Les maladies du corps causées par une carence en vitamine B12 ont plusieurs noms médicaux :

Histoire de la maladie

L'histoire de la maladie de cette espèce remonte à 1855, lorsque le médecin britannique Addison a donné une explication détaillée de cette maladie, et en 1872 le médecin allemand Birmer a complété la description de cette pathologie, et après cela le manque de vitamine B12 a commencé à être caractérisé comme une anémie, qui est de nature maligne.

À cette époque, il n'y avait pas de méthodes pour le diagnostic correct de la pathologie, ni de traitement qualifié, donc l'hémoglobine est tombée à 30,0 et en dessous de g / l, la personne est tombée dans le coma, ce qui a entraîné la mort.

Ce n'est qu'au 20e siècle, en 1926, qu'une découverte a été faite, qui a été évaluée par le prix Nobel, que l'anémie avec carence en vitamine B12 est l'incapacité de l'organe de l'estomac à produire une enzyme spécifique qui aide à l'absorption de cette vitamine par le système digestif. .

Icb code 10

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision de la CIM-10, cette pathologie appartient à la classe D 51, « anémie par carence en vitamine B12 ».

Type d'anémie mégaloblastique

L'anémie pernicieuse (avec carence en vitamine B12) fait référence à la forme mégaloblastique de l'anémie et est rarement associée à une autre anémie mégaloblastique - la carence en acide folique.

L'anémie mégaloblastique est une forme assez rare de pathologie dans laquelle il y a un écart par rapport à l'absorption normale du système digestif acide folique, la vitamine B12 et les substances cyanocobalamines.

En conséquence, il y a un manque de vitamines du groupe B : B12 et B9 dans le corps.

Les mégaloblastes sont des érythrocytes modifiés qui sont synthétisés dans les cellules par l'ADN et l'ARN. Les mégaloblastes apparaissent dans les cellules de la moelle osseuse à la suite d'une anomalie dans la procédure de synthèse. Cela se manifeste par des changements morphologiques dans la composition des cellules.

Qu'est-ce qui est commun et quelle est la différence entre les 2 types d'anémies mégaloblastiques ?

Les vitamines B tombent dans corps humain avec des produits d'origine animale. Dans l'estomac, ils se lient à la gastromucoprotéine et sont absorbés dans le intestin grêle. Pour fonctionnement normal la dose quotidienne de vitamine B12 du corps devrait être de 7 mcg.

La réserve de cette vitamine se trouve dans le foie - pas plus de 5 mg. Les besoins du corps en acide folique sont d'environ 100 mcg par jour. Réserve de vitamine B9 - jusqu'à 10 mg.

Les violations dans la synthèse des molécules d'ADN conduisent à l'incapacité de ces cellules de la moelle osseuse à se diviser rapidement.

Ces cellules comprennent :

• Les membranes du système muqueux;
• Systèmes tube digestif;
• Cellules de moelle osseuse ;
• Cellules de la peau.

Les cellules du système hématopoïétique (hématopoïétique) sont des cellules qui se multiplient plus rapidement que les autres. Par conséquent, les indicateurs (taux réduit d'érythrocytes et faible coefficient d'hémoglobine) dans le système hématopoïétique caractérisent les premières manifestations de l'anémie mégaloblastique.

Avec la manifestation de l'anémie, les signes suivants de la nature hémolytique de l'anémie sont souvent observés:

• Pathologie de la thrombocytopénie - une diminution de l'indice sanguin des plaquettes;
• Neutropénie de la maladie - un taux réduit de leucocytes neutrophiles ;
• Pathologie sanguine agranulocytose - une diminution de l'indice leucocytaire;
• Maladie monocytose - une diminution des molécules de monocytes;
• Diminution de la synthèse des réticulocytes.

Différence et relation entre l'anémie par carence en folate B9 et la carence en vitamine B - B12 :

• La vitamine B12 est impliquée dans la synthèse des molécules d'acide folique. L'acide fait partie de la molécule de thymidine, qui est un composant de la molécule d'ADN. Avec le travail bien coordonné de ces composants et avec leur quantité requise pour la réaction biochimique, la formation normale de cellules sanguines et de cellules pour le fonctionnement normal du tube digestif se produit;
• Les responsabilités fonctionnelles de la vitamine B12 sont d'aider à synthétiser et à décomposer dans le corps Les acides gras... En cas de carence en molécules de cyanocobalamine, une violation de la réaction coordonnée se produit et de l'acide méthylmalonique se dépose, ce qui a un effet néfaste sur les atomes des neurones. Il y a aussi une diminution de la synthèse de myéline, qui forme une gaine pour les fibres des cellules nerveuses.

L'acide folique n'est pas impliqué dans la dégradation des acides gras et n'est pas impliqué dans la formation de gaines pour les fibres nerveuses.

En cas de carence en vitamine B12, le médecin prescrit de prendre des médicaments à base d'acide folique, puis il active l'érythropoïèse, mais seulement jusqu'à ce que cet acide devienne en excès dans l'organisme.

En cas de surdosage en acide folique, les événements suivants se produisent :

• Trouble du système nerveux ;
• Modifications dégénératives de la moelle épinière osseuse;
• Sclérose combinée avec perte des fonctions motrices ;
• Type funiculaire de myélose.

Symptômes de l'anémie

Les symptômes de l'anémie par carence en B12 et de l'acide folique (ainsi que son manque) sont classés selon les directions suivantes dans la manifestation de la pathologie:

• Syndrome anémique dans le système hématopoïétique ;
• Symptômes gastro-entérologiques - troubles du tube digestif;
• neurologiques ;
• Symptômes en violation de la structure du cerveau.

La classification de la direction anémique se manifeste par les symptômes suivants:

• Grands vertiges ;
• Faiblesse de tout le corps;
• État d'évanouissement ;
• Contraction rapide du muscle cardiaque (tachycardie de type sinusal);
• Dyspnée;
• Sensations douloureuses dans la poitrine;
• Bruit dans les oreilles ;
• Ambiguïté dans la perception des objets par les organes de la vision ;
• Teinte jaune de la peau (la nuance donne haut niveau dans le sang de la bilirubine).

Symptômes gastro-entérologiques :

Syndrome neurologique :

• Anémie de Birmer - Maladie d'Addison-Birmer;
• Léger picotement dans les doigts et les orteils ;
• Frissons constants
• tremblement en mouvement ;
• Engourdissement dans les membres inférieurs ;
• Léthargie des jambes;
• La sensibilité de la peau disparaît ;
• Difficulté à bouger.

Anomalies dans le cerveau de ce type d'anémie, ainsi que des troubles du travail moelle épinière:

• Manque de mémoire ;
• hallucinations ;
• L'état d'être perdu;
• Surexcitation ;
• Sensation d'irritation constante;
• état de coma ;
• Crampes musculaires.

Avec l'anémie, la carence en vitamine B12, ainsi que l'anémie ferriprive, il existe des signes d'hypoxie sévère dans le corps:

Formes de développement

La pathogenèse de l'anémie avec disparition insuffisante des molécules de vitamines B, à savoir B12 et B9, dans le corps, ce qui affecte le niveau de molécules d'hémoglobine, qui se trouve dans les érythrocytes et est responsable de la livraison d'atomes d'oxygène à toutes les cellules du corps humain.

L'anémie est divisée en formes en fonction de l'indice dans la composition du plasma sanguin des molécules d'hémoglobine.

Plus l'indice d'hémoglobine est bas, plus l'évolution de la pathologie carentielle est sévère :

• Stade léger de développement et évolution - indice d'hémoglobine de 90,0 à 110,0 grammes par litre de liquide biologique;
• Gravité modérée - indice d'hémoglobine de 70,0 à 90,0 grammes par litre de plasma sanguin;
• Stade sévère de l'évolution de cette pathologie - le coefficient de pigment rouge ne dépasse pas 70,0 et diminue même en dessous de cet indicateur.

Les indicateurs standard de la quantité d'hémoglobine dans le sang chez l'homme sont de 130,0 à 160,0 g / l.

Pour les femmes, la norme est de 120,0 - 135,0 g / l.

Anémie par carence en B12 chez les enfants

Les principaux types d'étiologie de l'anémie avec un manque de cette vitamine B enfance sont:

• Changements dans la microflore du bébé;
• Il n'y a pas assez de cette vitamine dans le corps de l'enfant;
• La présence de vers dans le corps;
• Facteur de château pendant la période de croissance intensive de l'enfant.

Indicateurs et manifestations cliniques de ce genre les pathologies sont similaires aux symptômes d'un adulte, mais il y a symptômes caractéristiques dans le corps de l'enfant :

• Caries dentaires sévères dès le plus jeune âge ;
• Stomatite persistante qui commence dans la petite enfance ;
• Changements dans le globe oculaire ;
• Modifications de la plaque à ongles - la plaque est faible, cassante;
• Troubles de l'attention et de l'intelligence - diminution des performances à l'école.

Dans le décodage des résultats du laboratoire clinique, les valeurs suivantes sont :

• Faible indice d'hémoglobine ;
• Diminution du nombre de molécules d'érythrocytes ;
• L'indice de chromaticité est augmenté - de plus de 1,5;
• Dans les molécules des érythrocytes, les anneaux de Kebot, ainsi que les corps de Jolly, sont présents en telle quantité que l'analyse les détermine ;
• Les réticulocytes sont augmentés ;
• Augmentation du nombre de lymphocytes ;
• Plaquettes, ainsi que leucocytes - en petites quantités;
• La biochimie a révélé des mégaloblastes dans la ponction de la moelle osseuse.

Aider paramètres de laboratoire, pour établir le diagnostic d'anémie par carence en vitamine B12, une méthode instrumentale de diagnostic du corps de l'enfant est utilisée:

Le traitement de l'anémie chez un enfant carencé en B12 consiste à saturer les cellules de l'organisme en ces vitamines. Cours de médication vitaminée pendant 15 jours calendaires. Un régime riche en calories est également prescrit, dans lequel des aliments contenant de la vitamine B12 et de l'acide folique sont présents.

Pour reconstituer les molécules de vitamines dans le corps, le médicament Cyanocobalamine est prescrit. Le dosage initial de ce médicament est de 30,0 mcg à 50,0 mcg, lorsqu'il est pris quotidiennement. Ce médicament est injecté à l'intérieur par injection.

La posologie est calculée individuellement par le médecin traitant. Le cours de médicament est effectué chez les enfants sous la stricte surveillance d'un spécialiste spécialisé.

Après la fin du traitement en à des fins préventives et comme traitement d'entretien, 100,0 - 250,0 mcg 2 fois par mois.

Les indicateurs normatifs de la vitamine cyanocobalamine dans le corps de l'enfant:

Étiologie

La vitamine B12 est bénéfique pour le corps lorsqu'elle est absorbée dans les intestins. Pour que la réaction de cette absorption se produise, une enzyme est nécessaire qui est produite par les parties internes de l'estomac - l'enzyme de Castle.

Sans formation d'enzyme, la molécule de vitamine B12 est excrétée à l'extérieur du corps sans l'obtenir pour les processus biochimiques, via les selles.

En cas d'anémie par carence en vitamine B12, l'enzyme de Castle n'est pas synthétisée dans l'estomac, donc la vitamine qui pénètre dans la nourriture n'est pas non plus absorbée par les intestins.

Il y a un apport de molécules de vitamine B12 dans les cellules du foie, qui, s'il est utilisé à bon escient, peut être suffisant pour 5 années civiles. En conséquence, l'anémie survient après un certain temps, après que l'estomac a cessé de produire ce facteur.

Le déficit en facteur Castle est la principale cause de la pathologie de l'anémie par carence en B12.

Causes

Le manque de cyanocobalamine est causé par les facteurs suivants :

• Aliments pauvres en vitamine B12 (raison principale)... La cyanocobalamine se trouve dans les produits d'origine animale. Le végétarisme est le principal facteur de risque d'une carence alimentaire en B12 ;
• La fonction du facteur Castle est altérée... Avec atrophie des cellules muqueuses, fonctionnalité facteur interne n'apparaît pas ou diminue. Cette raison l'atrophie est génétique, congénitale, avec gastrite de l'estomac, avec exposition de l'estomac à des éléments toxiques (intoxication du corps), ainsi que l'effet sur le facteur anticorps;
• Absence ou perte partielle des récepteurs nécessaires au facteur. Cette pathologie se développe avec la maladie de Crohn, avec des néoplasmes dans l'intestin grêle (cancer), avec la maladie de la tuberculose, avec l'infantilisme intestinal, ainsi qu'avec l'entérite dans stade chronique cours de pathologie;
• Absorption des molécules B12 par les vers et les agents pathogènes... Il est nécessaire de traiter cette pathologie avec une thérapie contre les concurrents qui absorbent la cyanocobalamine ;
• Avec pathologie du pancréas... Avec cette pathologie, il y a une déviation dans la dégradation de la protéine protéique, qui est le lien entre le facteur et la vitamine B12 ;
• Anomalie génétique héréditaire congénitale- Il s'agit d'un taux réduit de synthèse des transcobalamines dans l'organisme, ce qui entraîne une perturbation du transport des molécules de cyanocobalamine vers les cellules de la moelle osseuse.

Pour l'anémie par carence en folate, l'étiologie alimentaire n'est pas appropriée, car la vitamine B9 est présente dans chaque produit végétal et animal. Cette vitamine B n'a pas besoin de l'aide d'un facteur et est absorbée d'elle-même.

Les problèmes de carence en folio commencent lorsque les raisons suivantes apparaissent dans le corps :

• Une mauvaise alimentation
• Petit apport alimentaire;
• Famine;
• Anorexie;
• La vieillesse du patient, à cet âge, il y a une assimilation difficile des vitamines de la nourriture;
• Réception de boissons alcoolisées. À Dépendance à l'alcool, une personne ne peut pas bien manger;
• Pathologie dans les intestins qui empêche les vitamines d'être absorbées par le corps;
• La maladie de Crohn;
• pathologie de la maladie cœliaque ;
• Tumeurs malignes dans les intestins;
• Besoin accru en vitamine B12 et en acide folique chez une femme pendant la période de formation prénatale du bébé. Chez la femme enceinte, la consommation de ces produits avec de la nourriture doit être augmentée afin d'éviter l'hypoxie fœtale ;
• Augmentation de la consommation de B9 dans la pathologie du psoriasis ;
• Lors de la prise d'anticonvulsivants médicaments, il y a une carence en vitamines B9 et B12.

Une carence en vitamines survient lors de la prise de médicaments

Diagnostique

Lors de l'établissement de ce diagnostic - anémie par carence en B12, le médecin recueille tout d'abord une anamnèse - quand et dans quelles circonstances il y avait une symptomatologie prononcée d'anémie, avec sa faiblesse et ses manifestations de pathologie en cours de digestion.

Il est également nécessaire de savoir si le patient souffre de maladies qui surviennent au stade chronique, ainsi que d'apporter des informations sur d'éventuelles maladies génétiques héréditaires congénitales.

Après l'anamnèse, la peau du patient est examinée, symptômes graves sur la peau.

De plus, le médecin mesure l'indice pression artérielle(avec l'anémie, la pression est abaissée), ainsi que la fréquence cardiaque (souvent le pouls est rapide).

Après cette inspection, basée sur signes extérieurs, nommé diagnostic de laboratoire(prise de sang), ainsi qu'une liste d'études instrumentales :

• Analyse sanguine générale;
• Analyse biochimique de la composition sanguine;
• Urine sur analyse générale;
• Ponction de moelle osseuse ;
• Électrocardiographie (ECG);
• Échographie du foie et de la rate;
• échographie intestinale ;
• Échographie de l'estomac.

Lors du décodage de l'analyse générale, toute l'image du sang est visible, les indicateurs de chaque élément de sa composition. Selon cette analyse, avec une anémie due à une carence en vitamine B12, une diminution des molécules érythrocytaires, ainsi qu'une synthèse réduite des réticulocytes, sont observées.

Le niveau de pigment rouge (hémoglobine) est réduit, les plaquettes sont également réduites, ce qui provoque une hypoxie. La chromaticité augmente avec l'anémie et atteint plus de 1,50 (avec une norme de 0,860 à 1,050).

Lors de l'analyse, on observe la présence de protéines dans les urines, et la détection éventuelle de pathologies concomitantes.

La biochimie est l'analyse la plus précieuse pour détecter des anomalies dans la structure et la composition du sang.

Dans la composition de la biochimie, les indicateurs suivants sont détectés dans l'anémie par carence en B12:

• Index de cholestérol souvent élevé avec anémie;
• La présence de créatinine ;
• Glucose sanguin;
• Acide urique;
• Indicateurs électrolytiques des molécules de calcium, de potassium et de sodium ;
• La lactate déshydrogénase est une enzyme des cellules hépatiques qui favorise l'absorption du fer par les cellules. Indicateur réactions biologiques pour la synthèse des érythrocytes et de l'hémoglobine ;
• Les vitamines B sont réduites. L'indice B12 est bas.

L'hémogramme sanguin montre le nombre d'hématocrites, le pourcentage de tous les types de leucocytes - la formule des leucocytes est établie.

Le myélogramme, ou indicateurs de ponction médullaire, détermine le niveau de production de molécules érythrocytaires, ainsi que de mégaloblastes dans le sang, ce qui confirme la nature mégaloblastique de l'hématopoïèse dans le corps humain.

La technique instrumentale détermine les écarts par rapport à la structure des indicateurs standard les organes internes et détecte également les violations dans leur fonctionnalité.

Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12

Le traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 commence par le traitement de la cause sous-jacente de la carence - c'est thérapie curative pour la destruction des helminthes, une alimentation normale et équilibrée, ainsi que technique chirurgicale traitement des tumeurs malignes.

Pour le traitement complexe de l'anémie, le médicament B12 est administré dans le corps à une dose de 200,0 g - 250,0 g par jour. Le médicament est injecté dans le tissu musculaire ou injecté sous la peau du corps humain.

Si l'anémie a touché les centres système nerveux, puis le schéma thérapie médicamenteuse c'est les 3 premiers jours calendaires dose de vitamine 1000,0 mcg par jour et traitement ultérieur selon le schéma prescrit. Le schéma thérapeutique, ainsi que le dosage de B12, sont prescrits par le médecin traitant et dépendent du degré de carence en vitamine B12 dans le corps, qui a causé l'anémie.

Après stabilisation de cette vitamine dans l'organisme, pour la maintenir sur niveau normal, dans le traitement, le médicament B12 est utilisé à raison de 100,0 g - 200,0 g 1 fois par mois calendaire.

Directives cliniques pour une reconstitution rapide des érythrocytes dans le sang - l'introduction d'une masse érythrocytaire intraveineuse, qui peut rétablir l'équilibre détruit dans le plasma sanguin du corps humain.

Forme compliquée d'anémie par carence en vitamine B12

sinon prendre mesures d'urgence en traitement, les conséquences de ce type d'anémie peuvent être assez graves et mettre en danger la vie du patient :

• Coma dans lequel le patient ne répond pas aux stimuli externes. Le coma peut résulter d'une hypoxie cérébrale avec anémie et peut entraîner la mort;
• Anémie sévère, ce qui aggrave considérablement l'état du corps et y déclenche des conséquences irréversibles. Ce degré se produit lorsque l'indice d'hémoglobine est inférieur à 70,0 g/l ;
• Myélose funiculaire- il s'agit de dommages aux cellules de la moelle épinière, ainsi qu'aux terminaisons nerveuses départements périphériques organisme. Dommages aux fibres nerveuses conjonctives de la moelle épinière avec les centres du cerveau, ainsi qu'avec tous les organes et systèmes internes du corps. Avec ces violations, la sensibilité des membres diminue, une instabilité apparaît dans les mouvements et la période de progression de la myélose - la sensibilité disparaît complètement et la personne n'est pas capable de mouvement indépendant;
• Destruction des cellules des organes internes, ce qui conduit par la suite à la non-fonctionnalité de cet organe (les cellules du cœur, du foie et de la rate, du tube digestif, des cellules rénales, du système respiratoire sont affectées).

Si le processus de traitement a commencé trop tard, les complications du système nerveux ne peuvent pas être restaurées. Ces destructions sont irréversibles.

Prophylaxie

La prévention vise principalement à améliorer l'apport en B12 par les aliments :

• Manger des produits d'origine animale contenant une grande quantité de B12 ;
• Traitement opportun des pathologies pouvant provoquer une carence en B12 et provoquer une anémie ;
• Après une intervention chirurgicale sur les organes du tube digestif, prenez des médicaments pour maintenir le niveau de cette vitamine.

Régime alimentaire pour cette forme d'anémie

Une alimentation équilibrée est particulièrement nécessaire pendant la période de développement intra-utérin d'un enfant, car la formation d'un nourrisson dépend de l'apport en vitamines dans le corps d'une femme enceinte, ainsi que de l'apparition de pathologies intra-utérines révélées après la naissance.

Pendant la grossesse, les besoins en vitamine B12 augmentent de 50,0%.

des produits	quantité de B12 en g
Foie de veau	60,0
Foie d'un jeune cochon	30,0
Foie de poulet	16,0
Poisson maquereau	12,0
Viande de lapin	4.30
Veau	2,60
Perche de poisson	2,40
· porc	2.0
· œufs	0,40
Crème sure grasse

En cas d'anémie par carence en B12, un régime est utilisé - tableau numéro 11. Ce régime devrait augmenter la teneur en protéines et en vitamine B12 dans le corps. La méthode de cuisson des aliments est courante. Vous devez manger 5 fois par jour.

Valeur énergétique du régime numéro 11 :

• Protéines - 110,0 grammes - 130,0 grammes (60,0% d'origine animale, 40,0% végétale);
• Matières grasses - 100,0 grammes - 120,0 grammes (80,0 % - animaux et seulement 20,0 % végétal);
• Glucides - 400,0 grammes - 450,0 grammes;
• Sel - pas plus de 15,0 grammes;
• Eau purifiée 1,5 litre.

aliments sains pour l'anémie par carence en B12	aliments interdits
Veau, porc, foie de volaille	· lait
· Salo	Pâtisserie
· le beurre	Produits sucrés de confiserie
Poisson maquereau	· thé
Viande : veau, lapin, porc	Boissons caféinées
· œufs	· Coca Cola
Crème sure grasse	· boissons alcoolisées
Fromage cottage sans gras	Ne pas utiliser de vinaigre en cuisine
· fromage à pâte dure	Boissons gazeuses sucrées
Fromage à pâte molle
Légumineuses : pois, lentilles
Légumes : carottes, pommes de terre, choux, betteraves, tomates
Fruits de toutes sortes
Baies de toutes sortes
Les légumes de couleur verte sont riches en fer
Les verts du jardin
Eau minérale

Pronostic de vie pour l'anémie par carence en B12

Pronostic favorable	Mauvais pronostic
avec traitement précoce	avec thérapie tardive
Indicateurs dans sang périphérique revenir à la normale dans 45 à 50 jours calendaires.	· Anémie prononcée, qui ne répond pas bien au traitement.
· L'hémoglobine revient à la normale dans les 30 à 60 jours civils.	· Symptômes de dommages aux centres du système nerveux, qui ne sont pas restaurés.
· L'indice B12 est maintenu dans le cadre normatif et l'anémie ne montre pas ses effets nocifs sur l'organisme.	· Le corps ne perçoit pas la drogue B12, qui est lourde de type anémique de coma.
	· Avec une forme génétique d'anémie, dans la plupart des cas, il est impossible d'obtenir une guérison complète. Traitement d'entretien à vie chez 70,0% de ces patients.

Candidat en sciences médicales, professeur agrégé V.A. Tkachev

V 12 - ANÉMIE DÉFICIAIRE

V 12 -anémie déficiente Il s'agit d'une anémie progressive sévère qui survient lorsque l'absorption de la vitamine B12 provenant des aliments est altérée en raison d'une diminution (ou en l'absence) de sécrétion de facteur gastrique interne.

La nomenclature du nom de cette maladie est différente, et elle est souvent désignée dans la littérature comme l'anémie pernicieuse (perniciosa - fatale), la maladie d'Addison-Birmer maligne (par les noms des auteurs), ainsi que l'anémie mégaloblastique (par le type d'hématopoïèse).

Les personnes de plus de 40 ans sont malades. Les femmes sont deux fois plus sensibles à cette maladie que les hommes et surtout à l'âge de 50-60 ans. Il existe des cas connus d'anémie par carence en vitamine B 12 chez des enfants nourris avec du lait de chèvre ou des préparations à base de lait en poudre. L'incidence varie de 20 à 60 cas pour 10 000 habitants.

Référence historique. La première description de cette maladie a été faite par Coombs en 1822 et l'a appelée anémie primaire sévère. En 1855, le médecin Addison qualifia cette souffrance d'« anémie idiopathique ». En 1872, Birmer publia les résultats de l'observation d'un groupe de patients souffrant d'anémie pernicieuse progressive. Cependant, la possibilité de guérir cette maladie n'est apparue qu'en 1926, lorsque Minot et Murphy ont découvert un effet thérapeutique prononcé de l'administration de foie cru.

Trois ans plus tard, le physiologiste américain Castle montrait que la viande crue, le foie, la levure, transformés avec le suc gastrique d'une personne saine, ont la propriété de provoquer une rémission chez un patient atteint d'anémie pernicieuse. Les études de Castle ont formé la base du concept selon lequel, à la suite de l'interaction de deux facteurs - externe, contenu dans la viande crue, le foie cru, la levure et interne, produit par la muqueuse gastrique, un composé antianémique est créé, qui assure le fonctionnement physiologique maturation des cellules de la moelle osseuse.

La nature du facteur externe a été établie - il est cyanocobalamine (vitamine B 12 ) ... La vitamine B 12, selon les besoins de l'organisme, est utilisée non seulement pour l'hématopoïèse de la moelle osseuse, mais aussi pour le fonctionnement normal du tissu nerveux et des organes digestifs.

Un composé complexe constitué de peptides (apparaissant lors de la conversion du pepsinogène en pepsine) et de mucoïdes (sécrétés par des cellules supplémentaires de la muqueuse gastrique) a été nommé gastromucoprotéine ou facteur de Castle intrinsèque... Le rôle du facteur intrinsèque (gastromucoprotéine) est la formation d'un complexe avec la vitamine B 12, qui assure le transport de la cyanocobalamine à travers l'intestin et empêche sa dégradation et son inactivation. La résorption (absorption) de la vitamine B 12 se produit dans iléon... Son entrée ultérieure dans la circulation sanguine porte s'effectue à l'aide de transporteurs de protéines : la transcobalamine-1 (-globuline) et la transcobalamine-2 (-globuline), qui forment un complexe protéine-B 12-vitamine qui peut être déposé dans le foie.

Étiologie. Le principal facteur dans l'étiologie de la maladie est carence endogène en vitamine B 12 , résultant d'une violation de son absorption due à l'arrêt de la sécrétion d'un facteur intrinsèque (gastromucoprotéine).

Les problèmes d'aspiration B 12 peuvent résulter d'une blessure tube digestif processus inflammatoire ou malin, après ablation partielle ou totale de l'estomac, après résection étendue d'une partie de l'intestin grêle... Dans de rares cas, l'anémie pernicieuse se développe avec une sécrétion normale de facteur gastrique interne et est due à absence congénitale de transcobalamine-2, avec laquelle la vitamine B 12 se lie et est délivrée au foie, ou en conséquence absence d'accepteur de protéines dans l'intestin(percevoir) la vitamine B 12, qui est nécessaire à l'écoulement de la cyanocobalamine des intestins dans la circulation sanguine. Dans certains cas, il y a facteur génétique de développement Dans l'anémie à 12 déficits due à des troubles congénitaux de la production de facteur gastrique ou à la présence d'anticorps contre les cellules pariétales.

Les facteurs suivants peuvent également conduire à la survenue d'une anémie par carence en vitamine B 12 :

une altération de l'absorption de B 12 dans l'intestin grêle en conséquence entérite chronique ou maladie cœliaque;

absorption compétitive de la vitamine B 12 dans l'intestin grêle large ruban ou des micro-organismes ;

exclusion totale des denrées alimentaires d'origine animale ;

long diminution de l'activité pancréatique exocrine, dont la conséquence est une violation de la dégradation de la protéine R, sans laquelle la vitamine B 12 ne peut pas se lier au mucopolysaccharide;

engagement à long terme quelques médicaments : méthotrexate, sulfasalazine, triamtérène, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracile, cytosar, phénobarbital, etc.

Pathogénèse. La violation de l'hématopoïèse avec l'anémie par carence en B 12 est caractérisée par type mégaloblastique pour les trois excroissances sanguines : érythroïde, granulocytaire et mégacaryocytaire. On note l'inefficacité de l'hématopoïèse rouge : altération de la différenciation des cellules érythroïdes et apparition de cellules anormales telles que promégaloblastes, mégaloblastes ( grande taille cellules à cytoplasme basophile et à noyau contenant des nucléoles).

En raison d'un métabolisme défectueux de l'acide folique (en raison d'une carence en B 12), qui est impliqué dans la formation de l'ADN, la division cellulaire est altérée. La conséquence en est une mort intramédullaire prononcée des éléments érythroïdes et une diminution du nombre d'érythrocytes à la périphérie.

En raison de l'incompétence des éléments cellulaires du sang, il est renforcé hémolyse, qui se manifeste par une hyperbilirubinémie, une urobilinurie, une augmentation de la stercobiline dans les selles.

Changements pathologiques caractérisé par une anémie générale, un jaunissement de la peau et des muqueuses, une dégénérescence graisseuse du myocarde, du foie, des reins. La moelle osseuse est juteuse, de couleur pourpre en raison de l'hyperplasie.

De la part du système digestif, des modifications atrophiques des papilles de la langue (leur douceur), des modifications inflammatoires de celle-ci (glossite), des éruptions cutanées aphteuses, des fissures (glossite de Gunther), ainsi qu'une atrophie de la membrane muqueuse des joues, le palais, le pharynx, l'œsophage sont révélés. La plus grande atrophie est enregistrée dans l'estomac, qui se caractérise par un amincissement de ses parois, la formation de polypes. La muqueuse intestinale est également atrophiée. La rate est généralement normale ou hypertrophiée.

L'hépatomégalie est inexprimée. Hémosidérose révélée dans le foie, la rate, les reins (teinte de rouille dans la coupe) à la suite d'une hémolyse des érythrocytes.

Des changements dystrophiques sont notés dans les fibres nerveuses de la langue (plexus nerveux de Meissner et Auerbach), ainsi que dans les colonnes postérieures de la moelle épinière (gonflement focal avec désintégration des fibres nerveuses myélinisées).

Manifestations cliniques Dans 12 ans, les anémies se développent souvent progressivement : faiblesse, malaise, vertiges, troubles dyspeptiques, acouphènes et tendance à l'obésité augmentent. Rarement, la maladie débute de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle à 38C, une faiblesse sévère.

Syndrome anémique caractérisée par une léthargie, une pâleur de la peau avec une teinte jaune citron, parfois (chez 12 % des patients) une sclérotique sous-ictérique. Dans le sang périphérique, une anémie est enregistrée, le plus souvent (58%) sévère, avec une augmentation de l'indice de couleur à 1,4, une diminution des réticulocytes à 0,5 - 1,0% (chez un tiers des patients - réticulocytose), une poïkilocytose et la présence de Corps de Jolly et anneaux de Cabot dans les érythrocytes. Leucopénie, lymphocytose, mais thrombocytopénie sont souvent détectées.

Dans la moelle osseuse, des signes d'hématopoïèse de type mégaloblastique sont déterminés.

Syndrome de dyspepsie gastrique(37,% des observations) se manifeste par des éructations, des nausées, une perte du goût, une diminution de l'appétit pouvant aller jusqu'à l'aversion pour la nourriture, une lourdeur de l'épigastre, parfois une dysphagie, une sensation de brûlure de la langue, de la muqueuse buccale. L'EGDS révèle des modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac.

Syndrome de dyspepsie intestinale caractérisé par des selles instables, une perte de poids.

Glossite se manifeste par la présence d'une langue « ébouillantée » (rouge) ou « vernie » avec des fissures. Une douleur dans la langue est notée chez 30% des patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12.

Syndrome de la jaunisse survient chez 50 % des patients et se manifeste par une sclérotique sous-ictérique et une hyperbilirubinémie.

Syndrome de myélose funiculaire(ataxie sensorielle - altération de la coordination des mouvements) est observée chez les patients atteints d'anémie par carence en vitamine B 12 dans 11% des cas et se développe à la suite d'une sensibilité proprioceptive altérée due à des processus atrophiques dans les cornes postérieures de la moelle épinière. Il peut y avoir d'autres symptômes de dommages au système nerveux : paresthésie, dysfonctionnement organes pelviens, diminution des réflexes.

Syndrome de névralgie intercostale survient significativement plus souvent (jusqu'à 30% des cas) que les signes de myélose funiculaire, se manifeste par une douleur névralgique le long de l'espace intercostal et est également due à une insuffisance fonctionnelle du tissu nerveux des conducteurs.

Certains patients présentent des lésions des nerfs crâniens (visuelles, auditives, olfactives), des symptômes de paralysie spinale (paraparésie spastique avec augmentation des réflexes et des clonus), un scotome central (anomalie du champ visuel) avec perte de vision peut être détecté.

Changements externes système nerveux central peut se manifester syndrome d'agitation psychomotrice(état maniaque avec euphorie ou syndrome de dépression avec troubles de la mémoire et de la critique - démence mégaloblastique).

Syndrome cardiaque(dans 15 à 20% des cas) se caractérise par un essoufflement, des palpitations, des douleurs dans la région du cœur, une dystrophie myocardique. Lors de l'auscultation du cœur, un souffle anémique fonctionnel se fait entendre. Sur l'ECG, une diminution du ST, une expansion du complexe ventriculaire est déterminée.

Syndrome œdémateux se produit avec une anémie par carence en B 12 dans 80% des cas et se manifeste par un œdème périphérique, pouvant atteindre le degré d'anasarque, à la suite d'une insuffisance circulatoire.

Foie hypertrophié ( syndrome d'hépatomégalie) survient chez 22 % des patients, une hypertrophie de la rate ( syndrome de splénomégalie) dans 10 % des cas.

Avec une anémie par carence en B12 non traitée, syndrome de coma pernicieux, se manifestant par une ischémie cérébrale, une perte de conscience, une aréflexie, une baisse de la température corporelle, une diminution de la pression artérielle, des vomissements et des mictions involontaires.

Dans le but de diagnostic de la maladie un examen hématologique approfondi est effectué, y compris l'étude photos de sang périphérique, sternal facteurs ponctuels et sériques impliqués dans l'hématopoïèse. Un diagnostic précis est très important car ces patients nécessitent dans certains cas un traitement à vie.

Hypersegmentation des neutrophiles(plus de cinq lobes nucléaires) du sang périphérique est la première pathologie hématologique à l'état mégaloblastique. Chez une personne en bonne santé, jusqu'à 2% des neutrophiles hypersegmentés peuvent circuler dans le sang. Chez les patients atteints d'anémie mégaloblastique, le nombre de neutrophiles hypersegmentés dépasse 5 %.

Pour la moelle osseuse, l'hématopoïèse est caractérisée par type mégaloblastique, pour laquelle l'irritation du germe rouge et l'apparition de mégaloblastes sont typiques. La moelle osseuse est hypercellulaire en raison d'une augmentation du nombre de cellules nucléées de la rangée rouge. À la suite d'une violation de la division cellulaire, les cellules érythroïdes deviennent très grandes ( mégaloblastes). Ils se caractérisent par une grande taille, une structure délicate et une localisation inhabituelle de la chromatine dans le noyau, une différenciation asynchrone du noyau et du cytoplasme.

Dans le sérum sanguin des patients atteints d'anémie par carence en vitamine B 12 augmentation de la concentration de bilirubine, fer, ferritine(protéine hépatique contenant du fer). L'activité de la lactate déshydrogénase sérique (LDH) est considérablement augmentée et augmente au fur et à mesure que la maladie progresse. Niveau cyanocobalamine sérique généralement faible, mais peut être normal.

Diagnostic différentiel tenu avec anémie par carence en folate... Une carence en acide folique est généralement observée dans plus jeune âge, ne s'accompagne pas de modifications atrophiques de la muqueuse gastrique et de symptômes neurologiques.

Pour exclure l'anémie par carence en folate, le test de Schilling est effectué: la vitamine B 12 est administrée par voie parentérale, qui est déterminée dans l'urine en quantités minimes avec une anémie par carence en B 12 et en grande quantité avec une carence en folate. Il est important de prendre en compte le fait que l'administration d'acide folique aux patients atteints d'anémie déficiente en B 12 contribue rapidement au développement de la myélose funiculaire.

Il ne faut pas oublier que l'anémie mégaloblastique symptomatique est causée par tumeurs de l'estomac, du petit et du caecum, ainsi que l'invasion helminthique(helminthique B 12 - anémie par carence), qui doit être exclue lors de la vérification du diagnostic.

La différenciation doit se faire avec érythromycine(formes initiales de manifestation de la leucémie), qui s'accompagnent d'anémie, se poursuivant avec une teneur accrue en vitamine B 12 dans le sang et résistante au traitement par la cyanocobalamine.

Lors du diagnostic différentiel de l'anémie par carence en vitamine B 12, il est nécessaire d'établir ses causes.

Traitement L'anémie par carence en B12 comprend administration parentérale de vitamine B 12 ou l'hydroxycobalamine (un métabolite de la cyanocobalamine) à des doses qui répondent aux besoins quotidiens et doublent les réserves de dépôt. La vitamine B 12 est injectée à raison de 1000 mcg par voie intramusculaire par jour pendant deux semaines, puis une fois par semaine jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine se normalise, après quoi ils passent à l'introduction une fois par mois tout au long de la vie.

Oxycobalamine au propriétés pharmacologiques est proche de la cyanocobalamine, mais par rapport à cette dernière, elle se transforme plus rapidement en une forme active de coenzyme dans le corps et reste plus longtemps dans le sang. L'oxycobalamine est administrée à une dose de 500 à 1 000 mcg tous les deux jours ou tous les jours. En présence de symptômes neurologiques, il est nécessaire d'administrer le médicament à une dose de 1000 mcg toutes les deux semaines pendant six mois.

Avec la myélose funiculaire, des doses massives de cyanocobalamine 1000 mcg sont prescrites quotidiennement pendant 7 à 10 jours, puis deux fois par semaine jusqu'à disparition des signes neurologiques.

L'instauration d'un traitement à la cobalamine améliore rapidement le bien-être des patients. L'érythropoïèse de la moelle osseuse passe de mégaloblastique à normoblastique déjà 12 heures après l'administration de vitamine B 12. Par conséquent, la nomination de vitamine B 12 dans le coma est une mesure urgente. La réticulocytose apparaît aux jours 3-5, son pic (crise réticulocytaire) est plus prononcé aux jours 4-10. La concentration d'hémoglobine est normalisée après 1 à 2 mois. L'hypersegmentation des neutrophiles dure jusqu'à 10-14 jours.

Transfusion de globules rouges sont indiqués pour l'élimination urgente des symptômes d'hypoxie.

Après un traitement à la cobalamine, hypokaliémie sévère... Par conséquent, au cours du traitement par la vitamine B 12, il est nécessaire de surveiller attentivement la teneur en potassium dans le sang et, si nécessaire, d'effectuer un traitement de substitution.

Le traitement par la cobalamine doit être administré à tous les patients après gastrectomie totale... Pour éviter une exacerbation, la vitamine B 12 est administrée une fois toutes les deux semaines, 100-200 mcg.

Examen clinique. Les patients atteints d'anémie par déficit 12 sont soumis à une observation de dispensaire, au cours de laquelle l'état du sang périphérique est surveillé 1 à 2 fois par an, ainsi que le traitement des maladies et des affections qui ont conduit au développement de ce type d'anémie.

Il existe différents schémas thérapeutiques pour le traitement d'entretien à la cobalamine. Lors de la nomination cyanocobalamine recommandé à vie, des cures prophylactiques annuelles de trois semaines de 400 à 500 mcg tous les deux jours ou une administration mensuelle de 500 à 1 000 mcg du médicament. Hydroxycobalamine cures préventives annuelles recommandées d'une injection par semaine (1 mg) pendant 2 mois.

Description de l'anémie par carence en vitamine B12 :

L'anémie par carence en B12 est une maladie causée par une altération de la formation du sang due à un manque de vitamine B12 dans le corps. La moelle osseuse et les tissus du système nerveux sont particulièrement sensibles à la carence de cette vitamine.

Une mauvaise absorption de la vitamine B12 (cobalamine) provoque une anémie pernicieuse. Cette vitamine, présente dans la viande et les légumes, est normalement absorbée activement dans l'iléon (la partie inférieure de l'intestin grêle qui se connecte au gros intestin). Cependant, la vitamine B12 ne peut être absorbée et pénétrer dans la circulation sanguine qu'en combinaison avec le soi-disant facteur interne - une protéine formée dans l'estomac. Sans facteur intrinsèque, la vitamine B12 reste dans les intestins et est excrétée dans les selles. En cas d'anémie pernicieuse, un facteur interne n'est pas produit dans l'estomac, la vitamine B12 n'est pas absorbée et l'anémie se développe même avec un apport suffisant de cette vitamine avec de la nourriture. Mais comme le foie a une grande quantité de vitamine B12, l'anémie ne se développe que 2 à 4 ans après l'arrêt de son absorption normale dans l'intestin.

Avec une carence en vitamine B12, non seulement la maturation des érythrocytes est retardée, mais le système nerveux est également affecté - des picotements apparaissent dans les mains et les pieds, une perte de sensibilité dans les jambes (pieds) et les bras, des spasmes musculaires. D'autres symptômes peuvent inclure un type spécifique de daltonisme (perception altérée des couleurs jaune et bleu), une inflammation de la langue ou une sensation de brûlure, une perte de poids, un assombrissement de la peau, une confusion, une dépression et une diminution des capacités intellectuelles.

Pathogenèse de l'anémie par carence en vitamine B12 :

Le rôle de la cyanocobalamine et de l'acide folique dans le développement de l'anémie mégaloblastique est associé à leur participation à large éventail processus métaboliques et réactions métaboliques dans le corps. L'acide folique sous forme de 5,10-méthylènetétrahydrofolate est impliqué dans la méthylation de la désoxyuridine, nécessaire à la synthèse de la thymidine, et le 5-méthyltétrahydrofolate est formé.

La cyanocobalamine est un cofacteur d'une réaction catalytique de la méthyltransférase qui resynthétise la méthionine et régénère simultanément le 5-méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate et en 5,10 méthylènetétrahydrofolate.

En cas de carence en folates et (ou) en cyanocobalamine, le processus d'incorporation de l'uridine dans l'ADN des cellules hématopoïétiques en développement et la formation de thymidine sont perturbés, ce qui provoque une fragmentation de l'ADN (bloquant sa synthèse et perturbant la division cellulaire). Dans ce cas, une mégaloblastose se produit, il y a une accumulation de grandes formes de leucocytes et de plaquettes, leur destruction intra-osseuse précoce et un raccourcissement de la durée de vie des cellules sanguines circulantes. En conséquence, l'hématopoïèse est inefficace, une anémie se développe, associée à une thrombocytopénie et à une leucopénie.

De plus, la cyanocobalamine est une coenzyme dans la conversion du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA. Cette réaction est nécessaire au métabolisme de la myéline dans le système nerveux et, par conséquent, en cas de carence en cyanocobalamine et d'anémie mégaloblastique, des lésions du système nerveux sont notées, tandis qu'en cas de carence en folates, seul le développement de l'anémie mégaloblastique est observé.

La cyanocobalamine se trouve dans les aliments d'origine animale - foie, reins, œufs, lait. Ses réserves dans l'organisme d'un adulte (principalement dans le foie) sont importantes - environ 5 mg, et si l'on considère que la perte quotidienne de vitamine est de 5 g, alors l'épuisement complet des réserves en l'absence d'apport (malabsorption, avec un régime végétarien) ne se produit qu'après 1000 jours ... La cyanocobalamine dans l'estomac se lie (dans le contexte d'une réaction acide de l'environnement) avec un facteur intrinsèque - glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l'estomac, ou d'autres protéines de liaison - Facteurs R présents dans la salive et suc gastrique... Ces complexes protègent la cyanocobalamine de la destruction pendant le transport le long du tractus gastro-intestinal. Dans l'intestin grêle à un pH alcalin, sous l'influence des protéinases du suc pancréatique, la cyanocobalamine est clivée des protéines R et se combine avec un facteur interne. Dans l'intestin otique, le complexe de facteurs intrinsèques avec la cyanocobalamine se lie à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales, la libération de cyanocobalamine par les cellules épithéliales intestinales et le transport vers les tissus se produisent à l'aide de protéines spéciales du plasma sanguin - transcobalamines 1,2,3 , et la cyanocobalamine est transportée vers les cellules hématopoïétiques principalement la transcobalamine 2.

L'acide folique se trouve dans les feuilles vertes des plantes, des fruits, du foie et des reins. Les réserves de folate sont de 5 à 10 mg, avec une exigence minimale de 50 mcg par jour. Une anémie mégaloblastique peut se développer après 4 mois absence totale apport alimentaire en folates.

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 :

L'anémie par carence en vitamine B12 se développe relativement lentement et peut être asymptomatique. Les signes cliniques de l'anémie sont non spécifiques : faiblesse, fatigue, essoufflement, vertiges, palpitations. Les patients sont pâles, subictériques. Il existe des signes de glossite - avec des zones d'inflammation et d'atrophie des papilles, une langue laquée, il peut y avoir une augmentation de la rate et du foie. La sécrétion gastrique est fortement réduite. La fibrogastroscopie révèle une atrophie de la muqueuse gastrique, qui est également confirmée histologiquement. Il existe également des symptômes de lésions du système nerveux (myélose funiculaire), qui ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité de l'anémie. La démyélinisation des fibres nerveuses est au cœur des manifestations neurologiques. Des paresthésies distales, une polyneuropathie périphérique, des troubles sensoriels, une augmentation des réflexes tendineux sont notés.

Ainsi, l'anémie par carence en B12 est caractérisée par une triade :
- dommages sanguins;
- dommages au tractus gastro-intestinal;
- dommages au système nerveux.

Diagnostic de l'anémie par carence en B12 :

1. Test sanguin clinique
- une diminution du nombre de globules rouges
- diminution de l'hémoglobine
- une augmentation de l'indicateur de couleur (au-dessus de 1,05)
- macrocytose (appartient au groupe des anémies macrocytaires)
- la ponction basophile des érythrocytes, la présence des corps de Joll et des anneaux de Kebot
- l'apparition de mégaloblastes orthochromes
- diminution des réticulocytes
- leucopénie
- thrombocytopénie
- diminution des monocytes
- anéosinphilie

2. Dans les frottis colorés - une image typique : avec les macrocytes ovales caractéristiques, on trouve des érythrocytes taille normale, microcytes et schizocytes - poïkilo- et anisocytose.

3. Le niveau de bilirubine dans le sérum est augmenté en raison de la fraction indirecte

4. Ponction de moelle osseuse obligatoire, car une telle image à la périphérie peut être dans la leucémie, l'anémie hémolytique, les affections aplasiques et hypoplasiques (cependant, il convient de noter que l'hyperchromie est caractéristique de l'anémie par carence en vitamine B12). La moelle osseuse est cellulaire, le nombre d'éléments érythroïdes nucléés est augmenté de 2 à 3 fois par rapport à la norme, mais l'érythropoïèse est inefficace, comme en témoignent une diminution du nombre de réticulocytes et d'érythrocytes à la périphérie et un raccourcissement de leur durée de vie (normalement , un érythrocyte vit 120-140 jours). Trouvez des mégaloblastes typiques - le critère principal pour le diagnostic de l'anémie par carence en vitamine B12. Ce sont des cellules à « dissociation nucléo-cytoplasmique » (avec un cytoplasme hémoglobinisé mature, un noyau réticulaire délicat avec des nucléoles) ; de grandes cellules granulocytaires et des mégacaryocytes géants sont également trouvés.

Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 :

Le traitement de l'anémie (pernicieuse) par carence en B12 consiste à remplacer la vitamine manquante. Étant donné que dans cette maladie, l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin est altérée, des injections de cette vitamine sont prescrites. Au début, les injections sont quotidiennes ou hebdomadaires pendant plusieurs semaines jusqu'à ce que le taux de vitamine B12 dans le sang redevienne normal ; puis les injections sont administrées une fois par mois. Les personnes atteintes de cette maladie devraient recevoir des suppléments de vitamine B12 à vie.

L'anémie par carence en B12 (anémie pernicieuse, maladie d'Addison-Birmer, anémie maligne) appartient au groupe des anémies mégaloblastiques. La raison du développement de cette maladie est un manque de vitamine B12 (cyanocobalamine) dans le corps, ce qui perturbe le processus d'hématopoïèse.

Les principales causes de l'apparition de la maladie

Le végétarisme peut entraîner une carence en cyanocobalamine dans le corps.

La carence en cyanocobalamine dans l'organisme peut résulter de l'influence de nombreux facteurs endogènes et exogènes :

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

Externe Signes cliniques ce type d'anémie peut ne pas apparaître avant longtemps. Les patients peuvent se plaindre de symptômes caractéristiques de nombreuses affections et maladies, telles que faiblesse, acouphènes, fatigue accrue, diminution de la tolérance à l'effort.

Plus tard, des symptômes du système digestif apparaissent. Les patients développent une glossite. Une atrophie des papilles de la langue se produit, en conséquence, sa surface est lissée, devient brillante ("vernie"), elle acquiert une couleur rouge vif voire cramoisie. C'est l'un des plus caractéristiques spécifiques anémie pernicieuse. Le développement est également possible, les patients peuvent se plaindre, vomir, changer préférences gustatives, flatulences, ou. Dans certains cas, la rate est également observée.

Apparaissent simultanément symptômes neurologiques, avec une carence en cyanocobalamine, le système nerveux périphérique en souffre principalement. Les patients ressentent une faiblesse et un engourdissement dans les membres, des « pousses rampantes », à la suite de quoi dextérité, la démarche devient bancale. Avec une nouvelle augmentation de la carence en vitamine B12, des troubles surviennent dans la moelle épinière et le cerveau, les patients peuvent ressentir de graves maux de tête, la perception des couleurs est altérée, des hallucinations et des délires peuvent survenir.

Vous pouvez apprendre à reconnaître une carence en vitamine B12 dans le corps grâce à l'émission télévisée populaire :

Traitement de l'anémie pernicieuse

Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'identifier la cause de la carence en vitamine B12, car l'une des conditions traitement réussi est l'élimination des facteurs qui ont conduit au développement de l'anémie. En présence de invasion helminthique il est nécessaire de contacter un spécialiste des maladies infectieuses et de procéder à un déparasitage. Dans les cas où les patients présentent des changements structurels dans le système digestif ou des maladies dans lesquelles l'absorption est altérée nutriments, vous avez besoin d'un traitement par un gastro-entérologue.

Le traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 est effectué à l'aide d'injections de cyanocobalamine, le plus souvent le médicament est injecté par voie intramusculaire. La thérapie pathogénétique ne commence qu'après examen et confirmation du diagnostic, car même une seule injection de vitamine peut affecter le résultat d'un test sanguin.

Les schémas thérapeutiques sont sélectionnés individuellement par l'hématologue. Dans l'anémie par carence en vitamine B12 sans lésion du système nerveux, des doses de cyanocobalamine allant jusqu'à 500 g sont utilisées pour le traitement, généralement des injections sont effectuées tous les deux jours ou tous les jours pendant 7 à 10 jours. Si le patient présente des symptômes neurologiques, des doses plus élevées de cyanocobalamine sont utilisées pour le traitement, dose quotidienne peut atteindre 1000 mcg. Ensuite, l'administration du médicament se poursuit en dose d'entretien une fois par semaine pendant un mois. Si une prévention supplémentaire du développement de l'anémie par carence en vitamine B12 est nécessaire, les patients reçoivent une injection de vitamine une fois par mois, la durée du traitement est déterminée par le médecin.

L'alimentation joue un rôle important dans la restauration du corps, les patients ont besoin d'une alimentation complète et riche en vitamines, les aliments qui irritent les muqueuses du système digestif sont exclus et il est également nécessaire de les abandonner complètement.

Récupération performances normales le flux sanguin se produit en quelques mois, l'état des patients en arrière-plan de la thérapie s'améliore assez rapidement, mais les symptômes neurologiques peuvent persister jusqu'à six mois.

Prévention de l'anémie par carence en vitamine B12

Le développement de l'anémie pernicieuse chez les personnes en bonne santé n'est possible qu'avec une alimentation déséquilibrée ou un jeûne prolongé, par conséquent, la mesure préventive la plus efficace est, riche en vitamines et d'autres nutriments. La principale source de vitamine B12 est la nourriture d'origine animale :

• abats (bœuf, porc, foie de poulet, cœur, rognons, etc.);
• poisson, fruits de mer;
• (bœuf, lapin, agneau, porc, etc.) ;
• jaune d'œuf;
• les fromages;
• les produits laitiers.

Des recherches récentes montrent que les aliments origine végétale la cyanocobalamine n'est pas contenue, en petites quantités elle peut être obtenue à partir de levure, extrait de levure, etc. Par conséquent, il est conseillé aux végétariens stricts de prendre des suppléments vitaminiques en continu ou en cours pour prévenir l'anémie pernicieuse.

Pour les personnes souffrant de maladies dans lesquelles l'absorption des vitamines est altérée, il est possible de prescrire un traitement permanent thérapie préventive, une fois par mois ou moins souvent, une administration parentérale d'une dose d'entretien de la vitamine est effectuée. Cela vous permettra de reconstituer régulièrement les réserves de cyanocobalamine dans l'organisme et de prévenir le développement de l'anémie.

L'identification et le traitement des patients atteints de diphyllobothriase (un type d'helminthiase), ainsi que sa prévention chez les travailleurs de l'industrie de la pêche et les personnes impliquées dans la préparation des aliments, est également un moyen de prévenir l'anémie par carence en vitamine B12.

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Anémie par carence en vitamine B12 chez les enfants

CIM 10 : D51

Année d'approbation (fréquence de révision) : 2016 (révisé tous les 5 ans)

IDENTIFIANT: KR536

Associations professionnelles:

• Organisation publique Société nationale d'hématologie pédiatrique
• oncologues
• FSBI "FNKTS DGOI eux. Dmitry Rogachev "Ministère de la Santé de Russie
• CCN GOI
• Université médicale d'État russe nommée d'après Académicien I.P. Pavlova.

Approuvé

D'accord

Conseil scientifique du ministère de la Santé Fédération Russe __ __________201_

Vitamine B12

Anémie par carence en Bmtamin-B12

Termes et définitions

1. Brèves informations

1.1 Définition

Anémie- une condition dans laquelle il diminue le total l'hémoglobine dans le corps. Une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang est un indicateur clé car elle peut être mesurée directement.

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les principales raisons du développement de l'anémie par carence en vitamine B12 :

Diminution de l'apport alimentaire en vitamine B12 (chez les nourrissons dont les mères sont carencées en vitamine B12, régime végétarien strict)

Diminution de l'absorption (déficit du facteur Castle intrinsèque, résection gastrique, malabsorption dans l'iléon due à des maladies de l'intestin grêle, résection intestinale)

Augmentation des pertes intestinales (invasion helminthique, syndrome du caecum)

Transport altéré de la vitamine B12 de l'intestin aux tissus (carence héréditaire en transcobalamine)

Le syndrome d'Immerslund-Gresbeck est une combinaison de protéinurie avec une altération de l'absorption du complexe de vitamine B12 et du facteur intrinsèque dans l'intestin grêle, une maladie rare causée par une mutation génétique et petite enfance.

La cyanocobalamine (vitamine B12) se trouve dans les aliments d'origine animale (viande, poisson). Les réserves de vitamine B12 dans l'organisme d'un adulte sont d'environ 5 mg, et si l'on considère qu'environ 5 µg sont perdus par jour, alors l'épuisement complet des réserves en l'absence d'apport (malabsorption, régime végétarien) ne se produit qu'après 3 ans.

Cependant, plusieurs raisons peuvent conduire au développement d'une anémie aiguë par carence en vitamine B12 : 1) anesthésie prolongée au protoxyde d'azote, 2) maladies graves avec transfusions massives, dialyse, nutrition parentérale complète.

La cyanocobalamine dans l'estomac se lie à un facteur intrinsèque - une glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l'estomac et d'autres protéines de liaison présentes dans la salive et le suc gastrique. Ces complexes protègent la cyanocobalamine de la destruction pendant le transport le long du tractus gastro-intestinal. Dans l'iléon, le complexe d'un facteur intrinsèque avec la cyanocobalamine se lie à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales, la libération de cyanocobalamine par les cellules épithéliales intestinales et le transport dans les tissus se produisent à l'aide de protéines spéciales du plasma sanguin - les transcobalamines. Dans les cellules, la vitamine B12 est un cofacteur de la réaction catalytique de la méthyltransférase, qui resynthétise la méthionine et régénère simultanément le 5-méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate et en 5,10 méthylènetétrahydrofolate.

Une carence en vitamine B12 peut être causée par mauvaise alimentation, altération de l'absorption (déficit congénital ou acquis en facteur intrinsèque, défaut du récepteur du complexe vitamine B12 et du facteur intrinsèque dans l'intestin grêle dans le syndrome d'Immerslund-Gresbeck, maladies intestinales) ou des troubles métaboliques (pathologie enzymatique congénitale, déficit en transcobalamine, exposition au protoxyde d'azote).

Un apport alimentaire insuffisant en vitamine B12 est rare chez les enfants, bien qu'il puisse survenir chez les nourrissons dont les mères sont elles-mêmes carencées en vitamine B12. Anémie pernicieuse, qui est généralement à l'origine d'une carence en vitamine B12 chez l'adulte, est rare chez l'enfant. La cause la plus fréquente de carence en vitamine B12 chez les enfants est la malabsorption et la carence congénitale en protéines porteuses.

1.3 Épidémiologie

Il n'y a pas de données sur la prévalence de la carence en vitamine B12 et de l'anémie par carence en vitamine B12 chez les enfants en Russie.

1.4 Codage selon la CIM-10

Anémie par carence en vitamine B12 (D51) :

D51.0 - Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque ;
D52.1 - Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie ;
D52.2 - Déficit en transcobalamine II ;
D52.3 - Autres anémies par carence alimentaire en vitamine B12 ;
D51.8 - Autres anémies par carence en vitamine B12 ;
D51.9 - Anémie par carence en vitamine B12 non précisée.

2. Diagnostique

2.1 Plaintes et anamnèse

Il est recommandé de connaître la nature du régime alimentaire du patient. Dans le cas des nourrissons, le régime alimentaire de la mère doit être clarifié, comment elle a mangé avant la grossesse, pendant la grossesse et pendant l'allaitement.

Les enfants qui n'ont pas assez de vitamine B12 dans leur alimentation sont plus susceptibles d'avoir des carences en d'autres nutriments (y compris l'acide folique, le fer).

Il faut faire attention aux manifestations possibles du syndrome de malabsorption. Découvrez l'histoire de la résection gastrique, la résection de l'intestin grêle avec la formation du syndrome du caecum. Il est nécessaire d'exclure l'infestation par un ténia large. Exclure la maladie de Crohn et d'autres causes inflammation chronique dans l'iléon.

Une absence ou une carence héréditaire en protéines porteuses est une cause importante de carence en vitamine B12. Une histoire familiale détaillée doit être recueillie. Cette pathologie fait souvent ses débuts dans la petite enfance et, si elle n'est pas traitée, peut provoquer non seulement une anémie, mais aussi une myélopathie et un retard de développement.

Une analyse d'urine est nécessaire pour exclure une protéinurie comme manifestation du syndrome d'Imerslund-Gräsbeck.

La clinique de la carence en vitamine B12 se caractérise par une triade :
- dommages sanguins;
- dommages au tractus gastro-intestinal;
- dommages au système nerveux.

L'anémie se manifeste par une faiblesse, une fatigue, un essoufflement, des palpitations. En raison d'une destruction accrue des cellules érythroïdes (érythropoïèse inefficace), un ictère modéré se développe en raison de bilirubine indirecte... La défaite du tractus gastro-intestinal se manifeste par une anorexie, une glossite, une langue "laquée". Révélé une diminution de la sécrétion gastrique, gastrite atrophique. À la suite de lésions du système nerveux périphérique (myélose funiculaire), une ataxie, une paresthésie, une hyporéflexie, un réflexe de Babinsky apparaissent, cas sévères- clonus et coma. Chez les enfants jeune âge une hypotrophie, un retard de croissance, une irritabilité, une diarrhée chronique et une tendance aux infections se développent. Si des symptômes neurologiques sont détectés, leur dynamique doit être évaluée pendant le traitement.

2.2 Examen physique

L'inspection générale consiste en une évaluation de l'ensemble condition physique, la taille et le poids corporel. Pâleur de la peau, les muqueuses sont révélées, avec une anémie sévère, il y a un rythme cardiaque rapide, un essoufflement.

Étant donné qu'avec l'anémie par carence en vitamine B12, une érythropoïèse inefficace se produit dans la moelle osseuse et, de ce fait, une destruction accrue des cellules contenant de l'hémoglobine, le niveau de bilirubine indirecte dans le sang augmente et un léger jaunissement de la sclérotique et de la peau apparaît. À formes sévères il peut y avoir une légère hypertrophie de la rate (hyperplasie réactive).

L'examen révèle la pathologie susmentionnée du tractus gastro-intestinal (glossite, gastrite atrophique) et des symptômes neurologiques (myélose funiculaire).

2.3 Diagnostic de laboratoire

L'anémie par carence en vitamine B12 est caractérisée par :

-hyperchromie, macrocytose ;

- hypersegmentation des neutrophiles ;

-faible taux de réticulocytes ;

-haut niveau sérum de fer;

-niveau élevé de ferritine ;

-Augmentation modérée de la bilirubine indirecte ;

- taux de folate sérique normal (plus de 3 ng/ml) ;

- taux normal de folate dans les érythrocytes;

- faible taux de vitamine B12 dans le sang (moins de 100 pg/ml) ;

-image d'hématopoïèse mégaloblastique dans la moelle osseuse.

• Formule sanguine complète avec microscopie des frottis sanguins recommandée

Commentaires: Avec une combinaison de carence en fer et de vitamine B12, une combinaison de signes de laboratoire peut être observée, ce qui conduit à une image incertaine et à une difficulté de diagnostic; dans ce cas, vous devez vous concentrer sur symptômes cliniques et anamnèse.

Une réticulocytose élevée peut être un signe de saignement continu, d'hémolyse et est également observée avec une anémie par carence en vitamine B12 une semaine après la nomination de la vitamine B12.

Parallèlement à l'anémie, en règle générale, il y a une diminution modérée du niveau de plaquettes et de leucocytes.

En présence d'une cytopénie à deux ou trois croissances, il est nécessaire d'envisager la nécessité d'un examen de la moelle osseuse pour exclure une leucémie, un syndrome myélodysplasique, une anémie aplasique.

Les signes caractéristiques de l'hématopoïèse mégaloblastique dans la moelle osseuse disparaissent quelques heures après l'injection de vitamine B12.

• Un test sanguin biochimique est recommandé.

Niveau de preuve 1 (niveau de preuve de la recommandation B)

• Une étude du taux de fer sérique, de ferritine, d'acide folique et de vitamine B12 dans le sang est recommandée.

Niveau de preuve 3 (niveau de preuve de la recommandation C)

• Il est recommandé de mener une étude de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin

Niveau de preuve 4 (niveau de recommandation D)

Commentaires: L'absorption intestinale altérée de la vitamine B12 peut être diagnostiquée à l'aide du test de Schilling avec de la vitamine B12 radiomarquée. Compte tenu de l'indisponibilité de la vitamine B12 marquée en médecine générale de laboratoire, un test de Schilling modifié peut être utilisé : après ingestion de vitamine B12, le taux de vitamine dans le sang est déterminé. L'absence d'augmentation des taux de vitamine B12 indique une malabsorption de la vitamine dans l'intestin.

2.4 Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une anémie par carence en folate, d'autres formes d'anémie avec hématopoïèse de type mégaloblastoïde : orotatacidurie congénitale, syndrome de Lesch-Nyhan, anémie mégaloblastique thiamine-dépendante, anémie dysérythropoïétique congénitale. De plus, il est nécessaire d'exclure les formes d'anémie qui surviennent avec une macrocytose, mais sans signes de mégaloblastoïdité - anémie aplasique, anémie hémolytique auto-immune, maladie du foie, hypothyroïdie, anémie sidéroblastique.

La taille doit être estimée ganglions lymphatiques, foie, rate, excluent la présence de formations dans cavité abdominale, espace rétropéritonéal, autres signes de maladies malignes.

3. Traitement

Indications de traitement hospitalier : anémie sévère. Dans d'autres cas, le traitement est effectué en ambulatoire.

• Une thérapie de remplacement de la vitamine B12 a été recommandée.

Niveau de preuve 1 (niveau de preuve de la recommandation A)

Commentaires: La vitamine B12 est prescrite à la dose de 5 mcg/kg par jour pour les enfants de moins d'un an, 100-200 mcg par jour pour les enfants après un an, 200-400 mcg par jour pour les adolescents. La durée du traitement est de 4 semaines. Thérapie de soutien : administration hebdomadaire du médicament à la même dose pendant 2 mois, puis les 6 mois suivants, le médicament est administré 2 fois par mois. S'il est impossible d'éliminer la cause du développement de l'anémie, des traitements anti-rechute avec de la vitamine B12 sont effectués chaque année, pour un cycle de 10 à 15 injections.

Chez certains patients, sur fond de traitement à la vitamine B12 et d'activation de l'érythropoïèse, une carence en fer peut apparaître, ce qui empêche la normalisation complète de la numération globulaire et nécessite un traitement standard avec des préparations à base de fer.

• Avec une diminution du taux d'hémoglobine inférieure à 50 g / l, des infections graves, des troubles cardiovasculaires, une transfusion de masse érythrocytaire est recommandée.

Niveau de preuve 2 (niveau de preuve de la recommandation B)

• Il est recommandé de surveiller la numération globulaire pendant le traitement.

Niveau de preuve 4 (niveau de recommandation D)

Commentaires:Il est nécessaire d'effectuer un test sanguin général avec comptage des réticulocytes, plaquettes, hématocrite - le 7-10ème jour à compter du début du traitement. La présence d'une réaction réticulocytaire est caractéristique importante traitement correct. Il est également nécessaire de surveiller la numération globulaire une fois par semaine. La normalisation du taux d'Hb se produit 4 à 6 semaines après le début du traitement et constitue une confirmation décisive du diagnostic et du traitement corrects.

4. Réadaptation

Spécifique activités de rééducation pour les patients souffrant d'anémie par carence en vitamine B12, non. L'observation du dispensaire est réalisée en tenant compte de la possibilité ou de l'impossibilité d'éliminer la cause de la carence en vitamine B12.

5. Prévention et observation des dispensaires

La prévention primaire est une alimentation équilibrée, diagnostic rapide et le traitement des invasions helminthiques, la nomination de vitamine B12 dans des conditions conduisant au développement de sa carence (par exemple, après résection de l'intestin, résection subtotale de l'estomac).

Critères d'évaluation de la qualité des soins médicaux

Critères de qualité

Niveau de confiance de la preuve

Test sanguin général (clinique) complet terminé

Un test sanguin biochimique (thérapeutique générale) a été effectué

Une thérapie avec des préparations de vitamine B12 a été effectuée

Bibliographie

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Annexe A1. Composition du groupe de travail

Rumyantsev A.G. Docteur en sciences médicales, professeur, hématologue pédiatrique en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, directeur du Centre scientifique et clinique fédéral d'hématologie, d'oncologie et d'immunologie pédiatriques du nom de V.I. Dmitry Rogachev, membre du conseil d'administration de l'Union des pédiatres de Russie, académicien de l'Académie russe des sciences médicales.

Maschan AA... Docteur en Sciences Médicales, Adjoint Directeur Général de la FGBU FNKTs DGOI eux. Dmitry Rogachev, professeur du département d'hématologie, d'oncologie et radiothérapie Faculté de pédiatrie, Université nationale de recherche médicale de Russie, nommée d'après N.I. Pirogova, président Société nationale hématologues et oncologues pédiatriques, membre de la Société européenne d'hématologie.

Demikhov Valery Grigorievitch- Docteur en sciences médicales, professeur, directeur du Centre scientifique et clinique d'hématologie, d'oncologie et d'immunologie, État de Riazan Université de médecine eux. acad. I.P. Pavlova »du ministère russe de la Santé, membre du NODGO, membre de l'Association européenne d'hématologie (EHA).

Skobin V.B., Candidat en sciences médicales, hématologue du Centre scientifique et clinique d'hématologie, d'oncologie et d'immunologie, Université médicale d'État de Riazan du nom de acad. I.P. Pavlova "du ministère de la Santé de Russie, membre du NODGO.

Zhurina O.N., Ph.D., chef. laboratoire du Centre scientifique et clinique d'hématologie, d'oncologie et d'immunologie, Université médicale d'État de Riazan du nom acad. I.P. Pavlova "du ministère de la Santé de Russie, membre du NODGO.

Conflit d'intérêt manquant.

Hématologues

Pédiatres

Médecins généralistes

Tableau P1- Niveaux de confiance des preuves

Un niveau de confiance	Source de preuve
	Essais contrôlés randomisés prospectifs Des études suffisantes avec une puissance suffisante, impliquant un grand nombre patients et recevoir une grande quantité de données Grandes méta-analyses Au moins un essai contrôlé randomisé bien conçu Échantillon représentatif de patients
	Prospective avec randomisation ou aucune étude avec nombre limité Les données Plusieurs études avec un petit nombre de patients Étude de cohorte prospective bien conçue Les méta-analyses sont limitées mais bonnes Les résultats ne sont pas représentatifs de la population cible. Des études cas-témoins bien conçues
	Essais contrôlés non randomisés Des études insuffisamment encadrées Randomisé recherches cliniques avec au moins 1 erreur méthodologique significative ou au moins 3 erreurs mineures Études rétrospectives ou observationnelles Série d'observations cliniques Données contradictoires empêchant une recommandation définitive
	Opinion d'expert / données du rapport commission d'experts, confirmé expérimentalement et étayé théoriquement

Tableau P2- Niveaux de persuasion des recommandations

Niveau de crédibilité	La description	Décryptage
		Méthode/thérapie de première intention ; ou en combinaison avec une technique/thérapie standard
		Méthode/thérapie de deuxième ligne ; soit en cas de refus, de contre-indication, ou d'inefficacité de la technique/thérapie standard. Une surveillance des effets secondaires est recommandée
	il n'y a aucune preuve convaincante d'avantage ou de risque)	Il n'y a aucune objection à cette méthode / thérapie ou aucune objection à la poursuite de cette méthode / thérapie
	Absence de publications convaincantes de niveau I, II ou III montrant un bénéfice par rapport au risque significatif, ou de publications convaincantes de niveau I, II ou III montrant un risque par rapport au bénéfice significatif

Annexe A3. Documents connexes

• La procédure de rendu soins médicaux population sur le profil "hématologie" (approuvé par arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 15 novembre 2012 n° 930n).

Annexe B. Algorithmes de gestion des patients

Annexe B. Information pour les patients

Un manque de vitamine B12 peut être observé chez les enfants atteints de maladies rares : invasion helminthique par un ténia large, avec de rares maladies congénitales associé à une violation de la formation du facteur Castle interne (une protéine responsable du transfert de la vitamine B12 des aliments au sang), ainsi que maladie immunitaire, qui est causée par la production d'anticorps dirigés contre un facteur intrinsèque. Une des raisons peut être une alimentation malsaine, un régime végétarien strict. Avec un manque de vitamine B12 dans le corps, l'anémie se développe, gastrite chronique, inflammation de la langue (glossite), des troubles neurologiques apparaissent. La maladie est facilement traitable avec de la vitamine B12. Un mois après le début du traitement, le taux d'hémoglobine se normalise. Si la cause de la carence en vitamine B12 peut être éliminée (vers, mauvaise alimentation), un traitement de soutien n'est pas administré. Si la cause ne peut être éliminée (présence d'anticorps contre le facteur Castle intrinsèque, absence congénitale du facteur intrinsèque), le maintien de la vitamine B12 est effectué à vie. L'utilisation indépendante du médicament est inacceptable. Votre médecin doit vous prescrire de la vitamine B12 en tenant compte de toutes les indications et contre-indications.