimą. IN tokiu atveju KI priežastis, kaip minėta aukščiau, gali būti įvairūs somatiniai veiksniai, pavyzdžiui, kraujospūdžio pokyčiai, inkstų nepakankamumo ar ŠN dekompensacija, infekcija ir kt. Šie veiksniai gali sutrikdyti smegenų perfuziją. Toks išeminis procesas gali tęstis ilgą laiką ir vėliau sukelti degeneraciją.

Todėl, progresuojant CI, būtini ilgalaikiai neuroprotekcinės terapijos kursai. Pageidautina vartoti geriamuosius vaistus keletą savaičių ar mėnesių. Taip pat terapijos pradžioje tikslinga skirti neuroprotekcinio vaisto infuzijos kursą 10–20 dienų, po to ilgai vartoti per burną.

Antra, norint išvengti smegenų pažeidimo pacientams, sergantiems CNMC, patartina naudoti neuroprotektorius. Kaip rodo mūsų eksperimentiniai tyrimai, neuroprotektoriai, skirti kaip prevencinis režimas, yra veiksmingesni. Kadangi smegenų kraujotaka gali būti sutrikusi daugeliu klinikinių situacijų (prieširdžių virpėjimas, pneumonija, hipertenzinė krizė, miokardo infarktas, cukrinio diabeto dekompensacija ir kt.), neuroprotektorius patartina naudoti profilaktiškai – prieš pasireiškiant simptomams.

Trečia, siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems atliekama operacija, turėtų būti naudojami neuroprotektoriai. Chirurgija yra reikšmingas insulto ir pooperacinio CI rizikos veiksnys. Tai ypač pasakytina apie CNMC sergančius pacientus, kuriems CI išsivystymo tikimybė yra didesnė nei sveikiems žmonėms.

Didelę perioperacinio insulto riziką sukelia su chirurginiais etapais susijusi hipoperfuzija. Viena iš miego arterijos aterosklerozės operacijos etapų yra miego arterijos okliuzija kelioms minutėms, o stentuojant ir atliekant smegenų kraujagyslių angioplastiką gali atsirasti daug arterijų aterosklerozės ir tromboembolijų.

Širdies operacijos metu naudojant dirbtinės kraujotakos aparatus vidutinis sisteminis kraujospūdis sumažėja iki 60–90 mmHg. Art., Esant smegenų kraujagyslių stenozei ar sutrikus smegenų kraujotakos autoreguliacijai, gali išsivystyti viena iš smegenų pažeidimo formų.

Taigi pacientams, kuriems numatyta operacija, gresia išeminis smegenų pažeidimas ir jie gali būti neuroprotekcinės profilaktikos kandidatai. Neuroprotektorių naudojimas gali sumažinti komplikacijų skaičių po operacijos.

Ketvirta, neuroprotektoriai gali būti naudojami siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems yra didelė kraujagyslių rizika, esant TIA arba smegenų arterijų stenozei. Kol Rusijoje galioja kvotų sistema, miego arterijos stenoze sergantys pacientai operacijos lauks kelias savaites. Per šį laikotarpį pacientui turi būti paskirti neuroprotektoriai. Pacientams, sergantiems TIA ir ateroskleroze, gali būti patariama nešiotis neuroprotektorių, pavyzdžiui, Ceraxon.

Penkta, reabilitacijos metu gali būti skiriami neuroprotektoriai, skatinantys reparacinius procesus ir greitą funkcinį atsigavimą.

Taigi CNM yra kraujagyslių rizikos veiksnių sukeltas smegenų pažeidimo sindromas, kuriame kaip pažeidimas veikia ir išeminis pažeidimas, ir degeneraciniai procesai. Tarp CNM apraiškų yra CI, afektiniai sutrikimai ir židininiai sindromai, kuriems reikalingas integruotas požiūris renkantis prevencinę, psichotropinę ir neuroprotekcinę terapiją.

Taigi CNM sindromas yra kolektyvinė sąvoka ir negali būti laikomas atskiru nosologiniu vienetu. Reikia toliau tirti CNMC ir nustatyti specifinius sindromus, susijusius su rizikos veiksniais ir klinikinėmis apraiškomis (pavyzdžiui, CI pacientams, sergantiems hipertenzija, depresinis sindromas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kt.).

Kiekvienoje tokioje klinikinėje situacijoje reikia ištirti patogenezę ir pasirinkti veiksmingą gydymą bei prevencijos metodus, remiantis aptiktų sutrikimų mechanizmais. Pirmieji žingsniai šia kryptimi jau žengti tiek užsienyje, tiek Rusijoje.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose. Vidutiniškai sistolinis kraujospūdis (SBP) pagrindinėse galvos arterijose turėtų svyruoti nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. Sergant ilgalaike hipertenzija, šios ribos šiek tiek pasislenka aukštyn, todėl autoreguliacija ilgą laiką nesutrinka, o MB išlieka normalaus lygio. Pakankama smegenų perfuzija palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu lemia širdies apkrovos padidėjimą. Lėtinė nekontroliuojama hipertenzija sukelia antrinius kraujagyslių sienelės pokyčius - lipohalinozę, kuri daugiausia stebima mikrovaskuliarijos kraujagyslėse. Atsiradusi arteriolosklerozė sukelia kraujagyslių fiziologinio reaktyvumo pokyčius. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdžio sumažėjimas, atsirandantis dėl širdies nepakankamumo ir sumažėjusio širdies tūrio arba dėl pernelyg didelio antihipertenzinio gydymo, arba dėl fiziologinių cirkadinių kraujospūdžio pokyčių, sukelia hipoperfuziją. terminalo apyvartos srityse. Ūminiai išeminiai epizodai giliai prasiskverbiančių arterijų baseine sukelia mažo skersmens lakūnų infarktus giliosiose smegenų dalyse. Jei hipertenzijos eiga nepalanki, pasikartojantys ūmūs epizodai sukelia vadinamųjų. lacunar būklė, kuri yra vienas iš daugiainfarktinės kraujagyslinės demencijos variantų.

Be pasikartojančių ūminių sutrikimų, taip pat daroma prielaida, kad galutinės kraujotakos srityse yra lėtinė išemija. Pastarojo žymuo yra periventrikulinės arba subkortikinės baltosios medžiagos retėjimas (leukoaraiozė), kuris patomorfologiškai reiškia demielinizacijos, gliozės ir perivaskulinių erdvių išsiplėtimo zoną. Kai kuriais nepalankios hipertenzijos eigos atvejais galimas poūmis difuzinio smegenų baltosios medžiagos pažeidimo vystymasis su klinikiniu sparčiai progresuojančios demencijos ir kitų atsijungimo apraiškų vaizdu, kurie literatūroje kartais vadinami „Binswangerio liga“. .

Kitas reikšmingas KNM išsivystymo veiksnys yra aterosklerozinis smegenų kraujagyslių pažeidimas, kuris dažniausiai yra daugybinis, lokalizuotas ekstra- ir intrakranijinėje miego ir slankstelinių arterijų dalyse, taip pat Willis apskritimo arterijose ir jų šakose. formuojasi stenozės. Stenozės skirstomos į hemodinamiškai reikšmingas ir nereikšmingas. Jei perfuzijos slėgis sumažėja distaliai nuo aterosklerozinio proceso, tai rodo kritinį arba hemodinamiškai reikšmingą kraujagyslės susiaurėjimą.

Įrodyta, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai kraujagyslės spindis susiaurėja %. Bet smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo mechanizmų, kurie neleidžia išsivystyti išemijai: kolateralinės kraujotakos būklės, smegenų kraujagyslių gebėjimo išsiplėsti. Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomėms“ stenozėms be skundų ar klinikinių apraiškų. Tačiau privalomas lėtinės smegenų hipoperfuzijos vystymasis stenozės metu sukelia CNM, kuris nustatomas magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) būdu. MRT vizualizuojama periventrikulinė leukoaraiozė (atspindi smegenų baltosios medžiagos išemiją), vidinė ir išorinė hidrocefalija (sukelta smegenų audinio atrofija); Gali būti aptiktos cistos (dėl ankstesnių smegenų infarktų, įskaitant kliniškai „tylius“). Manoma, kad CNMC yra 80% pacientų, kuriems yra stenoziniai pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Smegenų kraujagyslių ateroskleroziniams pokyčiams būdingi ne tik lokalūs plokštelių formos pokyčiai, bet ir hemodinaminis arterijų restruktūrizavimas toli nuo aterosklerozinių stenozių ir okliuzijų. Visa tai lemia tai, kad „besimptomės“ stenozės tampa kliniškai reikšmingos.

Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra: vadinamosios. dėl nestabilių apnašų išsivysto arterijų-arterijų embolijos ir ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai – dažnai trumpalaikiai. Kraujuojant į tokią plokštelę, jos tūris greitai didėja, didėjant stenozės laipsniui ir pablogėjus CNM požymiams. Esant tokioms apnašoms, kraujagyslės spindžio blokavimas iki 70% bus hemodinamiškai reikšmingas.

Esant pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, smegenų kraujotaka tampa labai priklausoma nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, kuri gali atsirasti judant į vertikalią padėtį (ortostatinė hipotenzija), kai dėl širdies aritmijų trumpam sumažėja širdies tūris.

Klinikinės CNM apraiškos

Pagrindinės CNM klinikinės apraiškos yra emocinės sferos sutrikimai, pusiausvyros ir eisenos sutrikimai, pseudobulbariniai sutrikimai, atminties ir mokymosi gebėjimų pablogėjimas, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai, kurie palaipsniui lemia pacientų netinkamą prisitaikymą.

CNM metu galima išskirti tris etapus:

I stadijoje klinikoje vyrauja subjektyvūs sutrikimai – bendras silpnumas ir nuovargis, emocinis labilumas, miego sutrikimai, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, galvos skausmai. Neurologiniai simptomai nesudaro atskirų neurologinių sindromų, bet yra anizorefleksija, koordinacijos sutrikimas ir burnos automatizmo simptomai. Atminties, praktikos ir gnozės pažeidimus galima nustatyti, kaip taisyklė, tik atlikus specialius tyrimus.

II stadijoje yra daugiau subjektyvių nusiskundimų, o neurologinius simptomus jau galima suskirstyti į skirtingus sindromus (piramidinius, koordinacinius, amiostazinius, dismnestinius), dažniausiai dominuoja vienas neurologinis sindromas. Mažėja pacientų profesinė ir socialinė adaptacija.

III stadijoje sustiprėja neurologiniai simptomai, pasireiškia ryškus pseudobulbarinis sindromas, kartais priepuoliai (įskaitant epilepsijos priepuolius); Sunkus kognityvinis sutrikimas lemia socialinės ir kasdienės adaptacijos sutrikimą ir visišką darbingumo praradimą. Galiausiai CNMK prisideda prie kraujagyslinės demencijos formavimosi.

Kognityvinis sutrikimas yra pagrindinis CNM pasireiškimas, kuris daugiausia lemia paciento būklės sunkumą. Jie dažnai tarnauja kaip svarbiausias CNM diagnostikos kriterijus ir yra jautrus žymeklis vertinant ligos dinamiką. Verta paminėti, kad MRT ar kompiuterine tomografija nustatytų kraujagyslių pokyčių vieta ir mastas tik iš dalies koreliuoja su neuropsichologinių radinių buvimu, tipu ir sunkumu. CNMC atveju yra ryškesnė koreliacija tarp pažinimo sutrikimo sunkumo ir smegenų atrofijos laipsnio. Pažinimo sutrikimų koregavimas dažnai yra labai svarbus siekiant pagerinti paciento ir jo artimųjų gyvenimo kokybę.

Kognityvinio sutrikimo diagnozavimo metodai

Norint įvertinti bendrą pažinimo defekto sunkumą, plačiausiai naudojama Mini-psichikos būklės tyrimo skalė. Tačiau šis metodas nėra ideali atrankos priemonė, nes jo rezultatams didelę įtaką turi paciento premorbidinis demencijos lygis ir tipas (skalė mažiau jautri priekinės žievės disfunkcijai, todėl geriau nustato ankstyvąsias Alzheimerio ligos stadijas nei ankstyvąsias stadijas). kraujagyslinės demencijos). Be to, jo įgyvendinimas reikalauja daugiau nei 10-12 minučių, kurių gydytojas ne visada turi ambulatoriškai.

Laikrodžio piešimo testas: tiriamųjų prašoma nupiešti laikrodį, kurio rodyklės rodo konkretų laiką. Paprastai tiriamasis nupiešia apskritimą, į jį teisinga tvarka vienodais intervalais sudeda skaičius nuo 1 iki 12, nubrėžia 2 rodykles (valandų rodyklė trumpesnė, minučių rodyklė ilgesnė), pradedant nuo centro ir rodant nurodytą laikas. Bet koks nukrypimas nuo teisingo testo atlikimo yra gana rimto pažinimo sutrikimo požymis.

Kalbos aktyvumo testas: tiriamųjų prašoma per minutę įvardyti kuo daugiau augalų ar gyvūnų pavadinimų (semantiškai tarpininkaujamos asociacijos) ir žodžių, prasidedančių tam tikra raide, pavyzdžiui, „l“ (fonetiškai perduodamos asociacijos). Paprastai dauguma vyresnio amžiaus žmonių, turinčių vidurinį ir aukštąjį išsilavinimą, per minutę įvardija nuo 15 iki 22 augalų ir nuo 12 iki 16 žodžių, prasidedančių raide „l“. Mažiau nei 12 semantiškai tarpininkaujamų asociacijų ir mažiau nei 10 fonetiškai tarpininkaujančių asociacijų įvardijimas paprastai rodo reikšmingą pažinimo disfunkciją.

Vaizdinės atminties testas: pacientų prašoma prisiminti 10-12 paprastų, lengvai atpažįstamų objektų vaizdų, pateiktų viename lape; Vėliau vertinama: 1) greitas atkūrimas, 2) uždelstas atkūrimas po trukdžių (kaip trukdantis efektas gali būti naudojamas žodinės asociacijos testas), 3) atpažinimas (paciento prašoma atpažinti anksčiau pateiktus objektus tarp kitų vaizdų). Jei neatsimenate daugiau nei pusės anksčiau pateiktų vaizdų, tai gali būti laikoma sunkios pažinimo funkcijos sutrikimo požymiu.

Pagrindinės CNM gydymo kryptys

Pagrindinės CNM gydymo kryptys kyla iš etiopatogenetinių mechanizmų, paskatinusių šį procesą. Pagrindinis tikslas – atkurti arba pagerinti smegenų perfuziją, kuri yra tiesiogiai susijusi su pagrindinių ligų: hipertenzijos, aterosklerozės, širdies ligų gydymu, pašalinant širdies nepakankamumą.

Atsižvelgiant į CNM pagrindžiančių patogenetinių mechanizmų įvairovę, pirmenybė turėtų būti teikiama agentams, turintiems sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Šiuo atžvilgiu pateisinamas vaistų, jungiančių kelis veikimo mechanizmus, naudojimas. Tarp tokių vaistų norėčiau paminėti Vasobral – kombinuotą vaistą, turintį ir nootropinį, ir vazoaktyvų poveikį. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino. Dihidroergokriptinas blokuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, trombocitų ir eritrocitų α1 ir α2 adrenerginius receptorius ir stimuliuoja centrinės nervų sistemos dopaminerginius ir serotoninerginius receptorius.

Vartojant vaistą, mažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslės sienelės pralaidumas, pagerėja kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai smegenyse, didėja smegenų audinio atsparumas hipoksijai. Kofeino buvimas Vasobral nulemia stimuliuojantį poveikį centrinei nervų sistemai, daugiausia smegenų žievei, kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, didina protinę ir fizinę veiklą. Tyrimai parodė, kad Vasobral turi vegetatyvinį stabilizuojantį poveikį, kuris pasireiškia padidėjusiu pulsiniu kraujo prisipildymu, kraujagyslių tonuso normalizavimu ir venų nutekėjimu, o tai yra dėl teigiamo vaisto poveikio simpatinei nervų sistemai, tuo pačiu sumažinant parasimpatinės nervų sistemos aktyvumą. sistema. Gydymo Vasobral metu sumažėja arba išnyksta tokie simptomai kaip galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas ir galūnių tirpimas. Pastebima teigiama CNM sergančio paciento neuropsichologinės būklės dinamika: padidėjęs dėmesys; gerinti orientaciją laike ir erdvėje, atmintį dabartiniams įvykiams, intelektą; pakili nuotaika, sumažėjęs emocinis labilumas. Vasobral vartojimas padeda sumažinti nuovargį, mieguistumą ir silpnumą; yra linksmumo jausmas.

Vaistas skiriamas po 2-4 ml (1-2 pipetės) arba po 1/2-1 tabletę 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Vaistas geriamas užgeriant nedideliu kiekiu vandens. Šalutinis poveikis pasireiškia retai ir yra lengvas. Pažymėtina, kad dėl skystų ir tablečių formų, dvigubo dozavimo ir gero toleravimo Vasobral yra patogus ilgalaikiam vartojimui, o tai itin svarbu gydant lėtines ligas.

Nemedikamentiniai būdai, kaip ištaisyti CNM apraiškas, turėtų apimti:

Apskritai, integruotas požiūris į KNM gydymą ir kartotinis patogenetiškai pagrįstas gydymo kursas gali prisidėti prie geresnės paciento adaptacijos visuomenėje ir pailginti jo aktyvaus gyvenimo laikotarpį.

Kotova Olga Vladimirovna - Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos katedros mokslininkė. JUOS. Sechenovas.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Praktikuojančio gydytojo vadovas. 2-asis leidimas M., 2002. 784 p.

2. Jachno N.N., Damulinas I.V., Zacharovas V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunovas V.A., Gulevskaya T.S. Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. M., 1997. 287 p.

4. Damulinas I.V. Kraujagyslinė demencija // Neurologijos žurnalas. 1999. Nr.4. 4-11 psl.

5. Roman GC, Erkinjuntti T ir kt. Subkortikinė išeminė kraujagyslinė demencija. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovjova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Smegenų išemija. M., 2001. 328 p.

7. Solovjova E.Yu., Karneev A.N., Fedinas A.I. Lėtinės smegenų išemijos antioksidantų terapijos patogenetinis pagrindimas // Veiksminga farmakoterapija neurologijoje ir psichiatrijoje. 2009. Nr.3. 6-12 p.

8. Schaller B. Endotelino vaidmuo insultui: eksperimentiniai duomenys ir pagrindinė patofiziologija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijinis-intrakranijinis šuntavimas siekiant sumažinti išeminio insulto riziką esant priekinės smegenų kraujotakos intrakranijinėms aneurizmoms: sisteminė apžvalga. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Lėtinė smegenų išemija: patogenetiniai mechanizmai ir gydymo principai // Farmateka. 2010. Nr 8. P. 57-61.

11. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: šiuolaikinės idėjos apie vystymosi ir gydymo mechanizmus // Consilium medicum. 2007. Nr 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirkuliacinės encefalopatijos klinikinių ir MRT duomenų palyginimas. Kognityvinis sutrikimas // Neurologijos žurnalas. 2001. Nr 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD ir kt. Mikrokraujavimo paplitimas ir sunkumas atminties klinikoje. Neurologija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Ryšys tarp baltosios medžiagos pažeidimų ir pažinimo. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levinas O.S., Damulinas I.V. Difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai (leukoaraiozė) ir kraujagyslinės demencijos problema. Knygoje. Redaguota N.N. Jachno, I.V. Damulina: Neurogeriatrijos pažanga. 2 dalis. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikinių hipertenzinių pažeidimų patogenezė smegenų MRT. Insultas 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunariniai insultai ir infarktai. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hačinskis V.C. Binswanger liga: nei. Binswangers nei liga. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ir kt.Lėtinė smegenų išemija // Poliklinikos gydytojo žinynas. 2006. Nr.1 ​​(3). 23-8 p.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H ir kt. Su amžiumi susijusi leukoariozė ir žievės cholinerginė deaferentacija. Neurologija 2009;72:.

21. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: nuo patogenezės iki gydymo // Sunkus pacientas. 2010. Nr.4(8). 8-15 p.

22. Levinas O.S. Šiuolaikiniai demencijos diagnostikos ir gydymo metodai // Poliklinikos gydytojo vadovas. 2007. Nr.1 ​​(5). 4-12 psl.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognityvinių funkcijų dinamika pacientams, sergantiems emociškai labiliais kraujagyslinės kilmės sutrikimais gydant vazobraliu // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2004. Nr.13(2). 53-6 p.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pacientų, sergančių smegenų kraujotakos sutrikimais dėl arterinės hipertenzijos, reabilitacija. Vadovas gydytojams. M., 2003. 46 p.

25. Kadykovas A.S., Shakhparonova N.V. Lėtinės progresuojančios smegenų kraujagyslių ligos // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). SU..