Penza osariigi ülikool

meditsiiniinstituut

TO ja VEM osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent V.L.Melnikov, Art. õpetaja Matrosov M.G.

Äge hingamispuudulikkus

Selles materjalis käsitletakse etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kiirabi küsimusi äge hingamispuudulikkus erineva etioloogiaga.

Hingamisprotsess jaguneb tavapäraselt kolmeks etapiks. Esimene etapp hõlmab hapniku tarnimist väliskeskkond alveoolidesse.

Hingamise teine ​​etapp on hapniku difusioon läbi acinuse alveolaar-kapillaarmembraani ja selle transportimine kudedesse, CO 2 liikumine toimub vastupidises järjekorras.

Hingamise kolmas etapp on hapniku kasutamine ajal bioloogiline oksüdatsioon substraadid ja lõpuks energia moodustumine rakkudes.

Kui hingamise mis tahes etapis või nende kombineerimisel ilmnevad patoloogilised muutused, võib tekkida äge hingamispuudulikkus (ARF).

ODN on defineeritud kui sündroom, mille puhul isegi keha elu toetavate mehhanismide äärmuslik stress ei ole piisav, et varustada seda vajaliku koguse hapnikuga ja eemaldada süsihappegaasi. Vastasel juhul võime öelda, et mis tahes etioloogiaga ARF-iga on rikutud hapniku (O 2) transportimist kudedesse ja süsinikdioksiidi (CO 2) eemaldamist kehast.

ODN klassifikatsioon

Kliinikus kasutatakse kõige sagedamini etioloogilist ja patogeneetilist klassifikatsiooni. ETIOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON näeb ette esmane ODN, on seotud hingamise esimese etapi patoloogiaga (O 2 kohaletoimetamine alveoolidesse) ja teisene, põhjustatud O 2 transpordi rikkumisest alveoolidest kudedesse.

esmane ODN on:

Hingamisteede obstruktsioon (mehaaniline asfiksia, turse, spasm, oksendamine jne),

kopsude hingamispinna vähenemine (kopsupõletik, pneumotooraks, eksudatiivne pleuriit jne),

Hingamise keskregulatsiooni rikkumine (hingamiskeskust mõjutavad patoloogilised protsessid, hemorraagia, turse, mürgistus),

Häired impulsside ülekandmisel neuromuskulaarses aparaadis, mis põhjustavad hingamismehaanika häireid (mürgistus orgaaniliste fosfaatidega, myasthenia gravis, teetanus, botulism

Muud patoloogilised seisundid.

Kõige levinumad põhjused sekundaarne ODN on:

Hüpotirkulatsiooni häired

Mikrotsirkulatsiooni häired

Hüpovoleemilised häired

Kardiogeenne kopsuturse

Kopsuemboolia,

Möödaravi operatsioon või vere ladestumine erinevate šokiseisundite korral.

Patogeneetiline klassifikatsioon näeb ette ventilatsioon ja parenhümaalne(kopsu) ÜKS.

Ventilatsiooni vorm ODN tekib siis, kui mis tahes etioloogiaga hingamiskeskus on kahjustatud, impulsside edastamise häirete korral neuromuskulaarses aparaadis, kahjustus rind ja kopsud, hingamise normaalse mehaanika muutused kõhuõõne organite patoloogias (näiteks soole parees).

ODN parenhümaalne vorm esineb hingamisteede obstruktsiooni, piiramise ja ahenemisega, samuti gaaside difusiooni ja verevoolu halvenemisega kopsudes.

ODN patogenees organismi hapnikunälja tekkimise tõttu alveoolide ventilatsiooni häirete, gaaside difusiooni läbi alveolaarmembraanide ja hapniku jaotumise ühtluse tõttu elundites ja süsteemides. Kliiniliselt väljendub see ARF-i peamistes sündroomides: HÜPOXIA, HÜPERKAPNIA ja HÜPOKSEEMIA. Lisaks on ARF-i patogeneesis suur tähtsus hingamise energiatarbimise olulisel suurenemisel.

Peamised ARF-i sündroomid

HÜPOKSIAT defineeritakse kui seisundit, mis areneb kudede hapnikusisalduse vähenemisega. Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, jagatakse hüpoksilised seisundid kahte rühma.

1. Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia), näiteks kõrgmäestiku tingimustes, allveelaevade õnnetustes jne.

2. Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede varustamist hapnikuga selle normaalse osarõhu korral sissehingatavas õhus. Need sisaldavad järgmised tüübid hüpoksia: respiratoorsed (hingamis-), vereringe-, koe-, hemic.

Tekkimise keskmes hingamisteede hüpoksia esineb alveolaarne hüpoventilatsioon. Selle põhjuseks võivad olla ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired, kopsude hingamispinna vähenemine, rindkere trauma, hingamisdepressioon keskne genees, kopsupõletik või turse.

Vereringe hüpoksia tekib ägeda või kroonilise vereringepuudulikkuse taustal.

Kudede hüpoksia põhjustatud spetsiifilisest mürgistusest (näiteks kaaliumtsüaniid), mis põhjustab hapniku assimilatsiooni protsesside katkemist kudede tasandil.

Keskmes heemiline hüpoksia tüüp on märgatav punaste vereliblede massi vähenemine või hemoglobiinisisalduse vähenemine punastes verelibledes (näiteks äge verekaotus, aneemia).

Igasugune hüpoksia viib kiiresti vereringepuudulikkuse tekkeni. Ilma põhjuste viivitamatu kõrvaldamiseta viib raske hüpoksia patsiendi mõne minuti jooksul surma. Hüpoksia raskusastme hindamise lahutamatuks näitajaks on hapniku osarõhu määramine arteriaalses veres (p O 2).

Keskmes HÜPERKAPNILINE SÜNDROOM esineb lahknevus alveoolide ventilatsiooni ja süsihappegaasi liigse kogunemise vahel veres ja kudedes. See sündroom võib tekkida obstruktiivsete ja piiravate hingamishäirete, tsentraalse geneesi hingamise regulatsiooni häirete, rindkere hingamislihaste toonuse patoloogilise languse jms korral respiratoorse atsidoosi korral, mis iseenesest halvendab patsiendi seisundit. Liigne CO 2 kogunemine organismis häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, põhjustades hüperkatehhoolamiineemiat. Viimane põhjustab arteriolospasmi ja PSS-i tõusu. Süsinikdioksiid on hingamiskeskuse loomulik stimulant, seetõttu kaasneb hüperkapnilise sündroomiga algstaadiumis hüperpnoe teke, kuid kuna see koguneb liigselt arteriaalsesse verre, tekib hingamiskeskuse depressioon. Kliiniliselt väljendub see hüpopnoe tekkes ja hingamisrütmi häirete ilmnemises, bronhide sekretsioon suureneb järsult, pulss ja vererõhk tõusevad kompenseerivalt. Nõuetekohase ravi puudumisel tekib kooma. Surm saabub hingamisseiskusest või südameseiskusest. Hüperkapnilise sündroomi lahutamatu näitaja on süsinikdioksiidi osarõhu tõus arteriaalses veres (р СО 2).

Keskmes HÜPOKSEEMILINE SÜNDROOM on arteriaalse vere hapnikuga varustamise protsesside rikkumine kopsudes. See sündroom võib tekkida mis tahes etioloogiaga alveoolide hüpoventilatsiooni (näiteks asfiksia), kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete muutuste (näiteks kopsude verevoolu ülekaal ventilatsioonist hingamisteede obstruktsiooni korral). ), vere šunteerimine neis ja alveolaar-kapillaarmembraani hajutatud võime (nt respiratoorse distressi sündroom).

Hüpokseemilise sündroomi lahutamatu näitaja on vähendatud tase hapniku osaline pinge arteriaalses veres (p ja O 2).

ARF-i sümptomatoloogia määrab hüpoksia ja hüperkapnia raskus ventilatsioonihäiretega (hüpo- ja hüperventilatsioon) ning hüpoksia ilma hüperkapniata koos alveolaarkapillaaride difusioonihäiretega, ainevahetushäired ja nende mõju elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonidele.

Nimetatakse ARF-i vormi, mille puhul arteriaalne veri ei ole piisavalt hapnikuga varustatud hüpokseemiline. Kui ODN-i iseloomustab CO 2 sisalduse suurenemine veres ja kudedes, siis seda nimetatakse hüperkapniline. Hoolimata asjaolust, et hüpokseemia ja hüperkapnia on ARF-i puhul lõppkokkuvõttes alati olemas, on erinevate raviviiside tõttu vaja neid vorme eristada.

ODN kliiniline klassifikatsioon

Üks ODN-i klassifikatsioone on variant, mis põhineb etioloogilistel teguritel:

1. ÜKS keskse päritoluga.

2. ARF koos hingamisteede obstruktsiooniga.

3. ÜKS segageneesist.

Keskse päritoluga ODN tekib mürgiste mõjude korral hingamiskeskusele või kui see on mehaaniliselt kahjustatud (TBI, insult jne).

Hingamisteede obstruktsioon ja ARF-i areng esineb larüngospasmi, bronhiolospasmi, astmaatiliste seisundite, ülemiste hingamisteede võõrkehade, uppumise, kopsuemboolia (PE), pneumotooraksi, atelektaaside, massilise pleuriidi ja kopsupõletiku, kägistamis-asfüksia, Mendelssohni sündroomi jne korral.

Ülaltoodud põhjuste kombinatsioon võib viia arenguni ÜKS segase päritoluga.

ODN-i sümptomid määratakse hüpoksia ja hüperkapnia raskusastme järgi ventilatsioonihäirete (hüpo- ja hüperventilatsiooni) korral ning hüpoksia ilma hüperkapniata alveolaarkapillaaride difusioonihäirete, ainevahetushäirete ja nende mõju tõttu elutähtsate organite ja kehasüsteemide talitlusele.

Kliinikus on ODN-i 3 etappi. Diagnostika põhineb hingamise, vereringe, teadvuse hindamisel ning hapniku ja süsihappegaasi osalise pinge määramisel veres.

ÜKS etapp I. Patsient on teadvusel, rahutu, eufoorias. Kaebused õhupuuduse, õhupuuduse üle. Nahk on kahvatu, niiske, kerge akrotsüanoos. Hingamiste arv (RR) on 25-30 minutis, pulsisagedus 100-110 minutis, vererõhk on normi piires või veidi tõusnud ning p ja O 2 vähenevad 70 mm Hg-ni. Art., p ja CO 2 väheneb 35 mm Hg-ni. Art. (hüpokapnia on oma olemuselt kompenseeriv õhupuuduse tagajärg).

ÜKSIIetapid. Teadvus on häiritud, sageli esineb psühhomotoorset agitatsiooni. Raske lämbumise kaebused. Võimalik on teadvusekaotus, deliirium, hallutsinatsioonid. Nahk on tsüanootiline, mõnikord koos hüpereemia, rohke higiga. Hingamissagedus on 30-40 minutis, südame löögisagedus 120-140 minutis, täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. p ja O 2 väheneb 60 mm Hg-ni. Art., p ja CO 2 suureneb 50 mm Hg-ni. Art.

ÜKSIIIetapid. Teadvus puudub. Kloonilis-toonilised krambid, laienenud pupillid ilma reaktsioonita valgusele, täpiline tsüanoos. Sageli toimub kiire üleminek tahhüpnilt (RH 40 või rohkem) bradüpnoele (RH - 8-10 minutis). Vererõhu langus. Südame löögisagedus üle 140 minutis, kodade virvendusarütmia on võimalik. p ja O 2 väheneb 50 mm Hg-ni. Art. ja allpool tõuseb p ja CO 2 80-90 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale.

ARF-i kiirabi

ARF-i ravi olemus ja järjestus sõltuvad selle sündroomi tõsidusest ja põhjustest. Igatahes terapeutilised meetmed tuleks läbi viia järgmises järjekorras:

1. Taastage hingamisteede avatus kogu selle pikkuses.

2. Normaliseerida üldised ja kohalikud alveoolide ventilatsioonihäired.

3. Likvideerida kaasnevad rikkumised tsentraalne hemodünaamika.

Pärast hingamisteede läbilaskvuse tagamist veenduge sel eesmärgil ODN-i tekkes ja eemaldage alalõug ettepoole ja paigaldage õhukanal suhu, et vältida keele tagasitõmbumist. Kui pärast ülaltoodud meetmeid patsiendi hingamine normaliseerub, tuleks arvata, et taustal on tekkinud ODN

ülemiste hingamisteede obstruktsioon. Kui pärast ülaltoodud abi osutamist ARF-i nähud ei lõpe, on tõenäoliselt hingamispuudulikkuse keskne või segatud genees.

ONE I peatamise eest Art. piisab, kui teha patsiendile hapnikravi niisutatud hapnikuga. Optimaalne on 35-40% hapnikusisaldus sissehingatavas segus. Ülaltoodud kontsentratsioon sissehingatavas õhus saavutatakse, kui hapnikku tarnitakse läbi anesteetikumi või hingamisaparaadi dosimeetri mahus 3-5 l / min. Tuleb rõhutada, et hapnikukottide kasutamine on ebaefektiivne ravi. Patsiendi otsene hapnikuvarustus võib toimuda ninakateetrite või anesteesiamasina maski kaudu. Ühega ONE I Art. kõrvaldatud hingamisteede obstruktsiooni taustal ja õhukanali puudumisel tuleb keele vajumise vältimiseks anda patsiendile stabiilne külgasend. ODN II-III olemasolu Art. on näidustus patsiendi üleviimiseks mehaanilisele ventilatsioonile. Äärmuslikus olukorras, ARF-i nähtude kiire suurenemisega, on näidustatud konikotoomia või hingetoru läbistamine paksude nõeltega. Trahheostoomia erakorralises olukorras ei tehta kirurgilise sekkumise enda kestuse tõttu. Seda operatsiooni tuleks pidada plaanipäraseks, kui nägu on lõtvunud, kõhre luumurrud, patsiendi pikaajaline (üle 2-3 päeva) viibimine mehaanilisel ventilatsioonil.

Mehaanilise ventilatsiooni absoluutsed näidustused

1. Hüpokseemiline ODN (p ja O 2 alla 50 mm Hg. Art.).

2. Hüperkapniline ODN (p ja CO 2 üle 60 mm Hg. Art.).

3. Reservhingamise kriitiline vähenemine (suhe: hingamismaht ml / patsiendi kaal kg - muutub alla 5 ml / kg).

4. Hingamise ebaefektiivsus (patoloogiline seisund, kui kiirusel üle 15 l / min ning normaalse või veidi suurenenud p ja CO2 korral ei saavutata arteriaalse vere piisavat küllastumist hapnikuga).

Mehaanilise ventilatsiooni suhtelised (diferentseeritud) näidustused

1. TBI erineva raskusastmega ARF-i nähtudega.

2. Mürgitus uinutite ja rahustitega.

3. Vigastused rindkeres.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Tsentraalse päritoluga hüpoventilatsiooni sündroom, neuromuskulaarse ülekande häire.

6. Patoloogilised seisundid, mille raviks on vaja lihaste lõdvestamist: epileptiline seisund, teetanus, konvulsiivne sündroom.

Üks keskse päritoluga

Etioloogia. Tsentraalse päritoluga ARF esineb haiguste taustal, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus (näiteks kasvajad), ajutüve struktuursed kahjustused (isheemiline või hemorraagiline insult) või mürgistus (näiteks barbituraadid).

Patogenees. Koljusisese rõhu tõusuga seotud haiguse algstaadiumis põhjustavad hingamisrütmi tekkivad häired kopsuventilatsiooni efektiivsuse vähenemist, millega kaasneb pO 2 vähenemine arteriaalses ja venoosne veri hüpoksia ja metaboolse atsidoosi tekkega. Õhupuuduse abil püüab organism kompenseerida metaboolset atsidoosi, mis viib kompenseeriva respiratoorse alkaloosi tekkeni (p ja CO 2 alla 35 mm Hg). pCO 2 vähenemine häirib aju mikrotsirkulatsiooni, süvendab selle põhihaigusest põhjustatud hüpoksiat ja suurendab anaeroobse glükolüüsi aktiivsust. Selle tulemusena kogunevad kudedesse piimhape ja H + ioonid ning tserebrospinaalvedeliku pH muutus happelisele poolele suurendab refleksiivselt hüperventilatsiooni.

Ajutüve struktuurse kahjustuse korral hingamiskeskuse piirkonnas (isheemiline või hemorraagiline insult, trauma) tekib hingamishäiretega alumise ajutüve sündroom, mis väljendub ventilatsiooni vähenemises (hingamise vähenemine ja raskused, häired selle rütmis ilmnevad О 2 р а vähenemine, а СО 2 р а suureneb, tekib respiratoorne ja metaboolne atsidoos). Sellised rikkumised lõpevad kiiresti hingamiskeskuse halvatuse ja hingamise seiskumisega. Kliiniku määrab põhihaigus.

Mürgistuse korral (peamiselt uinutid ja rahustid) hingamiskeskus on pärsitud, hingamislihaste innervatsioon on häiritud, mis iseenesest võib põhjustada nende halvatust või krampliku sündroomi ilmnemist. Patsiendil tekib hüpoventilatsioon, hüpoksia, respiratoorne ja metaboolne atsidoos.

Kiireloomuline abi. ODN II-III märkide olemasolul Art. tsentraalse geneesiga on vajalik patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile. Põhihaiguse ravi.

Üks hingamisteede obstruktsiooni jaoks

Hingamisteede obstruktsiooni koos ARF-i tekkega võib täheldada larüngospasmi, bronhiolospasmi, astmaatiliste seisundite korral erinev etioloogia, ülemiste hingamisteede võõrkehad, uppumine, PE, spontaanne pneumotooraks, kopsuatelektaas, massiivne eksudatiivne pleuriit, massiivne kopsupõletik, kägistus ja asfüksia, aspiratsioonipneumoniit ja muud patoloogilised seisundid.

Larüngospasm

Etioloogia. Hingamisteede mehaaniline või keemiline ärritus.

Patogenees. Sündroomi aluseks on vöötlihaste refleksspasm, mis reguleerib häälehääliku tööd.

Kliinik. Suhtelise heaolu taustal areneb kannatanul järsku äge hingamine, 1. etapi ODN-i nähud ilmnevad kiiresti, mõne minuti jooksul muutuvad need II-III staadiumi ODN-iks, sellega kaasneb teadvusekaotus, häired. südame-veresoonkonna süsteemi (CVS) ja koomaseisundite tekkega. Surm tuleb lämbumisest.

Kiireloomuline abi. Täieliku larüngospasmi korral on patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetodiks patsiendi üldine kurariseerimine, millele järgneb hingetoru intubatsioon ja üleminek mehaanilisele ventilatsioonile. Praegu peale lihasrelaksantide ei ole muid ravimeid, mis suudaksid kiiresti (mõnekümne sekundiga – 1 min.) vöötlihaste spasme leevendada. Abistav ventilatsioon mistahes hingamisaparaadiga täieliku larüngospasmi taustal on ebaefektiivne, kuid osalise larüngospasmi korral tuleb seda teha igal võimalikul viisil.

Kui patsienti ei ole võimalik viivitamatult lihasrelaksantidega mehaanilisele ventilatsioonile üle viia, on näidustatud erakorraline konikotoomia. Trahheostoomia selles olukorras keerukuse ja kestuse tõttu kirurgiline sekkumine(3-5 min.) Pole näidatud. Pärast larüngospasmi kõrvaldamist ja patsiendi üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile viiakse läbi mittespetsiifiline antihüpoksiline ravi.

Bronhiolospasm

Etioloogia.Ülemiste hingamisteede ägedad ja kroonilised haigused, füüsikalised ja keemilised ärritajad, psühho-emotsionaalne ülekoormus, muutunud allergiline taust, pärilik eelsoodumus

Patogenees. Kui allergeen satub bronhioolide suurenenud reaktiivsuse taustal uuesti sensibiliseeritud kehasse, tekib bronhiolospasm, mis põhineb bronhioolide ja väikeste bronhide lihaskoe kiirel ja pikaajalisel kokkutõmbumisel. See põhjustab nende valendiku olulist vähenemist kuni täieliku obstruktsiooni tekkeni. Läbilaskvust soodustab bronhioolide ja bronhide limaskesta turse, samuti suurenenud limaeritus, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni häiretest hingamisteede seintes. silelihaste tugev kontraktsioon, veenid pigistatakse rohkem kui arterioolid ja vere väljavool kapillaarist praktiliselt peatub. See põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu mikrotsirkulatsioonisüsteemis, millele järgneb vereplasma vabanemine veresoonte voodist ja reoloogiliste häirete esinemine. See bronhiolospasmi variant on kõige tüüpilisem bronhiaalastma atoonilise vormi jaoks.

Kliinik. Bronhiospasmi peamine ilming atoonilises vormis bronhiaalastma on lämbumishoog, millega kaasneb eemalt kuuldav kuiv vilistav hingamine. Kõigis osakondades viiakse läbi kopsude auskultatiivne hingamine.

Kiireloomuline abi

1. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine.

2. Sümpatomimeetikumide kasutuselevõtt kahel viisil:

Epinefriin (0,2-0,3 ml 0,1% lahust) või efedriin (1 ml 5% lahust) s / c;

Novodriini, alupenta, beroteki, salbutamooli sissehingamine.

3. Ksantiini ravimite intravenoosne manustamine: aminofülliini (2,4% lahus) kiirusega 5-6 mg / 1 kg patsiendi kehakaalu kohta esimesel tunnil, millele järgneb annus 1 mg / 1 kg / 1 tund, kõrgeim päevane annus 2 g.

4. Kui ülaltoodud ravi on ebaefektiivne, on näidustatud hormoonide intravenoosne manustamine: prednisoloon - 60-90 mg või muud selle rühma ravimid.

5 Selle patoloogia infusioonravi maht on väike, ligikaudu 400-500 ml 5% glükoosilahust. Tuleb rõhutada, et vedeliku intravenoosne manustamine selles olukorras ei ole patogeneetiline ravi, vaid selle eesmärk on vältida perifeersete veenide korduvaid punktsioone.

Astmaatilised seisundid

Astmaatiline seisund on defineeritud kui sündroom, mida iseloomustab äge lämbumishoog. Lämbumist defineeritakse kui õhupuuduse äärmist raskust, millega kaasneb valulik õhupuuduse tunne, surmahirm.

Etioloogia. See seisund võib ägedalt areneda ülemiste hingamisteede haiguste (võõrkehad, kõri, hingetoru, bronhide kasvajad, bronhiaalastma rünnak) ja südame-veresoonkonna haiguste (südamepuudulikkus, AMI, perikardiit) korral.

Patogenees hingamisteede ummistuse ja hapniku verre difusiooni halvenemise tõttu.

Sõltuvalt astmaatilise seisundi põhjustanud põhjustest eristatakse kardiaalset astmat, astmaatilist seisundit bronhiaalastma taustal ja segaversiooni.

Astmaatiline seisund

Astmaatiline seisund on defineeritud kui haigusseisund, mis raskendab bronhiaalastma rünnakut ja mida iseloomustab astmahoogude intensiivsuse ja sageduse suurenemine standardravi suhtes resistentsuse taustal, bronhide limaskesta põletik ja turse koos drenaažifunktsiooni kahjustusega ja astmahoogude kuhjumine. paks röga.

Etioloogia. Juhtiv tegur on nakkuslik-allergiline tegur.

Patogenees. Patsiendi kehas arenevad järgmised patoloogilised muutused:

Bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine;

bronhioolide limaskesta põletik ja turse;

Hüpovoleemia, vere paksenemine;

Hüpoksia ja hüperkapnia;

Metaboolne sub- või dekompenseeritud atsidoos.

See patoloogiline kaskaad põhjustab lõpuks väljahingamise raskusi, säilitades samal ajal sissehingamise, mis aitab kaasa ägeda kopsuemfüseemi tekkele. See suurendab olemasolevat hüpoksiat ja oma haripunktis võib põhjustada kopsude mehaanilisi kahjustusi alveoolide rebendi kujul koos pneumotooraksi moodustumisega.

Kliinik. Usaldusväärne diagnostilised märgid astmaatiliste seisundite suurenemine ARF, sümptomid kopsusüda ja vaikne kops, standardravi mõju puudub. Astmaatilise seisundiga patsiendi uurimisel tuleb pöörata tähelepanu tema seisundile üldine vorm, kraad kehaline aktiivsus, naha ja limaskestade värvus, hingamise iseloom ja sagedus, pulss, vererõhk. Status asthmaticus'e ajal eristatakse traditsiooniliselt 3 staadiumi ja kuigi see alajaotus on üsna meelevaldne, aitab see ravi standardiseerimisel.

Astmaatilise seisundi 1. staadium. Patsiendi seisund on suhteliselt kompenseeritud. Teadvus on selge, kuid enamikul neist on hirm. Keha asend on sunnitud - patsient istub fikseeritud õlavöötmega. Raske akrotsüanoos, õhupuudus (hingamissagedus - 26-40 1 minuti jooksul). Väljahingamisraskused, valulik ebaproduktiivne köha ilma röga eraldumiseta. Auskultatsioonil hingamine toimub kõigis kopsuosades ja tuvastatakse suur hulk kuivi, vilistavat hingamist. Südamehääled on summutatud ja mõnikord raskesti kuulatavad, kuna kopsudes esineb palju vilistavat hingamist ja tõsist emfüseemi. Märgitakse tahhükardiat, arteriaalne hüpertensioon... ARF-i ja AHF-i nähud suurenevad järk-järgult; Vere pH normi piires või kerge subkompenseeritud metaboolne atsidoos. Hapniku osaline pinge arteriaalses veres läheneb 70 mm Hg-le. Art., p ja CO 2 väheneb 30-35 mm Hg-ni. Art., mida seletatakse kompenseeriva respiratoorse alkaloosi tekkega. Ilmuvad esimesed üldise dehüdratsiooni tunnused.

Astmaatiline seisund, 2. staadium. Areneb dekompensatsioon. Teadvus säilib, kuid mitte alati piisav, võivad ilmneda hüpoksilise entsefalopaatia nähud. Üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Patsiendid on kurnatud, vähimgi koormus halvendab järsult seisundit. Nad ei saa süüa, vett juua ega magama jääda. Nahk ja nähtavad limaskestad on tsüanootilised, katsudes niisked. Hingamissagedus tõuseb üle 40 minutis, hingamine on pinnapealne. Hingamishelid on kuulda mitme meetri kauguselt, kuid kopsude auskultatsioonil esineb lahknevus vilistavate hingeldamiste eeldatava arvu ja nende tegeliku esinemise vahel, ilmuvad "vaikse" kopsu piirkonnad (auskultatoorne mosaiik). See sümptom on iseloomulik status astmaatilisele 2 spl. Südamehääled on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus 110-120 minuti jooksul). Vere pH nihkub sub- või dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suunas ning p ja O 2 vähenevad 60 mm-ni ja alla selle. rt. Art., p ja CO 2 tõuseb 50-60 mm Hg-ni. Art. Üldise dehüdratsiooni märgid suurenevad.

Astmaatiline seisund 3. staadium. Hüpokseemiline kooma. Üldine seisund on äärmiselt raske. Nahk ja nähtavad limaskestad on tsüanootilised, halli varjundiga, ohtralt higiga kaetud. Pupillid on järsult laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane. Pindmine õhupuudus. Hingamissagedus on üle 60 minuti jooksul, hingamine on arütmiline, võimalik on üleminek bradüpnoele. Auskultatoorsed helid kopsude kohal ei ole kuuldavad, pilt "vaikivast" kopsust. Südamehääled on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus üle 140 minuti jooksul), võimaliku kodade virvenduse ilmnemisega. Vere pH nihkub dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suunas ning p ja O 2 langevad 50 ja alla mm Hg. Art., p ja CO 2 tõuseb 70-80 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale. Üldise dehüdratsiooni märgid on maksimaalsed.

Ravi põhimõtted. Eeltoodu põhjal peaksid astmaatilise seisundi ravi põhimõtted, olenemata selle staadiumist, olema järgmistes suundades:

1. Hüpovoleemia kõrvaldamine

2. Bronhioolide limaskesta põletiku ja turse leevendamine.

3 Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine.

4. Bronhide läbilaskvuse taastamine

Kiireloomuline abi

Astmaatilise staatuse ravi 1. staadiumis

Selle materjali esitamise mugavuse huvides on soovitatav ravitaktika tinglikult jagada hapnikravi, infusioonravi ja ravimitega kokkupuute küsimusteks.

Hapnikravi. Hüpoksia peatamiseks varustatakse patsienti vee kaudu niisutatud hapnikuga koguses 3-5 l / min, mis vastab selle kontsentratsioonile 30-40% sissehingatavas õhus. Sissehingatava õhu kontsentratsiooni edasine suurendamine on sobimatu, kuna hüperoksügeenimine võib põhjustada hingamiskeskuse depressiooni.

Infusioonravi. Infusioonravi on soovitatav läbi viia subklaviaveeni sisestatud kateetri kaudu. Lisaks puhttehnilisele mugavusele võimaldab see CVP-d pidevalt jälgida. Piisava rehüdratsiooniteraapia jaoks on optimaalne kasutada5% glükoosilahust koguses vähemalt 3-4 liitrit esimese 24 tunni jooksul, seejärel soovitatakse glükoosi manustada kiirusega 1,6 l / 1 m 2 keha pind. Glükoosilahusele tuleb lisada insuliini vahekorras 1 U 3-4 g glükoosi kohta, mis on 8-10 U insuliini 400 ml 5% glükoosilahuse kohta. Tuleb meeles pidada, et osa glükoosilahusesse sisestatud insuliinist adsorbeeritakse veenisiseseks vereülekandeks süsteemi sisepinnale, seetõttu tuleks hinnangulist insuliini annust (8-10 U) suurendada 12-14 U-ni. Infusioonravi ööpäevast kogumahtu ei tohiks lõpuks määrata ülaltoodud väärtuste (3-4 l / 24 h), vaid dehüdratsiooninähtude kadumise, CVP normaliseerumise ja tunnise uriinierituse ilmnemisega. maht vähemalt 60-80 ml / tunnis ilma diureetikume kasutamata ...

Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on soovitatav lisada arvutatud päevase infusioonimahu hulka 400 ml reopolüglütsiini ja iga 400 ml 5% glükoosi kohta lisada 2500 U hepariini. 0,9% naatriumkloriidi lahuse kasutamine infusioonikeskkonnana hüpovoleemia kõrvaldamiseks ei ole soovitatav, kuna see võib suurendada bronhide limaskesta turset.

Puhverlahuste, näiteks 4% soodalahuse kasutuselevõtt astmaatilisuse korral 1 spl. ei ole näidatud, kuna haiguse selles staadiumis patsientidel on subkompenseeritud metaboolne atsidoos kombinatsioonis kompenseeriva respiratoorse alkaloosiga.

Narkootikumide ravi

Adrenaliin on alfa1-, beeta1- ja beeta2-adrenergiliste retseptorite stimulant See põhjustab bronhide lihaste lõdvestamist koos nende järgneva laienemisega, mis on positiivne mõju astma seisundi taustal, kuid samal ajal toimib beeta1-le. -südame adrenergilised retseptorid, põhjustab tahhükardiat, suurenenud südame väljutust ja võimalikku müokardi hapnikuvarustuse häiret.

Adrenaliin. Astmaatilise seisundi ravi on soovitatav alustada selle ravimi subkutaanse manustamisega. Rakendage "testivaid" annuseid, olenevalt patsiendi kehakaalust: kaaluga alla 60 kg 0,3 ml, kaaluga 60 kuni 80 kg 0,4 ml, kaaluga üle 80 kg 0,5 ml 0,1% lahust epinefriinvesinikkloriid. Toime puudumisel võib algannuse subkutaanset süstimist korrata 15-30 minuti pärast. Neid annuseid ei soovitata ületada, kuna adrenaliini poolväärtusaja toodete liigne kuhjumine võib põhjustada paradoksaalset bronhokonstriktsiooni.

Eufilliin(2,4% lahus) määratakse algannuses 5-6 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta ja süstitakse aeglaselt intravenoosselt 20 minuti jooksul. Kiire sissejuhatusega sellest ravimist hüpotensioon on võimalik. Järgnev aminofülliini määramine toimub kiirusega 1 mg / 1 kg / 1 tund kuni patsiendi seisundi kliinilise paranemiseni. Tuleb meeles pidada, et aminofülliini suurim ööpäevane annus on 2 g.Aminofülliini kasutamine astmaatilise seisundi ravis on tingitud selle positiivsest toimest beeta-adrenergiliste retseptorite suhtes ja kaudsest mõjust rakkude häiritud energiale.

Kortikosteroidid. Nende kasutamine suurendab beeta-adrenergiliste retseptorite tundlikkust. Sellesse rühma kuuluvate ravimite kasutuselevõtt toimub tervislikel põhjustel. See on tingitud hormoonide omadustest pakkuda mittespetsiifilist põletikuvastast, dekongestanti ja antihistamiini toime. Kortikosteroidide manustamise algannus peab olema vähemalt 30 mg prednisolooni, 100 mg hüdrokortisooni ja 4 mg deksametasooni puhul. Prednisoloon määratakse in / in, kiirusega 1 mg / kg / tund. Korduvaid annuseid manustatakse vähemalt iga 6 tunni järel. Nende kasutuselevõtu sagedus sõltub kliinilisest toimest. Astmaatilise seisundi leevendamiseks vajalik prednisolooni maksimaalne annus 1 spl.Võib läheneda 1500 mg-le, kuid keskmine on 200-400 mg. Teiste hormonaalsete ravimite kasutamisel tuleb kõik arvutused teha prednisolooni soovitatavate annuste alusel.

Flegma vedeldamine astmaatilise seisundi ajal on soovitatav teha auru-hapniku inhalatsioone.

Muud ravimid

1. Antibiootikumid. Nende määramine astmaatilise seisundi ajal on õigustatud ainult kahel juhul:

Kui patsiendil on radiograafiliselt kinnitatud

infiltratsioon kopsudesse;

Kroonilise bronhiidi ägenemisega koos mädase esinemisega

Märge. Sellises olukorras tuleks vältida penitsilliini määramist: sellel on histamiini vabastav toime.

2. Diureetikumid Vastunäidustatud, kuna need suurendavad dehüdratsiooni. Nende kasutamine on soovitav ainult kroonilise südamepuudulikkuse ja esmase kõrge CVP (veesammas üle 140-150 mm) korral. Kui patsiendil on algselt kõrge CVP koos hemokontsentratsiooniga, tuleks diureetikumide manustamise asemel eelistada verelaskmist.

3. Vitamiinid, kaltsiumkloriid, kokarboksülaas, ATP. Sissejuhatus on sobimatu - kliiniline toime on väga kaheldav ja kahju ilmne (allergiliste reaktsioonide oht).

4. Narkootikumid, rahustid, antihistamiinikumid. Sissejuhatus on vastunäidustatud - on võimalik hingamiskeskust ja köharefleksi alla suruda.

5. Antikolinergilised ravimid: atropiin, skopolamiin, metatsiin. Need vähendavad silelihaste toonust, eriti kui need olid spasmilised, kuid samal ajal vähendavad trahheobronhiaalpuu näärmete sekretsiooni ja seetõttu ei ole selle rühma ravimite kasutamine seisundi ajal näidustatud.

6. Mukolüütikumid: atsetüültsüsteiin, trüpsiin, kümotrüpsiin. Parem on hoiduda selle rühma ravimite kasutamisest staatuse ajal, kuna nende kliiniline toime avaldub alles staatuse lahendamise faasis, st siis, kui neil on võimalik siseneda otse rögahüüvetesse.

Astmaatilise staatuse ravi 2. staadiumis

Staatuse astma ravis pole põhimõttelisi erinevusi 2 spl., Võrreldes 1 spl., Ei. Infusioonravi viiakse läbi samas mahus ja samade reeglite järgi, kuid dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral (vere pH alla 7,2) korrigeeritakse seda sihipäraselt puhverlahustega. Narkootikumide ravi on sarnane, kuid hormoonide annust (prednisooni baasil) tuleb suurendada 2000-3000 mg-ni / 24 tundi. ODN II-III märkide ilmumisega Art. on näidatud üleminek mehaanilisele ventilatsioonile.

Astmaatilise seisundiga patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimise näidustused on järgmised:

1. Astma pidev progresseerumine vaatamata intensiivravile.

2. CO 2 suurenemine ja hüpokseemia, mida kinnitavad mitmed analüüsid.

3. Sümptomite progresseerumine kesknärvisüsteemist ja koomast.

4. Suurenev väsimus ja kurnatus.

Märge. Mehaanilisele ventilatsioonile üleminekul peate teadma, et patsiendil on suur takistus õhuvoolule hingamisteedes, seetõttu peaks sissehingamise rõhk olema kõrge, mitte madalam kui +60 mm veesammast. Soovitatavad parameetrid mehaaniliseks ventilatsiooniks: DO - 700-1000 ml, MOD - kuni 20 liitrit. Selle ventilatsioonirežiimiga pikeneb sissehingamine, mis on vajalik ventilatsiooniks kõrge bronhide takistuse tingimustes. Patsiendi sünkroonimiseks respiraatoriga võib kasutada fluorotaani, naatriumoksübutüraati, relaniumi. Tuleb meeles pidada, et mehaaniline ventilatsioon ei kõrvalda prosside takistust, seetõttu on vajalik hingetoru sagedane puhastamine. bronhipuu.

Hea kliinilise efekti mehaanilise ventilatsiooni ajal tagab PEEP tehnika (positiivne väljahingamise lõpprõhk) kasutamine. Selle meetodi olemus seisneb selles, et respiraatori väljahingamisventiilile tekib selle osalise kattumise tõttu pidev takistus, mille tulemusena tõuseb keskmine rõhk hingamisteedes ja kui see rõhk võrdsustub õhurõhuga alveoolides. , saab võimalikuks ventilatsioon.

Astmaatilise staatuse ravi täiendavad meetodid 2 spl. hõlmavad hingamisteede endoskoopilist puhastamist, retrosternaalset novokaiini blokaadi, pikaajalist epiduraalanesteesiat D 3 -D 6 tasemel, lühiajalist fluorotaananesteesiat mööda avatud ahelat. Fluorotaananesteesial on bronhe laiendav toime, patsient uinub, une ajal toimub füüsilise ja vaimse jõu osaline taastumine, kuid reeglina taastub seisund pärast anesteesia lõppu.

Astmaatilise staatuse ravi 3. staadiumis

Ravi on sarnane põhimõtete ja ulatusega, mis on antud status astmaticus'e teises etapis.

Astmaatilise seisundi peatumise peamine kliiniline tunnus on produktiivse köha ilmnemine koos viskoosse, paksu röga, mis sisaldab bronhipuu jäljendeid meenutavaid trombe, ja seejärel suure koguse vedela röga ilmumine. Auskultatsioonil tekivad astmaatilise seisundi leevenemisega kopsudesse juhtmega räiged. Selles etapis on röga lahjendamise kiirendamiseks soovitatav üle minna mukolüütikumide sissehingamisele.

Hospitaliseerimise probleemid. Astmaatilise seisundiga patsiendid 1 spl., alluvad ravile terapeutilistes osakondades, seisundi olemasolul 2-3 spl. - hospitaliseerimine intensiivraviosakondades (intensiivravi osakonnad).

Ülemiste hingamisteede võõrkehad

Ülemiste hingamisteede võõrkehad põhjustada erineva raskusastmega ODN-i kliinikut. See patoloogiline seisund levinum lastel ja vaimuhaigetel. Kliinilise pildi raskusaste sõltub võõrkeha suurusest. Sellest tulenevad kliinilised sümptomid on ARF-i iseloomulikud tunnused: tekib lämbumishoog, millega kaasneb tugev köha, häälekähedus, afoonia, kurgu- või rindkerevalu. Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv.

Kiireloomuline abi. Kui kannatanu on teadvusel, tuleb püüda eemaldada võõrkeha ülemistest hingamisteedest, lüües selga (vt joonis 1), või surudes kõhtu sissehingamise kõrgusel (vt joonis 2). Teadvuse kahjustuse või selle puudumise korral tehakse löögid selga (vt joon. 3). Kui sel viisil ei ole võimalik hingamisteede avatust taastada ja erakorralist otsest larüngoskoopiat teha ei ole võimalik, tehakse koonus- ehk trahheostoomia, millele järgneb võõrkeha eemaldamine endoskoopilise või kirurgilise meetodiga.

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia(PE) – on defineeritud kui ägeda hingamis- ja südamepuudulikkuse sündroom, mis tekib trombi või emboolia sattumisel kopsuarteri süsteemi. Etioloogia. PE esinemist soodustavad tegurid on perifeerne tromboflebiit või flebotromboos, kõrge vanus, kroonilised ja ägedad CVD haigused, pahaloomulised kasvajad, pikaajaline immobilisatsioon, luumurrud, mis tahes kirurgilised sekkumised jne.

Patogenees. Kopsuarteri ühise tüve mehaaniline ummistus massilise trombi või embooliaga põhjustab patoloogiliste refleksreaktsioonide kaskaadi:

1. Koheselt saabub üldine arteriolospasm kopsuvereringes ja suure ringi veresoonte kokkuvarisemine. Kliiniliselt väljendub see vererõhu languses ja väikese ringi arteriaalse hüpertensiooni kiires tõusus (CVP tõus).

2. Üldise arteriolospasmiga kaasneb täielik bronhiolospasm, mis põhjustab ARF-i arengut.

3. Kiiresti moodustub parema vatsakese puudulikkus, mis tuleneb parema vatsakese tööst väikese ringi kõrge resistentsuse vastu.

4. Vasaku vatsakese väike väljutus moodustub kopsudest sellesse verevoolu katastroofilise vähenemise tõttu. Vasaku vatsakese löögimahu langus põhjustab reflektoorse arteriolospasmi arengut mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja südame enda verevarustuse rikkumist, mis võib põhjustada surmavaid rütmihäireid või AMI arengut. Need patoloogilised muutused viivad kiiresti ägeda täieliku südamepuudulikkuse tekkeni.

5. Suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete massiline sissevõtmine isheemilistest kohtadest vereringesse: histamiin, serotoniin, mõned prostaglandiinid suurendab rakumembraanide läbilaskvust ja aitab kaasa interotseptiivse valu tekkele.

Kopsuemboolia anatoomilised variandid lokaliseerimise järgi

A. Emboolse oklusiooni proksimaalne tase:

1) segmentaalarterid;

2) lobaar- ja vahearterid;

3) peamised kopsuarterid ja kopsutüvi.

B. Kaotamise pool:

1) lahkus; 2) õigus; 3) kahepoolne.

PE kliinilised vormid

1. Välkkiire. Surm saabub mõne minuti jooksul.

2. Terav (kiire). Surm võib tekkida 10-30 minuti jooksul.

3. Alaäge. Surm võib tekkida mõne tunni, päeva jooksul.

4. Krooniline. Seda iseloomustab progresseeruv parema vatsakese puudulikkus.

5. Korduv.

6. Kustutatud.

Kliinik. Kliinilises pildis ESIMESE KOHA VÕTTAB ÄKKI ILMUNUD UNENEMINE nii puhkeasendis kui ka pärast kerget füüsilist pingutust. Hingelduse olemuse järgi on "vaikne" hingetõmmete arv 24-st 72-ni 1 minuti jooksul. Sellega võib kaasneda piinav, ebaproduktiivne köha. Peaaegu kohe ilmneb kompenseeriv tahhükardia, pulss muutub keermeliseks ja igal neljandal patsiendil võib tekkida kodade virvendus. Toimub kiire vererõhu langus, tekib stenokardia sündroom. Sõltuvalt trombi lokaliseerimisest võib valusündroom olla stenokardia-sarnane, kopsu-pleura-, kõhu- või segasündroom.

th. Nahk muutub kahvatuks (võimalik tuhkjas toon), niiskeks ja katsudes külmaks. Väikese vabanemise taustal tekivad kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroomid: käitumise ebaadekvaatsus, psühhomotoorne agitatsioon.

Tuleb rõhutada, et hemoptüüs on tüüpilisem 6-9 haiguspäevaks, mitte 1-2 päevaks.

Elektrokardiograafia ja rindkere röntgen võib aidata diagnoosida PE. Toetavad veenvad laboratoorsed tõendid see patoloogia, hetkel nr.

EKG. Paremal südamel on mittespetsiifilised ülekoormuse tunnused: S I Q II, T III pilt, mis koosneb sügavast S-lainest pliis I, sügavast Q-lainest ja T-laine inversioonist III pliis. Lisaks ilmneb III pliis R-laine suurenemine ja üleminekutsooni nihkumine vasakule (V 4 -V 6), QRS-kompleksi lõhenemine V 1 -V 2-s, samuti blokaad parem jalg aga tema kimp, see sümptom võib puududa.

Röntgeni andmed. Iseloomustab deformatsioon kopsujuur ja vaskulaarse mustri puudumine kahjustuse küljel, tihenduskolded kopsudes koos pleura reaktsiooniga (eriti mitu). Tuleb rõhutada, et üsna sageli jääb röntgenipilt kliinikust maha. Lisaks peate teadma järgmist: kvaliteetse pildi saamiseks on vaja patsienti uurida statsionaarsel röntgeniaparaadil koos hinge kinni hoidmisega. Mobiilseadmed raskendavad reeglina kvaliteetse pildi saamist. Sellest lähtuvalt peab arst üheselt otsustama, kas raskes seisundis patsient vajab röntgenuuringut.

PE intensiivravi põhimõtted

I. Elu säilitamine esimestel minutitel.

II. Patoloogiliste refleksreaktsioonide kõrvaldamine.

III. Verehüüvete eemaldamine.

ma. Elu toetamine sisaldab elustamismeetmete kompleksi.

II. Patoloogiliste refleksreaktsioonide kõrvaldamine sisaldab võitlust hirmu, valu vastu. Sel eesmärgil kasutage:

Neuroleptanalgeesia (NLA) meetodiga anesteesia vähendab hirmu ja valu, vähendab hüperkatehhoolamiineemiat, parandab vere reoloogilisi omadusi,

Hepariini kasutatakse mitte ainult antikoagulandina, vaid ka serotoniinivastase ravimina,

Arteriolo- ja bronhiolospasmi leevendamiseks kasutatakse ksantiini rühma ravimeid, atropiini, prednisolooni või selle analooge.

III... Verehüüvete eemaldamine saab läbi viia konservatiivselt ja operatiivselt, kuid viimane viis (operatiivne), vaatamata korduvatele katsetele seda kasutada, ei muutunud suurte tehniliste raskuste ja kõrge operatsioonijärgse suremuse tõttu laialt levinud. Kiireloomuline abi. Pärast elustamismeetmeid (vajadusel) viiakse läbi konservatiivne patogeneetiline ravi, millel on 2 suunda:

1. Trombolüütiline ravi.

2. Edasise trombi moodustumise lõpetamine.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiliseks raviks kasutatakse fibrinolüüsi aktivaatoreid: selliseid ravimeid nagu streptokinaas, streptaas, streptodekaas, urokinaas. Trombolüütilise ravi optimaalne meetod on trombolüütikumide sisestamine kateetri kaudu, mis on sisestatud kopsuarteri ja otse trombi viidud elektro-optilise muunduri juhtimisel. Streptokinaasravi ajal esimese 30 minuti jooksul. intravenoosselt süstitakse 250-300 tuhat ühikut, lahustatakse naatriumkloriidi või glükoosi isotoonilises lahuses. Järgmise 72 tunni jooksul jätkatakse selle ravimi manustamist kiirusega 100-150 tuhat ühikut tunnis. Võimalike allergiliste reaktsioonide peatamiseks esimese annusega on soovitatav süstida intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni. Trombolüütiline ravi streptokinaasi või teiste trombolüütikumidega tuleb läbi viia vere hüübimissüsteemi parameetrite pideva jälgimise all. 72 tunni pärast alustatakse patsiendile hepariini süstimist ja seejärel viiakse kaudsete antikoagulantide vastuvõtule. Erakorraline abi teatud tüübid Südame isheemiatõbi.

Antikoagulantravi

Trombi edasise moodustumise lõpetamine trombolüütikumide puudumisel saavutatakse hepariini kasutamisega. Haiguse esimese 24 tunni jooksul on vaja intravenoosselt süstida 80-100 tuhat ühikut hepariini; seejärel, 7-10 päeva jooksul, jätkatakse selle ravimi manustamist. Selle annus enne iga manustamist kohandatakse nii, et

hüübimisaeg suurenes 2-3 korda võrreldes normiga. Seejärel viiakse läbi üleminek kaudsete antikoagulantide vastuvõtmisele.

Kopsuemboolia kahtluse korral antava erakorralise abi maht

1. Vajadusel pakkuge elustamistoetust.

2. Järjestikku, intravenoosselt, jet, sisestage 10-20 tuhat ühikut hepariini, 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, 90-120 mg prednisolooni.

3. Vajadusel sisestage ravimid, valuvaigistid, mezaton, norepinefriin.

4. Registreerige EKG, võimalusel, kui patsiendi seisund lubab, tehke rindkere röntgen.

5. Kui diagnoos on kinnitatud, alustage antikoagulantravi.

6. Tõlge ja edasine ravi intensiivravi ja elustamisosakonnas.

Märge. Südameglükosiidide sisseviimine PE-sse on vastunäidustatud!

Spontaanne pneumotooraks

Spontaanne pneumotooraks on defineeritud kui ägeda hingamispuudulikkuse sündroom, mis tuleneb vistseraalse pleura rebendist ja sellele järgnevast kopsu hingamisfunktsiooni kahjustusest.

Etioloogia. Enamasti tekib see sündroom noores eas. Spontaanse pneumotooraksi põhjused on vistseraalse pleura rebend erinevate krooniliste hingamisteede haiguste taustal, mida varem pole diagnoositud: emfüseemi bulloosne vorm, harvem - kopsuabstsess ja äärmiselt harva - lagunev. kopsukasvaja või söögitoru.

Patogenees. Pneumotoraksi tekkimisel tõuseb intrapleuraalne rõhk, kops vajub kokku, mille tagajärjel on selle ventilatsioon häiritud ja südame väljund väheneb verevoolu vähenemise tõttu väikesesse ringi. Patsiendi seisundi tõsidus sõltub pneumotooraksi tüübist ja kopsukahjustuse astmest.

Spontaanset pneumotooraksi on kolme tüüpi:

1. Avage.

2. Suletud.

Avatud pneumotooraksiga kopsukoe jäikus või adhesioonid ei lase kopsudel taanduda, selle taustal pleura õõnsus atmosfäärirõhuga võrdset rõhku hoitakse pidevalt ja õhu hulk selles ei vähene, kuna see siseneb sinna pidevalt vistseraalse pleura rebendi kaudu.

Suletud pneumotooraksiga kopsus olev ava sulgub kiiresti ümbritseva kopsukoe kokkuvarisemise tõttu, pleuraõõnde jääb alarõhk ning sinna sattunud õhk imendub järk-järgult. Seda tüüpi pneumotooraksi kulg on kõige soodsam ja see kujutab harva tõsist ohtu patsiendi tervisele.

Kui pinge on (klapp) pneumotooraks, avaus kopsus avaneb sissehingamisel ja sulgub väljahingamisel, mille tulemusena koguneb pleuraõõnde suur hulk õhku, millel ei ole väljapääsu väljapoole. Seda tüüpi pneumotooraks nõuab alati kiiret abi.

Kliinik. Iga tüüpi pneumotooraksi kliiniline pilt sõltub pleuraõõnde õhuvoolu mahust ja kiirusest. Haigus avaldub tavaliselt spontaansete lühiajaliste, vaid mõne minuti kestvate, äge valu rindkere ühes pooles; hiljem võivad nad kas täielikult kaduda või omandada igava iseloomu. Sageli saab ohver suure täpsusega näidata valu ilmnemise aega. Pärast valusündroomi tekkimist ilmneb tugev õhupuudus, tahhükardia, hüpotensioon, kahvatus nahka, akrotsüanoos, külm higi. Naha temperatuur on normaalne või madal. Patsient võtab sundasendi (poolistuv, kaldub kahjustuse poole või lamab haigel küljel). Pingelise pneumotooraksi korral kahjustuse küljel on rindkere toonus tõusnud, roietevahelised ruumid siluvad või paisuvad (eriti sissehingamisel). Hääle värisemine on järsult nõrgenenud või puudub. Mõjutatud pool rindkerest jääb hingamise ajal maha, tümpaniidile määratakse löökpillid, kopsude alumine piir ei nihku hingamise ajal, mediastiinum ja süda nihkuvad. terve pool ja maksa ptoos koos parempoolse pneumotooraksiga või mao ptoos koos vasakpoolse pneumotooraksiga. Auskultatiivselt määratakse hingamisteede helide märkimisväärne nõrgenemine või puudumine kahjustatud poolel ja nende tugevnemine terve kopsu kohal.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia haigustega, mis põhjustavad äkilist valu rinnus ja õhupuudust: AMI, PE, massiivne kopsupõletik, astmaatiline seisund, massiivne eksudatiivne pleuriit jne.

Kiireloomuline abi. Pingelise pneumotooraksi olemasolul on patogeneetiliseks raviks pleuraõõne dekompressioon, kuid õige diagnoosi kahtluse korral tuleks hoiduda pleuraõõne punktsioonist kuni rindkere röntgeni tulemuste saamiseni ja kopsuemboolia, AMI ja muud haigused on välistatud. Pleuraõõnde tuleks torgata jämeda nõelaga 2. roietevahelises ruumis, piki keskklavikulaarset joont. Nõela külge kinnitatakse kummist toru, selle teine ​​ots lastakse furatsiliini või soolalahusega anumasse. Läbitorgatud sõrm on soovitatav siduda kummikindast selle toruosa külge, mis on sukeldatud vedelikku. Lisaks patogeneetilisele ravile võib vaja minna ka terapeutilisi meetmeid, mis on olemuselt sümptomaatilised: OSSN-i leevendamine, valusündroom, köha, vedeliku, mäda või vere aspireerimine pleuraõõnest, põletikuvastane ravi jne. Kiireloomuline konsultatsioon arstiga kirurg. Hospitaliseerimine kirurgiaosakonnas.

Kopsu atelektaas

Kopsu atelektaas- patoloogiline sündroom, mis areneb koos adductor bronhi ahenemise või obstruktsiooniga, mille tagajärjel vajub kops kokku ja tekib erineva raskusastmega ARF kliinik.

Etioloogia. Bronhide ahenemise või obstruktsiooni peamised põhjused:

Võõrkehad

Hea- või pahaloomulised kasvajad,

Bronhide kokkusurumine väljastpoolt.

Kliinik. Kell äge areng atelektaas on esiteks ARF-i tunnused: õhupuudus rahuolekus, akrotsüanoos, köha, kõige sagedamini ebaproduktiivne, valu rinnus kahjustuse küljel. Tuleb rõhutada, et kopsuatelektaaside valu erineb oluliselt spontaanse pneumotooraksi valust: see on vähem intensiivne, selle suurenemise olemus on järkjärguline. Objektiivses uuringus on kahjustatud rindkere poole hilinemine hingamise ajal, löökpillide heli tuhmumine kahjustuse küljel, hingamise nõrgenemine või puudumine kahjustatud kopsupiirkonna kohal. Võimalik on südame nihkumine kahjustatud kopsu suunas. Sest Röntgenpilt iseloomulikud on kopsu ühtlane tumenemine kahjustuse küljel ja ähmane kopsumuster.

Kiireloomuline abi. Patogeneetiline ravi - obstruktsiooni eemaldamine kirurgilise või endoskoopilise meetodiga. Sümptomaatiline abi seisneb ARF-i nähtude kõrvaldamises: hapniku andmine, südameglükosiidide, aminofülliini sisseviimine vastavalt näidustustele - kortikosteroidid.

Massiivne eksudatiivne pleuriit

Massiivne eksudatiivne pleuriit tekib siis, kui pleuraõõnde koguneb märkimisväärne kogus vedelikku ja põhjustab kopsu kokkusurumist, millele järgneb ARF-i nähtude teke.

Etioloogia. Peamine eksudaadi tekke ja kogunemise tegur pleuraõõnes on kopsude kortikaalsete ja subkortikaalsete kihtide vere- ja lümfisoonte kahjustus koos nende läbilaskvuse suurenemisega ning vereplasma ja koevedeliku suurenenud higistamine läbi pleura. Selles patoloogilises seisundis domineerivad eksudatsiooniprotsessid imendumisprotsesside suhtes. Kõige tavalisem nakkusliku etioloogiaga pleuriit.

Nakkusliku pleuriidi keskmes eristatakse 3 tegurit:

Nakkuse fookuse olemasolu,

Kohaliku ja üldise kudede reaktiivsuse muutus,

Muutumatu pleura olemasolu koos vaba pleuraõõne säilimisega.

Patogenees. Esineb piirav ventilatsiooni puudulikkus.

Kliinik koosneb järgmistest sümptomitest:

1. Põhihaiguse üldised ja kohalikud ilmingud.

2. Pleuriidi enda üldised ja kohalikud ilmingud.

Üldised ilmingud pleuriit hõlmavad: temperatuuri tõusu, joobeseisundi sümptomite ilmnemist, ARF-i nähtude suurenemist.

Kohalikele ilmingutele pleuriit hõlmab: torkava iseloomuga küljevalu, mis vaheldub raskus- ja täiskõhutundega kahjustuse küljel eksudaadi kogunemisel; vedeliku kogunemise sümptomid pleuraõõnes.

Patsient võtab üsna sageli sundasendi – lamab haigel küljel. Lisaks ARF-i nähtudele on kuiv, ebaproduktiivne köha, mõõdukas akrotsüanoos, kompenseeriv tahhükardia. Objektiivse uuringuga on rindkere valuliku külje mahajäämus hingamise ajal; roietevahelised ruumid on laienenud ja mõnevõrra silutud, hääle värisemine on nõrgenenud või puudub, löökpillide heli tuhmus koos auskultatsiooniga - hingamishelide nõrgenemine või puudumine tuimsuse piirkonnas.

Kiireloomuline abi. Pleuraõõne punktsioon kahjustuse küljel 8-9 roietevahelises ruumis tagumise aksillaar- ja abaluujoone vahel. Kui vajalik - sümptomaatiline ravi... Põhihaiguse ravi.

Massiivne kopsupõletik

Massiivne kopsupõletik on voolu variant äge kopsupõletik ja seda iseloomustab ühe või mitme kopsusagara kahjustus koos nakkusliku põletikulise protsessiga. Haigust iseloomustab faasiline kulg.

Etioloogia. Nakatumine patogeense mikroflooraga.

Patogenees. Ulatusliku põletiku korral väheneb oluliselt kopsude hingamispind. Seda süvendab kopsukoe elastsuse vähenemine ja gaaside difusiooni halvenemine läbi alveolaar-kapillaarmembraanide, kopsude äravoolufunktsiooni kahjustus. Moodustub ODN, mis nõuab patsiendi üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile.

Kliinik. Tavaliselt algab haigus ägedalt külmavärinate ja kehatemperatuuri kiire tõusuga kõrgete väärtusteni (39–40 ° C) hingamisega seotud peavalu ja valu rinnus taustal. Valud rinnus on lokaliseeritud kahjustuse küljel. Tüüpilistel juhtudel kaasneb köha koos raskesti eraldatava rögaga. Haiguse algstaadiumis on röga viskoosne, olemuselt limaskestade mädane, heledat värvi ja muutub seejärel roosteks või isegi punaseks. Füüsilised andmed sõltuvad kahjustuse asukohast ja ulatusest, samuti protsessi faasist. Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja kopsude röntgenuuringu põhjal. Kõige raskem massiivne kopsupõletik esineb nõrgestatud patsientidel, alkohoolikutel ja eakatel.

Ravi põhimõtted

1. Antibiootikumravi, võttes arvesse individuaalset tundlikkust.

2. Mittespetsiifiline võõrutusravi.

3. Sümptomaatiline ravi.

Kiireloomuline abi. ARF-i nähtude suurenemise ja näidustuste olemasolu korral on vaja patsient üle viia mehaanilisele ventilatsioonile. Optimaalne mehaanilise ventilatsiooni meetod on PEEP-režiimi kasutamine. Pärast mehaanilisele ventilatsioonile üleminekut peab patsient jätkama varem alustatud spetsiifilist ravi.

Aspiratsioonipneumoniit

Aspiratsioonipneumoniit (Mendelssohni sündroom) - patoloogiline sündroom, mis tuleneb maosisu aspireerimisest hingamisteedesse ja väljendub ARF-i nähtude tekkes, millele järgneb nakkusliku komponendi lisamine.

Etioloogia. Kõige sagedamini esineb see sündroom anesteesia praktikas, kui patsient läbib üldanesteesia täis kõhu taustal. Kuid see patoloogiline seisund võib areneda ka südamelihase ebaõnnestumise korral (rasedatel naistel 20–23 nädala jooksul), raske alkoholimürgistuse, mitmesuguse koomaga koos oksendamise või maosisu spontaanse aspiratsiooniga.

Patogenees. Sellel sündroomil on kaks võimalikku stsenaariumi. Esimesel juhul satuvad maomahlaga hingamisteedesse üsna suured seedimata toidu osakesed, reeglina neutraalse või kergelt happelise reaktsiooniga. Keskmiste bronhide tasemel on hingamisteede mehaaniline ummistus ja seal on kliinik ODN I-III st. Teises variandis aspireeritakse happelist maomahla hingamisteedesse, võimalik, et ka ilma toidulisandita, see põhjustab hingetoru ja bronhide limaskesta keemilise põletuse, millele järgneb limaskesta turse kiire areng; lõpuks moodustub bronhide obstruktsioon.

Kliinik. Olenemata patogeneesi variandist on patsientidel selle sündroomi kulgemise kolm etappi:

1. Refleksse bronhiolospasmi tagajärjel tekib ODN I-III st. võimaliku surmaga lämbumisest.

2. Kui patsient ei sure esimeses staadiumis, siis mõne minuti pärast täheldatakse bronhiolospasmi osalise spontaanse leevenemise tulemusena mõningast kliinilist paranemist.

3. Kolmanda etapi alguse patogeneesis seisneb turse ja bronhide põletiku kiire tekkimine ja kasv, mis põhjustab ARF-i nähtude suurenemist.

Kiireloomuline abi

1. Suuõõne ja ninaneelu kiireloomuline sanitaar, hingetoru intubatsioon, üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile, hingetoru ja bronhide aspiratsioon.

2. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimine hüperventilatsiooniga (MOD - 15-20 l) 100% hapniku sissehingamisega PEEP-režiimis.

3. Maosisu aspiratsioon.

4. Sanitaar-bronhoskoopia.

5. Sümptomaatiline, dekongestantne ja põletikuvastane ravi.

6. Haiguse algstaadiumis ei ole antibiootikumide profülaktiline kasutamine näidustatud, kuna tavaliselt on aspireeritud sisu (eeldusel, et soolesulgusega soolestikust aspiratsiooni ei toimu) steriilne ja püsib sellisena vähemalt 24 tundi. Seejärel on palaviku, leukotsütoosi ja muude nakkusliku komponendi lisamise nähtude ilmnemisel vajalik antibiootikumravi.

7. Aspiratsiooni korral soolesulguse taustal on näidustatud penitsilliini antibiootikumide kohene šokiannuste manustamine kombinatsioonis aminoglükosiididega.

Segatud geneesiga äge hingamispuudulikkus

Seda tüüpi patoloogia esineb tsentraalse ja obstruktiivse geneesi etioloogiliste tegurite kombinatsiooniga. Erakorralise abi olemus, diagnoosimise ja järgneva ravi küsimused määratakse individuaalselt, võttes arvesse juhtivat patogeneetilist tegurit.

Äge hingamispuudulikkus (ARF) on äge eluohtlik seisund, kui isegi kõigi elundite ja süsteemide tugev pinge ei taga kõigi kudede piisavat hapnikuvarustust. Seda seisundit peetakse eluohtlikuks ja see võib kiiresti lõppeda surmaga. Esimesed ARF-i tunnused on naha ja limaskestade tsüanoos, hingeldus, südamefunktsiooni häired, õhupuuduse tunne ja suurenenud erutuvus. Patoloogide arenedes on patsiendi teadvus häiritud, tekivad krambid, mille tagajärjel ta langeb koomasse. Ägeda hingamispuudulikkuse kiirabi on selle seisundi põhjustanud põhjuse kõrvaldamine. Rakendada saab hapnikravi, aga ka kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Põhjused

Äge hingamispuudulikkus võib vallandada erinevatel põhjustel. See seisund ilmneb mõne taustal süsteemsed haigused või järsk häire oluliste elundite ja süsteemide töös. Hingamispuudulikkuse kõige levinumad põhjused on:

• Kopsu parenhüümi haigused, mille puhul oluline osa kopsukoest on üldisest ventilatsiooniprotsessist välja jäetud.
• Erinevate etioloogiate raske kopsuturse.
• Pikaajalised bronhiaalastma hood.
• Pneumotooraks.
• Hingamisteede märkimisväärne ahenemine. See võib ilmneda võõrkeha sattumise tõttu ninaneelu organitesse, kõriturse või hingetoru mehaanilise kokkusurumise tõttu.
• Murtud ribid, eriti kui need puudutavad kopsukudet.
• Patoloogiad, mis tekivad lihaste katkemisel hingamiselundid... See juhtub raske mürgistuse, teetanuse ja lastehalvatuse korral. Sageli esineb see seisund epileptikutel.
• Teadvuse kaotus, mis on tekkinud ravimite üledoosi tõttu.
• Aju hemorraagia.

Äge hingamispuudulikkus täiskasvanutel ja lastel võib areneda normaalse gaasivahetuse rikkumise tõttu kopsupõletiku, atelektaaside ja pleuriidiga. Selle patoloogia arengu tõenäosus on suur, kui hemodünaamika on tõsiselt kahjustatud. Mõnikord esineb segatüüpi hapnikupuudus. Teatud juhtudel esineb ARF-i neuromuskulaarne vorm. See juhtub lüüasaamise korral selgroog, mõned lihased või närvirakud.

Hingamispuudulikkus esineb sageli kraniotserebraalse traumaga, samuti koomas.

Sümptomid

Esialgu kliiniline pilt(kliinik) hapnikupuudus on halvasti määratletud. Esimesed märgid võivad olla inimese liigne erutuvus või tugev letargia. Hapnikupuuduse peamiseks sümptomiks on naha ja kõigi limaskestade tsüanoos ning seda seisundit süvendab ka vähimgi füüsiline pingutus.

Patsient hingab väga mürarikkalt. Hingamine tundub oigavat, selle rütm on tugevalt häiritud. Täiendavad lihased on kaasatud hingamisse. Sissehingamisel on kaelalihased tugevalt pinges ja roietevahelised piirkonnad on märgatavalt sisse tõmmatud.

ARF-iga inimesel on märgatav südamefunktsiooni häire ja kõrge vererõhk. Hapnikupuuduse edenedes tekivad krambid, kesknärvisüsteem on pärsitud ja enamasti algab kontrollimatu urineerimine.

Kui hapnikunälg seotud erinevate häiretega väikeses vereringes, siis tekib kopsuturse. Rinnaku kuulamisel märgib arst peen- ja keskmise mulli tüüpi vilistavat hingamist. Ägeda hingamispuudulikkusega inimestel suureneb pulss alati, ilmneb õhupuudus ja naha tsüanoos. Köhimisel eraldub suust roosakas vahune vedelik.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on kolm etappi, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid.

1. Mõõdukas aste. Patsient kaebab hapnikupuuduse üle, ta on rahutu ja teatud eufoorias. Nahk sinaka varjundiga, katsudes kleepuv külma higi eraldumise tõttu. Kui hingamiskeskus ei ole depressioonis, siis on hingamissagedus minutis umbes 30. Südame töö on häiritud. Mis väljendub tahhükardias ja hüpertensioonis. Hapnikupuuduse 1. staadiumis on prognoos hea, kuid ainult õigeaegse ravi alustamisel.
2. Märkimisväärne kraad. Inimene on liiga erutatud, võib täheldada luulusi või hallutsinatsioone. Naha tsüanoos on hästi väljendunud. Hingamissagedus on umbes 40 minutis. Paistab rikkalikult silma külm higi nii et nahk on katsudes niiske ja kleepuv. Pulss kiireneb, see võib olla kuni 140 lööki minutis. Arteriaalne hüpertensioon suureneb kiiresti. Kiireloomuliste elustamismeetmetega saab patsienti päästa.
3. Ülim kraad. Isik on tõsises koomas. Sellega võivad kaasneda rasked krambid. Nahk muutub siniseks täppidega, pupillid on tugevalt laienenud. Hingamine on pinnapealne ja väga kiire, enamasti 40 korda minutis. Mõnel juhul aeglustub hingamine 10 minutis. Patsiendi pulss on arütmiline ja kiire. Seda on väga raske tunda. Rõhk on oluliselt vähenenud. Ilma arstiabita surevad sellised inimesed kiiresti.

Ägeda hingamispuudulikkuse esimeste nähtude korral osutatakse patsiendile kiiret abi. Vältimatu abi sõltub patoloogia vormist ja üldine seisund haige.

Lastel on ägedat hingamispuudulikkust raskem taluda kui täiskasvanutel. Selle põhjuseks on väike kehakaal ja elundid pole veel täielikult moodustunud.

Hädaabi

Esmaabi hingamispuudulikkuse korral sõltub patoloogia astmest. Hüpoksilise kooma korral ei anna elustamismeetmed reeglina suurt mõju, seetõttu on väga oluline anda patsiendile abi võimalikult varajases staadiumis.

Kuni selle seisundi täpse põhjuse selgitamiseni on patsiendil keelatud manustada rahusteid, uinuteid ja antipsühhootikume. Lisaks ei tohiks te kasutada mingeid ravimeid. Selline patsient vajab erakorralist arstiabi, mistõttu kiirabi kutsumist ei saa edasi lükata. Ägeda hingamispuudulikkusega inimene paigutatakse intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Enne arstide saabumist asetatakse patsient mugavalt magama, samal ajal ülemine osa kere tuleb patju asetades veidi tõsta. Selles asendis on hingamine palju lihtsam. Kõik piinlikud riided tuleks eemaldada. Soovitatav on lips eemaldada, nööbid või tõmblukud lahti teha.

Kui patsiendi suus on eemaldatavad proteesid, eemaldatakse need koheselt. Sellises olekus on inimese toitmine ja jootmine rangelt keelatud. Vajalik on tagada värske õhu vool ruumi, kus hapnikuvaegusega inimene viibib. Selleks saate avada aknad ja uksed, kuid peate veenduma, et patsient ei lama tuuletõmbuses.

Kui ägeda hingamispuudulikkuse põhjuseks on rindkere vigastus, võib patsient surra mitte ainult hapnikupuudusesse, vaid ka valu šokk... Sel juhul on vajalik anesteesia. Inimesele süstitakse tramadooli ja metamisooli naatriumi. Süste võib teha nii intramuskulaarselt kui ka intravenoosselt. Võimalusel lastakse patsiendil hingata. puhas hapnik läbi maski.

Hingamispuudulikkusega inimesele esmaabi andmisel on väga oluline taastada normaalne hingamisteede läbitavus. Selleks imetakse süstlaga lima ära, ninast ja kurgust eemaldatakse võõrkehad.

Esmaabi algoritm

Ägeda hingamispuudulikkuse korral osutatakse kiirabi mitmel järjestikusel etapil. Renderdamisel hädaolukord Patsient peab järgima järgmist algoritmi:

• Taastage hingamisteede läbilaskvus. Eemaldage lima süstlaga ja eemaldage pigistavad riided.
• Nad viivad läbi tegevusi, mille eesmärk on ventilatsiooni ja gaasivahetuse tõhustamine.
• Nad võitlevad kardiovaskulaarse puudulikkusega ja püüavad parandada hemodünaamikat.

Hingamisteede läbilaskvuse taastamiseks tuleb inimene panna paremale küljele ja pea veidi tahapoole kallutada, see toiming takistab keele vajumist. Suuõõnde sisestatakse plastikust või kummist õhukanalid, vajadusel eemaldatakse patoloogiline vedelik bronhidest ja ninaneelust.

Vastavalt näidustustele võib teha hingetoru intubatsiooni. Sellele järgneb regulaarne lima imemine bronhidest ja hingetorust. Kui intubatsioon ei ole võimalik, tehakse trahheostoomia. Parendama kopsu gaasivahetus ja kõigi hingamiselundite ventilatsioon, teha hapnikuga varustamine ja kopsude kunstlik ventilatsioon.

Patsiendil jälgitakse pidevalt elutähtsaid näitajaid – rõhku, pulssi, pulssi ja hingamist.

Kui täheldatakse südamepuudulikkuse sümptomeid, antakse patsiendile südameravimeid. See võib olla Digoksiin või Korglikon. Sel juhul on näidustatud ka diureetikumid ja analeptikumid. Arsti ütluste kohaselt saab neid kasutada ravimid mis normaliseerivad vererõhku ja valuvaigistid.

Patsiente transporditakse nii, et kanderaami peaosa on veidi üles tõstetud. Vajadusel tehakse kiirabiautos kopsude kunstlik ventilatsioon.

Ägeda hingamispuudulikkusega inimesi ravitakse intensiivravi osakonnas või pulmonoloogia intensiivravi osakonnas. Sellised patsiendid on tervishoiutöötajate pideva järelevalve all, vähimagi seisundi halvenemise märgi korral võetakse elustamismeetmed. Patsiendi taastumiseks pärast ARF-i kulub rohkem kui kuu. Mõnda aega registreeritakse patsiendid arsti juures.

Äge hingamispuudulikkus (ARF) on seisund, mille korral keha ei suuda säilitada normaalset veregaaside koostist. Mõnda aega on seda võimalik saavutada hingamisaparaadi suurenenud töö tõttu, kuid selle võimalused ammenduvad kiiresti.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Atelektaas võib põhjustada ägedat hingamispuudulikkust.

ÜKS on tagajärg mitmesugused haigused või vigastused, mille puhul ventilatsiooni või verevoolu halvenemine tekib äkki või progresseerub kiiresti.

Vastavalt arengumehhanismile on:

• hüpokseemiline;
• hingamispuudulikkuse hüperkapniline variant.

Hüpokseemilise hingamispuudulikkuse korral ei toimu arteriaalse vere piisavat hapnikuga varustamist kopsude gaasivahetusfunktsiooni kahjustuse tõttu. Selle arengut võivad põhjustada järgmised probleemid:

• mis tahes etioloogiaga hüpoventilatsioon (asfiksia, võõrkehade aspiratsioon, keele tagasitõmbamine);
• hapniku kontsentratsiooni vähenemine sissehingatavas õhus;
• kopsuemboolia;
• kopsukoe atelektaas;
• hingamisteede obstruktsioon;
• mittekardiogeenne kopsuturse.

Hüperkapnilist hingamispuudulikkust iseloomustab süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres. See areneb kopsuventilatsiooni olulise vähenemise või süsinikdioksiidi suurenenud tootmisega. Seda võib täheldada järgmistel juhtudel:

• neuromuskulaarse iseloomuga haigustega (myasthenia gravis, poliomüeliit, viiruslik entsefaliit, polüradikuloneuriit, marutaudi, teetanus) või lihasrelaksantide manustamine;
• kesknärvisüsteemi kahjustusega (kraniotserebraalne trauma, ägedad häired ajuvereringe, mürgistus narkootiliste analgeetikumide ja barbituraatidega);
• koos või massiivne;
• rindkere trauma korral selle immobiliseerimise või diafragma kahjustusega;
• krambihoogudega.

ODN sümptomid

Äge hingamispuudulikkus tekib mõne tunni või minuti jooksul pärast kokkupuudet patoloogilise teguriga (äge haigus või vigastus, samuti kroonilise patoloogia ägenemine). Seda iseloomustavad hingamis-, teadvuse-, vereringe- ja neerufunktsiooni häired.

Hingamisteede häired on väga erinevad, sealhulgas:

• tahhüpnoe (hingamine sagedusega üle 30 minutis), ebaregulaarne polüpnoe ja apnoe (hingamise seiskumine);
• väljahingamise düspnoe (koos väljahingamisraskustega, sageli kaasneb hüperkapniline DN);
• stridorhingamine koos supraklavikulaarsete ruumide sissetõmbamisega (esineb obstruktiivsete hingamisteede haiguste korral);
• hingamise patoloogilised tüübid - Cheyne-Stokes, Biota (esinevad ajukahjustuse ja ravimimürgitusega).

Kesknärvisüsteemi talitlushäirete raskusaste sõltub otseselt hüpoksia ja hüperkapnia astmest. Selle esialgsed ilmingud võivad olla:

• letargia;
• teadvuse segadus;
• aeglane kõne;
• motoorne rahutus.

Hüpoksia suurenemine põhjustab stuuporit, teadvusekaotust ja seejärel tsüanoosiga kooma tekkimist.

Vereringehäired on samuti põhjustatud hüpoksiast ja sõltuvad selle raskusastmest. See võib olla:

• tugev kahvatus;
• naha marmoreerimine;
• külmad jäsemed;
• tahhükardia.

Patoloogilise protsessi edenedes asendatakse viimane bradükardiaga, järsk langus vererõhk ja mitmesugused rütmihäired.

Neerude töö häired ilmnevad ARF-i hilisemates staadiumides ja on põhjustatud pikaajalisest hüperkapniast.

Teine haiguse ilming on naha tsüanoos (tsüanoos). Selle välimus näitab selgelt väljendunud häireid hapniku transpordisüsteemis.

ODN kraadid

Praktilisest aspektist lähtudes kliinilised ilmingud ODN-i ajal eristatakse 3 kraadi:

1. Neist esimest iseloomustab üldine ärevus, kaebused õhupuuduse üle. Sel juhul muutub nahk kahvatuks, mõnikord akrotsüanoosiga ja on kaetud külma higiga. Hingamissagedus tõuseb 30-ni minutis. Ilmub tahhükardia, väljendamata arteriaalne hüpertensioon, hapniku osarõhk langeb 70 mm Hg-ni. Art. Sel perioodil on DN kergesti alluv intensiivravile, kuid kui see puudub, läheb see kiiresti teise astmesse.
2. ARF-i teist astet iseloomustab patsientide põnevus, mõnikord koos luulude ja hallutsinatsioonidega. Nahk on tsüanootiline. Hingamissagedus ulatub 40 minutis. Pulss tõuseb järsult (üle 120 minutis) ja vererõhk tõuseb jätkuvalt. Sel juhul langeb hapniku osarõhk 60 mm Hg-ni. Art. ja madalam ning süsihappegaasi kontsentratsioon veres suureneb. Selles etapis on vajalik viivitamatu arstiabi, kuna viivitus viib haiguse progresseerumiseni väga lühikese aja jooksul.
3. ODN-i kolmas aste on ülim. Tekib krampliku aktiivsusega kooma, ilmneb naha täpiline tsüanoos. Hingamine on sage (rohkem kui 40 minutis), pinnapealne, bradypoe võib asendada, mis ähvardab südameseiskust. Vererõhk on madal, pulss on sagedane, arütmiline. Veres tuvastatakse gaasi koostise piiravad rikkumised: hapniku osarõhk on alla 50, süsinikdioksiid on üle 100 mm Hg. Art. Sellises seisundis patsiendid vajavad kiiret arstiabi ja elustamismeetmeid. Vastasel juhul on ODN-i tulemus ebasoodne.

Diagnostika

ARF-i diagnoosimine arsti praktilises töös põhineb kliiniliste sümptomite kogumil:

• kaebused;
• haiguslugu;
• objektiivsed uuringuandmed.

Sel juhul on abimeetoditeks vere gaasikoostise määramine ja.

Kiireloomuline abi

Kõik ARF-iga patsiendid peavad saama hapnikravi.

ODN-teraapia põhineb välise hingamise parameetrite, veregaaside koostise ja happe-aluse oleku dünaamilisel jälgimisel.

Kõigepealt on vaja kõrvaldada haiguse põhjus (võimalusel) ja tagada hingamisteede läbilaskvus.

Kõigile ägeda arteriaalse hüpokseemiaga patsientidele on näidustatud hapnikravi, mis viiakse läbi maski või ninakanüülide kaudu. Selle teraapia eesmärk on tõsta hapniku osarõhk veres 60-70 mm Hg-ni. Art. Hapnikravi hapnikukontsentratsiooniga üle 60% kasutatakse äärmise ettevaatusega. See viiakse läbi, võttes kohustuslikult arvesse hapniku toksilise mõju võimalust patsiendi kehale. Kui seda tüüpi kokkupuude on ebaefektiivne, viiakse patsiendid mehaanilisele ventilatsioonile.

Lisaks on sellistele patsientidele ette nähtud:

• bronhodilataatorid;
• röga vedeldavad ravimid;
• antioksüdandid;
• antihüpoksandid;
• kortikosteroidid (kui on näidustatud).

Narkootiliste ravimite võtmisest põhjustatud hingamiskeskuse depressiooniga on näidustatud hingamisteede stimulantide kasutamine.

Hingamispuudulikkus on patoloogia, mis raskendab enamiku haiguste kulgu siseorganid, samuti rindkere struktuursetest ja funktsionaalsetest muutustest põhjustatud seisundid. Gaasi homöostaasi säilitamiseks peavad kopsude, hingamisteede ja rindkere hingamisteed töötama pingerežiimil.

Väline hingamine varustab keha hapnikuga ja eemaldab süsihappegaasi. Kui see funktsioon on häiritud, hakkab süda tugevalt lööma, veres suureneb punaste vereliblede arv ja tõuseb hemoglobiini tase. Südame tõhustatud töö on välise hingamise puudulikkuse kompenseerimise kõige olulisem element.

Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides kompenseerivad mehhanismid ei tule toime, keha funktsionaalsed võimalused vähenevad, areneb dekompensatsioon.

Etioloogia

TO kopsu põhjused hõlmavad kopsude gaasivahetuse, ventilatsiooni ja perfusiooni protsesside häireid. Need arenevad krupoosi, kopsuabstsesside, tsüstilise fibroosi, alveoliidi, hemotoraksi, hüdrotooraksi, veeaspiratsiooniga uppumise ajal, traumaatiline vigastus rind, silikoos, antrakoos, sünnidefektid kopsude areng, rindkere deformatsioonid.

Ekstrapulmonaalsed põhjused on järgmised:

Alveolaarne hüpoventilatsioon ja bronhide obstruktsioon on hingamispuudulikkuse peamised patoloogilised protsessid.

Haiguse algstaadiumis aktiveeruvad kompensatsioonireaktsioonid, mis kõrvaldavad hüpoksia ja patsient tunneb end rahuldavalt. Vere gaasilise koostise väljendunud rikkumiste ja muutustega ei saa need mehhanismid hakkama, mis põhjustab iseloomulike kliiniliste tunnuste ja tulevikus raskete tüsistuste tekkimist.

Sümptomid

Hingamispuudulikkus on äge ja krooniline. Patoloogia äge vorm tekib äkki, areneb kiiresti ja kujutab endast ohtu patsiendi elule.

Primaarse puudulikkuse korral on otseselt mõjutatud hingamisteede ja hingamiselundite struktuurid. Selle põhjused on järgmised:

1. Valu luumurdude ja muude rinnaku ja ribide vigastustega,
2. Bronhiaobstruktsioon koos väikeste bronhide põletikuga, hingamisteede kokkusurumine kasvaja poolt,
3. Hüpoventilatsioon ja kopsude düsfunktsioon
4. Ajukoore hingamiskeskuste kahjustus - TBI, narko- või ravimimürgitus,
5. Hingamislihaste lüüasaamine.

Sekundaarset hingamispuudulikkust iseloomustab elundite ja süsteemide kahjustus, mis ei kuulu hingamiskompleksi:

• Verekaotus
• suurte arterite tromboos,
• Traumaatiline šokk
• Soolesulgus
• Mädase eritise või eksudaadi kogunemine pleuraõõnde.

Äge hingamispuudulikkus avaldub üsna erksate sümptomitena. Patsiendid kurdavad õhupuuduse tunnet, õhupuudust, raskusi sisse- ja väljahingamisel. Need sümptomid ilmnevad enne ülejäänud. Tavaliselt areneb tahhüpnoe - kiire hingamine, millega peaaegu alati kaasneb ebamugavustunne hingamisel. Hingamislihased on ülekoormatud ning vajavad töötamiseks palju energiat ja hapnikku.

Hingamispuudulikkuse suurenemisega muutuvad patsiendid erutuseks, rahutuks, eufooriliseks. Nad lõpetavad oma seisundi ja ümbritseva kriitilise hindamise. Ilmuvad "hingamisvaevuste" sümptomid - vilistav hingamine, vilistav hingamine kaugemal, nõrgenenud hingamine, tümpaniit kopsudes. Nahk muutub kahvatuks, tekib tahhükardia ja hajus tsüanoos, nina tiivad paisuvad.

V rasked juhtumid nahk muutub halliks ning muutub kleepuvaks ja niiskeks. Haiguse progresseerumisel asendub arteriaalne hüpertensioon hüpotensiooniga, teadvuse pärssimine, kooma ja hulgiorganite puudulikkus: anuuria, maohaavand, soole parees, neeru- ja maksafunktsiooni häired.

Haiguse kroonilise vormi peamised sümptomid:

1. erineva päritoluga õhupuudus;
2. Kiire hingamine - tahhüpnoe;
3. Naha tsüanoos - tsüanoos;
4. Hingamislihaste tõhustatud töö;
5. kompenseeriv tahhükardia,
6. Sekundaarne erütrotsütoos;
7. Turse ja arteriaalne hüpertensioon hilisemates etappides.

Palpatsiooni määrab kaela lihaste pinge, kõhulihaste kokkutõmbumine väljahingamisel. Rasketel juhtudel tuvastatakse paradoksaalne hingamine: sissehingamisel tõmmatakse magu sissepoole ja väljahingamisel väljapoole.

Lastel areneb patoloogia mitmete lapse keha anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu palju kiiremini kui täiskasvanutel. Imikutel on suurem limaskestaturse, nende bronhide valendik on üsna kitsas, sekretsiooniprotsess on kiirenenud, hingamislihased nõrgad, diafragma kõrgel, hingamine pinnapealsem, ainevahetus väga intensiivne.

Loetletud tegurid aitavad kaasa hingamisteede läbilaskvuse ja kopsuventilatsiooni rikkumisele.

Lastel tekib tavaliselt ülemine obstruktiivne hingamispuudulikkus, mis raskendab kulgu, paratonsillaarne abstsess, vale laudjas, äge epiglotiit, farüngiit jne. Lapse hääletoon muutub, ilmneb "stenootiline" hingamine.

Hingamispuudulikkuse arenguaste:

• Esimene- Lapse hingamisraskused ja ärevus, kähe, "kuke" hääl, tahhükardia, perioraalne, vahelduv tsüanoos, mida süvendab ärevus ja kaob hapniku sissehingamisel.
• Teine- lärmakas hingamine, mis kostub eemalt, higistamine, pidev tsüanoos kahvatu taustal, hapnikutelgis kadumine, köha, häälekähedus, roietevahede tagasitõmbumine, küünevallite kahvatus, loid, ebadünaamiline käitumine.
• Kolmas- tugev õhupuudus, totaalne tsüanoos, akrotsüanoos, marmorsus, naha kahvatus, vererõhu langus, valule reageerimise pärssimine, müra, paradoksaalne hingamine, nõrkus, südame helide nõrgenemine, atsidoos, lihaste hüpotensioon.
• Neljandaks staadium on terminaalne ja avaldub entsefalopaatia, asüstoolia, asfüksia, bradükardia, krampide, kooma tekkes.

Kopsupuudulikkuse teket vastsündinutel põhjustavad kopsude mittetäielikult küps pindaktiivse aine süsteem, veresoonte spasmid, lootevee aspiratsioon algse väljaheitega, kaasasündinud väärarengud hingamissüsteem.

Tüsistused

Hingamispuudulikkus on tõsine patoloogia, mis nõuab kiiret ravi. Haiguse äge vorm reageerib halvasti ravile, põhjustab ohtlike tüsistuste teket ja isegi surma.

Äge hingamispuudulikkus on eluohtlik patoloogia, mis ilma õigeaegse arstiabita põhjustab patsiendi surma.

Diagnostika

Hingamispuudulikkuse diagnoosimine algab patsiendi kaebuste uurimisega, elu- ja haiguslugude kogumisega, kaasuvate patoloogiate selgitamisega. Seejärel jätkab spetsialist patsiendi uurimist, pöörates tähelepanu naha tsüanoosile, kiirele hingamisele, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumisele, kuulab kopse fonendoskoobiga.

Kopsude ventilatsioonivõime ja välishingamise funktsiooni hindamiseks tehakse funktsionaalsed testid, mille käigus mõõdetakse elutähtis võimekus kopsud, maksimaalne forsseeritud väljahingamise voolukiirus, hingamise minutimaht. Hingamislihaste töö hindamiseks mõõdetakse sisse- ja väljahingamisrõhku suuõõnes.

Laboratoorne diagnostika hõlmab happe-aluse tasakaalu ja veregaaside koostise uurimist.

Täiendavad uurimismeetodid hõlmavad radiograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Äge hingamispuudulikkus areneb äkki ja kiiresti, seetõttu peate teadma, kuidas anda hädaabi, esmaabi.

Patsient asetatakse paremale küljele, rindkere vabastatakse kitsast riietusest. Keele vajumise vältimiseks visatakse pea taha ja alumine lõualuu lükatakse ette. Seejärel eemaldatakse võõrkehad ja flegm neelust, kasutades kodus marlilappi või haiglas aspiraatorit.

Vajalik on kutsuda kiirabi meeskond, kuna edasine ravi on võimalik ainult intensiivravi osakonnas.

Video: esmaabi ägeda hingamispuudulikkuse korral

Kroonilise patoloogia ravi on suunatud kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse taastamisele kopsudes, hapniku tarnimisele elunditesse ja kudedesse, valu leevendamisele, samuti hädaolukorra põhjustanud haiguste kõrvaldamisele.

Järgmised ravimeetodid aitavad taastada kopsuventilatsiooni ja hingamisteede läbilaskvust:

Pärast hingamisteede läbilaskvuse taastamist lähevad nad üle sümptomaatilisele ravile.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral võib kiirabi päästa inimese elu. Äge hingamispuudulikkus on kriitiline seisund, mille puhul inimene tunneb selget hapnikupuudust, see seisund on eluohtlik ja võib lõppeda surmaga. Sellises olukorras on vaja kiiresti arstiabi.

Hädaabi ägeda hingamispuudulikkuse korral

Sellel kriitilisel seisundil on kolm astet:

1. Inimene kaebab lämbumise, hapnikupuuduse, madala vererõhu, normaalse südametegevuse üle.
2. Seda iseloomustab inimese ilmselge ärevus ja erutus, patsient võib olla pettekujutelm, respiratoorne hingamine on häiritud, rõhk langeb, nahk muutub niiskeks, kattub higiga, südame löögisagedus sageneb.
3. Ekstreemne, patsient on koomas, pulss on nõrk, halvasti tuntav, rõhk on väga madal.

Ägeda hingamispuudulikkuse kõige levinumad põhjused on hingamisteede traumad, rindkere vigastused ja ribide murrud. Hapnikupuudus on võimalik kopsupõletiku, kopsuturse, ajuhaiguste jne korral. Põhjuseks võib olla ka ravimite üleannustamine. Milline on selle haiguse esmaabi?

Esmaabi

Kuidas osutatakse kiirabi ägeda hingamispuudulikkuse korral?

Inimene tuleb hospitaliseerida ja enne kiirabi saabumist tuleb talle anda kiirabi.

Milline on patsiendile esmaabi andmise algoritm? Kindlasti tuleb kontrollida suuõõne ja võõrkehade leidmisel tagada hingamisteede läbilaskvus.

Kui keel kaob, peate selle probleemi lahendama. Kui inimene on teadvuseta ja lamab selili, võib tema keel vajuda ja hingamisteed blokeerida. Patsient hakkab kostma vilistavat heli, mille järel on võimalik hingamine täielikult seiskuda.

Keele vajumise kõrvaldamiseks peate suruma alalõua ettepoole ja samal ajal tegema painutust kuklaluu-emakakaela piirkonnas. See tähendab, et pöialdega peate vajutama lõua alla ja seejärel lükkama lõualuu ettepoole, visates patsiendi pea tagasi.

Kui jõuate need toimingud õigeaegselt läbi viia, kaob keele vajumine ja hingamisteede läbilaskvus taastub.

Teadvuseta inimese keele vajumise vältimiseks on kõige lihtsam panna patsient ühele küljele, pea tahapoole. Selles asendis ei saa keel vajuda ja oksendamine ei satu hingamisteedesse. Eelistatav on pöörata patsient paremale küljele - see ei häiri gaasivahetust ja vereringet.

Keele vajumise vältimiseks on spetsiaalsed seadmed - suuõõne kummist või plastikust õhukanalid. Õhukanal peab olema õige suurusega, et seda saaks vabalt patsiendi suhu paigaldada. Hingamisteed aitavad kaotada vajunud keele probleemi ning patsiendi hingamine muutub vaikseks ja rahulikuks.

Hingamisteed võivad olla nasaalsed, see asetatakse orofarünksi tasemele ja tagab rahuliku hingamise. Enne õhukanali paigaldamist peab patsient puhastama suuõõne salvrätikuga või imema aspiraatoriga välja suust võõrsisu.

Kui aspiratsiooni on vaja meeles pidada aseptika kohta, eriti hingetoru ja bronhide puhastamisel. Suud ja hingetoru ei ole vaja sama kateetriga puhastada. Kateetrid peavad olema steriilsed. Aspiratsioon tehakse ettevaatlikult, et vältida hingamisteede limaskestade vigastusi.

Hingetoru intubatsioon on oluline meditsiiniline protseduur, mis viiakse läbi nii kohe ägeda hingamispuudulikkuse rünnaku ajal kui ka patsiendi transportimise ajal. Hingetoru intubatsiooni peaks tegema iga kiirabiarst, eriti spetsialiseeritud kiirabimeeskondade arstid.

Pärast hingetoru intubatsiooni saavad patsiendid intensiivravi ja seejärel viiakse nad üle haiglapalatisse, võimalusel intensiivravi osakonda. Transpordi ajal tagatakse patsiendile vabad hingamisteed ning paraneb ka alveoolide ventilatsioon.

Kui hingamissagedus on üle 40 korra minutis, peate enne kiirabi saabumist pidevalt tegema kaudset südamemassaaži.

Hingamispuudulikkuse esmaabivideod:

Kui patsiendil on esimese astme äge hingamispuudulikkus, piisab rünnaku kõrvaldamiseks 35–40% hapnikusisaldusega hapnikumaski paigaldamisest. Mõju on veelgi tugevam, kui patsiendi hapnikuga varustamiseks kasutatakse ninakateetreid. Teise ja kolmanda astme ägeda hingamispuudulikkuse korral viiakse patsient kunstlikule ventilatsioonile.