Malabsorptsiooni sündroom. Malabsorptsioon soolestikus: sündroomi põhjused, diagnoos, ravi

Malabsorptsioon(malabsorptsioon) takistavad suhkru, valkude, rasvade lagunemist ja imendumist. See võib olla kaasasündinud või areneda ensüümide tootmiskohtade (sooled, kõhunääre, maks) kahjustuse korral. Primaarne malabsorptsioon on ravimatu ja sekundaarne malabsorptsioon võib pärast ravi kaduda kahjustatud elund. Rikkumiste põhjused võivad olla mitmesugused muutused patsiendi kehas.

Malabsorptsiooni põhjused

Malabsorptsiooni põhjused võivad olla erinevad, mõned neist on:

laktoositalumatus

Vaatleme üksikasjalikumalt sellist malabsorptsiooni põhjust nagu laktoositalumatus. See haigus on laktoosi lagundava ensüümi laktaasi vähenemise või puudumise tagajärg soolestikus. Geneetiline laktoositalumatus on levinud, kuid vanuses 3-5 aastat väheneb laktaasi ensüümi kontsentratsioon ligikaudu 75%-l lastest üle maailma. Sekundaarne talumatus on tavaliselt selliste haiguste tagajärg nagu gastroenteriit ja enterokoliit. Laktoositalumatust väljendavad järgmised sümptomid:

Kõhupuhitus
Oksendada;
urisemine ja krambid;
Vedel väljaheide.

Kui pärast klaasi piima, keefiri, fermenteeritud küpsetatud piima ja muude piimatoodete joomist tunnete pidevat ebamugavust, võivad need sümptomid viidata individuaalsele laktoositalumatusele. Samuti ilmnevad mõnikord sümptomid või süvenevad vanusega. Kui kahtlustate, et teil on laktoositalumatus, pidage nõu oma arstiga.

Sahharoosi talumatus

See põhjus on soolestiku imendumise häire tavaline vorm, kuid sümptomid ei ilmne enne, kui sahharoos (suhkrut sisaldavad toidud) on lisatud dieeti. Samad haigused, mis põhjustavad sekundaarset laktoositalumatust, põhjustavad ka sekundaarset sahharoositalumatust; sageli esinevad mõlemad talumatused korraga. Sümptomid talumatus võib olla:

Kõhupuhitus
oksendada;
kõhulahtisus;
intensiivne janu;
söögiisu puudumine.

Mille tulemusena tegurid tekib sahharoosi talumatus? Peamiselt:

Sahharoosipuuduse ravi taandatakse dieediteraapiale. Lapse esimesel eluaastal on vajalik nii emapiimaga kui ka ilma suhkruta piimaga toitmine. Samuti peate loobuma teravilja, kartulipüree ja tarretise kasutamisest kõrge sisaldus suhkur ja tärklis. Eelistatakse köögiviljade ja puuviljade dieeti, mille süsivesikute komponendiks on fruktoos (spinat, roheline hernes, kirsid, sidrunid). Kasutamise määrab ka toitumisspetsialist askorbiinhape(C-vitamiin).

Valkude malabsorptsioon

See on häire, mis takistab nisu- või rukkivalgu lagunemist soolestikus. See haigus võib olla pärilik, kuid edasikandumise mehhanism pole teada. Kuna neid valke ei saa lagundada, kannatavad haiged lapsed valkude imendumise halvenemise sümptomite all. V seedetrakt valgud lagunevad proteolüütiliste ensüümide mõjul. Samal ajal kaotavad ühelt poolt valgulised ained ja muud toidu moodustavad lämmastikuühendid spetsiifilised omadused Teisest küljest tekivad aminohapped valkudest, alates nukleiinhapped- nukleotiidid jne. Valkude metabolismi rikkumine võib olla tingitud järgmistest teguritest:

valkude lagunemise ja imendumise häired seedetraktis;
aminohapete aeglane sisenemine kudedesse ja elunditesse;
valkude biosünteesi rikkumine;
vahepealsed häired aminohapete vahetuses;
muutused valkude lagunemise kiiruses;
ainevahetuse lõpp-produktide moodustumise patoloogia.

Lämmastikku sisaldavad ained, mis tekivad toidu seedimisel või sisalduvad selles väikese molekulmass imenduvad. Arstid jagavad esmaseid (gastriit, peptiline haavand, vähk) ja epiteeli sekretoorse funktsiooni sekundaarsed häired mao- või soole limaskesta turse tagajärjel. Toiduvalkudest saadavate vabade aminohapete ebapiisav moodustumine võib toimuda piiratud kõhunäärmemahla soolestikku sattumisel. Seedeensüümide nõrk mõju valkudele võib ilmneda soolestiku suurenenud motoorika korral. Samuti kiirendab valkude lagunemise rikkumine aminohapete bakteriaalset lagunemist, mis suurendab toksiliste ühendite moodustumist. Selle tulemusena see algab organismi mürgistus need lagunemissaadused.

Rasvade malabsorptsioon

Rasvade malabsorptsioon võib olla haiguse üheks komponendiks. Mõned haigused võivad põhjustada rasvu lagundavate ensüümide taseme tõusu. Selle tulemusena on kuded kahjustatud. Samuti täheldatakse üsna sageli rikkumisi alates sünnihetkest rasvensüümide päriliku puudumise tõttu. Rasvade malabsorptsioon tekib tavaliselt ühe kõhunäärme või maksa kahjustuse tõttu:

Tsüstiline fibroos. See on pärilik ja ravimatu haigus. See võib põhjustada imendumise ja hingamise, seedimise rikkumist. See mõjutab ka kopse, kõhunääret ja maksa.
Pankrease puudulikkus. Ensüümide puudumine, mis võivad rasvu ja valke lagundada.
Pankreatiit. Seda täheldatakse raskete lapseea haiguste (mumps, mononukleoos) korral. See võib areneda ka siis, kui kõhunääre on kahjustatud nüri esemega makku löödud löögist. Kui koed on tõsiselt kahjustatud, võib esineda rasvade imendumishäire.
Maksa häired. Tavaline maksahaigus, mis halvendab rasvade imendumist, on tsüstiline fibroos, hepatiit ja maksatsirroos.

Malabsorptsiooni ravi

Seedetrakti Inimkeha kannab suurt funktsionaalset koormust. Enamik selles toimuvaid protsesse on suunatud kehasse sisenevate toodete töötlemisele ja assimilatsioonile. Hapete, ensüümide jt toime tõttu toimeaineid Seedetrakt, toimub toodete lagunemine valkude, rasvade ja süsivesikute ühenditeks, samuti vitamiinideks ja mineraalaineteks. Need toitained küllastavad vereringe koostist.

Mõnikord esineb nende väljakujunenud töös ebaõnnestumisi, looduslikud protsessid, saab arst panna diagnoosi: soolestiku imendumise funktsiooni rikkumine või "malabsorptsiooni sündroom". Sellel haigusel ei ole laia levikuala, kuid see võib avalduda vastsündinud lapsel.

Soole malabsorptsiooni sündroom, mis see on?

Haiguse diagnoosimisel tekib loomulik küsimus: soolestiku malabsorptsiooni sündroom, mis see on? Lühidalt - patoloogiline seisund, mida iseloomustavad mitmesugused häired soolte töös lõhenemiseks ja assimilatsiooniks toitaineid. Tavaliselt, seda liiki patoloogial ei ole iseseisvat arengut, vaid see on teiste seedetrakti haiguste sümptom. Kirjeldus kliiniline pilt sõltub haiguse algpõhjusest.

Malabsorptsiooni tüübid, põhjused, sümptomid

On olemas primaarse, geneetiliselt määratud ja sekundaarse omandatud malabsorptsiooni sündroomi tüübid. Esimesel juhul areneb haigus limaskesta struktuuris esineva päriliku patoloogia tõttu. peensoolde. Omandatud, sekundaarne puudulikkus on põhjustatud seedetrakti haiguste korral tekkivast soolemembraani kahjustusest.

Malabsorptsioon avaldub kroonilise pankreatiidi, maksahaiguse, disahharidaasi puudulikkuse korral, mida iseloomustab ühe või teise seedeensüümi vähene tootmine. Üsna suur rühm koosneb haigustest, mis mõjutavad limaskesta peensoolde, keha raske immuunpuudulikkusega. Soole malabsorptsioon võib viia maooperatsioonini ja õhuke osakond sooled.

peamine sümptom seda haigust enamikul juhtudel on kõhulahtisus, mis väljendub rohke, nässu väljaheite ja kehakaalu olulise langusena. Meditsiinilised testid ja uuringud näitavad patoloogiat toitainete lõhenemise ja assimilatsiooni protsessides, mineraalsoolad ja vitamiinid.

Rasvade malabsorptsioon soolestikus

Rasva imendumishäirega soolestikus omandab patsiendi väljaheide rasvase läike ja kaotab värvi (steatorröa). Patoloogia peamine põhjus on alatoitumus. Piimadieedi kuritarvitamine põhjustab funktsionaalsed häired sooletraktis moodustavad kaltsiumi- ja magneesiumisoolad rasvhapetega seedimatuid "seebiseid" ühendeid. Sage nälgimine valgupuudusega kutsub esile koliini vabanemiseks vajalike aminohapete puudumise, mille puudumine vähendab maksa letsitiini tootmist ja selle tulemusena rikub rasvade imendumist soolestikus.

Kõhunäärmehaigused (pankreatiit, kasvajad, kivid kanalites) ja maksakahjustus on ka lipaasi ja sapphapete puudulikkusest tingitud lõhenemis- ja assimilatsioonifunktsiooni häirete põhjused. Kui keha ei saa vajalikus koguses rasva, reageerib see juuste väljalangemise ja nahahaigustega.

Süsivesikute malabsorptsioon soolestikus

Süsivesikute assimilatsiooniprotsessi häirega kaasneb osmootne kõhulahtisus. Di- ja monosahhariidid, mis ei ole läbinud lõhenemist ja imendumist, tungivad läbi sooletrakti, muutes osmootset rõhku. Seedimata süsivesikuid ründavad mikroorganismid, moodustades orgaaniliste hapete ühendeid, gaase ja põhjustades vedelikku. Soolestikus sisalduva massi hulk suureneb. Esinevad spasmilised valud, kõhupuhitus, suureneb peristaltika. Vabaneb suur summa väljaheide vedel konsistents gaasimullidega ja haisev lõhn. Süsivesikute malabsorptsioon soolestikus võib olla geneetiliselt määratud või omandatud soolehaiguste tõttu.

Valkude malabsorptsioon

Valkude imendumise patoloogiaga soolestikus ei moodustu vajalikku kogust aminohappeid. Protsessi rikkumine toimub kõhunäärme mahla puudumisega, mis tekib seedetrakti haigustega. Sooleensüümide nõrk toime valguühenditele ilmneb siis, kui suurenenud peristaltika. Lisaks kutsub malabsorptsioon esile valkude lagunemise bakteriaalsete mikroorganismide poolt, mis põhjustab toksiliste moodustiste moodustumist. Toimub keha mürgistusprotsess lagunemisproduktidega. Valkude lõhustamiseks vajalike sooleensüümide puudumine põhjustab organismis "valgunälga".

Vee malabsorptsioon soolestikus

Inimese soolestik võtab päevas 8-10 liitrit vett, millest 2 liitrit söögitoru kaudu. Vedeliku imendumine toimub peensooles suhkrute ja aminohapete lahustumise tulemusena. Nende ainete imendumise rikkumine peensooles põhjustab vee ja elektrolüütide imendumise pärssimist. Jagamata ained, muutes osmootset rõhku, ei lase vedelikul liikuda ja hoiavad seda soolestiku luumenis. Vesi võib düsmotiilsuse tõttu halvasti imenduda, liigub liiga kiiresti läbi soolte. Elektrolüütide metabolismi rikkumine põhjustab tugevat perifeerset turset ja astsiiti.

Vitamiinide malabsorptsioon soolestikus

Ainevahetusprotsesside füsioloogilised ebaõnnestumised põhjustavad vitamiinipuudust, mis põhjustab nahahaigused, aneemia, osteoporoos. Märk vitamiinide imendumise halvenemisest soolestikus on mitme organi puudulikkus ja lihaste atroofia. Küüneplaatidel on troofiline muutus, tugev juuste väljalangemine. Vitamiinide "E", "B-1" puudumine põhjustab kesknärvisüsteemi häireid (paresteesia, mitmesugused neuropaatiad). Teeni" öine pimedus"See on võimalik "A-vitamiini" defitsiidiga ja megaloblastiline aneemia tekib vitamiini "B-12" puudumisega.

Raua imendumishäire soolestikus

Tavaline päevane rauakogus on 20 mg. Element siseneb kehasse müo- ja hemoglobiini kujul. Assimilatsiooniprotsent on kümnendik, keha kaotab iga päev sama palju. Maos vabanevad valgusidemetest näärmeühendid. Peamine raua imendumise protsess toimub peensoole esialgsetes osades. Seedetrakti haigused põhjustavad raua imendumise halvenemist ja selle kadu haavandite, kasvajate ja muude põletikulised haigused limaskestal. Selle tulemusena see areneb Rauavaegusaneemia. Selle patoloogia teket soodustavad ka mao ja peensoole ulatuslikud resektsioonid.

Analüüsid ja diagnostilised protseduurid

Malabsorptsioonisündroomi sümptomite ilmnemine nõuab kohtumist spetsialistiga. Pärast välist uurimist ja palpatsiooni määrab gastroenteroloog vajalikud testid ja diagnostilised protseduurid. Laboris tehtavad kohustuslikud analüüsid:

vere ja uriini uuring, hindab üldist seisundit ja määrab vereloome probleemid;
väljaheite analüüs, arvutab rasvade lagunemise astme;
määrdumise test, paljastab patogeense soole mikrofloora;
hingamistest (väljahingatava õhu proov), tuvastab Helicobacter pylori, aitab määrata laktoosi imendumise raskust.

Diagnostilised protseduurid riistvarauuringute abil:

endoskoopiline uurimine, kasutades sonditehnikat visuaalseks kontrolliks ja materjalide kogumiseks soolekudede biopsia jaoks;
rektoskoopiline uuring, jämesoole limaskestade visuaalne uurimine;
määramiseks röntgenograafia baariumilahusega üldine seisund sooletrakt.

Pärast vajaliku diagnoosi tegemist määrab arst sobiva ravi. Ravimeetodid valib gastroenteroloog vastavalt konkreetsed põhjused mis haiguse põhjustas.

Soole malabsorptsioon: ravi

NVC sündroomi ravi on suunatud normaalse soolemotoorika taastamisele. Ensüümi kasutamine ja antibakteriaalsed ravimid järgige kindlasti dieeti. Tavaliselt määratakse kõrge lipaasi kontsentratsiooniga ensüüme, näiteks Creonil hea tagasiside. Kasutatakse ka mezimi, pankreatiini ja loperamiidi. Pärast ensüümide võtmist möödub inimesel kiiresti kõhulahtisus, kehakaal suureneb. Arst võib määrata vitamiinide, elektrolüütide ja valgulahuste süstimise. Soole malabsorptsiooni ravi protsessis hõlmab dieet toidulisandid mineraalide ja vitamiinide puuduse täiendamiseks. Praktikas ei ole selle haiguse raviks universaalseid soovitusi. Iga juhtum nõuab kompleksset diagnoosi ja individuaalset ravikuuri.

Tervise toit

Toidu omastamise halvenemine põhjustab inimese järsk langus kaal ei lange mitte ainult keharasv, aga ka lihasmassi. Malabsorptsiooni sündroomi meditsiiniline toitumine peaks olema piisavalt kaloririkas, igapäevane dieet peaks sisaldama valku koguses 140-150 gr. Toidu küllastumine valkudega suurendab peensoole ensüümide aktiivsust ja suurendab imendumisvõimet. Mao ja soolte koormuse vähendamiseks on parem jagada eine 5-6 korda ja valmistada väikesed portsjonid. Sick soovitas piirata malabsorptsiooni põhjustavaid tooteid. Näiteks ripsmehaiguse diagnoos välistab teraviljast - nisu, rukki, kaera, odra jne - toidu kasutamise. Laktoositalumatuse korral jäetakse toidust välja piimhappetoodete tarbimine.

Noh meditsiiniline toitumine malabsorptsiooniga määrab spetsialist, samuti piirangud toodetele. Dieeti tuleb järgida, see on ravikuuri lahutamatu ja oluline osa.

Eeltoodust selgub, et toitainete ebapiisavalt vähene imendumine soolestiku luumenist võrreldes organismi vajadustega võib põhjustada igat tüüpi ja staadiumi seedimise häireid, patoloogilisi muutusi seedesüsteemi efektororganites.

Ebapiisava imendumise sündroomist kui kogu organismi patoloogilisest seisundist tingitud sümptomite kompleks on väga varieeruv. Siin on vaid mõned sündroomi sümptomid või ilmingud: väsimus, lihasnõrkus, kõhulahtisus, kõhupuhitus, glossiit, stomatiit, makrotsüütiline ja rauavaegusaneemia, luuvalu ja osteoporoos, ekseem, teetania ja parasteesia, perifeerne neuropaatia, amenorröa, öine pimedus jne.

malabsorptsiooni sündroom ( malabsorptsioon) võib olla esmane (pärilik) või sekundaarne (omandatud).

Pärilikul malabsorptsiooni sündroomil on enamasti ensüümide või transpordikandjate valikulise puuduse iseloom. Selle tulemusena kannatab ühe või mitme sarnase struktuuriga toitaine imendumine. Sellesse malabsorptsioonirühma kuuluvad monosahhariidide (glükoos, galaktoos, fruktoos) talumatus; disahharidaaside puudulikkus (laktoosi, sahharoosi talumatus); peptidaasi puudulikkus (tsöliaakia); lipiidide (abetalipoproteineemia), aminohapete (trüptofaani malabsorptsioon, metioniini imendumishäire) ja vitamiinide (B12, foolhape).

Ebapiisava imendumise (malabsorptsiooni) omandatud sündroomi täheldatakse tavaliselt pärast gastrektoomiat (või soole resektsiooni), soolehaiguste (enterokoliit, Crohni tõbi jne), kõhunäärme, maksa jne korral.

Allpool anname lühikirjeldus mitmed haigused, mis põhinevad peensoole seina patoloogilistel muutustel, mis põhjustavad toitainete ebapiisavat imendumist.

tsöliaakia(mittetroopiline haigus, tsöliaakia). Haiguse etiopatogenees pole lõpuni selge, kuid arvatakse, et haigus on ülitundlikkuse tagajärg gluteeni suhtes, mis sisaldab inimese poolt tarbitava teravilja teri. Gluteen- see on gluteeni valguosa, nisu-, rukki-, odra-, kaeraterade liimiv komponent. Üks gluteenifraktsioonidest - gliadiin saab pakkuda toksiline toime peensoole limaskestal. Tsöliaakia on polügeenne haigus.

Teooriad, mis selgitavad haiguse patogeneesi.

1. Ensümopaatiline hüpotees(vt eespool) käsitleb tsöliaakiat soolestiku ensümopaatiana. See põhineb eeldusel, et tsöliaakia on põhjustatud spetsiifilise gliadiini toksilise fraktsiooni lõhustava peptidaasi kaasasündinud puudulikkusest.

2. Immunopatoloogiline hüpotees seostab tsöliaakia esinemist immuunsüsteemi patoloogilise reaktsiooniga gluteenile. Tõepoolest, veres tuvastatakse ringlevad gluteenivastased antikehad. Lisaks iseloomustavad tsöliaakiast tingitud patoloogilisi muutusi soole limaskestas autoimmuunkahjustuse tunnused (nuum- ja plasmarakkude, eosinofiilide sisalduse suurenemine).

3. Sünteetika teooria väidab, et ensümopaatia tõttu lõhenemata gluteen interakteerub sooleseina submukoosse kihi mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakkudega, mis viib nende aktiveerumiseni autoimmuunse kahjustuse algmomendina.

Toon näiteid patoloogiatest, mis põhjustavad omandatud malabsorptsiooni sündroomi arengut.

esmane või sekundaarne amüloidoos peensoole seina limaskestaalune kiht võib olla soolestiku imendumise languse põhjuseks. Samal ajal aitab amüloidoosiga kaasnev peensoole motoorika pärssimine kaasa soolefloora patoloogilisele kasvule selle luumenis, mis pärsib veelgi toitainete imendumist.

Soolestiku kiirguskahjustus(kiirguse enteriit) - see on tavaliselt vastava lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi tagajärg. Selle tulemusena - soolestiku kitsendused, selle seinte kiuline degeneratsioon. Kiirgusenteriidi ebapiisava imendumise sündroomi patogeneesi juhtiv lüli on soole seina ja soolestiku mikrotsirkulatsiooni rikkumine ning vere ja lümfisüsteemi mikroveresoonte kadu.

insuliinsõltuv suhkurtõbi võib põhjustada ka ebapiisava imendumise sündroomi väljakujunemist, mis on tingitud diabeetilise neuropaatiaga seotud sooleseina innervatsiooni häiretest, mis põhjustab soolemotoorika muutusi; soolestiku motoorika pärssimine, mis on tingitud väga intensiivsest bakterite kasvust selle luumenis; eksokriinse pankrease funktsiooni puudulikkus (eriti sageli sekundaarse diabeedi korral).

Crohni tõbi- See on seedekanalit moodustavate organite seinte krooniline põletikuline haigus, mis põhjustab nende patoloogilisi muutusi mis tahes tasemel suuõõnest pärakuni. Kõige sagedamini esineb haigus vanuses 12–30 või umbes 50-aastaselt. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. See on polügeenne haigus. Teadaolevalt on tõenäosus haigestuda probandi sugulastel suurem kui teistel elanikkonna liikmetel.

Mõned teadlased peavad Crohni tõbe autoimmuunhaiguseks (avastatakse teatud T-lümfotsüütide arvu suurenemine, T-rakkude patoloogilised kloonid). Haiguse autoimmuunsust tõendab selle sagedane kombinatsioon autoimmuunse artriidiga.

Sooleseina patoloogilised muutused Crohni tõve korral on järgmised: seina paksenemine põletiku tõttu, kõigi selle kihtide hõivamine; laienenud mesenteriaalsed lümfisõlmed; sooleseina granuloomid (50% juhtudest); sooleseina sügav käänuline või lineaarne haavand fistulite ja striktuuride tekke põhjuseks; normaalse ja patoloogiliselt muutunud soole limaskesta vahelduvad alad.

Kliiniliselt sageli kaasneb valu sündroom tüüpi soole koolikud. Patsientide koolikuid seostatakse soolestiku läbipääsu takistamisega, mis on tingitud patoloogiliselt muutunud soole seina paksenemisest koos selle valendiku vähenemisega ja ahenemiste esinemisega.

Kahjulikku aneemiat, mida sageli esineb Crohni tõve puhul, seostatakse B12-vitamiini vähese imendumisega patoloogiliselt muutunud niudesooles. Muud sümptomid: palavik, kehakaalu langus, tugev üldine nõrkus, isutus ja kõhulahtisus. Kliiniline kursus Seda haigust iseloomustavad vahelduvad remissioonid ja ägenemised.

Teine põhjus sekundaarse ebapiisava imendumise sündroomi tekkeks võib olla väike neeldumispiirkond sisepind sooled. Kõige sagedamini on see peensoole ulatusliku resektsiooni tagajärg (Crohni tõbi, isheemiline nekroos jne). 50% peensoole resektsioon ei põhjusta ülejäänud osa struktuurse ja funktsionaalse säilimise tingimustes ebapiisava imendumise sündroomi. Patsiendid taluvad tavaliselt hästi 40–50% peensoole resektsiooni, säilitades samal ajal proksimaalse kaksteistsõrmiksoole, distaalse niudesoole ja niudesoole klapi. Kui eemaldatakse vähem kui 30% soolestikku, võib niudesoole ja ainult ühe iileotsekaalse klapi resektsioon põhjustada rasket kõhulahtisust ja malabsorptsiooni.

Kõhulahtisus

Kõhulahtisus- kiire roojamine, mille puhul väljaheite massid on vedela konsistentsiga.

Kõhulahtisuse patogeneetiline klassifikatsioon:

1. Sekretär. Patogeneesi juhtiv lüli: naatriumkatiooni sekretsiooni suurenemine soole luumenisse, mis põhjustab selles osmoolide koguarvu suurenemist, mille tagajärjel suureneb nende vedeldamise kaudu väljaheite hulk (esineb koolera korral , VIPoma).

2. Eksudatiivne. Patogenees: sooleseina põletik kui soolestikus vähenenud imendumise põhjus (esineb haavandilise koliidi, šigelloosi, amööbiaasi korral).

3. Vähese soolestikust imendumise tagajärjel: a) osmootne(soolesisu osmolaarsuse suurenemine, mis on tingitud mitteimenduvate molekulide ilmnemisest selles, eriti seedehäirete tõttu). See esineb kroonilise pankreatiidi, laktaasi puudulikkuse, lahtistite toimel; b) soolestiku osa kaotuse tõttu(absorptsioonipinna osa vähendamine); v) soolemotoorika häirete tõttu. Patogenees - soolestiku imendumise aeg (hüpertüreoidism, ärritunud soole sündroom).

Paar sõna kõhulahtisuse kohta endokrinopaatiates. Allpool käsitleme APUD-süsteemi hormoonide rolli kõhulahtisuse (Werner-Morrisoni sündroom – pankrease koolera) patogeneesis. Toon nüüd näitena välja, et mõned neerupealiste medulla kasvajad moodustavad ja vabastavad prostaglandiinid, mis võivad stimuleerida soolestiku motoorikat ja ioonide sekretsiooni soolestiku luumenisse enterotsüütide poolt. Arvatakse, et prostaglandiinide patogeenne vabanemine nende kasvajate poolt põhjustab kõhulahtisust. Kõhulahtisuse ravi on kasvaja kirurgiline eemaldamine.

Öeldust järeldub, et kõhulahtisus on väga polüetioloogiline sündroom. Meil ei ole võimalust seda probleemi üksikasjalikumalt käsitleda. Järgnevalt keskendun ainult sellele ärritunud soole sündroom.

See on keha patoloogiline seisund, mis on põhjustatud soolemotoorika häiretest. Selle sündroomi kolm kliinilist varianti on teada. Esimest nimetatakse spastiline koliit. Seda võimalust kasutavad patsiendid kurdavad pidevat valu kõhus ja kõhukinnisust. Söömine jämesoole motoorikat suurendavate regulatoorsete mõjude stimuleerijana võib 1–1,5 tundi pärast söömist põhjustada valu kõhus. Sündroomi teise variandi korral kannatavad patsiendid vahelduva kõhulahtisuse all ja sageli ei esine neil kõhuvalu ( esmane kõhulahtisus). Kolmandat võimalust iseloomustab kõhulahtisus, mis asendub kõhukinnisusega, ja valu kõhus.

Malabsorptsiooni tuleks kaaluda seletamatu kaalukaotuse, kõhulahtisuse ja iseloomulike biokeemiliste muutuste korral. Malabsorptsiooni sümptomite hulka kuuluvad:

muutused hematopoeetilises süsteemis (aneemia ja hemorraagilised nähtused);
Urogenitaalsüsteem ( vererõhu langus, asoteemia, libiido langus);
lihasluukonna süsteem ( üldine nõrkus, ööpimedus, kseroftalmia, perifeerne neuropaatia);
nahk (ekseem, purpur, dermatiit, follikulaarne hüperkeratoos).

Kõiki neid märke tuleb arvesse võtta, et määrata kindlaks imendumisprotsesside halvenemise põhjused, mis on esitatud allpool.

Malabsorptsiooni põhjused

I. Alatoitumus

Gastrektoomiajärgne steatorröa
Pankrease lipaasi puudulikkus või inaktiveerimine
eksokriinne pankrease puudulikkus: krooniline pankreatiit; kõhunäärmevähk; kõhunäärme tsüstiline fibroos; kõhunäärme resektsioon
Zollinger-Ellisoni sündroom (gastrinoom)

II. Sapphapete kontsentratsiooni vähenemine soolestikus (mitsellide moodustumise häirega)

Maksahaigused: parenhüümhaigus; intra- või ekstrahepaatiline kolestaas
Mikroorganismide patoloogiline vohamine peensooles: aferentse ahela sündroom; peensoole kitsendused; soolestiku fistulid
Pimeda silmuse sündroom: peensoole mitmed divertikulid; motoorika häired diabeedi, sklerodermia, soolestiku pseudoobstruktsiooni korral
Sapphapete intrahepaatilise vereringe katkestamine: niudesoole resektsioon; põletikulised protsessid niudesooles (fokaalne enteriit)
Narkootikumide ravi (sapi tsüstide sekvestreerimine või sadestamine): neomütsiin; kaltsiumkarbonaat; kolestüramiin

III. Ebapiisav imemispind

Soole resektsioon või bypass
Mesenteeria veresoonte haigused koos soolestiku massilise resektsiooniga
Fokaalne enteriit peensoole mitmekordne resektsioon
Jejunoiliakaalne anastomoos: gastroileostoomia (juhuslik)

IV. lümfisüsteemi blokeerimine

Soole lümfangiektaasia
Whipple'i haigus
Lümfoom

V. Südame-veresoonkonna haigused

Perikardiit
Südamepuudulikkuse kongestiivsed vormid
Mesenteriaalsete veresoonte puudulikkus
Vaskuliit

VI. Peensoole limaskesta terviklikkuse esmased rikkumised

Põletikulised või infiltratiivsed haigused: fokaalne enteriit; amüloidoos; sklerodermia; lümfoom; kiirguse enteriit; eosinofiilne enteriit
Nakkuslik enteriit (salmonelloos)
Mittespetsiifiline haavandiline koliit
Biokeemilised või geneetilised haigused
Mittetroopiline SPRU; tsöliaakia SPRU
Disahharidaaside puudus
Hüpogammaglobulineemia
Abetalipoproteineemia
Monosahhariidide malabsorptsioon

VII. Endokriinsed ja ainevahetushaigused

Neerupealiste puudulikkus
Zollinger-Ellisoni sündroom (gastrinoom)
Kartsinoidi sündroom

Mao resektsioon

Mao Billroth II resektsioon põhjustab malabsorptsiooni sündroomi sagedamini kui Billroth I resektsioon Steatorröa on põhjustatud mitmetest teguritest.

Billroth II resektsiooni ajal lülitatakse kaksteistsõrmiksool välja, selle algsektsiooni siseneb väike maosisaldus, mis viib sekretiini, koletsüstokiniini ja pankrease ensüümide vähenemiseni. Taotlejad kaksteistsõrmiksool ensüümid ja sapphapped halvasti segunenud maosisuga, mis siseneb maost tühisoolde ja kiirendab soolesisu liikumist. Soolestiku seiskumine aferentses ahelas põhjustab bakterite liigset kasvu ja sapphappe metabolismi halvenemist.

Malabsorptsioon põhjustab valgupuudust ja pankrease ensüümide sünteesi halvenemist. Seetõttu võib see olla tõhus ravi pankrease ensüümid. Aeroobide ja anaeroobide suurenemisega tühisooles üle 10 5 ml -1 viiakse läbi antibiootikumravi.

Maksa ja sapiteede haigused

maksahaigus ja sapiteede(vürtsikas viiruslik hepatiit, pikaajaline subhepaatiline, mikro- ja makronodulaarne, primaarne maks) viivad steatorröa tekkeni. Arvatakse, et steatorröa on tingitud segamitsellide ebapiisavast moodustumisest, mis on tingitud sünteesi ja konjugeeritud sapphapete vabanemise halvenemisest. Primaarse sapiteede haiguse korral on D-vitamiini ja kaltsiumi imendumine häiritud, mis toob kaasa rasked protsessid luudes (osteoporoos, luu kortikaalse kihi hõrenemine, selgroolülide kompressioonmurrud, spontaansed patoloogilised luumurrud).

lühikese soole sündroom

Lühikese soole sündroom areneb pärast peensoole resektsiooni, infarkti, mitmekordset resektsiooni Crohni tõve korral ja jejuno-niude anastomoosi korral raskete patsientide ravis. Imendumishäire sündroomi tulemusena eemaldatakse enam kui 50 cm terminaalset niudesoolt, milles imenduvad sapisoolad ja vitamiin B12. Imendumata sapisoolad sisenevad jämesoolde ja põhjustavad sekretoorset kõhulahtisust. Proksimaalse peensoole resektsioon häirib kaltsiumi, foolhappe ja raua imendumist, mis võib põhjustada aneemiat ja teetaniat.

Patsientidele on soovitatav määrata kolestüramiin, mis seob liigseid sapisoolasid ja peatab kõhulahtisuse, annuses 4 g suukaudselt 4 korda päevas. Kuid kui kõhulahtisus tekib niudesoole resektsiooniga üle 100 cm, mille järel kaob suur kogus kolaati ja rasvade imendumine on häiritud, võib kolestüramiin kõhulahtisust süvendada.

Parandused saavutatakse dieedi määramisega koos madal sisaldus rasv (50-75 g / päevas) ja keskmise ahelaga triglütseriidid (3-4 supilusikatäit päevas, ühes supilusikatäis 14 g rasva). Nende triglütseriididega õli ei ole maitsev, seetõttu lisatakse seda erinevatele roogadele. Pärast niudesoole resektsiooni on näidustatud rasvlahustuvate vitamiinide ja kaltsiumilisandite tarbimine ning intramuskulaarne süstimine vitamiin B12.

Bakterite patoloogiline vohamine

Bakterite patoloogiline vohamine peensooles areneb haiguste korral, millega kaasneb stagnatsioon soolestikus (jejunaalne divertikuloos, eferentsilmuse sündroom pärast mao resektsiooni Billroth II järgi, osaline takistus peensoole adhesioonide ja Crohni tõve jne juuresolekul). Bakteritel on otsene toksiline toime, nad püüavad peensoolde sisenevat B12-vitamiini ja põhjustavad sapisoolade lagunemist, millega kaasneb rasva imendumishäire.

Kliinik avaldub kõhulahtisusena (väljaheide on tavaliselt tuhm) ja megaloblastilise aneemiaga. Diagnoosi kinnitab tühisoolest võetud aspiraatide külv. Mikroorganismide esinemine üle 10 4 on kõrvalekalle normist. Bakterite liigse paljunemise korral suureneb 14 CO 2 sisaldus patsientide väljahingatavas õhus.

Ravi on antibiootikumidega lai valik toime (tetratsükliin 250-500 mg 4 korda päevas sees). Antimikroobne ravi läbi pikka aega vahelduvaid kursusi (2 nädalat kuus). Staasi põhjustanud anatoomiliste muutustega on võimalik kirurgiline korrektsioon.

lümfisüsteemi blokeerimine

Malabsorptsiooni põhjustav lümfi obstruktsioon võib olla primaarne (kaasasündinud) või sekundaarne (soolte tuberkuloosi, Whipple'i tõve, trauma, neoplasmi või retroperitoneaalse fibroosi korral).

Whipple'i haigus

Whipple'i tõbe iseloomustab ebanormaalne mesenteriaalne vasodilatatsioon ja malabsorptsioon soolestikus. Haigus on haruldane, selle peamised sümptomid on kõhulahtisus, kõhuvalu, progresseeruv kaalulangus, artralgia. Uurimisel näitavad nad subfebriili temperatuur, suurenenud naha pigmentatsioon, perifeerne lümfadenopaatia. Kesknärvisüsteemi häirete võimalikud ilmingud (mälukaotus, nüstagm, segasus, lokaalsed kraniaalnärvide kahjustuse tunnused).

Diagnoosi kinnitavad laboratoorsed andmed: steatorröa, ksüloosi malabsorptsioon, eritumisega seotud hüpoalbumineemia suur hulk seerumi albumiin, aneemia. Tühjasoole biopsiaproovid paljastavad PAS-positiivsed makrofaagid, limaskestade otste lamenemine ja laienenud lümfisooned.

Antibiootikumravi parandab patsientide seisundit. Soovitatav on kombineeritud ravi tetratsükliini või penitsilliini ja baktrimiga (trimetoprim/sulfametoksasool), mida tuleb võtta aastaringselt annuses 160-400 mg suukaudselt 2 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud patsientidele, kellel on sulfoonamiidide suhtes ülitundlikkusreaktsioonid. Mõnikord areneb foolhappe puudulikkusega megaloblastiline aneemia, leukopeenia või trombotsütopeenia. Ravim suurtes annustes pärsib luuüdi hematopoeesi.

Peensoole lümfoom

Peensoole lümfoom - pahaloomuline kasvaja, mida iseloomustab selle enda membraani pahaloomuliste lümfoidrakkude massiline infiltratsioon. Polümorfsed lümfoidrakud imbuvad sisse ja hävitavad krüpte. Peensoole limaskesta villid on tihendatud, lühenenud ja võivad täielikult puududa. Soole lümfoomi korral toodetakse või sekreteeritakse raske ahela immunoglobuliine A (alfa-ahela haigus).

Peensoole lümfoomiga patsientidel tekib tüüpiline malabsorptsiooni sündroom, millega kaasneb kehakaalu langus ja imendumistestid. Lümfoomi malabsorptsioon on tingitud peensoole limaskesta difuussetest kahjustustest, lümfisoonte obstruktsioonist, lokaalsest soolestenoosist ja bakterite invasioonist. Enamikul patsientidest on kõhuvalu, palavik ja soolesulguse sümptomid.

Diagnoosi kinnitab laparotoomia ja peensoole limaskesta mitmekordne suubiopsia. Prognoos on ebasoodne. Haiguse kestus alates esimeste sümptomite ilmnemisest on 6 kuud kuni 5 aastat. Terminaalsed tüsistused võivad hõlmata soole perforatsiooni, verejooksu ja soolesulgus. Kiiritusravi, ravi keemiaravi ravimitega või soole orgaaniline resektsioon on ebaefektiivsed.

Tsöliaakia (gluteeni enteropaatia)

Tsöliaakiale (gluteeni enteropaatiale) on iseloomulik malabsorptsioon, muutused peensoole struktuuris ja gluteeni sisaldavate ainete talumatus. toiduained leidub nisus, odras, riisis ja võib-olla ka kaeras.

Haiguse patogeneesis on esmatähtis gluteeni ja seda vabastava aine gliadiini toksiline toime. Nende toimemehhanismi kohta on kaks teooriat: "toksiline" ja "immunoloogiline".

Esimese teooria kohaselt on võimalikuks mehhanismiks spetsiifilise limaskesta peptidaasi taseme langus, mis viib gluteeni ja teiste glutamiini sisaldavate peptiidide dipeptiidideks või aminohapeteks hüdrolüüsi rikkumiseni. Mürgiste peptiidide toime tulemusena tekivad limaskestas histoloogilised muutused (pindmiste neelduvate rakkude eraldumine, rakkude kompensatoorselt suurenenud proliferatsioon, krüpti hüpertroofia).
Teise teooria kohaselt võib enteropaatia mehhanism olla seotud immunoloogiliste reaktsioonide tekkega limaskestas gluteeni ja gluteeni metaboliitide mõjul, mida kinnitab mononukleaarsete põletikuliste infiltraatide ilmnemine limaskesta membraanis, antikehade olemasolu. gliadiini sisaldus patsientide seerumis ja kortikosteroidide efektiivsus.

Limaskesta hävimine viib sekretiini ja koletsüstokiniini-pankreosüümiini tootmise vähenemiseni, millega kaasneb kõhunäärme stimulatsiooni ja selle hormoonide taseme langus toidu soolestikku sisenemisel. Limaskesta biopsia näitab selle tihenemist ja lamenemist koos villi kadumise ja krüptide pikenemisega, tihedate põletikuliste infiltraatide ja pinnaepiteeli deformatsiooniga.

Kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt esmakordselt lapsepõlves. kõhulahtisus, steatorröa, hilinenud füüsiline areng - omadused malabsorptsioon. Noorukieas täheldatakse spontaanset remissiooni. Haiguse ägenemine areneb tüüpilise malabsorptsiooni sündroomiga täiskasvanutel. Mõnel patsiendil võib olla rauavaegusaneemia ilma nähtava verekaotuseta. Mõnikord määratakse kõhulahtisuse puudumisel luude metaboolsed muutused (luuvalu, demineraliseerumine luukoe, kompressioonideformatsioonid, küfoskolioos) ja psüühikahäired.

Tsöliaakia diagnoos põhineb malabsorptsiooni olemasolul, jejunaalse biopsia muutustel (ebanormaalse pinnaepiteeliga villi kõvenemine ja lamenemine) ning gluteenivaba dieedi mõjul.

Ravi aluseks on gluteenivaba dieet. Toidust jäetakse välja kõik toidud, mis sisaldavad nisu, rukist, otra ja kaera. Paranemine toimub tavaliselt mõne nädala jooksul. Efekti puudumine võib olla tingitud valest diagnoosist, lahtisest toitumisest, konkureerivate haiguste esinemisest (kõhunäärme talitlushäired, tühisoole või niudesoole haavandid, soole lümfoom). Mõnikord ei allu tsöliaakia gluteenivabale dieedile. Sellisel juhul näidatakse patsiendile steroidravi. Prednisolooni annus sõltub patsiendi seisundi tõsidusest ja jääb vahemikku 20–40 mg päevas, säilitusannus on 5–10 mg ööpäevas aastaringselt.

Disahharidaasi puudulikkuse sündroom

Disahharidaasi puudulikkuse sündroom võib olla esmane (geneetiline või perekondlik) ja sekundaarne (omandatud).

Laktaasi puudus

Täiskasvanutel kaasneb kõige sagedasema esmase laktaasi puudulikkusega laktoositalumatus. Kuna see on peamine süsivesik piimas, põhjustab laktaasipuudus laktoosi hüdrolüüsi halvenemist. Hüdrolüüsimata laktoos ei imendu ja põhjustab oma osmootsete omaduste tõttu vedeliku liikumist soolde. Piimhappe tootmise vähenemine ja rasvhapped laktoosist lühikeste ahelatega, millega kaasneb väljaheidete happesuse vähenemine.

Sekundaarne laktaasi puudulikkus esineb patsientidel, kellel on kroonilised haigused seedetrakti millega kaasnevad muutused limaskestas (tsöliaakia, krooniline enteriit, giardiaas, haavandiline jämesoolepõletik ja jne).

Haigus väljendub ebamugavustundes pärast 100-240 g piima võtmist. Patsientidel tekib puhitus, spastilised valud, kõhupuhitus ja kõhulahtisus. Laktoositalumatust saab kinnitada laktoositalumatuse testiga. Pärast laktoosi (0,75–1,5 g / kg) võtmist veres ei ületa vere glükoosisisaldus 200 mg / l. Kuid 20% juhtudest võivad tulemused olla valepositiivsed ja valenegatiivsed, mis on seotud mao tühjenemise ja glükoosi metabolismiga. Tundlikum ja spetsiifilisem test on vesiniku hulga määramine väljahingatavas õhus pärast 50 g glükoosi manustamist. Ravi toimub laktoosivaba eliminatsioonidieediga.

Sahharaasi-isomaltaasi puudulikkus

Disahharidaasi puudulikkuse sündroom viitab peensoole limaskesta patoloogiale, millega kaasneb sahharaasi-isomaltaasi taseme langus ja sahharoosi talumatus. Kuid see patoloogia on haruldane. Patogeneetilised muutused on sarnased laktaasi puudulikkusega, selle erinevusega, et sahharoos ja isomaltoos ei ole prebiootikumid, nende lagunemise rikkumine põhjustab soole düsbioosi kiiremini.

Haigus ilmneb esimesel elukuul ainult siis, kui kunstlik söötmine tärklist, dekstriine (maltodekstriin), sahharoosi sisaldavad tooted või kui last toidetakse suhkrulisandiga veega. Tavaliselt areng väljendunud kliinilised ilmingud tekib pärast täiendavate toitude kasutuselevõttu.

Diagnoosi kinnitab katoloogiline uuring (tärklisesisalduse tõus ja süsivesikute kontsentratsiooni suurenemine väljaheites). Diagnoosimise "kuldstandardiks", nagu ka laktaasi puudulikkuse korral, peetakse ensüümi aktiivsuse määramist peensoole limaskesta biopsiaproovist. See meetod võimaldab eristada erinevat tüüpi disahharidaasi puudulikkus. Ravi koosneb eliminatsioonidieedist, jättes välja sahharoosi, dekstriini, tärklise ja toidusuhkru.

Kroonilise enteriidiga patsientide ravimisel on vaja pöörata tähelepanu teiste seedeorganite - mao, kõhunäärme - funktsionaalsele seisundile. Nende elundite funktsiooni normaliseerimine või asendusravi mao sekretoorse puudulikkuse korral aitab pankreas parandada seedimist soolestikus.

Mao sekretoorse puudulikkuse korral, maomahl 1 spl per 1 / 2 klaas vett iga söögikorra ajal, pepsiidil - samas annuses, harvemini - acidin-nencm või betatsid poolt 1-2 tabletti kohta 1 / 2 söögi ajal kasutatakse klaasi vett mao sekretsiooni stimuleerimiseks sidrunitar 1 tablett kohta 1 / 2 klaas vett enne sööki (vt ptk "Kroonilise gastriidi ravi").

Eksokriinset pankrease puudulikkust kompenseeritakse 2-3 pankrease ensüüme sisaldava tableti kasutamisega söögikordade ajal: pankreatiin, digestaal, mezima-forte, solisim, somilaas, oraas, nigedaas, panzinorm, festaal, enzistaal(üksikasju nende ravimite kohta vt peatükist "Kroonilise gastriidi ravi"). Tuleb märkida, et sapi sisaldavate ensüümpreparaatide (panzinorm, fesgal, enzistaal, digestal) kasutamine võib suurendada kõhulahtisust, kuna sapphapped suurendavad soolestiku motoorset funktsiooni.

Näidatud on kroonilise enteriidiga patsiendid, kes põevad samaaegselt kroonilist koletsüstiiti koos samaaegse psomotoorse düskineesiaga. kolereetilised ained sisaldavad sapi (kolensiim, allokool, lüobiil), kui aga kõhulahtisus süveneb, tuleks selle asemel välja kirjutada kolereetilised ained, mis ei sisalda sappi (flamiin, maisi siid, helichrysum, tashtsehol, oksafenamiid, nikotiin, berberiin jne) – nende ravimite kohta leiate üksikasju ptk. "Kroonilise koletsüstiidi ravi".

Kroonilise enteriidi korral, eriti väljendunud haigusastmega, on peensoole sekretoorsed, motoorsed evakuatsiooni- ja imendumisfunktsioonid oluliselt häiritud. Peensoole vähenenud, kuid siiski säilinud imendumisvõime korral on näidustatud absorptsioonifunktsiooni stimuleerivate ravimite kasutamine.

AV Frolkise (1989) andmetel oli efedriini (0,025-0,05 g 3 korda päevas), L-DOPA (levodopa) - 100-200 mg 2-3 korda päevas positiivne mõju peensoole imendumisfunktsioonile. kroonilise enteriidiga patsientidel. AI Parfenov (1981) soovitab peensooles imendumise stimuleerimiseks võtta pikatoimelisi nitraate - sustaki või nitrongi 1 tablett 2-3 korda päevas 10-15 päeva jooksul. Soolestiku imendumisfunktsiooni stimuleerivad ka anaboolsed steroidid (V. V. Trusov, 1981), aminofilliin (A. V. Frolysis, 1981). Allpool käsitletakse ravi anaboolsete steroididega. Kroonilise enteriidi ravi eufilliiniga ei ole saanud laialdast kliinilist levikut raskete düspeptiliste sümptomite tõttu, kui ravimit võetakse suukaudselt.

6.1.4. Kõhulahtisusevastaste ravimite kasutamine Kõhulahtisusevastased ravimid võib jagada viide rühma:

Parasümpaatilised inhibiitorid närvisüsteem(atropiin ja teised antikolinergilised ravimid) ja adrenergilised ravimid;

Ravimid, mis mõjutavad otseselt soolestiku motoorikat;

Vahendid, mis aitavad kaasa väljaheidete tihendamisele;

Vahendid, mis soodustavad sapphapete eritumist väljaheitega;

Vahendid, millel on valdavalt sekretsioonivastane toime

Parasümpaatilise närvisüsteemi inhibiitorid ja adrenomimeetikumid

KOLINOLIITIKUD ja adrenomimeetikumid vähendavad soolemotoorikat ja vähendavad kõhulahtisust.

Alates antikolinergilised ained kõige sagedamini kasutatav belladonna ekstrakt 0,015 g 3 korda päevas, tatifilliin 0,003 g 3 korda päevas või 0,2% lahus 0,5-1 ml subkutaanselt 2-3 korda päevas, harvem - 0,1% lahus atropiin 0,3-0,5 ml subkutaanselt 1-2 korda päevas. Soovitatav on kombineerida antikolinergiliste ravimitega fenobarbitaal, mis võimendab antikolinergiliste ainete toimet sooltele ja stimuleerib ka sooleensüüme. Saame soovitada järgmist õigekirja:

belladonna ekstrakt - 0.015 G Fenobarbitaal - 0,04 g

1 infektsioonipulber päevas

Alates adrenomimeetikumid kasutatakse kõige sagedamini kõhulahtisusevastase ravimina efedriin annuses 0,025-0,05 g 3 korda päevas sees. Ta

pärsib soolestiku motoorset funktsiooni ja parandab peensoole imendumisfunktsiooni. Efedriin sobib hästi antikolinergiliste ravimitega. efedriini lisamine vismuti- ja kaltsiumipreparaatidele suurendab nende kõhulahtisusevastast toimet. Soovitada võib järgmisi retsepte:

Efedriinvesinikkloriid - 0,025 g väljavõte belladonna - 0.015 g Fenobarbitaal - 0,04 g 1 pulber 3 korda päevas.

Efedriinvesinikkloriid - 0,025 g Belladonna ekstrakt - 0.015 g Kaltsiumkarbonaat - 0,5 g 1 pulber 3 korda päevas.

Efedriinvesinikkloriid - 0,025 g Belladonna ekstrakt - 0,01 g Ppatifilpiini hüdrotartraat- 0,02 g 1 pulber 3 korda päevas.

Ravimid, mis mõjutavad otseselt soolestiku motoorikat

Kodeiin - suurendab mittetõukejõulist soolemotoorikat, pärsib propulsiivseid kontraktsioone, tõstab soolestiku ja selle sulgurlihaste toonust, aeglustades seeläbi soolesisu läbimist ja omab kõhulahtisust vähendavat toimet. Kuid sellest sõltuvuse võimaliku tekke tõttu ei kasutata kodeiini peaaegu kunagi kõhulahtisusevastase vahendina.

Reasek - kombineeritud ravim. See difenokshat kombinatsioonis atropiiniga suurendab peensoole segmenteerivaid kontraktsioone jne motoorne aktiivsus käärsoolel on normaliseeriv toime: vähenenud motoorika korral see suurendab, suurenedes väheneb, mis võimaldab pidada seda ravimit universaalseks kõhulahtisusevastaseks aineks, mida saab kasutada soole nõrgenenud ja suurenenud motoorse aktiivsusega kõhulahtisuse korral.

Ravim on ette nähtud 1-2 tabletti (2,5 mg) 3 korda päevas, esimese annusena võib välja kirjutada kuni 4 tabletti.

loperamiid(imodium) on sünteetiline opioidiretseptori agonist. Ravimil praktiliselt puuduvad narkootilised omadused, see ei tekita sõltuvust ja on hästi talutav isegi pikaajalisel kasutamisel. Loperamiid pärsib tõukejõu peristaltikat, suurendab mittetõukejõu kontraktsioone, tõstab soolestiku ja selle sulgurlihaste toonust, pärsib vee ja elektrolüütide sekretsiooni; kõik need ravimi omadused toovad kaasa kõhulahtisusevastase toime. Loperamiid on saadaval 0,002 g kapslites ja viaalides 0,002% 100 ml lahusena. Ägeda kõhulahtisuse korral määrake sees algul 0,004 g (2 kapslit), seejärel pärast iga vedel väljaheide 0,002 g (1 kapsel). Kell krooniline kõhulahtisus anda alguses 0,004 g, seejärel 0,002 g 1–6 korda päevas.

Loperamiidi kasutamisel on see võimalik kõhukinnisus, iiveldus, pearinglus. Sellistel juhtudel lõpetatakse ravi ravimiga. Ei soovita-

Xia määrab loperamiidi samaaegselt antikolinergiliste ravimitega (et vältida vastastikust toime tugevnemist).

Nufenoksool- stimuleerib ka opioidiretseptoreid, suurendab imendumist ning pärsib vee ja soolade eritumist, on väljendunud kõhulahtisusevastase toimega.

Vahendid, mis soodustavad väljaheidete tihendamist

Sellel ravimite rühmal on kõhulahtisusevastane toime, kuna see vähendab oluliselt soolestiku sekretsiooni ja paksendab väljaheiteid.

Kaltsiumkarbonaat - kasutatakse ühe tõhusaima kõhulahtisusevastase vahendina annuses 0,5-1 g 3-4 korda päevas. Kaltsiumioonid pärsivad adenülaattsüklaasi aktiivsust ja aktiveerivad fosfodiesteraasi, aidates sellega kaasa tsüklilise adenosiinmonofosfaadi lagunemisele, mis põhjustab sekretsioonivastast toimet.

Samas on tõendeid selle kohta, et kaltsiumi antagonistid, mis on aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid ja pidurdavad kaltsiumiioonide sisenemist rakkudesse, stimuleerivad vee imendumist soolestikus ja neil on kõhulahtisusevastane toime.

Kõhulahtisusevastane toime leiti eksperimentaalselt tänu nifedipiini (Corinfar), verapamiili ja diltiaseemi suurenenud vee imendumisele soolestikus.

Vismuti preparaadid - neil on kohalik kokkutõmbav, ümbritsev ja adsorbeeriv toime. Lisaks on nad võimelised vähendama sekretsiooni niudesooles.

Vismuti sooladest kasutatakse kõige sagedamini vismutisubnitraati, 0,5 g 4 korda päevas. Ravim on hästi kombineeritud kaltsiumkarbonaadiga samas annuses, mis suurendab kõhulahtisusevastast toimet.

Vahendid, mis soodustavad sapphapete eritumist väljaheitega

On teada, et imendumata sapphapped suurendavad oluliselt soolestiku sekretsiooni ja põhjustavad kõhulahtisust. Nagu kroonilise enteriidi korral, on see tegur oluline sapiteede kõhulahtisuse tekkes niudesoole haiguste ja resektsioonide, sapphapete esmase imendumishäire, koletsüstektoomia järgsete seisundite, vagotoomia korral.

Preparaadid, mis adsorbeerivad sapphappeid, soodustavad nende eritumist väljaheitega, omavad kõhulahtisusevastast toimet, kuna kõrvaldavad sapphapete toime stimuleeriva soolemotoorika.

Alumiiniumhüdroksiid - manustatakse suukaudselt 4% suspensioonina, 1 tl 2 tassi vee kohta 4-6 korda päevas. Ravim seob aktiivselt sapphappeid ja on üks parimaid "sapikõhulahtisuse" raviks, kuid seda saab kasutada mis tahes päritoluga kõhulahtisuse raviks.

Polyphepan - ligniini töötlemisel saadud ravim - pro-. puidu süsivesikute komponentide hüdrolüüsi saadus. Polyphepan adsorbeerib umbes 40 sapphapet, samuti soolebakterid. Määratud suu kaudu graanulite kujul, 1 supilusikatäis 3 korda päevas enne sööki 1 klaasi veega. Ravi kestab umbes 5-7 päeva.

Bshshgnin - taimne preparaat, mis on modifitseeritud ligniin (rakumembraanides sisalduv orgaaniline polümeerühend). Seob soolestikus aktiivselt sapphappeid. Suukaudselt 5-10 g (1-2 teelusikatäit) 3 korda päevas 30-40 minutit enne sööki koos veega.

kolestüramiin - ioonivahetusvaik, moodustab soolestikus sapphapetega mitteimenduvaid komplekse, mis väljutatakse koos cap. Seda määratakse suu kaudu 3-4 g 3-4 korda päevas D-klaasi vees.

Kõiki ülaltoodud sapphappeid adsorbeerivaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teiste ravimitega, kuna viimaste imendumine on oluliselt raskendatud.

Vahendid, millel on valdavalt sekretsioonivastane toime

Kõhulahtisusevastased ravimid, millel on valdavalt sekretsioonivastane toime, hõlmavad prostaglandiinide sünteesi tagava ensüümi prostaglandiini süntaasi inhibiitoreid. Mitmete soolehaiguste korral, millega kaasneb kõhulahtisus, suureneb prostaglandiinide sisaldus väljaheites ja veres.

Kõhulahtisusevastased ravimid – prostaglandiini süntetaasi inhibiitorid – hõlmavad salasopreparaate (vt peatükki "Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravi"), indometatsiini, atsetüülsalitsüülhape. Siiski ei ole atsetüülsalitsüülhapet ja indometatsiini kõhule avalduva toime tõttu kõhulahtisuse raviks laialdaselt kliiniliselt kasutatud.

Sekretsioonivastast toimet leiti taimses kolereetilises aines - berberiinis, aga ka nikotiinhape ja neuroleptikumid (triftasiin, kloorpromasiin, halopervdool, kloorprotikseen).

Soolestiku motoorse funktsiooni normaliseerimine

Hüpermotoorse komponendi ülekaaluga ja väljendunud valu sündroom Müotroopsed spasmolüütikumid on tõhusad: no-shpa 0,04 g 3 korda päevas, halidor 0,1 g 3 korda päevas, fenikaberan 0,02 g 3 korda päevas.

Evakueerimise kiiruse vähendamiseks määratakse 2 nädala jooksul atropiin, platifilliin, metatsiin.

Kroonilise enteriidiga patsientide kõhukinnisus on palju harvem kui kõhulahtisus. Kõhukinnisuse korral on soovitatav kasutada lahtisteid (vt ptk "Kõhukinnisuse ravi").

Soolestiku motoorse aktiivsuse stimuleerimiseks kasutatakse tserukaali (metoklopramiidi) tablettidena 0,01 g 3 korda päevas. Cerucal on spetsiifiline dopamiini retseptorite blokeerija

.üks. Valguainevahetuse häirete korrigeerimine

Valguainevahetuse häirete korrigeerimine eeldab: 1. Valgusisalduse suurendamist toidus kuni 120-130 g-ni, kasutades aminohapete ja mineraalse koostisega (valgu enpit) tasakaalustatud peendispersseid valgutooteid.

2. Valkude sünteesi stimuleerivate anaboolsete steroidravimite kasutamine. Määratud nerobol (methandrostenoloon) 0,005 g 2-3 korda päevas, metüülandrostenediooli poolt 0,01 g 2-3 korda päevas 1 kuu jooksul, nerobolil.retabolil 1-2 ml 5% lahus intramuskulaarselt 1 kord 7-10 päeva jooksul 3-4 nädala jooksul. Anaboolsete ainete pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna neil on mõned androgeensed-MI omadused ja need võivad naistel põhjustada hüpertrichoosi ja menstruaaltsükli häireid ning lisaks pärsib nerobol monoglütseriidide lipaasi tootmist peensooles. Naistele on sobivam välja kirjutada pikaajalise toimega anaboolsed steroidravimid (retaboliil), kuna neil on vähem väljendunud androgeenne toime. Anaboolsed steroidravimid aitavad kõrvaldada valgupuudust, häiritud ainevahetusprotsesse, parandada soole limaskesta regeneratsiooni ja parandada selle imendumisfunktsiooni. Anaboolsete steroidide toime realiseerub rakumembraani tasemel suurenenud ensümaatilise aktiivsusega, mis aitab kaasa aminohapete läbimisele läbi rakubarjääri.

3. Zovdovoe enteraalne valgutoit – valgu hüdrolüsaadid (kaseiin, aminasool) viiakse makku sondi kaudu (AS Loginov, 1985) kiirusega 60 tilka minutis, 250 ml päevas 18-20 päeva jooksul, kokku kuur 3,5 -5 l kaseiinhüdrolüsaati või aminasooli.

A. R. Zlatkina (1994) soovitab valgupreparaate (plasma, aminasool, alvesiin, puhaste aminohapete segud) süstida kaksteistsõrmiksoole tilgutades. Enteraalse toitumise eeliseks on pürogeensete ja allergiliste reaktsioonide puudumine, mis sageli esineb valgupreparaatide intravenoossel manustamisel. Valgupreparaatide intravenoosset tilkinfusiooni kasutatakse aga ka kõige väljendunud malabsorptsiooni astme korral.

4. 10% albumiini lahuse intravenoosne tilkinfusioon - 100-150 ml, värskelt külmutatud plasma - 200 ml üks kord nädalas.

5. Intravenoosne tilkinfusioon puhaste aminohapete segudest, tasakaalustatud aminohappelise koostisega. Selline aminohapete kehasse sisenemise viis on mugav, kuna see ei nõua soole limaskesta osalemist, lisaks on aminohapped kiiremini ja paremini kasutatavad valkude sünteesiks. Intravenoosne ravi aminohapete preparaatidega toimub iga päev 10-15 päeva jooksul.

polüamiin - 13 aminohappest koosnev vesilahus, millest 8 on asendamatud; ravimit manustatakse intravenoosselt, alustades 10-20 tilgast minutis (esimesed 30 minutit), seejärel 25-35 tilka minutis. Ravimi päevane annus on umbes 400 ml päevas. Samaaegselt polüamiiniga tuleb manustada glükoosi (kuni 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta tunnis) ja vitamiinide lahust. A. L. Grebenev ja L. P. Myagkova (1994) soovitavad manustada polüamiini 250 ml üks kord päevas 20 päeva jooksul.

Alvezin "Uus" - vesilahus, mis sisaldab 14 aminohapet, sorbitooli, kaaliumi, magneesiumi, klooriioone. Sisestage intravenoosselt tilguti 200 kuni 400 ml päevas. Erinevalt varem toodetud ravimist sisaldab Alvezin "New" lisaks alaniini, glutamiinhapet, asparagiinhapet ja glükokooli sisaldus on vähenenud.

aminoplaemool - lahus, mis sisaldab 21 aminohapet, sealhulgas trüptofaani, samuti sorbitooli ning naatriumi-, kaaliumi- ja magneesiumisooli. Seda sisestatakse samamoodi nagu polüamiini.

6. Valgu hüdrolüsaatide intravenoosne infusioon.

Aminoveri - ravim, mis saadakse inimese verevalkude happelisel hüdrolüüsil glükoosi lisamisega. Sisaldab vabu aminohappeid

nohapped (40 g 1000 ml kohta) ja madala molekulmassiga peptiidid. Seda manustatakse intravenoosselt tilgutiga, ööpäevane annus on umbes 300-400 ml päevas.

Kaseiinhüdrolüsaat - piimavalgu happelise hüdrolüüsi teel saadud ravim - kaseiin, sisaldab aminohapete ja lihtsate peptiidide lahust. Seda manustatakse intravenoosselt tilgutiga, alustades 20 tilgast minutis, hea taluvuse korral võib manustamiskiirust suurendada 40-60 tilgani minutis. Päevane annus on umbes 450 ml.

Aminotroof - kaseiinhüdrolüsaadi täiustatud koostis. 1000 ml ravimit sisaldab 50 g aminohappeid, sealhulgas 0,5 g L-trüptofaani, samuti kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi ioone.

Infusamiin - ravim, mis saadakse inimese verevalkude süvahüdrolüüsil aminohapete L-trüptofaani ja L-isoleukiini lisamisega. 1000 ml lahust sisaldab 45 g aminohappeid, samuti naatriumi, kaaliumi, kloori, D-sorbitooli ioone.

Nii aminohapete segude kui ka valgu hüdrolüsaatidega ravi taustal on valkude sünteesi parandamiseks vaja jätkata anaboolsete steroidide võtmist. Tuleb meeles pidada, et valgu hüdrolüsaatide intravenoossel manustamisel on võimalikud tõsised allergilised reaktsioonid kuni šokini. Seetõttu tuleks valgupuuduse sündroomi ravis eelistada aminohapete segusid, mis imenduvad organismis paremini ja põhjustavad harva allergilisi reaktsioone.