Автоимунни кожни заболявания при котки. Автоимунни кожни заболявания при кучета. Листен и еритематозен пемфигус

Болестите от тази група са резултат от неспособност имунна системада разграничим „нашите“ от „другите“. В резултат на това тялото произвежда автоантитела, тоест антитела срещу тъканите на собственото си тяло. Някои от тези заболявания са известни като "имунно-медиирани" и се развиват поради образуването на комплекси антиген-антитяло. Автоимунните заболявания могат да бъдат предизвикани от бактерии, вируси, лекарства, тумори и евентуално ваксинации.

ЙОГА е най-честата от всички нарушения на имунната система при кучета. При това заболяване имунната система атакува и унищожава собствените червени кръвни клетки на тялото. Тази реакция може да бъде предизвикана от вируси, лекарства, евентуално ваксинации и дори рак. Болестта може да се развие внезапно и бързо да се превърне в остър стадий, но може да бъде хроничен. Колкото по-интензивно се разрушават червените кръвни клетки, толкова по-лоша е прогнозата.

С острото развитие на ЙОГА кучето е депресирано, от един до три дни може да има температура, задух, цветът на венците е бледорозов, цветът на урината е тъмен. Могат да възникнат затруднения при движение. В хронична форма заболяването протича под формата на ремисии и рецидиви.

Диагностика и лечение... Диагнозата на ЙОГА се основава на клинични признации резултати от кръвни изследвания. От жизненоважно значение е лечението да започне възможно най-скоро с кортикостероиди или други лекарства, които потискат активността на имунната система. Преливането на кръв е спорно не само защото прекалено активната имунна система ще унищожи свежите червени кръвни клетки, но и защото понякога дори влошава състоянието на кучето. Но има редки ситуации, в които кръвопреливането е единственият начин да запазите кучето си живо.

Терминът "тромбоцитопения" се отнася до намалено количество малки клетки, наречени тромбоцити или тромбоцити, в кръвта. Тромбоцитите участват в съсирването на кръвта, така че липсата им може да причини кървене и синини по някаква причина.

IOT се среща по-често при женските, независимо дали яйчниците на кучето са отстранени или не. Това състояниеможе да се развие след инфекция, както и в резултат на реакция на имунната система към определени лекарства. Първият признак може да бъде случайно забелязана синина на участък от тялото с по-малко гъста коса. Изпражненията на засегнатото куче обикновено са черни поради кървене в стомашно-чревния тракт, а кръвта има и в урината. Някои кучета имат кървене от носа.

Диагностика и лечение на IOT... Ветеринарният лекар трябва да разграничи тромбоцитопенията от хемолитична анемия или друго нарушение на кървенето. Необходимо е точно да се преброят тромбоцитите на единица обем кръв. Лечението обикновено се провежда с кортикостероиди. Понякога се използват кръвопреливания и тромбоцити, в комбинация с лекарства, които потискат активността на имунната система. Както при имунно-медиираната хемолитична анемия, някои кучета развиват хронична форма на заболяването, което изисква продължително лечениелекарства, които потискат активността на имунната система.

Неутропенията е ниско количество неутрофили (вид бели кръвни клетки) в кръвта. Някои лекарства като сулфонамиди и антиконвулсанти, може да провокира състояние, при което имунната система потиска производството на неутрофили. Заболяването се повлиява добре от лечение с кортикостероидни лекарства.

Тази форма на артрит се развива в резултат на образуването на синовиумкомплекси антиген-антитяло. Тези артрити могат да бъдат придружени от мускулно възпаление (полимиозит) или възпаление на нервите (полиневрит). Всички форми на имунно-медииран артрит се лекуват с кортикостероиди и други лекарства, които потискат активността на имунната система. Някои кучета с ревматоиден артрит може да се нуждаят от операция и стабилизиране на засегнатата става.

Това рядко заболяване- възпаление на мембраните и кръвоносните съдове на главата и гръбначен мозък- може да бъде свързано с образуването на имунни комплекси. Наблюдава се при млади кучета от следните породи: акита, гонче, бернско планинско куче, боксьор, немски късокосмест пойнтър. Кучето страда от периодични болки във врата и не е склонно да се движи. Атаките продължават около седмица. Използването на кортикостероиди може да подобри хода на заболяването.

Някои автоимунни заболявания засягат кожните клетки. Слънчевият дерматит, наричан още дискоиден лупус или еритематоза, е най-често срещаният. Някои породи кучета, живеещи в слънчев климат, имат по-висока честота на това от други. Заболяването е известно като коли нос, защото е най-засегнато от коли (гладка и дългокосместа) и породи шелти. Кучетата от породите бяла американска канадска овчарка и сибирско хъски също са изложени на риск от това заболяване.

Диагностика и лечение... Диагнозата се поставя чрез визуален преглед. Той се повлиява добре от лечение с кортикостероиди, наложително е да се използват предпазни мерки от слънцето.

Тези заболявания са необичайни. Най-често срещаният от тях е листен пемфигус; отначало напомня алергичен дерматитс развитието на вторична бактериална инфекция, която засяга лицето, носа, ушите и кожата около очите. Системният (или остър) лупус еритематозус може да причини подобни кожни проблеми и да засегне вътрешните органи. При кучета се наблюдават и други автоимунни кожни заболявания, като инфекциозно-алергичен и токсико-алергичен ексудативен еритем, токсико-алергична епидермална некролиза, наследствен дерматомиозит.

Една от причините за атаката на клетките на тялото от собствените му лимфоцити може да бъде сходната структура на клетките на самия организъм с антигените на бактерия или вирус, т.е. лимфоцитът "обърква" собствените си клетки с антигените на инфекциозните агенти.

По правило склонността към автоимунна патология е генетична. Предразполагащи фактори могат да бъдат UV радиация, инфекции, неконтролирано и неразумно използване на имуностимулиращи лекарства, излагане на каквито и да било химични вещества.

Природата на автоимунните заболявания при котките не е добре разбрана. При пемфигус нарушенията в имунната система на животното водят до атака срещу собствените му клетки на епидермиса. Разрушаването на кожните клетки и освобождаването на съдържанието им от тях се проявява клинично чрез образуване на мехури.

Втората причина може да бъде нарушение на скрининга на автореактивни лимфоцити на етапа на тяхното узряване. Ако лимфоцит на етапа на съзряване не е в състояние да различи клетките на организма гостоприемник от чужди антигени, тогава такъв лимфоцит трябва да бъде унищожен. Понякога механизмите за унищожаване се нарушават.

Автоимунни антитела:тялото произвежда антитела, които атакуват здравите тъкани и клетки, сякаш са патогенни.

Продължително излагане на слънце.

При някои породи е възможна наследствена предразположеност.

Видове пемфигус

Има 4 вида пемфигус, засягащ кучета: пемфигус фолиацеус, пемфигус еритематозен, пемфигус вулгарис и пемфигус пемфигус.

При пемфигус фолиацеус, автоантитела се откриват в най-външните слоеве на епидермиса и мехури започват да се образуват върху здрава кожа. Еритематозният пемфигус протича почти по същия начин като листовидния, но по-малко болезнен.

Pemphigus vulgaris се характеризира с образуването на по-дълбоки язви, тъй като антителата се натрупват в долните слоеве на епидермиса. Що се отнася до вегетативния пемфигус, той засяга само кучета и се счита за най-редкия сорт.

Вегетативният пемфигус наподобява вулгарния пемфигус, но протича много по-леко с образуването на по-малко болезнени язви.

Клинични признаци

Тъй като ексфолиативният пемфигус е най-често срещан при котки, първо разглеждаме симптомите на този вид заболяване:

Генерализиран обрив от пустули (на снимката), множество корички, малки язви, зачервяване и сърбеж на кожата, както и на главата, ушите и зона на слабинитеса най-често засегнати.

В други случаи има големи папули, пълни с мътна течност.

В дебелината на кожата често се образуват големи кисти.

При тежки случаи в процеса се включват и венците, в резултат на което започват проблеми със зъбите (до загубата им).

По същия начин в процеса участват нокътните легла, ноктите на животното започват да се люлеят, понякога изпадат. Процесът е много болезнен, причинява голямо страдание на животното.

Подути лимфни възли, когато се сондират, котката ясно показва признаци на недоволство. Животното става летаргично, развива треска и куцане (ако са засегнати ноктите). Имайте предвид, че всички тези признаци са характерни само за тежко протичанепроцес.

Възможна е вторична бактериална инфекция поради засяване на гнойна микрофлора от отворени папули и язви.

Автоимунно заболяване - Това е нарушение на имунната система, при което започва атака върху органите и тъканите на собственото тяло. С други думи, имунната система възприема тъканите си като чужди елементи и започва да ги уврежда.

Имунната система е защитна мрежа от бели кръвни клетки, антитела и други компоненти, участващи в борбата с инфекциите и отхвърлянето на чужди протеини. Тази система разграничава „собствени“ клетки от „чужди“ чрез маркери, разположени на повърхността на всяка клетка. Ето защо тялото отхвърля трансплантираните кожни присадки, органи и прелята кръв. Имунната система може да се повреди или поради неспособност да върши работата си, или поради прекалено активното си представяне.

При автоимунни заболявания имунната система губи способността си да разпознава „своите“ маркери, поради което започва да атакува и отхвърля тъканите на собственото си тяло като чужди.

Механизмът на автоимунните процеси е подобен на механизма на непосредствените и забавените алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци.

Същността на автоимунните процеси е, че под въздействието на патогени на инфекциозни и инвазивни заболявания, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращи лъчения, фуражни токсини се променят. антигенна структураоргани и тъкани на тялото. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити убийци, способни да извършват агресия срещу променените и нормални органипричинява увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Автоимунните заболявания са органни заболявания (енцефаломиелит, тиреоидит, заболявания на храносмилателната система, причинени от хронична интоксикацияи метаболитни нарушения) и системни (автоимунни заболявания съединителната тъкан, ревматоиден артрит). Те могат да бъдат първични и вторични. Първичните възникват в резултат на вродени и придобити нарушения в имунната система, придружени от загуба на толерантност. имунокомпетентни клеткикъм собствените антигени и появата на забранени клонинги на лимфоцити.

Характерна особеност на автоимунните заболявания е дълъг, вълнообразен курс.

Диагнозата на автоимунните заболявания се основава на анамнестични данни . Клинични прояви на заболяването, хематологични, биохимични и специални имунологични изследванияза откриване на антигени, антитела, комплекси антиген + антитяло и сенсибилизирани лимфоцити.

Автоимунни очни заболявания при животни:

или Хроничен повърхностен съдов кератитТова е лезия на крайника и роговицата в резултат на локална хронична възпалителен процес... Инфилтратът, образуван под епитела на роговицата, се заменя с белези, което води до значително намаляване на зрението. Имунитетът смята собствената си роговица чужда тъкани се опитва да я отхвърли.

Първите съобщения за панус се появяват в райони с повишена ултравиолетова активност (в Австрия и американски щатКолорадо). Днес заболяването е регистрирано във всички страни по света. И за никого не е тайна, че случаите на панус в зони с повишена ултравиолетова активност са по-трудни и по-слабо реагиращи на лечение. Това ни позволява да заключим, че при възникването това заболяване ултравиолетови лъчииграят важна роля. Това явление се дължи на факта, че въздействието на ултравиолетовото лъчение върху роговицата ускорява скоростта на метаболитните процеси в последната. И колкото по-активни са метаболитните процеси, толкова по-активно имунната система се опитва да го отхвърли.

Тази патология е най-често срещана при кучета от такива породи като Немска овчарка, черен териер и ризеншнауцер. Много по-рядко се среща при кучета от други породи.

или Плазмен лимфен конюнктивит на третия клепачТова е състояние, при което подобен имунен отговор засяга конюнктивата и третия клепач. Плазмомата е по-малко опасна за загуба на зрение, но причинява повече очен дискомфорт.

Механизми на възникване

Автоимунната патология може да се характеризира като атака на имунната система срещу органи и тъкани на собственото тяло, в резултат на което възниква тяхното структурно и функционално увреждане. Антигените, участващи в реакцията, обикновено присъстващи и характерни за хора или животни, се наричат автоантигени, а антителата, които могат да реагират с тях, се наричат автоантитела.

Автоимунизацията на организма е тясно свързана с нарушената имунна толерантност, т.е. състоянието на неотзивчивост на имунната система по отношение на антигените на нейните органи и тъкани.

Механизмът на автоимунните процеси и заболявания е подобен на механизма на непосредствените и забавените алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-убийци лимфоцити. И двата механизма могат да бъдат комбинирани или единият от тях преобладава.

Същността на автоимунните процеси се крие във факта, че под въздействието на патогени на инфекциозни и инвазивни заболявания, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращи лъчения, фуражни токсини, се променя антигенната структура на органите и тъканите на тялото. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити убийци, способни да извършват агресия срещу изменени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Морфологичните промени при автоимунните заболявания се характеризират с възпалителни и дистрофични промени v увредени органи... В клетките на паренхима се открива гранулирана дегенерация и некроза. V кръвоносни съдовеима мукоидно и фибриноидно подуване и некроза на стените им, тромбоза, около съдовете се образуват лимфоцитно-макрофаги и плазмоцитни инфилтрати. В съединителната тъкан на стромата на органите се разкрива дистрофия под формата на мукоидно и фибриноидно подуване, некроза и склероза. В далака и лимфни възлиизразена хиперплазия, интензивна инфилтрация с лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки.

Автоимунните реакции играят важна роля в патогенезата на много заболявания при животните и хората. Изследването на автоимунните процеси представлява голям практически интерес. Изследванията на автоимунитета доведоха до значителен напредък в диагностиката и лечението на редица заболявания при хора и животни.

Има определен спектър от прояви на автоимунна патология.

Някои се характеризират с органно увреждане – органна специфичност. Пример за това е болестта на Хашимото ( автоимунен тиреоидит), при които се наблюдават специфични лезии щитовидната жлеза, включително мононуклеарна инфилтрация, разрушаване на фоликуларни клетки и образуване на зародишни центрове, придружени от появата на циркулиращи антитела към определени компоненти на щитовидната жлеза.

Генерализираните или неспецифични за органа се характеризират с автоимунна реакция с общи антигени различни телаи тъкани, по-специално, с антигени на клетъчното ядро. Пример за такава патология е системният лупус еритематозус, при който автоантителата нямат органна специфичност. Патологичните промени в тези случаи засягат много органи и са предимно лезии на съединителната тъкан с фибриноидна некроза. Често изумен и оформени елементикръв.

В същото време автоимунният отговор към собствените антигени с участието на клетъчните и хуморалните връзки на имунитета е насочен предимно към свързване, неутрализиране и елиминиране на стари, разрушени клетки и продукти от тъканния метаболизъм от тялото. При нормални физиологични условия степента на възможност за автоимунни процеси е строго контролирана.

Признаци на автоимунна патология, когато автоимунната хомеостаза е нарушена, може да бъде появата на бариерни антигени от тъкани като лещата на окото, нервната тъкан, тестисите, щитовидна жлеза, антигени, които се появяват под влиянието на неадекватни влияния върху тялото на фактори външна средаинфекциозни или неинфекциозен произход, генетично обусловени дефекти в имуноцитите. Развива се сенсибилизация към автоантигени. Автоантителата, взаимодействащи с тях, могат условно да бъдат разделени на няколко групи: автоантитела, причиняващи щетиклетки, които са в основата на автоимунните заболявания; самите автоантитела не причиняват, а влошават хода на вече съществуващо заболяване (инфаркт на миокарда, панкреатит и други); автоантителата са странични лица, които не играят съществена роля в патогенезата на заболяването, но чието повишаване на титъра може да има диагностична стойност.

Заболявания, свързани с увреждане на тъканите от автоантитела, могат да бъдат причинени от:

антигени;
антитела;
патология на органите на имуногенезата.

Антиген-медиирана автоимунна патология

Характерна особеност на тази патология е, че тъканите на собственото тяло, или без промени в антигенния им състав, или след промяната му под въздействието на фактори на околната среда, се възприемат от имунологичния апарат като чужди.

При характеризиране на тъканите от първата група (нервна, очна леща, тестиси, щитовидна жлеза) трябва да се отбележат две основни характеристики: 1) те се полагат по-късно от имунния апарат и следователно запазват имунокомпетентни клетки (за разлика от тъкани, които се полагат пред имунния апарат и излъчващи фактори, унищожавайки имунокомпетентните клетки към тях); 2) особеностите на кръвоснабдяването на тези органи са такива, че продуктите от тяхното разграждане не влизат в кръвния поток и не достигат до имунокомпетентни клетки. При увреждане на хематопаренхимните бариери (травма, операция) тези първични антигени навлизат в кръвния поток, стимулират производството на антитела, които проникват през увредените бариери и действат върху органа.

За втората група автоантигени решаващ фактор е, че под действието на външен фактор(от инфекциозен или неинфекциозен характер) тъканта променя антигенния си състав и всъщност става чужда за тялото.

Антитяло-медиирано автоимунно заболяване

Има няколко опции:

Чуждият антиген, който навлиза в тялото, има детерминанти, подобни на антигените на собствените тъкани на тялото и затова образуваните срещу антигена антитела се „объркат“ и започват да увреждат собствените си тъкани. Чуждият антиген може да отсъства в бъдеще.
В тялото влиза извънземен хаптен, който се комбинира с протеина на тялото и срещу този комплекс се произвеждат антитела, способни да реагират с всеки от отделните му компоненти, включително със собствен протеин, дори и при липса на хаптен.
Реакцията е подобна на тип 2, само чужд протеин, който реагира с хаптена на тялото, влиза в тялото и антителата, произведени за комплекса, продължават да реагират с хаптена дори след като чуждият протеин е отстранен от тялото.

Автоимунна патология, причинена от органите на имуногенезата

Имунният апарат не съдържа имунокомпетентни клетки към тъканите на собствения организъм, които се залагат в ембриогенезата преди имунната система. Такива клетки обаче могат да се появят по време на живота на организма в резултат на мутации. Обикновено те са или унищожени, или потиснати от потискащи механизми.

По етиопатогенеза автоимунна патологияразделени на първични и вторични. Автоимунни заболяванияса първични.

Автоимунните заболявания включват диабет, хроничен тиреоидит, атрофичен гастрит, язвен колит, първична цироза на черния дроб, орхит, полиневрит, ревматична болест на сърцето, гломерулонефрит, ревматоиден артрит, дерматомиозит, хемолитична анемия.

Патогенезата на първичната автоимунна патология при хора и животни е пряко свързана с генетични фактори, които определят естеството, локализацията и тежестта на придружаващите ги прояви. Главна роляв детерминизма на автоимунните заболявания играят гени, кодиращи интензивността и естеството на имунните отговори към антигени - гени на основния комплекс за хистосъвместимост и гени на имуноглобулините.

С участието могат да се образуват автоимунни заболявания различни видовеимунологични увреждания, техните комбинации и последователности. Цитотоксичният ефект на сенсибилизираните лимфоцити (първична цироза, улцерозен колит), мутантни имуноцити, които възприемат нормалните тъканни структури като антигени ( хемолитична анемия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит), цитотоксични антитела (тиреоидит, цитолитична анемия), антиген-антитяло имунни комплекси (нефропатия, автоимунна кожна патология).

Придобитата автоимунна патология се записва и при заболявания от неинфекциозен характер. Известна е повишената имунологична реактивност на коне с обширни рани. Голяма говедакетоза, хронично хранително отравяне, метаболитни нарушения, недостиг на витамини предизвикват автоимунни процеси. При новородени млади деца те могат да възникнат колострален, когато автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити се предават чрез коластра от болни майки.

При радиационната патология голяма, дори водеща роля се отдава на автоимунните процеси. Поради рязкото повишаване на пропускливостта на биологичните бариери, тъканните клетки, патологично променените протеини и свързаните с тях вещества навлизат в кръвния поток, които се превръщат в автоантигени.

Производството на автоантитела става при всякакъв вид радиация: единична и множествена, външна и вътрешна, обща и локална. Скоростта на появата им в кръвта е много по-висока от тази на антителата срещу чужди антигени, тъй като тялото винаги съдържа производството на нормални антитъканни автоантитела, които играят важна роля в свързването и отстраняването на разтворимите метаболитни продукти и клетъчната смърт . Производството на автоантитела е дори по-високо при многократно излагане на радиация, тоест подчинява се на обичайните модели на първичен и вторичен имунен отговор.

Автоантителата не само циркулират в кръвта, но в края на латентния период и особено по време на разгара на лъчева болест, те се свързват толкова силно с тъканите вътрешни органи(черен дроб, бъбреци, далак, черва), които не могат да бъдат отстранени дори при многократно измиване на фино натрошена тъкан.

Автоантигени, способни да индуцират автоимунни процеси, също се образуват под въздействието на високи и ниски температури, различни химикали, а също и някои наркотициизползвани за лечение на животни.

Автоимунитет на бик и репродуктивни функции

Концентрацията на най-добрите разплодни бикове в държавните развъдни предприятия и използването на тяхната сперма при изкуствено осеменяване значително увеличиха генетичния потенциал на млечните стада. В условията на широко разпространение на мъже-производители голямо значениеима оценка за качеството на семената им.

В случаите на автоимунитет към собствената им сперма при мъже с нормални по други параметри еякулати се наблюдава намаляване на способността за оплождане на семето и ембрионалното оцеляване на тяхното потомство.

Имунологичните изследвания на репродуктивната способност на мъжките потомци показват, че прегряването на тестисите причинява нарушена сперматогенеза, придружена от поява на автоантитела в кръвта, и че тяхното действие се дължи на повишаване на пропускливостта на кръвно-тестикуларната бариера.

Съществуват и доказателства, че с възрастта при бикове-производители се появяват някои от извитите тубули на тестиса, частична хиалинна дегенерация на базалната мембрана, некроза, изплъзване на семенния епител.

Циркулиращите антитела към автоложните сперматозоиди не винаги и не инхибират незабавно сперматогенезата поради наличието на мощна хемато-тестикуларна бариера между кръвта и клетките на семенния епител. Въпреки това, травмата, продължителното прегряване на тестисите и целия организъм, както и експерименталната активна имунизация отслабват тази бариера, което води до проникване на антитела в клетките на Сертоли и сперматогенния епител и в резултат на това до нарушаване или пълно спиране на сперматогенеза. Най-често процесът спира на етапа на кръгли сперматиди, но след продължително действие на антитела, разделянето на сперматогония също спира.

Експериментални автоимунни заболявания

Дълго време вниманието на лекари и биолози е привлечено от въпроса дали сенсибилизацията срещу собствените тъканни компоненти може да бъде причина за заболяването. Експерименти за получаване на автосенсибилизация бяха проведени върху животни.

Установено е, че интравенозно приложениесуспензия на чужд мозък за заек причинява образуването на антитела, специфични за мозъка, които са в състояние да реагират специфично със суспензия на мозъка, но не и други органи. Тези анти-мозъчни антитела реагират кръстосано с мозъчни суспензии на други животински видове, включително заека. Не е установено, че антителата, произвеждащи животни, нямат такива патологични променисобствения си мозък. Въпреки това, използването на адюванта на Freund промени наблюдаваната картина. Мозъчни суспензии, смесени с пълния адювант на Freund след интрадермално или интрамускулна инжекцияв много случаи те причиняват парализа и смърт на животното. При хистологично изследване са открити области на инфилтрация в мозъка, състоящи се от лимфоцити, плазма и други клетки. Интересно е, че интравенозното инжектиране на суспензия на заешки мозък при зайци (животни от същия вид) не може да предизвика образуването на автоантитела. Въпреки това, суспензия от заешки мозък, смесена с адювант на Freund, предизвиква автосенсибилизация до същата степен, както всяка чужда мозъчна суспензия. С други думи, мозъчните суспензии при определени условия могат да бъдат автоантигени и полученото заболяване може да се нарече алергичен енцефалит. Някои изследователи смятат, че множествената склероза може да бъде причинена от автосенсибилизация към определени мозъчни антигени.

Друг протеин има специфични за органа свойства - тиреоглобулин. Интравенозна инжекциятиреоглобулин, получен от други животински видове, води до производството на антитела, утаяващи тиреоглобулина. Има голяма приликав хистологичната картина на опитен заешки тиреоидит и хроничен тиреоидитпри хората.

Циркулиращи орган-специфични антитела са открити при много заболявания: анти-бъбречни антитела в заболяване на бъбреците, антикардиални антитела - за някои сърдечни заболявания и др.

Установени са следните критерии, които могат да бъдат полезни при разглеждане на заболявания, причинени от автосенсибилизация:

директно откриване на свободно циркулиращи или клетъчни антитела;
разкриващ специфичен антигенсрещу които е насочено това антитяло;
развитието на антитела срещу същия антиген при опитни животни;
появата на патологични промени в съответните тъкани при активно сенсибилизирани животни;
получаване на заболяване при нормални животни чрез пасивен трансфер на серум, съдържащ антитела или имунологично компетентни клетки.

Преди няколко години при отглеждане на чисти линии се получи щам пилета с наследствен хипотиреоидизъм. Пилетата спонтанно развиват тежък хроничен тиреоидит и серумът им съдържа циркулиращи антитела срещу тиреоглобулина. Търсенето на вируса досега е било неуспешно и е много възможно да има спонтанно наблюдавано автоимунно заболяване при животните. Антирецепторни автоантитела и тяхното значение
в патология

Автоантитела към рецептори различни хормонидобре проучени за някои видове ендокринна патология, по-специално при диабет, тиреотоксикоза, което позволява на много изследователи да ги разглеждат като една от водещите връзки в патогенезата на заболяванията на жлезите вътрешна секреция... Заедно с това в последните годиниповишен интерес към други антирецепторни автоантитела - антитела към невротрансмитерите, доказано е участието им в регулацията на функцията на холинергичната и адренергичната системи на организма и е установена връзката им с някои видове патология.

Изследванията на природата на атопичните заболявания, провеждани в продължение на няколко десетилетия, неоспоримо доказаха имунологичната природа на техния задействащ механизъм - ролята на IgE в механизма на биологичното активни веществаот мастоцити. Но едва през последните години бяха получени по-пълни данни за имунната природа на нарушенията при атопични заболявания, засягащи не само механизма на задействане на алергиите, но и комплекса на атопичния синдром, свързан с дисфункция на адренергичните рецептори при тези заболявания, и по-специално при астма. Говорим за установяване на факта за съществуването на автоантитела към b-рецепторите при атопична астма, поставяйки това заболяване в категорията на автоимунната патология.

Въпросът за причината и механизма на производството на автоантитела към b-рецептора остава отворен, въпреки че на базата на общи възгледиотносно развитието алергични заболявания, появата на автоантитела може да се обясни като следствие от дисфункции на супресорните клетки или, въз основа на теорията на Ерне, с факта, че автоимунитетът е нормално физиологично състояние на имунната система и че физиологичните автоантитела под въздействието на външни или вътрешни условиястават патологични и причиняват класическа автоимунна патология.

За разлика от автоантителата към b-адренергичните рецептори, които в момента са недостатъчно проучени, автоантителата към ацетихолиновите рецептори са проучени доста добре както експериментално, така и в клиниката. Има специална експериментален моделпоказва важни патогенетични автоантитела към ацетилхолиновите рецептори - експериментална миастения гравис. Когато зайците се имунизират с препарати от ацетилхолинови рецептори, може да се предизвика заболяване, подобно на човешката миастения гравис. Успоредно с повишаване на нивото на ацетихолиновите антитела, животните развиват слабост, напомняща миастения гравис в много клинични и електрофизиологични прояви. Заболяването протича в две фази: остра, по време на която настъпва клетъчна инфилтрация и увреждане на антитела на крайната плоча, и хронична. Остра фазаможе да бъде причинено от пасивен трансфер на IgG от имунизирани животни.

Автоалергия

С различни патологични състоянияпротеините на кръвта и тъканите могат да придобият алергенни свойства, чужди на тялото. Автоалергичните заболявания включват алергичен енцефалит и алергична колагенеза.

Алергичният енцефалит възниква при многократно приложение на различни видове екстракти, получени от мозъчната тъкан на всички възрастни бозайници (с изключение на плъхове), както и от мозъка на пилета.

Алергичната колагенеза е своеобразна форма на инфекциозни автоалергични заболявания. Образуваните в тези случаи автоантитела предизвикват цитотоксичен ефект в тъканите; има лезия на извънклетъчната част на съединителната тъкан от колагенов характер.

Алергичната колагенеза включва остър ставен ревматизъм, някои форми на гломерулонефрит и др. При острия ставен ревматизъм са открити съответните антитела. Като резултат експериментални изследваниядоказана е алергичната природа на острия ставен ревматизъм.

Много изследователи смятат, че патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване е подобна на патогенезата на ревматичното сърдечно заболяване. И двете се развиват на фона на фокална стрептококова инфекция. В експеримента, когато животните са били инжектирани с хромова киселина, те развиват бъбречни автоантитела и гломерулонефрит. Автоантитела – нефротоксини, които увреждат бъбречната тъкан, могат да се получат чрез замразяване на бъбреците, чрез лигиране на бъбречните съдове, уретерите и др.

литература:

Патологична физиология на имунната система на домашните животни. СПб, 1998г
Чеботкевич V.N. Автоимунни заболявания и методи за тяхното моделиране. СПб, 1998г
Имуноморфология и имунопатология. Витебск, 1996 г.
„Зоотехника” – 1989, No5.
„Животновъдство” -1982, No7.
Доклади на VASKHNIL - 1988, бр.12.
Автоантитела на облъчен организъм. М .: Атомиздат, 1972.
Съвременни проблеми на имунологията и имунопатологията. "Медицина", Ленинградски клон, 1970 г.
Иличевич Н.В. Антитела и регулиране на функциите на тялото. Киев: Наукова дума, 1986

Автоимунни заболявания- група състояния, характеризиращи се с "неправилно функциониране" на имунната система - тя "не разпознава" своите тъкани и произвежда клетки (автоантитела) срещу собствените си структури.

Каква е причината за тази необичайна реакция?

Този въпрос не е напълно проучен. Има предположения, че развитието на автоимунни заболявания може да доведе до излагане на редица неблагоприятни фактори: вирусни или бактериални инфекцииполучаване на някои лекарства(сулфонамиди, имуностимуланти), всякакви туморни заболявания... Важна роля генетична предразположеносторганизъм.

Най-честите автоимунни заболявания при кучета са:

Автоимунна хемолитична анемия
Идиопатична тромбоцитопения
Системен лупус еритематозус
Пемфигус вулгарис
Ревматоиден артрит
Псевдопаралитична миастения гравис

Автоимунна хемолитична анемия

Най-честото автоимунно заболяване при кучета, характеризиращо се с това, че клетките на имунната система "атакуват" червените кръвни клетки, унищожавайки ги. Заболяването протича в две форми: остра и хронична.

Симптоми... Прояви остра формаследното: общо състояниекучетата са депресирани, температурата им се повишава, което продължава два до три дни, появява се задух, венците стават бледорозови, урината потъмнява (става тъмнокафява или кървава), понякога в изпражненията се откриват кръвни примеси. Хронична формапротича вълнообразно - затихването на заболяването (ремисията) се редува с обостряне (рецидив).

Идиопатична тромбоцитопения

Намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта с нарушено съсирване. Кучетата от малки и средни породи са най-податливи на заболяването през първите години от живота. Забелязано е, че жените боледуват по-често.

Симптоми... Началото на заболяването е внезапно – появяват се малки кръвоизливи по лигавиците (конюнктивата на очите, устната кухина) и кожата, на места с повишена травма. Понякога се развива масивно кървене от носа, венците, червата, влагалището, пикочния мехур. В началото на заболяването общото състояние не се влошава, тъй като процесът прогресира и загубата на кръв се увеличава, признаците на анемия се увеличават - животното бързо се уморява, яде лошо, кожата и лигавиците стават бледи, появява се задух, и сърдечната честота се увеличава.

Системен лупус еритематозус (SLE)

Заболяване, характеризиращо се с участието на много органи и системи в процеса едновременно или постепенно. Кучетата от определени породи са най-склонни да развият SLE (коли, шелти, сибирско хъски, канадско-американска бяла овчарка). Също така, животът в район с горещ климат увеличава риска от развитие на SLE.

Симптоми... Първият признак е кървене от носа, което показва тромбоцитопения. По-нататък се развива анемия - кожата става бледа, понякога иктерична, слабост и бърза уморяемост... Заболяването задължително засяга бъбреците, което води до появата на протеин и азот в урината. Често смъртта идва от бъбречна недостатъчност... Процесът включва ставите, което води до повишаване на температурата. С напредването на заболяването ставите се разрушават. Трябва да се отбележи, че кучките на възраст 2-8 години боледуват по-често.

Ревматоиден артрит

Заболяване, характеризиращо се с възпаление на периартикуларните тъкани, предимно големи и средни стави. Заболяването има прогресивно протичане с чести периоди на обостряне.

Симптоми... V остър периодсъстоянието на животното е депресирано, температурата периодично се повишава. В засегнатите стави се отбелязва ограничение на движението, подуване, напрежение, болезненост. Следните стави са първи, които се включват в процеса: колянна, лакътна, скакателна, карпална. Характерен е специфичен синдром: по време на пасивни движения се появява звук, който прилича на триене на костта в костта. Това предполага, че ставите са разрушени.

Пемфигус вулгарис

автоимунен процес, увреждане на кожатаи лигавиците. Характерни проявизаболявания - обриви под формата на мехури и образуване на обширни ерозии.

Симптоми... Обривът претърпява няколко метаморфози (трансформации) – в началото се появява еритема (зачервяване), на мястото му се образува мехурче, което се спуква от само себе си. На мястото на спукания пикочен мехур остава незаздравяваща ерозия, която впоследствие се покрива с коричка. Много бързо се присъединява вторична инфекция, което влошава общия ход на заболяването.

Най-често засегнатите участъци от кожата и лигавиците в преходните зони. Първите обриви обикновено се локализират по устните и носа. В бъдеще обривът се появява върху устната лигавица и конюнктивата на очите. При такива болни животни, от устата идва гнила миризма, се отбелязва слюноотделяне с гнойно-пенещ характер. Често се засяга областта около ануса, вагиналната лигавица и препуциума. Най-често кожни лезии- подколенна област, интердигитални пространства, кожа в основата на ноктите.

Псевдопаралитична миастения гравис

Автоимунно заболяване, което бързо засяга нервната и мускулна система... Това заболяване се характеризира с бърза умора и патологична слабост на някои мускулни групи - основно дихателна и мускулна инервация черепни нерви... Кучетата от едри породи са най-склонни да развият миастения гравис.

Симптоми... След кратко и незначително натоварване болното животно отслабва, трудно може да стои на краката си, настанява се, движи се на малки стъпки, по-скоро като скокове на заек. Характеристика външен вид: схванати части на тялото, извит гръб, мускулен тремор. След кратка почивка настъпват всички промени.

Половината от засегнатите кучета имат лезии. храносмилателната системапод формата на затруднено преглъщане, повишено слюноотделяне, повръщане със слуз, се появява кашлица. Тези прояви на миастения гравис са причинени от пареза на хранопровода.

Лечение

Лечението на всички автоимунни заболявания се състои в назначаването на големи дози хормони (глюкокортикоиди) преди спиране остри проявизаболяване, последвано от преминаване към поддържащи дози. Добър ефектпредписва лекарства, които потискат прекомерна активностимунната система. Тази група заболявания е трудна за лечение. Прогнозата в много случаи зависи от навременния достъп до медицинска помощ.

Ротавирусната инфекция при котки засяга стомашно-чревния трактглавно тънко черво, поради което се нарича още ротавирусен ентерит... Причинител ротавирусна инфекцияРНК вирус от семейството на ротавирусите. "Обича" главно епитела на стомаха и тънките черва....