DIC sündroom – faasid, sümptomid, hädaabi. Mis on DIC sündroom ja selle ravi Mis on DIC sündroom meditsiinis

DIC - sündroom - raske patoloogiline haigus veri. Haiguse arengu mehhanismid on järgmised:

trombotsüütide funktsiooni stimuleerimine;
hüübimisomaduste stimuleerimine

Selle protsessi tulemusena toimuvad järgmised muudatused:

suurenenud trombiini süntees;
verehüüvete süntees

Tekivad väikesed trombid, mis häirivad vereringet. Trombotsütopeenia on patoloogia, mis tekib hüübimisfaktorite vähenemise tõttu.

Lisaks trombotsütopeeniale ilmnevad järgmised sümptomid:

fibrinolüüsi nähtus;
raske hemorraagiline sündroom

Patoloogiline tõsine seisund, mis nõuab erakorralist sekkumist – DIC sündroom. Suremus on kuni kuuskümmend viis protsenti.

DIC sündroomi etioloogia

See patoloogia on teiste haiguste tagajärg. Haiguse etioloogia on järgmine:

infektsioonid;
mädased haigused;
raseduse kunstlik katkestamine;
kateteriseerimise protsess;
veresoonte seinte vigastused;
elundite mehaanilised kahjustused;
operatsiooni tagajärg;
veresoonte proteesimise nähtus

Täiendavad haiguse põhjused:

šokiseisund;
günekoloogilised haigused;
raseduse patoloogia;
kasvaja;
pahaloomulised kasvajad;
hemolüüsi nähtus;
hemolüüsi äge käik;
autoimmuunsed patoloogiad;
ravimid;
ravimid;
toksilised patoloogiad

Šokitingimuste hulka kuuluvad:

anafülaktiline šokk;
Septiline šokk;
kardiogeenne šokk;
traumaatiline šokk;
hemorraagiline šokk

Günekoloogiliste haiguste hulka kuuluvad:

amnionivedeliku emboolia;
platsenta eraldamise protsess;
platsenta previa;
platsenta eraldumine;
operatiivne kohaletoimetamine

Järgmist tüüpi pahaloomulised kasvajad:

kopsusüsteem;
eesnäärme patoloogia

Järgmist laadi immuunpatoloogiad:

hemorraagiline vaskuliit;
glomerulonefriit;
süsteemne luupus

Üldine põhjus sellest haigusest- generaliseerunud septitseemia.

DIC - sündroom - sümptomid

Kliiniku indikaator on haiguse peamine põhjus. Peamine viis, kuidas haigus tekib, on šokiolukorrad. Haiguse sümptomid kroonilises staadiumis on järgmised:

väike verejooks;
hüpovoleemia;
düstroofia;
ainevahetushäired

DIC sündroomi sümptomid ägedas staadiumis on järgmised:

suurenenud koagulatsiooni nähtus;
vähenenud koagulatsioon;
verejooks on intensiivne;
kardiogeenne šokk

Arstiabi osutamine mõjutab selle haiguse avaldumist. Valitud vajalik ravi. See haigus areneb järgmistel juhtudel:

vigastused;
hüpovoleemia leevenduse puudumine;
ebapiisav vereülekanne

DIC on sündroom, mis võib olla olemuselt muutuv. Sel juhul hõlbustavad seda protsessi:

kõhunäärme patoloogia;

Hemokoagulatiivse šoki tunnused on järgmised:

verevoolu rikkumine;
hapnikunälg;
neerupuudulikkus;
maksapuudulikkus

Surm esineb enamikul protsendil juhtudest. Terapeutilist toimet on raske saavutada. Raske seisund tekib patsientidel järgmistel juhtudel:

haiguse diagnoosimine on enneaegne;
enneaegne ravi ravimitega

Selle haiguse korral on verejooks rikkalik. Üldise tüüpi hemorraagilise šoki provokaator on hemostaatilise süsteemi patoloogia. Verejooksu intensiivsus on erinev, koos günekoloogilised haigused areneb emakaverejooks.

Haiguse ravi on järgmine:

hemostaatiline ravi;
emaka toonuse taastamine;
maohaavandite ravi

Märgid üldistatud hemorraagiline sündroom on:

naha verevalumid;
hemorraagiad;
köha;
röga;
ninaverejooksud;
vere higistamine

Hemorraagia ilmneb järgmistes piirkondades:

kopsusüsteem;
aju;
selgroog;
neerupealiste piirkond;
emakas

Vere higistamine mõjutab järgmisi organeid:

perikardi süsteem;
kõht;
pleura õõnsus

Äge posthemorraagiline šokk tekib siis, kui raske verejooks. Sel juhul on vajalik erakorraline ravi. Iseloomustab DIC sündroom krooniline tüüp järgmisel viisil:

verejooksu olemasolu;
püsiv aneemia;

Aneemia korral tuleb kasutada vereülekannet. Tehakse punaste vereliblede massiline ülekanne. Vereringeprotsessi katkemise tagajärjel mõjutab elundite funktsioon. Kui hingamisfunktsioon on häiritud, on DIC sündroom raske.

Märgid sellest olekust on:

hingamisprobleemid;
röga;
akrotsüanoos

Lahuste transfusioon süvendab kopsuturset. Need lahendused hõlmavad järgmist:

naatrium;
albumiin

Kopsusüsteemi šoki korral on vajalik järgmine ravi:

mehaanilise ventilatsiooni sündmus;
diureetikumid

Selle haiguse korral on kahjustatud ka neerusüsteem. Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

valkude kogunemine uriinis;
punaste vereliblede kogunemine uriinis;
häiritud urineerimine

Maksapatoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

neerupuudulikkus;
maksapuudulikkus;
kõhuvalu;
ikteriline sündroom

Hormoonravi korral ilmnevad järgmised sümptomid:

hemorraagiad;
verejooks;
joove

Mürgistus on funktsionaalsete soolehäirete tagajärg. Aju vereringe halvenemise tunnused:

peavalu;
meningiidi nähud;
pearinglus;
teadvuse häired

Septiliste kahjustuste tunnused on järgmised:

trombotsüütide moodustumine;
elektrolüütide tasakaaluhäired;
dehüdratsiooniprotsess;
neerupealiste puudulikkus

DIC – sündroom – etapid

Iga etapi jaoks on märgid. Esialgne etapp on hüperkoagulatiivne staadium. Hüperkoagulatsiooni staadiumi tunnused:

intravaskulaarne agregatsioon;
mitmesugused verehüübed;
surmav tulemus

DIC sündroomi teine etapp on staadium, millega kaasneb trombotsüütide arvu vähenemine. Nende agregatsioon suureneb. Selle etapi märgid:

fagotsütoos;
mikrohüüvete lüüsi protsess

Haiguse kolmas etapp on fibrinolüütiline staadium. Haiguse kolmanda etapi tunnused:

vereringe taastamine;
hüübimisfaktorite kahjustus

DIC sündroomi neljas etapp on taastumise staadium. Selle etapi tunnused on järgmised:

nekroos;
düstroofia;
kudede funktsiooni taastamine

Mitme organi puudulikkus on õige ravi puudumise tagajärg. Ravi aluseks on ravimite kasutamine.

Rasedatel naistel DIC sündroom

Raseduse ajal esineb hemostaasi kahjustuse protsess. Günekoloogilised patoloogiad on olulised. Surma põhjused selle haiguse tagajärjel:

verejooks on intensiivne;
verehüüvete teke

DIC sündroomi arenguperioodid:

raseduse staadium;
periood pärast sünnitust;
vastsündinu periood

Selle haiguse arengu vormid:

kahjustuse välkstaadium;
surm;
loid lüüasaamine;

Kroonilise haiguse tunnused:

raseduse staatus;
südame patoloogia;
kuseteede süsteemi häire

Äge verekaotus on DIC sündroomi provotseeriv tegur. Põhjuseks on intensiivne emakaverejooks.

Haiguse võimalikud etioloogilised tunnused:

infektsioonid;
põletikulised nähtused;
emboolia;
platsenta eraldumine;
endomeetriumi põletik;
mädane kahjustus

Hüperkoaguleeruva etapi kestus on kuni kolm päeva. Selle etapi märgid:

naha punetus;
kardiopalmus

Haiguse hüpokoaguleeruva staadiumi tunnused:

emaka verejooks;
ninaverejooks;
hemorraagiate esinemine;
lööbe esinemine;

Verejooksu allikad on erinevad. Haiguse diagnoosimine rasedatel naistel:

koagulogrammi kasutamine;
laboratoorsed meetodid

Raviteraapia hõlmab:

uimastiravi;
mittefarmakoloogilised vahendid

Raseda naise hospitaliseerimine on vajalik. Rase naine paigutatakse haiglasse.

Lapsel on DIC sündroom

Riskirühm on lapsed, eriti vastsündinu periood. Lastel võivad olla järgmised sümptomid:

emakasisesed infektsioonid;
viirused;
madal kehatemperatuur;
hapnikunälg;
atsidoosi nähud

Laste haiguse põhjuseks on südamešokk. DIC sündroomi mõjutavad protsessid:

trombiini süntees;
veresoonte kahjustus;
suurenenud koagulatsioon;
verehüüvete moodustumine;
hapnikunälg;
hüübimisfaktorite vähendamine;
trombotsüütide arvu vähenemine;
häiritud hemostaasi protsess

Kliinik on haiguse staadiumi peegeldus. Põhihaigus on oluline. Võimalikud märgid haigused:

akrotsüanoos;
suurenenud hingamine;
rõhu vähendamine;
urineerimishäired;
maksa suurenemine;
põrna suurenemine

Koagulopaatilises faasis muutub nahk siniseks. Hemorraagilise šoki areng on võimalik. Hemorraagia ajus - ohtlik tagajärg sellest seisundist.

Suremus suureneb. Abiga on haiguse tulemus soodne. Taastumisfaas toimub õige ravi korral. Laste ravis on põhirõhk selle põhjuse välistamisel.

Kasutatakse vereülekannet. Selleks kasutage järgmisi vahendeid:

plasma lahus;
pentoksüfülliini lahus;
ravim dopamiin

Koagulopaatia faasi ravi lapsel:

asendusülekanne;
trombotsüütide transfusioon;
hepariin

Hepariini manustatakse koagulogrammi kontrolli all. Ravi taastumisperioodil on sümptomaatiline. Sel juhul kasutatakse trombolüütilisi aineid.

DIC sündroomi diagnoosimine

Eristatakse järgmisi hemostaasi häirega haigusi:

sepsis;
põletada;
hammustab

Diagnoos on keeruline järgmiste patoloogiate korral:

leukeemia nähud;
erütematoosluupus;

Sel juhul kasutatakse testimist. Selle haiguse diagnoosimise meetodid:

laboriuuringud;
instrumentaalne meetod;
verehüüvete analüüs;
protrombiini aja arvutamine;
parakoagulatsiooni testid

Ratsionaalseks raviks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

antitrombiini analüüs;
plasmauuringud;
tundlikkuse määramine

Järgmist tüüpi põhidiagnostika:

määrata hematokrit;
hüpokseemia tase;
elektrolüütide tase;
biokeemia

Krooniline DIC sündroom diagnoositakse terminaalses staadiumis. Kroonilise DIC sündroomi tunnused on järgmised:

onkoloogilised haigused;
südame ummistus;
müeloproliferatiivsed haigused

Müeloproliferatiivsete haiguste tunnused:

suurenenud vere viskoossus;
suurenenud hematokrit;
infiltratiivsed kolded

Kroonilise hemodialüüsi ajal tekib raskekujuline DIC sündroom.

DIC sündroomi ravi

DIC on sündroom, mida ravivad reumatoloogid. Teraapiatuba on intensiivne. Suremus on kuni kolmkümmend protsenti. Selle haiguse ravi aluseks on provotseerivate tegurite välistamine.

Selle haiguse ravi on antibakteriaalne, kuna on võimalikud mädased protsessid. Määratakse tundlikkus ravimite suhtes. Antibakteriaalsete ainete kasutamiseks on näidustused:

kriminaalsed abordid;
amnionivedeliku väljutamine;
joove

Mürgistuse sümptomid on järgmised:

kirglik palavik;
meningiit;
kopsukahjustus

Kasutatakse ka järgmisi vahendeid:

intravenoossed infusioonid;
proteaasivastased ained

Nende ravimite toime on järgmine:

joobeseisundi vähendamine;
hävitava protsessi vähendamine

Šokiseisundite vähendamiseks on vajalik šokivastane ravi. Šokiseisundite leevendamiseks kasutatavad ravimid:

ravim reopolüglütsiin;
glükokortikosteroidid

Ravimid vereringe parandamiseks:

adrenoblokaatorid;
fentolamiin;
narkootikumide trental

Hepariini kasutatakse ainult laborikontrolli juuresolekul. Suures annuses hepariini kasutatakse koos antiproteaasidega. Hepariini ei kasutata raske verejooksu korral.

Näidustused hepariini kasutamise katkestamiseks:

kollaps;
langus vererõhk;
trombotsütopeeniline sündroom

Vereülekande kasutamise mõju:

hävitamisprotsessi peatamine;
koagulatsiooni korrigeerimine;
kaitseomaduste suurendamine

Hüperkoaguleeruva faasi ravis kasutatavad ravimid:

soolalahus;
albumiinid

Samuti tehakse vereülekannet. Punaste vereliblede ülekande näidustused:

raske verejooks

Plasmafereesi kasutatakse krooniliste haiguste korral. Plasmafereesi tagajärjed:

valgu eemaldamine;
hüübimisfaktor on aktiveeritud

Kompleksne ravi järgmiste ravimitega on efektiivne:

dipüridamool;
trental

Kirurgilise ravi näidustus on verejooksu allika olemasolu. Kirurgilise ravi meetodid:

gastrofibroskoop meetod;
hemostaatilised ained

Physiol. Hemostaasisüsteemi tunnused vastsündinu perioodi lastel:

1. K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite vähendamine

2. tark. Liimi ja agregatsiooni väärtused. akt-sti Tr

3. suurenenud läbilaskvus, veresoonte haprus. Seinad

4. täisvere hüperkoagulatsioon esimestel elutundidel ja päevadel.

DVS-s-m-on kompleksne üldpatoloog. Mittespetsiifiline. Paljude valulike seisundite korral arenenud protsessiga kaasneb laialdane vere hüübimine vereringesse. mikrotsirkulatsiooni, kudede hüpoksia ja elundite funktsiooni blokaadi kanal ja areng.

E:1. vigastused Kudede ja veresoonte kahjustused, sebimine. Ajal Operatsioonid jne ----- massiivne. kudede tromboplastiini sisenemine verre

2. infektsioon protsessid ja septik. tingimus. (nar-e mikrotsirkulatsioon, muutused vere reoloogias ----- kokkuklapitavad veri ----- hüpoksia)

3. allergilised seisundid

4. lek. pr-sa oled mõjukas. rulli peal ja p/rullitud. süsteem

F -ry, unehaigusega sisepõlemismootor vastsündinul

1. jaotusvõrgu vähearenenud

3. puudus. FSK maksa kompenseeriva sünteesi võime

Arendusmehhanismid:

konvolutsiooni aktiveerimine Kudede tromboplastiini süsteemid.

aktivur. Bakterite, viiruste õhk

veresoonte puudulikkus

hajutatud intravaskulaarne koagulatsioon, Tr agregatsioon koos mikroklottide kogunemisega ja nende vereringe blokeerimine elundites.

düstroofiline inimesed organites

kompass nar-ya

koagulopaatia endogeenne mürgistus proteolüüsi saadustega

Patogenees: etapid, mida säilitatakse DIC-s:

muutus endoteeli struktuuris;

vormid Vere elemendid;

saada keerdumist vere sp-sti;

luumeni potentsiaali vähenemine

vasospasm ja venoosne stagnatsioon.

verevoolu kiiruse rikkumine

1. Hüperkoagulatsiooni staadium - intensiivistunud. trombiini teke, suurenenud Tr adhesiivsus --- mikrotsirkulatsiooniploki tekke algus elundites.

2. Hüpokoagulatsiooni staadium - ammendumine lagunemine. FSK pärast nende kõrvaldamist trombide moodustumise protsessis (tarbimiskoagulopaatia) ja fibriini emboolia erinevates organites. Kliinik on hemorraagiline. cm.

3. Fibrüolüütiline staadium. Iseloomustab suurenenud fibrinolüüs ja hüpo- või afibrinogeneemia.

Koos vooluga:

Äge DIC (min, päev)

Alaäge ICE (1-3 nädalat)

Chr. (rohkem kui 1 kuu)

K: 1. - nar-e mikrotsirkulatsioon, veretromboos nõelas

Hemorraagiline. sündroom ja Tr langus (2. etapi puhul), staas, arteriaalne-väline. šundid, AD, GUS, O. pech. N, ÜKS, O. Neerupealised ebaõnnestumine. Neuroloogilised sümptomid

Surma põhjused:

suurte laevade ummistus

hemorraagiline sündroom

Diferentsiaalne DS: hemorraagiline. Sündroom, verehaigused

Labor DS: vere hüübimisanalüüs, koagulogramm, DS sepsise jaoks

1-etiotroopne ja patogeneetiline ravi peamiselt. Haigused

2-šokivastane ravi ja vajaliku veremahu säilitamine

3-hepariinravi 5-10 ühikut\kg/tunnis intravenoosselt 12-24 tundi (antidoot - protamiinsulfaat - 1 mg\100 ühikut hepariini - kui seda manustada ülemäära)

4-joaga FFP infusioonid

5- vastavalt näidustustele - proteaasi inhibiitorid (Gordox 5000 IU/kg), GCS (faasis 3)

6 - varasem mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite (trental) kasutamine

7 - Er-kao asendamine, säilitades Ht> 22%

8-hüpokoagulatsioonide jaoks-Tr mass, contrical

9-plasmaferees

10 - lokaalse hemostaasi läbiviimine

3. Obstruktiivne püelonefriit . Püelonefriit on mittespetsiifiline nakkus- ja põletikuline protsess neerudes, mis tekib interstitsiaalse koe (CLS) esmase kahjustusega. PyeN arendamiseks on vajalik: 1.bakteriaalne. infektsioon, 2. uriini väljavoolu takistus (refluks, kivid, kuseteede häired) Klass seroosne ja mädane (apostematoosne nefriit, neerukarbunkel, püonefroos). Apostematoosne nefriit - neeru parenhüümi mädanemine koos mitme kolde tekkega selles, kass. m/t ühineb ja moodustab abstsessi, karbunkuli. Kliinik t=40-41, külmavärinad, hoovihmad. higi, müalgia, artralgia, apaatia, alaseljavalu. Diagnostika - uriinis L-uuria, bakteriuuria (või anuuria); veri- leukotsütoos, aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, asoteemia. Ro- neer on suurenenud; ekskretoorne urograafia- neerufunktsioon on vähenenud, obstruktsiooni tase Ultraheli: takistus, angiograafia.Ravi– kompleksne 1.uriini väljavoolu takistuse eemaldamine radikaalse või palliatiivse kirurgiaga (rekonstruktiivne plastiline kirurgia anatoomia korral, obstruktsioonid vaagnas või kusejuha distaalses osas, põie väljavoolu obstruktsioon, nefo- või tsüstostoomia rasketes tingimustes -ii b-x ja neerufunktsiooni languse väljendus). 2.piisav A/B teraapia mikrofloorat arvestav. 3.immunomoduleeriv ja membraanitorkeravi. 4. desensibiliseerimine, vitamiinid. 5. düsbakterioosi korrigeerimine. Hädaolukorrad: Äge uriinipeetus See on urineerimise täielik peatamine valuliku soovi korral. Kliinik- täis põis, terav valu alakõhus. hilinemisega võib tekkida detruusori puudulikkus + põie sulgurlihase parees ja selle tagajärjel paradoksaalne ishuria (uriinipeetus + kusepidamatus, uriini eritub pidevalt tilkadena. Diagnostika: MPO ultraheli, ekskretoorne urograafia, tsüstoskoopia, CT. Ravi: põhihaigus + kateeter põide või epitsüstostoomia. ülepingekaitse - mittespetsialisti sündroomi iseloomustab neerude võimetus reguleerida keha sisekeskkonna homöostaasi (sealhulgas pikaajalise kuseteede obstruktsiooni korral). Kliinik: 1. esialgne staadium (peamise haiguse sümptomid); 2. oligoanuuriline staadium (vähenenud D, tugev valu vöökohas, Pastern, apaatia, masendus. Adünaamia, stuupor, stuupor, võib-olla kloonilis-toonilised krambid, vererõhu tõus, rütmihäired, anoreksia, iiveldus, oksendamine, hüperhüdratsioon - minestamine, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk, hemorraagia sündroom, Labori nr: hüpokroomne aneemia, suurenenud uurea, kreatiniini, uurea lämmastik, jääklämmastik, hüperkaleemia, hüperkloreemia, metabatsidoos. 80% selles staadiumis surmajuhtumitest on OSHF põhjustatud toksilise müokardiidi, ajuturse, kopsuturse, krampide ajal esineva lämbumise, ajuverejooksu, massilise verejooksu tõttu; 3. polüanuuriline staadium (taastunud diurees, varajane polüuuriline, hiline polüuuriline), hüpokaleemia, dehüdratsioon, hüperkoagulatsioon; 4.taastav Intensiivne teraapia: 1. Ülehüdratsiooni korraldamine või vältimine; sissetuleva ja väljamineva vedeliku range arvestus – põie kateteriseerimine, higistamise, eritiste arvestus: joomine keelamine, enteraalse toitumise piiramine, infusioonimaht - 800 + diurees. Diureesi stimuleerimine: furosemiid 1-2 mg/kg/päevas aminofülliin 5-10 ml 2,4% 4 korda päevas, kõhulahtisuse stimulatsioon - nõrgeneb; higistamise stiimul. 2. Katabolismi taseme alandamine: 40% glükoosi + insuliini infusioon. 3. Mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine: - reopolüglütsiini (kuni 200 ml / päevas), novokaiini lahuse, albumiini, noshpa, hepariini, aminofülliini infusioonid. 4. Hüperkaleemia ravi ja korrigeerimine (iv 40% glükoos + insuliin, 10% kaltsiumkloriid, diureesi stimuleerimine, maoloputus, puhastavad klistiirid, enterosorptsioon, hemosorptsioon, hemodialüüs). 5. Ureemilise mürgistuse vähendamine (maoloputus, puhastavad klistiirid, enterosorptsioon, hemodialüüs). 6. Sümptomaatiline ravi (aneemia - Er ülevool, hüpoproteineemia - plasma infusioon, askorbiinhape, hepariinravi, naatriumvesinikkarbonaat)

4. MS on viirusinfektsioon - O. vir. obstruktsioon mõõdukalt raskete joobeseisundi sümptomitega, alumiste hingamisteede valdav kahjustus koos bronhioliidi sagedase arenguga ja viiruse omapärase tsütopatogeense toimega - süntsütiumi moodustumine hiidrakkudest. Vobud-l- RNA viiruste perekond. paramüksoviirused, halvasti resistentsed väliskeskkond. 2 serovari, millel on ühine antigeen. Epidemioloogia. East-k - b-oh või nos-l. Patsiendid levitavad viirust kuni 10–14 haiguspäevani. Fur-m – õhus leviv, kevad-talvine hooajalisus. Kõige vastuvõtlikumad on lapsed esimestel elukuudel ja vastsündinud. 12-25% kõigist väikelaste ägedatest hingamisteede infektsioonidest. Väga nakkav, puhangud suletud rühmades. Immuunsüsteem on tugev ja uuesti nakatumine on võimalik. I/O krooniline infektsiooni kulg. Patogenees Vir. siseneb kehasse õhus olevate tilkade kaudu, paljuneb DP limaskesta epiteelis, põhjustades nende hüperplaasiat koos sümplastide, hiiglaslike rakkude, mis on ühendatud üheks võrguks (syncytium), ja hüpersekretsiooni nähtuse moodustumisega. Klassifikatsioon 1. Raskusastme järgi (kerge; keskmine; raske;) Kerge kehatüübi N või subfeb-I korral ei ole joove raske, vastavalt ülemiste hingamisteede katarri tüübile. Kehatemperatuuri mõõduka vormiga 38-38,5 ° C, raske joobeseisundiga, DN I - II staadiumiga bronhioliidi sümptomid. Raske vormi korral: hüpertermia, konvulsiivne sündroom (harva), II-III staadium DN. difuusse bronhioliidi tõttu. Haiguse kulg võib olla sujuv, tüsistusteta või keeruline. Tüsistused - kui bakteriaalsed infektsioonid on kinnitatud. Sagedamini tekivad keskkõrvapõletik, sinusiit ja kopsupõletik. Diagnostilised kriteeriumid: I. Epidemioloogilised2. Anamneetiline inkubatsioon on 3-7 päeva, haigus algab järk-järgult; kaebused palja valu, nõrkuse, kerge külmavärina ja mõnikord valu rinnus kohta. Vanemate laste köha on kuiv, püsiv, pikaajaline, esimesel eluaastal - esimesest päevast alates on köha kuiv, aevastamine, seejärel muutub see sagedaseks ja pealetükkivaks. 3. Kliiniline Mürgistus on mõõdukas ja ei määra haiguse tõsidust. Temperatuur ei ole kõrgem kui 38°C, mõnikord normaalne. Üldine seisund kannatab veidi. Katarr - näo kerge tuhmus, veresoone süstimine kõvakesta, vähene eritis ninast. Neelu limaskest on kergelt hüpereemiline või muutumatu. Bronhoobstruktsioon sm – juhtiv. Väikelastel avaldub NDP kahjustus o. bronhiit, bronhioliit, millel on märkimisväärsed hingamisteede obstruktsiooni sümptomid. 4. Lab. andmed: m-d fluorestseiini antikehade ekspressdiagnostikaks koos Ag tuvastamisega nina limaskesta rakkude tsütoplasmas; viroloog MD: viiruse eraldamine ninaneelu tampooniproovidest koekultuuril; seroloogiline MD: AT tiitri tõus. Diff.Ds koos teiste ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega (gripp, papagripp) Ravi etiotr Ribaviriin (aerosool) 12-18 tundi päevas kuni 7 päeva. Int-n leukotsüüdid. RNAaas. Oksoliinne salv. Posündroomne raviHingamisteede sündroom Ninatilgad Köhavastased ained (määratud kuiva, obsessiivse köha korral; vastunäidustatud märja köha korral koos rohke rögaga): kodeiin, kodipront, glautsiinvesinikkloriid, tusupreks, sedotussiin, fervex kuiva köha korral, libeksiin, levopront, falimint, tussin, stoptussiin. Väljatõmbavad ained: termopsis, vahukommi juur, mukaltiin, lagritsajuur, läkaköha, soolehe lehed, jahubanaan, kaaliumjodiid, Doctor Mom, rinnaeliksiir jne. Mukolüütikumid: bromheksiin, atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, ambroksool, fluifort. Inhaleeritavad bronhodilataatorid: salbutamool, terbutaliin, fenoterool, berodual, alupent. Häirivad: sinepiplaastrid, jalavannid või osokeriidist “saapad”; Kuristamine kummeli-, salvei-, eukalüpti-, saialille-tinktuuriga Aluselised inhalatsioonid 5-6 korda päevas

DIC-sündroom on üks levinumaid ja raskemaid, eluohtlikke hemostaatilise süsteemi häireid (hemostaas on kehareaktsioonide kompleks, mille eesmärk on verejooksu ennetamine ja peatamine).

DIC sündroomi sünonüümid on trombohemorraagiline sündroom, tarbimise koagulopaatia, hüperkoagulatsiooni sündroom, defibratsiooni sündroom.

DIC sündroom (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom) on:

sekundaarne patoloogiline protsess, mis tekib hemostaatilise süsteemi pideva ja pikaajalise stimuleerimisega;
patoloogiline protsess, millel on faasiline kulg, millega kaasneb esmane aktiveerimine ja sellele järgnev hemostaatilise süsteemi kõigi osade sügav, suurenev ammendumine kuni vere hüübimisvõime täieliku kaotuseni koos katastroofilise kontrollimatu verejooksu ja raske generaliseerunud hemorraagilise sündroomi tekkega;
patoloogiline protsess, mille käigus täheldatakse progresseeruvat difuusset intravaskulaarset koagulatsiooni koos vere mikrohüüvete ja selle moodustunud elementide agregaatide mitmekordse ja laialdase moodustumisega, mis halvendab selle reoloogilisi omadusi, blokeerib mikrotsirkulatsiooni kudedes ja elundites, põhjustab isheemiline kahjustus ja põhjustab mitmete organite kahjustusi.

Liigid

Sõltuvalt rakkude, sealhulgas vererakkude hävitamisel tekkiva tromboplastiini moodustumise ja verre sisenemise intensiivsusest on DIC-sündroomil erinevad kliinilised vormid:

välk;
vürtsikas;
alaäge;
pikaleveninud;
krooniline;
latentne;
kohalik;
üldistatud;
kompenseeritud;
dekompenseeritud.

Põhjused

DIC-sündroomi vallandavateks teguriteks võivad olla mitmesugused intensiivsed või pikaajalised stiimulid, mis üht- või teistmoodi Virchowi triaadiga sobivad – vereringe, selle omaduste või veresoone seina häired.

DIC sündroom ilmneb:

1. Vere ja hemodünaamika reoloogiliste omaduste rikkumise korral

igasugune šokk
verekaotus,
joove,
sepsis,
Reesuskonflikti rasedus,
vereringe seiskumine ja sellele järgnev elustamine,
emaka atoonia,
emaka massaaž

2. Kui veri puutub kokku kahjustatud rakkude ja kudedega

sünnieelne loote surm,
onkoloogilised haigused

3. Kui vere omadused muutuvad ja kui tromboplastilised ained sisenevad verre massiliselt

leukeemia,
amnionivedeliku emboolia,
kokkusobimatu vereülekanne,
septiline abort,
normaalse asukohaga platsenta eraldumine koos hemorraagiaga emakasse,
platsenta akreta,
toimingud sisse lülitatud parenhümaalsed elundid: emakas, maks, kopsud, eesnääre, neerud;
äge kiiritushaigus,
pikaajaline kambri sündroom,
gangreen,
elundisiirdamine, keemiaravi, pankrease nekroos, müokardiinfarkt jne).

DIC sündroomi sümptomid

DIC sündroomi ajal on 4 etappi:

1. etapp - hüperkoagulatsiooni ja trombotsüütide hüperagregatsiooni faas;

2. etapp - üleminekufaas (vere hüübimise mitmesuunalised nihked nii hüper- kui ka hüpokoagulatsiooni suunas);

3. etapp - sügav hüpokoagulatsioonifaas (veri ei hüübi üldse);

4. etapp - taandumisfaas (kas hemostaasi parameetrid normaliseeritakse või tekivad tüsistused, mis põhjustavad surma).

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sümptomid sõltuvad paljudest teguritest (seda põhjustanud põhjus, šoki kliiniline pilt, hemostaasi kõigi osade häired, tromboos, veresoonkonna mahu vähenemine, verejooks, aneemia, düsfunktsioon ja sihtorganite düstroofia, ainevahetushäired).

Esimeses faasis on suurenenud vere hüübivus, kohene trombide teke suurtes veresoontes ja trombide teke väikestes (operatsiooni ajal). Patsiendilt analüüsimiseks verd võtta on võimatu, kuna see hüübib kohe. Reeglina kulgeb esimene faas väga kiiresti ja jääb arstidele märkamatuks. Märgitud järsk langus vererõhk, nahk on kahvatu, kaetud külma kleepuva higiga, pulss nõrk (niitne). Seejärel tekib kopsukahjustuse tõttu hingamispuudulikkus, niiske köha ja krepitus kopsudes, naha tsüanoos, külmad jalad ja käed.

Teises faasis püsivad samad sümptomid, mis DIC sündroomi esimeses staadiumis, pluss neerud (neerupuudulikkus), neerupealised, seedetrakt(iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus). Ajus moodustuvad mikrotrombid ( peavalu, pearinglus, krambid, teadvusekaotus kuni koomani, parees ja halvatus, insult).

Kolmandat faasi (hüpokoagulatsiooni staadium) iseloomustab massiline verejooks nii algsest fookusest kui ka teistest elunditest (soole- ja maoverejooks limaskesta haavandumisest, veri uriinis - neerukahjustus, köhimisel verega segunenud röga) .

Iseloomulik on ka hemorraagilise sündroomi areng (massiivsete hemorraagiate, hematoomide, petehhiate ilmnemine, peatamatu verejooks süstekohtades ja operatsiooni ajal, igemete veritsemine, ninaverejooks jne).

Neljas faas õigeaegse ja piisav ravi viib hemostaasi taastumiseni ja verejooksu peatamiseni, kuid sageli lõppeb surmaga siseorganite massilise kahjustuse ja verejooksuga.

Diagnostika

Põhilised laboratoorsed testid:

trombotsüütide määramine (DIC-sündroomi korral väheneb trombotsüütide arv 2., 3. ja 4. faasis);
vere hüübimisaeg (norm on 5 - 9 minutit, 1. etapis indikaatorit lühendatakse, järgmistel etappidel aeg pikeneb);
veritsusaeg (tavaliselt 1-3 minutit);
APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiline aeg – DIC sündroomi 2. ja 3. faasi tõus);
protrombiini aeg, trombiini aeg, aktiveeritud plasma rekaltsifikatsiooni aja määramine - AVR (DIC sündroomi teise ja kolmanda staadiumi tõus);
trombi lüüs (tavaliselt mitte, 3. faasis on lüüs kiire ja faasis 4 tromb ei moodustu);
fibrinogeen (normaalne 2 - 4 g/l, väheneb 2., 3. ja 4. staadiumis);
erütrotsüütide killustumise nähtuse uurimine nende kahjustuse tõttu fibriini niitidega (tavaliselt on test negatiivne, positiivne test näitab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi);
punaste vereliblede vähenemine (aneemia, veremahu vähenemine);
hematokriti langus (hüpovoleemia);
happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu määramine.

DIC sündroomi ravi

DIC-sündroomi ravi viib läbi selle patoloogiaga kokku puutunud arst (st raviarst) koos elustamisarstiga. DIC-sündroomi kroonilise kulgemise korral viivad selle ravi läbi terapeut ja hematoloog.

Kõigepealt on vaja kõrvaldada DIC sündroomi põhjus. Näiteks sepsise korral määratakse antibakteriaalne ja transfusioonravi ( intravenoosne infusioon veretooted) ravi traumaatilise šoki korral - piisav valu leevendamine, immobilisatsioon, hapnikuga varustamine ja varajane kirurgiline sekkumine. Või millal kasvajahaigused- keemiaravi ja kiiritusravi, müokardiinfarkti korral - leevendus valu sündroom, taastumine südamerütm ja hemodünaamika sünnitusabi ja günekoloogiliste patoloogiate korral radikaalseid meetmeid(hüsterektoomia, keisrilõige).

Vere hemodünaamika ja reoloogiliste omaduste taastamine toimub infusiooni-transfusiooni infusioonide abil.

Näidatud on värskelt külmutatud plasma infusioon, mis mitte ainult ei taasta ringleva vere mahtu, vaid sisaldab ka kõiki hüübimisfaktoreid.

Kristalloid (soolalahus, glükoos) ja kolloidsed lahused(polüglütsiin, reopolüglütsiin) vahekorras 4/1 ja valgulised veretooted (albumiin, valk).

Antikoagulant on ette nähtud otsene tegevus- hepariin. Hepariini annus sõltub DIC sündroomi staadiumist (faasides 1-2 on see oluline). Olulise aneemia korral kantakse üle värsked (mitte rohkem kui 3 päeva) punased verelibled.

Raskekujulise generaliseerunud DIC ravis kasutatakse fibrinogeeni ja verehüübimisfaktori kontsentraate (krüopretsipetaat). Proteolüüsi inhibiitoreid – antiproteaase – kasutatakse rakkude kahjustamisel vabanevate kudede proteaaside allasurumiseks (kontrikaal, trasülool, gordoks). Samuti on ette nähtud kortikosteroidid (hüdrokortisoon, deksametasoon), kuna need suurendavad vere hüübimist.

Paralleelselt toimub võitlus mitme organi puudulikkuse vastu (kopsude, neerude, seedetrakti, neerupealiste funktsioonide toetamine). DIC-i faasides 2–4 kasutatakse lokaalse hemostaasi taastamiseks aminokaproonhappe, kuiva trombiini, naatriumetamsülaadi ja adroksooni segu. See segu sisestatakse kõhuõõnde läbi drenaaži, suu kaudu, tampoonidena emakasse ja tupeõõnde ning haavale kantakse lahuses niisutatud salvrätikud.

Kogu intensiivravi protsess võtab aega 1–5 päeva (olenevalt DIC sündroomi raskusastmest) ja järgnev ravi jätkub kuni täieliku või peaaegu täieliku täielik taastumine kõik mitme organi häired.

Tüsistused ja prognoos

DIC-i peamised tüsistused on järgmised:

hemokoagulatsioonišokk (kriitiline vererõhu langus, hingamis- ja südamesüsteemi häired jne);
posthemorraagiline aneemia;
surma.

Prognoos sõltub DIC sündroomi raskusastmest, käigust ja staadiumist. 1. ja 2. staadiumis on prognoos soodne, 3. staadiumis kahtlane, 4. staadiumis (ebapiisava või puuduva ravi korral) on surmav.

DIC-sündroom ehk dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom on hemostaatilise süsteemi keeruline mitmekomponentne patoloogiline protsess, mis avaldub suurenenud trombide moodustumine mikroveresoonkonna veresoontes.

Seda seisundit esineb üsna sageli mis tahes eriala arstide praktikas, sünnitusarstid-günekoloogid, elustamisarstid, kirurgid ja kiirabiarstid. See on ka kõige levinum hüübimishäirete (koagulopaatiate) vorm intensiivravis nii täiskasvanutel kui ka lastel.

Koagulopaatia on haigusseisund, millega kaasnevad teatud muutused. Peamised koagulopaatiate tüübid on kaasasündinud (geneetilised) ja omandatud, mille üheks variandiks on DIC sündroom. Kirjandusest võib leida andmeid nn hüperkoaguleeruva koagulopaatia ehk hüperkoagulatsiooni sündroomi kohta, mida iseloomustavad vere hüübivuse suurenemise laboratoorsed tunnused, kuid tromboos kõige sagedamini puudub.

DIC sündroomil on keerulised mehhanismid areng, selle erinevad kliinilised ilmingud ja täpsed diagnostilised kriteeriumid pole veel kindlaks tehtud, mis põhjustab olulisi raskusi selle äratundmisel ja ravimisel. See seisund raskendab alati kõiki muid haigusi ega ole seetõttu iseseisev haigus.

Tromboos: normaalne või patoloogiline?

Selleks, et mõista, mis on selle põhjus ja millised on selle esinemise mehhanismid raske rikkumine nagu DIC, peate teadma vere hüübimise peamisi etappe.

Inimene seisab pidevalt silmitsi riskidega võimalikud vigastused, alates väikesed kriimud või tõsiste vigastuste lõiked, seetõttu pakub loodus spetsiaalse kaitsemehhanismi - tromboosi, see tähendab verehüübe moodustumist veresoone kahjustuse kohas.

Kehas on kaks vastastikku suunatud süsteemi - hüübiv Ja antikoagulant , mille õige koostoime soodustab vajadusel trombide teket, aga ka vere vedelat olekut veresoontes kahjustuste puudumisel. Need hemostaatilised süsteemid mängivad väga olulist kaitsvat rolli.

Kui veresoone seina terviklikkust rikutakse, aktiveeritakse hüübimissüsteem, mille reaktsioonide kaskaad viib (veresoone või südamekambri valendikus trombi) moodustumiseni. Sellega on otseselt seotud eelkõige plasmavalgud, aga ka trombotsüüdid, maksas toodetavad hüübimisfaktorid ja mitmesugused ensüümid. Tulemuseks on verehüübe teke, mis sulgeb veresoone seina defekti ja takistab edasist verejooksu.

Vere vedela seisundi säilitamiseks ja verehüüvete kontrollimatu tekke vältimiseks on spetsiifilised antitrombootilised mehhanismid, teostub nn antikoagulandid- ained, mis takistavad massilise tromboosi teket (plasmavalgud, proteolüütilised ensüümid, endogeenne hepariin). Lisaks on tromboosi takistuseks kiire verevool ja nn fibrinolüüs ehk fibriini valgu lahustumine ja selle eemaldamine vereplasmas ringlevate ja leukotsüütide, trombotsüütide ja vereliistakute poolt sekreteeritavate ensüümide abil veresoonkonnast. teised rakud. Fibriini jäänused pärast selle hävitamist imenduvad leukotsüütide ja makrofaagide poolt.

Kui hemostaatilise süsteemi komponentide koostoime muutub mitmesugused haigused ja vigastused, Koordinatsioonihäired esinevad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide töös, mis aitab kaasa ulatuslikule kontrollimatule trombide tekkele koos verejooksuga. Need mehhanismid moodustavad aluse DIC-sündroomi patogeneesile, mis on eluohtlik komplikatsioon.

DIC sündroomi põhjused

Kuna DIC ei ole iseseisev haigus, ei esine see ilma hüübimissüsteemi aktiveeriva toimeta. Selle esinemise kõige levinumad põhjused:

Infektsioonid - septiline šokk, rasked bakteriaalsed ja viirusnakkused;
Erinevat tüüpi šokid (traumaatiline, nakkus-toksiline, hüpovoleemiline jne), terminaalsed seisundid;
Vigastused, sealhulgas traumaatilised kirurgilised sekkumised (elundite siirdamine, südameklapi asendamine), kunstliku vereringe ja hemodialüüsi masinate kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal;
onkoloogilised haigused, eriti levinud vähivormid;
DIC-sündroom sünnitusabis - platsenta enneaegne eraldumine;
Raseduse ajal esinemise korral (eklampsia, preeklampsia), emakaväline rasedus jne;
Tõsised haigused südame-veresoonkonna süsteemist, siseorganite mädased-põletikulised protsessid.

Seega DIC-sündroom kaasneb enamiku raskete haiguste ja lõppseisunditega(kliiniline surm, järgnev elustamismeetmed). Nende olemasolu kindlakstegemise etapis on hüperkoagulatsioon juba olemas või areneb, kui asjakohaseid ennetusmeetmeid ei võeta.

Tervena ja õigeaegselt sündinud vastsündinutel on DIC sündroom äärmiselt haruldane. Sagedamini esineb see raskete sünnivigastuste, lootevee emboolia (sel juhul on sümptomid nii emal kui ka lootel) ja hingamishäirete korral.

Lastel on eriti võimalik pärilik koagulopaatia, millega kaasneb suurenenud verejooks, samas kui trombohemorraagiline sündroom on suhteliselt haruldane ja selle põhjused võivad olla rasked infektsioonid ja vigastused.

DIC sündroomi arenguetapid ja vormid

Trombohemorraagilise sündroomi klassifitseerimisel on erinevaid lähenemisviise: vastavalt etioloogiale, patogeneesi tunnustele ja kliinilistele ilmingutele.

Esinemismehhanismide põhjal eristavad nad järgmised etapid DIC sündroom:

- mida iseloomustab tromboplastiini sisenemine verre, mis käivitab vere hüübimise ja trombide moodustumise;
Konsumptiivne koagulopaatia – hüübimisfaktorite intensiivne tarbimine, sellele järgnev fibrinolüütilise aktiivsuse tõus (massiivse tromboosi kaitsemehhanismina);
Hüpokoagulatsiooni staadium - hüübimissüsteemi komponentide tarbimise tagajärjel tekib koagulatsioon ja trombotsüütide puudulikkus ();
Taastumise etapp.

fibriini hüübimise trombodünaamika erinevates hüübimissüsteemi tingimustes

Seega, kui puututakse kokku kahjustava teguriga, näiteks vigastuse või verejooksuga, siis vallandub kaitsemehhanism – kuid hüübimisfaktorite kontrollimatu tarbimine põhjustab nende puudulikkust ja vältimatut hüpokoagulatsiooni, mis väljendub tugevas verejooksus. Kui patsiendil veab ja kogu vajalik kvalifitseeritud abi antakse õigeaegselt, algab taastumisfaas jääktromboosiga.

Väärib märkimist, et tromboosiprotsess toimub mikroveresoonkonnas ja on oma olemuselt üldistatud, seetõttu on patoloogilises protsessis kaasatud kõik elundid ja koed, mis põhjustab nende töös tõsiseid häireid.

DIC sündroomi kliiniline klassifikatsioon tähendab järgmiste vormide tuvastamist:

Vürtsikas;
alaäge;
Krooniline;
Korduv;
Latentne.

On olemas nn fulminantne DIC sündroom, mille ilmnemiseks kulub vaid mõni minut. See valik on eriti levinud sünnitusabis.

Äge DIC sündroom kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja sellega kaasnevad vigastused, sepsis, kirurgilised operatsioonid, suurte koguste vere ja selle komponentide ülekanne.

Subakuutne kulg tüüpiline kroonilisele nakkuslikud protsessid, autoimmuunhaigused(näiteks) ja kestab mitu nädalat.

Krooniline JÄÄ võimalik koos rasked haigused süda ja veresooned, kopsud, neerud, koos suhkurtõbi. See vorm võib kesta mitu aastat ja seda täheldatakse terapeutilises praktikas. Trombohemorraagilise sündroomi nähtude suurenedes progresseerub seda põhjustanud haigus.

Kliinilised ilmingud

Lisaks andmetele laboratoorsed meetodid uuringute kohaselt on kliinikul oluline roll DIC-sündroomi diagnoosimisel. IN rasked juhtumid kui kopsud ja neerud on kahjustatud, iseloomulik naha muutused ja verejooks, diagnoos on väljaspool kahtlust aga alaägeda ja kroonilised vormid Haiguse käigus võib diagnoosimine olla keeruline ja nõuab kliiniliste andmete hoolikat hindamist.

Kuna DIC-sündroomi väljakujunemise peamiseks patogeneetiliseks lüliks on suurenenud trombide moodustumine mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kannatavad ennekõike need organid, kus kapillaaride võrk on hästi arenenud: kopsud, neerud, nahk, aju, maks. Kursuse raskusaste ja prognoos sõltuvad verehüüvete põhjustatud mikrotsirkulatsiooni blokeerimise astmest.

DIC-sündroomi nahailmingud on võhikule kõige märgatavamad

Peamised kliinilised tunnused on üsna tüüpilised ja on põhjustatud laialt levinud tromboosist, verejooksust ja sellest tulenevalt erinevate organite puudulikkusest.

Nahk, kui hästi varustatud organ, osaleb alati patoloogilises protsessis, sellel ilmneb iseloomulik hemorraagiline lööve väikeste hemorraagiate, nekroosikoldete (nekroosi) tõttu näol ja jäsemetel.
Lüüa kopsud avaldub ägeda hingamispuudulikkuse nähtudena, mille sümptomiteks on tugev õhupuudus kuni hingamisseiskuseni, kopsuturse väikeste veresoonte ja alveoolide kahjustusest.
Fibriini ladestumisega veresoontes neerud areneb äge neerupuudulikkus, mis väljendub uriini moodustumise häiretes kuni anuuriani, samuti tõsistes elektrolüütide muutustes.
Lüüa aju väljendub, põhjustades neuroloogilisi häireid.

Lisaks elundimuutustele ilmneb kalduvus välistele ja sisemine verejooks:, emaka, seedetrakti jne, samuti hematoomide teket siseorganites ja pehmetes kudedes.

Üldiselt koosneb DIC-sündroomi kliiniline pilt mitme organi puudulikkuse sümptomitest ja trombohemorraagilistest nähtustest.

DIC sündroomi diagnoosimine

Trombohemorraagilise sündroomi diagnoosimiseks lisaks iseloomulikele kliinilistele ilmingutele Laboratoorsed testid on olulised. Testide abil saate määrata mitte ainult hemostaasihäirete olemasolu, vaid ka DIC-i staadiumi ja vormi ning jälgida ka ravi efektiivsust.

Laboratoorsesse diagnostikasse kuuluvad nn orienteerumiskatsed, mis on kättesaadav kõikidele meditsiiniasutustele (koagulogramm) ning keerulisem ja täpsem kinnitades(trombotsüütide agregatsiooni omaduste määramine, vereplasma hepariini taluvuse määramine jne).

Esimeses etapis võib täheldada trombotsüütide arvu vähenemist, suurenenud hüübimist ja fibrinogeeni koguse suurenemist, samas kui tarbimise raske koagulopaatia perioodil väheneb oluliselt fibrinogeeni tase, tekib raske trombotsütopeenia, väheneb. hüübimisfaktorite sisalduses ja vastavalt vere hüübimisaja pikenemisele.

DIC-sündroomi surmajärgne diagnoos kudede histoloogilise uurimise abil võimaldab tuvastada iseloomulikke mikroskoopilisi märke: moodustunud elementide kuhjumine väikeste veresoonte luumenis, tromboos, mitmed hemorraagid ja nekroos siseorganites.

Kuna haiguse arengu esimestel tundidel võivad laboratoorsed näitajad jääda normi piiridesse, siis oluline on tagada hemostaasi parameetrite muutuste pidev jälgimine ja jälgimine, eriti patsientidel, kellel on suur risk DIC tekkeks. Samuti on vaja jälgida muutusi vere elektrolüütide koostises, tasemes (neerufunktsiooni näitajad), happe-aluse seisundis ja diureesis.

Ravi

Tarbimise multifaktoriaalse päritolu tõttu koagulopaatia, mis raskendab mitmesuguseid haigusi ja patoloogilised seisundid,Praegu puudub DIC-sündroomi ühtne ravistrateegia.. Kuid võttes arvesse kursuse iseloomulikke etappe ja iseärasusi, on peamised lähenemisviisid selliste haiguste ennetamiseks ja raviks ohtlik komplikatsioon.

Oluline on võimalikult varakult kõrvaldada põhjuslik tegur, mis põhjustas trombohemorraagilise sündroomi tekke. etiotroopne ravi suund:

Piisav antibiootikumravi mädaste-septiliste tüsistuste korral;
Tsirkuleeriva vere mahu õigeaegne täiendamine verekaotuse ajal;
Südame-veresoonkonna funktsiooni ja vererõhu säilitamine ajal erinevat tüüpišokk;
Tüsistuste ennetamine ja õigeaegne kirurgiline hooldus sünnitusabi praktikas;
Piisav valu leevendamine erinevate vigastuste ja traumaatilise šoki korral jne.

Peamised suunad patogeneetiline Ja sümptomaatiline ravi:

Fibrinolüütikumide ja antifibrinolüütiliste ravimite kasutamine sõltuvalt haiguse faasist;
asendusinfusioonravi;
Vere reoloogiliste omaduste parandamine, ravimite kasutamine mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks;
Kehaväline detoksikatsioon.

DIC-sündroomi ravis on oluline põhimõte antikoagulantravi kasutamine. Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini hepariini, mis taastab normaalse verehüübimise, takistab trombide teket ja aitab eemaldada olemasolevaid, parandades seeläbi kahjustatud kudede ja elundite funktsiooni.

Vere hüübimisfaktorite vaeguse kõrvaldamiseks viiakse läbi asendusinfusioonravi. Nendel eesmärkidel optimaalne ravim on värskelt külmutatud plasma. Koos sellega võib manustada ka hepariini ja proteaasi inhibiitoreid (need vähendavad ensüümide aktiivsust ja takistavad hüpokoagulatsiooni teket, takistavad šoki teket - contrical, gordox).

Kudede mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse aspiriini, trentalit, kellamänge jne, samuti reoloogiliste lahuste (reopolüglutsiin, voluven) kasutuselevõttu.

Väga oluline sisse kompleksne teraapia DIC sündroomi kehavälise detoksikatsiooni meetodid - plasmaferees, tsütaferees, hemodialüüs.

Üldiselt on DIC-sündroomi ravi väga raske ülesanne., ja mõnikord tuleb otsus ravimite režiimi ja nende annuste kohta teha mõne minutiga.

DIC-sündroomi tuleb ravida etapiviisiliselt, kuna konkreetse ravimi väljakirjutamine sõltub täielikult patsiendi hemostaasi seisundist konkreetsel ajahetkel. Lisaks tuleb pidevalt laboratoorselt jälgida vere hüübimist, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu.

Erakorraline abi hõlmab valu leevendamist, šokiga võitlemist, infusioonravi määramist ja hepariini manustamist DIC esimeses faasis.

Patsiendid, kellel on diagnoositud trombohemorraagiline sündroom või kellel on suur risk selle tekkeks, tuleb koheselt hospitaliseerida ja paigutada intensiivravi osakonda.

Erinevate allikate kohaselt ulatub suremus trombohemorraagilisse sündroomi 70% -ni. III etapp, kroonilise kulgemise korral – 100%.

Ärahoidmine see ohtlik tüsistus seisneb eelkõige selles, et nii palju kui võimalik varajane ravi haigused, mis viisid selle esinemiseni, samuti vereringe ja mikrotsirkulatsiooni taastamine elundites ja kudedes. Ainult varajane algus teraapia ja õige taktika aitavad kaasa hemostaasi normaliseerumisele ja edasisele taastumisele.

Video: loeng A.I. Vorobjova DIC sündroomi kohta

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC-sündroom (sün.: trombohemorraagiline sündroom) on hemostaatilise süsteemi universaalne mittespetsiifiline häire, mida iseloomustab vere difuusne intravaskulaarne koagulatsioon ja paljude fibriini mikrohüüvete ja vererakkude (trombotsüüdid, erütrotsüüdid) moodustumine kapillaarides. mis põhjustab sügavaid mikrotsirkulatsiooni ja funktsionaal-düstroofilisi muutusi.

Protsessi iseloomustab plasma ensüümsüsteemide (koagulatsioon, fiorinolüütiline ja kalikreiin-kiniin) aktiveerimine, mille järel toimub nende ammendumine, mis rasketel juhtudel viib vere täieliku hüübivuseni.

Sisepõlemismootori faasid

teksti_väljad

nool_ülespoole

Vere hüübimishäired on faasilise iseloomuga. Protsessis on neli peamist etappi:

1) Suurenenud vere hüübimine, mikrotsirkulatsiooni blokaad ja hulgi mikrotromboos;

2) üleminek hüperkoagulatsioonilt hüpokoagulatsioonile, kui mõned testid näitavad suurenenud vere hüübivust ja teised - vähenenud (näiteks protrombiiniindeksi tõus täisvere aeglase hüübimisajaga);

3) Hüpokoagulatsioon ja intensiivne verejooks;

4) Taastumisperiood, mida iseloomustab vere hüübimise normaliseerumine ja mõjutatud elundite funktsiooni paranemine.

Esimeses faasis tuvastatakse väljendunud hüperkoagulatsioon - vere hüübimisaeg ja tromboelastogrammi parameetrid on oluliselt lühenenud. Hüperkoagulatsioon on sageli nii tõsine, et verd testimiseks koguda on võimatu: see hüübib kohe nõela või toruga.

Seejärel asendatakse suurenenud hüübivus progresseeruva hüpokoagulatsiooni faas, mida iseloomustab täisvere hüübimisaja pikenemine, tromboelastogrammi ajaparameetrite suurenemine ja selle amplituudi vähenemine, trombiiniindeksi langus ja trombiiniaja pikenemine. Trombotsütopeenia progresseerub koos ägedad vormid DIC sündroom - hüpofibrinogeneemia.

Koos nende hüübimis- ja trombotsüütide hemostaasi häiretega ammenduvad järk-järgult antitrombiin III, hemariini kõige olulisema füsioloogilise antikoagulandi ja plasmakofaktori, valgu C, fibrinolüütilise süsteemi komponendid - plasminogeen ja selle aktivaatorid. protsess. Need nihked on loomulikud ja nende läbiviimisel on oluline nendega arvestada patogeneetiline ravi haige.

Võimalik, et protsessi akuutne katastroofiline kulg (igat tüüpi šoki ja terminaliriigid), samuti pikaleveninud lainelaadne kulg koos korduvate muutustega hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasides (pikaajalised toksikoseptilised protsessid, pahaloomulised kasvajad, elundite destruktiivsed-nekrootilised kahjustused, muljumise sündroom jne).

DIC sündroomi põhjused

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC-sündroom koosneb selle arengut põhjustanud patoloogia peamise vormi tunnustest, samuti sündroomi enda kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest.

Esmane varajane diagnoosimine alati “situatsiooniline”, st. põhineb nende mõjude ja patoloogiatüüpide tuvastamisel, mille korral DIC areng on vältimatu või väga tõenäoline. Need hõlmavad peamiselt kõiki šokitüüpe. DIC raskusaste vastab tavaliselt šokiseisundi raskusele ja kestusele ning sellele iseloomulike vereringehäirete sügavusele. Ilma DIC-sündroomita ei ole šokki ja seetõttu peaks šokiseisundite ravi hõlmama meetmeid intravaskulaarse koagulatsiooni ennetamiseks ja vähendamiseks.

Teine levinud DIC põhjus (umbes 50% kõigist juhtudest) on mädased-septilised protsessid, baktereemia, septitseemia. Nende hulgas on kõige levinumad vormid seotud abortidega (eriti kriminaalsete), nakatunud põletuspindade ja haavadega, operatsioonijärgse mädanemisega, elundite stafülokoki hävitamisega, kateetri pikaajalisest veenis viibimisest põhjustatud septitseemiaga, meningokokeemiaga ja bakteriaalse endokardiidiga.

DIC-i põhjustavad nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed patogeenid, aga ka mõned viirused ja riketsiad. Seda tüüpi DIC-sündroomile tuleb mõelda, kui patsientidel tekivad kõrgenenud kehatemperatuuri, külmavärinate, higistamise, nakkusliku päritoluga elundikahjustuse tunnuste (eriti abstsessi tekkega) taustal trombohemorraagia, sealhulgas soole toksilise infektsiooni rasked vormid (kõhulahtisus, oksendamine). , dehüdratsioon jne. .) kombinatsioonis leukotsütoosi või leukopeeniaga koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, leukotsüütide toksikogeense granulaarsuse ja vere hüübimishäiretega.

Kõik ägedad hemolüütilised aneemiad põhjustavad DIC-i, sealhulgas need, mis on põhjustatud ABO-rühmade või Rh-faktoriga kokkusobimatust vereülekandest. nakatunud veri ja aegunud kõlblikkusajaga hemoravimid.

Anafülaktilised reaktsioonid hemoteraapiale, vereasendajatele ja ravimitele põhjustavad ka DIC-sündroomi väljakujunemist. See sündroom areneb ka kõigi teiste ägedate hemolüütiliste aneemiate korral - immuunsüsteemiga, mis on seotud erütrotsüütide päriliku alaväärtuslikkusega jne. Äge hemolüüs paljudel juhtudel hemolüütilised aneemiad provotseeritud kehalise aktiivsuse, keha jahutamise, atmosfäärirõhu muutuste (lennukitega lendamine, mäkke ronimine), ravimite (kinidiin, sulfoonamiidid, nitrofuraani derivaadid jne) võtmine, teatud tüüpi toit (faba oad jne).

Liiga massiivsed (5 või enama) kokkusobiva konserveeritud vereülekanded (nn massiivse vereülekande sündroom) põhjustavad ka DIC-sündroomi väljakujunemist.

DIC-sündroom areneb ka kõigi ägedate mürgistuste korral, mis põhjustavad šokki, hemolüüsi ja intravaskulaarset hüübimist, sh mürgistused maomürkidega, mis sisaldavad verd hüübivaid ensüüme – rästikute ja vasepeade toksiine (vt Maohammustused).

Sünnitusabi praktikas võib äge dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom tekkida previa ja varajase platsenta irdumise, lootevee varajase rebenemise, amnioni emboolia ja emakasisese loote surmaga. DIC sagedus ja raskusaste suureneb naistel, kellel on hilise raseduse toksikoosi, samuti amnionivedeliku sekundaarse infektsiooni korral.

DIC-sündroomi komplitseerivad sageli destruktiivsed protsessid elundites (müokardiinfarkt, ajuinfarkt, äge maksadüstroofia, hemorraagiline ja hävitav pankreatiit), nahapõletused ja keemilised põletused söögitoru ja magu.

Pikaajaline DIC võib tekkida immuun- ja immuunkompleksihaiguste korral - süsteemne erütematoosluupus, aktiivne hepatiit ja maksatsirroos, Schönlein-Henochi hemorraagiline mikrotrombovaskuliit, glomerulonefriit, eriti nefrootilise sündroomiga; juures pahaloomulised kasvajad, eriti ulatuslike metastaasidega; leukeemia; kehavälise vereringe, hemodialüüsi, hemosorptsiooni, samuti kunstlike südameklappide implanteerimise ajal.

DIC sündroomi enda sümptomid

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC sündroomi enda sümptomid:

mikrotsirkulatsiooni kahjustuse nähud elundites, millel on rohkem või vähem sügav talitlushäire;
hemorraagilised ja (või) trombootilised nähtused, enamasti mitme lokaliseerimisega;
veritsushäired ja muud hemostaasisüsteemi häired.

Esimene manifestatsioonide rühm sisaldab:

kopsušokk (õhupuudus, tsüanoos, atelektaas, krepitus ja kongestiivne õhuke vilistav hingamine, kalduvus kopsuturse tekkeks),
äge või alaäge neerupuudulikkus (oliguuria või anuuria, asoteemia) või hepatorenaalne sündroom, mida iseloomustab neeru- ja maksapuudulikkus(valu maksa piirkonnas, sklera ikteruse suurenemine, hüperbilirubineemia, sapipigmendid uriinis),
äge neerupealiste puudulikkus koos korduvate kollaptoidsete seisunditega, harvem - müokardi isheemia ja tserebrovaskulaarsed õnnetused .

Erinevatel patsientidel kliiniline piltÜks või teine neist sündroomidest võib domineerida. Hilisemas staadiumis võivad tekkida mao ja soolte ägedad haavandid, millega kaasneb tugev verejooks; võimalik on ka hemorraagiline tungimine mao limaskesta ja peensoolde raske diapedeetilise verejooksuga. Sellega seoses on mao ja soolte limaskest, nagu kopsud, neerud, maks ja neerupealised, üks nn sihtorganeid, eriti imiteeritud DIC sündroomi korral.

Elundite veresoonte tromboos võib põhjustada nendes infarkti (enamasti väikese fokaalse) ja jäsemete perifeersete veresoonte tromboosi - küüntealuseid tromboosi, nekroosi ilmnemist küünefalange piirkonnas. . Mikrotsirkulatsiooni blokaadi kõige raskem ilming, mis annab peaaegu 100% suremuse, on neerude kahepoolne kortikaalne nekroos.

Hüperkoagulatsiooni ja mikrotromboosi faas ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral See võib olla lühiajaline ja ilmneda varjatult ning seetõttu võivad esimesed ilmsed kliinilised ilmingud olla hemorraagia, enamikul juhtudel mitmekordne, kuigi domineerida võib mis tahes lokalisatsiooni verejooks. Sageli esineb erinevate kohtade verejooksude vaheldumine või nende samaaegne ilmnemine.

Esineb varaseid ja hilisi hemorraagiaid. Esimesi leidub kõige rohkem kudede kahjustuse ja hävimise kohtades: abordi ja sünnituse ajal on need ülekaalus emaka verejooks, kirurgiliste sekkumiste ajal - hemorraagia piirkonnas kirurgiline väli, destruktiivsete protsessidega kopsudes - kopsuverejooks jne.

DIC-sündroomi iseloomustab asjaolu, et voolav veri muutub üha vähem hüübivaks - selles olevate trombide suurus ja tihedus vähenevad kiiresti; hilisematel perioodidel tekivad eritunud veres vaid väga väikesed trombid või kaotab see üldiselt hüübimisvõime.

Koos sellega avastatakse varakult ka muid hemorraagiaid - nahas süstekohtades, palpatsioonis, vererõhu mõõtmise manseti ja žguti pealekandmisel, riiete hõõrumiskohtades, samuti limaskestal. suuõõne ja keel. Hiljem nina- ja seedetrakti verejooks, sügavad hematoomi tüüpi hemorraagiad nahaalune kude, nimmepiirkonnas ja tuharalihases, perinefris- ja vaagnakoes, kõhukelmes ja sooleseinas. Nende hemorraagiatega võivad kaasneda soole pareesi sümptomid, soolesulgus, äge kõht. Mõnel juhul moodustub hemorraagiate kohtades sooleseina nekroos, mis põhjustab peritoniidi arengut. Hilisel perioodil domineerib verejooks mao ja soolte ägedatest šokihaavanditest.

DIC sündroomi diagnoosimine

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC sündroomi diagnoos põhineb mõjude tuvastamisel ja patoloogilised protsessid, mis põhjustab selle arengut, selle sündroomi poolt enim mõjutatud organite (neerud, kopsud, maks, neerupealised, magu ja sooled jne) kahjustuse ja düsfunktsiooni sümptomite tuvastamist, samuti veresoonkonnale iseloomulike mitmete mikrotrombide tunnuseid. see sündroom koos süsteemse verejooksu ja faasimuutustega vere hüübimises koos trombootsütopeeniaga.

Täiendava tähtsusega on positiivsete parakoagulatsioonitestide tuvastamine - trombide moodustumine 50% alkoholi (etanooli test), protamiinsulfaadi (PST test), beeta-naftooli segu 50% alkoholiga (beeta-naftooli test või fibrinogeen B test) kasutamisel. ) lisatakse patsientide plasmasse.

Suure diagnostilise tähtsusega on ka stafülokokkide adhesiooni test patsientide vereplasma või seerumiga, mis, nagu ka ülaltoodud testid, tuvastab fibriini-monomeeri komplekse ja fibriini ensümaatilise lagunemise varaseid saadusi. Kõiki neid teste on kiire ja lihtne sooritada mitte ainult raviasutused, vaid ka pakkumise tingimustes eriabi patsiendid kodus (näiteks trombemboolia ja südame erakorralise meditsiini meeskonnad).

Parakoagulatsioonitestide positiivne tulemus näitab intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC-sündroomi või massilise tromboosi) esinemist patsientidel ja on diagnoosi laboratoorseks kinnituseks. Proovid võivad muutuda negatiivseks hilised etapid DIC sündroom, kui fibrinogeeni tase plasmas langeb allapoole. 0-100 mg%, mida täheldatakse DIC sündroomi lõppfaasis. Positiivsete proovide üleminek negatiivsetele ravi ajal näitab antitromoosiravi piisavat efektiivsust.

DIC-sündroomi hädaabi

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kiirabi peaks eelkõige olema suunatud DIC-sündroomi väljakujunemist põhjustanud teguri mõju kõrvaldamisele ja šoki võimalikult kiirele kõrvaldamisele selle arenedes. Haiglaeelses etapis tuleks kõigepealt võtta meetmeid mikrotromboosi, verejooksu, hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni peatamiseks.

Infusioonravi on kõige parem alustada reopolüglükiini (300–500 ml) ja (või) 5–10% albumiinilahuse (200–400 ml) intravenoosse manustamisega, esmalt intravenoosselt ja seejärel pärast vererõhu normaliseerimist tilguti abil. Reopolüglutsiin aitab taastada ringleva vere mahtu, parandab mikrotsirkulatsiooni elundites ja takistab vererakkude agregatsiooni. Varajasel manustamisel (hüperkoagulatsioonifaasis) vähendab see oluliselt trombotsüütide kadu trombidesse ja agregaatidesse ning leevendab seeläbi järgnevat trombotsütopeeniat, mis on oluline verejooksu vähendamiseks DIC hilisemates staadiumides. Reopolüglütsiini annust tuleks vähendada 100-200 ml-ni ravi alustamisel protsessi hilises staadiumis ja tugeva verejooksu korral (emaka, seedetrakti jne), kuna selle liigne manustamine sel perioodil võib suurendada verejooksu.

Tugeva verejooksu perioodil on eelistatav albumiini ja plasma (eelistatavalt värskelt külmutatud) ülekanded. Reopolüglütsiini ja 5-10% albumiini puudumisel võib infusioonravi alustada kristalloidlahuste (0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus, Ringer-Locke'i lahus jne) intravenoosse juga manustamisega koguses 1- 1,5 liitrit looduslikku või värskelt külmutatud doonori plasmat (üksik või IV veregrupp). Enne plasma manustamist või koos sellega tuleb ilma tugeva verejooksuta patsientidele manustada intravenoosselt 5000-500 BD hepariini iga 300-400 ml plasma kohta ja 2500-5000 RÜ-d tugeva verejooksuga patsientidele.

Täieliku või peaaegu täieliku vere hüübivuse faasis, s.o. DIC-i kolmandas faasis võib hepariini asemel manustada suuri annuseid Contricali intravenoosselt (30 000-50 000 ühikut süsti kohta, korduvalt).

Väga suure verekaotuse korral (hematokriti langus - alla 20%, hemoglobiin - alla 80 g/l, kaotatud vere maht täiskasvanutel - üle 1 liitri, koos albumiini, plasma, 300-400 ml erütromüütilise suspensiooni või erütroosi manustatakse intravenoosselt sama veregrupi doonoritelt (tingimata nende hüübimise vältimiseks tuleb kasutada verekonservi ainult suure verekaotuse ja erütroidi puudumise korral). suspensioon või erütroos tuleks kasutada ainult värsket verd (kuni 3 päeva säilitamist), kuna pikaajaliselt säilitatud verd iseloomustab hapnikusisalduse järsk langus suur kogus mikrohüübed, mis süvendavad DIC-i ja häirivad mikrotsirkulatsiooni elundites.

Massilised vereülekanded (5 liitrit või rohkem) põhjustavad iseenesest tõsist dissemineerunud intravaskulaarset koagulatsiooni ja süvendavad järsult olemasolevat, seetõttu on oluline konserveeritud vere kasutamise maksimaalne vaoshoitus, kuid samal ajal tsirkuleeriva vere mahu ja vererõhu kiire taastamine. taset kolloidsete vereasendajate, kristalloidilahuste, plasma manustamisega.

Glükokortikoidide (prednisoloonhemisuktsinaat - 60-80 mg või hüdrokortisoon - 100-120 mg) manustamine hõlbustab patsiendi šokist eemaldamist ja verejooksu peatamist, kuid glükokortikoide ilma hepariinita ei tohiks kasutada, kuna need suurendavad vere hüübimist.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni nõrgendamiseks on soovitatav varakult manustada kellamängu (250-500 mg 3 korda päevas) ja eriti trental (pentoksifülliin) 100 mg ning seda ravimit lisada mis tahes infusioonilahusele (näidustatud annuse võib manustada 2-4 korda päevas)

Disaggregandina ette nähtud atsetüülsalitsüülhape ei tohi kasutada, kuna see võib järsult suurendada verejooksu DIC teises-kolmandas faasis ja põhjustada eluohtlikku verejooksu ägedast maoerosioonist.

DIC varases staadiumis on ülitõhus alfa-1 adrenergiline blokaator fentolamiin, mida määratakse 5 mg intravenoosselt pärast patsiendi hüpotensioonist taastumist.

Neid ravimeetodeid võib alustada haiglaeelses staadiumis, sealhulgas siis, kui kehtestatud diagnoos DIC sündroom. Kui kahtlustatakse selle sündroomi bakteriaalset-septilist või toksiliste-nakkuslikku päritolu (külmavärinad, palavik, leukotsütoos või leukopeenia, infektsiooni sisenemispunkti olemasolu, oksendamine, kõhulahtisus jne), on näidustatud antibiootikumide varajane määramine. Sel eesmärgil võib alustada intramuskulaarselt 0,5 g oksatsilliini manustamist (päevane annus täiskasvanutele 4-6 g, alla 6-aastastele lastele - kuni 2 g). Vajadusel võib lisada täiendavaid antibiootikume. lai valik tegevused.

Haiglaravi algstaadiumis on optimaalne baasteraapia keeruline rakendus korduvad värskelt külmutatud plasma ülekanded (300-1000 ml/ööpäevas) kombinatsioonis hepariinraviga (intravenoosne tilkinfusioon 15 000-20 000 ühikut ööpäevas ja süst naha alla kõhupiirkonda 10 000-25 000 ühikut päevas. hüpokoagulatsiooni ja rohke verejooksu korral vähendatakse hepariini annust 2-3 korda ja määratakse Contricali või teiste sama rühma antiproteaaside suured annused. Jätkata infusioonravi vastavalt ülaltoodud reeglitele, kasutada alfa-2-blokaatoreid ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Kopsu- ja ägeda šoki korral neerupuudulikkus lisaks manustatakse intravenoosselt 2-6 ml 1% Lasixi (furosemiid) lahust, viiakse läbi võõrutusravi (vt Mürgistus) ja plasmaferees. Erütromoosi või erütroidi suspensiooni ülekanded hoiavad hematokriti tasemel 1822%, hemoglobiini - 80 g/l ja üle selle. Vältige ülekoormust vereülekannetega. On vaja tagada lokaalne hemostaas. Vikasoli intravenoosne manustamine on seda tüüpi verejooksu korral ebaefektiivne. Aminokaproehape on enamikul juhtudel vastunäidustatud, kuna see blokeerib fibrinolüüsi, suurendab intravaskulaarset koagulatsiooni ja blokeerib mikrotsirkulatsiooni elundites. Väikestes annustes võib seda kasutada suukaudselt (6-8 g/päevas) ainult DIC-sündroomi hilises staadiumis - raske hüpokoagulatsiooni ja rohke seedetrakti verejooks(hemorraagiate lokaalseks leevendamiseks). Intravenoosne manustamine fibrinogeeni tuleks vältida isegi sügava hüpofibrinogeneemia faasis, kuna sellises olukorras on parem fibrinogeeni kompenseerida koos teiste hüübimisfaktorite ja füsioloogiliste antikoagulantidega; kõik need, sealhulgas piisav kogus fibrinogeeni sisaldub ülekantud looduslikus ja värskelt külmutatud plasmas.

Tugeva verejooksu korral on näidustatud korduv contrikaali manustamine, plasma (sh antihemofiilse plasma), erütrotsüütide suspensiooni ja trombotsüütide massi transfusioon.
Hospitaliseerimine. DIC sündroomiga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakondades või intensiivravi palatites.