Catad_tema Lėtinė smegenų išemija – straipsniai

Šiuolaikinis požiūris lėtinės smegenų išemijos diagnostikai ir gydymui

Paskelbta žurnale:
"RUSIJOS MEDICINOS ŽURNALAS" Neurologija; 18 TOMAS; Nr.6; 2010 m.; 1-7 psl.

medicinos mokslų daktaras S.P. Markinas
Voronežo valstija medicinos akademija juos. N.N. Burdenko

Pastaraisiais metais pasaulio visuomenė sensta, visų pirma dėl sumažėjusio gimstamumo. V. Konyachino perkeltine išraiška „jaunimas ateina ir išeina, o seni žmonės lieka“. Taigi 2000 metais visame pasaulyje buvo apie 400 milijonų žmonių, vyresnių nei 65 metų. Tačiau tikimasi, kad iki 2025 metų ši amžiaus grupė išaugs iki 800 mln.

Pokyčiai iš šono nervų sistema užima lyderio poziciją tarp šio žmonių kontingento. Šiuo atveju dažniausiai smegenų kraujagyslių pažeidimai sukelia išemiją, t.y. discirkuliacinės encefalopatijos (DE) išsivystymas.

DE – progresuojantis daugiažidinis arba difuzinė žala smegenys, pasireiškiančios klinikiniais neurologiniais, neuropsichologiniais ir/ar psichikos sutrikimais, sukeltais lėtinių kraujagyslių smegenų nepakankamumas ir (arba) pasikartojantys ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų epizodai.

Šiuolaikinėje TLK-10 klasifikacijoje nėra termino „discirkuliacinė encefalopatija“. Vietoj ankstesnės diagnozės rekomenduojama naudoti šiuos ligos kodus:
167.2 Smegenų aterosklerozė
167.3 Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija
167.4 Hipertenzinė encefalopatija
167.8 Kiti patikslinti smegenų kraujagyslių pažeidimai.

Tačiau mūsų šalies neurologų tarpe tradiciškai vartojamas terminas „discirkuliacinė encefalopatija“. DE yra nevienalytė būklė, kuri gali būti įvairios etiologijos. Didžiausia etiologinė reikšmė DE vystymuisi yra:
- aterosklerozė (aterosklerozinė DE);
- arterinė hipertenzija(hipertenzija DE);
- jų derinys (mišrus DE).

Sergant aterosklerozine DE, vyrauja didelių pagrindinių ir intrakranijinių kraujagyslių pažeidimas (stenozė). Tuo pačiu metu, in pradiniai etapai susirgimų, nustatomi stenoziniai pakitimai vienam (rečiau dviem). puikūs laivai, tuo tarpu pažengusiose proceso stadijose dažnai pakinta dauguma (arba visos) pagrindinių galvos arterijų. Kraujo tėkmės sumažėjimas atsiranda esant hemodinamiškai reikšmingai stenozei (susiaurėja 70-75% arterijos spindžio ploto), o vėliau didėja proporcingai susiaurėjimo laipsniui. Tuo pačiu metu svarbiausią vaidmenį smegenų kraujotakos kompensavimo mechanizmuose atlieka intrakranijinių kraujagyslių būklė (užstato kraujotakos tinklo plėtra).

Sergant hipertenzija DE, pagrindinis patologiniai procesai pastebėta mažesnėse smegenų kraujagyslių sistemos šakose (perforuojančiose arterijose) lipohalinozės ir fibrinoidinės nekrozės forma.

Pagrindiniai DE vystymosi patogenetiniai mechanizmai:
- lėtinė išemija;
- „neužbaigtas insultas“;
- baigtas insultas.

Pagrindiniai morfologiniai DE pokyčiai:
- židinio pakitimai smegenyse (po išeminės cistos dėl lakūninio insulto);
- difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai (leukoaraiozė);
- smegenų atrofija (smegenų žievė ir hipokampas).

Smulkių smegenų arterijų (40-80 µm skersmens) pažeidimas yra viena iš pagrindinių lacunar insulto (iki 15 mm skersmens) priežasčių. Priklausomai nuo vietos ir dydžio, lakunariniai infarktai gali pasireikšti būdingais neurologiniais sindromais arba būti besimptomiai (funkciškai „tyliose“ zonose - putamen, smegenų pusrutulių baltoji medžiaga). Esant daugialypiam giliųjų spragų pobūdžiui, susidaro spragų būsena (1 pav.)

Ryžiai. 1. Keli lakūniniai židiniai dešiniojo vidurio baseine smegenų arterija, pagal smegenų MRT

Leukoaraiozė vizualizuojama kaip dvišalis židinys arba difuzinės zonos sumažėjęs baltosios medžiagos tankis kompiuterinėje tomografijoje ir T1 svertiniai vaizdai magnetinio rezonanso tomografijoje arba kaip padidėjusio tankio sritys T2 svertiniuose vaizduose atliekant magnetinio rezonanso tomografiją (2 pav.).

Ryžiai. 2. Sunki leukoaraiozė

Išplitęs pažeidimas mažos arterijos sukelia keletą pagrindinių pokyčių tipų:
- difuzinis dvišalis baltosios medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija) - leukoencefalopatinis (Binswanger) DE variantas;
- daugybiniai lakunariniai infarktai - lakūninis DE variantas.

Klinikiniame DE paveiksle išskiriami keli pagrindiniai sindromai:
- vestibuliarinė-ataktinė (galvos svaigimas, stulbinimas, nestabilumas einant);
- piramidinė (sausgyslinių refleksų atgaivinimas plečiant refleksogenines zonas, anizorefleksija, kartais pėdos klonusas);
- amiostatinis (galvos, pirštų drebulys, hipomimija, raumenų rigidiškumas, judesių lėtėjimas);
- pseudobulbarinis (neaiški kalba, „smarkus“ juokas ir verksmas, užspringimas ryjant);
- psichopatologiniai (depresija, sutrikusios pažinimo funkcijos).

Galvos svaigimas - dažniausias pacientų, sergančių DE, skundas (pasireiškia 30 proc. atvejų). Vyresnio amžiaus žmonių galvos svaigimą sukelia dėl toliau nurodytų priežasčių ir jų deriniai:
- su amžiumi susiję pokyčiai jutimo sistema;
- sumažėjusios kompensacinės galimybės centriniai mechanizmai balansas;
- smegenų kraujotakos nepakankamumas su daugiausia stuburo baziliarinės sistemos pažeidimu.

Šiuo atveju pagrindinį vaidmenį atlieka smegenų kamieno vestibuliarinių branduolių arba vestibulo-smegenėlių jungčių pažeidimas. Tam tikrą reikšmę turi vadinamasis periferinis komponentas, kurį sukelia aterosklerozinis vidinės ausies kraujagyslių pažeidimas.

Judėjimo sutrikimai senatvėje (iki 40 proc. atvejų) sukelia priekinių skilčių pažeidimai ir jų ryšiai su subkortikiniais dariniais.

Pagrindiniai vyresnio amžiaus žmonių motoriniai sutrikimai:
- „frontalinio vaikščiojimo sutrikimas“ (priekinė disbazija);
- „priekinis disbalansas“ (priekinė astazija);
- „subkortikinis disbalansas“ (subkortikinė astazija);
- vaikščiojimo pradžios pažeidimas;
- „atsargus“ (arba neapibrėžtas) ėjimas.

Judėjimo sutrikimus dažnai lydi griuvimai. Daugelio tyrėjų teigimu, 30% 65 metų ir vyresnių žmonių iškrenta bent kartą per metus, o maždaug pusei atvejų tai nutinka dažniau nei kartą per metus. Griuvimo tikimybė padidėja esant pažinimo sutrikimams, depresijai, pacientams vartojant antidepresantus, trankviliantus benzodiazepinais, antihipertenzinius vaistus.

Depresijos paplitimas tarp pacientų, sergančių DE (pagal Compass tyrimą), yra daugiau nei 50% (trečdalis pacientų turi sunkių depresijos sutrikimų).

Ypatumai klinikinis vaizdas pagyvenusių žmonių depresija:
- somatinių depresijos simptomų vyravimas prieš psichinius;
- sunkus gyvybinių funkcijų, ypač miego, sutrikimas;
- kaukė psichiniai simptomai depresija gali apimti nerimą, dirglumą ir „rūstumą“, kuriuos kiti dažnai laiko senatvės savybėmis;
- kognityviniai depresijos simptomai dažnai vertinami pagal senatvinį užmaršumą;
- reikšmingi simptomų svyravimai;
- nepilnas depresijos epizodo kriterijų atitikimas (atskiri depresijos simptomai);
- glaudus ryšys tarp paūmėjimų somatinė liga ir depresija;
- bendrų depresijos ir somatinių ligų simptomų buvimas.

Daugelio epidemiologinių tyrimų duomenimis, nuo 25 iki 48% vyresnių nei 65 metų žmonių patiria įvairius miego sutrikimus. Tuo pačiu metu miego sutrikimai dažniausiai pasireiškia nemigos forma: priešmiego sutrikimai - 70%, intrasomniniai sutrikimai - 60,3% ir pomieguistiniai sutrikimai - 32,1% atvejų.

Pagrindinės pagyvenusių žmonių miego sutrikimų apraiškos:
- nuolatiniai skundai dėl nemigos;
- nuolatinis sunkumas užmigti;
- paviršutiniškas ir nutrauktas miegas;
- ryškūs, daugkartiniai sapnai, dažnai su skausmingu turiniu;
- ankstyvi pabudimai;
- nerimo jausmas pabudus;
- sunku arba nesugebėjimas vėl užmigti;
- pailsėjimo po miego trūkumas.

Kognityviniai sutrikimai sergant depresija atsiranda dėl dėmesio perskirstymo, žemos savigarbos ir tarpininkų sutrikimų. Kognityvinė disfunkcija sergant depresija būdinga:
- ūmi/poūminė ligos pradžia;
- greitas simptomų progresavimas;
- ankstesnės psichikos patologijos požymiai;
- nuolatiniai skundai dėl intelektinių gebėjimų sumažėjimo;
- pastangų trūkumas atliekant testus („nežinau“);
- testo atlikimo kintamumas;
- dėmesio pritraukimas pagerina testo rezultatus;
- vienodai kenčia atmintis apie nesenus ir tolimus įvykius.

Tačiau sergant depresija subjektyvus kognityvinių gebėjimų vertinimas ir socialinės dezadaptacijos laipsnis, kaip taisyklė, neatitinka objektyvių kognityvinių funkcijų testavimo duomenų. Sumažintas sunkumas emociniai sutrikimai veda prie su depresija susijusių pažinimo sutrikimų regresijos. Tačiau, atlikus daugybę hipokampo regiono tyrimų pacientams, sergantiems didelėmis depresinis sutrikimas Sukaupta įrodymų, kad depresija sukelia jos atrofiją. Pastaruoju metu netgi buvo gauta pranešimų apie hipokampo atrofiją po pirmojo depresijos epizodo [Zh.P. Ollier, Prancūzija, 2007]. Be to, pasak Čikagos ekspertų iš Rush Alzheimerio ligos centro, užsitęsusi depresija gali sukelti Alzheimerio ligos vystymąsi. Taigi, su kiekvienu nauju depresijos požymiu, tikimybė susirgti Alzheimerio liga padidėja 20%.

Lengvas pažinimo sutrikimas (UCR) su DE (pagal Prometheus tyrimą) pasitaiko 56 proc. Ryšį tarp paciento nustatyto vidutinio sunkumo kognityvinio sutrikimo ir DE gali rodyti:
- vyraujantys reguliaciniai pažinimo sutrikimai, susiję su priekinių skilčių disfunkcija (sutrikusi veiklos planavimas, organizavimas ir kontrolė, sumažėjęs kalbos aktyvumas, vidutinio sunkumo antrinis atminties susilpnėjimas su santykinai nepažeistu atpažinimu);
- pažinimo sutrikimo derinys su afektiniai sutrikimai(apatija, depresija, dirglumas), taip pat židininiai neurologiniai simptomai, įskaitant tuos, kurie rodo kančią giliosiose smegenų dalyse (dizartrija, vaikščiojimo ir laikysenos stabilumo sutrikimai, ekstrapiramidiniai požymiai, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai).

1 lentelėje pateikiamas palyginamas Alzheimerio tipo MCI ir DE su MCI aprašymas.

1 lentelė. Išskirtinės savybės Alzheimerio tipo MCI ir DE su MCI

Ženklai	Alzheimerio tipo MCI	DE su UKR
Kraujagyslių rizikos veiksniai ( arterinė hipertenzija, diabetas, nutukimas ir kt.)	±	++
Smegenų kraujagyslių ligos požymiai (TIA ar insulto istorija, stenozė miego arterijos ir tt)	±	++
Srautas	Progresuojantis (galimi plynaukštės laikotarpiai)	Kintamasis
Neuropsichologinis tyrimas	Vyrauja atminties sutrikimas (hipokampo disfunkcija)	Vyrauja dėmesio ir reguliavimo funkcijų sutrikimai (priekinės dalies disfunkcija)
Afektiniai sutrikimai	±	+
Judėjimo sutrikimai (eisenos sutrikimai, pseudobulbarinis sindromas, ekstrapiramidiniai ar piramidiniai požymiai)	±	++
Neurogeniniai šlapimo sutrikimai	-	+
MRT duomenys hipokampo atrofija daugybiniai pažeidimai/leukoaraiozė	+ ±	± ++

MCI pacientams, sergantiems difuziniais baltosios medžiagos pažeidimais, atsiranda, kai jų tūris viršija 10% pusrutulių baltosios medžiagos tūrio. Tačiau per 5 metus į sergančiųjų demencija grupę „pereina“ 70-80 proc. Be to, „tylių“ infarktų, ypač daugybinių, buvimas yra susijęs su bendru kognityvinės veiklos pablogėjimu ir daugiau nei dvigubai padidina riziką susirgti demencija per ateinančius kelerius metus.

DE yra pagrindinė kraujagyslinės demencijos priežastis. Taigi kraujagyslinės demencijos struktūroje 67% yra demencija dėl ligos maži laivai(subkortikinė demencija, lakūninė būklė, senatvinė demencija Binswanger tipas). Šio tipo demencijos atveju pažinimo sutrikimas gali nuolat progresuoti su epizodais staigus pablogėjimas dėl insultų. Demencijos stadijoje pacientai yra iš dalies arba visiškai priklausomi nuo kitų. Demencija sergančių pacientų gyvenimo kokybės prastėjimas ryškiausiai matomas analizuojant garsių menininkų, sirgusių demencija, darbus. 3 paveiksle pavaizduoti ankstyvieji amerikiečių menininko Williamo de Kooningo (1904–1997), kuris buvo abstrakčiojo meno meistras, darbai. Devintajame dešimtmetyje jam buvo diagnozuota demencija, kuri atsispindėjo jo darbuose bendru pavadinimu „Be pavadinimo“. 4 paveiksle pavaizduoti paveikslai, kuriuos menininkas nutapė demencijos stadijoje.

Ryžiai. 3. Ankstyvieji de Kooning („Moterys“) darbai

Ryžiai. 4. Paskutiniai darbai de Kooning („Be pavadinimo“)

Pagrindinės kraujagyslinės demencijos klinikinės apraiškos (pagal T. Erkinjuntti (1997) kaip modifikuota)

Ligos eiga:
- gana staiga (dienomis, savaitėmis) prasidėjęs pažinimo sutrikimas;
- dažnas laipsniškas pažinimo sutrikimo progresavimas (šiek tiek pagerėjimas po pablogėjimo epizodo) ir svyruojanti eiga (t.y. pacientų būklės skirtumai skirtingomis dienomis);
- kai kuriais atvejais (20-40%) labiau nepastebimas ir progresuojantis kursas.

Neurologiniai/psichiatriniai simptomai
- neurologinėje būsenoje nustatyti simptomai rodo židininį smegenų pažeidimą pradinėse ligos stadijose (lengvas motorinis defektas, sutrikusi koordinacija ir kt.);
- bulbariniai simptomai (įskaitant dizartriją ir disfagiją);
- vaikščiojimo sutrikimai (hemiparetinis ir kt.);
- nestabilumas ir dažni, neišprovokuoti kritimai;
- dažnas šlapinimasis ir šlapimo nelaikymas;
- psichomotorinių funkcijų sulėtėjimas, vykdomųjų funkcijų pažeidimas;
- emocinis labilumas (smarkus verksmas ir kt.);
- asmenybės ir intuicijos išsaugojimas plaučiuose ir vidutiniškai sunkūs atvejai;
- afektiniai sutrikimai (depresija, nerimas, afektinis labilumas).

Lydinčios ligos

Buvimas anamnezėje širdies ir kraujagyslių ligų(ne visais atvejais): arterinė hipertenzija, koronarinė širdies liga.

Priklausomai nuo pagrindinių simptomų sunkumo, išskiriami 3 DE sunkumo laipsniai:
1 laipsnis - yra židininių difuzinių neurologinių simptomų, kurių sunkumas yra nepakankamas, kad būtų galima diagnozuoti apibrėžtą neurologinį sindromą (nustatytas lengvas neurodinaminio pobūdžio pažinimo sutrikimas);
2 laipsnis - gana ryškus neurologinis sindromas (kliniškai akivaizdus pažinimo sutrikimas, paprastai vidutinio laipsnio);
3 laipsnis - kelių neurologinių ir neuropsichologinių sindromų, rodančių daugiažidininį smegenų pažeidimą (kognityvinis sutrikimas pasiekia demencijos lygį), derinys.

DE progresuojant pacientų nusiskundimų skaičius gerokai mažėja, o tai susiję su pacientų kritikos savo būklei mažėjimu. Daugiausia skundžiamasi nestabilumu einant, triukšmu ir sunkumu galvoje, miego sutrikimais. Tuo pačiu metu socialinio nepritaikymo sunkumas didėja. 5 paveiksle parodytas 59 metų paciento B., sergančio 3 stadijos DE, skundų įrašo fragmentas.

Ryžiai. 5. Pacientės B., 59 m., su DE 3 stadija, skundas

Socialinio netinkamo prisitaikymo sunkumas:
1 etapas – pacientas gali normaliomis sąlygomis paslaugų, sunkumų kyla tik tada, kai padidėjusi apkrova(emocinis ar fizinis);
2 etapas - įprastomis sąlygomis reikalinga tam tikra pagalba;
3 etapas - dėl neurologinio ir/ar pažinimo defekto pacientas negali atlikti net paprastų funkcijų, jam reikalinga nuolatinė pagalba.

Šiuo metu yra 3 DE progresavimo greičio parinktys:
- greitas tempas - etapų kaita greičiau nei per 2 metus;
- vidutinis tempas - etapų kaita per 2-5 metus;
- lėtas tempas - etapų kaita daugiau nei 5 metus

DE diagnostikos kriterijai:
- objektyviai aptinkami neuropsichologiniai ir/ar neurologiniai simptomai;
- smegenų kraujagyslių ligos požymiai, įskaitant rizikos veiksnius ir (arba) instrumentiškai patvirtintus smegenų kraujagyslių pažeidimo požymius (pavyzdžiui, ultragarso duomenys) ir (arba) smegenų medžiagą (KT/MRT duomenys);
- priežasties ir pasekmės ryšio tarp kraujagyslių smegenų pažeidimo ir klinikinio vaizdo buvimas;
- nėra kitų ligų požymių, galinčių paaiškinti klinikinį vaizdą.

O.S. Levin (2006) sukūrė diagnostikos kriterijus, pagrįstus KT ir MRT duomenimis įvairūs etapai discirkuliacinė encefalopatija (2 lentelė).

2 lentelė. Neurovaizdo pokyčiai sergant DE

Pakeitimų etapai tipai	1 etapas	2 etapas	3 etapas
*Leukoaraiozė*
tipo	Periventrikulinė ir (arba) taškinė subkortikinė	Lėtas, iš dalies susiliejantis subkortikalas	Susiliejusi subkortikinė
plotis	Mažiau nei 10 mm	Daugiau nei 10 mm	Daugiau nei 20 mm
*Spragos*
numerį	2-5	3-5	Daugiau nei 5
*Teritoriniai širdies priepuoliai*
numerį	0-1	2-3	Daugiau nei 3
kvadratas	Ne daugiau kaip 1/8 pusrutulių	Ne daugiau kaip 1/4 pusrutulių	ne mažiau kaip 1/4 pusrutulių
(skersmuo)	(iki 10 mm)	(iki 25 mm)	(>25 mm)
Smegenų atrofija	±	+/++	++/+++

DE gydymo principai:
1) veiksmas dėl kraujagyslių veiksniai(pataisymas kraujo spaudimas, insulto prevencija);
2) smegenų kraujotakos atstatymas, smegenų medžiagų apykaitos gerinimas;
3) pažintinių funkcijų tobulinimas ir stabilizavimas;
4) kitų taisymas klinikinės apraiškos ligų.

Vienas iš perspektyviausių DE gydymo būdų yra paskyrimas kombinuoti vaistai, turintis multimodalinį poveikį (antihipoksinis, metabolinis (nootropinis) ir kraujagysles plečiantis). Pastaruoju metu vaistas buvo plačiai naudojamas šiems tikslams. Omaronas , kuriame yra 400 mg piracetamo ir 25 mg cinarizino.

Piracetamo veikimo mechanizmas yra įvairus. Viena teorija, paaiškinanti daugelį piracetamo poveikio, yra membranos teorija. Pasak jos, piracetamo poveikis gali būti dėl membranos sklandumo atkūrimo (kuris mažėja su amžiumi):
- specifinė sąveika su ląstelės membrana;
- membranos struktūros atkūrimas;
- ląstelių membranų skystųjų savybių atkūrimas;
- ląstelių membranų funkcijos normalizavimas.

Įprasta skirti dvi pagrindines piracetamo veikimo kryptis: neuronų ir kraujagyslių. Dėl pagerėjimo realizuojamas neuronų poveikis medžiagų apykaitos procesai dėl deguonies suvartojimo ir gliukozės panaudojimo optimizavimo. Įrodyta, kad piracetamas sąveikauja su siųstuvo sistema, darydamas moduliuojantį poveikį. Neuroninio poveikio gerinimas palengvina pažinimo procesus. Daugybė dvigubai aklų tyrimų parodė, kad piracetamo vartojimas žymiai padidėja psichines funkcijas ne tik vadinamojo fiziologinio senėjimo sąlygomis, bet ir sergant psichoorganiniu sindromu su senatvine involiucija. Be to, pastaraisiais metais pasirodė darbų, patvirtinančių piracetamo veiksmingumą ankstyvosiose Alzheimerio ligos stadijose.

Piracetamo poveikis kraujagyslėms pasireiškia dėl jo poveikio mikrocirkuliacijai ir kraujo ląstelėms: sumažėja trombocitų agregacija, padidėja eritrocitų deformacija. Dėl to piracetamas pasižymi antitromboziniu poveikiu ir žymiai pagerina reologines kraujo savybes, kurios, savo ruožtu, yra sutrikusios smegenų kraujotakos normalizavimo pagrindas.

Tačiau smegenų kraujagyslių patologiją lydi ne tik medžiagų apykaitos sutrikimai, bet ir galvos smegenų hemodinamikos sutrikimai, dėl kurių in neurologinė praktika Plačiai naudojama kita vaistų grupė - vazoaktyvios medžiagos, ypač cinnarizinas. Cinnarizinas yra selektyvus lėtojo blokatorius kalcio kanalai, stabdo kalcio jonų patekimą į ląsteles ir mažina jų kiekį plazmos membranos depe, mažina arteriolių lygiųjų raumenų tonusą, mažina jų reakciją į biogenines kraujagysles sutraukiančias medžiagas, didina eritrocitų membranų elastingumą, gebėjimą deformuotis, sumažina kraujo klampumą.

Piracetamą derinant su cinarizinu, abiejų vaistų poveikis sustiprėja. Taigi laikas pasiekti maksimali koncentracija cinnarizinas kraujo plazmoje yra 1-4 valandos, o piracetamas - 2-6 valandos. Dėl to kraujagyslinis poveikis yra prieš nootropinį poveikį, kuris padeda pagerinti piracetamo patekimą į smegenų išemijos sritį. Be to, omarų naudojimas neutralizuoja kiekvieno komponento šalutinį poveikį: piracetamo (dirglumas, vidinė įtampa, miego sutrikimai, padidėjęs jaudrumas) ir cinnarizinas (silpnumas, depresija, mieguistumas). Omaron skiriama po 1 tabletę 3 kartus per dieną 2-3 mėnesius.

Daugiacentryje (5 klinikiniai centrai Rusijos Federacija) atvirame atsitiktinių imčių tyrime, kuriame dalyvavo 90 pacientų, patyrusių insultą (anamnezėje nuo 1 mėnesio iki 1 metų), buvo lyginamas omarono (1 tabletės 3 kartus per dieną) veiksmingumas ir toleravimas kartu su pagrindine terapija (hipertenziniais vaistais, antitrombocitinės medžiagos ir statinai), vartojant per 2 mėnesius palyginti su bazine terapija.

Tyrimo rezultatai parodė, kad Omaron terapijos grupėje po mėnesio gydymo buvo pastebėtas reikšmingas visų pažintinių funkcijų pagerėjimas. Didžiausias pagerėjimas buvo po dviejų mėnesių gydymo. Kontrolinėje grupėje dinamika buvo daug mažiau ryški. Taigi, kaip pavyzdys, žemiau pateikiami 5 žodžių įsiminimo ir laikrodžio piešimo testų rezultatai (6, 7 pav.).

Ryžiai. 6. 5 žodžių įsiminimo testo rodiklių dinamika

Ryžiai. 7. Laikrodžio piešimo testo rodiklių (taškų) dinamika

Be to, omarų gydymo grupėje labai sumažėjo depresijos ir nerimo sutrikimai(8 pav.).

Ryžiai. 8. Depresijos ir nerimo skalės rodiklių dinamika

Tyrimas parodė gerą omarų toleravimą, jo nebuvimą šalutiniai poveikiai kai derinama su kitais vaistai, kurie naudojami siekiant išvengti pasikartojančio insulto, taip pat omarų įtakos sisteminei hemodinamikai nebuvimo.

Literatūra

1. Damulinas I.V. Discirkuliacinė encefalopatija: patogenezė, klinikinis vaizdas, gydymas. Metodinės rekomendacijos - Maskva - 2005 - 43 p.

2. Damulinas I.V. Dabartiniai neurogeriatrijos aspektai terapeuto praktikoje. Metodinės rekomendacijos bendrosios praktikos gydytojams - Maskva - 2004 - 23 p.

3. Kamčiatnovas P.R. Lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai - Maskva - 2008 -39 p.

4. Levinas O.S. Kognityvinio sutrikimo patogenetinė terapija - Maskva - 2008 - 12 p.

5. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: šiuolaikinės idėjos apie vystymosi ir gydymo mechanizmus - Maskva - 2006 - 24 p.

6. Markin S.P. Kognityvinis sutrikimas metu Medicininė praktika. įrankių rinkinys- Maskva - 2007 - 42 p.

7. Parfenovas V.A. ir kt. Atviras, atsitiktinių imčių, daugiacentris vaisto Omaron veiksmingumo ir saugumo tyrimas pacientams, patyrusiems insultą ir vidutinio sunkumo. pažinimo sutrikimas- Maskva - 2008 - 15 p.

medicinos mokslų daktaras S.P. Markinas

pavadinta Voronežo valstybine medicinos akademija. N.N. Burdenko

Nervų sistemos pokyčiai užima pirmaujančią vietą tarp šios žmonių grupės. Šiuo atveju dažniausiai smegenų kraujagyslių pažeidimai sukelia išemiją, t.y. discirkuliacinės encefalopatijos (DE) išsivystymas.

DE yra progresuojančio daugiažidininio arba difuzinio smegenų pažeidimo sindromas, pasireiškiantis klinikiniais neurologiniais, neuropsichologiniais ir (arba) psichikos sutrikimais, sukeltas lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo ir (arba) pasikartojančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų epizodų.

Šiuolaikinėje TLK-10 klasifikacijoje nėra termino „discirkuliacinė encefalopatija“. Vietoj ankstesnės diagnozės rekomenduojama naudoti šiuos ligos kodus:

167.4 Hipertenzinė encefalopatija

167.8 Kiti patikslinti smegenų kraujagyslių pažeidimai.

Tačiau mūsų šalies neurologų tarpe tradiciškai vartojamas terminas „discirkuliacinė encefalopatija“. DE yra nevienalytė būklė, kuri gali turėti skirtingą etiologiją. Didžiausia etiologinė reikšmė DE vystymuisi yra:

- aterosklerozė (aterosklerozinė DE);

- arterinė hipertenzija (hipertenzinė DE);

- jų derinys (mišrus DE).

Sergant aterosklerozine DE, vyrauja didelių pagrindinių ir intrakranijinių kraujagyslių pažeidimas (stenozė). Tuo pačiu metu pradinėse ligos stadijose aptinkami vienos (rečiau dviejų) pagrindinių kraujagyslių stenoziniai pokyčiai, o pažengusiose proceso stadijose dažnai būna dauguma (arba visos) pagrindinių galvos arterijų. pasikeitė. Kraujo tėkmės sumažėjimas atsiranda esant hemodinamiškai reikšmingai stenozei (susiaurėja 70-75% arterijos spindžio ploto), o vėliau didėja proporcingai susiaurėjimo laipsniui. Tuo pačiu metu svarbiausią vaidmenį smegenų kraujotakos kompensavimo mechanizmuose atlieka intrakranijinių kraujagyslių būklė (užstato kraujotakos tinklo plėtra).

Sergant hipertenzija DE, pagrindiniai patologiniai procesai stebimi mažesnėse smegenų kraujagyslių sistemos šakose (perforuojančiose arterijose) lipohialinozės ir fibrinoidinės nekrozės forma.

Pagrindiniai DE vystymosi patogenetiniai mechanizmai:

- lėtinė išemija;

- „neužbaigtas insultas“;

- baigtas insultas.

Pagrindiniai morfologiniai DE pokyčiai:

- židinio pakitimai smegenyse (po išeminės cistos dėl lakūninio insulto);

- difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai (leukoaraiozė);

- smegenų atrofija (smegenų žievė ir hipokampas).

Ryžiai. 1. Daugybiniai lakunariniai pažeidimai dešinės vidurinės smegenų arterijos teritorijoje, pagal galvos smegenų MRT

Leukoaraiozė vizualizuojama kaip dvišalės židinio arba difuzinės mažo tankio baltosios medžiagos sritys kompiuterinėje tomografijoje ir T1 svertiniai vaizdai magnetinio rezonanso tomografijoje arba kaip padidėjusio tankio sritys pagal T2 svertinius vaizdus magnetinio rezonanso tomografijoje (2 pav.).

Ryžiai. 2. Sunki leukoaraiozė

Dažna mažųjų arterijų liga sukelia keletą pagrindinių pokyčių tipų:

— difuzinis dvišalis baltosios medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija) — leukoencefalopatinis (Binswanger) DE variantas;

— daugybiniai lakunariniai infarktai — lakūninis DE variantas.

Klinikiniame DE paveiksle išskiriami keli pagrindiniai sindromai:

- vestibuliarinė-ataktinė (galvos svaigimas, stulbinimas, nestabilumas einant);

- piramidinė (sausgyslinių refleksų atgaivinimas plečiant refleksogenines zonas, anizorefleksija, kartais pėdos klonusas);

- amiostatinis (galvos, pirštų drebulys, hipomimija, raumenų rigidiškumas, judesių lėtėjimas);

- pseudobulbarinis (neaiški kalba, „smarkus“ juokas ir verksmas, užspringimas ryjant);

- psichopatologiniai (depresija, sutrikusios pažinimo funkcijos).

Galvos svaigimas - dažniausias pacientų, sergančių DE, skundas (pasireiškia 30 proc. atvejų). Vyresnio amžiaus žmonių galvos svaigimą sukelia šios priežastys ir jų deriniai:

— su amžiumi susiję jutimo sistemos pokyčiai;

— centrinių balanso mechanizmų kompensacinių pajėgumų mažinimas;

- smegenų kraujotakos nepakankamumas su daugiausia stuburo baziliarinės sistemos pažeidimu.

Judėjimo sutrikimai senatvėje (iki 40 proc. atvejų) sukelia priekinių skilčių pažeidimai ir jų ryšiai su subkortikiniais dariniais.

Pagrindiniai vyresnio amžiaus žmonių motoriniai sutrikimai:

- „frontalinio vaikščiojimo sutrikimas“ (priekinė disbazija);

- „priekinis disbalansas“ (priekinė astazija);

— „subkortikinis disbalansas“ (subkortikinė astazija);

- sutrikusi ėjimo pradžia;

- „atsargus“ (arba neapibrėžtas) ėjimas.

Depresijos paplitimas tarp pacientų, sergančių DE (pagal Compass tyrimą), yra daugiau nei 50% (trečdalis pacientų turi sunkių depresijos sutrikimų).

Vyresnio amžiaus žmonių depresijos klinikinio vaizdo ypatybės:

- somatinių depresijos simptomų vyravimas prieš psichinius;

- sunkus gyvybinių funkcijų, ypač miego, sutrikimas;

— psichikos depresijos simptomų kaukė gali būti nerimas, dirglumas ir „rūstumas“, kuriuos kiti dažnai laiko senatvės savybėmis;

— kognityviniai depresijos simptomai dažnai vertinami pagal senatvinį užmaršumą;

- reikšmingi simptomų svyravimai;

- nepilnas depresijos epizodo kriterijų atitikimas (atskiri depresijos simptomai);

— glaudus ryšys tarp somatinių ligų paūmėjimų ir depresijos;

- bendrų depresijos ir somatinių ligų simptomų buvimas.

Pagrindinės pagyvenusių žmonių miego sutrikimų apraiškos:

- nuolatiniai skundai dėl nemigos;

- nuolatinis sunkumas užmigti;

- seklus ir su pertrūkiais miegas;

- ryškūs, daugkartiniai sapnai, dažnai su skausmingu turiniu;

- ankstyvi pabudimai;

- nerimo neramumo jausmas pabudus;

- sunku arba nesugebėjimas vėl užmigti;

- pailsėjimo po miego trūkumas.

Kognityviniai sutrikimai sergant depresija atsiranda dėl dėmesio perskirstymo, žemos savigarbos ir tarpininkų sutrikimų. Kognityvinė disfunkcija sergant depresija būdinga:

— ūmi/poūminė ligos pradžia;

- greitas simptomų progresavimas;

— ankstesnės psichikos patologijos požymiai;

- nuolatiniai skundai dėl intelektinių gebėjimų sumažėjimo;

— pastangų trūkumas atliekant testus („nežinau“);

— testo atlikimo kintamumas;

— dėmesio pritraukimas pagerina testo rezultatus;

- vienodai kenčia atmintis apie nesenus ir tolimus įvykius.

Tačiau sergant depresija subjektyvus kognityvinių gebėjimų vertinimas ir socialinės dezadaptacijos laipsnis, kaip taisyklė, neatitinka objektyvių kognityvinių funkcijų testavimo duomenų. Emocinių sutrikimų sunkumo sumažinimas veda prie su depresija susijusių pažinimo sutrikimų regresijos. Tačiau atlikus daugybę hipokampo srities tyrimų pacientams, sergantiems didžiuoju depresiniu sutrikimu, sukaupta įrodymų, kad jo atrofija atsiranda depresijos metu. Pastaruoju metu netgi buvo gauta pranešimų apie hipokampo atrofiją po pirmojo depresijos epizodo [Zh.P. Ollier, Prancūzija, 2007]. Be to, pasak Čikagos ekspertų iš Rush Alzheimerio ligos centro, užsitęsusi depresija gali sukelti Alzheimerio ligos vystymąsi. Taigi, su kiekvienu nauju depresijos požymiu, tikimybė susirgti Alzheimerio liga padidėja 20%.

Lengvas pažinimo sutrikimas (UCR) su DE (pagal Prometheus tyrimą) pasitaiko 56 proc. Ryšį tarp paciento nustatyto vidutinio sunkumo kognityvinio sutrikimo ir DE gali rodyti:

— vyrauja reguliaciniai pažinimo sutrikimai, susiję su priekinių skilčių disfunkcija (sutrikusi veiklos planavimas, organizavimas ir kontrolė, sumažėjęs kalbos aktyvumas, vidutinio sunkumo antrinis atminties susilpnėjimas ir santykinai nepažeistas atpažinimas);

- pažinimo sutrikimo ir afektinių sutrikimų (apatija, depresija, dirglumas) derinys, taip pat židininiai neurologiniai simptomai, įskaitant tuos, kurie rodo kančią giliosiose smegenų dalyse (dizartrija, sutrikusi eisena ir laikysenos stabilumas, ekstrapiramidiniai požymiai, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai). ).

1 lentelėje pateikiamas palyginamas Alzheimerio tipo MCI ir DE su MCI aprašymas.

1 lentelė. Alzheimerio tipo MCI ir DE su MCI skiriamosios savybės

Ženklai

Alzheimerio tipo MCI

SMEGENŲ ATEROSKLEROZĖ

Smegenų aterosklerozė

Paplitimas: Paprastai diagnozuojama nuo 50 iki 60 metų amžiaus.

Smegenų aterosklerozės prognozė: Neurologinių sutrikimų formavimosi greitis gali būti skirtingas. Paryškintos „nepalankios“ srauto parinktys smegenų aterosklerozė: greitai progresuojantis, lėtai progresuojantis su priepuoliais ir laikinais smegenų kraujotakos sutrikimais, o dažniausiai su smegenų kraujagyslių ateroskleroze - lėtai progresuojanti eiga.

Kursas lėtai progresuoja. Smegenų aterosklerozės eigą gali paspartinti ir apsunkinti daugelio veiksnių įtaka: trauma, infekcija, intoksikacija, širdies dekompensacija, emocinė ir intelektinė perkrova, ateinantys galvos smegenų kraujotakos sutrikimai. Skiriamos trys smegenų aterosklerozės stadijos: I – vidutinio sunkumo; II - ryškus, III - ryškiai išreikštas. Kai greitai kuriama versijaŽinoma, ryški smegenų aterosklerozė išsivysto maždaug per 5 metus. Santykinis būklės stabilizavimas yra įmanomas esant nuolatiniam neurologiniai simptomai, tačiau progresavimas labiau būdingas pasikartojančioms krizėms ir trumpalaikiams išemijos priepuoliams. Klinikinės apraiškos didėja didėjant pacientų amžiui, o tai rodo širdies ir kraujagyslių bei kitų patologijų atsiradimą Vidaus organai. Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, kurios eiga nepalanki, liga progresuoja greitai.

Pirmosios stadijos smegenų aterosklerozė (1 laipsnis)

Vidutinis etapas. Tai išreiškiama „neurasteninio“ sindromo išsivystymu ir subjektyvių apraiškų vyravimu. Šiam etapui būdingi nusiskundimai atminties pablogėjimu, darbingumo sumažėjimu, galvos skausmais ir sunkumu galvoje, galvos svaigimu, miego sutrikimais, bendru silpnumu, nuovargiu, nedėmesingumu. Dažnai šiuos pervargimo simptomus lydi skundai: širdies skausmai, širdies plakimas, dusulys, sąnarių ir stuburo skausmai ir kt.

Antrasis būtinas 1 stadijos aterosklerozinės encefalopatijos diagnozavimo kriterijus yra neurologo identifikavimas, kai tiriami išsklaidyti organiniai nervų sistemos pažeidimo simptomai, kurių daugelis yra įvairaus pobūdžio.

Neuropsichologiniai tyrimai patvirtina astenijos buvimą, sumažėjo Trumpalaikė atmintis, dėmesio. Psichologinis testavimas atskleidžia dėmesio ir atminties sumažėjimą, suvokiamos informacijos kiekio sumažėjimą. Kritika išgelbėta. Šiame etape, kaip taisyklė, tinkamai parinkus gydymą, galima sumažinti sunkumą arba pašalinti atskirus simptomus. Socialinis nepritapimas pasireiškia minimaliai, sunkumų pacientas patiria tik dėl emocinės ar fizinės perkrovos.

Antrosios stadijos smegenų aterosklerozė (2 laipsniai) -

Išreikštas etapas. Tai išreiškiama tuo, kad kartu su vidiniais nemaloniais pojūčiais atsiranda objektyvių požymių. Laipsniškai mažėja efektyvumas, didėja nuovargis, miego ir atminties sutrikimai. Pacientai nustoja pastebėti savo defektus ir dažnai pervertina savo realias galimybes.

Neurologinė būklė atskleidžia aiškius būdingus simptomus organiniai pažeidimai tam tikros smegenų struktūros (pavyzdžiui, parkinsonizmo simptomai).

Trečiosios stadijos smegenų aterosklerozė (3 laipsnių) -

Ryškiai išreikštas etapas. Skundų gali nebūti arba pastebimas skundų trūkumas. Neurologinio tyrimo metu pastebimas jau esamų simptomų pablogėjimas. Pacientams pastebimas staigus intelekto sumažėjimas, silpnumas ir emocijų susilpnėjimas. Galvos skausmas, galvos svaigimas, triukšmas galvoje, miego sutrikimai yra nuolatiniai.

Simptomai yra tam tikri klinikiniai sindromai: motorinio kelio nepakankamumas, piramidinis sindromas; nestabilumas ir nestabilumas - ataksinis sindromas; pseudobulbarinis, kraujagyslinis parkinsonizmas, psichozė, kraujagyslinė demencija.

3 laipsnio smegenų aterosklerozė

Šiuolaikiniai smegenų aterosklerozės gydymo metodai

Smegenų aterosklerozės gydymo standartai

Smegenų aterosklerozės gydymo protokolai

Šiuolaikiniai discirkuliacinės encefalopatijos gydymo metodai

Discirkuliacinės encefalopatijos gydymo standartai

165 Priešsmegeninių arterijų užsikimšimas ir stenozė, nesukelianti smegenų infarkto

166 Smegenų arterijų užsikimšimas ir stenozė, nesukelianti smegenų infarkto

I67.4 Hipertenzinė encefalopatija

167.2 Smegenų aterosklerozė

167.3 Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija

I67.8 Smegenų išemija (lėtinė)

169 Smegenų kraujagyslių ligų pasekmės

170 Aterosklerozė

167 Kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos.

Apibrėžimas: Aterosklerozė pasižymi lipidų nuosėdomis apnašų pavidalu didelių ir vidutinių arterijų intimoje; lydi fibrozė ir kalcifikacija. Smegenų terminas atspindi proceso lokalizaciją.

Smegenų aterosklerozė išsivysto dėl okliuzinių, stenozuojančių ekstra- ir/ar intrakranijinių arterijų pažeidimų, t.y. arterijos, tiekiančios kraują į smegenis. Smegenų kraujotakos sutrikimą sukelia tie patys kraujagyslių pokyčiai, kurie sukelia miokardo infarktą arba protarpinį šlubavimą.

Kaip darbinė lėtinių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų formų klasifikacija gali būti naudojama E. V. Schmidto (1985) klasifikacija.

Pagal šią klasifikaciją terminas DE atspindi visą lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų pasireiškimų spektrą – nuo minimalių. ryškūs pažeidimai tiek, kiek kraujagyslinė demencija, t.y. apima visas priešdemencijos formas angioneurologinius sutrikimus.

Discirkuliacinė encefalopatija (DE) yra lėtai progresuojantis smegenų aprūpinimo krauju sutrikimas, dėl kurio palaipsniui didėja. struktūrinius pokyčius smegenys ir disfunkcija. Pagrindiniai DE patogenetiniai mechanizmai apima ekstrakranijinių ir intrakranijinių smegenų kraujagyslių pažeidimus.

Klasifikacija: encefalopatija:

I stadija – išsibarstę židininiai neurologiniai simptomai.

II stadijai būdingas laipsniškas mnestinių funkcijų blogėjimas, darbingumo sumažėjimas, asmenybės pasikeitimas, ryškesni židininiai simptomai.

III stadijai būdinga difuziniai pokyčiai smegenų audinys, dėl kurio išsivysto židininiai sindromai, priklausomai nuo vyraujančio bet kurios smegenų srities pažeidimo, paūmėjimo ir psichiniai sutrikimai iki demencijos.

Rizikos veiksniai:

1. Rūkymas

2. Aukštas lygis cholesterolio

3. Aukštas trigliceridų kiekis

4. Hiperhomocisteinemija

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:

1. Oftalmologo (akių dugno) konsultacija

2. Gydytojo kardiologo konsultacija

3. Elektrokardiografija

4. Kompiuterinė tomografija.

Gydymo taktika:

1. Aterogenezės procesų rizikos veiksnių (RF) korekcija;

2. Geresnė perfuzija;

3. Neuroprotekcinė terapija.

Rizikos veiksnių koregavimas apima kraujospūdžio lygio kontrolę, cholesterolio kiekio mažinimą ir pacientų atsisakymą rūkyti.

Arterinės hipertenzijos gydymas atliekamas mažomis diuretikų dozėmis, beta blokatoriai AKF inhibitoriai arba kalcio kanalų blokatoriai A.

Svarbus smegenų kraujagyslių ligų rizikos veiksnys yra hipercholesterolemija.

Dislipoproteinemijos gydymas prasideda nuo sutrikimų korekcijos lipidų metabolizmas dietos pagalba. Reikalingi gyvenimo būdo pokyčiai: padidėjo fizinė veikla, mesti rūkyti, numesti svorio ir kt.

Pradinė lovastatino dozė yra 20 mg prieš miegą. Dozę galima padidinti iki 80 mg per parą (vartojama 1 arba 2 kartus).

Pravastatinas: 20-40 mg per parą.

Simvastinas: pradinė dozė 10-20 mg, gali būti padidinta iki 80 mg per parą.

Fluvastatinas: 20-40 mg (iki 80 mg).

Pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis (vainikinių arterijų liga, insultu), statinus rekomenduojama vartoti tada, kai bendras cholesterolio kiekis yra mažesnis nei 6,0 mmol/l.

Pacientų, sergančių lėtine smegenų išemija, gydymas turi būti visapusiškas ir apimti priemones, skirtas pagrindinei kraujagyslių ligai koreguoti, pasikartojančios smegenų disgemijos prevencijai, kiekybiniams ir kokybiniams smegenų kraujotakos rodikliams atstatyti bei sutrikusioms smegenų funkcijoms normalizuoti, paveikti esamus galvos smegenų kraujagyslių ligų rizikos veiksnius.

- pacientams, kuriems yra didelė širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika, būtina vartoti antitrombocitus;

- jei nėra kontraindikacijų, rekomenduojama vartoti mažas acetilsalicilo rūgšties dozes (75 mg per parą). pirminė prevencijaširdies ir kraujagyslių komplikacijos vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems hipertenzija, kurių 10 metų rizika yra > 20% (didelė arba labai didelė), o kraujospūdis kontroliuojamas mažesniu nei 150/90 mmHg.

A) nėra kontraindikacijų vartoti acetilsalicilo rūgštį;

B) Kraujospūdis kontroliuojamas mažesniu nei 150/90 mmHg lygiu ir yra vienas punktas iš šio sąrašo: širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos, organų taikinių pažeidimai, 10 metų širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizika yra 20%.

Ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (CVA), praeinančių smegenų išemijos priepuolių (TIA) profilaktikai kasdien vartojama 75 mg acetilsalicilo rūgšties.

Netoleruojant acetilsalicilo rūgšties, taip pat esant tia, onmk, klopidogrelis skiriamas 75 mg per parą.

Neuroprotekcinė terapija: pirtinolis, 1 tabletė. 3 kartus per dieną gydymo kursas 1 mėnesį, Vinpocetine 5, 10 mg, 1 tabletė 2-3 kartus per dieną.

Ginko biloba geriama po 40-80 mg 3 kartus per dieną valgio metu. Gydymo kursas yra 1-3 mėnesiai. Vaistas gerina mikrocirkuliaciją, smegenų kraujotaką, skatina ląstelių metabolizmą, turi antiagregacinį poveikį.

Sergant progresuojančia DE, rekomenduojama vartoti deproteinizuotą hemoderitą iš veršelių kraujo (dražes nuo 200 iki 600 mg arba 40 mg į raumenis); etamivano heksobendino + dihidrochlorido + etofilino kompleksas skiriamas 1-2 tabletėms. 3 kartus per dieną arba 1 tabletė. forte 3 kartus per dieną (daugiausia 5 tabletės) 6 savaites. Parenteraliai švirkščiama vieną kartą 2 ml IM arba IV lašeliniu būdu 200 ml 5% gliukozės tirpalo. Vartojimo dažnumas: 1-2 kartus per dieną. Gydymo kursas yra 7-10 dienų.

Būtinų vaistų sąrašas:

1. Pravastatinas 20 mg, tabletė.

2. Simvastin 20 mg, tab.

3. Lovastatinas 10 mg, 20 mg, 40 mg, tab.

4. Fluvastatinas 20 mg, tab.

5. Acetilsalicilo rūgštis 100 mg, tab.

6. Piritinolis.

7. Vinpocetinas 5, 10 mg, tab.

8. Ginko biloba, standartizuotas ekstraktas 40 mg.

Aterosklerozinis pažeidimas gali paveikti visus kraujagysles Žmogaus kūnas. Tačiau smegenų smegenų aterosklerozė yra laikoma atskiru šios ligos porūšiu. Taip yra dėl to, kad ši patologija Tai turi charakterio bruožai, skiriant jį nuo kitų arterijų pažeidimo. Jis vaidina svarbų vaidmenį plėtojant specifinius centrinės nervų sistemos sutrikimus ir sukelia būdingų simptomų atsiradimą, leidžiantį atskirti jį nuo kitų aterosklerozės formų. Jai buvo priskirtas TLK 10 kodas 167.2.

Dėl šiuolaikinė medicina aterosklerozės problema išlieka itin aktuali, nes ji yra vienas iš veiksnių, lemiančių kitų ligų vystymąsi, pavyzdžiui:

Arterinė hipertenzija.
Koronarinės širdies ligos.
Inkstų nepakankamumas.
Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas.
Discirkuliacinė encefalopatija.

Tai įdomu! Nepriklausomai nuo to, kurios arterijos yra paveiktos, pagrindinis ligos mechanizmas yra tas pats.

Deja, kaip ir daugelio kitų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, smegenų aterosklerozės visiškai išgydyti nepavyksta.

Aterosklerozinių pažeidimų patogenezė

Deja, tikslios šios patologijos priežastys vis dar nežinomos. Ankstyvosiose aterogenezės stadijose sutrinka apsauginė funkcija kraujagyslių endotelis, dėl ko lipidų molekulės prasiskverbia į arterijos intimą. Po jų leukocitai pradeda migruoti į kraujagyslių sienelę, o vietiniai uždegiminė reakcija, o tai reiškia daugiau sunkios pasekmės.

Atsiranda endotelio ląstelių mirtis, proliferacija ir naujų leukocitų migracija. Prasideda tarpląstelinės medžiagos restruktūrizacija. Pirmiausia arterijose atsiranda lipidų dėmės, kurios laikui bėgant išauga ir virsta apnašomis. Jie yra apsuptų lipidų molekulių ir leukocitų rinkinys jungiamasis audinys. Apnašas nuo kraujagyslių spindžio skiria jungiamojo audinio danga.

Vėlesniame etape arterijos susiaurėja ir per laiko vienetą praeina mažiau kraujo. Tai lemia tai, kad audiniai, aprūpinti krauju, negauna jiems reikalingo deguonies kiekio ir maistinių medžiagų. Dėl to išsivysto lėtinė organų išemija, dėl kurios atsiranda simptomų. Tai vadinama stenozine ateroskleroze.

Svarbu! Aterosklerozinė plokštelė savo struktūra skiriasi nuo kraujagyslės sienelės, todėl laikui bėgant aplink ją pradeda formuotis kraujo krešuliai.

Jų atsiradimą palengvina ir laminarinės kraujotakos pažeidimas apnašų srityje. Laikui bėgant, kraujo krešuliai gali beveik visiškai užblokuoti arterijos spindį. Tačiau daug pavojingesnė situacija yra tada, kai šalia plokštelės su plonu, nestabiliu „dangteliu“ susidaro kraujo krešulys. Tokia apnaša gali lengvai plyšti, dėl to kraujo krešulys atitrūksta nuo sienelės ir kartu su apnašos turiniu juda kraujagysle, kol ją visiškai užkemša.

Dėl to išsivysto ūmi išemija, dėl kurios miršta tie audiniai, kurie anksčiau buvo aprūpinti krauju iš paveikto indo.

Pažeidus smegenų kraujagyslių dugną, išsivysto insultas.

Klinikinis vaizdas

Cerebrosklerozės ypatumas yra tas, kad ji vystosi palaipsniui, o pirmosios stadijos praeina be simptomų, todėl daugelis pacientų net neįtaria, kad serga. Gydytojai išskiria kelis patologijos vystymosi etapus:

Tyli scena. Arterijos sklerozė yra minimaliai išreikšta, nėra simptomų.
Pirmas lygmuo. Stenozė nėra kritinė, retai viršija 30-35% spindžio. Tai pasireiškia funkciniais sutrikimais, simptomai yra nenuoseklūs.
2 laipsnių stenozė. Plokštelė dengia maždaug pusę indo. Šiame etape nerviniame audinyje yra ir funkcinių, ir organinių pokyčių. Simptomai stabilizuojasi, kai kurie iš jų tampa nuolatiniai.
3 laipsnio stenozė. Atsiranda tarpinė arterijos okliuzija, dėl kurios atsiranda sunki nervinio audinio išemija. Simptomai progresuoja, dauguma jų yra nuolat.

Ankstyvosiose stadijose pagrindiniai požymiai yra neurastenija, padidėjęs dirglumas, silpnumas. Pacientai praneša apie koncentracijos, atkaklumo ir veiklos problemas. Jų mintys sutrikusios, ilgai negali susikoncentruoti ties viena užduotimi, kartais net sutrinka atmintis. Pacientai taip pat gali jausti spengimą ausyse, dažnas galvos svaigimas, kartais – galvos skausmas.

Kai liga progresuoja, pacientų vystosi vis daugiau rimtų pažeidimų. Jie patiria prislėgtą nuotaiką, depresiją ir galimus nerimo bei kliedesių sutrikimus ir net haliucinacijas. Šiame etape jau yra organinės savybės nervinio audinio pažeidimas.

Svarbu! Jau šiame etape kai kuriems pacientams pasireiškia pradiniai demencijos ir encefalopatijos pasireiškimai.

Viena iš progresuojančios demencijos apraiškų yra emocinis labilumas. Pacientai turi nestabilią nuotaiką, kuri lengvai keičiasi dėl nedidelių veiksnių. Žmonės pradeda panikuoti, verkti arba, atvirkščiai, džiaugtis ir juoktis dėl nereikšmingų priežasčių. Paprastai vyrauja neigiamos emocijos– pacientai bijo, lengvai suserga depresija, jaučia nerimą dėl neaiškių priežasčių. Tai dažnai siejama su su amžiumi susijusiais asmenybės pokyčiais, tačiau ne visada priežastis yra senatvė.

Gydytojai taip pat pastebi, kad galvos smegenų arterijų ateroskleroze sergantys žmonės dažnai skundžiasi miego sutrikimais. Nemiga juos gali varginti jau nuo pradinių ligos stadijų, tačiau retai kas tai skiria reikšmės. Kiti taip pat kaltina nemiga. nemalonūs simptomai, pagalvojus apie tai Blogas sapnas- tai yra jų priežastis, o ne viena iš pasekmių.

Prisiminti! Įjungta vėlyvieji etapai sunki demencija, pastebimi asmenybės pokyčiai, pasikeitus elgesiui, pageidavimams ir įpročiams.

Pacientai gali skųstis senestopatija – neįprastais, dažnai pretenzingais pojūčiais. Jei pažeidžiamos smegenis aprūpinančios arterijos, pacientams pasireiškia ataksija, netvirta eisena, svaigsta galva ir atsiranda kitų vestibuliarinių sutrikimų.

Diagnostinė smegenų aterosklerozės paieška

Deja, ši liga neturi ryškių specifinių simptomų. Todėl smegenų aterosklerozės diagnozė gali būti daugiapakopė. Dažnai prireikia kelių specialistų konsultacijos:

Kardiologas.
Neurologas.
Kraujagyslių chirurgas.
Neurochirurgas.
Endokrinologas.

Pagrindinis specialistas, nustatantis diagnozę šiuo atveju, žinoma, yra neurologas. Tačiau kardiologas turi pateikti savo širdies ir kraujagyslių sistemos būklės įvertinimą.

Svarbu! Gydymas turi būti paskirtas remiantis bendra išvadašių specialistų.

Diagnozei patikslinti naudojami įvairūs instrumentiniai metodai. Pacientams skiriamas ultragarsinis širdies ir kaklo kraujagyslių tyrimas. Jei reikia, jis papildomas dopleriniu skenavimu – leidžia įvertinti ekstrakranijinių kraujagyslių kraujotakos lygį ir greitį.

Dėl to gydytojai gali įvertinti aterosklerozinių plokštelių dydį, nustatyti jų vietą ir įvertinti arterijos spindžio susiaurėjimo laipsnį. Norint ištirti kraujagyslių baseino būklę kaukolės viduje, naudojama specialiai modifikuota ultragarso technika - transkranijinė doplerografija.

Dauguma visa informacija Angiografija suteikia informacijos apie kraujagyslių būklę ir jų praeinamumą. Tai rentgeno metodas, į kurią suleidžiamas paciento kraujas kontrastinė medžiaga, po to daroma nuotrauka. Šis metodas ypač naudingas, kai yra nestenozuojanti aterosklerozė, kurią ypač sunku diagnozuoti.

Kompiuterinė tomografija naudojama nervinio audinio būklei tirti ir paveiktai vietai išaiškinti po insulto.

Tai įdomu! Magnetinio rezonanso tomografija yra laikoma tiksliausia, tačiau šis metodas retai naudojamas dėl didelės kainos ir ilgo laukimo laiko.

Taip pat atliekama laboratorinė diagnostika. Norint nustatyti lipidų profilį, pacientams atliekamas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas. Gydytojai žiūri į cholesterolio kiekį pacientų kraujyje ir kaip tiksliai jis pasiskirsto tarp frakcijų. Šio tyrimo rezultatai lemia tam tikrų vaistų skyrimą ateityje.

Gydymo taktika

Smegenų aterosklerozė yra lėtinės ligos kurių negalima visiškai išgydyti. Pagrindinis gydymo tikslas – sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje ir sustabdyti aterosklerozės progresavimą. Tinkamai parinktais vaistais galima pasiekti net tam tikrą aterosklerozės regresiją, tačiau labai svarbu, kad pacientas visiškai suprastų šių priemonių svarbą ir visapusiškai padėtų gydytojams. Juk neįmanoma gydyti paciento, jei jis pats to nenori.

Gyvenimo būdo keitimas vaidina labai svarbų vaidmenį. Rekomenduojama pacientams speciali dieta. Pacientai turėtų vengti valgyti riebų ir keptą maistą. Be to, gamindami maistą neturėtumėte naudoti daug prieskonių, ypač druskos. Turėtumėte valgyti daugiau vaisių ir daržovių. Patiekalus patartina ruošti garuose arba troškintus. Nepageidautina per daug vartoti riebios mėsos, pirmenybė turėtų būti teikiama kalakutienai, vištienai, paprasti tipaižuvis. Taip pat svarbu atsisakyti alkoholio ir rūkymo. Šie žalingi įpročiai itin neigiamai veikia ateroskleroze sergančių žmonių sveikatą.

Pati aterosklerozė nėra mirties priežastis. Tačiau atsiradus apnašoms, padidėja kraujo krešulių ir vėlesnių insultų atsiradimo rizika, o tai gali baigtis mirtimi praėjus keleriems metams nuo ligos pradžios. Todėl pacientams, sergantiems smegenų ateroskleroze, galima skirti ir antitrombocitinių vaistų.

Smegenų kraujagyslių aterosklerozė yra klastinga liga. Jis prasideda palaipsniui, be reikšmingų simptomų ankstyvosiose stadijose. Dažniausiai pacientai turi nespecifinių nusiskundimų, todėl tai būtina išsamus tyrimas Ir tiksli diagnozė. Gydymas reikalauja ne tik teisingos diagnozės, bet ir paciento susidomėjimo savo gerove.

Smegenų kraujagyslių ligos ankstyvosiose stadijose pasireiškia sumažėjusiu darbingumu, padidėjęs nuovargis, pablogėjusi nuotaika, miego sutrikimai, kai pacientas pabunda vidury nakties ir tada negali užmigti. Tada pridedami pažinimo sutrikimo simptomai, t.y. Susilpnėja atmintis, sulėtėja mąstymas, sunkėja protiniai skaičiavimai, atsiranda per didelis nervingumas. Vėliau atsiranda nuolatiniai galvos skausmai, spengimas ausyse ir galvos svaigimas. Periodiškai išsivysto smegenų krizės, kurios pasireiškia stipriai sutrikus smegenų funkcijoms ir pasireiškia vienos pusės galūnių silpnumu, kalbos, jautrumo ir regėjimo sutrikimais. Jeigu panašūs simptomai išnyksta per 48 valandas, tada jie kalba apie trumpalaikį smegenų kraujotakos sutrikimą. Jei simptomai išlieka ilgiau, tai yra insultas. Tokiu atveju grubus nervų sistemos funkcijos sutrikimas gali išlikti iki gyvenimo pabaigos, todėl pacientas tampa neįgalus. Insultas gali būti išeminis, kai kraujagyslės spindį uždaro aterosklerozinė plokštelė ar trombas, arba hemoraginis, kai sutrinka kraujagyslės sienelės vientisumas ir smegenyse atsiranda kraujavimas.

Discirkuliacinė encefalopatija – tai lėtinė liga, kuri dažniausiai išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms ir vyresnio amžiaus žmonėms, turintiems kraujagyslių problemų: arterine hipertenzija, kraujagyslių ateroskleroze (galvos ir kaklo). Autoriaus teigimu, vienokio ar kitokio laipsnio discirkuliacinė encefalopatija pasireiškia maždaug 70% vyresnių nei 60–65 metų žmonių, nors, žinoma, apraiškų sunkumas labai skiriasi.

Pastabos gydytojams. Pagal TLK 10, neurologai užšifruoja diagnozę ši diagnozė kode I67.8 – kiti nurodyti kraujagyslių pažeidimai. Nors užsienio praktikoje tokio termino nėra. Nėra aiškių šia liga sergančių pacientų valdymo ir diagnostikos standartų. Be to, didelę painiavą dėl discirkuliacijos procesų sukelia priežiūros standartai skubi pagalba sergančių insultu, nes einant į reabilitaciją praėjus 1 mėnesiui po insulto, pacientui reikia užšifruoti diagnozę. Kyla klausimas, ar jam diagnozuoti insultą, kuris pagal įstatymus turi būti gydomas kraujagyslių centruose, taip rizikuojant gauti baudą, ar diagnozuoti encefalopatiją, ir tada tai nebus visiškai teisinga. Klausimas lieka atviras.

Šiek tiek apie discirkuliacinę encefalopatiją

Discirkuliacinė encefalopatija išsivysto dėl lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo. To priežastis yra tokios būklės, kaip sutrikusi normali kraujotaka, taigi ir medžiagų apykaita tarp smegenų audinio ir kraujagyslių, taip pat hipertenzija, ypač krizės metu. Būtent hipertenzija sukelia kraujagyslių mikro ir makroangiopatiją, kuri taip pat sutrikdo kraujotaką ir medžiagų apykaitą.

Žinoma, viena krizė ar nereikšminga plokštelė nekelia grėsmės žmogui ir negali sukelti encefalopatijos. Tačiau daugiau nei 5 metų hipertenzija, vyresnis nei 50 metų amžius ir diagnozuota kaklo ir galvos kraujagyslių aterosklerozė rodo didelę riziką susirgti lėtine smegenų išemija ir encefalopatija.

Yra trys ligos stadijos (dėl str. santrumpos klaidingai vadinamos laipsniais). Su pirmuoju visi simptomai tik pradeda ryškėti, o smegenų audinyje nėra aiškių pakitimų, o su trečiuoju – nuolatiniai negrįžtami smegenų audinio pokyčiai. Dažniau diagnozuojama trečiosios stadijos discirkuliacinė encefalopatija, nurodant kompensacijos laipsnį. Žiūrėkite vaizdo įrašą apie tris ligos stadijas:

Discirkuliacinės encefalopatijos simptomai ir diagnozė

Discirkuliacinės encefalopatijos simptomai gali būti labai įvairūs. Kaip ligos dalis, sindromai, tokie kaip cefalginis (galvos skausmas), asteninis ( bendras silpnumas), neurotiniai (žodis kalba pats už save), pažinimo sutrikimai (atminties praradimas), dissomnija (miego sutrikimai), galvos svaigimas ir daugelis kitų. Galvos svaigimas užima pirmą arba antrą vietą pagal pacientų nusiskundimus ir vienokiu ar kitokiu laipsniu pasireiškia daugiau nei 80% pacientų, kuriems nustatyta tokia diagnozė, todėl jis bus svarstomas atskirai.

Nėra aiškių ir nedviprasmiškų diagnostinių diagnozės kriterijų. 90% atvejų diagnozė iš pradžių nustatoma pagal nusiskundimus (toliau skirstant į sindromus), anamnezę (yra hipertenzija, aterosklerozė, dislipidemija ir kt.), neurologinių tyrimų duomenis, ir tai ne visada teisinga. Neurologinė būklė gali apimti burnos automatizmo refleksus, difuzinius organinius simptomus ir koordinacijos sutrikimus.

Idealiai tinka patikima diagnozė Būtina bent kartą atlikti neurovizualinius tyrimus (MRT, smegenų MSCT), dvipusis nuskaitymas kaklo ir galvos kraujagysles, taip pat patikrinkite lipidų profilį.

Autoriaus video medžiaga

Galvos svaigimas su discirkuliacine encefalopatija

Galvos svaigimas su discirkuliacine encefalopatija gali būti kitokio pobūdžio, nors iš esmės taip yra visada, požymių atsiradimas rodo proceso dekompensaciją (galimą insultą) arba gretutinės patologijos, dėl kurios atsirado naujų simptomų, papildymą. Galvos svaigimas gali atsirasti skirtingu paros metu arba būti visą laiką. Išprovokuoja kraujospūdžio padidėjimas arba nuo jo nepriklausomas. Vystosi su stresu arba be jo. Aiškių diagnostikos kriterijų nėra, nes galvos svaigimas yra dažnas sergant šia liga.Svetainės autorius gali aiškiai pasakyti vieną dalyką – galvos svaigimas su discirkuliacine encefalopatija pasireiškia dažnai, labai dažnai, bene svarbiausias iš nusiskundimų ir tik antras. į galvos skausmą.

Vestibuliarinių struktūrų galvos svaigimo ir kančių dėl kraujagyslinio proceso objektyvizavimas yra gana daug darbo reikalaujantis procesas ir neurologų ne visada iki galo patikrinamas, nes trūksta laiko pacientą apžiūrėti. Svarbiausi simptomai, norint patikrinti, ar svaigsta galva, yra tikrinimas