Intenzivnu terapiju septičkog šoka provode akušer-ginekolog zajedno i reanimatolog.
Mjere za borbu protiv šoka trebale bi biti usmjerene na obnavljanje krvotoka tkiva, na ispravljanje metabolički poremećaji i održavanje adekvatne izmjene gasa.
Prva dva zadatka rješavaju se provođenjem infuzijske terapije, koja se mora započeti što je prije moguće i provoditi duže vrijeme. Poželjno je koristiti derivate dekstrana (400-800 ml reopoliglucina i/ili poliglucina) i polivinilpirolidon (hemodez u količini od 400 ml) kao nifuzione medije u prvim fazama liječenja. Brzina i količina infundirane tekućine zavise od pacijentovog odgovora na terapiju.
Ukupna količina tečnosti prvog dana je obično 3000-4500 ml, ali može dostići i 6000 ml. U pozadini obnavljanja BCC-a i poboljšanja reoloških svojstava krvi, potrebno je koristiti srčana i vazoaktivna sredstva za korekciju hemodinamike i obnavljanje krvotoka tkiva. Uz normalizaciju hemodinamike, cilj infuzione terapije u septičkom šoku treba da bude korekcija acidobazne i elektrolitne homeostaze.
U septičkom šoku se prilično brzo razvija metabolička acidoza, koja se u početku može nadoknaditi respiratornom alkalozom.
Za korekciju acidoze potrebno je u sastav infuzione terapije uključiti 500 ml laktasola, 500 ml ringer-laktata ili 150-200 ml 4-5% rastvora natrijum bikarbonata. Uz obnavljanje hemodinamskih poremećaja i korekciju metaboličkih poremećaja, od velike je važnosti adekvatna oksigenacija. Uvođenje kiseonika mora se započeti od prvih minuta tretmana, koristeći sva raspoloživa sredstva za to do umjetna ventilacija pluća. Zajedno sa mjerama protiv šoka, kontrola infekcije je sastavni dio intenzivne njege septičkog šoka.
Hitna je antibakterijska terapija septičkog šoka. Istovremeno, polusintetički penicilini se široko koriste.
Meticilin natrijumove soli primijeniti 1-2 g svaka 4 sata i ampicilin natrijum sol (pentrexil) - 1,5-2 g svaka 4 sata ili 2 g svakih 6 sati intramuskularno ili intravenozno (maksimalna doza 8 g). Cefamezin se propisuje 1 g svakih 6-8 sati, intravenozno ili intramuskularno, maksimalna dnevna doza je 4 g. Osim toga, borba protiv šoka uključuje eliminaciju žarišta infekcije. Iskustvo akušerske i ginekološke prakse pokazuje da bi pristup uklanjanju žarišta infekcije u septičkom šoku trebao biti isključivo individualan.
Najradikalniji način borbe je uklanjanje materice. Da bi se postigao željeni učinak, hirurška intervencija mora biti obavljena na vrijeme.
Prema mišljenju većine domaćih i stranih autora, hirurškom zahvatu treba pribjeći ako intenzivna konzervativna terapija, koja se provodi u trajanju od 6 sati, ne uspije.
Operacija izbora je ekstirpacija materice sa vađenjem jajovoda, drenaža parametara i trbušne duplje. U nekim slučajevima, kod pacijenata u izuzetno teškom stanju, u nedostatku makroskopskih promjena u materničkom tkivu, dozvoljena je supravaginalna amputacija materice. U ovim slučajevima. Obavezno je uklanjanje jajovoda i drenaža trbušne šupljine. Liječenje kasne faze septičkog šoka s pojavom hemoragijskog sindroma, uključujući krvarenje iz materice, zahtijeva diferencijalni pristup.
Ovisno o pokazateljima koagulograma, zamjenska terapija("toplo" darovana krv daju se liofilizirana plazma, suha, nativna i svježe smrznuta plazma, fibrinogen) i/ili antifibrinolitički lijekovi (trasilol, contrical gordox).
U ovom članku ćemo govoriti o teškoj patologiji. Pregledat ćemo patofiziologiju septičkog šoka, njegove kliničke smjernice i liječenje.
Karakteristike bolesti
Septički šok je terminalna faza generaliziranog (širenje na sve organe) septičkog procesa (trovanja krvi), koji se karakterizira aktivnim razvojem patoloških procesa u tijelu, praktično ne reagira na intenzivnu terapiju reanimacije.
Glavni:
- kritičan pad krvnog pritiska (hipotenzija);
- ozbiljnog poremećaja opskrbe krvlju najvažnijih organa i tkiva (hipoperfuzija);
- djelomično i potpuno zatajenje funkcionisanja više organa u isto vrijeme (multiorganska disfunkcija).
S obzirom na zajedništvo unutrašnjih i vanjskih manifestacija, septički šok se u medicini smatra uzastopnim stadijumima jedinstvenog patološkog procesa cijelog organizma. Drugi naziv za bolest je bakterijski toksični šok, septički infektivni toksični šok. Stanje septičkog šoka razvija se u gotovo 60% slučajeva teška sepsa. Kao rezultat ovako ozbiljnih poremećaja u funkcionisanju tjelesnih sistema, česta su pojava smrti u septičkom šoku.
MKB-10 kod za septički šok je A41.9.
Razvoj šoka se češće uočava kod napada na organizam gram-negativne flore (Klebsiella, coli, proteus) i anaerobi. Gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki, bakterije difterije, klostridije) uzrokuju kritičnu fazu sepse u 5% slučajeva. Ali razlika između ovih patogena je oslobađanje toksina (egzotoksina) koji uzrokuju teška trovanja i oštećenja tkiva (na primjer, nekrozu mišićnog i bubrežnog tkiva).
Ali ne samo bakterije, već i protozoe, gljive, rikecije i virusi mogu uzrokovati stanje septičkog šoka.
Ovaj video govori o septičkom šoku:
faze
Uobičajeno, u stanju šoka sa sepsom, razlikuju se tri faze:
- toplo (hiperdinamičko);
- prehlada (hipodinamička);
- nepovratan.
Manifestacije različite faze septički šok Tabela br. 1
| Faze (faze) septičkog šoka | Manifestacije, karakteristike stanja |
|---|---|
| Toplo | Dokazano je da je kod šoka uzrokovanog gram-pozitivnom florom tok i prognoza povoljniji za pacijenta. Karakteriziraju ga sljedeća stanja:
|
| Faza hladnog šoka | Tok "hladnog šoka", koji najčešće izazivaju gram-negativni organizmi, je teži i teže reagira na terapiju, traje od 2 sata do jednog dana. Ovaj oblik se uočava u fazi centralizacije krvotoka zbog vazospazma (odliv krvi iz jetre, bubrega, perifernih sudova u mozak i srce). "Hladna faza" karakteriše:
|
| Nepovratna faza | Uočiti izraženo zatajenje organa nekoliko organa i sistema (respiratorni i, sa depresijom svijesti do kome), kritičan pad krvnog tlaka. Nije moguće vratiti funkcije čak ni mjerama reanimacije. Koma dovodi do smrti pacijenta. |
Trenutna i kompetentna terapija stanje šoka kod sepse, koja se provodi od početka "tople faze", često zaustavlja razvoj patoloških procesa, inače septički šok prelazi u "hladnu fazu".
Nažalost, zbog kratkog trajanja, liječnici često zanemaruju hiperdinamičku fazu.
Uzroci
Uzroci septičkog šoka slični su uzrocima teške sepse i neuspeha da se zaustavi napredovanje septičkog procesa tokom lečenja.
Simptomi
Kompleks simptoma u razvoju septičkog šoka je "naslijeđen" iz prethodne faze - teške sepse, koja se razlikuje u još većoj težini i daljem porastu.
Razvoju stanja šoka u sepsi prethodi jaka zimica na pozadini značajnih fluktuacija tjelesne temperature: od oštre hipertermije, kada poraste na 39-41 ° C, koja traje do 3 dana, i kritičnog smanjenja rasponu od 1-4 stepena do (do 38,5), normalnih 36 - 37 ili pada ispod 36 - 35 C.
Glavni znak šoka je abnormalni pad krvnog pritiska bez prethodnog krvarenja ili ne odgovara njihovoj težini, koji se ne može podići na minimalnu normu, uprkos intenzivnim medicinskim mjerama.
Opšti simptomi:
Kod svih pacijenata u ranoj fazi šoka (često pre pada pritiska) primećuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema:
- euforija, pretjerana uzbuđenost, dezorijentacija;
- delirijum, slušne halucinacije;
- dalje - apatija i stupor (stupor) sa reakcijom samo na jake bolne podražaje.
Pojačane manifestacije teške sepse izražavaju se u sljedećem:
- tahikardija do 120 - 150 otkucaja / min;
- indeks šoka raste na 1,5 ili više po stopi od 0,5.
To je vrijednost jednaka pulsu podijeljenom sa sistoličkim krvnim tlakom. Takav porast indeksa ukazuje na brzi razvoj hipovolemije - smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCV) - količine krvi u žilama i organima.
- disanje je neravnomjerno, plitko i ubrzano (tahipneozno), 30-60 respiratornih ciklusa u minuti, što ukazuje na razvoj akutne acidoze (povećana kiselost tkiva i tjelesnih tekućina) i stanje "šok" pluća (oštećenje tkiva koje prethodi edemu);
- hladno ljepljivo znojenje;
- crvenilo kože u kratkoj "toploj fazi", zatim oštro blanširanje kože u "hladnoj fazi" s prijelazom u mramor (bjelinu) s potkožnim vaskularnim uzorkom, udovi postaju hladni;
- plavičasta boja usana, sluznice, ploča nokta;
- oštrina crta lica;
- često zijevanje ako je pacijent pri svijesti, kao znak nedostatka kisika;
- povećana žeđ (smanjena količina urina) i naknadna anurija (prestanak mokrenja), što ukazuje na ozbiljno oštećenje bubrega;
- polovina pacijenata ima povraćanje, koje sa napredovanjem stanja postaje kao kafa, zbog nekroze tkiva i krvarenja u jednjaku i želucu;
- bolovi u mišićima, abdomenu, grudima, donjem delu leđa povezani sa poremećajima cirkulacije i krvarenjima u tkivima i sluzokožama, kao i pojačanim akutnim otkazivanja bubrega;
- jaka;
- žutilo kože i sluzokože s pojačanim zatajenjem jetre postaje izraženije;
- krvarenja pod kožom u vidu tačkastih, paukovih petehija na licu, grudima, stomaku, pregibima ruku i nogu.
Dijagnoza i liječenje septičkog šoka opisani su u nastavku.
Dijagnostika
Septički šok, kao faza generalizirane sepse, dijagnosticira se po izraženoj težini svih simptoma patologije u "toplom" i "hladnom" stadiju i jasnim znacima posljednje faze - sekundarnog ili ireverzibilnog šoka.
Dijagnozu treba postaviti odmah - na osnovu sljedećeg kliničke manifestacije:
- postojanje gnojnog žarišta u tijelu;
- groznica s zimicama, praćena oštrim padom temperature ispod normalne;
- akutni i prijeteći pad krvnog tlaka;
- visok broj otkucaja srca čak i na niskim temperaturama, ;
- ugnjetavanje svijesti;
- bol u različitim dijelovima tijela;
- akutno smanjenje izlučivanja urina;
- krvarenja ispod kože u obliku osipa, u bjeloočnicama, krvarenje iz nosa, nekroza područja kože;
- konvulzije.
Pored spoljašnjih manifestacija, tokom laboratorijske pretrage gledaju:
- pogoršanje svih pokazatelja laboratorijskih testova krvi u odnosu na prve faze sepse (izražena leukocitoza ili leukopenija, ESR, acidoza, trombocitopenija);
- acidoza, pak, dovodi do kritičnih stanja: dehidracije, zgušnjavanja krvi i stvaranja krvnih ugrušaka, infarkta organa, poremećene funkcije mozga i kome;
- promjena koncentracije prokalcitonina u krvnom serumu prelazi 5,5 - 6,5 ng / ml (važan dijagnostički pokazatelj razvoja septičkog šoka).
Dijagram septičkog šoka
Tretman
Liječenje kombinira medicinsko, terapijsko i hirurške metode koristi se u isto vrijeme.
Kao iu fazi teške sepse, hitno se hirurško liječenje izvodi za sve primarne i sekundarne gnojne metastaze (u unutrašnjim organima, potkožnom i intermuskularnom tkivu, u zglobovima i kostima) u većini kratko vrijeme U suprotnom, svaka terapija će biti beskorisna.
Paralelno, saniranje gnojnih žarišta vrši se sljedeće hitne mere:
- Provedite umjetnu ventilaciju pluća kako biste eliminirali manifestacije akutnog respiratornog i srčanog zatajenja
- Za stimulaciju funkcije srca, povećanje pritiska, aktiviranje bubrežnog krvotoka, infundiraju se dopamin, dobutamin.
- Kod pacijenata sa teškom hipotenzijom (manje od 60 mm Hg. Art.), Metaraminol se daje kako bi se osiguralo dotok krvi u vitalne organe.
- Provode se masivne intravenske infuzije terapijskih otopina, uključujući dekstrane, kristaloide, koloidne otopine, glukozu uz stalno praćenje centralnog venskog tlaka i diurezu (izlučivanje urina) kako bi se:
- uklanjanje poremećaja cirkulacije i normalizacija pokazatelja protoka krvi;
- uklanjanje bakterijskih otrova i alergena;
- stabilizacija ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže;
- prevencija plućnog distres sindroma ( akutna insuficijencija disanje na pozadini razvoja edema) - infuzija albumina i proteina;
- ublažavanje hemoragičnog sindroma (DIC) u cilju zaustavljanja krvarenja tkiva i unutrašnjeg krvarenja;
- nadoknada gubitaka tečnosti.
- S niskim minutnim volumenom srca i neefikasnošću vazokonstriktora, često se koriste sljedeće:
- Mješavina glukoza-inzulin-kalijum (GIK) za intravensku infuziju;
- Nalokson za bolus - brza mlazna injekcija u venu (kada se postigne terapeutski učinak, nakon 3-5 minuta prelaze na infuziju.
- Bez čekanja na testove za identifikaciju patogena, počinje antimikrobna terapija. U zavisnosti od razvoja unutrašnje patologije sistema i organa propisuju se visoke doze penicilina, cefalosporina (do 12 grama dnevno), aminoglikozida, karbapenema u visokim dozama. Kombinacija Impinema i Ceftazidima smatra se najracionalnijom, što daje pozitivan rezultat čak iu slučaju Pseudomonas aeruginosa, povećavajući preživljavanje pacijenata s teškim komorbiditetom.
Bitan! Primjena baktericidnih antibiotika može pogoršati situaciju, zbog čega je moguć prijelaz na bakteriostatske lijekove (klaritromicin, diritromicin, klindamicin).
Da bi se spriječila superinfekcija (ponovna infekcija ili komplikacije na pozadini terapije antibioticima), propisuje se nistatin 500.000 IU do 4 puta dnevno, amfotericin B, bifidum.
- Suzbijanje alergijskih manifestacija upotrebom glukokortikosteroida (, Hidrokortizon). Primjena hidrokortizona u dnevnoj dozi do 300 mg (do 7 dana) u šoku može ubrzati stabilizaciju vaskularnog krvotoka i smanjiti smrtnost.
- Uvođenje unutar 4 dana aktiviranog proteina APS drotrecogin-alpha (Zigris) u dozi od 24 mcg/kg/sat smanjuje vjerovatnoću smrti pacijenta u kritičnoj fazi akutnog zatajenja bubrega (kontraindikacija - nema rizika od krvarenja).
Osim toga, ako se ustanovi da je uzročnik sepse stafilokokna flora, dodati intramuskularne injekcije antistafilokokni imunoglobulin, infuzije antistafilokokne plazme, humani imunoglobulin bavi se obnavljanjem crijevne pokretljivosti.
Prevencija septičkog šoka
Da bi se spriječio razvoj septičkog šoka, potrebno je:
- Pravovremeno hirurško otvaranje i saniranje svih gnojnih metastaza.
- Prevencija produbljivanja razvoja višeorganske disfunkcije uz zahvatanje više organa u septički proces.
- Stabilizacija poboljšanja postignuta u fazi teškog šoka.
- Održavanje krvnog pritiska na minimalnom normalnom nivou.
- Prevencija progresije encefalopatije, akutnog zatajenja bubrega i jetre, DIC-a, razvoja stanja "šok" pluća, eliminacija stanja akutne anurije (retencije urina) i dehidracije.
Komplikacije septičkog šoka opisane su u nastavku.
Komplikacije
- U najgorem slučaju- smrt (ako se ovaj rezultat može smatrati komplikacijama).
- U svom najboljem izdanju- ozbiljno oštećenje unutrašnjih organa, moždanog tkiva, centralnog nervnog sistema uz dugotrajno lečenje. Što je kraći period povlačenja od šoka, predviđa se manje ozbiljno oštećenje tkiva.
Prognoza
Predstavlja septički šok smrtna opasnost za pacijenta, stoga je izuzetno važno kako rana dijagnoza i hitne intenzivne nege.
- Faktor vremena je presudan u predviđanju ovog stanja, budući da se ireverzibilne patološke promjene u tkivima javljaju u roku od 4-8 sati, u mnogim slučajevima vrijeme za pomoć se smanjuje na 1-2 sata.
- Vjerovatnoća smrti u septičkom šoku dostiže više od 85%.
Ovaj video govori o septičkom šoku kod TBI:
Hitna pomoć za infektivno-toksični šok počinje se pružati još u predbolničkoj fazi. Tim Hitne pomoći stabilizuje stanje hemodinamike (krvni pritisak, puls), stabilizuje disanje i vraća adekvatnu diurezu. Za to se intravenozno daju vazopresori: 2 ml 0,2% rastvora norepinefrina (noradrenalina) sa 20 ml fiziološki rastvor ili 0,5-1 ml 0,1% rastvora epinefrina (adrenalina) i glukokortikosteroida: 90-120 mg prednizolona intravenozno ili deksametazona 8-16 mg intravenozno. Terapija kisikom i umjetna ventilacija pluća provodi se uz teško zatajenje disanja i zastoj disanja.
Hospitalizacija se obavlja na odjelu intenzivne nege ili na intenzivnoj nezi gdje se pruža daljnja hitna pomoć. Kateterizacija u toku Bešika za kontrolu diureze, kateterizacije subklavijske vene i praćenje stanja respiratornog i kardiovaskularnog sistema.
Za održavanje hemodinamike i vitalnosti važne funkcije tijelo se koristi:
Inotropni agensi:
200 mg dopamina (5 ml 4% rastvora dopamina koje treba rastvoriti u 400 ml 5% rastvora glukoze) se daje intravenozno brzinom od 3-5 µg/kg/min, nakon čega sledi povećanje na 15 µg/kg/ mi;
40 mg norepinefrina (noradrenalina) (2 ml 0,2% rastvora norepinefrina rastvorenog u 400 ml 5% rastvora glukoze) se daje intravenozno brzinom od 2 μg / kg / min, a zatim se povećava na 16 μg / kg / mi.
Glukokortikosteroidi:
Prednizolon se koristi intravenozno do 10-15 mg / kg / dan. Jednom se daje do 120 mg, a ako se primijeti pozitivan učinak, nakon 4-6 sati postupak se ponavlja.
Terapija kiseonikom:
Ovlaženi kiseonik se udiše brzinom od 5 l/min.
Za ispravljanje hemoreoloških poremećaja, primijeniti:
Koloidne i kristaloidne otopine:
400 ml reopoliglucina;
100 ml 10% rastvora albumina;
400 ml 5% rastvora glukoze
400-800 ml fiziološkog rastvora
Ukupna zapremina tečnosti ne bi trebalo da prelazi 80-100 ml / kg / dan.
antitrombini:
Primjenjuju se nefrakcioni heparini: prva doza je 5000 IU intravenozno, zatim 3-4 puta dnevno subkutano, brzinom od 80 IU / kg / dan.
Antienzimska terapija:
1000 IU/kg/sutkontrykal ili 5000 IU/kg/sutgordox se injektira intravenozno 3-4 puta dnevno, rastvoreno u 500 ml fiziološkog rastvora.
Također, nakon hitne pomoći kod infektivno-toksičnog šoka, treba prijeći na bakteriostatske antibiotike (eritromicin, linkomicin) ili smanjiti dozu antibiotika koji je prethodno korišten za liječenje bolesti koja je izazvala šok.
118. Basic i najhitnija mjera za liječenje i prevenciju progresije hemoragijski šok treba razmotriti potragu za izvorom krvarenja i njegovu eliminaciju.
Druga temeljna radnja, koja rješava pitanje spašavanja života pacijenta, je brzina oporavka BCC-a. Brzina infuzije određena je najpristupačnijim pokazateljima - krvni tlak, broj otkucaja srca, CVP i minutna diureza. U ovom slučaju, u slučaju krvarenja koje je u toku, ono bi trebalo premašiti brzinu odljeva krvi za oko 20%.
Takva brzina primjene otopina može se postići samo ako postoji siguran pristup centralnim venskim žilama kroz kateter velikog promjera. Stoga je kateterizacija subklavijske ili jugularne vene uključena u krug hitnih mjera.
Ne treba zaboraviti na istovremenu kateterizaciju po mogućnosti dvije periferne žile koje su neophodne za dugotrajnu strogo doziranu primjenu lijekova, kao i ugradnju katetera u mjehur.
(Opcija 2): Za eliminaciju gubitka tekućine u kompenziranom šoku (početna faza hipovolemijskog šoka), koriste se izotonični rastvor natrijum hlorida i 5% rastvor glukoze, 5% rastvor albumina - 10 ml / kg, reopoligljukin - 10-15 ml / dan propisano kg.
U subkompenziranom i kompenziranom šoku, ukupni volumen koloida treba biti najmanje trećina volumena infuzije, a kristaloida - 2/3.
U slučaju dekompenziranog (tj. najtežeg) hipovolemijskog šoka, hitna hirurška korekcija hemodinamskih poremećaja uključuje injekcije 5% rastvora albumina, 6% rastvora reomakrodeksa i rastvora koji zamenjuju plazmu: 6% rastvora hemacela 6% rastvor plazmasterila, 6% rastvor hidroksietil skroba ili hidroksietil amilopektina, 5% rastvor jelefundola.
Volumen kristaloida bi trebao uključivati otopine natrijum bikarbonata i fiziološke otopine glukoze. Kalijum hlorid koji se daje van bolnice se ne preporučuje zbog rizika od hiperkalijemije.
Ako šok napreduje, prelazi u subkompenziranu, a zatim u dekompenziranu fazu, a terapija ne daje željeni učinak, propisuju se simpatomimetici (dopamin - 1-5 mcg/kg u 1 minuti).
119. Hitna pomoć kod napada bronhijalne astme.
1. Odmah je potrebno ukloniti alergene značajne za uzrok ili što je više moguće minimizirati komunikaciju sa pacijentom.
2. Omogućiti pristup svježem zraku, otkopčati pacijentovu odjeću.
3. Dajte jedan od lekova koji imaju bronhospazmolitičko dejstvo: berotek N, salbutamol, berodual. 1-2 doze se daju doziranjem aerosolni inhalator ili kroz nebulizator (interval između inhalacija 2 minute).
4. Pacijentu možete dati 1 tabletu aminofilina.
5. Ako nema efekta, ponovite inhalaciju nakon 20 minuta.
120. Status astme ne reaguje za tretman inhalatorima. Za liječenje astmatičnog statusa potrebno je redovno koristiti aerosole i parenteralno davanje antibiotici kao što su epinefrin i prednizon. Također, za liječenje astmatičnog statusa, parenteralna primjena terbutalina, upotreba magnezijum sulfata koji pomaže opuštanju mišićnog tkiva oko respiratornog trakta i inhibitor leukotriena koji ima protuupalno djelovanje. Ventilator može biti potreban i tokom napada statusa astmatikusa, na koji ne utiču konvencionalni lijekovi za astmu, kako bi pomogli plućima i mišićima u disajnim putevima. U ovom slučaju koristi se maska za disanje ili snorkel koji se ubrizgava u nos ili usta. Ove pomagala su privremene, potreba za njima nestaje čim prođe akutni napad i povrati se radni kapacitet pluća. Moguće je da ćete nakon takvog napada morati neko vrijeme ostati na odjelu intenzivne njege.
Kako bi se izbjegla potreba za hitnom hospitalizacijom, potrebno je započeti liječenje astme kod prvih, čak i manjih, znakova i simptoma statusa astmatikusa.
121pneumothorax. Prva pomoć: zaustaviti krvarenje i protok zraka u pleuralnu šupljinu primjenom čvrstog hermetičkog zavoja. Naravno, neće biti sterilna, jer će se koristiti improvizovana sredstva, ali najčistija dostupna treba da dođe u direktan kontakt sa ranom. Odozgo bi bilo dobro dopuniti zavoj plastičnom folijom, uljanom krpom za uvjerljivije brtvljenje.
Da biste olakšali disanje, potrebno je napraviti povišeni položaj za ozlijeđenu osobu, opet koristeći improvizirana sredstva. To se mora učiniti pažljivo kako se ne bi izazvala dodatna patnja.
Kada se onesvijestite, unesite lijek oštrog mirisa u nos. Amonijak nije uvijek pri ruci. Parfem, odstranjivač laka za nokte, benzin, konačno, mogu to zamijeniti. Za bol - dajte analgin, aspirin, ako postoji. I sačekajte da stigne hitna pomoć.
Zdravstvena njega
Rendgenski pregled će dati objektivnu sliku lezije. Normalno, rebra i pluća sa karakterističnim plućnim uzorkom jasno su vidljivi na rendgenskom snimku. Takođe možete proceniti stepen pomeranja srca i drugog pluća. Kod pneumotoraksa vidljivo je zadebljanje plućnog uzorka u komprimiranom plućnom krilu, a prisustvo plinova dokazuje apsolutna prozirnost bočnog presjeka. prsa(nedostaje plućni uzorak).
Šta rade hirurzi: Otvoreni pneumotoraks se šivanjem rane prenosi na zatvoreni.
Plin se zatim usisava, vraćajući negativni tlak.
Poduzeti mjere za suzbijanje šoka davanjem lijekova protiv bolova.
Bore se s naglim padom krvnog tlaka zbog gubitka krvi transfuzijom krvi, a nastalim šokom - lijekovima koji stimuliraju vaskularne i respiratorne centre.
Valvularni pneumotoraks se ekscizijom zaliska pretvara u zatvoreni.
Zatim se gas evakuiše posebnim aparatom.
35. PROTOKOL: urtikarija. Angioedem (Quinckeov edem)
Koprivnjača. Angioedem (Quinckeov edem)- akutne alergijske bolesti uzrokovane preosjetljivost imunološki sistem na različite egzogene antigene (alergene). Odlikuje ih iznenadni početak, nepredvidiv tok, visok rizik opasno po život države.
Lokalizirana urtikarija manifestuje se iznenadnom pojavom na ograničenom području kože urtikarijski elementi s jasnim granicama, obično crvenim, s promjerom od nekoliko elemenata do nekoliko centimetara, na pozadini hiperemije, praćene svrabom kože.
Generalizirana urtikarija karakterizira totalna lezija kože, često dolazi do fuzije gore opisanih elemenata.
Quinckeov edem (angioedem) manifestira se lokalnim oticanjem kože, potkožnog tkiva i/ili sluzokože. Češće se razvija u predjelu usana, obraza, očnih kapaka, čela, vlasišta, skrotuma, šaka, leđne površine stopala. Alergijski edem gastrointestinalnog trakta praćen je crijevnim kolikama, mučninom i povraćanjem. Uz Quinckeov edem, lokaliziran u larinksu, javlja se kašalj, promuklost, otežano gutanje, gušenje, stridorno disanje. U 50% slučajeva angioedem se kombinuje sa urtikarijom.
Generalizirana urtikarija i angioedem (Quinckeov edem) su teške (prognostički nepovoljne) akutne alergijske bolesti.
urtikarija Prestanak zbog angioedema
alergenski koraci
Difenhidramin 1% -2 ml intravenozno
Prednizolon
IV 90-150 mg
Sa širenjem edema na larinks i ždrijelo:
adrenalin
intravenozno 0,3 ml 0,1% rastvora u 20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida
Terapija kiseonikom.
Spremnost za hitnu obnovu prohodnosti gornjih disajnih puteva (trahealna intubacija, konikotomija)
Hospitalizacija (sa generalizovanim oblikom urtikarije i Quinckeovim edemom)
36. PROTOKOL: LYELL SINDROM
Lyellov sindrom (epidermalna toksična nekroliza)–
ovo je teška toksično-alergijska dermatoza infektivne ili ljekovite prirode, koju karakterizira iznenadna brza nekroza površinskih područja kože i sluznica s stvaranjem velikih plikova koji se brzo otvaraju. Prati tešku opću intoksikaciju.
dijagnostika:
Postoji jaka hiperestezija zahvaćenih područja. Lezija se proteže na mukoznu membranu očiju, usta, nosne šupljine, ždrijela i genitalnih organa. Odbacivanjem epiderme nastaje opsežna erozija. Povezana infekcija dovodi do sepse, zatajenja više organa, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)
Zaustavljanje alergena
terapija kiseonikom
Osiguravanje prohodnosti gornjih disajnih puteva
Intravenska primjena tekućine (poliglucin, reopo-
ligljukin, 0,9% rastvor natrijum hlorida ili 5% rastvor glukoze)
Adrenalin intravenozno 0,3 ml 0,1% rastvora u 20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida
Prednizolon intravenozno 90-150 mg
Difenhidramin 1% -2 ml intravenozno
Za bronhospazam: | ||||
ako pacijent može učiniti efekt- | ||||
aktivni dah - salbutamol 2,5 mg | ||||
(1 maglina) ili berodual 1 ml (20 | ||||
kapi) kroz nebulizator. | ||||
U nedostatku nebulizatora ili | ||||
ozbiljno stanje pacijenta - eu- | ||||
filin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4% | Protokol |
|||
rastvor) intravenozno | ||||
Hospitalizacija pod kontrolom vitalnih funkcija Upotreba sterilnog donjeg rublja
37. PROTOKOL: DIJABETIČKA KOMA (HIPERGLIKEMIJSKA)
dijabetička koma- akutni poremećaj metabolizam ugljikohidrata uzrokovano smanjenjem razine inzulina, značajnim povećanjem koncentracije glukoze u krvi i povezanim poremećajima u ravnoteži vode i elektrolita. U pravilu je poznato da pacijent boluje od dijabetes melitusa, rjeđe dijabetička koma postaje prvi simptom dijabetes melitusa.
Povećanje nivoa glukoze može biti izazvano:
nedovoljna doza inzulina;
poremećaji u ishrani;
interkurentne zarazne i druge bolesti;
stres ( hirurška intervencija, nesreća, psi-
Postoje dva glavna oblika dijabetičke kome:
Dijabetička ketonemska koma:
Osnova ove kome je apsolutna insuficijencija inzulina, što dovodi do povećanja nivoa lipolize, proizvodnje ketonskih tijela i teške metaboličke acidoze. U većini slučajeva dijabetička ketonemijska koma komplikuje tok dijabetes melitusa tipa 1, ali dijabetes možda nije poznat. Glavni znaci dijabetičke ketonemijske kome su nesvjestica, dehidracija, akutna hipovolemijska cirkulacija, hiperglikemija (16 - 33,3 mmol/l), ketoacidoza, glukozurija i ketonurija. Duboko, rijetko, bučno disanje (Kussmaulovo disanje), miris acetona.
Dijabetička neketonemska hiperosmolarna koma:
U pravilu, komplicira tok neprepoznatog dijabetes melitusa tipa II kod pacijenata starijih od 40 godina. Razvoj kome je postepen, karakteristični su neurološki poremećaji, jaka otežano disanje kod svih pacijenata, sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija, niska diureza do anurije, glukozurija bez ketonemije. Hiperglikemija više od 33,3 mmol / l. Kussmaulov dah i miris acetona nisu karakteristični. Mnogo je rjeđa od ketonemske kome.
Pregled pacijenta. Glukometrija
Osiguravanje prohodnosti VDP-a. Terapija kiseonikom. venski pristup.
rehidracija:
rastvor natrijum hlorida 0,9% 1 l na sat (in/venska kap) Preterano brza rehidracija može izazvati cerebralni edem (neophodno je smanjiti brzinu davanja tečnosti i intra-
Za teški kolaps dopamin 200 mg u 200 ml 5% glukoze IV brzinom od 4-5 mcg/kg/min
Uz dugi tok kome, heparin 10.000 IU intravenozno mlazom
Hospitalizacija pod kontrolom vitalnih funkcija
38. PROTOKOL: HIPOGLIKEMIČNO STANJE
Javlja se, u pravilu, kod pacijenata sa šećernom bolešću tokom terapije inzulinom ili terapije sulfanilamidnim lijekovima za snižavanje šećera druge i treće generacije: glibenklamidom (maninil), guikvidonom (glurenorm), gliklazidom (dijabeton, predian).
Direktan uzrok hipoglikemijskih stanja u dijabetes obično postoje kršenja prehrane, predoziranje lijekovima za snižavanje šećera.
TO rijetki razlozi hipoglikemijska stanja uključuju insulinom, bolesti skladištenja glikogena, funkcionalni hiperinzulinizam.
Razvoj hipoglikemijskih stanja potencira kronično zatajenje bubrega, unos etanola, salicilata, adrenoblokatora. Potonji također zamagljuju kliničku sliku hipoglikemijskih stanja, eliminirajući adrenergičke komponente njegovih manifestacija.
U fazi prekursora javljaju se subjektivni osjećaji (ne kod svih pacijenata) iznenadne slabosti, gladi, anksioznosti, glavobolje, znojenja, rjeđe - osjećaj utrnulosti vrha jezika, usana. Ako se u ovoj fazi hipoglikemijsko stanje ne zaustavi unosom proizvoda koji sadrže ugljikohidrate, tada se razvijaju uzbuđenje, dezorijentacija, zatim stupor, konvulzije, stupor.
U fazi razvijenog hipoglikemijskog stanja, pacijent ima kršenje svijesti ili njen gubitak, izraženo znojenje, tahikardiju, ponekad povećanje krvnog tlaka, povećanje mišićnog tonusa, konvulzije klonične, toničke prirode. Turgor tkiva je normalan.
Simptomi hipoglikemijskog stanja pojavljuju se kada je razina glukoze u krvi ispod 2,78-3,33 mmol/l. Rijetko se hipoglikemijsko stanje može kombinirati s ketoacidozom.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijacija sa dijabetičkom neketonemijskom komom zasniva se na odsustvu hiperglikemije, ketoacidoze i dehidracije u hipoglikemijskom stanju.
Razlikovanje hipoglikemijskog stanja i akutnog cerebrovaskularnog infarkta, kao i epileptičkog napadaja, zasniva se na brzom pozitivan efekat intravenozno davanje glukoze u hipoglikemijskom stanju.
Teška dugotrajna nekontrolirana hipoglikemija napreduje u komu; prestaju konvulzije i znojenje, razvijaju se arefleksija, progresivna arterijska hipotenzija, cerebralni edem; postizanje normoglikemije, pa čak i hiperglikemije u ovoj fazi hipoglikemijskog stanja nije uspješno.
Kod pacijenata sa ishemijska bolest hipoglikemijsko stanje srca i mozga može izazvati akutni poremećaj koronarne ili cerebralne cirkulacije; pacijenti u ovoj kategoriji zahtijevaju snimanje EKG-a i hitnu hospitalizaciju.
Pregled pacijenta. Glukometrija
Osiguravanje prohodnosti VDP-a. venski pristup.
Glukoza 40% rastvor 20-50 ml intravenski bolus.
svijest |
|||||||||||
nema efekta | |||||||||||
oporavak |
|||||||||||
Glukoza 40% rastvor 20-50 ml intravenski bolus. | |||||||||||
(dok nivo glikemije ne dostigne 8-9 mmol/l) | |||||||||||
nema efekta | |||||||||||
Prednizolon 30-60 mg IV | |||||||||||
nema efekta | |||||||||||
Hranite ugljenim hidratima |
|||||||||||
proizvodi za žetvu |
|||||||||||
Hospitalizacija | |||||||||||
(šećer, hleb, krompir) |
|||||||||||
39. PROTOKOL: SEPTIČKI ŠOK
Septički šok uključen prehospitalna faza dijagnosticiran sa sljedećim kliničkih simptoma:
prisutnost žarišta infekcije (ne uvijek)
sistolni krvni pritisak ispod 90 mm Hg. Art.;
poremećaj svijesti;
oligurija;
broj respiratornih pokreta (RR) je veći od 20 u 1 minuti;
broj otkucaja srca (HR) je veći od 90 u 1 minuti;
telesna temperatura iznad 38oC ili ispod 36oC;
Napomene o terapiji:
Brzinu primjene lijekova odabrati tako da stabilizuje sistolni krvni pritisak iznad 90 mm Hg. Art.
Uvođenje poliionskih otopina ne više od 1000 ml za vrijeme asistencije (unošenje velikih količina kristaloidnih otopina sa povećanom permeabilnosti vaskularnog zida može dovesti do povećanja edema pluća, mozga i drugih organa, pogoršanja stanja zatajenje više organa)
Hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege i intenzivne njege provodi se nakon stabilizacije krvnog tlaka u pozadini tekuće mehaničke ventilacije i infuzijske terapije.
HITNA POMOĆ ZA SEPTIČKI ŠOK
Sa brzinom disanja većom od 40 u 1 min - septički šok, trahealna intubacija i mehanička ventilacija.
Terapija kiseonikom.
Praćenje vitalnih funkcija. venski pristup. Terapija kiseonikom.
Infuzija koloidnih rastvora(poliglucin, reopoliglucin, hidroksietil skrob)
Prednizolon
IV 90-150 mg
Infuzija kristaloidnih polijonskih otopina
Hospitalizacija nakon stabilizacije krvnog pritiska
40. PROTOKOL 4: PNEUMONIJA
Dijagnostički algoritam
SIMPTOMI: | |||||||||||||||||||||||
pojavio ili pojačao | |||||||||||||||||||||||
bol u grudima povezan sa disanjem | |||||||||||||||||||||||
prisustvo gnojne sluzokože | |||||||||||||||||||||||
groznica 38,0 C ili više. | |||||||||||||||||||||||
Upala pluća | |||||||||||||||||||||||
malo vjerovatno | |||||||||||||||||||||||
fizički simptomi | |||||||||||||||||||||||
vlažne hripe; | |||||||||||||||||||||||
Nema simptoma | bronhijalno disanje; | ||||||||||||||||||||||
skraćivanje perkusije | |||||||||||||||||||||||
Prisustvo najmanje | slabljenje disanja | ||||||||||||||||||||||
jedan simptom | ograničeno područje. | ||||||||||||||||||||||
UPALA PLUĆA | |||||||||||||||||||||||
poremećaj svijesti; | |||||||||||||||||||||||
Nije teško | |||||||||||||||||||||||
NPV 30 u 1 min i više; | |||||||||||||||||||||||
BP manji od 90/60 mm Hg. | upala pluća | ||||||||||||||||||||||
loša prognoza: | |||||||||||||||||||||||
Starost preko 60 godina; | upala pluća | ||||||||||||||||||||||
Algoritam tretmana
Ne-teška pneumonija Ambulantno
teška upala pluća
Protokoli: "Akutna respiratorna insuficijencija", "Septički šok", "Pućni edem"
Sa arterijskom hipotenzijom:
Položite pacijenta podignutog pod uglom od 15-20° donjih udova; u / u mlazu - otopine koje zamjenjuju plazmu (poliglucin, reopoliglu-
kin, želatinol, 5% rastvor glukoze); ukupni volumen infuzione terapije nije manji od 1000-1500 ml; glukokortikoidni hormoni iv bolus u smislu prednizolona
vazopresori (noradrenalin) 2-4 ml 0,2% IV kap ili dopamin 200 mg na 200 ml rastvora koji zamjenjuje plazmu, povećavajući brzinu infuzije dok se ne postigne sistolni tlak od 90-100 mm Hg. Art.; terapija kisikom mješavinom kisika i zraka sa sadržajem kisika ne većim od 30-40%; heparin 5000-10000 IU intravenozno kapanjem ili mlazom.
Za delirizni sindrom:
sigurna fiksacija pacijenta;
intravenski diazepam 0,2-0,3 mg/kg; ponovno uvođenje ne ranije od 15 minuta prije postizanja sedativni učinak; sa nedovoljnim efektom od uvođenja diazepama - 40-50 ml 20%
rastvor natrijum oksibutirata (80-100 mg/kg) intravenozno polako.
Hospitalizacija
41. PROTOKOL: BRONHIJALNA ASTMA
Klinička slika:
često u debiju - kašalj;
produženi izdisaj;
bučno piskanje;
u nekim slučajevima, stridor;
tahikardija i arterijska hipertenzija;
anksioznost, strah, znojenje;
natečene vene na vratu;
"Simptomi anksioznosti" po život opasnog napada bronhijalne astme:
brzo rastuća kratkoća daha (kod odraslih, više od 25 u 1 minuti);
nemogućnost govora zbog kratkog daha;
sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića;
tahikardija više od 110 u minuti;
Znakovi opasnosti po život:
cijanoza kože sa sivkastom nijansom;
konfuzija ili koma;
slab udah, brzina disanja veća od 30 u minuti ili manja od 12 u minuti;
broj otkucaja srca preko 120 u minuti ili bradikardija;
arterijska hipotenzija;
zvuci disanja se ne čuju pri auskultaciji (“tiha pluća”);
Napomene o terapiji:
Kontraindicirano: psihotropne droge, narkotični analgetici, sedativi, antihistaminici prve generacije, mukolitički razređivači sputuma, antibiotici, sulfonamidi, novokain, preparati kalcijuma, diuretici, acetilsalicilna kiselina, atropin.
Izbjegavajte veliku hidrataciju.
Poželjno je koristiti inhalaciona terapija kroz nebulizator i infuzione oblike lijekovi.
Selektivni B2-adrenergički agonisti kratka akcija primijeniti ako je broj otkucaja srca manji od 130 u 1 minuti.
HITNA POMOĆ ZA BRONHIJALNU ASTMU
Lagani napad: | ||
Brzina disanja do 22 u minuti, | kroz nebulizator 5 do 15 minuta; |
|
Otkucaji srca 100 u minuti; | ||
piskanje | berodual 1 ml (20 kapi) |
|
na kraju izdisaja | ||
U nedostatku nebulizatora ili nedjelotvoran |
||
Nakon kupovanja | efikasnost terapije nebulizatorom: |
|
eufilin 5 - 6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v. u |
||
napad pacijenta | ||
u roku od 5-7 minuta) |
||
može se ostaviti kod kuće | ||
Umjeren napad:
Brzina disanja 25-30 u minuti, broj otkucaja srca 100-120 u minuti pri auskultaciji: piskanje pri udisanju i izdisanju
Nakon prestanka napada, pacijent se može ostaviti kod kuće
Teški napad:
HR > 30 u minuti, puls > 120 u minuti; na auskultaciji:
disanje glasno zviždanje pri udisanju i izdisaju
Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 maglina)
kroz nebulizator 5 do 15 minuta; ili
berodual 1 ml (20 kapi)
kroz nebulizator 10-15 minuta.
U nedostatku nebulizatora ili neefikasnoj terapiji nebulizatorom:
eufilin 5 - 6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.
u roku od 5-7 minuta)
Prednizolon 60 - 150 mg IV.
terapija kiseonikom(mješavina koja sadrži 30-
40% kiseonika).
Nema efekta - hospitalizacija
Ako je potrebno, pozovite tim za reanimaciju
42. PROTOKOL: ODREĐIVANJE ALKOHOLA
sindrom odvikavanja od alkohola (AAS) razvija sa
dugotrajna (od 3 i više dana) alkoholizacija, kao odgovor organizma na ukidanje alkohola.
Ozbiljnost AAS-a određena je težinom adrenergičkog sindroma.
Blagi stepen: Simptomi se javljaju prvog dana nakon smanjenja uobičajene količine alkohola ili potpunog prestanka njegove upotrebe.
Adrenergički sindrom (+):
Otkucaji srca do 100 u minuti;
dijastolni krvni pritisak ne manji od 100 mm Hg. Art.,
normalna temperatura tijelo.
kritika sačuvana;
odsustvo delirijuma i halucinoze.
U nedostatku komplikacija pacijenti mogu ostati kod kuće.
Prosječan stepen: Simptomi se javljaju dan ili više nakon povlačenja etanola, dostižući maksimum 2-3 dana, a uključuju: nesanicu, tremor, anksioznost, mučninu, hiperhidrozu, hiperrefleksiju.
Adrenergički sindrom (++):
Otkucaji srca 100-120 u minuti;
dijastolni krvni pritisak 100-110 mm Hg. Art.,
subfebrilno stanje (do 38°C) ili normalna tjelesna temperatura;
Ušteđena kritika (obmane percepcije procjenjuje pacijent)
volumen je kritičan). Nema delirijuma ili halucinoze. Pacijentima je potrebna detoksikacija i nadzor.
Teški: Simptomi se pojavljuju 2 dana ili više nakon povlačenja etanola, dostižući maksimum za 2-4 dana. adrenergički sindrom:
Broj otkucaja srca veći od 120 u minuti;
dijastolni krvni pritisak veći od 110 mm Hg. Art.;
povećanje tjelesne temperature (38 ° C i više);
Kritika se, po pravilu, čuva. Moguća dezorijentacija,
vizuelne halucinacije, delirijum, konvulzije.
Pacijentima je potrebna hospitalizacija na intenzivnoj ili intenzivnoj.
AAS HITNA POMOĆ
sindrom ustezanja od alkohola
Osiguravanje prohodnosti VDP-a. Praćenje vitalnih funkcija.
Infuziona terapija: rastvor glukoze 5% 400 ml
Tiamin 100 mg intravenozno polako
At arterijska hipertenzija (sistolni krvni pritisak > 160 mm Hg,
dijastola BP > 110 mm Hg čl.):
nifedipin (oralno) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oralno), diazepam 20-40 mg (intramuskularno);
ako je neefikasan: diazepam 20 mg idroperidol 2,5-5 mg (intramuskularno). U slučaju neefikasnosti, uvođenje lijekova treba ponoviti nakon 20-30 minuta.
Sa arterijskom hipotenzijom (sistolni krvni pritisak< 90 мм рт. ст.):
Reopoligljukin 400 ml;
- u slučaju neefikasnosti prednizolon 30-60 mg intravenozno;
- sa neefikasnošću kapanje dopamina (brzinom, ne-
potrebno za održavanje SBP unutar 100-110 mm Hg. čl.)
Za komu: tiamin 100 mg intravenozno u sporim podijeljenim dozama; nalokson 0,4 mg u 40 ml 40% otopine glukoze (supstance su međusobno kompatibilne)
Za konvulzije: protokol "Konvulzivni sindrom"
Hospitalizacija bolesnika sa teškim i (ili) komplikovanim AAS.
43. PROTOKOL: MEDIJATORSKI SINDROMI
Simpatički sindromi adrenergički sindrom: midrijaza, zjenice nisu promijenjene, hipertenzija
zija, refleksna bradikardija (sa ekscitacijom β-adrenergičkih sistema), tahikardija (sa ekscitacijom β-adrenergičkih sistema), glasni srčani tonovi, ritam galopa, 3. ton; suve sluzokože, blijeda, vlažna koža (kada je uzbuđena - adrenergički sistemi), smanjena je crijevna pokretljivost, hipertonus mišića, rabdomioliza.
Toksični agensi: kokain, efedron, amitriptilin (u ranoj fazi djelovanja), lijekovi protiv prehlade sa adrenergičkim agonistima, sintetički amfetamini, eufilin, kofein, fenciklidin, LSD, MAO, tiroidni hormoni.
Simpatolitički sindrom: mioza, hipotenzija, bradikardija, srčani tonovi su prigušeni, bifurkirani, depresija disanja, smanjena je pokretljivost crijeva, hipotenzija mišića.
Toksični agensi: simpatolitici, klonidin, (β-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala, rezerpin, opijati i njihovi homolozi (u kasnoj fazi djelovanja).
Parasimpatički sindromi holinergički sindrom: mioza, spazam akomodacije, bradikardija, tahikardija, prigušeni srčani tonovi, bronhoreja, hripavosti u plućima, dijareja, vlažna koža i sluzokože, suzenje, salivacija, defekacija, mokrenje, miofibrilacija, konvulzije.
Toksični agensi: FOS, insekticidi (karbamati).
Antiholinergički sindrom: uznemirenost/agitacija, delirijum,
midrijaza, paraliza akomodacije, tahikardija, srčani tonovi pojačani, 3. ton, normotenzija, sluzokože i koža suve, koža je topla, ružičasta (povišena tjelesna temperatura kod djece), motorika crijeva je smanjena, poremećen otjecanje mokraće.
Toksični agensi: antihistaminici, antidepresivi, neuroleptici sa sedativnim dejstvom, antiholinergici, alkaloidi beladone.
Toksični agensi, trovanja s kojima se mogu uočiti simptomi "akutnog abdomena":
Holinomimetici i holinesenzibilizatori - srčani glikozidi, rezerpin, trovanje gljivama; botulinum toksin; teški metali (olovo, arsen, živa); paukov otrov (crna udovica); tiazidni diuretici; steroidni hormoni; azatioprin; korozivni otrovi; oralni kontraceptivi; antikoagulansi.
Mirisi nekih toksičnih spojeva
supstanca, stanje | ||
gorki badem |
||
Vodonik sulfid, merkaptani, teturam | Pokvarena jaja |
|
Fenol, kreozot | Sredstva za dezinfekciju |
|
Fosfor, telur, selen, talijum, arsen | ||
marihuana, opijum | Spaljena trava |
|
"Alkoholni" miris |
||
hloroform, trihloretilen, | ||
metil hlorid, izopropanol | (slatko, voćno) |
|
Amonijak |
||
Dijabetes, ketoacidoza | Voće |
44. PROTOKOL: AKUTNO TROVANJE
Trovanje - patološka stanja uzrokovana prodiranjem u ljudsko tijelo izvana otrovnih tvari različitog porijekla.
Ozbiljnost stanja u slučaju trovanja zavisi od doze otrova, načina njegovog unosa, vremena izlaganja, premorbidne pozadine bolesnika, komplikacija (hipoksija, krvarenje, konvulzivni sindrom, akutna kardiovaskularna insuficijencija itd.).
Prehospitalni zdravstveni radnik mora:
paziti na „toksikološku budnost“ (uvjeti okoline u kojima je došlo do trovanja mogu predstavljati opasnost za tim hitne pomoći);
saznati okolnosti koje su pratile trovanje (koje
kada, šta, kako, koliko, u koju svrhu ), kod pacijenta, ako je pri svijesti, ili kod onih oko njega;
prikupiti materijalne dokaze (pakovanja lijekova,
prašci, špricevi), biološki mediji (povraćanje, urin, krv, voda za pranje) za hemijsko-toksikološka ili forenzičko-hemijska istraživanja;
registrirati glavne simptome (sindrome) koji su uočeni kod pacijenta prije tretmana medicinsku njegu uključujući sindrome medijatora koji su rezultat povećane ili potisnute simpatičke i parasimpatičke
Ako nema antidota, potrebno je korigirati pokazatelje hemodinamske i respiratorne depresije.
Procjena stanja pacijenta.
Identifikacija otrova i način na koji otrov ulazi u tijelo
Osigurati normalizaciju disanja i srčane aktivnosti
Antidot terapija
Ukoliko nema antidota, potrebno je korigovati hemodinamske i respiratorne parametre.
Zaustavljanje ulaska otrova u organizam
Oralni | udisanje | perkutano |
|||||||||
trovanja | trovanja | trovanja |
|||||||||
Pranje sonde je | Izbriši do | ||||||||||
čamac sa vodom (do 180 C) | patnja | ||||||||||
Reakcije neutralizacije otrova u | od zaraženih | ||||||||||
ne držite stomak! | |||||||||||
atmosfera | odvod kože |
||||||||||
Prisustvo krvi nije | |||||||||||
rješenje |
|||||||||||
kontraindikacija za HR | |||||||||||
protuotrov |
|||||||||||
Enterosorpcija | |||||||||||
(do 180 C) |
|||||||||||
Klistir za čišćenje | |||||||||||
Mjere usmjerene na uklanjanje apsorbiranog otrova |
|||||||||||
Infuziona terapija | Hiperventilacija | umjetni ja- |
|||||||||
praćeno forsiranjem | metode detoksikacije |
||||||||||
diureza u kupatilu | (hemo- i plazmasorb- |
||||||||||
cija, peritonealni |
|||||||||||
dijaliza, itd.) |
|||||||||||
Simptomatska terapija | |||||||||||
Septički šok- ovo je najčešća varijanta komplikacija u razvoju gnojno-infektivnog procesa uzrokovanog uglavnom gram-negativnim bakterijama. Kao rezultat uništavanja svih ovih vrsta bakterija, dolazi do aktivnog oslobađanja endotoksina, što je svojevrsni provokativni mehanizam za razvoj takve patologije kao što je infektivno-septički šok. Kada su izloženi gram-pozitivnim bakterijama, patogeneza septičkog šoka gotovo se nikada ne razvija. Uz navedene tipove bakterijske flore, kao provokator razvoja septičkog šoka može djelovati i anaerobna flora u obliku Clostridiaperfringensa, rikecija, virusa herpesa i citomegalovirusa, a nešto rjeđe i gljivica i protozoa.
Takva patologija, kao i u svojoj patogenezi, u velikoj mjeri ovisi o stanju opće individualne otpornosti ljudskog tijela, kao i o koncentraciji patogena i stupnju njegove patogenosti. S obzirom na ove karakteristike patogeneze, najčešći klinički oblik ove patologije je septički šok u akušerstvu.
Takva prilično česta patologija kao što je septički šok u ginekologiji, zauzvrat, dijeli se na etiopatogenetske oblike kao što su septički pobačaj u zajednici, infektivni i post-prijemni pobačaj koji se izvodi u ginekološkoj bolnici. Rani razvoj septičkog šoka u ginekologiji i akušerstvu uzrokovan je činjenicom da je trudnička maternica svojevrsna ulazna kapija za prodiranje infektivnih agenasa, krvni ugrušci djeluju kao medij za rast za reprodukciju mikroorganizama, u ovom periodu dolazi do promjene hormonskog statusa žensko tijelo, kao i razvoj, pogoršavajući tok šoka.
Treba imati na umu da se klinika septičkog šoka može zakomplikovati i razvojem ograničenog ili difuznog peritonitisa, koji je izuzetno nepovoljan faktor i može uzrokovati smrtni ishod.
Uzroci septičkog šoka
Ova komplikacija trovanja krvi je dovoljno proučavana, patogeneza septičkog šoka je širok spektar patoloških reakcija ljudskog tijela, od kojih svaka izravno ovisi o individualnim karakteristikama pacijentovog tijela. Kao faktore koji imaju stimulativni učinak na razvoj septičkog šoka, treba istaknuti: karakteristike patogenosti patogena, lokalizaciju primarnog žarišta upale, trajanje sepse, karakteristike klinički tok pozadinska infekcija, koncentracija patogena, starost i funkcija imunološkog aparata pacijenta, prisutnost dodatnih traumatskih učinaka.
Početna karika u patogenezi septičkog šoka je izravan ulazak toksina koje oslobađaju mikroorganizmi u opću cirkulaciju, praćen uništavanjem staničnih membrana endotelnih stanica, kao i krvnih stanica trombocita i leukocita. Kao rezultat ovih promjena dolazi do aktivnog oslobađanja lizosoma koji sadrže proteolitičke enzime koji aktiviraju vazoaktivne tvari kao što su kinin, histamin, serotonin, kateholamin i renin.
Dakle, periferna cirkulacija prolazi kroz primarne patološke promjene, koje se manifestiraju vazoplegijom u kapilarnoj mreži, što dovodi do razvoja oštrog smanjenja perifernog otpora. U početnoj fazi rade kompenzacijskih mehanizama u vidu povećanja minutnog volumena, kao i razvoja regionalnog arteriovenskog ranžiranja. U isto vrijeme, već u ovoj fazi septičkog šoka, dolazi do smanjenja kapilarne perfuzije, kršenja apsorpcije kisika u mozgu i drugim vitalnim strukturama ljudskog tijela.
Karakteriziran je septički šok rani razvoj i munjevito povećanje intenziteta DIC-a kao rezultat hiperaktivacije trombocita, kao i prokoagulantne veze hemostaze. Ove promjene su izuzetno Negativan uticaj na tijek metaboličkih procesa koji se odvijaju u svim tkivima ljudskog tijela, što je praćeno prekomjernom akumulacijom nedovoljno oksidiranih proizvoda.
Uz kontinuirano štetno djelovanje toksičnih tvari koje u visokim koncentracijama oslobađaju mikroorganizmi, dolazi do produbljivanja poremećaja cirkulacije. Kao rezultat povećanja propusnosti vaskularnih zidova kapilarne mreže, krvna plazma i pojedinačne krvne stanice prodiru u intersticij, što uzrokuje razvoj. U ovoj fazi patogeneze septičkog šoka kompenzacijski mehanizmi prestaju djelovati i dolazi do porasta perifernih hemodinamskih poremećaja.
Razvoj septičkog šoka nastaje kao posljedica pogoršanja koronarne cirkulacije, negativnih učinaka bakterijskih toksina i smanjenja odgovora srčanog mišića na adrenergičku stimulaciju. Prvi patogenetski znak početka srčanog poremećaja u septičkom šoku je oštar i uporan, što odgovara hipodinamičkoj fazi septičkog šoka.
Teška klinika septičkog šoka je u velikoj mjeri posljedica razvoja promjena u strukturi i funkciji respiratornog sistema, praćenih razvojem tzv. patogenetskog stadijuma "šok pluća". Gore navedene promjene izazivaju razvoj mehanizama akutne respiratorne insuficijencije, praćene dubokim poremećajem transporta kisika kroz tijelo pacijenta.
Simptomi i znaci septičkog šoka
Septički šok karakterizira razvoj patognomoničnih kliničkih simptoma, koji često dozvoljavaju u ranoj fazi razvoja ovu komplikaciju potvrditi dijagnozu. Intenzitet jedne ili druge kliničke manifestacije septičkog šoka u korelaciji ovisi o patogenetskom stadiju šoka, trajanju patomorfoloških promjena, stupnju patogenosti patogena i prisutnosti bilo koje teške pozadinske somatske patologije koja pogoršava tok septičkog šoka. šok. Izuzetno ozbiljna kliničkih simptoma različiti septički šok u akušerstvu. Općenito, septički šok je najčešći uzrok smrti u ginekologiji i hirurgiji.
Debi kliničku sliku septički šok je uvijek akutan, jer je njegov razvoj najčešće povezan s prisustvom opsežne inficirane površine rane. Prije pojave kliničkih simptoma patognomoničnih za septički šok, uvijek postoji kratkotrajna piretička reakcija organizma hektičnog tipa koja traje najviše tri dana. Takođe, u debiju kliničke slike septičkog šoka, razvija se talasasta groznica, koju karakteriše brzo napredovanje i ublažavanje hipertermije, praćene jakom drhtavicom i obilnim znojenjem.
Istovremeno, najkarakterističniji klinički marker septičkog šoka, koji se javlja i kod drugih etiopatogenetskih varijanti šoka, je oštro krvarenje bez očiglednih znakova krvarenja. U ranim fazama razvoja septičkog šoka „funkcionišu“ kompenzatorni mehanizmi, pa stoga u roku od sat vremena pacijent ima hiperdinamičku fazu šoka koju karakteriše umereno smanjenje sistoličkog krvnog pritiska.To je stadijum tzv. „imaginarnog blagostanja“, u kojem je verifikacija dijagnoze donekle teška. S početkom hipodinamičke faze septičkog šoka dolazi do oštre trajne arterijske hipotenzije. Karakteristika kliničkog tijeka septičkog šoka je razvoj arterijske hipotenzije kod pacijenta, u kombinaciji s teškom tahikardijom i indeksom šoka većim od 1,5, što je indirektan znak brzog smanjenja BCC-a.
Pored navedenih kliničkih manifestacija, septički šok karakteriše rani razvoj respiratornih poremećaja, koji se manifestuje izraženim nedostatkom daha, što ukazuje u prilog razvoju rastućeg tkivnog šoka. Nedovoljna opskrba strukturama centralnog nervnog sistema kiseonikom izuzetno se negativno odražava na stanje pacijenta, što se manifestuje pojavom nemotivisanog uzbuđenja i dezorijentacije u osobi, vremenu i mestu, brzo zamenjenom letargijom. Kod nekih pacijenata ovim neurološkim poremećajima može prethoditi teška arterijska hipotenzija.
Udaljeni klinički markeri septičkog šoka su ikterus i suhoća kože, povećana i petehijalna, što je manifestacija zatajenja više organa. Kod nekih pacijenata bilježi se razvoj sindroma nespecifične boli u trbuhu, kao i jaka glavobolja, što je posljedica kršenja opskrbe tkiva krvlju. Na početku, koji se razvija u 98% septičkog šoka, primjećuje se pojava povraćanja. talog kafe"i široko rasprostranjena krvarenja u sluznicama i koži.
Hitna pomoć za septički šok
Početak reanimacije u septičkom šoku je provođenje mehaničke ventilacije, u slučaju razvoja respiratornog distres sindroma. Prilikom određivanja disajnog volumena za mehaničku ventilaciju koristi se metoda proračuna od 6 ml po kg težine pacijenta, tako da ekspiracijski pritisak u disajnim putevima ne prelazi 30 cm vode. Hiperkapnija je prihvatljiva tokom mehaničke ventilacije u septičkom šoku, međutim, inspiracioni pritisak treba smanjiti i SaO2 održavati na 88-95%. osim toga, pozitivan uticaj za oksigenaciju ima položaj pacijenta na stomaku, kao i elevaciju uzglavlja kreveta za 45°.
Kada pacijent ima umjereno tešku hipoksemiju, reagira na niske razine PEEP, kao i stabilnu hemodinamiku, dozvoljeno je samočišćenje respiratornog trakta od tajne kroz masku, međutim, treba imati na umu da u svakom trenutku pacijentu može biti potrebna hitna trahealna intubacija.
U slučaju kada pacijent na pozadini mehaničke ventilacije ima stabilizaciju hemodinamskih parametara, siguran indikator FiO2, prestanak sedacije i pojava spontanog kašlja, kao i paO2/FiO2 prelazi 200 mm Hg. rad odvikavanja od respiratora je dozvoljen. U situaciji kada je odvikavanje od respiratora praćeno povećanjem učestalosti respiratornih pokreta i otkucaja srca, kao i kritičnom arterijskom hipotenzijom, potrebno je odmah nastaviti mehaničku ventilaciju.
U teškom stanju pacijenta kojem je potrebna hitna ventilacija, neophodno je provesti hitnu sedaciju, za koju se koristi bolus ili kontinuirana parenteralna primjena lijekova grupe miorelaksanata, što omogućava ne samo smanjenje trajanja mehaničke ventilacije. , ali i za smanjenje vjerovatnoće traheostomije.
U standardni set hitnih mjera za septički šok, neophodno je uključiti infuziju inzulina, ako je dostupna, sve dok razina glukoze u krvi ne dostigne više od 8,3 mmol / l. Istovremeno s uvođenjem inzulina potrebno je provesti infuziju glukoze uz obavezno praćenje razine glukoze u krvi s učestalošću od 1 sat.
Kada se razmatra upotreba natrijum bikarbonata kao hitnog tretmana za septički šok, potrebno je procijeniti pH krvi. Dakle, s pH od 7,15, natrijum bikarbonat se ne smije davati, jer u ovoj situaciji nema korekcije hemodinamskih poremećaja i ne smanjuje se potreba za primjenom vazopresora.
Kao hitnu preventivnu mjeru septičkog šoka, sprječavajući njegov karakterističan razvoj, potrebno je pacijentu u ranom periodu propisati uvođenje niskih doza nefrakcionisanog Heparina. TO apsolutne kontraindikacije za upotrebu droga farmakološka grupa treba uključivati trombocitopeniju pacijenta, tešku koagulopatiju, kontinuirano krvarenje, intracerebralno krvarenje. U ovoj situaciji treba pribjeći mehaničkim metodama hitne prevencije u obliku mehaničke kompresije.
Prilikom provođenja hitnih medicinskih mjera u odnosu na pacijenta koji boluje od septičkog šoka, zadatak ljekara koji prisustvuje je da članovima njegove porodice objasni koje se vrste reanimacije koriste, kao i mogući ishodi ove bolesti.
Dijagnoza septičkog šoka
U nekim situacijama, uz poznate anamnestičke podatke i postojeće patognomonične kliničke manifestacije kod pacijenta, postaje moguće postaviti primarnu kliničku dijagnozu već u predlaboratorijskoj fazi. U isto vrijeme, procjena težine toka septičkog šoka može se dijagnostički odrediti tek nakon sveobuhvatnog pregleda osobe, uključujući ne samo laboratorijske, već i visokoprecizne instrumentalne tehnike.
Dakle, na početku patogenetskih promjena u sepsi, o razvoju septičkog šoka svjedoči pojava teške trombocitopenije manje od 100 109/l, povećanje C-reaktivnog proteina, povišen nivo prokalcitonina više od 6,0 ng/ml. , pozitivan test na endotoksin, kao i pozitivan rezultat hemokulture za identifikaciju patogenog uzročnika sepse.
Neosporni klinički dijagnostički markeri razvijenog septičkog šoka su pojava kod pacijenta oštre i uporne arterijske hipotenzije na pozadini tahikardije veće od 100 otkucaja u minuti i tahipneje više od 25 respiratornih pokreta u minuti. Dodatni indirektni klinički kriteriji za septički šok također uključuju razvoj oligurije, kao dokaz zatajenja bubrega, prolaznog ili duboko kršenje svijesti zbog teške hipoksemije i hiperkapnije, raširenog hemoragijskog osipa i napredni nivo laktata u krvi više od 1,6 mmol / l.
U cilju dinamičke procene težine stanja pacijenta koji boluje od septičkog šoka, u jedinici intenzivne nege, 24 sata dnevno praćenje hemodinamskih parametara, frekvencije disanja, gasnog sastava krvi, satne i dnevne diureze, pirometrije, kiselosti -bazni balans krvi, broj krvnih zrnaca trombocita i pokazatelji koagulacije.
Za dodatne dijagnostičke mjere septički šok uključuje kontinuiranu elektrokardiografiju, ultrazvučno skeniranje i standardne rendgenske snimke organa grudnu šupljinu kako bi se isključile infiltrativne promjene u plućnom parenhima. Većina laboratorijskih parametara se utvrđuje da bi se isključio ili potvrdio razvoj višeorganske insuficijencije, koja se često javlja u septičkom šoku. Indirektni laboratorijski markeri septičkog šoka, pored navedenih, uključuju i detekciju neutrofilne leukocitoze sa pomakom ulijevo ili izraženu leukopeniju, morfološke promjene neutrofilnih leukocita u vidu toksične granularnosti, pojavu Doleovih tijela i vakuolizaciju.
Budući da se razvoj septičkog šoka najčešće opaža kod raznih zaraznih patologija, visoka dijagnostička vrijednost ima metodu za određivanje leukocitnog indeksa intoksikacije, utvrđenog proračunom. Normalna granična vrijednost je 1, a ako se pronađe indikator 4-9, treba pretpostaviti da pacijent ima tešku endogenu intoksikaciju, koja značajno pogoršava tok septičkog šoka. Istovremeno, izuzetno nepovoljan prognostički dijagnostički znak je otkrivanje leukopenije na pozadini visokog leukocitnog indeksa intoksikacije, jer u ovoj situaciji postoji značajan rizik od razvoja smrtonosnog ishoda septičkog šoka.
Liječenje septičkog šoka
Budući da je takva patologija kao što je septički šok teško patološko stanje s visoki nivo smrtonosnost i nepristupačnost medicinske mjere, svi napori međunarodnih stručnjaka usmjereni su na razvoj algoritama i efikasnih režima terapije lijekovima za takve pacijente. Posljednja randomizirana ispitivanja u ovoj materiji obavljena su 2008. godine, nakon čega su moderna metode lečenja korekcija septičkog šoka.
U slučaju sumnje na razvoj septičkog šoka već u prehospitalnoj fazi pacijentu treba pružiti primarne ili takozvane hitne medicinske mjere. Među pokazateljima efikasnosti tekućih hitnih mjera u septičkom šoku, postizanje CVP praga od 110-160 mm vodenog stupca, sistolna komponenta krvnog pritiska - 65 mm Hg, diureza - 0,5 ml/kg/h i stepen zasićenosti kiseonikom od 65% u mešovitom venska krv. U situaciji kada hitne mjere poduzete tijekom prvih 6 sati septičkog šoka ne dovedu do postizanja ciljnog CVP ScvO2 praga, treba dati prednost primjeni eritrocitne mase i dobutamina u dozi od 20 μg/kg/min.
U slučaju bakterijskog porijekla septičkog šoka, temeljna etiopatogenetski utemeljena karika u liječenju bolesnika je upotreba antibakterijskih lijekova. Po mogućnosti prije prve doze empirijske antibakterijski lijek izvršiti dvokratnu bakterijsku kulturu krvi bolesnika oboljelog od septičkog šoka, a dozvoljena je i dodatna kultura drugih bioloških sekreta pacijenta. U slučaju izolacije istog patogena iz različitih bioloških medija pacijenta, vrši se identifikacija mikroorganizma i određivanje osjetljivosti. razni antibiotici to ovaj tip patogena. Kašnjenje u primjeni antibiotske terapije pogoršava prognozu oporavka pacijenta koji pati od septičkog šoka.
Preferirani put primjene antibakterijskih lijekova za septički šok je parenteralni venski, odvojen od puta koji se koristi za primjenu otopina za infuziju. Početna faza antibiotske terapije je primjena empirijskih antibiotika širokog spektra dok se patogen pouzdano ne identificira. Na proces odabira empirijskog antibakterijskog lijeka utiču faktori kao što su individualna netolerancija na pojedine komponente lijeka, specifičnost kliničkih manifestacija, stepen dehidracije, brzina infuzije, funkcionalno stanje jetre i bubrega, te nivo toksičnosti lijeka. Antibakterijsku terapiju kod bolesnika sa septičkim šokom potrebno je provoditi samo uz stalnu laboratorijsku kontrolu koncentracije aktivne tvari u krvi.
U slučaju kada Pseudomonas djeluje kao uzročnik septičkog šoka, početak antibiotske terapije podrazumijeva primjenu kombinacije antibakterijskih lijekova do sedam dana. Povećanje trajanja antibiotske terapije u septičkom šoku u pravilu se javlja s nedreniranim žarištima u pozadini teške imunosupresije.
Osnovni klinički kriteriji pozitivnog farmakološkog djelovanja antibakterijskog lijeka u septičkom šoku su poboljšanje općeg blagostanja pacijenta, nestanak neuroloških i intoksikacijskih simptoma, te otklanjanje hemodinamskih poremećaja.
Lijekovi za septički šok
Provođenje bilo koje medicinske intenzivne metode korekcije septičkog šoka treba provoditi samo pod zajedničkim nadzorom liječnika različitih profila. Sve se unosi u tijelo pacijenta lijekovi u septičkom šoku mogu imati kako pozitivan farmakološki učinak, tako i izazvati razvoj negativnih patoloških reakcija, stoga je potrebno provesti terapiju lijekovima za ovo patološko stanje vrši se pod dinamičkom kontrolom raznih vrsta kliničkih i laboratorijskih parametara u vidu termometrije, procene stanja kože, brzine disanja i pulsa, CVP i hematokrita, satne i dnevne diureze, proteinograma i koagulograma.
Svi lijekovi koji se koriste u septičkom šoku trebaju biti patogenetski opravdani, odnosno preventivno djelovati u odnosu na prevenciju razvoja komplikacija u vidu akutne bubrežne ili respiratorne insuficijencije, kao i masivnog krvarenja. Pozitivno farmakološko djelovanje lijekova u septičkom šoku također se sastoji u poboljšanju perfuzije tkiva i zaustavljanju metaboličkih poremećaja.
Zbog činjenice da u septičkom šoku postoji potreba za stalnim unošenjem različitih grupa u ljudsko tijelo farmaceutski proizvodi, poželjna je implementacija centralnog venskog pristupa uz postavljanje trajnog katetera u subklavijalnu venu.
Početni lijekovi u liječenju septičkog šoka su različite otopine za infuziju u obliku Reopoliglyukina u zapremini od 800 ml ili Hemodeza u zapremini od 400 ml. Djelovanje ove grupe lijekova usmjereno je na obnavljanje i poboljšanje reoloških svojstava krvi, uklanjanje agregacije krvnih stanica trombocita i poboljšanje mikrocirkulacije.
Da bi se izvršio obrnuti transport tekućeg dijela krvi iz intersticijskog prostora u lumen žile u septičkom šoku, potrebno je koristiti proteinske preparate u obliku 5-10% otopine albumina u zapremine 400 ml, koji sprečavaju kritično smanjenje nivoa proteina u krvi, što se često javlja kod septičkog šoka. Osim toga, u praktičnim aktivnostima, reanimatolozi u opšta šema liječenje lijekovima daje se suha transfuzija plazme, što doprinosi brzom obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi.
Uz gore navedene lijekove, takozvana infuzijska terapija septičkog šoka često uključuje uvođenje do 500 ml 10% otopine glukoze u pozadini primjene inzulina. Koncentrirane otopine glukoze mogu brzo nadoknaditi energetske resurse tijela.
S obzirom na to da kod septičkog šoka dolazi do ranog razvoja hemodinamskih poremećaja, u rani termin razvoj ovog patološkog stanja, stručnjaci preporučuju imenovanje vazoaktivnih lijekova u obliku 0,05% otopine Strophanthin u dozi od 1 ml, 0,06% otopine Korglikon u zapremini od 0,5 ml. Uz izraženo smanjenje sistoličke komponente krvnog tlaka, stručnjaci koriste uvođenje malih doza dopamina brzinom od 1-5 mcg / kg / min.
Septički šok - koji doktor će pomoći? U prisustvu ili sumnji na razvoj septičkog šoka, trebali biste odmah potražiti savjet od takvih liječnika kao što su reanimatolog, specijalista za zarazne bolesti, hematolog.
Učitavanje...