फास्ट पेज नेविगेशन

इम्यूनोडिफ़िशिएंसी - यह क्या है?

डॉक्टर ध्यान दें कि बाद के मामले में, रोगियों का तेजी से निदान किया जाता है गंभीर बीमारीइलाज करना मुश्किल। प्रतिरक्षा की कमी या, वैज्ञानिक रूप से, इम्युनोडेफिशिएंसी है रोग संबंधी स्थितिजिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली ठीक से काम नहीं कर रही है। वर्णित उल्लंघन वयस्कों और बच्चों दोनों द्वारा सामना किए जाते हैं। यह स्थिति क्या है? यह कितना खतरनाक है?

इम्युनोडेफिशिएंसी को सेलुलर या ह्यूमर इम्यून लिंक के नुकसान के कारण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया बनाने के लिए शरीर की गतिविधि या अक्षमता में कमी की विशेषता है।

यह स्थिति जन्मजात या अधिग्रहित हो सकती है। कई मामलों में, आईडीएस (विशेषकर यदि अनुपचारित) अपरिवर्तनीय है, हालांकि, रोग संक्रमणीय (अस्थायी) भी हो सकता है।

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी के कारण

आईडीडी पैदा करने वाले कारकों को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। फिर भी, इम्युनोडेफिशिएंसी की शुरुआत और प्रगति को रोकने के लिए वैज्ञानिक लगातार इस मुद्दे का अध्ययन कर रहे हैं।

इम्यूनोडिफ़िशिएंसी, कारण:

कारण की पहचान केवल एक व्यापक हेमटोलॉजिकल निदान की सहायता से की जा सकती है। सबसे पहले, रोगी को सेलुलर प्रतिरक्षा के मापदंडों का आकलन करने के लिए रक्तदान करने के लिए भेजा जाता है। विश्लेषण के दौरान, सुरक्षात्मक कोशिकाओं की सापेक्ष और निरपेक्ष संख्या की गणना की जाती है।

इम्युनोडेफिशिएंसी प्राथमिक, माध्यमिक और संयुक्त हो सकती है। आईडीएस से जुड़ी प्रत्येक बीमारी में पाठ्यक्रम की एक विशिष्ट और व्यक्तिगत गंभीरता होती है।

जब वहाँ रोग संबंधी संकेतआगे के इलाज के लिए सिफारिशें प्राप्त करने के लिए समय पर अपने डॉक्टर से संपर्क करना महत्वपूर्ण है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (पीआईडी), विशेषताएं

यह एक जटिल अनुवांशिक बीमारी है जो जन्म के बाद पहले कुछ महीनों (40% मामलों में), प्रारंभिक बचपन में (दो साल तक - 30%), बचपन और किशोरावस्था में (20%), 20 साल बाद कम बार प्रकट होती है। (10%)।

यह समझा जाना चाहिए कि रोगी आईडीएस से पीड़ित नहीं होते हैं, बल्कि उन संक्रामक और सहवर्ती रोगों से पीड़ित होते हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली दबाने में असमर्थ होती है। इस संबंध में, रोगियों को निम्नलिखित अनुभव हो सकते हैं:

• बहुविषयक प्रक्रिया। यह ऊतकों और अंगों का एक बहु घाव है। इस प्रकार, रोगी एक साथ पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का अनुभव कर सकता है, उदाहरण के लिए, त्वचा और मूत्र प्रणाली में।
• एक ही बीमारी के इलाज में कठिनाई। पैथोलॉजी अक्सर बार-बार होने वाले रिलैप्स (दोहराव) के साथ एक पुराने पाठ्यक्रम में बदल जाती है। रोग तेजी से और प्रगतिशील हैं।
• सभी संक्रमणों के लिए उच्च संवेदनशीलता, जो पॉलीएटोलॉजी की ओर ले जाती है। दूसरे शब्दों में, एक रोग एक साथ कई रोगजनकों का कारण बन सकता है।
• सामान्य चिकित्सीय पाठ्यक्रम पूर्ण प्रभाव नहीं देता है, इसलिए दवा की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, अक्सर सदमे की खुराक में। फिर भी, रोगज़नक़ के शरीर को शुद्ध करना बहुत मुश्किल है, इसलिए, रोग के कैरिज और गुप्त पाठ्यक्रम को अक्सर देखा जाता है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी एक जन्मजात स्थिति है, जिसकी शुरुआत गर्भाशय में हुई थी। दुर्भाग्य से, गर्भावस्था के दौरान स्क्रीनिंग शुरू में एक गंभीर विसंगति का पता नहीं लगाती है।

यह स्थिति बाहरी कारक के प्रभाव में विकसित होती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी एक आनुवंशिक विकार नहीं है; बचपन और वयस्कता दोनों में पहली बार एक ही आवृत्ति के साथ इसका निदान किया जाता है।

अधिग्रहित प्रतिरक्षाविहीनता पैदा करने वाले कारक:

• पारिस्थितिक पर्यावरण की गिरावट;
• माइक्रोवेव और आयनीकरण विकिरण;
• रसायनों, भारी धातुओं, कीटनाशकों, कम गुणवत्ता वाले या समाप्त हो चुके भोजन के साथ तीव्र या पुरानी विषाक्तता;
• दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को प्रभावित करते हैं;
• बार-बार और अत्यधिक मानसिक तनाव, मनो-भावनात्मक तनाव, चिंता।

उपरोक्त कारक प्रतिरक्षा प्रतिरोध को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, इसलिए, स्वस्थ लोगों की तुलना में ऐसे रोगी अधिक बार संक्रामक और ऑन्कोलॉजिकल विकृति से पीड़ित होंगे।

मुख्य कारण, जिसके कारण द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित हो सकती है, नीचे सूचीबद्ध हैं।

बिजली आपूर्ति त्रुटियाँ -मानव शरीर विटामिन, खनिज, प्रोटीन, अमीनो एसिड, वसा, कार्बोहाइड्रेट की कमी के प्रति बहुत संवेदनशील है। ये तत्व रक्त कोशिका के निर्माण और उसके कार्य को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। इसके अलावा, के लिए सामान्य काम प्रतिरक्षा तंत्रइसमें बहुत सारी ऊर्जा लगती है जो भोजन के साथ आती है।

सभी पुरानी बीमारियां प्रतिरक्षा रक्षा को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं, बाहरी वातावरण से शरीर में प्रवेश करने वाले विदेशी एजेंटों के प्रतिरोध को कम करती हैं। पर जीर्ण पाठ्यक्रम संक्रामक रोगविज्ञानहेमटोपोइजिस का कार्य बाधित होता है, इसलिए, युवा सुरक्षात्मक कोशिकाओं का उत्पादन काफी कम हो जाता है।

अधिवृक्क हार्मोन।हार्मोन में अत्यधिक वृद्धि प्रतिरक्षा प्रतिरोध के कार्य को दबा देती है। सामग्री विनिमय के उल्लंघन में कार्य की विफलता देखी जाती है।

एक अल्पकालिक राज्य, एक रक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में, गंभीर के कारण मनाया जाता है शल्य प्रक्रियाएंया मिल रहा है गंभीर चोट... इस वजह से जिन मरीजों की सर्जरी हुई है, वे कई महीनों तक संक्रामक रोगों की चपेट में रहते हैं।

शरीर की शारीरिक विशेषताएं:

• समयपूर्वता;
• 1 से 5 साल के बच्चे;
• गर्भावस्था और दुद्ध निकालना अवधि;
• बढ़ी उम्र

इन श्रेणियों के लोगों में लक्षण प्रतिरक्षा समारोह के दमन की विशेषता है। तथ्य यह है कि शरीर अपने कार्य या अस्तित्व को करने के लिए अतिरिक्त तनाव को स्थानांतरित करने के लिए गहन रूप से काम करना शुरू कर देता है।

प्राणघातक सूजन।सबसे पहले हम बात कर रहे हैं ब्लड कैंसर- ल्यूकेमिया की। इस बीमारी के साथ, सुरक्षात्मक गैर-कार्यात्मक कोशिकाओं का सक्रिय उत्पादन होता है जो पूर्ण प्रतिरक्षा प्रदान नहीं कर सकते हैं।

इसके अलावा, एक खतरनाक विकृति लाल अस्थि मज्जा की हार है, जो हेमटोपोइजिस के लिए जिम्मेदार है और एक घातक फोकस या मेटास्टेस के साथ इसकी संरचना के प्रतिस्थापन के लिए जिम्मेदार है।

इसके साथ ही, अन्य सभी ऑन्कोलॉजिकल रोग सुरक्षात्मक कार्य पर एक ठोस झटका देते हैं, लेकिन उल्लंघन बहुत बाद में दिखाई देते हैं और कम स्पष्ट लक्षण होते हैं।

एचआईवी मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस है।प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने से एक खतरनाक बीमारी होती है - एड्स। रोगी के पास सभी लिम्फोइड नोड्स बढ़े हुए हैं, मौखिक अल्सर अक्सर पुनरावृत्ति होते हैं, कैंडिडिआसिस, दस्त, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, साइनसिसिस, प्युलुलेंट मायोसिटिस, मेनिन्जाइटिस का निदान किया जाता है।

इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया को प्रभावित करता है, इसलिए, रोगी उन बीमारियों से मर जाते हैं जिन्हें एक स्वस्थ शरीर मुश्किल से रोक सकता है, और एचआईवी संक्रमण से कमजोर हो जाता है - और भी अधिक (तपेदिक, ऑन्कोलॉजी, सेप्सिस, आदि)।

संयुक्त इम्यूनोडिफीसिअन्सी विकार (सीआईडी)

सबसे कठिन है और दुर्लभ बीमारी, जिसका इलाज बहुत मुश्किल है। KID वंशानुगत विकृति का एक समूह है जो प्रतिरक्षा प्रतिरोध के जटिल विकारों को जन्म देता है।

एक नियम के रूप में, कई प्रकार के लिम्फोसाइट्स (उदाहरण के लिए, टी और बी) में परिवर्तन होते हैं, जबकि पीआईडी ​​​​के साथ, केवल एक प्रकार का लिम्फोसाइट परेशान होता है।

KID बचपन में ही प्रकट हो जाता है। बच्चे का शरीर का वजन कम बढ़ रहा है, वृद्धि और विकास में पिछड़ रहा है। ऐसे बच्चे संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं: पहला हमला जन्म के तुरंत बाद शुरू हो सकता है (उदाहरण के लिए, निमोनिया, दस्त, कैंडिडिआसिस, ओम्फलाइटिस)।

एक नियम के रूप में, ठीक होने के बाद, कुछ दिनों के बाद, एक रिलैप्स होता है या शरीर वायरल, बैक्टीरियल या फंगल प्रकृति के किसी अन्य विकृति से प्रभावित होता है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार

आज तक दवा का आविष्कार नहीं हुआ है सार्वभौमिक दवा, जो सभी प्रकार की इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों को पूरी तरह से दूर करने में मदद करता है। हालांकि, हटाने और समाप्त करने के उद्देश्य से एक चिकित्सा नकारात्मक लक्षण, लिम्फोसाइटिक रक्षा में वृद्धि और जीवन की गुणवत्ता में सुधार।

यह सबसे जटिल चिकित्सा है, जिसे व्यक्तिगत आधार पर चुना जाता है। रोगी की जीवन प्रत्याशा, एक नियम के रूप में, पूरी तरह से चिकित्सा आपूर्ति के समय पर और नियमित सेवन पर निर्भर करती है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए उपचार द्वारा प्राप्त किया जाता है:

• प्रारंभिक अवस्था में संक्रामक रोगों की रोकथाम और सहवर्ती चिकित्सा;
• अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण द्वारा सुरक्षा में सुधार, इम्युनोग्लोबुलिन के प्रतिस्थापन, न्यूट्रोफिलिक द्रव्यमान का आधान;
• साइटोकिन्स के साथ उपचार के रूप में लिम्फोसाइटों के कार्य में वृद्धि;
  गुणसूत्र स्तर पर रोग प्रक्रिया के विकास को रोकने या निलंबित करने के लिए न्यूक्लिक एसिड (जीन थेरेपी) की शुरूआत;
• प्रतिरक्षा का समर्थन करने के लिए विटामिन थेरेपी।

यदि रोग का कोर्स बिगड़ जाता है, तो उपस्थित चिकित्सक को सूचित करना आवश्यक है।

माध्यमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी उपचार

एक नियम के रूप में, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों की आक्रामकता गंभीर नहीं है। उपचार का उद्देश्य आईडीएस के अंतर्निहित कारण को समाप्त करना है।

चिकित्सीय फोकस:

• संक्रमण के मामले में - सूजन के फोकस को खत्म करना (जीवाणुरोधी और एंटीवायरल दवाओं की मदद से);
• वृद्धि के लिए प्रतिरक्षा रक्षा- इम्युनोस्टिमुलेंट्स;
• यदि आईडीएस विटामिन की कमी के कारण होता है, तो विटामिन और खनिजों के साथ उपचार का एक लंबा कोर्स निर्धारित है;
• मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस - उपचार में अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी शामिल है;
• पर घातक संरचनाएं- एक असामान्य संरचना (यदि संभव हो) के फोकस का सर्जिकल निष्कासन, कीमो-, रेडियो-,
• टोमोथेरेपी और अन्य आधुनिक तरीकेइलाज।

इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस के साथ, आपको अपने स्वास्थ्य की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए: हाइपो-कार्बोहाइड्रेट आहार का पालन करें, नियमित रूप से घर पर अपने शर्करा के स्तर का परीक्षण करें, समय पर इंसुलिन की गोलियां लें या चमड़े के नीचे के इंजेक्शन लगाएं।

बच्चे का इलाज

इम्यूनोडिफ़िशिएंसी के प्राथमिक और संयुक्त रूपों के लिए थेरेपी बहुत समान है। सबसे प्रभावी उपचार अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण है (यदि टी-लिम्फोसाइट्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं)।

• आज, कई देशों में एक आक्रामक आनुवंशिक बीमारी को दूर करने में मदद करने के लिए प्रत्यारोपण सफलतापूर्वक किया जाता है।

पूर्वानुमान: रोगी को क्या इंतजार है

रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में रोगी को उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा देखभाल प्रदान की जानी चाहिए। यदि हम आनुवंशिक विकृति विज्ञान के बारे में बात कर रहे हैं, तो कई परीक्षणों को पास करके और एक व्यापक परीक्षा पास करके इसे जल्द से जल्द पहचाना जाना चाहिए।

जो बच्चे जन्म से पीआईडी ​​या केआईडी से पीड़ित हैं और उचित उपचार नहीं लेते हैं, उनकी जीवित रहने की दर दो साल तक कम होती है।

पर एचआईवी संक्रमणरोग के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने और तीव्र प्रगति को रोकने के लिए मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के प्रति एंटीबॉडी के लिए नियमित रूप से परीक्षण करना महत्वपूर्ण है।

जानवरों की प्रतिरक्षात्मक स्थिति की आयु विशेषताएं

भ्रूण की अवधि में, भ्रूण की प्रतिरक्षात्मक स्थिति को अपने स्वयं के सुरक्षात्मक कारकों के संश्लेषण की विशेषता होती है। इसी समय, प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों का संश्लेषण विशिष्ट प्रतिक्रिया तंत्र के विकास से आगे है।

प्राकृतिक प्रतिरोध के कारकों में से, सेलुलर तत्व पहले दिखाई देते हैं: पहले, मोनोसाइट्स, फिर न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल। भ्रूण की अवधि के दौरान, वे फागोसाइट्स के रूप में कार्य करते हैं, जिसमें एक अवशोषित और पचाने की क्षमता होती है। इसके अलावा, नवजात पशुओं द्वारा कोलोस्ट्रम के सेवन के बाद भी पाचन क्षमता बनी रहती है और महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है। भ्रूण की अवधि के अंत तक, लाइसोजाइम, प्रॉपडिन और, कुछ हद तक, पूरक भ्रूण के रक्तप्रवाह में जमा हो जाते हैं। जैसे-जैसे भ्रूण विकसित होता है, इन कारकों का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता है। पूर्व-भ्रूण और भ्रूण की अवधि में, इम्युनोग्लोबुलिन मुख्य रूप से कक्षा एम के भ्रूण के रक्त सीरम में दिखाई देते हैं और कक्षा के कम बारजी ... उनके पास मुख्य रूप से अपूर्ण एंटीबॉडी का कार्य है।

नवजात जानवरों में, सभी सुरक्षात्मक कारकों की सामग्री बढ़ जाती है, लेकिन केवल लाइसोजाइम मातृ जीव के स्तर से मेल खाती है। नवजात शिशुओं और उनकी माताओं के शरीर में कोलोस्ट्रम लेने के बाद, पूरक के अपवाद के साथ सभी कारकों की सामग्री बंद हो जाती है। पूरक की एकाग्रता 6 महीने के बछड़ों के सीरम में भी मातृ स्तर तक नहीं पहुंचती है।

नवजात पशुओं में रक्त प्रवाह की संतृप्ति प्रतिरक्षा कारककेवल कोलोस्ट्रल मार्ग से होता है। कोलोस्ट्रम में घटती मात्रा होती हैआईजीजी 1, आईजीएम, आईजीए, आईजीजी 2. इम्युनोग्लोबुलिनजीएल ब्याने से लगभग दो सप्ताह पहले, यह चुनिंदा रूप से गायों के रक्तप्रवाह से गुजरता है और थन में जमा हो जाता है। शेष कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन स्तन ग्रंथि द्वारा संश्लेषित होते हैं। इसमें लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन बनते हैं, जो इम्युनोग्लोबुलिन के साथ मिलकर स्थानीय थन प्रतिरक्षा के हास्य कारकों का प्रतिनिधित्व करते हैं। कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन लिम्फ में और फिर पिनोसाइटोसिस द्वारा एक नवजात जानवर के रक्तप्रवाह में जाते हैं। तहखानों में पतला विभागआंत में, विशेष कोशिकाएं चुनिंदा रूप से कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं का परिवहन करती हैं। इम्युनोग्लोबुलिन सबसे अधिक सक्रिय रूप से अवशोषित होते हैं जब जन्म के बाद पहले 4.5 घंटों में बछड़ों को कोलोस्ट्रम खिलाया जाता है।

प्राकृतिक प्रतिरोध का तंत्र जानवर के शरीर की सामान्य शारीरिक स्थिति और उम्र के अनुसार बदलता रहता है। पुराने जानवरों में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के कारण प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी देखी जाती है, क्योंकि इस अवधि के दौरान दैहिक कोशिकाओं के उत्परिवर्ती रूपों का संचय होता है, जबकि प्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं स्वयं उत्परिवर्तित हो सकती हैं और उनके शरीर की सामान्य कोशिकाओं के खिलाफ आक्रामक हो सकती हैं। इंजेक्शन प्रतिजन के जवाब में गठित प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या में कमी के कारण हास्य प्रतिक्रिया में कमी स्थापित की गई थी। सेलुलर प्रतिरक्षा की गतिविधि भी कम हो जाती है। विशेष रूप से, उम्र के साथ, रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या बहुत कम होती है, प्रशासित एंटीजन के प्रति प्रतिक्रियाशीलता में कमी होती है। मैक्रोफेज के अवशोषण और पाचन गतिविधि के संबंध में, युवा जानवरों और बूढ़े लोगों के बीच कोई अंतर स्थापित नहीं किया गया है, हालांकि पुराने लोगों में विदेशी पदार्थों और सूक्ष्मजीवों से रक्त को मुक्त करने की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। अन्य कोशिकाओं के साथ सहयोग करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता उम्र के साथ नहीं बदलती है।

इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं .

इम्यूनोपैथोलॉजी रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का अध्ययन करती है, जिसका विकास प्रतिरक्षात्मक कारकों और तंत्रों के कारण होता है। इम्युनोपैथोलॉजी का उद्देश्य "स्व" और "विदेशी", स्वयं और विदेशी प्रतिजनों के बीच अंतर करने के लिए शरीर की प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की क्षमता में विभिन्न प्रकार के विकार हैं।

इम्यूनोपैथोलॉजी में तीन प्रकार की प्रतिक्रियाएं शामिल हैं: स्वयं प्रतिजनों की प्रतिक्रिया, जब प्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं उन्हें विदेशी (ऑटोइम्यूनोजेनिक) के रूप में पहचानती हैं; एक एलर्जेन के लिए एक पैथोलॉजिकल रूप से दृढ़ता से स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया; विदेशी पदार्थों (इम्यूनोडेफिशिएंसी रोग, आदि) के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करने के लिए प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की क्षमता में कमी।

ऑटोइम्यूनिटी।यह स्थापित किया गया है कि कुछ रोगों में ऊतक क्षय होता है, साथ में स्वप्रतिजनों का निर्माण भी होता है। स्वप्रतिजन अपने स्वयं के ऊतकों के घटक हैं जो इन ऊतकों में बैक्टीरिया, वायरस, दवाओं, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में उत्पन्न होते हैं। इसके अलावा, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का कारण रोगाणुओं के शरीर में परिचय हो सकता है जिनमें स्तनधारी ऊतकों (क्रॉस एंटीजन) के साथ सामान्य एंटीजन होते हैं। इन मामलों में, जानवर का शरीर, एक विदेशी प्रतिजन के हमले को दर्शाता है, साथ ही सूक्ष्म और मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य एंटीजेनिक निर्धारकों को देखते हुए अपने स्वयं के ऊतकों (अधिक बार हृदय, श्लेष झिल्ली) के घटकों को प्रभावित करता है।

एलर्जी... एलर्जी (ग्रीक से। alios - अन्य, ergon - क्रिया) - किसी विशेष पदार्थ के संबंध में शरीर की परिवर्तित प्रतिक्रिया, या संवेदनशीलता, अधिक बार जब यह शरीर में फिर से प्रवेश करती है। शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को बदलने वाले सभी पदार्थ कहलाते हैं एलर्जी.एलर्जी किसी जानवर के विभिन्न पदार्थ हो सकते हैं या वनस्पति मूल, लिपोइड्स, काम्प्लेक्स कार्बोहाइड्रेट्स, औषधीय पदार्थऔर अन्य। एलर्जी के प्रकार के आधार पर, संक्रामक, भोजन (मूर्खता), दवा और अन्य एलर्जी को प्रतिष्ठित किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं विशिष्ट रक्षा कारकों को शामिल करने के कारण प्रकट होती हैं और शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के जवाब में, अन्य सभी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तरह विकसित होती हैं। इन प्रतिक्रियाओं को आदर्श की तुलना में बढ़ाया जा सकता है - हाइपरर्जिया, कम किया जा सकता है - हाइपोर्जी या पूरी तरह से अनुपस्थित - एलर्जी।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को तत्काल अतिसंवेदनशीलता (एचटी) और विलंबित अतिसंवेदनशीलता (एचआरटी) में उनकी अभिव्यक्ति के अनुसार उप-विभाजित किया जाता है। जीएनटी कुछ मिनटों के बाद एंटीजन (एलर्जेन) के बार-बार प्रशासन के बाद होता है; एचआरटी कुछ घंटों (12 ... 48), और कभी-कभी दिनों के बाद प्रकट होता है। दोनों प्रकार की एलर्जी न केवल नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति की गति में भिन्न होती है, बल्कि उनके विकास के तंत्र में भी भिन्न होती है। जीएनटी में एनाफिलेक्सिस, एटोपिक प्रतिक्रियाएं और सीरम बीमारी शामिल हैं।

तीव्रग्राहिता(यूनानी एना से - विरुद्ध, फाइलेक्सिया - सुरक्षा) - बार-बार संवेदनशील जीव की संवेदनशीलता में वृद्धि की स्थिति पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशनविदेशी प्रोटीन। एनाफिलेक्सिस की खोज सबसे पहले पोर्टर और रिचेट ने 1902 में की थी। अतिसंवेदनशीलता पैदा करने वाले प्रतिजन (प्रोटीन) की पहली खुराक कहलाती है सुग्राही(अव्य.संवेदनशीलता - संवेदनशीलता), दूसरी खुराक, जिसके परिचय के बाद एनाफिलेक्सिस विकसित होता है, - अनुमेय,इसके अलावा, अनुमेय खुराक संवेदीकरण खुराक से कई गुना अधिक होनी चाहिए।

निष्क्रिय एनाफिलेक्सिस। एनाफिलेक्सिस को स्वस्थ जानवरों में निष्क्रिय तरीके से कृत्रिम रूप से पुन: पेश किया जा सकता है, अर्थात, एक संवेदनशील जानवर को प्रतिरक्षा सीरम देकर। नतीजतन, जानवर कुछ घंटों (4 ... 24) के बाद संवेदीकरण की स्थिति विकसित करता है। जब ऐसे जानवर को प्रशासित किया जाता है विशिष्ट प्रतिजननिष्क्रिय एनाफिलेक्सिस प्रकट होता है।

एटोपी(ग्रीक एटोपोस - अजीब, असामान्य)। एचएनटी में एटोपी शामिल है, जो एक प्राकृतिक अतिसंवेदनशीलता है जो अनायास लोगों और जानवरों में एलर्जी के प्रति संवेदनशील होती है। एटोपिक रोगमनुष्यों में अधिक अध्ययन किया जाता है दमा, एलर्जी रिनिथिसऔर नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, खाने से एलर्जीस्ट्रॉबेरी, शहद, अंडे सा सफेद हिस्सा, साइट्रस, आदि। कुत्तों और बिल्लियों में मछली, दूध और अन्य उत्पादों के लिए खाद्य एलर्जी का वर्णन किया गया है, मवेशियों में, अन्य चरागाहों में स्थानांतरित होने पर हे फीवर जैसी एटोपिक प्रतिक्रिया देखी गई है। वी पिछले सालबहुत बार दवाओं के कारण होने वाली एटोपिक प्रतिक्रियाएं - एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, आदि।

सीरम बीमारी ... सीरम बीमारी विदेशी सीरम के एक इंजेक्शन के 8 ... 10 दिन बाद विकसित होती है। मनुष्यों में यह रोग पित्ती जैसे दाने के रूप में प्रकट होता है और इसके साथ होता है गंभीर खुजली, शरीर के तापमान में वृद्धि, बिगड़ा हुआ हृदय गतिविधि, सूजन लसीकापर्वऔर मृत्यु के बिना आगे बढ़ता है।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (एचआरटी)। पहली बार इस प्रकार की प्रतिक्रिया आर. कोच द्वारा 1890 में तपेदिक के रोगी में ट्यूबरकुलिन के उपचर्म प्रशासन के साथ खोजी गई थी। बाद में यह पाया गया कि कई एंटीजन हैं जो मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करते हैं और मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन को निर्धारित करते हैं। ऐसे प्रतिजनों के प्रति संवेदनशील जीव में, कोशिकीय प्रतिरक्षा के आधार पर, एक विशिष्ट अतिसंवेदनशीलता का निर्माण होता है, जो इस तथ्य में प्रकट होता है कि 12 ... 48 घंटों के बाद प्रतिजन के बार-बार प्रशासन के स्थल पर एक भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है। इसका विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन परीक्षण है। तपेदिक के एक पशु रोगी को ट्यूबरकुलिन के अंतःस्रावी प्रशासन इंजेक्शन स्थल पर एक सूजन दर्दनाक सूजन, स्थानीय तापमान में वृद्धि का कारण बनता है। प्रतिक्रिया अधिकतम 48 घंटे तक पहुंच जाती है।

रोगजनक रोगाणुओं और उनके चयापचय उत्पादों के एलर्जी (एंटीजन) के प्रति अतिसंवेदनशीलता को कहा जाता है संक्रामक एलर्जी।यह तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, ग्रंथियों, एस्परगिलोसिस आदि जैसे संक्रामक रोगों के रोगजनन और विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब जानवर ठीक हो जाता है, तो हाइपरर्जिक अवस्था लंबे समय तक बनी रहती है। संक्रामक की विशिष्टता एलर्जीआपको नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए उनका उपयोग करने की अनुमति देता है। विभिन्न एलर्जेन औद्योगिक रूप से जैव कारखानों में तैयार किए जाते हैं - ट्यूबरकुलिन, मैलीन, ब्रुसेलोहाइड्रोलाइज़ेट, ट्यूलारिन, आदि।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में, एक बीमार (संवेदी) जानवर में एलर्जी की प्रतिक्रिया अनुपस्थित होती है, इस घटना को कहा जाता है ऊर्जा(अप्रतिक्रिया)। एलर्जी सकारात्मक और नकारात्मक हो सकती है। सकारात्मक ऊर्जा तब नोट की जाती है जब शरीर में इम्युनोबायोलॉजिकल प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं और एलर्जेन के साथ शरीर का संपर्क तेजी से विकास के बिना इसके उन्मूलन की ओर जाता है। भड़काउ प्रतिकिया... नकारात्मक ऊर्जा शरीर की कोशिकाओं के अनुत्तरदायी होने के कारण होती है और तब होती है जब सुरक्षा तंत्रदबा दिया गया है, जो शरीर की रक्षाहीनता को इंगित करता है।

एलर्जी के साथ संक्रामक रोगों का निदान करते समय, कभी-कभी पैरा-एलर्जी और छद्म-एलर्जी की घटनाएं नोट की जाती हैं। पैराएलर्जी -घटना जब एक संवेदनशील (बीमार) शरीर रोगाणुओं से तैयार एलर्जी के प्रति प्रतिक्रिया करता है जिसमें सामान्य या संबंधित एलर्जी होती है, जैसे कि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस और एटिपिकल मायकोबैक्टीरिया।

स्यूडोएलर्जी(विषम एलर्जी) - एक रोग प्रक्रिया के विकास के दौरान ऊतक क्षय के उत्पादों द्वारा शरीर के स्वत: एलर्जी के परिणामस्वरूप एक गैर-विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रिया की उपस्थिति। उदाहरण के लिए, ल्यूकेमिया, इचिनोकोकोसिस या अन्य बीमारियों से पीड़ित मवेशियों में ट्यूबरकुलिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में तीन चरण होते हैं:

· प्रतिरक्षाविज्ञानी - एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एक एलर्जेन का संयोजन, यह चरण विशिष्ट है;

· पैथोकेमिकल - एंटीबॉडी और संवेदनशील कोशिकाओं के साथ एक एलर्जेन की बातचीत का परिणाम। कोशिकाएं मध्यस्थों को छोड़ती हैं, एक धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ, साथ ही लिम्फोकिन्स और मोनोकाइन्स;

· पैथोफिजियोलॉजिकल - विभिन्न जैविक रूप से कार्रवाई का परिणाम सक्रिय पदार्थकपड़े पर। यह संचार संबंधी विकारों, ब्रांकाई, आंतों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, केशिका पारगम्यता में परिवर्तन, एडिमा, खुजली आदि की विशेषता है।

इस प्रकार, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, हम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का निरीक्षण करते हैं जो कि विशेषता नहीं हैं प्रत्यक्ष कार्रवाईएंटीजन (रोगाणुओं, विदेशी प्रोटीन), बल्कि इसी तरह के लक्षण एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशेषता है।

इम्युनोडेफिशिएंसी

इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को इस तथ्य की विशेषता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली विभिन्न एंटीजन के लिए एक पूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करने में असमर्थ है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया केवल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति या कमी नहीं है, बल्कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के एक या दूसरे लिंक को पूरा करने में शरीर की अक्षमता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के एक या अधिक लिंक के उल्लंघन के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी या पूर्ण अनुपस्थिति से प्रतिरक्षण क्षमता प्रकट होती है।

इम्युनोडेफिशिएंसी प्राथमिक (जन्मजात) और माध्यमिक (अधिग्रहित) हो सकती है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी (संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी), या केवल सेलुलर, या केवल ह्यूमरल में एक दोष की विशेषता है। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आनुवंशिक दोषों के परिणामस्वरूप होती है, साथ ही गर्भावस्था के दौरान माताओं को अपर्याप्त भोजन देने के परिणामस्वरूप, नवजात जानवरों में प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी देखी जा सकती है। ऐसे जानवर कुपोषण के लक्षणों के साथ पैदा होते हैं और आमतौर पर व्यवहार्य नहीं होते हैं। संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी के साथथाइमस, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, लिम्फोपेनिया और की अनुपस्थिति या हाइपोप्लासिया पर ध्यान दें कम सामग्रीरक्त में इम्युनोग्लोबुलिन। नैदानिक ​​​​रूप से, इम्युनोडेफिशिएंसी खुद को विलंबित शारीरिक विकास, निमोनिया, गैस्ट्रोएंटेराइटिस, अवसरवादी संक्रमण के कारण होने वाले सेप्सिस के रूप में प्रकट कर सकती है।

उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी युवा और वृद्ध जीवों में देखा गया। नवजात अवधि के दौरान और जीवन के दूसरे या तीसरे सप्ताह तक प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्त परिपक्वता के परिणामस्वरूप युवा लोगों में, हास्य प्रतिरक्षा की कमी अधिक आम है। ऐसे व्यक्तियों में रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन, बी-लिम्फोसाइट्स की कमी, सूक्ष्म और मैक्रोफेज की कमजोर फागोसाइटिक गतिविधि होती है। लिम्फ नोड्स और प्लीहा में, बड़े प्रतिक्रियाशील केंद्रों और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ कुछ माध्यमिक लिम्फोइड फॉलिकल्स होते हैं। अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा की कार्रवाई के कारण पशु गैस्ट्रोएंटेराइटिस, ब्रोन्कोपमोनिया विकसित करते हैं। नवजात अवधि के दौरान हास्य प्रतिरक्षा की कमी की भरपाई मां के पूर्ण विकसित कोलोस्ट्रम द्वारा की जाती है, और बाद में - पूर्ण भोजन और अच्छी रहने की स्थिति द्वारा।

पुराने जानवरों में, इम्युनोडेफिशिएंसी थाइमस के उम्र से संबंधित समावेश के कारण होती है, लिम्फ नोड्स और प्लीहा में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी। ये जीव अक्सर ट्यूमर विकसित करते हैं।

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी बीमारी के संबंध में या इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ उपचार के परिणामस्वरूप होता है। ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास संक्रामक रोगों, घातक ट्यूमर, एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग, हबब और अपर्याप्त भोजन में देखा जाता है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आमतौर पर बिगड़ा हुआ सेलुलर और हास्य प्रतिरक्षा के साथ होता है, अर्थात। संयुक्त हैं। वे थाइमस के शामिल होने, लिम्फ नोड्स और प्लीहा को खाली करने और रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या में तेज कमी से प्रकट होते हैं। प्राथमिक घाटे के विपरीत, माध्यमिक कमी पूरी तरह से गायब हो सकती है जब अंतर्निहित बीमारी समाप्त हो जाती है।माध्यमिक और उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दवाएं अप्रभावी हो सकती हैं, और टीकाकरण संक्रामक रोगों के खिलाफ तीव्र प्रतिरक्षा नहीं बनाता है। इस प्रकार, प्रजनन करते समय, खेत पर चिकित्सीय और रोगनिरोधी उपायों को विकसित करते समय इम्यूनोडिफ़िशिएंसी राज्यों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसके अलावा, कुछ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को ठीक करने, उत्तेजित करने या दबाने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली में हेरफेर किया जा सकता है।यह प्रभाव इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और इम्यूनोस्टिमुलेंट्स की मदद से संभव है।

माध्यमिक (अधिग्रहित) इम्युनोडेफिशिएंसी

जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी की तुलना में माध्यमिक (अधिग्रहित) इम्युनोडेफिशिएंसी अधिक व्यापक हैं। एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी का परिणाम पर्यावरणीय कारकों और अंतर्जात पदार्थों के संपर्क में आने से हो सकता है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी को शामिल करने के लिए जिम्मेदार कारकों में संक्रामक और आक्रामक रोगों के रोगजनक, औषधीय पदार्थ और अंतर्जात हार्मोन शामिल हैं। वे स्प्लेनेक्टोमी, शरीर की उम्र बढ़ने, कुपोषण, ट्यूमर के विकास और . के परिणाम हो सकते हैं विकिरण अनावरण.

संक्रमण फैलाने वाला।कैनाइन डिस्टेंपर वायरस, कैनाइन पार्वोवायरस, फेलीन पैनेलुकोपेनिया वायरस, फेलिन ल्यूकेमिया वायरस, फेलिन इम्यूनोडेफिशियेंसी वायरस और अन्य वायरस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर घटक के दमन को प्रेरित करते हैं। डिमोडिकोसिस, एर्लिचियोसिस और प्रणालीगत कवक रोगों जैसे रोग भी गहन प्रतिरक्षादमन के साथ होते हैं।

औषधीय पदार्थ।कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और विभिन्न एंटीकैंसर दवाएं सबसे आम औषधीय एजेंट हैं जो इम्यूनोसप्रेशन को प्रेरित करती हैं। क्लोरैम्फेनिकॉल, सल्फामेथोक्सीपाइरिडाज़िन, क्लिंडामाइसिन, डैप्सोन, लिनकोमाइसिन, ग्रिसोफुलविन जैसी दवाएं भी इम्यूनोसप्रेशन से जुड़ी हैं।

अंतर्जात हार्मोन। Hyperadrenocorticism, वृद्धि हार्मोन की कमी, मधुमेह मेलेटस, और hyperestrogenism अधिग्रहित इम्यूनोडिफ़िशिएंसी रोगों से जुड़े हैं। हाइपरड्रेनोकॉर्टिसिज्म ग्लूकोकार्टिकोइड्स में वृद्धि के कारण प्रतिरक्षा कार्यों के दमन से प्रकट होता है, जबकि वृद्धि हार्मोन की कमी थाइमस के विकास को दबाकर टी-लिम्फोसाइटों की परिपक्वता के अवरोध से जुड़ी एक इम्यूनोडेफिशियेंसी स्थिति का कारण बनती है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगी त्वचीय, प्रणालीगत और मूत्र पथ के संक्रमण के लिए एक प्रवृत्ति दिखाते हैं, जो सीधे सीरम इंसुलिन एकाग्रता में कमी या ग्लाइसेमिया के साथ जुड़ा हो सकता है। हाइपरएस्ट्रोजेनिज़्म का प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव ल्यूकोपेनिया के समान है।

3.1. वायरस द्वारा प्रेरित प्रतिरक्षादमन

वॉन पिर्केट ने पाया कि वायरस 1908 में वापस प्रतिरक्षा संकेतकों में हस्तक्षेप कर सकते हैं, जब उन्होंने दिखाया कि खसरे के संक्रमण ने रोगियों में विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के विकास में देरी की, जिनके पास माइकोबैक्टीरिया से एंटीजन के लिए एक सामान्य प्रतिक्रिया थी। इस प्रकार, वॉन पिर्केट वायरल रोगों वाले रोगियों में अतिसंवेदनशीलता के लिए अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति में स्पष्टीकरण के प्रतिरक्षात्मक पहलू को पेश करने वाले पहले व्यक्ति थे। अगला संदेश (1919), जिसने इस परिकल्पना की पुष्टि की, यह था कि इन्फ्लूएंजा वायरस ट्यूबरकुलिन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को भी दबा देता है। अगले 40 वर्षों तक, प्रतिरक्षा प्रणाली पर वायरस के प्रभाव पर कोई प्रकाशन नहीं हुआ। 1960 की शुरुआत से, इस बात के प्रमाण सामने आए हैं कि ऑन्कोजेनिक वायरस का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है। पुराने और सहकर्मियों ने इस सवाल का बीड़ा उठाया, और फिर पांच साल बाद, गुड एट अल। म्यूरिन ल्यूकेमिया वायरस द्वारा एंटीबॉडी दमन का पहला व्यवस्थित मूल्यांकन प्रस्तुत किया। 1960 के दशक के अंत और 1970 के दशक की शुरुआत में, इस क्षेत्र में तेजी आई थी: ऑन्कोजेनिक वायरस द्वारा प्रतिरक्षा के दमन की अवधारणा की पुष्टि करने वाली बड़ी संख्या में रिपोर्टें थीं। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि प्रतिरक्षा के हास्य और सेलुलर लिंक दोनों बाधित होते हैं। कई गैर-ऑन्कोजेनिक वायरस के अध्ययन से पता चला है कि वे इम्यूनोसप्रेसिव गतिविधि भी प्रदर्शित करते हैं। वायरल इम्यूनोसप्रेशन को कई शोधकर्ताओं ने लगातार संक्रमण में एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में देखा है जो पुरानी बीमारी और ट्यूमर के गठन के लिए अग्रणी है। हालांकि, 70 के दशक के मध्य में, वायरोलॉजी के इस क्षेत्र में अध्ययनों की संख्या में तेजी से गिरावट आई, और उनका पुनरुद्धार 80 के दशक में हुआ। उसी समय, लेखकों ने यह पता लगाने की कोशिश की आणविक तंत्रवायरस से प्रेरित इम्युनोसुप्रेशन के कारण। इस प्रकार, वायरस और प्रतिरक्षा के बीच संबंधों का अध्ययन करने का "विज्ञान" नया नहीं है। हाल के वर्षों में इस क्षेत्र में अनुसंधान की गहनता को रेखांकित किया गया है। यह मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की खोज और अध्ययन द्वारा सुगम बनाया गया था।

वायरस कई तरह से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास में हस्तक्षेप कर सकते हैं:

• सीधे लिसे लिम्फोइड कोशिकाएं (जैसे खसरा वायरस और कैनाइन डिस्टेंपर वायरस);
• लिम्फोसाइटों को संक्रमित करना और उनके कार्यों को विभिन्न तरीकों से बाधित करना (उदाहरण के लिए, गोजातीय ल्यूकेमिया वायरस);
• वायरल पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो सीधे एंटीजेनिक मान्यता या सेलुलर सहयोग में हस्तक्षेप कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, फेलिन ल्यूकेमिया वायरस);
• शिक्षा द्वारा दूसरी बार प्रतिरक्षादमन को प्रेरित करना एक लंबी संख्याप्रतिरक्षा परिसरों (जैसे, बिल्ली के समान संक्रामक पेरिटोनिटिस वायरस)।

कैनाइन डिस्टेंपर वायरस (CDV), फेलिन ल्यूकेमिया वायरस (FeLV), parvoviruses विभिन्न तंत्रों के माध्यम से वायरस से प्रेरित प्रतिरक्षा शिथिलता का कारण बनते हैं।

मनुष्यों में वायरल खसरा संक्रमण लिम्फोइड संरचनाओं के टी-निर्भर क्षेत्रों में टी-लिम्फोसाइटों को नष्ट करके इम्यूनोसप्रेशन की एक अस्थायी स्थिति उत्पन्न कर सकता है। यह टी कोशिकाओं की सतह पर खसरा वायरस के विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण है।

कैनाइन डिस्टेंपर वायरस खसरा वायरस से निकटता से संबंधित है, और हालांकि कैनाइन टी कोशिकाओं की सतह पर समकक्ष वायरल रिसेप्टर्स की उपस्थिति साबित नहीं हुई है, इस बात के नैदानिक ​​और प्रयोगात्मक सबूत हैं कि यह वायरस क्षणिक इम्यूनोसप्रेशन को भी प्रेरित करता है। ग्नोटोबायोटिक कुत्तों के उनके संक्रमण के परिणामस्वरूप, सामान्यीकृत लिम्फोइड कमी के साथ थाइमस का शोष देखा जाता है, जिससे लिम्फोपेनिया होता है। इस मामले में, इन विट्रो में लिम्फोसाइटों का विस्फोट परिवर्तन बिगड़ा हुआ है, लेकिन एक एलोजेनिक त्वचा ग्राफ्ट को अस्वीकार करने की क्षमता नहीं बदलती है। लिम्फोइड की कमी की डिग्री, और इसलिए टी-सेल इम्यूनोसप्रेशन की उपस्थिति, रोग के परिणाम से संबंधित है। पशु जो पीएचए के इंट्राडर्मल प्रशासन का जवाब नहीं देते हैं वे अधिक गंभीर रूप से प्रभावित होते हैं; वे जल्दी से एन्सेफलाइटिस से मर जाते हैं, जबकि जानवर जो अपनी टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाए रखते हैं वे अक्सर ठीक हो जाते हैं।

वीप्रस कैनाइन प्लेगमुख्य रूप से लिम्फोरेटिकुलर ऊतक में वायरस की प्रारंभिक प्रतिकृति के दौरान साइटोटोक्सिक प्रभाव के कारण इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनता है। नतीजतन, लिम्फोसाइट नेक्रोसिस लिम्फ नोड्स, प्लीहा, थाइमस और लिम्फोपेनिया में होता है। इसके अलावा, इन विट्रो में मिटोजेन्स के लिए टी-सेल प्रतिक्रिया में कमी आई है और सीडीवी से जुड़े संक्रमणों में विनोदी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी आई है। यह रोग के प्रारंभिक चरण में देखा जाता है, इसके बाद जीवाणु संक्रमण का द्वितीयक विकास होता है।

अन्य तंत्रों के कारण इम्युनोसुप्रेशन होता है बिल्ली के समान ल्यूकेमिया वायरस।

FeLV के कारण होने वाली बीमारी शायद पशु चिकित्सा में सबसे अधिक अध्ययन की जाती है। बिल्ली के बच्चे के संक्रमण से लिम्फोइड ऊतकों का वायरस-प्रेरित विनाश होता है, इसके बाद उनके शोष और संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। साथ ही, अधिकांश प्रतिरक्षा पैरामीटर कम हो जाते हैं, और जानवरों की एलोजेनिक त्वचा भ्रष्टाचार को अस्वीकार करने की क्षमता खराब हो जाती है। आमतौर पर, संक्रमण लिम्फोइड ऊतकों के स्पष्ट विनाश के बिना इम्यूनोसप्रेशन की ओर जाता है। यह वायरल लिफाफा प्रोटीन p15E के अत्यधिक मात्रा में उत्पादन के कारण है। इस अतिरिक्त की क्रिया का सटीक तंत्र स्पष्ट नहीं है, लेकिन यह सुझाव दिया गया है कि यह लिम्फोसाइट सक्रियण और एंटीजन मान्यता में हस्तक्षेप करता है। साहित्य प्राकृतिक बीमारी के दौरान होने वाले फेलिन ल्यूकेमिया वायरस के दोष-प्रतिकृति उत्परिवर्ती के कारण होने वाले इम्यूनोसप्रेशन का वर्णन करता है। यद्यपि एफईएलवी को अक्सर एचआईवी संक्रमण की समानता के कारण फेलिन में एड्स के रूप में जाना जाता है, वर्णित बिल्ली के समान टी-लिम्फोट्रोपिक लेंटवायरस एक अधिक उपयुक्त पशु मॉडल के रूप में काम कर सकता है।

FeLV संक्रमण थाइमिक शोष, लिम्फोपेनिया, निम्न रक्त पूरक और उच्च स्तर के प्रतिरक्षा परिसरों की विशेषता है। इसके अलावा, बिल्लियों के पास है अतिसंवेदनशीलताप्रति विभिन्न संक्रमणसंक्रामक पेरिटोनिटिस, हर्पीसवायरस राइनाइटिस, वायरल पैनलेकोपेनिया, हेमोबार्टोनेलोसिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़ सहित। इन रोगों के आगे के विकास से टी-कोशिकाओं में एक मूलभूत दोष उत्पन्न हो जाता है, जो माइटोगेंस के प्रति टी-सेल प्रतिक्रिया में स्पष्ट कमी के रूप में इन विट्रो में प्रकट होता है। प्राथमिक टी-कोशिका दोष बी-कोशिकाओं में द्वितीयक कार्यात्मक दोष के साथ होता है। लेकिन बी सेल दोष टी सेल दोष से संबंधित नहीं हो सकता है। बी कोशिकाएं टी हेल्पर कोशिकाओं की अनुपस्थिति में आईजीजी एंटीबॉडी का उत्पादन करने में असमर्थ हैं, लेकिन स्वतंत्र टी सेल तंत्र के माध्यम से आईजीएम एंटीबॉडी को संश्लेषित करने की क्षमता बनाए रख सकती हैं। इसलिए, FeLV संक्रमण में B सेल गतिविधि केवल आंशिक रूप से बिगड़ा हुआ है।

टी सेल दोष की अभिव्यक्ति टी कोशिकाओं को सक्रिय करने के लिए आवश्यक उत्तेजना की कमी से जुड़ी है। एक सहवर्ती समस्या इंटरल्यूकिन -2 के उत्पादन में व्यवधान है, जो टी-सेल सक्रियण, प्रसार और टी-हेल्पर्स के उत्पादन के रखरखाव और समर्थन के लिए आवश्यक एक लिम्फोकेन है, जो बी-कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के उत्पादन को अनुकूल रूप से प्रभावित करता है। दो सीरम कारक संभवतः FeLV संक्रमण के प्रतिरक्षी प्रभाव में शामिल हैं। वायरल लिफाफा प्रोटीन p15E सीधे लिम्फोसाइटों के इम्यूनोसप्रेशन को प्रेरित करता है और इन विट्रो में विभिन्न माइटोजेनिक उत्तेजनाओं के लिए लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया को रद्द करता है। यह क्रिया संभवतः टी -41 लिम्फोसाइटों की इंटरल्यूकिन -1 और इंटरल्यूकिन -2 की प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करने और इंटरल्यूकिन -2 के संश्लेषण को रद्द करने की क्षमता से संबंधित है। जब P15E को FeLV वैक्सीन के साथ ही बिल्लियों को दिया जाता है, तो फेलिन ऑनकोर्नवायरस मेम्ब्रेन सेल एंटीजन के लिए कोई सुरक्षात्मक एंटीबॉडी नहीं होती है। इस प्रकार, p15E विवो और इन विट्रो दोनों में FeLV द्वारा प्रेरित इम्युनोसुप्रेशन में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है। इसके अलावा, प्रभावित बिल्लियों में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के उच्च स्तर होते हैं, जो स्वयं प्रतिरक्षादमनकारी होते हैं।

FeLV सीधे अस्थि मज्जा से परिधीय लिम्फोइड ऊतकों में टी कोशिकाओं के प्रवास में हस्तक्षेप कर सकता है, जिससे थाइमस, प्लीहा और लिम्फ नोड्स में सामान्य टी कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है। जाहिर है, बी और टी सेल क्षति के कई अलग-अलग तंत्र FeLV- संक्रमित बिल्लियों के प्रतिरक्षण में योगदान कर सकते हैं।

अस्थि मज्जा में स्टेम कोशिकाओं के विभाजन पर वायरस के माइटोलिटिक प्रभाव के कारण कई जानवरों की प्रजातियों के परवोवायरस संक्रमण से प्रतिरक्षादमन होता है। इसलिए, लिम्फोपेनिया और ग्रैनुलोसाइटोपेनिया इस वायरस के कारण होने वाले संक्रमण का प्रत्यक्ष परिणाम हैं। कैनाइन पार्वोवायरस संक्रमण भी इम्यूनोसप्रेशन से जुड़ा हुआ है, और प्लेग टीकाकरण के कारण एन्सेफलाइटिस प्रयोगात्मक रूप से पार्वोवायरस से संक्रमित कुत्तों में बताया गया है।

पार्वोवायरस की तरह फेलिन पैनलेपकोपेनपीपी वायरस में कम शक्तिशाली इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जो टी कोशिकाओं की अस्थायी कमी को अधिक सीमित करता है। एक जीवित क्षीणन टीके का संभावित प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव, विशेष रूप से कैनाइन पार्वोवायरस वैक्सीन, संदिग्ध बना हुआ है, लेकिन क्षीण पार्वोवायरस और प्लेग वायरस के साथ सह-प्रतिरक्षण को सुरक्षित और प्रभावी माना जाता है।

संक्रमित घोड़ीवातानुकूलित घोड़े का हर्पीसवायरस,गर्भावस्था के अंतिम तीसरे में गर्भपात का कारण बन सकता है। यदि बछेड़े को समय पर रचा जाता है, तो यह सभी लिम्फोइड संरचनाओं के वायरस-प्रेरित शोष के कारण गंभीर संक्रमण के लिए प्रवण होता है।

पशुओं में वायरल डायरिया-वायरस-प्रेरित इम्यूनोसप्रेशन का एक और उदाहरण, जो टी- और बी-सेल प्रतिरक्षा को नुकसान के साथ है। यह लगातार संक्रमण के साथ क्रोनिक वेस्टिंग सिंड्रोम के विकास में योगदान देता है। यह वायरस प्लेसेंटा को पार करने में भी सक्षम है, जिससे बछड़ों में प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता और कम प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।

गोजातीय ल्यूकेमिया वायरस- बी कोशिकाओं के लिए ट्रोपिज्म प्रदर्शित करता है, जिसमें यह प्रसार और कभी-कभी नियोप्लास्टिक परिवर्तन का कारण बनता है। प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों पर इसका प्रभाव रोग के प्रकार और अवस्था पर निर्भर करता है। लिम्फोसाइटोसिस आमतौर पर सतह इम्युनोग्लोबुलिन को व्यक्त करने वाली बी कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ मनाया जाता है।

3.2. बैक्टीरिया के कारण होने वाला प्रतिरक्षण दमन

वायरल संक्रमणों की तुलना में, जिसमें प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव आमतौर पर लिम्फोइड ऊतकों के प्रत्यक्ष संक्रमण से जुड़ा होता है, माध्यमिक प्रतिरक्षादमन का तंत्र जीवाणु रोगअपर्याप्त अध्ययन किया।

आयोन रोग में, एक विरोधाभास देखा जाता है, जिसमें रोगज़नक़ के लिए एक स्पष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बावजूद, अन्य प्रतिजनों के लिए संबंधित प्रतिक्रिया क्षीण हो सकती है या बिल्कुल भी प्रकट नहीं हो सकती है। इस प्रकार, प्रभावित मवेशी ट्यूबरकुलिन के लिए त्वचा की प्रतिक्रिया विकसित नहीं करते हैं। यही स्थिति मनुष्यों में पुराने माइकोबैक्टीरियल रोगों में देखी जाती है, जिसमें एलर्जी की स्थिति नोट की जाती है। इसी समय, लिम्फोसाइट्स इन विट्रो में पीएचए के जवाब में परिवर्तन से नहीं गुजरते हैं; एक घुलनशील कारक की उपस्थिति में शमन कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है जो सेलुलर प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति को रोकता है।

पिछले दशक के अंत तक, यह स्पष्ट हो गया कि लिम्फोसाइटों के इन विट्रो उत्तेजना की कमी संक्रामक और गैर-संक्रामक मूल के कई पुराने रोगों से जुड़ी है। लिम्फोसाइट्स समरूप सामान्य सीरम या भ्रूण गोजातीय सीरम की उपस्थिति में मिटोजेन्स का जवाब देने में असमर्थ हैं। अन्य मामलों में, लिम्फोसाइट्स एक प्रतिक्रिया दिखाते हैं जो तब होती है जब उन्हें ऑटोलॉगस सीरम से मुक्त किया जाता है। इस मामले में दमन दमनकारी सीरम इम्युनोरेगुलेटरी कारकों की कार्रवाई से जुड़ा है। विवो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में इन पदार्थों की भागीदारी स्पष्ट नहीं है। यह केवल ज्ञात है कि सामान्य और बीमार जानवरों से प्राप्त कई सीरा में ऐसे गुणों वाले पदार्थ पाए गए हैं, लेकिन इन पदार्थों की प्रकृति स्थापित नहीं की गई है। यह भी स्पष्ट नहीं है कि क्या वे रोग का कारण हैं, या इसके दौरान बनते हैं, उस तंत्र में भाग लेते हैं जिसके द्वारा माइक्रोबियल एजेंट बाद में अपनी रोगजनकता प्रकट करता है। इन कारकों के प्रभाव में सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता में वृद्धि दिखाने के लिए प्रयोगों की आवश्यकता है, क्योंकि यह संभव है कि वे इन मामलों में कोई भूमिका न निभाएं।

3.3. DOGS में डेमोडेकोसिस के साथ जुड़े प्रतिरक्षण क्षमता

कुत्तों की विशेष आनुवंशिक संवेदनशीलता, जो डिमोडिकोसिस के विकास को पूर्व निर्धारित करती है, टिक-जनित एंटीजन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन पर विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता विकसित करने में उनकी अक्षमता से निर्धारित होती है। इस दोष का आणविक आधार अस्पष्ट है।

कई शोधकर्ता कुत्तों में डिमोडिकोसिस में एक एटियलॉजिकल कारक के रूप में इम्यूनोसप्रेशन की भूमिका का अध्ययन कर रहे हैं, जिसके परिणाम अलग-अलग हैं और प्रत्येक पक्ष के अपने विरोधी हैं। इस परिकल्पना के बचाव में कि डिमोडिकोसिस टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी का परिणाम है, निम्नलिखित टिप्पणियों का प्रमाण है:

• डेमोडेक्टिक मांगे वाले जानवरों से प्राप्त लिम्फोसाइट्स इन विट्रो में पीएचए के प्रभाव में एक कमजोर विस्फोट-परिवर्तन प्रतिक्रिया दिखाते हैं;
• डिमोडिकोसिस से गंभीर रूप से प्रभावित डोबर्मन पिंसर्स में पीएचए के साथ इंट्राडर्मल परीक्षण उसी उम्र के स्वस्थ जानवरों की तुलना में काफी कम हो जाता है।

अन्य साक्ष्य डेमोडिकोसिस में इम्युनोडेफिशिएंसी की कथित भूमिका की ओर इशारा करते हैं:

• जब टिक आबादी नष्ट हो जाती है तो इम्यूनोसप्रेशन गायब हो जाता है;
• लेवमिसोल के साथ जानवरों के इम्युनोस्टिम्यूलेशन से इम्युनोसुप्रेशन का उलट हो जाता है;
• ब्लास्टोजेनेसिस को दबाने वाले कारक केवल द्वितीयक स्टेफिलोकोकल संक्रमण की उपस्थिति में डेमोडिकोसिस में पाए जाते हैं, और कुत्तों के सीरम में रोग के एक स्केली रूप के साथ नहीं पाए जाते हैं, जिसमें माध्यमिक के साथ कोई संबंध नहीं है जीवाण्विक संक्रमण... इसलिए, टी-सेल फ़ंक्शन का दमन डेमोडेक्स माइट्स के प्रसार से जुड़ा नहीं है, लेकिन सबसे अधिक संभावना माध्यमिक स्टेफिलोकोकल संक्रमण का परिणाम है।

अधिकांश सबूत बताते हैं कि डेमोडिकोसिस में देखा जाने वाला इम्यूनोसप्रेशन सेकेंडरी पायोडर्मा का परिणाम है और डेमोडेक्स माइट्स के प्रसार में इसकी कोई एटिऑलॉजिकल भूमिका नहीं है। यदि, वास्तव में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया डिमोडिकोसिस के एटियलजि से जुड़ी है, तो एक परिकल्पना है कि एंटीजन-विशिष्ट टी कोशिकाओं में एक प्राथमिक दोष है, जो टिक्स के प्रारंभिक प्रसार को जन्म देता है।

इस संभावना के बावजूद कि इम्युनोसुप्रेशन डिमोडिकोसिस का कारण नहीं है, यह याद रखना चाहिए कि बीमारी के सामान्यीकृत रूप वाले जानवरों में, इम्यूनोसप्रेशन की स्थिति होती है। नतीजतन, उनके इम्यूनोप्रोफिलैक्टिक उपाय पर्याप्त प्रभावी नहीं हैं।

सामान्यीकृत कैनाइन डिमोडिकोसिस इम्यूनोसप्रेशन के विकास की ओर जाता है। टी कोशिकाओं के कार्य, जैसा कि इन विट्रो में माइटोगेंस के प्रभाव में लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन के अध्ययन के परिणामों द्वारा दिखाया गया है, और कॉन्कैवलिन ए के लिए विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की प्रतिक्रिया तेजी से कम हो जाती है। दिलचस्प बात यह है कि माइटोगेंस के लिए लिम्फोसाइट प्रतिक्रिया का इन विट्रो दमन केवल प्रभावित कुत्तों से सीरम की उपस्थिति में होता है। यदि रोगी के लिम्फोसाइटों को सामान्य कुत्ते के सीरम से धोया और ऊष्मायन किया जाता है, तो विस्फोट परिवर्तन प्रक्रिया सामान्य रूप से आगे बढ़ती है। ये परिणाम सीरम में एक घुन जनसंख्या-प्रेरित दमन कारक की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। यह इस तथ्य से समर्थित है कि डेमोडिकोसिस वाले कुत्तों से सीरम के साथ ऊष्मायन किए जाने पर सामान्य कुत्तों के लिम्फोसाइटों में मिटोजेन्स की प्रतिक्रिया कम होती है। दमनकारी कारक रोगी के सीरम के बीटा-ग्लोबुलिन अंश में स्थित होता है, और कुछ शोधकर्ताओं का सुझाव है कि यह वास्तव में एक एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का प्रतिनिधित्व करता है, जिसमें टिक एंटीजन और होस्ट एंटीबॉडी शामिल हैं। इसलिए, प्रतिरक्षा परिसरों के परिसंचारी के प्रतिरक्षात्मक प्रभाव को टी कोशिकाओं के कार्य में कमी में व्यक्त किया जाता है, जो कि बिल्लियों में वायरल ल्यूकेमिया जैसी कई बीमारियों के लिए विशिष्ट है। यदि यह स्थिति उत्पन्न होती है, तो टी कोशिका दोष को रोग का परिणाम माना जाना चाहिए, या यह पायोडर्मा के गठन से जुड़ा हुआ है। यहां शायद ही कोई अन्य कारण हैं। इस स्थिति की पुष्टि टिप्पणियों द्वारा की जाती है जब टिक्स की आबादी का विनाश और उनके कारण होने वाले पायोडर्मल प्रभाव, मिटोजेन्स के लिए एक सामान्य टी-सेल प्रतिक्रिया की क्षमता लौटाते हैं। डिमोडिकोसिस वाले कुत्तों में ह्यूमर इम्युनिटी, न्यूट्रोफिल फंक्शन और टी-सेल काउंट सामान्य रहते हैं।

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डेमोडिकोसिस टी कोशिकाओं में जन्मजात दोष का परिणाम है जो डेमोडेक्स कैनिस पतंग को मेजबान को संक्रमित करने की अनुमति देता है। बड़ी संख्या में माइट्स की उपस्थिति सीरम सप्रेसर फैक्टर के निर्माण के माध्यम से टी-सेल फ़ंक्शन में अतिरिक्त कमी में योगदान करती है, जिससे सामान्यीकृत इम्युनोडेफिशिएंसी हो जाती है।

3.4. निष्क्रिय एंटीबॉडी संचरण की हानि

निष्क्रिय मातृ एंटीबॉडी संचरण का विघटन पशु चिकित्सा में अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशियेंसी के सबसे आम उदाहरणों में से एक है, और नवजात संक्रमण और प्रारंभिक मृत्यु दर का एक प्रमुख कारण है, मुख्य रूप से बछड़ों, बछड़ों, बच्चों, भेड़ के बच्चे और पिगलेट में। कोलोस्ट्रम के सेवन में व्यवधान से नवजात शिशुओं में ओम्फलोफ्लिबिटिस, सेप्टिक गठिया, सेप्टीसीमिया, निमोनिया और दस्त होते हैं। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि मातृ इम्युनोग्लोबुलिन की अनुपस्थिति का परिणाम है, जो रोगजनकों पर प्रत्यक्ष जीवाणुनाशक कार्रवाई और उनके ऑप्सोनाइजेशन के लिए आवश्यक हैं।

इस स्थिति का महत्व नवजात सुरक्षा में एंटीबॉडी के प्लेसेंटल बनाम कोलोस्ट्रल ट्रांसमिशन की संज्ञानात्मक सहायता पर निर्भर करता है, जो कि प्लेसेंटल गठन का प्रतिबिंब है। घोड़ी, गधों, गायों, भेड़ और सूअरों की प्लेसेंटा मां से संतान को इम्युनोग्लोबुलिन के हस्तांतरण में हस्तक्षेप करती है, जबकि कुत्तों और बिल्लियों में एंडोथेलियोकोरियल प्लेसेंटा सीमित ट्रांसप्लासेंटल ट्रांसफर प्रदान करता है। माना जाता है कि इम्युनोग्लोबुलिन का आंतों का अवशोषण केवल पहले 24 घंटों में होता है, और एक लेखक नोट करता है कि कुत्तों में इस समय के बाद कोई अवशोषण नहीं होता है। पहले 6 घंटों में अवशोषण सबसे प्रभावी होता है।

जब तक स्वच्छता की स्थिति बनी रहती है, तब तक मां में कोलोस्ट्रम की कमी पिल्लों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है, हालांकि ऐसी रिपोर्टें हैं जो बताती हैं कि बिल्लियों में कोलोस्ट्रम की कमी से बिल्ली के बच्चे में रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि होती है। बेशक, गायों, घोड़ों, भेड़ों और सूअरों में कोलोस्ट्रम के प्रति एंटीबॉडी के निष्क्रिय संचरण की कमी का बहुत महत्व है, और बिना कोलोस्ट्रम के आदर्श परिस्थितियों में भी नवजात बछड़ों, बछड़ों, मेमनों और सूअरों को पालना बहुत मुश्किल है।

झाग आमतौर पर अनिवार्य रूप से एग्माग्लोबुलिनमिक पैदा होते हैं, उनके सीरम में केवल थोड़ी मात्रा में आईजीएम पाया जाता है। दूसरी ओर, मेमने IgG1 और IgM के निम्न स्तर का उत्पादन करने में सक्षम हैं देर से मंचगर्भावस्था, लेकिन जन्म के समय IgG2 और IgA की कमी होती है। दोनों ही मामलों में, नवजात शिशु की सुरक्षा कोलोस्ट्रम प्राप्त करने पर निर्भर करती है। नवजात शिशुओं में मातृ एंटीबॉडी की कमी संक्रामक एजेंटों के खिलाफ शरीर की लड़ाई में हस्तक्षेप करती है जिसका सामना करना पड़ता है प्रारंभिक जीवन.

नवजात शिशुओं द्वारा कोलोस्ट्रम के सेवन से जीवन के पहले 6-8 घंटों के दौरान बड़ी मात्रा में बरकरार मातृ इम्युनोग्लोबुलिन का आंतों में अवशोषण होता है। कोलोस्ट्रम में ट्रिप्सिन अवरोधक नवजात के पेट में ग्लोब्युलिन के टूटने को रोकते हैं। इन ग्लोब्युलिन का अवशोषण आंतों के उपकला कोशिकाओं की सतह पर स्थित इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी-टुकड़े के रिसेप्टर्स के माध्यम से होता है। कोशिकाओं के ये गुण, जो मातृ एंटीबॉडी के आंतों को अवशोषण प्रदान करते हैं, 12 घंटों के बाद तेजी से घटते हैं; जन्म के 24 से 48 घंटों के बीच, आंतों की सामग्री में इम्युनोग्लोबुलिन की उच्च सांद्रता के बावजूद, आंत इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करने में असमर्थ होती है। अवशोषण की समाप्ति परिपक्व उपकला के साथ विशेष प्रतिरक्षा-अवशोषित एंटरोसाइट्स के प्रतिस्थापन से जुड़ी है। आमतौर पर, अवशोषित मातृ एंटीबॉडी जीवन के 6-8 सप्ताह में धीरे-धीरे गायब हो जाती हैं, जैसे ही नवजात शिशु अपने स्वयं के एंटीबॉडी को संश्लेषित करना शुरू करते हैं।

बिगड़ा हुआ निष्क्रिय मातृ एंटीबॉडी संचरण किसी भी प्रकार के घरेलू जानवर में हो सकता है, लेकिन घोड़ों में सबसे अधिक प्रलेखित है। रिपोर्टों से संकेत मिलता है कि बिगड़ा हुआ मातृ एंटीबॉडी संचरण 24% तक हो सकता है। संचरण विकारों को मातृ कारकों के साथ-साथ स्वयं नवजात शिशुओं की स्थिति और पर्यावरणीय कारकों द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। कुछ माताओं में, इम्युनोग्लोबुलिन की पर्याप्त एकाग्रता के साथ कोलोस्ट्रम का गठन बिगड़ा हो सकता है, मुख्यतः आनुवंशिक कमी के कारण। दूसरी ओर, सामान्य कोलोस्ट्रम उत्पादन वाली माताएं समय से पहले स्तनपान के कारण इम्युनोग्लोबुलिन खो देती हैं। समय से पहले दुद्ध निकालना बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण का एक प्रमुख कारण है और यह प्लेसेंटाइटिस, जुड़वां गर्भधारण और घोड़े में नाल के समय से पहले अलग होने से जुड़ा है। एचयूएमजी / एमएल से कम कोलोस्ट्रल इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता, असामान्य उत्पादन या समय से पहले स्तनपान का संकेत, निष्क्रिय संचरण में हानि का कारण बनता है।

जीवन के पहले 12 घंटों के दौरान बछेड़े को पर्याप्त मात्रा में कोलोस्ट्रम प्राप्त करना चाहिए। कमजोर या कुसमायोजित फ़ॉल्स को आवश्यक राशि प्राप्त नहीं हो सकती है। फिसलन वाले फर्श कोलोस्ट्रम का सेवन अधिक कठिन बना देते हैं। इन मामलों में, इसे बोतल से खिलाना आवश्यक है। कुछ नवजात शिशुओं को बोतल से अच्छी तरह से पीने के लिए अनुकूलित नहीं किया जाता है, इसलिए वे प्राप्त नहीं कर सकते हैं पर्याप्तकोलोस्ट्रम यदि बछेड़े को पर्याप्त मात्रा में कोलोस्ट्रम प्राप्त हुआ है, तो आंतों के उपकला को इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करना चाहिए, जिसमें अवशोषण दर एक बछेड़े से दूसरे में भिन्न होती है। तनाव से जुड़े अंतर्जात ग्लुकोकोर्तिकोइद उत्पादन विशेष प्रतिरक्षा-अवशोषित एंटरोसाइट्स द्वारा आईजीजी अवशोषण में कमी का कारण बन सकता है। इस प्रकार, बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण निम्नलिखित कारणों से हो सकता है: माँ के कोलोस्ट्रम की मात्रा और गुणवत्ता, पर्याप्त मात्रा में कोलोस्ट्रम का उपभोग करने के लिए बछेड़े की क्षमता, और इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करने के लिए बछेड़े की क्षमता।

हाल के वर्षों में, जन्म के बाद कोलोस्ट्रम के असामयिक और अपर्याप्त संग्रह से जुड़े साहित्य में बछड़ों, पिगलेट और मेमनों में इम्युनोडेफिशिएंसी पर डेटा व्यापक रूप से प्रस्तुत किया गया है। यह दिखाया गया है कि नवजात जानवरों की आंतों द्वारा इम्युनोग्लोबुलिन के अवशोषण की प्रक्रिया पर्यावरण और आर्थिक गतिविधि के विभिन्न कारकों से प्रभावित होती है। इसी समय, युवा जानवरों की रुग्णता और मृत्यु दर पहले कोलोस्ट्रम प्राप्त करने के समय के सीधे अनुपात में होती है।

एंटीबॉडी के निष्क्रिय निष्क्रिय संचरण का निदान जीवन के पहले 12 घंटों के दौरान नवजात पशुओं के सीरम आईजीजी एकाग्रता का निर्धारण करने पर आधारित है। इसके लिए तीन विधियों का उपयोग किया जाता है: जिंक सल्फेट धुंध परीक्षण, रेडियल इम्यूनोडिफ्यूजन या लेटेक्स एग्लूटीनेशन। धुंध परीक्षण एक त्वरित, सरल विधि है जिसमें परीक्षण के लिए सीरम में जिंक सल्फेट (बछड़ों में), सोडियम सल्फेट (बछड़ों में) या अमोनियम सल्फेट (पिगलेट में) मिलाया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन के परिणामी अवक्षेप को गुणात्मक रूप से वर्णमिति रूप से 485 एनएम पर मापा जा सकता है। जिन झागों के सीरम में 8 मिलीग्राम / एमएल से अधिक इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं, उनमें मातृ संचरण अच्छा होता है। 4 और 8 मिलीग्राम / एमएल के बीच का मान संचरण की आंशिक हानि को इंगित करता है, और 4 मिलीग्राम / एमएल से नीचे का स्तर कोलोस्ट्रल अवशोषण की एक महत्वपूर्ण हानि को इंगित करता है। प्रत्येक प्रजाति के लिए मूल्य अलग हैं। 16 मिलीग्राम / एमएल से अधिक की इम्युनोग्लोबुलिन सामग्री वाले बछड़ों में अच्छा अवशोषण होता है, 8 और 16 मिलीग्राम / एमएल के बीच का स्तर कम अवशोषण दिखाता है, और मातृ संचरण में एक हानि तब स्पष्ट होती है जब स्तर 8 मिलीग्राम / एमएल से नीचे होता है। जिंक सल्फेट धुंध परीक्षण अर्ध-मात्रात्मक है और सीरम आईजीजी स्तरों को अधिक महत्व देता है। इसलिए, 4 मिलीग्राम / एमएल से नीचे वास्तविक सीरम आईजीजी सांद्रता धुंध परीक्षण में अधिक दिखाई दे सकती है, और इन प्रतिरक्षात्मक रूप से कमी वाले फ़ॉल्स को पर्याप्त उपचार नहीं मिल सकता है। जिंक सल्फेट के साथ प्रतिक्रिया तापमान, शेल्फ जीवन और जिंक सल्फेट समाधान की तैयारी जैसे कारकों पर निर्भर करती है।

एक अधिक सटीक विधि जिसके द्वारा जानवरों के सीरम में IgG का स्तर निर्धारित किया जाता है, सरल रेडियल इम्यूनोडिफ्यूजन है। यह परीक्षण व्यावसायिक रूप से उपलब्ध है, लेकिन प्रतिक्रिया शुरू करने के लिए आवश्यक ऊष्मायन समय (18-24 घंटे) ने जीवन के पहले महत्वपूर्ण 12 घंटों के दौरान निष्क्रिय संचरण के निदान के लिए इसके उपयोग को बाधित कर दिया है। निष्क्रिय संचरण के निदान के लिए लेटेक्स एग्लूटिनेशन एक व्यावसायिक रूप से उपलब्ध परीक्षण है और टर्बिडिमेट्रिक परीक्षण की तुलना में अधिक सटीक है। लेटेक्स एग्लूटिनेशन डेटा 90% आईजीजी स्तर को 4 मिलीग्राम / एमएल से कम निर्धारित करने में आरआईडी डेटा के अनुरूप है। लेटेक्स परीक्षण के लिए उचित रूप से पतला किट के साथ परीक्षण सीरम के 5 μl के मिश्रण की आवश्यकता होती है, इसके बाद एग्लूटिनेशन का दृश्य मूल्यांकन होता है। इस परीक्षण का मुख्य नुकसान यह है कि यह 4 मिलीग्राम / एमएल और 8 मिलीग्राम / एमएल के बीच अंतर नहीं करता है।

जैसे ही निष्क्रिय संचरण का उल्लंघन स्थापित होता है, कमी को ठीक करने के लिए, एक बोतल से कोलोस्ट्रम पीना या इम्युनोग्लोबुलिन के अंतःशिरा प्रशासन (नवजात शिशु की उम्र के आधार पर) को पीना आवश्यक है। विश्वसनीय आईजीजी स्तर सुनिश्चित करने के लिए 2-5 दिनों में 4 लीटर प्लाज्मा का प्रशासन आवश्यक है। प्लाज्मा दाताओं को एंटी-एरिथ्रोसाइट लाइसिन और एग्लूटीनिन से मुक्त होना चाहिए और कम से कम कई महीनों तक उसी स्थिति में रखा जाना चाहिए जैसे कि फ़ॉल्स। व्यावसायिक रूप से उपलब्ध हॉर्स प्लाज्मा, एरिथ्रोसाइट एलोएंटिबॉडी के लिए प्रमाणित नकारात्मक, निष्क्रिय संचरण विकारों के इलाज के लिए इक्वाइन अभ्यास में भी इस्तेमाल किया जा सकता है।

3.5. गर्भावस्था और स्तनपान

3.6. प्रतिरक्षादमन को बढ़ावा देने वाले अन्य कारक

त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के कैंडिडिआसिस।कैंडिडिआसिस का प्रेरक एजेंट सशर्त रूप से रोगजनक खमीर जैसी कवक कैंडिडा अल्बिकन्स है। इम्यूनोडेफिशियेंसी, आमतौर पर टी कोशिकाओं में दोष शामिल होते हैं, जो त्वचा और श्लेष्म सतहों पर अल्सरेटिव घावों का कारण बनने वाली बीमारियों का कारण बन सकते हैं। यह स्थिति कभी-कभी कुत्तों में देखी जाती है और इसे ऑटोइम्यून त्वचा रोगों से अलग किया जाना चाहिए। यह निर्धारित नहीं किया जाता है कि किन मामलों में यह रोग प्राथमिक या द्वितीयक प्रतिरक्षण क्षमता, या दोनों का परिणाम है। प्रयोगों से पता चलता है कि लेवमिसोल के साथ उत्तेजना के प्रभाव में प्रतिरक्षात्मक स्थिति बदल जाती है।

ट्रेस तत्व और विटामिन।प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में उनकी भूमिका स्पष्ट है, हालांकि कई एजेंटों के प्रभाव और उनकी क्रिया का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है। जिंक सबसे महत्वपूर्ण ट्रेस मिनरल है और इसे A46 (जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी) के घातक संकेत से जोड़ा गया है। इसके अलावा, विटामिन ई और सेलेनियम एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और विटामिन ई के इम्यूनोस्टिम्युलेटरी प्रभाव सहायक में उपयोग किए जाते हैं। कुत्ते जो विटामिन ई और सेलेनियम की कमी वाले भोजन का सेवन करते हैं, उनकी प्रतिरक्षा प्रणाली को गंभीर क्षति होती है। एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की बहाली विटामिन ई के साथ पूरकता के परिणामस्वरूप होती है, लेकिन सेलेनियम नहीं।

परिवेशी प्रदूषक।सीसा, कैडमियम, पारा, विभिन्न औद्योगिक रसायनों और कीटनाशकों जैसी भारी धातुओं सहित पर्यावरणीय संदूषक हैं। बूरा असरप्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर। फ़ीड को दूषित करने वाले फंगल मेटाबोलाइट्स भी महत्वपूर्ण हैं; एस्परगिलस एसपीपी द्वारा स्रावित एफ्लाटॉक्सिन के प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव का प्रमाण है।

चिकित्सीय दवाएं।प्रतिरक्षा प्रणाली पर अवांछनीय प्रभाव डालने वाले चिकित्सीय एजेंटों की सूची काफी लंबी है। हालांकि, सामान्य तौर पर इनका प्रभाव नगण्य होता है, अन्यथा दवाओं को बाजार में लाने की अनुमति नहीं होगी। गैर-विशिष्ट सुरक्षा पर एनाल्जेसिक दवाओं का प्रभाव ज्ञात है; मेथॉक्सीफ्लोरेन एनेस्थेसिया के बाद कुत्तों में लिम्फोसाइटों की ब्लास्टोजेनिक प्रतिक्रिया का ध्यान देने योग्य उल्लंघन दिखाया गया है। हालांकि इसका कोई व्यावहारिक प्रभाव नहीं हो सकता है, कम से कम इसका तात्पर्य है कि संज्ञाहरण के बाद लिम्फोसाइट फ़ंक्शन के अध्ययन से प्राप्त परिणामों की व्याख्या में सावधानी बरती जानी चाहिए।

तालिका 2। पशुओं में द्वितीयक प्रतिरक्षण क्षमता के मुख्य कारण

निष्क्रिय एंटीबॉडी संचरण के विकार (मां - भ्रूण - नवजात)सभी प्रकार के वायरस:कैनाइन डिस्टेंपर वायरस, कैनाइन पार्वोवायरस, फेलिन ल्यूकेमिया वायरस, फेलिन पैनेलुकोपेनिया वायरस, इक्वाइन हर्पीसवायरस 1, वायरल डायरियापशु दवाएं:इम्यूनोसप्रेसिव / साइटोटोक्सिक थेरेपी, एम्फोटेरिसिन बी चयापचय के विकार:जिंक की कमी, आयरन की कमी, विटामिन ई की कमी मधुमेह, हाइपररेनोकॉर्टिकिज्म, यूरीमिया, गर्भावस्था बैक्टीरिया:माइकोबैक्टीरियम पैराट्यूबरकुलोसिस (आयन रोग) विषाक्त पदार्थ:मायकोटॉक्सिन फ़र्न-ब्रेकन ट्राइक्लोरोइथिलीन-सोया अर्क विकिरण अंतःस्रावी तंत्र के विकार:वृद्धि हार्मोन की कमी, एस्ट्रोजन विषाक्तता ट्यूमर:लिम्फोमा, मल्टीपल मायलोमा

तालिका 4. प्रतिरक्षादमनकारी क्रिया लिम्फोइड ट्यूमर

फोडा	सेल प्रकार	प्रतिरक्षादमन की अभिव्यक्ति	तंत्र
बिल्ली के समान ल्यूकेमिया	टी कोशिकाएं	लिम्फोपेनिया, त्वचा के ग्राफ्ट की देरी से अस्वीकृति, संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, माइटोगेंस के प्रति प्रतिक्रिया की कमी	दमनकारी वायरल प्रोटीन, p15E, कोशिका दमन
मारेक की बीमारी	टी कोशिकाएं	मिटोजेन्स की प्रतिक्रिया की कमी, सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी का दमन, आईजीजी उत्पादन का दमन	मैक्रोफेज का दमन
एवियन लिम्फोइड ल्यूकेमिया	बी सेल		लिम्फोसाइटों का दमन
गोजातीय ल्यूकेमिया	बी सेल	सीरम आईजीएम संश्लेषण का दमन	घुलनशील शमन कारक
मायलोमा	बी सेल	संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशीलता	घुलनशील ट्यूमर सेल कारक
घातक कैनाइन लिंफोमा	बी सेल	स्व-प्रतिरक्षित विकारों के साथ संक्रमण की प्रवृत्ति	ज्ञात नहीं है
इक्वाइन लिम्फोसारकोमा	टी कोशिकाएं	संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशीलता	ट्यूमर शमन कोशिकाएं

p24 . के लिए एंटीबॉडी

जीपी120 . के लिए एंटीबॉडी

चावल। 4.49. मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित के रक्त में स्वयं वायरस की सामग्री की गतिशीलता और इसके दो प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी

टी-कोशिकाएं, जो उन्हें टी-सेल प्रतिरक्षा के दबाव से बचने की अनुमति देती हैं। इस प्रकार, परिवर्तनशीलता के आधार पर वायरस की उच्च अनुकूलन क्षमता के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर से वायरस को समाप्त करने में असमर्थ है। एनके कोशिकाएं भी अप्रभावी हैं, हालांकि वे प्रत्यक्ष वायरस संक्रमण का उद्देश्य नहीं हैं।

संचलन में वायरल एंटीजन की सामग्री की गतिशीलता एचआईवी संक्रमण और मैक्रोऑर्गेनिज्म के बीच संबंधों का प्रतिबिंब है।

तथा एंटीवायरल एंटीबॉडी (चित्र। 4.49)। विकास की प्रारंभिक अवधि में प्रतिजन में वृद्धिएचआईवी संक्रमण (संक्रमण के 2-8 सप्ताह बाद) कोशिकाओं पर आक्रमण करने वाले वायरस की तीव्र प्रतिकृति को दर्शाता है। मेजबान की प्रतिरक्षा प्रणाली बरकरार होने के कारण, यह तटस्थ एंटीबॉडी (मुख्य रूप से सतह प्रोटीन gp120, gp41, समूह-विशिष्ट गैग एंटीजन p17) के उत्पादन का कारण बनता है, जिसे इन एंटीजन के लिए सीरम एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि से पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के क्षण से 8 वां सप्ताह। रक्त प्रवाह में एंटीबॉडी की उपस्थिति में प्रतिजन परिसंचरण में इस परिवर्तन को "सेरोकोनवर्जन" कहा जाता है। लिफाफा (एनवी) प्रोटीन के एंटीबॉडी पूरे रोग में स्थिर रूप से बने रहते हैं, जबकि गैग-विशिष्ट एंटीबॉडी इसके विकास के कुछ चरणों में गायब हो जाते हैं, और वायरल एंटीजन रक्तप्रवाह में फिर से प्रकट होते हैं। इसके साथ ही रक्त सीरम में वायरल एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के संचय के साथ, आईजीई सहित सभी सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता बढ़ जाती है।

परिसंचारी एंटीबॉडी मुक्त वायरस को बेअसर करने में सक्षम हैं

तथा इसके घुलनशील प्रोटीन को बांधें। जीपी120 का जवाब देते समय, यह सबसे अधिक इम्युनोडोमिनेंट एपिटोप के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी से संबंधित होता है 303-337, अणु के तीसरे हाइपरवेरिएबल डोमेन (V3) में स्थानीयकृत। यह इस तथ्य से समर्थित है कि निष्क्रिय रूप से प्रशासित एंटीबॉडी एचआईवी संक्रमण से रक्षा कर सकते हैं। तटस्थ एंटीबॉडी, विशेष रूप से जीपी120 के खिलाफ निर्देशित, संक्रामक को अवरुद्ध करने में सक्षम हैं

कोशिका निर्माण। यह संभवतः एचआईवी संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम में एक भूमिका निभाता है और कुछ हद तक इस बीमारी की लंबी विलंबता अवधि को निर्धारित करता है। साथ ही, इन एंटीबॉडी की प्रभावकारी गतिविधि सीमित है और एचआईवी संक्रमण में उनकी सुरक्षात्मक भूमिका को सिद्ध नहीं माना जा सकता है।

एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन

(तालिका 4.20 देखें)

एड्स में इम्युनोडेफिशिएंसी का मुख्य कारण सीडी4+टी कोशिकाओं का मर जाना है। संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु का स्पष्ट कारण वायरस का साइटोपैथोजेनिक प्रभाव है। इस मामले में, कोशिकाएं अपनी झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के कारण परिगलन तंत्र द्वारा मर जाती हैं। तो, रक्त कोशिकाओं के एचआईवी संक्रमण के साथ, सीडी 4 + टी कोशिकाओं की संख्या, तीसरे दिन से शुरू होकर, पर्यावरण में विषाणुओं की रिहाई के साथ-साथ तेजी से घटती है। आंतों के म्यूकोसा की सीडी4+टी कोशिकाओं की आबादी सबसे ज्यादा प्रभावित होती है।

एड्स में संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु के इस तंत्र के अलावा, उच्च स्तर के एपोप्टोसिस का पता चलता है। संक्रमित कोशिकाओं की संख्या के अनुमान के आधार पर प्रतिरक्षा प्रणाली के टी-सेल लिंक को नुकसान अपेक्षा से काफी अधिक है। लिम्फोइड अंगों में, सीडी 4 + टी कोशिकाओं के 10-15% से अधिक संक्रमित नहीं होते हैं, और रक्त में यह मात्रा केवल 1% होती है, लेकिन सीडी 4 + टी लिम्फोसाइटों का बहुत अधिक प्रतिशत एपोप्टोसिस से गुजरता है। संक्रमितों के अलावा, वायरस से असंक्रमित कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा, मुख्य रूप से एचआईवी एंटीजन (इन कोशिकाओं के 7% तक) के लिए विशिष्ट सीडी 4 + टी-लिम्फोसाइट्स, एपोप्टोटेट। प्रोटीन gp120 और नियामक प्रोटीन Vpr, जो घुलनशील रूप में सक्रिय हैं, एपोप्टोसिस के प्रेरक के रूप में काम करते हैं। प्रोटीन gp120 एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन Bcl-2 के स्तर को कम करता है और प्रॉपोपोटिक प्रोटीन p53, Bax, Bak के स्तर को बढ़ाता है। वीपीआर प्रोटीन बीसीएल -2 को विस्थापित करते हुए माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की अखंडता को बाधित करता है। साइटोक्रोमा माइटोकॉन्ड्रिया से बाहर निकलते हैं और कैस्पेज़ 9 की सक्रियता होती है, जिससे सीडी 4 + टी कोशिकाओं का एपोप्टोसिस होता है, जिनमें संक्रमित नहीं, लेकिन एचआईवी-विशिष्ट शामिल हैं।

सीडी 4 + टी-लिम्फोसाइटों के झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन के साथ वायरल प्रोटीन जीपी120 की बातचीत एक अन्य प्रक्रिया का कारण है जो एचआईवी संक्रमण के दौरान होती है और मेजबान कोशिकाओं की मृत्यु और कार्यात्मक निष्क्रियता में शामिल होती है - सिंकाइटियम का निर्माण। Gp120 और CD4 की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिकाएं एक बहु-केंद्रीय संरचना के निर्माण के साथ विलीन हो जाती हैं जो प्रदर्शन करने में असमर्थ होती हैं। सामान्य कार्यऔर नाश होने के लिए अभिशप्त।

एचआईवी से संक्रमित कोशिकाओं में, केवल टी-लिम्फोसाइट्स और मेगाकारियोसाइट्स मर जाते हैं, साइटोपैथोजेनिक क्रिया से गुजरते हैं या एपोप्टोसिस में प्रवेश करते हैं। न तो मैक्रोफेज, न ही एपिथेलियल या वायरस से संक्रमित अन्य कोशिकाएं अपनी व्यवहार्यता खो देती हैं, हालांकि उनका कार्य बिगड़ा हो सकता है। शिथिलता न केवल एचआईवी के कारण हो सकती है, बल्कि इसके पृथक प्रोटीन के कारण भी हो सकती है, उदाहरण के लिए, gp120 या p14 जीन atat का उत्पाद। हालांकि एचआईवी लिम्फोसाइटों (उदाहरण के लिए, एचटीएलवी -1 वायरस के विपरीत) के घातक परिवर्तन को पैदा करने में सक्षम नहीं है, टैट प्रोटीन (पी 14) एचआईवी संक्रमण में कापोसी के सारकोमा को शामिल करने में शामिल है।

CD4 + T-लिम्फोसाइटों की सामग्री में तेज कमी एचआईवी संक्रमण और एड्स में इसके विकास का सबसे महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेत है। सशर्त

4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी

इन कोशिकाओं की सामग्री की सीमा, जो आमतौर पर एड्स के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बाद होती है, रक्त के 1 μl में 200-250 कोशिकाएं होती हैं (सापेक्ष संख्या में - लगभग 20%)। रोग के चरम पर सीडी4/सीडी8 अनुपात घटकर 0.3 और उससे कम हो जाता है। इस अवधि के दौरान, सामान्य लिम्फोपेनिया न केवल सीडी 4 + कोशिकाओं, बल्कि सीडी 8 + कोशिकाओं और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी के साथ प्रकट होता है। माइटोगेंस के लिए लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया और सामान्य प्रतिजनों के लिए त्वचा की प्रतिक्रियाओं की गंभीरता पूर्ण एलर्जी तक घटती रहती है। अधिक से अधिक एपिटोप्स के गठन के साथ एचआईवी की उच्च परिवर्तनशीलता जो साइटोटोक्सिक टी कोशिकाओं द्वारा मान्यता प्राप्त नहीं है, एचआईवी को खत्म करने के लिए प्रभावकारी टी कोशिकाओं की अक्षमता के विभिन्न कारणों में जोड़ा जाता है।

स्वाभाविक रूप से, एड्स में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में टी-सेल और टी-निर्भर प्रक्रियाओं के विकार हावी हैं। इन उल्लंघनों को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं:

– सीडी4 गिनती में कमी+ टी-हेल्पर्स उनकी मृत्यु के कारण;

– सीडी4 कार्यों का कमजोर होना+ टी कोशिकाएं संक्रमण के प्रभाव में और घुलनशील एचआईवी उत्पादों की कार्रवाई, विशेष रूप से gp120;

– जनसंख्या असंतुलन T कोशिकाओं में Th1 / Th2 अनुपात में Th2 की ओर बदलाव होता है, जबकि Th1-निर्भर प्रक्रियाएं वायरस से सुरक्षा में योगदान करती हैं;

– नियामक को शामिल करनाजीपी120 प्रोटीन और एचआईवी से जुड़े पी67 प्रोटीन वाली टी कोशिकाएं।

प्रतिरक्षा रक्षा के लिए शरीर की क्षमता में कमी इसके सेलुलर और विनोदी दोनों कारकों को प्रभावित करती है। नतीजतन, एक संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन होता है, जो शरीर को संक्रामक एजेंटों के प्रति संवेदनशील बनाता है, जिसमें अवसरवादी रोगजनकों (इसलिए अवसरवादी संक्रमणों का विकास) शामिल है। सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी लिम्फोट्रोपिक ट्यूमर के विकास में एक भूमिका निभाती है, और इम्युनोडेफिशिएंसी के संयोजन और कापोसी के सरकोमा के विकास में कुछ एचआईवी प्रोटीन की कार्रवाई।

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस और अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम के संक्रमण में इम्युनोडेफिशिएंसी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

एड्स की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ संक्रामक रोगों का विकास हैं, मुख्य रूप से अवसरवादी। निम्नलिखित रोग एड्स की सबसे अधिक विशेषता हैं: न्यूमोसिस्टिस कैरिनी के कारण होने वाला निमोनिया; क्रिप्टोस्पोरिडिया, टोक्सोप्लाज्मा, जिआर्डिया, अमीबा के कारण दस्त; मस्तिष्क और फेफड़ों के स्ट्रॉन्ग्लॉइडोसिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़; मौखिक गुहा और अन्नप्रणाली के कैंडिडिआसिस; क्रिप्टोकरंसी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रसारित या स्थानीयकृत; विभिन्न स्थानीयकरण के coccidioidomycosis, histoplasmosis, mucormycosis, aspergillosis; विभिन्न स्थानीयकरण के एटिपिकल माइकोबैक्टीरिया के साथ संक्रमण; साल्मोनेला बैक्टरेरिया; फेफड़ों के साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, पाचन तंत्र; त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का दाद संक्रमण; एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण; एन्सेफैलोपैथी के साथ मल्टीफोकल पैपोवावायरस संक्रमण।

एड्स से संबंधित एक अन्य समूह रोग प्रक्रियामेक-अप ट्यूमर, जो उन लोगों से भिन्न होते हैं जो एड्स से जुड़े नहीं हैं, यह है कि वे अधिक विकसित होते हैं युवा अवस्थासामान्य से अधिक (60 वर्ष तक)। एड्स के साथ, कापोसी का सारकोमा और गैर-हॉजकिन का लिंफोमा, जो मुख्य रूप से मस्तिष्क में स्थानीयकृत होते हैं, अक्सर विकसित होते हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास को एचआईवी संक्रमण द्वारा उकसाए गए कुछ मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रियाओं द्वारा सुगम बनाया गया है। इस प्रकार, वायरल एंटीजन की कार्रवाई के जवाब में सीडी 4 + टी कोशिकाओं की सक्रियता एक साइटोपैथोजेनिक प्रभाव के कार्यान्वयन को बढ़ावा देती है, विशेष रूप से टी लिम्फोसाइटों के एपोप्टोसिस। टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित अधिकांश साइटोकिन्स एचआईवी संक्रमण की प्रगति के पक्ष में हैं। अंत में, ऑटोइम्यून घटक एड्स के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एचआईवी प्रोटीन और शरीर के कुछ प्रोटीनों के बीच समरूपता पर आधारित है, उदाहरण के लिए, जीपी120 और एमएचसी अणुओं के बीच। हालांकि, ये विकार, इम्युनोडेफिशिएंसी को बढ़ाते हुए, विशिष्ट ऑटोइम्यून सिंड्रोम नहीं बनाते हैं।

पहले से ही एचआईवी संक्रमण के प्रीक्लिनिकल चरण में, प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान विधियों का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रक्त सीरम में एचआईवी प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए एंजाइम इम्यूनोएसे परीक्षण किट का उपयोग किया जाता है। मौजूदा परीक्षण प्रणाली ठोस चरण इम्युनोसॉरबेंट एंटीबॉडी परीक्षण (एलिसा) पर आधारित हैं। प्रारंभ में, एंटीजेनिक सामग्री के रूप में वायरल लाइसेट्स का उपयोग करके परीक्षण किट का उपयोग किया गया था। बाद में, इस उद्देश्य के लिए, उन्होंने पुनः संयोजक एचआईवी प्रोटीन और सिंथेटिक पेप्टाइड्स का उपयोग करना शुरू कर दिया, जो उन एपिटोप्स को पुन: उत्पन्न करते हैं जिनके साथ एचआईवी संक्रमित लोगों के सीरम एंटीबॉडी बातचीत करते हैं।

चिकित्सकों की अत्यधिक उच्च जिम्मेदारी के कारण, जो यह निष्कर्ष निकालते हैं कि एचआईवी संक्रमण प्रयोगशाला परीक्षणों पर आधारित है, एंटीबॉडी परीक्षणों को दोहराना आम बात है (कभी-कभी वैकल्पिक तरीकों का उपयोग करना, उदाहरण के लिए, इम्युनोब्लॉटिंग, अनुभाग 3.2.1.4 देखें), साथ ही यह निर्धारित करना पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन का उपयोग कर वायरस।

एड्स का उपचार एंटीवायरल दवाओं के उपयोग पर आधारित है, जिनमें से सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला जिडोवुडिन है, जो एक एंटीमेटाबोलाइट के रूप में कार्य करता है। एड्स के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने में सफलता प्राप्त हुई है, जिससे रोगियों की जीवन प्रत्याशा काफी बढ़ जाती है। मुख्य चिकित्सीय दृष्टिकोण अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के प्रकार में न्यूक्लिक एसिड एंटीमेटाबोलाइट्स का उपयोग है ( उच्च सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी- हार्ट)। एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी का एक प्रभावी सहायक इंटरफेरॉन दवाओं का उपयोग है, साथ ही साथ सहवर्ती रोगों का उपचार भी है। विषाणु संक्रमणएड्स की प्रगति में योगदान।

एड्स से घातकता अभी भी 100% है। अधिकांश सामान्य कारणमौतें अवसरवादी संक्रमण हैं, विशेष रूप से न्यूमोसिस्टिस निमोनिया। मृत्यु के अन्य कारणों में सहवर्ती ट्यूमर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और पाचन तंत्र को नुकसान होता है।

4.7.3. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य - यह गैर-वंशानुगत प्रेरक कारकों (तालिका 4.21) की कार्रवाई के कारण शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा का उल्लंघन है। वे स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप नहीं हैं, लेकिन केवल बीमारियों या इम्यूनोटॉक्सिक कारकों की कार्रवाई के साथ हैं। अधिक या कम हद तक, प्रतिरक्षा विकार

4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी

थीटा अधिकांश बीमारियों से जुड़ी होती है, और यह पैथोलॉजी के विकास में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के स्थान के निर्धारण को महत्वपूर्ण रूप से जटिल बनाती है।

तालिका 4.21। प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के बीच मुख्य अंतर

मापदंड	मुख्य	माध्यमिक
	प्रतिरक्षा की कमी	प्रतिरक्षा की कमी
आनुवंशिक की उपस्थिति
स्थापित के साथ दोष
विरासत में मिला टाइप करें
उत्प्रेरण की भूमिका
प्रारंभिक अभिव्यक्ति	व्यक्त	प्रतिरक्षा के प्रकट होने का समय
प्रतिरक्षा की कमी		लेकिन घाटा निर्धारित करता है-
		क्रिया उत्प्रेरण द्वारा
		फ़ैक्टर
अवसरवादी	मुख्य रूप से विकसित करें	कार्रवाई के बाद विकसित करें
संक्रमणों		वाया उत्प्रेरण
	स्थानापन्न, प्रतिवाद-	प्रेरण का उन्मूलन
	संक्रामक चिकित्सा।	निर्धारण कारक।
	पित्रैक उपचार	स्थानापन्न, विरुद्ध
		योद्धा संक्रामक

प्रतिरक्षा विकारों के विकास में वंशानुगत कारकों और आगमनात्मक प्रभावों के योगदान में अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है। किसी भी मामले में, इम्युनोटॉक्सिक एजेंटों की प्रतिक्रिया वंशानुगत कारकों पर निर्भर करती है। प्रतिरक्षा विकारों की नींव की व्याख्या करने में कठिनाइयों का एक उदाहरण "अक्सर बीमार बच्चों" के रूप में वर्गीकृत रोगों के रूप में कार्य कर सकता है। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता का आधार, विशेष रूप से, श्वसन वायरल, एक आनुवंशिक रूप से (पॉलीजेनिक) निर्धारित प्रतिरक्षाविज्ञानी संविधान है, हालांकि विशिष्ट रोगजनक एटिऑलॉजिकल कारकों के रूप में कार्य करते हैं। हालांकि, प्रतिरक्षाविज्ञानी संविधान का प्रकार पर्यावरणीय कारकों और पहले से प्रभावित होता है पिछली बीमारियाँ... प्रतिरक्षात्मक कमी के रोगजनन के वंशानुगत और अधिग्रहीत घटकों को सटीक रूप से अलग करने का व्यावहारिक महत्व इम्युनोडेफिशिएंसी के इन रूपों पर विभेदित चिकित्सीय प्रभाव के तरीकों के विकास के साथ बढ़ेगा, जिसमें अनुकूली सेल थेरेपी और जीन थेरेपी के तरीके शामिल हैं।

अनुवांशिक दोषों के कारण न होने वाली प्रतिरक्षण क्षमता का आधार हो सकता है:

– प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की मृत्यु - कुल या चयनात्मक;

– इम्युनोसाइट्स की शिथिलता;

– नियामक कोशिकाओं और शमन कारकों की गतिविधि की असंतुलित प्रबलता।

4.7.3.1. इम्यूनोसाइट्स की मृत्यु के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति

ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी के क्लासिक उदाहरण आयनकारी विकिरण और साइटोटोक्सिक दवाओं की कार्रवाई के कारण होने वाले प्रतिरक्षा विकार हैं।

लिम्फोसाइट्स को कुछ कोशिकाएं माना जाता है जो एपोप्टोसिस के विकास से कई कारकों की कार्रवाई का जवाब देती हैं, विशेष रूप से डीएनए को नुकसान पहुंचाने वाले। यह प्रभाव आयनकारी विकिरण और घातक ट्यूमर (उदाहरण के लिए, सिस्प्लैटिन, जिसे डीएनए के दोहरे हेलिक्स में पेश किया जाता है) के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कई साइटोस्टैटिक्स की कार्रवाई के तहत प्रकट होता है। इन मामलों में एपोप्टोसिस के विकास का कारण एटीएम किनेज (धारा 4.7.1.5 देखें) की भागीदारी के साथ सेल द्वारा दर्ज किए गए बिना मरम्मत के ब्रेक का संचय है, जिससे संकेत कई दिशाओं में प्रेषित होता है, जिसमें p53 प्रोटीन भी शामिल है। यह प्रोटीन एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने के लिए जिम्मेदार है, जिसका जैविक अर्थ एकल कोशिकाओं की मृत्यु की कीमत पर एक बहुकोशिकीय जीव की रक्षा करना है। आनुवंशिक विकार, कोशिका दुर्दमता के जोखिम से भरा हुआ। अधिकांश अन्य कोशिकाओं (आमतौर पर निष्क्रिय) में, इस तंत्र को बीसीएल -2 और बीसीएल-एक्सएल प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के कारण एपोप्टोसिस से सुरक्षा द्वारा प्रतिसाद दिया जाता है।

विकिरण इम्युनोडेफिशिएंसी

खुलने के बाद पहले दशक में ही आयनित विकिरणसंक्रामक रोगों के प्रतिरोध को कमजोर करने और रक्त और लिम्फोइड अंगों में लिम्फोसाइटों की सामग्री को चुनिंदा रूप से कम करने की उनकी क्षमता की खोज की गई थी।

शरीर के विकिरणित होने के तुरंत बाद विकिरण इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होती है। विकिरण का प्रभाव मुख्यतः दो प्रभावों के कारण होता है:

– प्राकृतिक बाधाओं का उल्लंघन, मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली, जो रोगजनकों के शरीर तक पहुंच में वृद्धि की ओर जाता है;

– लिम्फोसाइटों को चयनात्मक क्षति, साथ ही सभी विभाजन

कोशिकाओं, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के अग्रदूतों और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल कोशिकाओं सहित।

विकिरण प्रतिरक्षा विज्ञान में अध्ययन का विषय मुख्य रूप से दूसरा प्रभाव है। विकिरण कोशिका मृत्यु दो तंत्रों द्वारा महसूस की जाती है - माइटोटिक और इंटरफेज़। माइटोटिक मृत्यु का कारण डीएनए और क्रोमोसोमल तंत्र को अपूरणीय क्षति है, जो माइटोसिस के कार्यान्वयन को रोकता है। इंटरफेज़ मौत आराम करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करती है। यह p53 / एटीएम पर निर्भर तंत्र (ऊपर देखें) द्वारा एपोप्टोसिस के विकास के कारण होता है।

यदि समसूत्रण के लिए सभी प्रकार की कोशिकाओं की संवेदनशीलता लगभग समान (D0 - लगभग 1 Gy) है, तो इंटरफेज़ मृत्यु के प्रति संवेदनशीलता के संदर्भ में, लिम्फोसाइट्स अन्य सभी कोशिकाओं से काफी अधिक हैं: उनमें से अधिकांश 1-3 की खुराक पर विकिरण पर मर जाते हैं। Gy, जबकि अन्य प्रकार की कोशिकाएँ 10 Gy से अधिक की खुराक पर मर जाती हैं। लिम्फोसाइटों की उच्च रेडियोसक्रियता, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एंटीपैप्टोटिक कारकों बीसीएल -2 और बीसीएल-एक्सएल की अभिव्यक्ति के निम्न स्तर के कारण है। लिम्फोसाइटों की अलग-अलग आबादी और उप-जनसंख्या एपोप्टोसिस के प्रति उनकी संवेदनशीलता में महत्वहीन रूप से भिन्न होती है (बी कोशिकाएं टी लिम्फोसाइटों की तुलना में कुछ अधिक संवेदनशील होती हैं; उनके लिए D0 क्रमशः 1.7–2.2 और 2.5–3.0 Gy है)। लिम्फोपोइजिस की प्रक्रिया में,

4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी

साइटोटोक्सिक प्रभावों की प्रतिक्रिया कोशिकाओं में एंटीपैप्टोटिक कारकों की अभिव्यक्ति के स्तर के अनुसार बदलती है: यह सेल चयन की अवधि के दौरान उच्चतम है (टी लिम्फोसाइटों के लिए - कॉर्टिकल सीडी 4 + सीडी 8 + थाइमोसाइट्स का चरण, डी 0 - 0.5-1.0 Gy) . आराम करने वाली कोशिकाओं में रेडियोसक्रियता अधिक होती है, यह सक्रियता के प्रारंभिक चरणों में अतिरिक्त रूप से बढ़ जाती है, और फिर तेजी से घट जाती है। लिम्फोसाइटों के प्रोलिफ़ेरेटिव विस्तार की प्रक्रिया को उच्च रेडियोसक्रियता की विशेषता है, और प्रसार में प्रवेश करने पर, कोशिकाएं जो पहले विकिरण के संपर्क में आ चुकी हैं और बिना मरम्मत के डीएनए ब्रेक ले सकती हैं, मर सकती हैं। गठित प्रभावकारी कोशिकाएं, विशेष रूप से प्लाज्मा कोशिकाएं, विकिरण के लिए प्रतिरोधी होती हैं (D0 - दसियों Gy)। साथ ही, स्मृति कोशिकाएं भोले लिम्फोसाइटों के समान ही रेडियोसक्रिय होती हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा की कोशिकाएं रेडियोरसिस्टेंट होती हैं। विकास के दौरान उनके प्रसार की अवधि ही रेडियोसेंसिटिव होती है। अपवाद एनके कोशिकाएं हैं, साथ ही डेंड्राइटिक कोशिकाएं (6-7 Gy की खुराक पर मर जाती हैं), जो रेडियोसक्रियता के संदर्भ में, अन्य लिम्फोइड और मायलोइड कोशिकाओं के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं।

हालांकि परिपक्व माइलॉयड कोशिकाएं और उनके द्वारा मध्यस्थता की जाने वाली प्रतिक्रियाएं रेडियोरसिस्टेंट होती हैं, इन प्रारंभिक तिथियांविकिरण के बाद, यह मायलोइड कोशिकाओं की अपर्याप्तता है, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल की, जो हेमटोपोइजिस के विकिरण गड़बड़ी के कारण होती है, जो अधिकतम प्रकट होती है। इसके परिणाम न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स पर जल्द से जल्द और सबसे गंभीर प्रभाव डालते हैं क्योंकि परिपक्व कोशिकाओं के पूल के सबसे तेज़ आदान-प्रदान के साथ कोशिकाओं की आबादी होती है। यह रक्षा की पहली पंक्ति के तेज कमजोर होने का कारण बनता है, जिस पर इस अवधि के दौरान रोगजनकों और अन्य विदेशी एजेंटों के शरीर में बाधाओं और अनियंत्रित प्रवेश के उल्लंघन के कारण भार काफी बढ़ जाता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता की इस कड़ी का कमजोर होना विकिरण के संपर्क में आने के बाद प्रारंभिक अवस्था में मृत्यु का मुख्य कारण है। बाद की अवधि में, जन्मजात प्रतिरक्षा कारकों की हार के परिणाम बहुत कमजोर होते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा की कार्यात्मक अभिव्यक्तियाँ अपने आप में आयनकारी विकिरण की क्रिया के प्रतिरोधी हैं।

4-6 Gy की खुराक पर विकिरण के 3-4 दिन बाद, चूहों में 90% से अधिक लिम्फोइड कोशिकाएं मर जाती हैं और लिम्फोइड अंग खाली हो जाते हैं। जीवित कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि कम हो जाती है। लिम्फोसाइटों की होमिंग - पुनरावृत्ति के दौरान माध्यमिक लिम्फोइड अंगों में प्रवास करने की उनकी क्षमता - तेजी से बाधित होती है। इन खुराकों की कार्रवाई के तहत अनुकूली प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाएं इन प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करने वाली कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता की डिग्री के अनुसार कमजोर हो जाती हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के वे रूप, जिनके विकास के लिए रेडियोसेंसिटिव कोशिकाओं के परस्पर क्रिया की आवश्यकता होती है, विकिरण की क्रिया से सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। इसलिए, सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ह्यूमरल की तुलना में अधिक रेडियोरसिस्टेंट है, और थाइमस-स्वतंत्र एंटीबॉडी उत्पादन थाइमस-निर्भर ह्यूमरल प्रतिक्रिया की तुलना में अधिक रेडियोरेसिस्टेंट है।

0.1–0.5 Gy की सीमा में विकिरण खुराक परिधीय लिम्फोसाइटों को नुकसान नहीं पहुंचाती है और अक्सर विकिरण क्वांटा की प्रत्यक्ष क्षमता के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है,

प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां पैदा करना, लिम्फोसाइटों में सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करना। विकिरण का इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव, विशेष रूप से IgE प्रतिक्रिया के संबंध में, टीकाकरण के बाद विकिरण के दौरान स्वाभाविक रूप से प्रकट होता है। यह माना जाता है कि इस मामले में उत्तेजक प्रभाव नियामक टी कोशिकाओं की अपेक्षाकृत उच्च रेडियोसक्रियता के कारण होता है जो प्रभावकारी कोशिकाओं की तुलना में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस रूप को नियंत्रित करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा की कोशिकाओं पर विकिरण का उत्तेजक प्रभाव उच्च खुराक पर भी प्रकट होता है, विशेष रूप से साइटोकिन्स (IL-1, TNF α, आदि) का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता के संबंध में। कोशिकाओं पर विकिरण के प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव के अलावा, क्षतिग्रस्त अवरोधों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करने वाले रोगजनकों के उत्पादों द्वारा इन कोशिकाओं की उत्तेजना प्रवर्धक प्रभाव की अभिव्यक्ति में योगदान करती है। हालांकि, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में जन्मजात प्रतिरक्षा की कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि अनुकूली नहीं है और पर्याप्त सुरक्षा प्रदान नहीं करती है। इस संबंध में, अनुकूली प्रतिजन-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (चित्र। 4.50) के दमन (1 Gy से अधिक खुराक पर) में प्रकट विकिरण का नकारात्मक प्रभाव प्रबल होता है।

पहले से ही विकसित होने वाली तबाही की अवधि में लसीकावत् ऊतकशामिल पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया... रिकवरी दो मुख्य तरीकों से होती है। एक ओर, हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं से सभी प्रकार के लिम्फोसाइटों के भेदभाव के कारण लिम्फोपोइज़िस प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। टी-लिम्फोपोइज़िस के मामले में, इंट्राथाइमिक पूर्वजों से टी-लिम्फोसाइटों का विकास इसमें जोड़ा जाता है। इस मामले में, कुछ हद तक, घटनाओं का क्रम दोहराया जाता है,

7 वृक्ष के समान

मेडुलरी 3 थायमोसाइट्स

1 कॉर्टिकल

थायमोसाइट्स 0.5-1.0 Gy

उत्तर टी: कोशिकाएं

आईजीएम: एंटीबॉडी के लिए

एसकेएल में - 1.25 Gy

ईबी - 1.0-1.2 Gy

उत्तर बी: कोशिकाएं

शिक्षा

एलपीएस पर इन विट्रो -

आईजीजी: एंटीबॉडी के लिए

ईबी - 0.8-1.0 Gy

चावल। 4.50. प्रतिरक्षा प्रणाली की कुछ कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता और उनके द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएं। मान D0 ... ईबी - भेड़ एरिथ्रोसाइट्स

4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी

भ्रूण काल ​​में टी-लिम्फोपोइजिस की विशेषता: पहले, T कोशिकाएं बनती हैं, फिर αβT कोशिकाएं। पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया थाइमिक उपकला कोशिकाओं के कायाकल्प से पहले होती है, उनके उत्पादन में वृद्धि के साथ पेप्टाइड हार्मोन... थायमोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है, 15 वें दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है, जिसके बाद इंट्राथाइमिक पूर्वज कोशिकाओं की आबादी की थकावट के कारण अंग का माध्यमिक शोष होता है। इस शोष का परिधीय टी-लिम्फोसाइटों की संख्या पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है, क्योंकि इस समय तक लिम्फोसाइट आबादी की बहाली का दूसरा स्रोत सक्रिय हो जाता है।

यह स्रोत जीवित परिपक्व लिम्फोसाइटों का होमोस्टैटिक प्रसार है। लिम्फोइड सेल पुनर्जनन के इस तंत्र के कार्यान्वयन के लिए उत्तेजना आईएल -7, आईएल -15 और बीएएफएफ का उत्पादन है, जो क्रमशः टी-, एनके- और बी-कोशिकाओं के लिए होमोस्टैटिक साइटोकिन्स के रूप में काम करते हैं। टी-लिम्फोसाइटों की बहाली सबसे धीमी गति से होती है, क्योंकि होमोस्टैटिक प्रसार के कार्यान्वयन के लिए, एमएचसी अणुओं को व्यक्त करने वाले डेंड्राइटिक कोशिकाओं के साथ टी-लिम्फोसाइटों के संपर्क की आवश्यकता होती है। विकिरण के बाद वृक्ष के समान कोशिकाओं की संख्या और उन पर एमएचसी अणुओं (विशेषकर द्वितीय श्रेणी) की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। इन परिवर्तनों की व्याख्या लिम्फोसाइटों के सूक्ष्म वातावरण में विकिरण-प्रेरित परिवर्तनों के रूप में की जा सकती है - लिम्फोसाइटिक निचे। यह लिम्फोइड कोशिकाओं के पूल की बहाली में देरी के साथ जुड़ा हुआ है, जो विशेष रूप से सीडी 4 + टी कोशिकाओं के लिए महत्वपूर्ण है, जो अपूर्ण मात्रा में महसूस किया जाता है।

होमोस्टैटिक प्रसार के दौरान बनने वाली टी कोशिकाओं में स्मृति कोशिकाओं की फेनोटाइपिक विशेषताएं होती हैं (देखें खंड 3.4.2.6)। इन कोशिकाओं की विशेषता रीसर्क्युलेशन पथों की विशेषता है (अवरोध ऊतकों और गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवासन, माध्यमिक लिम्फोइड अंगों के टी-जोन में प्रवास को कमजोर करना)। यही कारण है कि लिम्फ नोड्स में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या व्यावहारिक रूप से सामान्य रूप से बहाल नहीं होती है, जबकि प्लीहा में यह पूरी तरह से बहाल हो जाती है। लिम्फ नोड्स में विकसित होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी सामान्य स्तर तक नहीं पहुंचती है जब यह तिल्ली में पूरी तरह से सामान्य हो जाती है। इस प्रकार, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में, प्रतिरक्षा प्रणाली का स्थानिक संगठन बदल जाता है। होमोस्टैटिक प्रसार की प्रक्रिया में टी-लिम्फोसाइटों के फेनोटाइप के रूपांतरण का एक और परिणाम है, गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवास के दौरान ऑटोएन्जेन्स को पहचानने की संभावना में वृद्धि के कारण ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की आवृत्ति में वृद्धि, स्मृति की सक्रियता को सुविधाजनक बनाना। अन्य उप-जनसंख्या की तुलना में टी-कोशिकाएं और नियामक टी-कोशिकाओं का पिछड़ा उत्थान। विकिरण से प्रेरित प्रतिरक्षा प्रणाली में कई परिवर्तन सामान्य उम्र बढ़ने के समान होते हैं; यह थाइमस में विशेष रूप से स्पष्ट है, जिसकी गतिविधि में उम्र से संबंधित कमी विकिरण से तेज होती है।

विकिरण की खुराक, इसकी शक्ति, आंशिक, स्थानीय, आंतरिक विकिरण (शामिल रेडियोन्यूक्लाइड) का उपयोग विकिरण के बाद की अवधि में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों को एक निश्चित विशिष्टता देता है। हालांकि, मौलिक सिद्धांत विकिरण क्षतिऔर इन सभी मामलों में पोस्ट-रेडिएशन रिकवरी ऊपर चर्चा किए गए लोगों से अलग नहीं है।

विकिरण की मध्यम और निम्न खुराक के प्रभाव ने विकिरण आपदाओं के संबंध में विशेष व्यावहारिक महत्व प्राप्त कर लिया है, विशेष रूप से

लेकिन चेरनोबिल में। विकिरण की कम खुराक के प्रभावों का सटीक आकलन करना और विकिरण के प्रभावों को योगदान करने वाले कारकों (विशेषकर तनाव जैसे) की भूमिका से अलग करना मुश्किल है। इस मामले में, विकिरण का पहले से ही उल्लेख किया गया उत्तेजक प्रभाव हार्मिसिस के प्रभाव के हिस्से के रूप में प्रकट हो सकता है। विकिरण इम्युनोस्टिम्यूलेशन को एक सकारात्मक घटना के रूप में नहीं माना जा सकता है, क्योंकि, सबसे पहले, यह अनुकूली नहीं है, और दूसरी बात, यह प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं में असंतुलन से जुड़ा है। प्राकृतिक पृष्ठभूमि विकिरण में उस मामूली वृद्धि के मानव प्रतिरक्षा प्रणाली पर प्रभाव का निष्पक्ष मूल्यांकन करना अभी भी मुश्किल है जो आपदा क्षेत्रों से सटे क्षेत्रों में मनाया जाता है या विशिष्ट से जुड़ा होता है उत्पादन गतिविधियाँ... ऐसे मामलों में, विकिरण प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों में से एक बन जाता है और स्थिति का विश्लेषण पर्यावरण चिकित्सा के संदर्भ में किया जाना चाहिए।

लिम्फोसाइटों की गैर-विकिरण मृत्यु के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति

लिम्फोसाइटों की सामूहिक मृत्यु प्रतिरक्षाविहीनता का आधार बनती है जो बैक्टीरिया और वायरल प्रकृति दोनों के कई संक्रामक रोगों में विकसित होती है, विशेष रूप से सुपरएंटिजेन्स की भागीदारी के साथ। सुपरएंटिजेन्स एपीसी और उनके एमएचसी-द्वितीय अणुओं की भागीदारी के साथ सीडी 4 + टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने में सक्षम पदार्थ हैं। सुपरएंटिजेन्स की क्रिया पारंपरिक एंटीजन प्रस्तुति के प्रभाव से भिन्न होती है।

सुपरएंटिजेन को पेप्टाइड्स में विभाजित नहीं किया जाता है और इसे एंटी-

जीन-बाध्यकारी फांक, लेकिन MHC-II अणु की β-श्रृंखला की "पक्ष की सतह" से जुड़ा होता है।

सुपरएंटिजेन मान्यता प्राप्तटी-कोशिकाएं, टीसीआर के एंटीजन-बाध्यकारी केंद्र के लिए उनकी आत्मीयता से नहीं, बल्कि तथाकथित चौथे हाइपरवेरिएबल के लिए

दूसरा क्षेत्र - क्रम 65-85, कुछ परिवारों से संबंधित TCR की β-श्रृंखलाओं की पार्श्व सतह पर स्थानीयकृत।

इस प्रकार, सुपरएंटिजेन की मान्यता क्लोनल नहीं है, बल्कि एक या दूसरे β-परिवार से संबंधित TCR के कारण है। परिणामस्वरूप, सुपरएंटिजेन्स प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण संख्या में CD4 + T-लिम्फोसाइटों की भर्ती करते हैं (20–30% तक)। इस प्रकार, स्टेफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन एसईबी की प्रतिक्रिया में वीβ7 और वीβ8 परिवारों से संबंधित टीसीआर को व्यक्त करने वाले चूहों से सीडी 4 + टी कोशिकाएं शामिल हैं। सक्रियण और प्रसार की अवधि के बाद, साइटोकिन्स के अतिउत्पादन के साथ, ये कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजरती हैं, जो लिम्फोपेनिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री का कारण बनती है, और चूंकि केवल सीडी 4 + टी कोशिकाएं मर जाती हैं, लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या का संतुलन भी गड़बड़ा जाता है। यह तंत्र टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी को रेखांकित करता है, जो कुछ वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

4.7.3.2. लिम्फोसाइटों के कार्यात्मक विकारों के कारण माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी

संभवतः, यह द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का यह समूह है जो प्रमुख है। हालांकि, वर्तमान में, विभिन्न स्तरों पर लिम्फोसाइटों के कार्य को कम करने के तंत्र पर व्यावहारिक रूप से कोई सटीक डेटा नहीं है दैहिक रोगऔर हानिकारक कारकों के संपर्क में। केवल पृथक मामलों में ही सटीक तंत्र स्थापित करना संभव है,

- ये प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग हैं जो बच्चों और वयस्कों में होते हैं, आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं और बार-बार, लंबी संक्रामक और भड़काऊ रोग प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता होती है जो एटियोट्रोपिक उपचार के लिए खराब रूप से उत्तरदायी हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के अधिग्रहित, प्रेरित और सहज रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। लक्षण प्रतिरक्षा में कमी के कारण होते हैं और एक अंग (प्रणाली) के एक विशिष्ट घाव को दर्शाते हैं। निदान नैदानिक ​​तस्वीर और डेटा के विश्लेषण पर आधारित है प्रतिरक्षाविज्ञानी अनुसंधान... उपचार टीकाकरण का उपयोग करता है, प्रतिस्थापन चिकित्सा, इम्युनोमोड्यूलेटर।

सामान्य जानकारी

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी प्रतिरक्षा के विकार हैं जो प्रसव के बाद की अवधि में विकसित होते हैं और आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं, शरीर की प्रारंभिक सामान्य प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होते हैं और एक विशिष्ट कारण कारक के कारण होते हैं जो एक दोष के विकास का कारण बनते हैं। प्रतिरक्षा तंत्र।

बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा के लिए कारण कारक विविध हैं। उनमें से दीर्घकालिक प्रतिकूल प्रभाव हैं बाहरी कारक(पर्यावरण, संक्रामक), विषाक्तता, विषाक्त प्रभावदवाएं, पुरानी मनो-भावनात्मक अधिभार, कुपोषण, आघात, सर्जिकल हस्तक्षेप और गंभीर दैहिक रोग, जिससे प्रतिरक्षा प्रणाली का विघटन होता है, शरीर के प्रतिरोध में कमी, ऑटोइम्यून विकारों और नियोप्लाज्म का विकास होता है।

रोग का पाठ्यक्रम अव्यक्त हो सकता है (शिकायतें और नैदानिक ​​लक्षण अनुपस्थित हैं, इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति का पता तभी चलता है जब प्रयोगशाला अनुसंधान) या त्वचा पर और चमड़े के नीचे के ऊतकों, ऊपरी श्वसन पथ, फेफड़े, जननांग प्रणाली, पाचन तंत्र और अन्य अंगों में एक भड़काऊ प्रक्रिया के संकेतों के साथ सक्रिय। प्रतिरक्षा में क्षणिक बदलाव के विपरीत, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ, रोगज़नक़ के उन्मूलन और सूजन से राहत के बाद भी रोग संबंधी परिवर्तन बने रहते हैं।

कारण

बाहरी और आंतरिक दोनों तरह के एटिऑलॉजिकल कारकों की एक विस्तृत विविधता, शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा में एक स्पष्ट और लगातार कमी का कारण बन सकती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर शरीर की सामान्य कमी के साथ विकसित होती है। प्रोटीन के आहार में कमी के साथ लंबे समय तक कुपोषण, वसायुक्त अम्ल, विटामिन और माइक्रोलेमेंट्स, कुअवशोषण और टूटना पोषक तत्वपाचन तंत्र में लिम्फोसाइटों की परिपक्वता में व्यवधान पैदा होता है और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है।

मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम की गंभीर दर्दनाक चोटें और आंतरिक अंग, व्यापक जलन, गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेप, एक नियम के रूप में, रक्त की हानि के साथ होते हैं (प्लाज्मा के साथ, पूरक प्रणाली के प्रोटीन, इम्युनोग्लोबुलिन, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स खो जाते हैं), और महत्वपूर्ण कार्यों (रक्त) को बनाए रखने के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन की रिहाई परिसंचरण, श्वसन, आदि) प्रतिरक्षा प्रणाली के काम को अधिक रोकता है।

दैहिक रोगों (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे की विफलता) और अंतःस्रावी विकारों (मधुमेह, हाइपो- और हाइपरथायरायडिज्म) के साथ शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं का एक स्पष्ट उल्लंघन न्यूट्रोफिल की केमोटैक्सिस और फागोसाइटिक गतिविधि के निषेध की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ। विभिन्न की घटना अधिक बार यह पायोडर्मा, फोड़े और कफ है)।

अस्थि मज्जा और हेमटोपोइजिस पर दमनात्मक प्रभाव डालने वाली कुछ दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से प्रतिरक्षा कम हो जाती है, लिम्फोसाइटों (साइटोस्टैटिक्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, आदि) के गठन और कार्यात्मक गतिविधि को बाधित करती है। विकिरण का एक समान प्रभाव होता है।

घातक नियोप्लाज्म में, ट्यूमर इम्युनोमोड्यूलेटिंग कारक और साइटोकिन्स पैदा करता है, जिसके परिणामस्वरूप टी-लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है, शमन कोशिकाओं की गतिविधि बढ़ जाती है, और फागोसाइटोसिस बाधित हो जाता है। ट्यूमर प्रक्रिया के सामान्यीकरण और अस्थि मज्जा में मेटास्टेसिस से स्थिति बढ़ जाती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों में विकसित होती है, तीव्र और पुरानी विषाक्तता, वृद्धावस्था के लोगों में, लंबे समय तक शारीरिक और मनो-भावनात्मक अधिभार के साथ।

माध्यमिक इम्यूनोडेफिशियेंसी के लक्षण

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ प्रतिरक्षा रक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटियोट्रोपिक थेरेपी के लिए प्रतिरोधी एक पुरानी संक्रामक प्युलुलेंट-भड़काऊ बीमारी के शरीर में उपस्थिति की विशेषता है। इस मामले में, परिवर्तन क्षणिक, अस्थायी या अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के प्रेरित, सहज और अधिग्रहित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

प्रेरित रूप में विशिष्ट प्रेरक कारकों (एक्स-रे, साइटोस्टैटिक्स का लंबे समय तक उपयोग, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन, गंभीर चोटें और नशा के साथ व्यापक सर्जिकल ऑपरेशन, रक्त की हानि) के साथ-साथ गंभीर दैहिक विकृति (मधुमेह मेलेटस, हेपेटाइटिस, सिरोसिस) से उत्पन्न विकार शामिल हैं। , क्रोनिक रीनल फेल्योर) और घातक ट्यूमर।

सहज रूप में, प्रतिरक्षा रक्षा के उल्लंघन का कारण बनने वाला दृश्य एटियलॉजिकल कारक निर्धारित नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, इस रूप के साथ, ऊपरी श्वसन पथ और फेफड़ों (साइनसाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, निमोनिया, फेफड़े के फोड़े), पाचन तंत्र और मूत्र पथ, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक (फोड़े, कार्बुनकल) के पुराने, इलाज में मुश्किल और अक्सर तेज रोगों की उपस्थिति , फोड़े और कफ), जो अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होते हैं। एचआईवी संक्रमण के कारण होने वाले एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स) को एक अलग अधिग्रहीत रूप के रूप में पहचाना गया है।

सभी चरणों में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति को संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया के सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा आंका जा सकता है। यह लंबे समय तक सबफ़ेब्राइल स्थिति या बुखार, सूजन लिम्फ नोड्स और सूजन, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द हो सकता है, सामान्य कमज़ोरीऔर थकान, प्रदर्शन में कमी, बार-बार जुकाम, बार-बार टॉन्सिलिटिस, अक्सर आवर्तक क्रोनिक साइनसिसिस, ब्रोंकाइटिस, बार-बार निमोनिया, सेप्टिक स्थितियां, आदि। इसी समय, मानक जीवाणुरोधी और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की प्रभावशीलता कम है।

निदान

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की पहचान के लिए विभिन्न चिकित्सा विशेषज्ञों की नैदानिक ​​प्रक्रिया में एक एकीकृत दृष्टिकोण और भागीदारी की आवश्यकता होती है - एक एलर्जिस्ट-इम्यूनोलॉजिस्ट, हेमटोलॉजिस्ट, ऑन्कोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिस्ट, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, आदि। यह रोग की नैदानिक ​​तस्वीर को ध्यान में रखता है। , एक पुराने संक्रमण की उपस्थिति का संकेत देता है जिसका इलाज करना मुश्किल है, साथ ही अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण अवसरवादी संक्रमणों की पहचान करना।

एलर्जी विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान में उपयोग की जाने वाली सभी उपलब्ध तकनीकों का उपयोग करके जीव की प्रतिरक्षा स्थिति का अध्ययन करना आवश्यक है। निदान संक्रामक एजेंटों के खिलाफ शरीर की रक्षा में शामिल प्रतिरक्षा के सभी लिंक के अध्ययन पर आधारित है। उसी समय, फागोसाइटिक प्रणाली, पूरक प्रणाली, टी- और बी-लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या का अध्ययन किया जाता है। पहले (सांकेतिक) स्तर के परीक्षण आयोजित करके अनुसंधान किया जाता है, जिससे सकल की पहचान करना संभव हो जाता है सामान्य उल्लंघनएक विशिष्ट दोष की पहचान के साथ प्रतिरक्षा और दूसरा (अतिरिक्त) स्तर।

स्क्रीनिंग अध्ययन करते समय (स्तर 1 परीक्षण जो किसी भी नैदानिक ​​​​नैदानिक ​​​​प्रयोगशाला में किया जा सकता है), आप ल्यूकोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और प्लेटलेट्स की पूर्ण संख्या (ल्यूकोपेनिया और ल्यूकोसाइटोसिस, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, बढ़ा हुआ ईएसआर), प्रोटीन स्तर के बारे में जानकारी प्राप्त कर सकते हैं। और सीरम इम्युनोग्लोबुलिन जी, ए, एम और ई, हेमोलिटिक गतिविधि के पूरक हैं। इसके अलावा, विलंबित अतिसंवेदनशीलता का पता लगाने के लिए आवश्यक त्वचा परीक्षण किए जा सकते हैं।

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (स्तर 2 परीक्षण) के गहन विश्लेषण के साथ, फागोसाइट्स के केमोटैक्सिस की तीव्रता, फागोसाइटोसिस की पूर्णता, इम्युनोग्लोबुलिन के उपवर्ग और विशिष्ट एंटीजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी, साइटोकिन्स का उत्पादन, टी-सेल इंड्यूसर और अन्य संकेतक निर्धारित किए जाते हैं। . प्राप्त आंकड़ों का विश्लेषण केवल एक विशिष्ट स्थिति को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए यह रोगी, सहवर्ती रोग, आयु, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति, ऑटोइम्यून विकार और अन्य कारक।

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार की प्रभावशीलता एटियलॉजिकल कारक की पहचान करने की शुद्धता और समयबद्धता पर निर्भर करती है जो प्रतिरक्षा प्रणाली में एक दोष की उपस्थिति और इसके उन्मूलन की संभावना का कारण बनती है। यदि एक पुराने संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा का उल्लंघन हुआ है, तो सूजन के फॉसी को खत्म करने के उपाय किए जाते हैं जीवाणुरोधी दवाएंउनके लिए रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, पर्याप्त एंटीवायरल थेरेपी का संचालन करना, इंटरफेरॉन का उपयोग करना, आदि। यदि प्रेरक कारक अपर्याप्त पोषण और विटामिन की कमी है, तो विकसित करने के उपाय किए जाते हैं सही आहारप्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, ट्रेस तत्वों और आवश्यक कैलोरी सामग्री के संतुलित संयोजन के साथ भोजन। मौजूदा चयापचय संबंधी विकार भी समाप्त हो जाते हैं, सामान्य हार्मोनल स्थिति बहाल हो जाती है, अंतर्निहित बीमारी (अंतःस्रावी, दैहिक विकृति, नियोप्लाज्म) का रूढ़िवादी और सर्जिकल उपचार किया जाता है।

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों के उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक सक्रिय टीकाकरण (टीकाकरण), रक्त की तैयारी के साथ प्रतिस्थापन उपचार (प्लाज्मा के अंतःशिरा प्रशासन, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान, मानव इम्युनोग्लोबुलिन) के साथ-साथ इम्युनोट्रोपिक दवाओं (इम्यूनोस्टिमुलेंट्स) का उपयोग है। . विशिष्ट स्थिति को ध्यान में रखते हुए, एक विशेष चिकित्सीय एजेंट को निर्धारित करने और खुराक का चयन एक एलर्जी-इम्यूनोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। प्रतिरक्षा विकारों की क्षणिक प्रकृति के साथ, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का समय पर पता लगाना और सही उपचार के चयन से रोग का निदान अनुकूल हो सकता है।