Dėl posthemoraginės anemijos atsiranda kraujo vaizdo požymių. Pohemoraginės anemijos klinikinio vaizdo ypatumai ir gydymo metodai. Anemijos gydymo aspektai – vaizdo įrašas

Anemija yra kraujo patologija, kuriai būdingas mažas hemoglobino kiekis, kurį dažniausiai lydi bendras raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas. Medicinoje visuotinai pripažįstama, kad diagnozė „anemija“ nėra visiškai savarankiška liga. Jis laikomas daugelio absoliučiu simptomu įvairios ligos. Retai kas nors per visą savo gyvenimą nesusidūrė su šia diagnoze. gali būti lengvas arba labai stiprus sunkus. Bet kokios rūšies anemijos pavojus yra tas, kad sumažėjęs hemoglobino kiekis stipriai paveiks organizmą deguonies badas visi jo audiniai ir Vidaus organai. Nors anemija yra simptomas, Tarptautinė klasifikacija ligoms 10-oje revizijoje (TLK 10) anemijai priskirtas savas kodas – D62.

Išskirtiniai pohemoraginės anemijos požymiai

Ūmus postas hemoraginė anemija– Tai dažniausiai Medicininė praktika geležies stokos anemijos tipas. Iš kitų anemijos rūšių ji išsiskiria atsiradimo priežastimi – pohemoraginė anemija atsiranda tik dėl kritinio kraujo netekimo dėl vidinio ar išorinio kraujavimo. Priimtinas tarifas kraujo netekimas suaugusiam žmogui neviršija 500 ml. Šią normą lemia sužaloto žmogaus organizmo gebėjimas savarankiškai papildyti tiek kraujo tūrį, tiek jo kokybinę sudėtį. Netekus pusės kraujo tūrio žmogui gresia mirtis ir reikia skubios pagalbos priemonės išgelbėti paciento gyvybę.

Kūno reakcija į didelį kraujo netekimą

Kraujas susideda iš skysto komponento – plazmos ir joje suspenduotų leukocitų, trombocitų ir eritrocitų ląstelių. Kraujo tūris visada yra maždaug pastovus ir užima 6–8% visos žmogaus masės. Kraujas yra greitai atsinaujinantis audinys, kurio nauji elementai gaminami kaulų čiulpuose. Jis cirkuliuoja žmogaus kūne per uždarą kraujagyslių sistemą dėl pulsuojančių širdies raumens susitraukimų. Jei dėl kokių nors priežasčių atsiranda nuostolių didelis kiekis kraujo, organizmas pradeda reaguoti iš karto.

Pirmoji reakcija bus maksimali priežiūra, o visos mažos arterijos akimirksniu ims spazmuoti. Širdis pradeda plakti greičiau, nes joje nėra pakankamai kraujo normalus funkcionavimas. Žmogus pradeda jausti didelį deguonies trūkumą. Įsijungia atsarginis mechanizmas – šuntų atidarymas tarp mažos arterijos ir venų. Kapiliarai visiškai nustoja veikti. Kūnas bando išsaugoti smegenų ir širdies veiklą, šiems tikslams įjungiami visi įmanomi mechanizmai palaikyti reikiamą skysčių kiekį kraujagyslėse, ir jis pradeda veikti sustiprintu režimu. nugaros smegenys.

Pati plazma atkuriama gana greitai, tačiau problema išlieka kapiliarų aprūpinimo krauju lygyje. Esant ūminiams hemoraginiams procesams, pacientai gana dažnai patiria trombozę, o kartais ir visišką jų uždarymą. Tokios komplikacijos gali plisti į inkstų audinį, o tai savo ruožtu sukelia inkstų nepakankamumas. Esant sunkiai anemijai, išsivysto metabolinė acidozė.

Pohemoraginės anemijos priežastys

Kiekvienas gali susidurti su šia liga visą savo gyvenimą. Ūminė pohemoraginė anemija turi skirtingų priežasčių reiškinys, tačiau yra vienas dažnas simptomas – didelis kraujo netekimas:

IN šiuolaikinė medicina priimtas kita klasifikacija pohemoraginė anemija, pagrįsta kraujo netekimo procesu:

  1. Ūminė pohemoraginė anemija. Tais atvejais, kai, nepaisant priežasties, žmogus netenka labai didelio kraujo kiekio, ūminė stadija anemija. Didelis tūris laikomas aštuntadalio viso žmogaus kraujo netekimu.
  2. Lėtinė pohemoraginė anemija. Jis stebimas žmonėms, kenčiantiems nuo ligų, kurias komplikuoja nuolatinis ir gana didelis kraujo netekimas. Tokios ligos gali būti plaučių tuberkuliozė, pepsinės opos vidaus organų, ginekologinių sutrikimų ir kt.

Bet koks ūminė forma Posthemoraginė anemija vyksta šiais etapais:

  1. Kraujagyslių refleksinių pokyčių stadija. Pradiniu kraujo mažinimo kraujagyslėse laikotarpiu aktyvuojami procesai, atsakingi už skubią kraujo kompensaciją, siekiant apsaugoti aukos širdį ir smegenis.
  2. Hidremijos stadija atsiranda antrą dieną. Būdingas laipsniškas užpildymas kraujagyslės audinių skysčių ir plazmos papildymas. Testai dažniausiai parodo staigus nuosmukis eritrocitai ir hemoglobinas.
  3. Kaulų čiulpų stadija – būna maždaug 4 – 5 dieną. Labai sumažėja geležies kiekis paciento kraujyje, tačiau pastebimai padaugėja jaunų raudonųjų kraujo kūnelių. Jei nėra pasikartojančių kraujavimų, kraujo sudėtis normalizuojasi maždaug po 3 savaičių.

Kadangi kraujo netekimo dydis gali skirtis, gydytojai skirsto pohemoraginę anemiją į šiuos sunkumo laipsnius:

  1. Lengvas laipsnis – hemoglobino kiekis išlieka virš 90 g/l.
  2. Vidutinis – hemoglobino kiekis svyruoja nuo 70 iki 90 g/l.
  3. Sunkus laipsnis – hemoglobino kiekis išlieka šiek tiek didesnis nei 50 g/l.
  4. Itin sunkus laipsnis – hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 50 g/l.

Atsižvelgiant į sunkumą, ateityje bus pasirinkti gydymo metodai.

Jei kraujo netekimas buvo per didelis arba ilgas, pohemoraginė anemija sukelia visų organizmo adaptacinių gebėjimų išeikvojimą ir šoko išsivystymą.

Simptomai, būdingi pohemoraginei anemijai

Tuo atveju, kai anemija pradeda vystytis dėl išorinio sužalojimo su akivaizdžiu kraujo netekimu, nukentėjusiajam ir jo aplinkai viskas yra labai aišku, tačiau esant vidiniam kraujavimui, diagnozė yra gana sunki. Norint nustatyti teisingą pradinę diagnozę, svarbūs ir kiti beveik iš karto atsirandantys požymiai.

Pohemoraginei anemijai būdingi požymiai:

  • oda įgauna blyškų, kartais melsvą atspalvį, cianozė ypač pastebima ant paciento lūpų ir nagų;
  • esant labai dideliam kraujo netekimui, dažni sąmonės netekimo atvejai;
  • pacientas pasidengia lipniu prakaitu;
  • burnoje atsiranda sausumo jausmas;
  • Pykinimo ir vėmimo simptomai yra gana dažni;
  • aukos kūno temperatūra nukrenta žemiau 36;
  • kvėpavimas tampa greitas ir paviršutiniškas;
  • pacientams smarkiai sumažėja kraujospūdis;
  • labai padažnėja širdies plakimas, pulsas tampa lyg siūlas ir sunkiai girdimas.

Priklausomai nuo ligos bendrų bruožų Taip pat gali pasireikšti kiti simptomai, būdingi lėtinės pohemoraginės anemijos diagnozei, pavyzdžiui:


  • nuo plaučių ligų - kruvini klausimai kosint;
  • sergant skrandžio ar žarnyno ligomis – gausus kraujas išmatose;
  • ginekologinėms problemoms būdingas kraujavimas iš gimdos;
  • su lūžiais dažnai atsiranda stipraus patinimo požymių, tai rodo vidinės hematomos atsiradimą.

Lėtinio kraujavimo atveju anemijos požymiai yra šiek tiek kitokie. Jie apima:

  • blyški ir sausa oda;
  • nagai tampa trapūs ir plokšti;
  • plaukai pradeda smarkiai slinkti;
  • padidėja prakaitavimas;
  • vyras skundžiasi nuolatinis nuovargis, galvos skausmas, galvos svaigimas ir pykinimas;
  • temperatūra šiek tiek pakyla;
  • padidėjęs jautrumas kvapams;
  • pasikeičia skonio pojūčiai;
  • pasirodyti dažni priepuoliai greitas širdies plakimas.

Diagnostika

Jei yra įtarimas dėl didelio kraujo netekimo, pacientas privalomas pristatytas gydymo įstaiga, kur jam skiriami tam tikri tyrimai. Kraujo tyrimų rezultatai bus gana atskleidžiantys.

Kitas žingsnis yra nustatyti, kur atsiranda kraujavimas, ir išsiaiškinti, kodėl taip atsitiko. Papildomi egzaminai gali apimti:

  • ultragarsinis tyrimas;
  • Doplerio tyrimas;
  • atliekama išmatų analizė, siekiant ieškoti kraujo ar helmintozės požymių;
  • moterų ginekologinė apžiūra;
  • fibrogastroskopija atliekama įtarus skrandžio sutrikimus;
  • kolonoskopija.

Gydymas


 Pagrindinis uždavinys gydant anemiją yra atkurti normali sudėtis kraujo

Po skubios hospitalizacijos pacientui pirmiausia suteikiama pirmoji skubi pagalba, kad būtų išsaugota nukentėjusiojo gyvybė. Pirmasis kūno poreikis šiame etape yra palaikyti reikiamą skysčių kiekį paciento kūno induose. Šiems tikslams dažniausiai naudojamas dirbtinių kraujo pakaitalų perpylimas. Pirmiausia vaistai suleidžiami srovele, o po to, normalizavus slėgį, perpylimas tęsiamas lašeliniu režimu. Sunkiais atvejais su šoko būsenos Prednizolonas dažnai skiriamas didelėmis dozėmis. Lygiagrečiai pacientams skiriami vaistai, apsaugantys nuo kraujo krešėjimo. Taip išvengsite trombozės maži laivai. Donorų kraujo ar jo komponentų perpylimo panaudojimas kiekvienu individualiu atveju yra individualus dalykas. Gydytojas atsižvelgia į kraujo nesuderinamumo riziką, kuri gali sukelti daugybę nepageidaujamų komplikacijų.

Kai kuriais atvejais, diagnozuojant lėtinę pohemoraginę anemiją ir jei diagnozuojama lengvas laipsnis, leidžiamas gydymas ambulatoriškai.

Praėjus gyvybei pavojingam posthemoraginės anemijos pašalinimo laikotarpiui, gydytojas susidurs su užduotimi atkurti normalią kraujo sudėtį. Šiuo tikslu skiriami vitaminų preparatų kompleksai, geležies kiekį atstatančios priemonės. Imunostimuliatoriai skiriami, jei būtina palaikyti paciento imunitetą.

Svarbu prisiminti

Posthemoraginė anemija– Tai tik kraujo netekimo simptomas. At didelis kraujo netekimas turite nedelsiant kreiptis Medicininė priežiūra– pašalinti tokio tūrio kraujo netekimą galima tik ligoninėje. Pats pohemoraginės anemijos gydymas yra gana ilgas, bet gerai ištirtas procesas. Jei įtariate lėtinį kraujo netekimą, neatidėliokite vizito pas gydytoją ir atsisakykite chirurginis gydymas, jei tai Jums rekomenduos gydantis gydytojas.

– klinikinių ir hematologinių pokyčių kompleksas, atsirandantis dėl ūminių ar lėtinis kraujo netekimas. Pohemoraginei anemijai būdingas blyškumas, dusulys, akių tamsėjimas, galvos svaigimas, hipotermija, arterinė hipotenzija; V sunkūs atvejai- letargija, į siūlą panašus pulsas, šokas, sąmonės netekimas. Pohemoraginė anemija diagnozuojama pagal klinikinis vaizdas Ir bendra analizė kraujas; Norint nustatyti kraujavimo šaltinį, atliekami instrumentiniai tyrimai. Vystymosi metu šią būseną būtina pašalinti kraujo netekimo šaltinį, atlikti perpylimą ir simptominį gydymą.

Bendra informacija

Posthemoraginė anemija yra hipohemoglobinemija, kuri išsivysto dėl hemoraginis sindromas ir kartu su pastebimu cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimu. Pohemoraginė anemija atsiranda kartu su eritropenija, tačiau dažnai nesumažėja hemoglobino (Hb) koncentracija. Įprastai bendro Hb lygis ir cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių kiekis yra atitinkamai: vyrams - ne mažesnis kaip 130 g/l ir 29-30 ml/kg svorio, moterims - ne mažesnis kaip 120 g/l ir 22 -23 ml/kg. Posthemoraginė anemija gali apsunkinti įvairių ligų eigą patologinės būklės chirurgijoje, hematologijoje, ginekologijoje, gastroenterologijoje, kardiologijoje ir kt. Pohemoraginė anemija gali būti ūminė arba lėtinė. Lėtinė forma yra geležies stokos anemijos atmaina, nes patologijos vystymosi mechanizmą ir simptomus sukelia didėjantis geležies trūkumas.

Pohemoraginės anemijos priežastys

Tiesioginė pohemoraginės anemijos priežastis yra ūminis arba lėtinis kraujo netekimas, atsirandantis dėl išorinio ar vidinio kraujavimo. Ūminė pohemoraginė anemija pasireiškia greitu, didžiuliu kraujo netekimu, kurį dažniausiai sukelia mechaniniai pažeidimai stambiųjų kraujagyslių sienelės ar širdies ertmės įvairių traumų ir chirurginių operacijų metu, širdies ertmių sienelių plyšimas infarkto srityje, aortos aneurizmos ir plaučių arterijos šakų plyšimas, blužnies plyšimas, kiaušintakio plyšimas negimdinio nėštumo metu.

Ūminė pohemoraginė anemija būdinga gausiam kraujavimui iš gimdos (menoragija, metroragija), gali lydėti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligę. Naujagimiams pohemoraginę anemiją gali sukelti kraujavimas iš placentos arba gimdymo trauma.

Lėtinę pohemoraginę anemiją sukelia užsitęsę, dažni nedidelių kraujo kiekių netekimai dėl virškinimo trakto, hemorojaus, inkstų, kraujavimo iš nosies, kraujo krešėjimo mechanizmų sutrikimų (DIK, hemofilija). Navikiniai procesai(skrandžio vėžys, gaubtinės žarnos vėžys), atsirandantis sunaikinant audinius ir organus, sukelia vidinį kraujavimą ir pohemoraginę anemiją. Hipohemoglobinemija gali būti susijusi su padidėjusiu kapiliarų sienelių pralaidumu sergant leukemija, spinduline liga, infekciniais ir septiniais procesais bei vitamino C trūkumu.

Pohemoraginės anemijos patogenezė

Pagrindiniai pohemoraginės anemijos išsivystymo veiksniai yra kraujagyslių nepakankamumo reiškiniai, hipovolemija, kai sumažėja bendras plazmos tūris ir cirkuliuoja. formos elementai, ypač raudonųjų kraujo kūnelių, pernešančių deguonį. Šį procesą lydi sumažėjimas kraujo spaudimas, vidaus organų ir audinių aprūpinimas krauju, hipoksemija, hipoksija ir išemija, šoko išsivystymas.

Organizmo apsauginių ir adaptacinių reakcijų sunkumo laipsnį lemia kraujavimo tūris, greitis ir šaltinis. Ankstyvoje refleksinėje-kraujagyslinėje kraujo netekimo kompensavimo fazėje (pirmąją dieną) dėl simpatinės-antinksčių sistemos stimuliacijos pastebimas kraujagyslių susiaurėjimas ir padidėjęs atsparumas. periferiniai indai, hemodinamikos stabilizavimas dėl kraujotakos centralizavimo su pirminiu kraujo tiekimu į smegenis ir širdį, sumažinant kraujo grįžimą į širdį ir širdies išeiga. Raudonųjų kraujo kūnelių, Hb ir hematokrito koncentracija vis dar artima normaliai („paslėpta“ anemija).

Antroji hidreminė kompensacijos fazė (2-3 dienos) lydima autohemodiliucijos – audinių skysčio patekimo į kraują ir plazmos tūrio papildymo. Padidėjusi katecholaminų ir aldosterono sekrecija iš antinksčių ir vazopresino iš pagumburio prisideda prie elektrolitų lygio stabilumo kraujo plazmoje. Laipsniškai mažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir Hb (bendras ir tūrio vienetas), hematokritas; spalvos indikatoriaus reikšmė normali (pohemoraginė normochrominė anemija).

Trečioje, kaulų čiulpų kompensacijos fazėje (4-5 d.), dėl geležies trūkumo, mažakraujystė tampa hipochromine, eritropoetino susidarymas per inkstus suaktyvėja retikuloendotelinė sistema, kaulų čiulpų eritropoezė, atsiranda ekstrameduliarinės kraujodaros židiniai. Raudonuosiuose kaulų čiulpuose eritroidinės linijos hiperplazija ir padidėjimas iš viso normocitai, in periferinis kraujas- žymiai padidėjęs jaunų eritrocitų (retikulocitų) ir leukocitų formų skaičius. Sumažėja Hb, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito kiekis. Raudonųjų kraujo kūnelių ir Hb lygis normalizuojasi, nesant tolesnio kraujo netekimo, po 2-3 savaičių. Esant dideliam ar ilgalaikiam kraujo netekimui, pohemoraginė anemija tampa hiporegeneracinio pobūdžio, o išsekus organizmo adaptacinėms sistemoms išsivysto šokas.

Pohemoraginės anemijos simptomai

Klinikiniai pohemoraginės anemijos požymiai yra vienodi, nepaisant kraujo netekimo priežasties, ir juos lemia jo tūris bei trukmė.

Pirmą dieną po ūmaus kraujo netekimo pacientams pasireiškia stiprus silpnumas, blyški oda ir gleivinės, dusulys, tamsėja ir mirga dėmės akyse, svaigsta galva, spengimas ausyse, burnos džiūvimas, sumažėjusi kūno temperatūra (ypač galūnėse). šaltas prakaitas. Pulsas tampa dažnas ir silpnas, atsiranda arterinė hipotenzija. Hemoraginio sindromo pasekmė – vidaus organų anemija, riebalinė miokardo, kepenų, centrinės nervų sistemos ir kitų organų degeneracija. Vaikai, ypač naujagimiai ir 1-aisiais gyvenimo metais, kraujo netekimas yra daug stipresnis nei suaugusieji.

Pohemoraginę anemiją su didžiuliu ir greitu kraujo netekimu lydi hemoraginis kolapsas, staigus kraujospūdžio kritimas, į siūlą panašus aritminis pulsas, adinamija ir vangumas, greitas paviršutiniškas kvėpavimas su galima plėtra vėmimas, traukuliai, sąmonės netekimas. Jei slėgis nukrenta iki kritinis lygis, skambina ūminis sutrikimas kraujo tiekimas ir organų bei sistemų hipoksija, mirtis įvyksta nuo paralyžiaus kvėpavimo centras ir širdies sustojimas.

Lėtai besivystančiai pohemoraginei anemijai būdingi ne tokie ryškūs pasireiškimai, nes ją pavyksta iš dalies kompensuoti dėl adaptacijos mechanizmų.

Pohemoraginės anemijos diagnozė

Pohemoraginės anemijos diagnozė atliekama pagal klinikinį vaizdą, laboratorinę ir instrumentinės studijos(bendras ir biocheminės analizės kraujas ir šlapimas, EKG, ultragarsinė diagnostika, kaulų čiulpų punkcija, trepanobiopsija). Tiriant pacientą, sergantį ūmine pohemoragine anemija, atkreipiamas dėmesys į hipotenziją, padažnėjusį kvėpavimą, silpną aritminį pulsą, tachikardiją, duslų širdies garsą, nedidelį sistolinį ūžesį širdies viršūnėje.

Kraujyje - absoliutus eritrocitų masės sumažėjimas; toliau netekus kraujo, stebimas laipsniškas vienodas Hb ir eritrocitų kiekio sumažėjimas. Vidutiniam kraujo netekimui hematologinės savybės pohemoraginė anemija nustatoma tik 2-4 dienomis. Privaloma stebėti diurezę, trombocitų, elektrolitų ir azoto produktų kiekį kraujyje, kraujospūdį ir kraujo tūrį.

Esant ūminei pohemoraginei anemijai, kaulų čiulpų tyrimo nereikia, jis atliekamas esant sunkiai diagnozuojamam kraujo netekimui. Kaulų čiulpų punkcijos mėginiuose anemijos požymiai yra padidėjęs raudonųjų kaulų čiulpų aktyvumas, trepanobiopsijos mėginiuose - kaulų čiulpų riebalinio audinio pakeitimas raudonaisiais hematopoetiniais čiulpais.

Diagnozuojant vidinis kraujavimasūminio anemijos sindromo ir laboratorinių tyrimų duomenys yra orientaciniai. Blužnyje, kepenyse ir limfmazgiuose aptinkami ekstrameduliarinės hematopoezės židiniai, o tai rodo padidėjusi apkrova apie hematopoetinę sistemą; kraujyje – trumpalaikis geležies kiekio sumažėjimas, nežymus ALT padidėjimas.

Norint nustatyti ir pašalinti kraujo netekimo šaltinį, pacientams reikia hematologo, chirurgo, ginekologo, gastroenterologo ir kitų specialistų konsultacijų; atliekant pilvo ir dubens organų ultragarsą, FGDS ir kt. EKG su pohemoragine anemija gali parodyti T bangos amplitudės sumažėjimą standartiniuose ir krūtinės laiduose.

Pohemoraginės anemijos gydymas ir prognozė

Pagrindinis pohemoraginės anemijos gydymo tikslas yra nustatyti kraujavimo šaltinį ir nedelsiant jį pašalinti perrišant ir susiuvus kraujagysles, rezekciją ir susiuvimą. pažeisti organai ir audiniuose, didinant kraujo krešėjimą ir kt.

Norint atkurti kraujo tūrį ir sumažinti hemodinamikos sutrikimų laipsnį, prižiūrint transfuziologui, skubiai perpilamas konservuotas kraujas, kraujo pakaitalai, plazma ir plazmos pakaitalai. Esant nedideliam, bet užsitęsusiam kraujavimui, mažomis hemostazinėmis dozėmis skiriamas viso kraujo arba plazmos perpylimas. Jei yra didelis bcc netekimas, perpylimas turi būti atliekamas tokiomis dozėmis, kurios viršija kraujo netekimą 20-30%. Sunki pohemoraginė anemija gydoma didelėmis kraujo perpylimo dozėmis („kraujo transplantacija“). Žlugimo laikotarpiu kraujo perpylimas papildomas hipertoniniais kraujo pakaitalais.

Atkūrus bcc, koreguojama kokybinė kraujo sudėtis - papildomi jo komponentai: raudonieji kraujo kūneliai, leukocitai, trombocitai. Esant dideliam greito kraujo netekimui ir sustojus kraujavimui, reikalingos didžiulės raudonųjų kraujo kūnelių dozės (> 500 ml). Kraujo perpylimo efektyvumas vertinamas pagal kraujospūdžio padidėjimą ir hematologinius pokyčius.

Taip pat būtina įvesti baltymų ir elektrolitų tirpalus (albuminą, fiziologinį tirpalą, gliukozę), kurie atkuria vandens ir druskos balansas. Gydant pohemoraginę anemiją vartojami geležies preparatai ir B grupės vitaminai. simptominė terapija skirtas normalizuoti funkciniai sutrikimai nuo širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos, kepenys, inkstai ir kt.

Pohemoraginės anemijos prognozė priklauso nuo kraujavimo trukmės ir apimties. Staigus 1/4 nematomosios kopijos praradimas sukelia ūminė anemija ir hipovoleminio šoko būsena, o 1/2 bcc praradimas nesuderinamas su gyvybe. Posthemoraginė anemija, kai lėtai prarandamas net didelis kiekis kraujo, nėra tokia pavojinga, nes ją galima kompensuoti.

V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtaras
Rusijos medicinos akademija
antrosios pakopos išsilavinimą

Posthemoraginė anemija- būklė, kuri išsivysto dėl kraujo tūrio netekimo, dėl kurios Šis tipas Anemija vadinama „anemija dėl kraujo netekimo“.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl to greitas praradimas didelis kraujo tūris. Nepriklausomai nuo ligos patogenezės, sergant anemija organizmas sutrinka oksidaciniai procesai ir atsiranda hipoksija. Anemijos laipsnis priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio, organizmo prisitaikymo prie naujų gyvenimo sąlygų laipsnio.

Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti indo sienelių vientisumo pažeidimas dėl jo sužalojimo, pažeidimo patologinis procesas nuo įvairių ligų (skrandžio ir žarnyno opų, navikų, tuberkuliozės, plaučių infarktas, venų išsiplėtimas kojų venos, patologinis gimdymas), kapiliarų pralaidumo pasikeitimas ( hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos sutrikimas (hemofilija). Šių pokyčių pasekmės, nepaisant juos sukėlusių priežasčių, yra vienodos.

Pagrindiniai didelio kraujavimo simptomai yra ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas (CBV) ir homeostazės sutrikimas. Reaguojant į trūkumo vystymąsi, BCC aktyvuojamas prisitaikymo mechanizmai siekė jam atlyginti žalą.

Pirmą akimirką po kraujo netekimo pastebimi žlugimo požymiai: stiprus silpnumas, kritimas kraujo spaudimas, blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, tachikardija, šaltas prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, atsiranda patys anemijos simptomai, kuriuos sukelia sumažėjęs kvėpavimo funkcija kraujas ir deguonies bado vystymasis.

Normaliam organizmo atsakui į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas. Reaguojant į hipoksiją, padidėja EPO sintezė ir sekrecija inkstuose, todėl padidėja eritropoezė ir padidėja kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija. Smarkiai padidėja eritroblastų skaičius. Esant dideliems kraujo netekimams, geltona Kaulų čiulpai vamzdiniai kaulai laikinai gali būti pakeista aktyvia raudona spalva, atsiranda papildomos smegenų kraujodaros židinių.

Atsižvelgiant į pagrindinius patofiziologinius pokyčius, išskiriamos kelios ligos fazės.

Refleksinė fazė kartu su periferinių kraujagyslių spazmu, dėl kurio sumažėja kraujagyslių dugno tūris. Iš pradžių sumažėja kraujo tekėjimas į odos kraujagysles, poodinis audinys ir raumenis. Kraujas perskirstomas tarp organų ir sistemų – centralizuota kraujotaka, o tai padeda kompensuoti BCC trūkumą. Išjungus periferines kraujagysles iš kraujotakos, palaikoma kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir nugaros smegenyse, miokarde, antinksčiuose). Pagrinde kompensacinis mechanizmas, sukeliantis vazospazmą, slypi papildomai antinksčių liaukose išsiskiriančių katecholaminų, kurie turi spaudimo efektą. Esant nepakankamai kraujotakai inkstuose, jukstaglomerulinio aparato (JGA) ląstelėse padidėja renino sekrecija. Veikiant reninui kepenyse susidaro angiotenzinogenas, kuris sutraukia kraujagysles, skatina antinksčių liaukų aldosterono sekreciją, o tai aktyvina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Po natrio vanduo grįžta į kraujo plazmą. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapimo susidarymą. Aldosterono sekrecija suaktyvina hialuronidazę, kuri sukelia hialurono rūgšties depolimerizaciją, surenkamųjų latakų bazinėje membranoje susidaro poros ir vanduo patenka į inksto šerdies intersticinį audinį. Taip organizme sulaikomas vanduo. Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir jo judėjimas iš žievės į smegenis kaip jukstaglomerulinis šuntas atsiranda dėl glomerulų kraujagyslių spazmų, kurie neįtraukiami į kraujotaką. Dėl hormoninių pokyčių ir inkstų kraujotakos sumažėjimo sustoja filtracija inkstų glomeruluose, sutrinka šlapimo susidarymas. Dėl šių pokyčių smarkiai sumažėja šlapimo išsiskyrimas, o vėliau glomerulų kraujospūdis (BP) sumažėja žemiau 40 mmHg. Art.

Refleksinė fazė, įvairių šaltinių duomenimis, trunka 8-12 valandų ir retai ilgiau.

Laboratoriniai rodikliai . Bendro kraujagyslių tūrio sumažėjimas lemia tai, kad, nepaisant absoliutaus raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių rodikliai kraujo tūrio vienete artėja prie pradinių skaičių ir neatspindi anemijos laipsnio, hematokrito reikšmė nekinta, o bcc smarkiai sumažėja. Iškart po kraujo netekimo atsiranda latentinė anemija, leukocitų skaičius retai viršija 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenija ir neutropenija yra dažnesnės. Kraujavimo laikotarpiu dėl didelio trombocitų suvartojimo, kurie mobilizuojami jam sustabdyti, jų kiekis gali sumažėti.

Kompensacinė fazė (hideminė) išsivysto praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo, būdingas intersticinio skysčio mobilizacija ir patekimas į kraują. Šie pokyčiai iš karto nesukelia cirkuliuojančio kraujo "retėjimo". Iš karto po kraujo netekimo atsiranda „paslėpta anemija“. Pohemoraginį laikotarpį lydi raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas iš depo ir kraujo tūrio padidėjimas, po kurio sumažėja kraujo klampumas ir pagerėja jo reologija. Šis prisitaikantis mechanizmas vadinamas „autohemodiliucijos reakcija“. Tai sudaro sąlygas atkurti centrinę ir periferinę hemodinamiką bei mikrocirkuliaciją.

Hemodiliucijos fazė priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio ir trukmės, jis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jam būdingas padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, dėl kurio audinių skystis patenka į kraują. Audinių skysčio antplūdis atkuria bcc ir skatina tuo pačiu metu vienodą hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimą kraujo tūrio vienete.

Kūnas lengvai toleruoja 10-15% nematomos kopijos kraujo netekimą, iki 25% nematomos kopijos - su smulkių pažeidimų hemodinamika. Kai kraujo netekimas viršija 25%, sugenda paties paciento prisitaikymo mechanizmai. Maždaug 50% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių praradimas nėra mirtinas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas 30% nesuderinamas su gyvybe.

Užsitęsęs periferinių kraujagyslių spazmas (nepakankamas autohemodiliucija) su dideliais kraujo netekimais gali sutrikdyti kapiliarinę kraujotaką.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. kraujas kaupiasi kapiliaruose, sulėtėja jo judėjimo greitis, dėl to susidaro raudonųjų kraujo kūnelių sankaupos (dumblo sindromas) ir stazė. Dėl kapiliarinės kraujotakos pokyčių susidaro mikrokrešuliai, dėl kurių sutrinka mikrocirkuliacija, o vėliau vystosi. hemoraginis šokas ir negrįžtamus organų pokyčius.

Laboratoriniai rodikliai . Anemija, kuri išsivysto praėjus 1–2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominė: spalvų indeksas arti 1.0. Eritrocitų prisotinimas hemoglobinu ir jo koncentracija viename eritrocite priklauso nuo geležies atsargų prieinamumo organizme. Retikulocitų skaičiaus padidėjimas atsiranda jau nuo trečios dienos, kaip kaulų čiulpų kraujodaros aktyvacijos pasekmė, pasiekiant maksimumą 4-7 dienomis. Jei iki antros savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą. Hidreminės stadijos aukštyje makroeritrocitų poslinkis kraujyje pasiekia maksimumą, tačiau jis nėra ryškus, o vidutinis eritrocitų skersmuo neviršija 7,4-7,6 mikrono.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal hemoglobino, eritrocitų, retikulocitų, geležies apykaitos rodiklius (geležies koncentraciją serume, CVSS, feritino koncentraciją plazmoje ir kt.).

Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius sukelia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus – retikulocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje iki 2-10% ir daugiau, polichromatofilų. Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo padidėjusį eritrokariocitų regeneraciją ir jų patekimą į kraują. Raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja po kraujavimo (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastų. 5-8 dienomis po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12,0-20,0 x 10 9 / l) ir kiti regeneracijos rodikliai - juostos poslinkis (rečiau į mielocitus). Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja iki 300-500 x 10 9 /l. Kartais keletą dienų stebima trombocitozė iki 1 mln., o tai rodo didelį kraujo netekimą.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusėdusi geležis patenka į kaulų čiulpus, kur naudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimo laipsnis priklauso nuo geležies atsargų lygio, eritropoezės aktyvumo ir transferino koncentracijos plazmoje. Vieno ūmaus kraujo netekimo atveju laikinai sumažėja geležies kiekis serume. Dėl didelių kraujo netekimų serumo geležis išlieka žemas. Geležies atsargų trūkumą lydi sideropenija ir geležies stokos anemija. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo, geležies atsargos depo organuose, pradinis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobinas.

Dėl audinių hipoksijos, kuri išsivysto netekus kraujo, organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai ir atsiranda acidozė, kuri iš pradžių kompensuojama. Proceso progresavimą lydi nekompensuotos acidozės išsivystymas, kai kraujo pH sumažėja iki 7,2 ir žemiau. Galutinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Stresas žymiai sumažėja anglies dioksidas(pCO 2) dėl plaučių hiperventiliacijos ir plazmos bikarbonatų surišimo. Kvėpavimo koeficientas didėja. Vystosi hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir aspartataminotransferazės aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimus. Serume mažėja natrio ir kalcio koncentracija, didėja kalio, magnio, neorganinio fosforo ir chloro kiekis, pastarojo koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali mažėti jai dekompensuojant.

Kai kurioms ligoms, kurias lydi didelis skysčių netekimas (viduriavimas su opinis kolitas, vėmimas pepsinė opa skrandis ir kt.), gali nebūti kompensacinės hidreminės reakcijos.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Hipochrominė-normocitinė anemija, kuri pasireiškia ilgai netekus vidutinio sunkumo kraujo, pavyzdžiui, esant lėtiniam kraujavimui iš virškinimo trakto (su skrandžio opomis, dvylikapirštės žarnos, hemorojus ir kt.), taip pat dėl ​​ginekologinių ir urologinės ligos, bus aprašyta toliau skyriuje „Geležies stokos anemija“.

BIBLIOGRAFIJA [Rodyti]

  1. Berkow R. Merck vadovas. - M.: Mir, 1997 m.
  2. Hematologijos vadovas / Red. A.I. Vorobjovas. - M.: Medicina, 1985 m.
  3. Dolgovas V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenka N.G. Laboratorinė diagnostika Geležies apykaitos sutrikimai: Pamoka. - M., 1996 m.
  4. Kozinetsas G.I., Makarovas V.A. Kraujo sistemos tyrimas klinikinė praktika. - M.: Triada-X, 1997 m.
  5. Kozinets G.I. Fiziologinės sistemosžmogaus organizmas, pagrindiniai rodikliai. - M., Triada-X, 2000 m.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. ir kt.. Citologiniai eritrono ypatumai sergant anemija. – Taškentas: medicina, 1988 m.
  7. Maršalas W.J. Klinikinė biochemija. - M.-SPb., 1999 m.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kraujo ląstelių kinetika. - M.: Medicina, 1976 m.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekuliniai genetiniai eritropoezės aspektai. - M.: Medicina, 1973 m.
  10. Paveldima anemija ir hemoglobinopatijos / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983 m.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatijos. - M.: Leidykla Rusijos universitetas Tautų draugystė, 1996 m.
  12. Shiffmanas F.J. Kraujo patofiziologija. - M.-SPb., 2000 m.
  13. Baynesas J., Dominiczak M.H. Medicininė biochemija. - L.: Mosbis, 1999 m.

Šaltinis: V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtaras. Laboratorinė anemijos diagnostika: vadovas gydytojams. - Tverė: „Provincijos medicina“, 2001 m

Įkeliama...Įkeliama...