État après cholécystectomie selon la CIM 10. Syndrome postcholécystectomie : aspects cliniques du problème. Pourquoi des polypes apparaissent-ils dans la vésicule biliaire ?

Le syndrome postcholécystectomie (PCES) est une pathologie qui survient à la suite d'une cholécystectomie - ablation chirurgicale vésicule biliaire. Il s'agit d'un ensemble de signes cliniques provoqués par un dysfonctionnement du système biliaire : modifications de la contractilité du sphincter d'Oddi, difficulté d'écoulement du suc pancréatique et de la bile dans les intestins.

La vésicule biliaire est un organe creux ou réservoir dans lequel s'accumule et se concentre la bile produite par les hépatocytes. Périodiquement, la vessie se contracte, la bile est libérée par les conduits dans le duodénum, ​​où elle participe au processus de digestion. Certains composants de la bile sont absorbés par les parois de la vessie et retournent dans le sang, et ses cellules sécrètent un certain nombre de substances importantes pour la digestion. Lorsque la vésicule biliaire est retirée, le corps commence à s’adapter et reconstruit le fonctionnement de tout le système digestif. Si les capacités d'adaptation du corps sont réduites pour une raison quelconque, un syndrome postcholécystectomie se développe. Chez les hommes, la pathologie survient deux fois moins souvent que chez les femmes. La maladie n’a pas de limite d’âge ou de sexe clairement définie. Il est extrêmement rarement enregistré chez les enfants.

Le PHES se manifeste par une douleur paroxystique dans l'hypocondre droit, une dyspepsie, des troubles des selles, des signes d'hypovitaminose et une perte de poids. Un patient sur quatre ayant subi une cholécystectomie présente des symptômes similaires. Le diagnostic de pathologie est basé sur les données de l'échographie, du FGDS, de la tomodensitométrie cavité abdominale. Le traitement consiste à suivre une alimentation douce, à prendre des médicaments antispasmodiques et enzymatiques. DANS cas sévères pratiquer la chirurgie.

Le syndrome postcholécystectomie a un autre nom – dysfonctionnement du sphincter d’Oddi. Normal en raison de sa contraction rythmique fibre musculaire la bile pénètre dans les intestins en temps opportun et en portions égales, où elle remplit sa fonction. Lorsque l'activité contractile du sphincter d'Oddi est altérée, un PCES se développe.

La maladie porte le code CIM-10 K 91.5 et le nom de « syndrome postcholécystectomie ».

Étiologie

La base étiopathogénétique du PCES n’est actuellement pas entièrement comprise. Le principal facteur causal de la maladie est un dysfonctionnement du système biliaire, qui se manifeste par une perturbation du flux habituel de bile.

Facteurs conduisant au développement du PCES :

• Modifications de la composition de la bile, tendance à la formation de calculs ;
• Hypersécrétion de bile par les hépatocytes ;
• Stagnation de la bile dans le duodénum, ​​causée par son inflammation ou son reflux gastro-œsophagien ;
• Spasme du sphincter d'Oddi ;
• Sténose du canal biliaire commun ;
• Dysbiose intestinale ;
• Cholécystectomie tardive ;
• Diagnostic préopératoire inadéquat et inopportun ;
• Volume d'opération incomplet ;
• Erreurs peropératoires du chirurgien ;
• Processus pathologique dans le moignon du conduit ;
• Adhérences dans la cavité abdominale,
• Infection.

Maladies contribuant au développement du PCES :

1. pancréatite,
2. inflammation de diverses parties de l'intestin,
3. œsophagite par reflux,
4. diverticulite;
5. papillite;
6. kyste du canal biliaire commun ;
7. fistules des voies biliaires;
8. obstruction intestinale;
9. infiltration graisseuse du foie.

Après une cholécystectomie, la fonction de la vésicule biliaire disparaît. Un certain nombre de réactions compensatoires sont activées. Si de tels mécanismes échouent, le PCES se développe.

Liens pathogénétiques du PCES :

• Cholécystectomie,
• Développement d'une obstruction duodénale chronique,
• Hypertension dans le duodénum,
• Reflux duodénogastrique et gastro-œsophagien,
• Stagnation de la bile,
• Contamination bactérienne des intestins,
• Aggravation de l'hypertension
• Asynchronie du flux de chyme, de bile et de suc pancréatique dans les intestins,
• Développement d'une insuffisance pancréatique secondaire.

Symptômes

Les patients atteints de PCES présentent les mêmes symptômes qu’avant la chirurgie. Les signes cliniques de la pathologie sont larges et variables.

1. Le principal symptôme de la maladie est une douleur coupante d'intensité variable. Les crises de douleur intense peuvent durer 20 minutes et se reproduire pendant 3 mois. Selon l'endroit, cela ressemble à la douleur d'une maladie biliaire, d'une pancréatite ou des deux affections à la fois. Des sensations douloureuses surviennent après avoir mangé et apparaissent souvent la nuit.
2. Le syndrome dyspeptique se manifeste par des nausées, des vomissements, des ballonnements, des grondements dans l'abdomen, des éructations, une bouche sèche et amère, des brûlures d'estomac, une gêne après avoir mangé des aliments gras, de la diarrhée et l'apparition de graisse dans les selles.
3. Peu à peu, les patients développent un syndrome de malabsorption, causé par une mauvaise absorption des nutriments dans l'intestin. Les patients perdent fortement du poids jusqu'à l'épuisement extrême, développent une stomatite, une chéilite et d'autres signes d'hypovitaminose. Pendant cette période, les symptômes d'asthénie générale du corps commencent à prédominer. Les patients éprouvent une faiblesse sévère, de la fatigue, leurs performances diminuent fortement, de la somnolence, de l'apathie apparaissent, l'appétit et l'intérêt pour l'actualité disparaissent. Les selles deviennent liquides ou pâteuses, nauséabondes et très fréquentes.
4. Certains patients présentent de la fièvre, des frissons, une hyperhidrose et une tachycardie.
5. Jaunisse avec jaunissement de la peau, injection sclérale, démangeaisons.
6. Troubles neurologiques - syndromes douloureux tels que névralgie du trijumeau, névralgie intercostale, maux de dos.
7. Troubles psycho-émotionnels - tension interne, sentiments d'anxiété et de peur, irritabilité ou labilité émotionnelle.

Il existe une variante cliniquement asymptomatique, dans laquelle il n'y a aucune plainte du patient, mais il y a changements caractéristiques dans les résultats recherche en laboratoire sang.

Complications du PCES :

• déhiscence des sutures après chirurgie,
• connexion du secondaire infection bactérienne,
• abcès des tissus,
• développement précoce de l'athérosclérose,
• anémie,
• la cachexie,
• déformations du squelette,
• avitaminose,
• impuissance.

Diagnostique

Le diagnostic du PCES commence par l’écoute des plaintes du patient et la collecte d’une anamnèse de la maladie. Il faut savoir combien de temps après la cholécystectomie les premiers symptômes sont apparus ? Quand l’opération a-t-elle été réalisée ?

Les spécialistes analysent les antécédents familiaux et découvrent les maladies gastro-intestinales dont souffrent les proches du patient.

1. Les méthodes d'examen physique comprennent l'interrogatoire et l'examen du patient, ainsi que la palpation des organes abdominaux.
2. Lors d'un test sanguin clinique général - une diminution du nombre de globules rouges, de l'hémoglobine, une augmentation des leucocytes et une augmentation de la VS.
3. Test sanguin biochimique - détermination de la bilirubine totale, de ses fractions, ALT, AST, phosphatase alcaline, glycémie, amylase sanguine.
4. Coprogramme - analyse des selles pour la présence de fragments d'aliments non digérés, de graisses et de fibres alimentaires grossières.
5. Des études microscopiques, bactériologiques et biochimiques de la bile sont réalisées selon les indications.
6. La tomodensitométrie et l'IRM permettent de visualiser les vaisseaux et les organes de la cavité abdominale.
7. L'échographie de la cavité abdominale révèle des calculs dans les voies biliaires, leur inflammation, leur expansion et leur déformation.
8. À méthodes supplémentaires Cela comprend une radiographie des poumons, réalisée pour exclure la pneumonie et la médiastinite.
9. L'examen aux rayons X de l'estomac détermine la présence d'ulcères.
10. La gastroscopie et la FGDS sont réalisées pour exclure d'autres pathologies du système digestif.
11. La scintigraphie permet de détecter des troubles de la circulation biliaire.
12. Électrocardiographie.
13. Échographie transabdominale.
14. Intubation duodénale multifractionnée.
15. Holographie.
16. Manométrie du sphincter d'Oddi.
17. Cholangiopancréatographie.

Traitement

Le traitement des patients atteints de PCES est complexe. Il vise à éliminer les troubles existants du système digestif qui ont obligé le patient à consulter un médecin. Le traitement de la pathologie consiste à suivre un régime strict, un traitement conservateur, et s'il est inefficace - intervention chirurgicale.

Thérapie diététique

Les patients doivent suivre un régime : prendre de la nourriture en petites portions 5 à 6 fois par jour, limiter leur consommation de graisses et éliminer complètement les aliments frits, acides, épicés et épicés de l'alimentation. boissons alcoolisées. Le régime alimentaire doit être enrichi en vitamines A et B, ainsi qu'en fibre alimentaire, fibres et pectine.

Les produits autorisés comprennent les compotes, les boissons aux fruits, le pain séché, les produits à base d'acide lactique faibles en gras, les soupes de légumes, le bœuf maigre, le poulet, les céréales friables, les fruits et salades de légumes, légumes verts, haricots. Interdits : produits de boulangerie, saindoux, porc, poisson gras, assaisonnements, thé et café forts, boissons alcoolisées, produits semi-finis, viandes fumées, marinades.

Vidéo : sur la nutrition après l'ablation de la vésicule biliaire

Thérapie médicamenteuse

Physiothérapie

Afin de stimuler les processus réparateurs et régénératifs, les patients atteints de PCES se voient prescrire les procédures physiothérapeutiques suivantes :

1. Échographie de la vésicule biliaire tous les deux jours,
2. magnétothérapie,
3. Thérapie au laser,
4. Bains de radon.
5. Thérapie amplipulsée,
6. Électrophorèse des analgésiques et antispasmodiques,
7. Galvanisation,
8. Thérapie à la paraffine,
9. Applications de l'ozocérite.

La physiothérapie est contre-indiquée pour les personnes souffrant de cholangite aiguë, de cirrhose du foie avec ascite et de dystrophie hépatique aiguë.

Tous les patients se sont vu prescrire un traitement en sanatorium six mois après la chirurgie et une thérapie par l'exercice régulière.

ethnoscience

Médecine traditionnelle qui améliore l'état des patients après cholécystectomie :

• infusion de fleurs de calendula, racine de valériane, cônes de houblon,
• teinture de centaurée, renouée des oiseaux, racine de calamus, chélidoine, soie de maïs,
• décoction de millepertuis, camomille, aunée,
• collection cholérétique de calendula, menthe, tanaisie, camomille, achillée millefeuille,
• thé à la rose musquée.

Ces médicaments atténuent l'état du PCES, éliminent la stagnation de la bile, procurent un effet cholérétique et soulagent l'inflammation. Le traitement avec des remèdes populaires doit être effectué exclusivement en association avec le traitement principal.

Les remèdes populaires doivent être pris pendant un mois, une demi-heure avant les repas ou une heure après. Pour éviter la dépendance, les boissons doivent être alternées.

Traitement chirurgical

L'opération est réalisée dans les cas où les méthodes conservatrices deviennent inefficaces.

Pour éliminer les spasmes persistants du sphincter d'Oddi, diverses manipulations sont effectuées :

1. coupe-le
2. la toxine botulique est injectée
3. dilaté à l'aide d'un ballon,
4. installer un stent,
5. enlever les cicatrices rugueuses.

La prévention

• examen complet et opportun du patient avant la chirurgie,
• détection rapide des maladies concomitantes,
• lutter contre les mauvaises habitudes,
• une bonne nutrition avec des aliments gras limités,
• 4 à 6 repas réguliers par jour,
• enrichir l'alimentation en fibres alimentaires,
• prendre des complexes de vitamines et de minéraux,
• normalisation du poids corporel,
• mode de vie actif,
• prévention de la constipation,
• suivi régulier par un gastro-entérologue après une intervention chirurgicale.

Le PCES est une pathologie provoquée par des troubles digestifs d'ordre fonctionnel ou organique. Les symptômes de la maladie sont variés et non spécifiques. Les troubles fonctionnels sont traités de manière conservatrice, tandis que les troubles organiques sont traités chirurgicalement.

Vidéo : sur une bonne rééducation après une cholécystectomie

Vidéo : conférences sur le syndrome postcholicystectomie

Hernies K40-K46
K50-K52 Entérites et colites non infectieuses
K55-K64 Autres maladies intestinales
K65-K67 Maladies du péritoine
K70-K77 Maladies du foie
K80-K87 Maladies de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du pancréas
K90-K93 Autres maladies du système digestif

K80-K87 Maladies de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du pancréas

K80 Bile maladie des calculs[lithiase biliaire]

K81.0 Cholécystite aiguë

Sans pierres :

abcès de la vésicule biliaire
angiocholécystite
cholécystite :

• emphysémateux (aigu)
• gangreneux
• purulent

empyème de la vésicule biliaire
gangrène de la vésicule biliaire

K81.1 Cholécystite chronique

K81.8 Autres formes de cholécystite

K81.9 Cholécystite, sans précision

K82 Autres maladies de la vésicule biliaire

Exclu:

manque de contraste de la vésicule biliaire lors de l'examen radiologique (R93.2)
K91.5)

K82.0 Obstruction de la vésicule biliaire

Canal cystique ou vésicule biliaire sans calculs :

occlusion
sténose
rétrécissement

Exclu: accompagné de lithiase biliaire ()

K82.1 Hydrocèle de la vésicule biliaire

Mucocèle de la vésicule biliaire

K82.2 Perforation de la vésicule biliaire

Rupture du canal cystique ou de la vésicule biliaire

K82.3 Fistule de la vésicule biliaire

Fistule:

vésicocolique
cholécystoduodénal

K82.4 Cholestérose de la vésicule biliaire

La muqueuse de la vésicule biliaire, rappelant la framboise [vésicule biliaire "framboise")

K82.8 Autres maladies précisées de la vésicule biliaire

Canal cystique ou vésicule biliaire :

adhérences
atrophie
kyste
dyskinésie
hypertrophie
manque de fonction
ulcère

K82.9 Maladie de la vésicule biliaire, sans précision
K83 Autres maladies des voies biliaires

Exclu:

conditions énumérées liées à syndrome postcholécystectomie (K91.5)

K83.0 Cholangite

Cholangite

• Ascendant
• primaire
• récurrent
• sclérosante
• secondaire
• sténose
• purulent

Exclu: abcès du foie cholangite (K75.0)
cholangite avec cholédocholithiase ()
cholangite destructrice chronique non purulente (K74.3)

K83.1 Obstruction des voies biliaires

Voie biliaire sans calculs :

• occlusion
• sténose
• rétrécissement

Exclu: avec lithiase biliaire ()

K83.2 Perforation du canal biliaire

Rupture du canal biliaire

K83.3 Fistule des voies biliaires

Fistule cholédochoduodénale

K83.4 Spasme du sphincter d'Oddi

K83.5 Kyste biliaire

K83.8 Autres maladies précisées des voies biliaires

Voie biliaire :

• adhérences
• atrophie
• hypertrophie

K83.9 Maladie des voies biliaires, sans précision
K85 Pancréatite aiguë

Inclus: Abcès pancréatique
Nécrose pancréatique :
Pancréatite :

• aigu (récurrent)
• hémorragique
• subaigu
• purulent

K85.0 Pancréatite aiguë idiopathique

K85.1 Pancréatite biliaire aiguë

Pancréatite biliaire

K85.2 Pancréatite aiguëétiologie alcoolique

K85.3 Pancréatite aiguë d'origine médicamenteuse

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a causé la blessure, utilisez un code supplémentaire raisons externes(classe XX)

K85.8 Autres types de pancréatite aiguë

K85.9 Pancréatite aiguë, sans précision
K86 Autres maladies du pancréas

Exclu: K86.0 Pancréatite chronique d'étiologie alcoolique

K86.1 Autre pancréatite chronique

Pancréatite chronique :

• infectieux
• répétitif
• récurrent

K86.2 Kyste pancréatique

K86.3 Pseudokyste pancréatique

K86.8 Autres maladies précisées du pancréas

Pancréas:

atrophie
des pierres
cirrhose
fibrose

Pancréas:

• sous-développement
• nécrose:
• aseptique
• gras

K86.9 Maladie du pancréas, sans précision
K87* Lésions de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du pancréas dans les maladies classées ailleurs

K87.0* Lésions de la vésicule biliaire et des voies biliaires dans les maladies classées ailleurs

K87.1* Lésions du pancréas dans les maladies classées ailleurs

Pancréatite à cytomégalovirus (B25.2†)
Pancréatite due aux oreillons (B26.3†)

Remarques 1. Cette version correspond à la version 2016 de l'OMS (version CIM-10 : 2016), dont certaines positions peuvent différer de la version CIM-10 approuvée par le ministère russe de la Santé.
2. Dans cet article, la traduction en russe de certains termes peut différer de la CIM-10 approuvée par le ministère de la Santé de Russie. Tous les commentaires et clarifications sur la traduction, la conception, etc. sont reçus avec gratitude par e-mail.
3. NOS - sans autre précision.
4. Les principaux codes de la maladie sous-jacente qui doivent être utilisés sont marqués d'une croix †.
5. Les codes supplémentaires facultatifs liés à la manifestation d'une maladie dans un organe ou une zone distincte du corps qui représente un problème clinique indépendant sont marqués d'un astérisque.

Exclu:

• conditions énumérées liées à :
  • vésicule biliaire (K81-K82)
  • canal cystique (K81-K82)
• (K91.5)

Abcès pancréatique

Nécrose pancréatique :

• épicé
• infectieux

Pancréatite :

• aigu (récurrent)
• hémorragique
• subaigu
• purulent

Exclu:

• mucoviscidose du pancréas (E84.-)
• tumeur des cellules des îlots pancréatiques (D13.7)
• stéatorrhée pancréatique (K90.3)

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Polype de la vésicule biliaire code CIM 10

Polypes dans la vésicule biliaire : symptômes, traitement, diagnostic

Les polypes de la vésicule biliaire sont des formations rondes et bénignes qui interfèrent avec le fonctionnement normal du système digestif. Si vous n'agissez pas mesures nécessaires traitement - la transformation de la forme maligne est possible.

Il est devenu possible de diagnostiquer le système digestif avec l’avènement de la technologie des rayons X dans la première moitié du siècle dernier. Au tournant du 21e siècle, dans les années 80, des examens échographiques de meilleure qualité et plus précis sont apparus.

Selon la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes liés à la santé, les pathologies causées par les polypes de la vésicule biliaire sont basées sur la CIM-10 K80-87 - « Maladies des organes digestifs », « Maladies de la vésicule biliaire », CIM-10 D37. 6 « Tumeurs du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires. »

Classification

Les tumeurs se présentent sous des formes pédonculées et plates (papillome). Étroits à la base, ils peuvent facilement être décalés dans leur longueur jusqu'à 10 mm. Les excroissances plates sont plus susceptibles de devenir malignes. Ils peuvent apparaître dans de nombreuses formations uniques de la membrane muqueuse de n'importe quelle partie, prenant racine sur les tissus.

1. Les pseudopolypes ressemblent en apparence aux vrais polypes, mais ils ne présentent pas de métastases.
   • Cholestérol – plus souvent diagnostiqué. Les plaques de cholestérol s’accumulent et se développent sur les murs. Avec les dépôts de calcium, ils deviennent pierreux. CIM-10/K80-87.
   • Inflammatoire - une croissance rapide de tissus hétérogènes se forme sur la coque de l'organe pendant l'inflammation. CIM-10/K80-87.
2. Les vrais polypes surviennent sans symptômes et sont sujets à une dégénérescence maligne.
   • L'adénomateux est une modification bénigne du tissu glandulaire. CIM-10/K80-87.
   • Papillome - excroissances papillaires. CIM-10/K80-87.

Facteurs

Les raisons qui influencent leur apparition ne sont pas entièrement comprises, mais la médecine identifie quelques préalables :

1. Erreurs dans la nutrition quotidienne. Par exemple, manger des aliments gras et frits donne lourde charge corps, le système digestif ne peut pas faire face au traitement des graisses et des substances cancérigènes, par conséquent, des substances nocives s'accumulent sur les parois - toutes ces raisons contribuent à la déformation progressive de l'épithélium.
2. La prédisposition génétique héréditaire est à l'origine de la similitude de la structure des muqueuses chez les proches parents. Si des proches ont eu cette maladie, il existe alors une possibilité d'une pathologie similaire.
3. Faible niveau d'immunité. La présence de maladies chroniques qui réduisent considérablement les ressources de protection d’une personne.
4. Les conditions de stress et l’augmentation de l’activité physique peuvent affecter négativement le métabolisme et le système hormonal.
5. Inflammation du système digestif. La bile, stagnante, modifie la structure des parois de la vessie. Dans les zones de stagnation, les cellules épithéliales prolifèrent. Lors de l'établissement de diagnostics tels que cholécystite, cholangite, lithiase biliaire, un examen complémentaire est nécessaire pour exclure les polypes.
6. Changements hormonaux. Selon les statistiques médicales, les polypes de la vésicule biliaire sont plus souvent diagnostiqués chez les femmes que chez les hommes. Au cours des examens, l'influence de l'augmentation des œstrogènes sur les croissances épithéliales a été remarquée.

Symptômes

Symptômes de cette maladie effacé, ne donne aucune raison de le soupçonner. Les manifestations cliniques ressemblent à celles de la cholécystite. Le diagnostic se produit lors de l'examen échographique d'autres maladies.

Selon la localisation des formations, des inconforts surviennent :

• Sur les tissus, le bas de l'organe - perte d'appétit, bouche sèche, cause de douleur du côté de l'hypocondre droit de l'abdomen.
• Déformation de la membrane muqueuse de la partie cervicale - douleurs douloureuses qui s'intensifient lors d'un effort physique, après des aliments gras.
• Les formations dans le conduit provoquent une augmentation de la température corporelle.
• Si l'écoulement cholérétique est perturbé, les manifestations cliniques deviennent plus brillantes.

Diagnostique

Sur la base d'indicateurs cliniques peu clairs, il est difficile de poser un diagnostic précis. Il est donc nécessaire de subir un examen approfondi prescrit par un médecin pour détecter rapidement la maladie et de suivre un traitement immédiat pour éviter le développement d'une cholécystite purulente et de processus malins.

Pour identifier les polypes dans la vésicule biliaire, utilisez diverses méthodes recherche:

• Test sanguin biochimique - montre des taux élevés de bilirubine, d'ALT, d'AST (enzymes hépatiques).
• Examen échographique - révèle des formations.
• Échographie endoscopique - un endoscope doté d'un capteur montre toutes les couches des parois, détecte la plus petite déformation des tissus, détermine avec précision tous les emplacements et la structure des changements.
• La tomodensitométrie détermine les formations et leur stade de développement.
• Cholangiographie par résonance magnétique - fournit des informations détaillées sur la structure et détermine la taille des excroissances.

Très souvent, des modifications du sac biliaire sont détectées pendant la grossesse, ce qui provoque une dynamique tumorale due à des changements hormonaux. Il est nécessaire de subir un examen approfondi avant de planifier une grossesse afin d'être guéri à l'avance - une intervention chirurgicale n'est pas recommandée pendant le port d'un enfant.

Le diagnostic de polypose est posé devant des lésions multiples de l'épithélium.

Croissances grande taille conduire à l’accumulation de bile dans les conduits, ce qui conduit à une inflammation. La bilirubine augmente, ce qui peut entraîner une intoxication des cellules cérébrales.

De grandes lésions avec des ulcérations et des irrégularités suggèrent immédiatement la présence d'une tumeur maligne.

Lors du diagnostic de tumeurs petites ou isolées, vous devez être constamment surveillé par un médecin pour surveiller les changements.

Traitement

Ayant découvert des anomalies pathologiques, le médecin utilise toutes les méthodes pour la préserver. Ainsi, pour l'augmentation du cholestérol, des médicaments dissolvant les calculs sont prescrits. Les déformations inflammatoires de la membrane muqueuse sont traitées avec des agents antibactériens. Après le traitement, l'état de santé est surveillé par échographie.

Si la dynamique est positive, le traitement médicamenteux est poursuivi, mais le traitement ne donne aucun résultat, une intervention chirurgicale est prescrite.

Les croissances adénomateuses et papillomateuses sont dangereuses et provoquent le plus souvent une dégénérescence oncologique (ICD-10/K82.8/D37.6).

Les vrais polypes ne sont pas traités de manière conservatrice : même la plus petite taille est soigneusement surveillée et ceux de plus de 10 mm sont immédiatement retirés. Les formations étroites à la base sont également surveillées en effectuant des examens tous les six mois. Les excroissances plates sont examinées tous les 3 mois. Si les tumeurs ne grossissent pas dans les deux ans, le traitement chirurgical est évité, mais une échographie est réalisée chaque année. Toute croissance demande de l'attention, même si elle ne vous dérange pas du tout.

Indications du traitement chirurgical :

• prédisposition génétique au cancer;
• taille de formation à partir de 10 mm;
• dynamique rapide des formations;
• lésions épithéliales multiples ;
• polypes dus à une lithiase biliaire.

En évaluant la gravité de la maladie du patient, le médecin détermine la méthode de traitement :

• La cholécystectomie vidéolaparoscopique est une méthode peu traumatisante, ne viole presque pas l'intégrité du péritoine et n'entraîne pas de complications après le traitement. Elle est réalisée à travers le péritoine, un laparoscope avec caméra est inséré par quatre ponctions, Instruments chirurgicaux. L'organe affecté est séparé et retiré par une ponction. Le patient récupère dans les trois jours.
• Cholécystectomie laparoscopique - cette méthode est utilisée avec de grosses excroissances et est retirée par une incision dans la cavité abdominale.
• La cholécystectomie est une incision traditionnelle. Recommandé pour les patients avec plusieurs foyers, avec une inflammation aiguë.
• La polypectomie endoscopique est une méthode peu étudiée et rarement utilisée. Lorsque les tumeurs sont retirées, l’organe lui-même est préservé.

Il est important de se rappeler qu'il est très dangereux de laisser la maladie suivre son cours ou de s'auto-médicamenter - l'apparition de tumeurs de la vésicule biliaire est un risque de développer une oncologie.

Que faire des polypes de la vésicule biliaire ?

Un polype est l'un des types de tumeurs bénignes qui se forment dans la membrane muqueuse d'un organe. Ils peuvent se former dans n’importe quel organe tapissé d’une membrane muqueuse. Il arrive que des polypes se développent dans la vésicule biliaire. Les femmes de plus de 40 ans sont les plus souvent touchées par la maladie. Ce sont principalement des formations qui accompagnent la lithiase biliaire dans près de la moitié des cas.

À l'échographie, la maladie ressemble à ceci.

Raisons de l'éducation

Les polypes de la vésicule biliaire (code CIM - 10, K 80−83) peuvent se former pour diverses raisons, il est donc impossible de dire ce qui cause la formation de tumeurs. Les facteurs suivants peuvent déclencher le problème :

• prédisposition dès la naissance due à une anomalie pathologique de la membrane muqueuse de l'organe ;
• permanent surutilisation nourriture;
• prédisposition génétique;
• mauvaise nutrition incontrôlée;
• Disponibilité forme chronique cholécystite;
• taux de cholestérol élevés en raison des aliments consommés ;
• hépatite;
• grossesse;
• hérédité;
• métabolisme altéré;
• problèmes de fonction hépatique;
• dyskinésie des voies urinaires.

Classification des polypes

Il existe plusieurs types de formations polypes. Les polypes inflammatoires sont classés comme pseudotumeurs. Ils se forment du fait qu'à l'endroit où le processus inflammatoire s'est produit, la prolifération du tissu granulomateux dans la muqueuse augmente.

Polypes de cholestérol dans la vésicule biliaire.

Les polypes de cholestérol dans la vésicule biliaire sont l'un des types de pseudotumeurs. Le cholestérol se dépose dans la membrane muqueuse de l'organe, ce qui provoque la formation de polypes. En règle générale, les néoplasmes surviennent chez une personne présentant des anomalies du métabolisme lipidique. La croissance contient une inclusion calcifiée. C'est le type de polype le plus courant. Cette formation hyperéchogène est plus prononcée.

Polype adénomateux de la vésicule biliaire - tumeur bénigne, qui apparaît en raison du fait que le tissu glandulaire se développe. Chez 1 à 3 patients sur 10, un adénome peut évoluer en cancer. Les raisons de la formation et de la transformation n'ont pas été déterminées avec précision.

Parfois, un autre type est identifié : le papillome de la vésicule biliaire. Cela ressemble à des excroissances papillaires. La polypose de la vésicule biliaire est dangereuse en raison de sa nature asymptomatique, ainsi que du fait qu'elle peut dégénérer en oncologie.

Symptômes des polypes dans la vésicule biliaire

La maladie peut souvent être asymptomatique, c'est pourquoi elle est détectée à un stade tardif, lorsque la croissance des tumeurs a commencé. Ils ne font pas mal et ne provoquent pas d'inconfort. Les symptômes caractéristiques d'un polype comprennent :

• Sensation d'amertume en bouche.
• Ballonnements.
• Nausée.
• Vomissement.
• Éructations au goût aigre.
• Perte de poids corporel.
• Augmentation de l'appétit.
• Constipation.
• Les sensations douloureuses dans la vésicule biliaire ne sont préoccupantes que lorsque la formation apparaît sur le col de l'organe.
• Une teinte jaune de la peau et de la sclère des yeux, associée à un gros polype qui interfère avec l'écoulement de la bile. Cela provoque une augmentation du taux de bilirubine dans l'organisme, ce qui provoque un ictère obstructif.

La sclère jaune des yeux est l'un des symptômes d'un gros polype.

Les petites tumeurs ne sont souvent visibles qu’à l’échographie, car elles ne se manifestent d’aucune façon.

Traitement

Médecins impliqués dans le traitement de la maladie :

Le traitement des polypes de la vésicule biliaire ne doit pas être retardé, car ils peuvent évoluer en cancer. Les prescriptions médicales et les méthodes utilisées pour traiter la maladie dépendent des facteurs suivants :

• taille de la tumeur ;
• symptômes;
• à quelle vitesse il grandit (une augmentation de taille de 0,2 mm en 12 mois est rapide).

Les polypes à l'échographie ressemblent à calculs biliaires, mais ces derniers sont toujours hyperéchogènes. Les polypes de la vésicule biliaire sont traités en utilisant les méthodes suivantes :

• thérapie conservatrice (médicamenteuse);
• régime;
• intervention chirurgicale;
• traitement avec des remèdes populaires.

Médicament

Les méthodes de traitement conservatrices ne peuvent être utilisées que dans le cas d'un polype de cholestérol hyperéchogène à l'échographie, dont la localisation est la vésicule biliaire. Pour un polype hyperéchogène, seule une alimentation douce et des médicaments pharmaceutiques agissant comme solvants du cholestérol suffisent souvent.

Pour un polype hyperéchogène, une alimentation diététique et des produits pharmaceutiques suffisent souvent.

Parfois, les médecins prescrivent des médicaments anti-inflammatoires lorsqu'ils détectent des polypes qui se sont formés au site de l'inflammation. Une telle thérapie, associée à un régime, peut être efficace.

Si la taille de la tumeur atteint 1 cm, lorsqu'elle se développe sur une tige ou une base large, il n'y a aucune indication d'ablation. Il peut se dissoudre tout seul, c'est pourquoi une surveillance constante est effectuée à l'aide de diagnostics échographiques deux fois par an pendant 24 mois, puis une fois tous les 12 mois. Si le polype se développe sur une base large, une échographie doit être réalisée tous les 3 mois, car le risque de cancer est plus grand.

Si les diagnostics de contrôle montrent que polypes biliaires grandissent, le patient est envoyé pour retrait, après quoi le néoplasme est envoyé pour examen histologique.

Pour préparer l'intervention chirurgicale et dans la période qui suit l'ablation, l'homéopathie est souvent prescrite pour aider la vésicule biliaire à récupérer. L'homéopathie comprend la chélidoine - Chelidonium - Chelidonium D6.

Méthodes traditionnelles

Parallèlement à d'autres méthodes, des remèdes populaires sont utilisés pour lutter contre les polypes. Un tel traitement ne peut être effectué qu'après consultation de votre médecin. Il existe de nombreuses recettes de grand-mère.

Recette n°1

Toutes les herbes doivent être mélangées en quantités égales (2 cuillères à café chacune) et verser un demi-litre d'eau bouillie. L'infusion doit être laissée seule pendant un tiers d'heure, puis filtrée des herbes. Il est recommandé de traiter les polypes avec des herbes pendant 28 jours.

Recette n°2

• Millepertuis, mûres bleues, maïs (colonnes), bourse à berger - 2 c. l.;
• aneth (graines), ficelle (herbe) - 3 cuillères à café chacun ;
• fraise des bois (plante), renouée, tussilage - 2,5 c. l.;
• cynorrhodons (baies hachées) - 4 c. l.

Les ingrédients doivent être mélangés, en prendre 20 g et cuire à la vapeur dans 500 ml d'eau bouillante. La perfusion doit durer 30 minutes. Après cela, vous devez vous débarrasser des feuilles de thé. Vous devez utiliser le produit pendant un mois, deux fois par jour avant les repas, 2/3 tasse.

Les remèdes populaires sont utilisés sous forme d'infusions et de décoctions.

Recette n°3

Recette n°4

Champignons puffball. Les vieux champignons doivent être fourrés avec 2 shots de vodka. Tout cela devrait rester dans le noir pendant une semaine. Dans ce cas, la perfusion doit être agitée quotidiennement. Après 7 jours, la perfusion est filtrée. Les champignons sont hachés et versés avec 0,5 litre de beurre (beurre). 30 g de miel sont ajoutés à ce mélange.Le médicament doit être conservé au réfrigérateur et bu 2 c. 30 minutes après avoir mangé.

Recette n°5

Chélidoine. L'herbe doit être cuite à la vapeur avec de l'eau bouillante dans un thermos. Ensuite, la perfusion est filtrée. Vous devez boire 4 cuillères à café de chélidoine. avant les repas. Le jus de chélidoine peut être utilisé dans les lavements. Pour ce faire, du jus de plante (10 g) est dissous dans 2000 ml d'eau. La procédure doit être effectuée avant le coucher pendant 14 jours. Le plat suivant se fait avec une double dose de jus.

Recette n°6

Propolis. 10 g de propolis broyée en poudre doivent être versés dans 100 ml d'huile (il faut du beurre). La solution est bouillie au bain-marie pendant 10 minutes, mais elle ne doit pas bouillir. Vous devez prendre le médicament trois fois par jour, 60 minutes avant les repas. Pour cela, 1 c. la propolis est ajoutée à un verre de lait.

Quand une intervention chirurgicale est-elle nécessaire ?

Le plus souvent, les polypes sont retirés chirurgicalement dans ces cas:

• polypose;
• la maladie aggrave la vie du patient ;
• des polypes sont apparus simultanément avec des calculs ;
• antécédents de cancer ou chez un proche ;
• croissance rapide;
• grande taille de la tumeur.

L'élimination des polypes est la chose la plus importante méthode efficace thérapie. Le plus souvent, l'opération est réalisée par des méthodes laparoscopiques. Le recours à l'anesthésie générale est obligatoire. Parfois, pour les polypes, il est nécessaire de retirer la vésicule biliaire. Il est dangereux de refuser une intervention chirurgicale, car les conséquences d'une maladie associée à la vésicule biliaire mettent la vie du patient en danger.

Régime contre la maladie

Les polypes de la vésicule biliaire ne peuvent être guéris sans un régime alimentaire spécial. Il est nécessaire avec toutes les méthodes thérapeutiques, surtout si une intervention chirurgicale est pratiquée. Tout d’abord, vous devez maintenir un équilibre entre protéines, graisses et glucides. Vous devez éviter les aliments contenant des fibres grossières et du cholestérol. La nourriture doit être à température moyenne, diététique. Lors de la préparation, privilégiez les aliments bouillis ou cuits à la vapeur.

La quantité de sel utilisée ne doit pas dépasser une dose de 8 g par jour. L’alcool et les aliments contenant des produits chimiques sont dangereux pour la santé du patient.

Tumeurs de la vésicule biliaire

Les tumeurs de la vésicule biliaire sont représentées par des carcinomes et des polypes.

Le cancer de la vésicule biliaire se développe chez 70 à 90 % des patients ayant des antécédents de calculs biliaires. C'est pourquoi premiers symptômes peuvent être similaires à celles observées avec la lithiase biliaire. L'évolution des polypes peut être asymptomatique.

À des fins de diagnostic, sont réalisées : échographie, tomodensitométrie, IRM de la cavité abdominale. cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, biopsie.

Le traitement est chirurgical. La chimiothérapie pour les tumeurs non résécables de la vésicule biliaire est inefficace.

• Épidémiologie des tumeurs de la vésicule biliaire

Les carcinomes de la vésicule biliaire sont observés avec une fréquence de 2,5 : population, principalement chez les résidents du Japon, de l'Inde, du Chili, patients présentant de gros calculs (plus de 3 cm) dans la vésicule biliaire. La survie médiane des patients est de 3 mois.

Des carcinomes sont rapportés chez des patients de plus de 60 ans ; 2 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes.

Des polypes de la vésicule biliaire sont détectés chez 5 % des patients lors des examens échographiques.

• Stade I : tumeur in situ.
• Stade II : métastases aux ganglions lymphatiques régionaux.
• Stade III : métastases ganglionnaires régionales et invasion du foie et/ou des voies biliaires.
• Stade IV : métastases à distance.

K82.8 - Autres maladies précisées de la vésicule biliaire.

Étiologie et pathogenèse

Environ 70 à 90 % des patients atteints de tumeurs de la vésicule biliaire souffrent de calculs biliaires.

D'autres facteurs de risque comprennent : la calcification des parois de la vésicule biliaire, les anomalies de la structure des voies biliaires, l'obésité.

Il existe 4 modes de dissémination des cellules tumorales.

• Invasion directe des organes voisins, et principalement du foie (segments IV et V).
• Les métastases lymphogènes et hématogènes commencent par la pénétration de la couche musculaire, lorsque la tumeur entre en contact avec de nombreux vaisseaux lymphatiques et sanguins. Aux autopsies, des métastases lymphogènes sont détectées dans 94 % des cas et des métastases hématogènes dans 65 % des cas.
• La quatrième voie de métastase est péritonéale.

Les polypes de la vésicule biliaire atteignent 10 mm et sont constitués de cholestérol et de triglycérides. Dans certains cas, des cellules adénomateuses et des signes d'inflammation peuvent y être détectés.

Clinique et complications

Le cancer de la vésicule biliaire se développe chez 70 à 90 % des patients ayant des antécédents de calculs biliaires. Par conséquent, les premiers symptômes peuvent être similaires à ceux observés avec la maladie des calculs biliaires. Lire la suite : Clinique de lithiase biliaire.

L'évolution des polypes peut être asymptomatique.

À des fins diagnostiques, sont réalisées : échographie, tomodensitométrie, IRM de la cavité abdominale, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, biopsie.

Le traitement est chirurgical. Une cholécystectomie standard est réalisée.

Pour les stades II-III du cancer de la vésicule biliaire, l’opération standard est la cholécystectomie étendue. La cholécystectomie étendue comprend Résection en coin le lit de la vésicule biliaire et les ganglions lymphatiques régionaux du ligament hépatoduodénal. Si les voies biliaires sont retirées, une hépaticojéjunostomie est réalisée. Les taux de survie à 5 ans atteignent 44 % des patients.

La chimiothérapie du cancer de la vésicule biliaire non résécable est inefficace. Des combinaisons de fluorouracile (5-Fluorouracile-Ebeve, Fluorouracile-LENS), de leucovorine et d'hydroxyurée sont utilisées ; fluorouracile, doxorubicine et carmustine.

Les taux de survie à 5 ans atteignent 5 % des patients ; la survie médiane est de 58 mois.

Il n’existe pas de mesures préventives spécifiques. Il est important de fournir un traitement adéquat contre les calculs biliaires et d’éviter le surpoids et l’obésité.

Polypes de la vésicule biliaire : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les polypes de la vésicule biliaire sont une maladie dans laquelle des formations bénignes ressemblant à des tumeurs se trouvent sur les parois de l'organe. Lorsque de multiples lésions surviennent, la maladie est appelée polypose de la vésicule biliaire.

Code CIM – 10 K 80–83 Maladies de la vésicule biliaire, des voies biliaires.

Qui souffre de polypes de la vésicule biliaire ?

La maladie survient chez 5 % des patients souffrant d'une pathologie de la vésicule biliaire. Il s’agit généralement de femmes de plus de 30 ans ayant des antécédents d’une ou plusieurs grossesses. L'augmentation de l'incidence est associée à l'utilisation généralisée du diagnostic par ultrasons.

Pourquoi des polypes apparaissent-ils dans la vésicule biliaire ?

Les raisons de leur croissance ne sont pas exactement claires. Grande importance a une prédisposition héréditaire à la maladie. On pense que les membres de la famille ont une structure similaire de la membrane muqueuse, dont les changements structurels contribuent à la croissance des tumeurs.

Les facteurs de risque de leur apparition sont les maladies inflammatoires et la consommation excessive d'aliments gras.

Pour la cholécystite due à processus inflammatoire la paroi de la vessie s'épaissit et gonfle, ce qui peut contribuer à une croissance excessive du tissu de granulation. La fonction biliaire est altérée.

Les erreurs alimentaires et la consommation de grandes quantités d'aliments gras entraînent une augmentation du taux de cholestérol, à partir de laquelle des plaques de cholestérol se forment dans la vésicule biliaire.

A quoi ressemblent les polypes ?

Les polypes sont des excroissances de forme ronde de la membrane muqueuse sur une tige étroite. Ils peuvent être localisés n’importe où dans la vésicule biliaire et dans le canal cystique. Les tailles varient de 4 mm à 10 mm ou plus.

Selon la cause, on distingue les types de polypes suivants :

• Pseudotumeur - cholestérose polypoïde (associée à l'apparition de plaques de cholestérol) et hyperplasique (apparaît avec des modifications inflammatoires de la membrane muqueuse).
• Vrai - adénomateuse (une formation tumorale bénigne semblable à un adénome) et papillome (une tumeur sous la forme d'une excroissance papillaire de la membrane muqueuse, extérieurement semblable à une verrue).

Quand et comment découvre-t-on les polypes ?

Généralement, les polypes de la vésicule biliaire n'apparaissent en aucun cas et sont détectés accidentellement lors d'une échographie. Il n'y a pas de symptômes spécifiques. Selon l'endroit, le patient peut ressentir de la douleur et de l'inconfort après ou pendant le repas.

1. La localisation de la tumeur dans le corps et le fond de la vessie se manifeste par une douleur sourde dans l'hypocondre droit, une bouche sèche et une diminution de l'appétit.
2. Si la membrane muqueuse se développe dans le col de l'utérus, la douleur est constante. S'intensifie après avoir mangé des aliments gras ou une activité physique.
3. Un néoplasme du canal cystique peut s'accompagner d'une augmentation de la température.

Ainsi, une augmentation des symptômes est observée en cas de violation de l'écoulement de la bile. Il n’y a aucun changement dans les analyses cliniques générales de sang et d’urine. Un test sanguin biochimique peut détecter une augmentation des taux d’enzymes hépatiques (ALT, AST) et des taux de bilirubine.

La principale méthode de diagnostic de la maladie est l'échographie des organes abdominaux. Au cours de l'étude, des formations mesurant 4 mm ou plus sont détectées. Les polypes jusqu'à 6 mm sont considérés comme petits et les polypes de 10 mm ou plus sont grands.

Dans certains cas, une imagerie par ordinateur et par résonance magnétique est réalisée pour clarifier le diagnostic.

Les polypes sont souvent découverts pour la première fois pendant la grossesse. La raison de leur apparition est des changements hormonaux dans le corps de la femme et une croissance accrue de divers tissus. Les tumeurs ont également tendance à se développer rapidement pendant cette période et nécessitent une attention particulière. Les polypes de la vésicule biliaire doivent être traités dès la phase de planification, car la chirurgie n'est pas recommandée pendant la grossesse.

Quelles méthodes de traitement existent pour les polypes de la vésicule biliaire ?

Les néoplasmes peuvent être traités par la médecine traditionnelle et remèdes populaires.

Chirurgie

La médecine moderne permet de guérir complètement la maladie par la chirurgie. L'essence de la thérapie est l'ablation radicale (complète) de la vésicule biliaire.

L'opération est réalisée par accès laparoscopique ou laparotomie. Dans le premier cas, une petite ponction est pratiquée à travers laquelle un laparoscope est inséré dans la cavité abdominale. Les avantages de cette méthode sont moins de traumatismes et une récupération rapide pour le patient. L'accès par laparotomie (incision verticale) permet non seulement d'enlever la vésicule biliaire, mais également d'examiner les organes voisins. Le choix de la méthode est individuel et dépend de la présence de maladies concomitantes et de l’état du patient. Les polypes ne peuvent être traités chirurgicalement que s'il existe des indications :

• détection de deux polypes ou plus (polypose de la vésicule biliaire);
• le taux de croissance de la tumeur est de 2 mm par mois ;
• les symptômes accompagnant la tumeur provoquent un inconfort important chez le patient et réduisent la qualité de vie ;
• la taille du polype dépasse 10 mm ;
• risque de malignité de la formation (transition vers le cancer) ;
• la présence de symptômes indiquant une maladie concomitante des calculs biliaires.

La méthode chirurgicale vous permet de vous débarrasser complètement de la maladie en supprimant la source des polypes - la vésicule biliaire.

Traitement conservateur

Dans les cas où il n'y a aucune indication chirurgicale, il est recommandé au patient de suivre un régime et d'observer. Grâce aux ultrasons, la croissance du polype est surveillée. La recherche est effectuée au moins une fois tous les 3 mois.

L'utilisation de médicaments dépend de l'intensité des symptômes et se justifie lors de l'identification d'une pathologie concomitante du système digestif.

Un régime pour les polypes de la vésicule biliaire aide à réduire la charge qui pèse sur celle-ci et à prévenir une croissance excessive de la muqueuse. Les règles générales de nutrition sont les mêmes que pour les maladies du foie : il est recommandé de réduire la consommation de graisses, d'augmenter la quantité de liquide bue et d'exclure les aliments qui irritent le tube digestif (graisses animales, légumineuses, ail et oignons, légumes marinés, nourriture en boîte).

Vous devez prendre des aliments bouillis ou cuits à la vapeur et faciles à digérer (volaille, lapin, veau, poisson, fruits, fromage blanc, kéfir). En nutrition, il est conseillé de respecter le principe « manger moins, mais plus souvent », c'est-à-dire des repas fréquents en petites portions.

De telles mesures ne vous permettent pas de vous débarrasser complètement de la maladie, mais si elles sont suivies, vous pouvez ralentir sa croissance et constater l'apparition d'un cancer à temps.

Médecine douce

« Est-il possible de se débarrasser des polypes avec des remèdes populaires ? - une question que l'on pose souvent aux médecins. Le traitement par la médecine traditionnelle n’est pas toujours efficace et est souvent dangereux.

Ce traitement doit être effectué sous la surveillance d'un médecin.

Afin de se débarrasser des polypes, guérisseurs traditionnels Ils proposent de préparer diverses infusions et décoctions d'herbes, ainsi qu'une teinture de champignons-visse. Plus souvent que d'autres, la chélidoine ou la camomille sont recommandées, à partir desquelles une décoction est faite. Ces remèdes aident à soulager l'inflammation et la chélidoine est considérée comme une plante antitumorale.

Il existe une opinion selon laquelle jeûne thérapeutique aide à se débarrasser de diverses tumeurs.

Il ne faut pas oublier qu'il n'existe aucune donnée fiable indiquant l'efficacité des méthodes ci-dessus. Peut-être apportent-ils un soulagement dans les premiers stades de la maladie, lorsque la taille du polype est petite et que les symptômes sont légers.

Quelles sont les complications des polypes ?

La complication la plus grave est la malignité (dégénérescence en cancer). Les vrais polypes sont particulièrement dangereux à cet égard. La localisation de la tumeur dans le col de l'utérus ou dans le canal cystique entrave l'écoulement de la bile et conduit au développement d'une cholécystite et d'une lithiase biliaire.

Les polypes de la vésicule biliaire sont un problème courant médecine moderne. La maladie nécessite une attention particulière et traitement radical, car cela peut se transformer en cancer.

Syndrome postcholécystectomie

Dysfonctionnement du sphincter d’Oddi dysfonctionnement du sphincter d'Oddi) - maladie ( état clinique), caractérisé par une obstruction partielle des canaux biliaires et du suc pancréatique dans le sphincter d'Oddi. Les dysfonctionnements du sphincter d'Oddi, selon les concepts modernes, ne comprennent que des affections cliniques bénignes d'étiologie non calculeuse. Peut présenter des troubles à la fois structurels (organiques) et fonctionnels associés à activité motrice sphincter, nature.

Selon le Consensus de Rome de 1999 sur les troubles fonctionnels digestifs (critères de Rome II), il est recommandé d'utiliser le terme « dysfonctionnement du sphincter d'Oddi » à la place des termes « syndrome postcholécystectomie », « dyskinésie biliaire » et autres.

Le sphincter d'Oddi est une valvule musculaire située dans la papille duodénale majeure (synonyme Papille de Vater) duodénum, qui contrôle le flux de bile et de suc pancréatique dans le duodénum et empêche le contenu intestinal de pénétrer dans les canaux biliaires principaux et pancréatiques (Wirsung).

Spasme du sphincter d'Oddi

Spasme du sphincter d'Oddi spasme du sphincter d'Oddi) - maladie du sphincter d'Oddi, classée par la CIM-10 avec le code K83.4. Selon le consensus de Rome de 1999, elle est classée comme un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi.

Syndrome postcholécystectomie

Syndrome postcholécystectomie syndrome postcholécystectomie) - dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, causé par sa violation fonction contractile, empêchant l'écoulement normal des sécrétions biliaires et pancréatiques dans le duodénum en l'absence d'obstacles organiques, résultant d'une cholécystectomie. Survient chez environ 40 % des patients ayant subi une cholécystectomie en raison de calculs biliaires. Elle s'exprime par la manifestation des mêmes symptômes cliniques qu'avant l'opération de cholécystectomie (douleur fantôme, etc.). Classé par la CIM-10 avec le code K91.5. Le consensus de Rome de 1999 ne recommande pas le terme « syndrome postcholécystectomie ».

Image clinique

Les principaux symptômes du dysfonctionnement du sphincter d'Oddi sont des crises de douleur intense ou modérée durant plus de 20 minutes, répétées pendant plus de 3 mois, une dyspepsie et troubles névrotiques. On observe souvent une sensation de lourdeur dans la cavité abdominale, une douleur sourde et prolongée dans l'hypocondre droit sans irradiation claire. La plupart du temps, la douleur est constante et non colique. Chez de nombreux patients, les crises surviennent assez rarement au début, durent plusieurs heures et, dans les intervalles entre les crises, la douleur disparaît complètement. Parfois, la fréquence et la gravité des crises de douleur augmentent avec le temps. Entre les crises, la douleur persiste. La relation entre les crises douloureuses et la prise alimentaire s'exprime différemment selon les patients. Le plus souvent (mais pas nécessairement), la douleur apparaît 2 à 3 heures après avoir mangé.

Un dysfonctionnement du sphincter d’Oddi peut survenir à tout âge. Cependant, cela survient le plus souvent chez les femmes d’âge moyen. Un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi survient très souvent chez les patients ayant subi une cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire). Chez 40 à 45 % des patients, la cause des plaintes est des troubles structurels (rétrécissement des voies biliaires, calculs non diagnostiqués du canal biliaire principal, etc.), chez 55 à 60 % des troubles fonctionnels.

Classification

Selon le Consensus de Rome de 1999, il existe 3 types de dysfonctionnement biliaire du sphincter d'Oddi et 1 type de dysfonctionnement pancréatique.

1. Le type biliaire I comprend :

• la présence de crises typiques de douleurs biliaires (attaques répétées de douleurs modérées ou sévères dans la région épigastrique et/ou dans l'hypocondre droit durant 20 minutes ou plus) ;
• expansion du canal biliaire principal de plus de 12 mm;
• avec cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) excrétion retardée agent de contraste avec un retard de plus de 45 minutes ;
• 2 fois ou plus le niveau normal de transaminases et/ou de phosphatase alcaline, avec au moins deux tests d'enzymes hépatiques.

2. Le type biliaire II comprend :

• crises typiques de douleurs biliaires ;
• répondant à un ou deux autres critères de type I.

50 à 63 % des patients de ce groupe ont une confirmation manométrique d'un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi lors de l'examen manométrique. Chez les patients atteints de type biliaire II, les troubles peuvent être à la fois structurels et fonctionnels.

3. Le type biliaire III se caractérise uniquement par des crises de douleurs biliaires sans troubles objectifs caractéristiques du type I. La manométrie du sphincter d'Oddi des patients de ce groupe a confirmé un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi chez seulement 12 à 28 % des patients. Dans le groupe biliaire III, le dysfonctionnement du sphincter d’Oddi est généralement de nature fonctionnelle.

4. Le type pancréatique se manifeste par une douleur épigastrique caractéristique de la pancréatite, irradiant vers le dos et diminuant lorsque le corps est incliné vers l'avant, et s'accompagnant d'une augmentation significative de l'amylase et de la lipase sériques. Dans le groupe de patients présentant ces symptômes et absence raisons traditionnelles pancréatite (lithiase biliaire, abus d'alcool, etc.), la manométrie révèle un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi dans 39 à 90 % des cas.

Tests diagnostiques

Méthodes de diagnostic instrumentales

Non invasif

• Examen échographique pour déterminer le diamètre des canaux biliaires principaux et/ou pancréatiques avant et après l'introduction de stimulants.
• Scintigraphie hépatobiliaire.

Envahissant

• Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.
• Manométrie du sphincter d'Oddi (« gold standard » pour le diagnostic du dysfonctionnement du sphincter d'Oddi).

Traitement

Utilisé en traitement thérapie médicamenteuse, visant à éliminer la douleur et les symptômes de la dyspepsie, en prévenant les complications et les dommages concomitants à d'autres organes.

Papillosphinctérotomie

La papillosphinctérotomie (parfois appelée sphinctérotomie) est une intervention chirurgicale visant à normaliser l'écoulement de la bile et/ou le fonctionnement du sphincter d'Oddi et consiste à disséquer la papille duodénale majeure. Il est également utilisé pour éliminer les calculs des voies biliaires.

Actuellement, elle est réalisée par voie endoscopique et, dans ce cas, est appelée papillosphinctérotomie endoscopique. Habituellement réalisée simultanément avec une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.

voir également

Sources

• Vassiliev Yu. V. Dysfonctionnement du sphincter d'Oddi comme l'un des facteurs de développement pancréatite chronique: traitement des patients. Revue "Patient Difficile", n°5, 2007.
• Kalinine A.V. Dysfonctionnements du sphincter d’Oddi et leur traitement. RMJ, 30 août 2004.

Remarques

1. Journal médical. Troubles fonctionnels du système digestif. N° 13, 18 février 2005

Fondation Wikimédia. 2010.

Voyez ce qu'est le « syndrome postcholécystectomie » dans d'autres dictionnaires :

syndrome postcholécystectomie - (syndrome postcholecystectomicum ; lat. post après + cholécystectomie ; synonyme syndrome de cholécystectomie) le nom général des complications tardives de la cholécystectomie (rétrécissement du canal biliaire principal, développement d'une dyskinésie biliaire, etc.) ... Grand dictionnaire médical

syndrome de cholécystectomie - (syndrome cholecystectomicum) voir Syndrome postcholécystectomie... Grand dictionnaire médical

Le dysfonctionnement du sphincter d'Oddi est une maladie (état clinique) caractérisée par une obstruction partielle des canaux biliaires et du suc pancréatique dans le sphincter d'Oddi. Les dysfonctionnements du sphincter d'Oddi comprennent, selon les données modernes... ... Wikipedia

Papillosphinctérotomie - Dysfonctionnement du sphincter d'Oddi (anglais : dysfonctionnement du sphincter d'Oddi) est une maladie (état clinique) caractérisée par une obstruction partielle des canaux biliaires et du suc pancréatique dans le sphincter d'Oddi. Les dysfonctionnements du sphincter d'Oddi comprennent... Wikipédia

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Livres

• Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, A. A. Ilchenko. Le guide, d'un point de vue moderne, fournit des informations de base sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique, le diagnostic et le traitement des maladies du système biliaire (lithiase biliaire,… Lire la suite Achetez pour 1273 roubles

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Syndrome postcholécystectomie

Définition et informations générales

Le syndrome postcholécystectomie est le résultat de défauts chirurgicaux, ainsi que de complications ou de la présence de maladies concomitantes. Il comprend les troubles survenus à l'occasion d'une intervention chirurgicale : dyskinésie du sphincter d'Oddi, syndrome du moignon du canal cystique, syndrome d'insuffisance vésiculaire, pancréatite, solarite, adhérences, etc.

Chez la plupart des patients atteints de lithiase biliaire, le traitement chirurgical conduit à la guérison et au rétablissement complet de la capacité de travail. Parfois, les patients conservent certains des symptômes qu’ils présentaient avant la chirurgie ou en développent de nouveaux. Les raisons en sont cependant très variées cet état les patients ayant subi une cholécystectomie sont regroupés sous le concept collectif de « syndrome postcholécystectomie ». Le terme est malheureux, car L'ablation de la vésicule biliaire n'entraîne pas toujours chez le patient une affection douloureuse.

Étiologie et pathogenèse

Les principales causes du syndrome dit postcholécystectomie :

Modifications organiques des voies biliaires : calculs laissés dans les voies biliaires lors de la cholécystectomie (calculs dits oubliés) ; rétrécissement de la papille duodénale majeure ou de la partie terminale du canal biliaire principal ; un long moignon du canal cystique ou même une partie de la vésicule biliaire laissé lors de l'intervention chirurgicale, où des calculs peuvent se former à nouveau ; lésions iatrogènes des voies biliaires hépatiques et principales avec développement ultérieur d'un rétrécissement cicatriciel (ce groupe de causes est associé à la fois à des défauts de la technique chirurgicale et à un examen peropératoire insuffisant de la perméabilité des voies biliaires);

Maladies des organes de la zone hépatopancréatoduodénale : Hépatite chronique, pancréatite, dyskinésie des voies biliaires, lymphadénite péricholédochiale.

Seules les maladies du deuxième groupe sont directement ou indirectement liées à une cholécystectomie réalisée antérieurement. D'autres causes du syndrome sont dues à des défauts de l'examen préopératoire des patients et à des maladies non diagnostiquées du système digestif.

Pour identifier les causes qui ont conduit au développement du syndrome postcholécystectomie, une anamnèse soigneusement collectée de la maladie et des données provenant de méthodes instrumentales d'étude des organes du système digestif sont utiles.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques du syndrome postcholécystectomie sont diverses, mais non spécifiques.

Les signes cliniques du syndrome postcholécystectomie apparaissent parfois immédiatement après l'intervention chirurgicale, mais un « intervalle lumineux » de durée variable est également possible avant l'apparition de ses premiers symptômes.

Syndrome postcholécystectomie : diagnostic

Méthodes instrumentales pour diagnostiquer le syndrome postcholécystectomie

Parmi les méthodes instrumentales permettant de vérifier le diagnostic du syndrome postcholécystectomie, en plus des méthodes de routine (cholégraphie orale et intraveineuse), des méthodes non invasives et invasives hautement informatives ont été récemment utilisées. techniques de diagnostic. Avec leur aide, il est possible de déterminer l'état anatomique et fonctionnel des voies biliaires extrahépatiques et du sphincter d'Oddi, des modifications du duodénum (défauts ulcéreux, lésions de la papille duodénale (Papille duodénale majeure), la présence d'un diverticule parapapillaire ; identifier d'autres causes organiques du syndrome CDN) et dans les organes environnants - le pancréas, le foie, l'espace rétropéritonéal, etc.

Depuis méthodes de diagnostic non invasives Il faut tout d'abord mentionner l'échographie transabdominale, qui révèle une cholédocholithiase (calculs résiduels et récurrents du canal biliaire principal, y compris ceux impactés dans l'ampoule de l'ampoule). Il permet d'évaluer la structure anatomique du foie et du pancréas et d'identifier la dilatation du canal biliaire principal.

Les capacités diagnostiques du diagnostic échographique peuvent être augmentées par l'utilisation de l'échographie endoscopique (EUS) et des examens échographiques fonctionnels (avec un petit-déjeuner test « gras », à la nitroglycérine). Sous contrôle échographique, des procédures de diagnostic complexes telles qu'une biopsie ciblée à l'aiguille fine du pancréas ou une cholangiostomie transhépatique percutanée sont réalisées.

L'endoscopie du tube digestif supérieur détermine la présence de processus pathologiques dans l'œsophage, l'estomac, le duodénum et permet leur diagnostic différentiel à l'aide d'une biopsie ciblée et d'un examen histologique ultérieur des échantillons de biopsie ; détecte les reflux duodéno-gastriques et gastro-œsophagiens.

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique(CPRE) est une méthode invasive très précieuse pour diagnostiquer les changements pathologiques dans la zone des voies biliaires pancréatiques et extrahépatiques. Il fournit des informations complètes sur l'état de l'IVB, des gros canaux pancréatiques, identifie les calculs biliaires abandonnés et récurrents dans le canal biliaire principal et l'ampoule du canal biliaire, les rétrécissements du canal biliaire principal, ainsi que la papillosténose, l'obstruction de la bile et du pancréas. conduits de toute étiologie. Un inconvénient majeur de la CPRE est le risque élevé (0,8 à 15 %) de complications graves, notamment de pancréatite aiguë.

Cholangiopancréatographie par résonance magnétique(MR-CPG) est une méthode de diagnostic non invasive et hautement informative qui peut servir d'alternative à la CPRE. Ce n’est pas une lourde charge pour le patient et ne présente aucun risque de complications.

Diagnostic différentiel

Syndrome postcholécystectomie : traitement

Pour les formes fonctionnelles (vraies) du syndrome postcholécystectomie, des méthodes de traitement conservatrices sont utilisées. Les patients doivent suivre un régime alimentaire dans les limites des tables de traitement n°5 et n°5-p (pancréatique) avec repas fractionnés, qui doivent assurer l'écoulement de la bile et prévenir la possibilité de cholestase. Le refus est important mauvaises habitudes(tabagisme, abus d'alcool, etc.).

Dans les formes fonctionnelles du syndrome CDN en tant que cause du syndrome postcholécystectomie, l'élimination de la stase duodénale est assurée par des médicaments du groupe des prokinétiques (dompéridone, moclobémide), Attention particulière mérite la trimébutine - un antagoniste des récepteurs opiacés, agissant sur le système enképhalinergique de régulation motrice. Il a un effet modulateur (normalisant) dans les troubles hyper- et hypomoteurs. Dose : mg 3 fois par jour, 3-4 semaines. Au stade décompensé du syndrome CDN, qui survient avec une hypotension et une dilatation du duodénum, ​​en plus de la prokinétique, il est conseillé de prescrire un rinçage répété du duodénum à travers une sonde duodénale avec des solutions désinfectantes, suivi d'une extraction du contenu duodénal et de l'administration de des agents antibactériens du groupe des antiseptiques intestinaux (Intetrix, etc.) ou des fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine, sparfloxacine, etc.), ainsi que la rifaximine, qui ne suppriment pratiquement pas la microflore intestinale normale.

À lésions organiques voies biliaires, il est conseillé aux patients de subir une nouvelle intervention chirurgicale. Son caractère dépend Raison spécifique, qui a provoqué un syndrome postcholécystectomie. En règle générale, les opérations répétées des voies biliaires sont complexes et traumatisantes et nécessitent des chirurgiens hautement qualifiés. En cas de moignon long du canal cystique ou sortant d'une partie de la vésicule biliaire, ils sont retirés ; en cas de cholédocholithiase et de sténose de la papille duodénale majeure, les mêmes opérations sont réalisées que pour une cholécystite compliquée. Les sténoses post-traumatiques étendues des voies biliaires extrahépatiques nécessitent la réalisation d'anastomoses biliodigestives avec une anse fermée de Roux du jéjunum ou avec le duodénum.

Prévention

Dans la prévention du syndrome postcholécystectomie, le rôle principal appartient à un examen approfondi des patients avant la chirurgie, à l'identification des maladies concomitantes du système digestif et à leur traitement dans les périodes pré et postopératoires. Le respect scrupuleux de la technique chirurgicale avec examen de l'état des voies biliaires extrahépatiques est particulièrement important.

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Maladies associées et leur traitement

Descriptions des maladies

Titres

Description

Le syndrome postcholécystectomie est un syndrome de restructuration fonctionnelle du système biliaire après une intervention chirurgicale. Cela comprend une altération de la motilité du sphincter d'Oddi (sphincter musculaire de la sortie du canal biliaire principal dans le duodénum) et une altération de la fonction motrice du duodénum lui-même. Le plus souvent, une violation du tonus du sphincter d'Oddi se produit, telle qu'une hypotension ou une hypertension. Cependant, le syndrome postcholécystectomie comprend également des affections dont les causes n'ont pas été éliminées lors de l'intervention chirurgicale. Il s'agit de calculs laissés dans les conduits, de papillites sténosantes ou de sténose des voies biliaires, de kystes des voies biliaires et d'autres obstructions mécaniques des voies biliaires qui pourraient être retirées lors d'une intervention chirurgicale, mais raisons diverses est passé inaperçu. À la suite d’une intervention chirurgicale, des lésions des voies biliaires, un rétrécissement et des modifications cicatricielles des voies biliaires peuvent survenir. Parfois, une ablation incomplète de la vésicule biliaire se produit ou le processus pathologique se développe dans le moignon du canal de la vésicule biliaire.

Classification

Il n’existe pas de classification généralement acceptée du syndrome postcholécystectomie. Le plus souvent, dans la pratique quotidienne, la systématisation suivante est utilisée :
1. Rechutes de formation de calculs dans le canal biliaire principal (faux et vrai).
2. Sténoses du canal biliaire principal.
3. Papilite duodénale sténosante.
4. Processus adhésif actif (péritonite chronique limitée) dans l'espace sous-hépatique.
5. Pancréatite biliaire (cholépancreatite).
6. Ulcères gastroduodénaux secondaires (biliaires ou hépatogènes).

Symptômes

* lourdeur et douleur sourde dans l'hypocondre droit.
* intolérance aux aliments gras.
*éructations d'amertume.
* battement de coeur.
* transpiration.

Causes

La cause du syndrome postcholécystectomie peut être des maladies du tractus gastro-intestinal qui se sont développées à la suite de l'existence à long terme d'une lithiase biliaire, qui continuent de survenir après un traitement chirurgical. Il s'agit de la pancréatite chronique, de l'hépatite, de la cholangite, de la duodénite et de la gastrite. On pense que le plus cause commune syndrome postcholécystectomie, il y a des calculs dans les voies biliaires. Les calculs peuvent passer inaperçus et rester dans les conduits pendant l'intervention chirurgicale ou nouvellement formés. Les patients se plaignent de douleurs dans l'hypocondre droit, de nature paroxystique et accompagnées ou non d'un ictère. Lors d'une crise, un noircissement de l'urine peut être détecté. En cas de rétention de calculs, les premiers signes de la maladie apparaissent peu de temps après le traitement chirurgical, mais les calculs nouvellement formés prennent du temps.
La cause du syndrome postcholécystectomie peut être une violation du tonus et de la fonction motrice du duodénum ou une obstruction duodénale.

Traitement

Le traitement des patients atteints du syndrome postcholécystectomie doit être complet et viser à éliminer les troubles fonctionnels ou structurels du foie, des voies biliaires (canaux et sphincters), du tractus gastro-intestinal et du pancréas, qui sont à l'origine de la souffrance et ont motivé la consultation d'un médecin.
Des repas fractionnés fréquents sont prescrits (5 à 7 fois par jour), suite à un régime pauvre en graisses (40 à 60 g par jour de graisses végétales), à l'exclusion des aliments frits, épicés, aliments acides. La drotavérine et la mébévérine peuvent être utilisées pour soulager la douleur. Dans les cas où toutes les options médicales ont été essayées et où le traitement n'a aucun effet, un traitement chirurgical est effectué pour restaurer la perméabilité des voies biliaires. Pour éliminer le déficit enzymatique relatif et améliorer la digestion des graisses, des préparations enzymatiques contenant des acides biliaires (festal, panzinorm forte) sont utilisées à des doses quotidiennes moyennes. La présence de troubles cachés, et plus encore évidents, de la digestion des graisses implique une utilisation à long terme d'enzymes à la fois à des fins thérapeutiques et préventives. Par conséquent, la durée du traitement est individuelle. Souvent, l'ablation de la vésicule biliaire s'accompagne d'une violation de la biocénose intestinale. Pour restaurer la microflore intestinale, des médicaments antibactériens sont d'abord prescrits médicaments(doxycycline, furazolidone, métronidazole, intetrix), cures courtes de 5 à 7 jours (1 à 2 cures). Ensuite, le traitement est effectué avec des médicaments qui restaurent le paysage microbien intestinal, favorisant ainsi la croissance de la microflore normale (par exemple, bifidumbactérine, Linex). Pendant 6 mois après l'ablation de la vésicule biliaire, les patients doivent être sous surveillance médicale. Il est conseillé de recommander une cure thermale au plus tôt 6 à 12 mois après l’intervention chirurgicale.

Source : kiberis.ru

Définition. Le syndrome postcholécystectomie (PCES) comprend un groupe de maladies principalement du système cholédochopancréatobiliaire qui surviennent ou s'aggravent après une cholécystectomie ou une autre intervention chirurgicale étendue sur les voies biliaires, réalisée principalement pour une lithiase biliaire.

CIM-10 : K91.5 - Syndrome postcholécystectomie.

Étiologie et pathogenèse. La raison la plus courante de la formation de PCES est un examen incomplet avant et pendant la chirurgie, ce qui conduit à un volume incomplet de soins chirurgicaux. Les défauts dans la technique de réalisation de l'opération sont importants (endommagement des conduits, mauvaise insertion des drains, laissant un long moignon du canal cystique, sténose de la papille de Vater, laissant des calculs dans les voies biliaires), etc. Un rôle particulier est joué par l'état de la grosse papille duodénale au moment de l'opération. Assez souvent, le PCES se développe lorsque la perméabilité du canal du mamelon de Vater n'est pas reconnue avant l'intervention chirurgicale et n'est pas corrigée pendant l'intervention chirurgicale.

Classification. Maladies incluses dans le syndrome postcholécystectomie :

· véritable nouvelle formation de calculs dans le canal biliaire principal endommagé ;

· fausse rechute de formation de calculs, ou calculs biliaires « oubliés » ;

· papillite duodénale sténosée (rétrécissement cicatriciel-inflammatoire de la papille duodénale majeure, conduisant au développement d'une hypertension biliaire et parfois pancréatique) ;

· processus adhésif actif dans l'espace sous-hépatique ;

· cholépancréatite chronique ;

· ulcères gastroduodénaux hépatogènes ;

rétrécissement cicatriciel du canal biliaire principal;

· syndrome du moignon du canal cystique long (le moignon du canal cystique grossit sous l'influence de l'hypertension biliaire, siège de la formation de nouveaux calculs, à l'origine de douleurs dans l'hypocondre droit) ;

· lymphadénite péricholédocale persistante.

Image clinique. L'indication de l'examen du syndrome postcholécystectomie est la présence de douleurs et/ou d'un ictère obstructif au début et à la fin de la période postopératoire.

Avec une véritable récidive de formation de calculs chez l'hépatocholédocus, les manifestations cliniques du PCES sont enregistrées 3 à 4 ans après l'intervention chirurgicale. Ils consistent en un syndrome douloureux monotone, moins souvent paroxystique, dans l'hypochondre droit ou du côté droit de la région épigastrique. Les crises de douleur s'accompagnent souvent d'un ictère cutané passager et d'une hyperbilirubinémie instable d'intensité variable. Un ictère obstructif persistant peut survenir avec des symptômes croissants d'un processus infectieux-inflammatoire dans les voies biliaires.

La fausse récidive de la formation de calculs du canal biliaire principal (« calculs oubliés » de l'hépatocholédocus) se caractérise par les mêmes manifestations cliniques que la véritable récidive de la formation de calculs. Différence dans les dates de début manifestations cliniques, qui, en cas de fausse rechute, sont enregistrés plus tôt, généralement dans les 2 premières années suivant l'intervention chirurgicale.

En cas de duodénite-papallite locale avec formation d'une sténose du canal du gros mamelon duodénal, le patient éprouve un syndrome douloureux, avec des douleurs localisées à droite et au-dessus du nombril, parfois au niveau de l'épigastre. Il existe trois types de douleur :

· duodénal : douleur de faim ou tardive, prolongée, monotone ;

· sphinctérien : crampes, de courte durée ;

· cholédochal : fort, monotone, survenant 30 à 45 minutes après un repas, surtout copieux, riche en graisse.

Le syndrome douloureux est persistant, associé à des nausées et des vomissements, des brûlures d'estomac douloureuses. La palpation et la percussion de la région épigastrique chez la plupart des patients fournissent peu d'informations diagnostiques. Ce n'est que chez 40 à 50 % des patients qu'une douleur locale est détectée par palpation à 4 à 6 cm au-dessus du nombril et à 2 à 3 cm à droite de la ligne médiane.

DANS sang périphérique les changements ne se produisent pas souvent. Le nombre de leucocytes peut augmenter et la VS peut augmenter modérément. Ce n'est qu'en cas d'exacerbation de la papillite qu'une augmentation à court terme (1 à 3 jours) mais significative de l'activité des aminotransférases (AST et ALT) et une augmentation modérée de l'activité de la phosphatase alcaline sérique sont possibles. Une augmentation de la teneur en bilirubine n'est pas toujours observée et est rarement prononcée. Une différence caractéristique entre la sténose du mamelon de Vater et le spasme fonctionnel est l'absence d'effet analgésique (antispasmodique) lorsque la nitroglycérine est prise par voie orale.

Avec un processus adhésif actif, le patient est inquiet Douleur brutale dans l'hypocondre droit, s'aggravant après avoir soulevé des objets lourds, après une position assise prolongée, après un trajet cahoteux, parfois après un repas copieux. La douleur est détectée par la palpation dans l'hypocondre droit, au bord externe du muscle droit de l'abdomen. Les données de l'irrigoscopie et de l'entérographie sont mises en évidence indirectement en faveur d'un processus adhésif actif, à l'aide desquelles la fixation des anses intestinales dans la zone d'une opération précédemment effectuée est révélée.

Les ulcères gastroduodénaux secondaires surviennent 2 à 12 mois après la cholécystectomie. Accompagné de brûlures d'estomac, de nausées (symptômes de reflux). La localisation des ulcères est parapylorique et postbulbaire. Lorsqu'une cicatrice post-ulcéreuse se forme près du gros mamelon duodénal, un rétrécissement cicatriciel du segment papillaire du canal biliaire principal, le tableau clinique dépend du degré d'obstruction des canaux biliaires qui s'est développé. Troubles exprimés La circulation biliaire se manifeste par des douleurs dans l'hypocondre droit, des démangeaisons cutanées, une hyperaminotransférasémie et une hyperbilirubinémie et une activité accrue de la phosphatase alcaline. Palpation et percussion de la zone de la vessie retirée et côté droit l'épigastre provoque une douleur modérée.

Le syndrome du canal kystique du moignon long survient et évolue avec une hypertension biliaire, souvent provoquée par une duodénite-papillite sténosée. Des calculs se forment souvent dans la lumière du moignon élargi du col de la vésicule biliaire. Dans de tels cas, les patients peuvent être gênés par des douleurs constantes dans l'hypocondre droit et la région lombaire droite, ainsi que par des crises de coliques hépatiques.

En cas de lymphadénite péricholédochale persistante, les patients sont gênés par une douleur constante dans l'épigastre et l'hypocondre droit associée à une fièvre légère et à des sueurs. Par palpation dans l'hypocondre droit dans la projection de la porte du foie, une formation dense et sensible peut être déterminée. Une telle constatation peut donner lieu à un faux diagnostic d'infiltrat inflammatoire ou de tumeur dans la zone cholédochopancréatoduodénale. Lors de l'examen du sang de patients atteints de cette forme de PCES, une ESR constamment augmentée est enregistrée et périodiquement une leucocytose neutrophile.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Dans l'établissement du diagnostic final et du diagnostic différentiel des formes individuelles de PCES, le rôle principal est joué par les résultats de l'échographie, du FGDS, de la cholédochopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et de la laparoscopie.

Plan d'enquête.

· Analyse sanguine générale.

· Test sanguin biochimique : bilirubine, cholestérol, alpha-amylase, phosphatase alcaline.

· Échographie du foie, des voies biliaires, du pancréas.

· Laparoscopie.

Traitement. Le traitement des patients atteints de PCES est effectué à la fois par des méthodes conservatrices et par chirurgie.

Calculs du canal biliaire commun, formes graves une papillite duodénale sténosante, un rétrécissement cicatriciel sévère du canal biliaire principal sont des indications pour une correction chirurgicale. Dans d'autres cas, le traitement des patients atteints de PCES est effectué à l'aide de méthodes conservatrices.

Pour éliminer le processus inflammatoire dans la région pancréatobiliaire, la nicodine est prescrite - comprimés 0,5 à 3 fois par jour 20 minutes avant les repas, mâchés et avalés avec 1/2 verre d'eau.

La suppression de l'infection bactérienne est réalisée en prenant de l'érythromycine (0,25), du trichopolum (0,25) 1 comprimé 3 fois par jour avant les repas par cycles de 9 à 12 jours.

La duodénite-papillite est bien traitée en lavant le mamelon de Vater avec une solution de furacilline à travers un cathéter inséré par endoscopie.

Dans la formation d'ulcères gastroduodénaux secondaires, médicaments du groupe des bloqueurs H-2 - ranitidine (0,15 à 2 fois par jour), famotidine (0,04 à 1 fois par jour), inhibiteur de la pompe à protons oméprozole (0,02 à 1 fois par jour) - avoir une efficacité thérapeutique élevée dans les 30 jours.

En cas de dysfonctionnement pancréatique, des préparations enzymatiques sont prescrites - panzinorm, enzistal, pancréatine - 1 comprimé 3 fois par jour aux repas.

Un plan de repas fractionné (5 à 6 fois par jour) et des aliments riches en fibres alimentaires sont recommandés. Pour éviter la récidive de la formation de calculs, il est prescrit de prendre 1 cuillère à café de son de blé cuit à la vapeur dans 1/3 tasse d'eau bouillante, 3 fois par jour pendant

Temps de nourriture.

Prévision. Avec un traitement conservateur opportun et correctement sélectionné et, si nécessaire, traitement chirurgical le pronostic est favorable. Sans traitement, la formation d'une cirrhose biliaire secondaire, de formes sévères et compliquées de pancréatite chronique et d'un ulcère gastroduodénal est possible.

MALADIES DES ARTICULATIONS

POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

Définition. La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie chronique à complexe immunitaire qui entraîne une destruction progressive des structures articulaires et périarticulaires et le développement de troubles systémiques.

CIM 10 : M05. - Polyarthrite rhumatoïde séropositive.

M05.3 - Polyarthrite rhumatoïde avec atteinte d'autres organes et systèmes.

M06. - Autre polyarthrite rhumatoïde.

M06.0 - Polyarthrite rhumatoïde séronégative.

Étiologie. Le facteur étiologique de la PR peut être les herpévirus de type 4 (virus Ebstein-Bar) et de type 5 (cytomégalovirus), les mycobactéries. Le rôle étiologique d’autres virus et bactéries ne peut être exclu. Il convient de souligner que les agents infectieux ne sont capables de déclencher le mécanisme de la maladie que dans le contexte d'une prédisposition génétique congénitale ou, moins probable, acquise. La majorité des patients atteints de PR possèdent l’antigène d’histocompatibilité HLA DRW 4.

Pathogénèse. Le déclenchement des mécanismes pathogénétiques de la PR survient généralement après une hypothermie, une immunosuppression transitoire de toute origine, suivie de l'activation d'une infection latente pouvant provoquer la maladie chez les individus prédisposés. Des facteurs infectieux étiologiquement significatifs sur un fond génétique défectueux provoquent la formation de facteurs rhumatoïdes - anticorps IgM et IgG dirigés contre le fragment FC d'IgG. Le facteur rhumatoïde peut également être trouvé en petites concentrations chez les personnes en bonne santé. Mais avec la PR dite séropositive, le facteur rhumatoïde est détecté dans le sérum sanguin à une forte dilution, ce qui n'est pas observé chez les personnes en bonne santé.

Dans la PR, des complexes immuns IgG(F C)-IgG et IgG(F C)-IgM apparaissent et commencent à circuler en excès dans le sang, dans lesquels l'antigène est le fragment FC de l'immunoglobuline IgG et les anticorps sont des immunoglobulines IgG et IgM. . Les complexes immunitaires sont fixés dans les structures cartilagineuses et la membrane synoviale des articulations, dans la paroi des vaisseaux sanguins. Complexes IgG(F C)-IgM. peut avoir les propriétés des cryoglobulines. Ils sont capables de se conjuguer avec le complément et de l'activer. Cela active les mécanismes cellulaires et humoraux inflammation immunitaire, qui, lors de l'élimination des complexes immuns, provoquent des modifications destructrices des articulations et des vaisseaux sanguins.

Caractérisé par des lésions érosives-destructrices bilatérales, principalement symétriques, des articulations impliquant le cartilage, la membrane synoviale et la capsule. Un tissu de granulation, le pannus, apparaît et se développe, ce qui détruit le cartilage et les épiphyses des os avec formation d'usure, formation de déformations grossières et d'ankylose des articulations.

Une vascularite à complexe immunitaire secondaire apparaît - la principale cause de modifications pathologiques des organes internes chez les patients atteints de PR - poumons, cœur, organes digestifs, système nerveux et etc.

La surcharge et, par conséquent, l'insuffisance fonctionnelle des mécanismes protéolytiques d'élimination des protéines de phase aiguë et des complexes immuns sont à l'origine de la formation d'amylose des organes internes dans la PR.

Le facteur rhumatoïde est souvent absent dans le sang des patients atteints de PR. Cette variante de PR est séronégative. Cependant, le facteur rhumatoïde dans de tels cas peut être détecté dans fluide synovial articulations enflammées.

Moderne classement international La CIM 10 distingue deux groupes de PR : la polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05.) et les autres polyarthrites rhumatoïdes (M06.).

Le groupe des PR séropositives comprend :

· Le syndrome de Felty.

· Maladie pulmonaire rhumatoïde.

· Vascularite rhumatoïde.

· PR impliquant d'autres organes et systèmes.

· Autres PR séropositives.

· PR séropositive, sans précision.

Le groupe des autres AR comprend :

· PR séronégative.

· Maladie de Still qui se développe chez les adultes.

· Bursite rhumatoïde.

· Nodule rhumatoïde.

· Polyarthropathie inflammatoire.

· Autres RA spécifiés.

· RA non précisé.

En pratique clinique, les types les plus courants sont : la PR séropositive, la PR séronégative, la PR avec participation d'autres organes et systèmes, c'est-à-dire avec des manifestations systémiques.

Image clinique. Jusqu'à présent, les rhumatologues nationaux adhèrent à ce qui suit classification clinique PR, ce qui est très pratique pour construire un diagnostic clinique fonctionnellement complet :

· Variante clinique et pathogénétique de la PR :

§ polyarthrite (touchant de nombreuses articulations) ;

§ oligoarthrite (touchant plusieurs articulations) ;

§ monoarthrite (lésion d'une articulation).

2. PR avec manifestations systémiques :

§ nodules rhumatoïdes ;

§ lymphadénopathie ;

§ sérite ;

§ vascularite ;

§ amylose ;

§ pneumopathie ;

§ cardite ;

§ neuropathie ;

§ ophtalmopathie ;

§ syndromes particuliers :

Ø syndrome pseudoseptique ;

Ø Le syndrome de Felty.

3. PR associée à l'arthrose, aux maladies diffuses du tissu conjonctif, aux rhumatismes.

4. PR juvénile (y compris la maladie de Still).

§ Caractéristiques immunologiques de la PR :

Ø séropositif ;

Ø séronégatif.

§ Evolution de la maladie :

Ø progressivement progressif ;

Ø progresse rapidement ;

Ø sans progression.

§ Niveau d'activité:

Ø minimum (je st.);

Ø moyenne (II degré);

Ø élevé (III degré);

Ø aucune activité, rémission (0 degré).

§ Platine radiologique :

Ø ostéoporose périarticulaire (grade I) ;

Ø ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, lésions uniques (degré II);

Ø ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, usures multiples (grade III) ;

Ø ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, usures multiples, ankylose (stade IY).

§ Dysfonctionnement articulaire :

Ø FN 0 - la fonction articulaire n'est pas altérée, la capacité professionnelle est préservée.

Ø FN 1 - la fonction articulaire est altérée, mais la capacité professionnelle est partiellement préservée.

Ø FN 2 - la capacité professionnelle à travailler est perdue.

Ø FN 3 - le patient est handicapé et a besoin de soins extérieurs.

Un exemple de diagnostic clinique basé sur la classification ci-dessus : « Polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite avec manifestations systémiques : lymphadénopathie, nodules rhumatoïdes ; séropositive, évolution lentement progressive, activité - stade II, stade radiologique - stade III, dysfonctionnement des articulations - FN 2. »

A partir des antécédents médicaux du patient, il est possible d'établir le fait d'une hypothermie, d'une maladie inflammatoire et d'une situation de stress déprimante survenue plusieurs semaines avant l'apparition des premiers signes de PR.

L'apparition de la maladie peut être aiguë, subaiguë ou lente.

En cas d'apparition aiguë, ils prédominent troubles généraux. La fièvre apparaît soudainement, souvent intense. La faiblesse générale est prononcée. Dans le même temps, des douleurs intenses et des raideurs dans les articulations surviennent tout au long de la journée.

Avec l'apparition subaiguë de la PR, le tableau clinique est dominé par le syndrome articulaire. L'arthralgie est constante, intense, s'aggravant lorsqu'on essaie de bouger les articulations touchées. Je m'inquiète des courbatures, qui ne peuvent s'atténuer que dans l'après-midi. La détérioration de l'état de santé général est moins prononcée. La température corporelle est modérément élevée.

L'apparition lente de la PR s'accompagne de douleurs modérées et d'une raideur matinale à court terme des articulations. La température corporelle reste normale.

Pour la période initiale de PR, une polyarthrite bilatérale symétrique avec atteinte des petites articulations est typique : poignet, métacarpophalangienne, interphalangienne proximale. Les carpométacarpiens et les métatarsophalangiens sont moins fréquemment touchés. Encore plus rarement, la maladie débute par une oligo- ou une monoarthrite touchant les articulations du poignet, du coude et du genou. Les articulations de l’épaule, de la hanche et des articulations intervertébrales ne sont pas affectées au cours de la période initiale de la maladie. L'inflammation de ces articulations survient lors d'une PR à long terme.

L'arthrite commence par des changements exsudatifs. Un épanchement apparaît dans la cavité des articulations enflammées, comme en témoigne un symptôme positif de fluctuation. Les processus exsudatifs dans les tissus périarticulaires provoquent un gonflement, un aspect pâteux et une hyperémie de la peau. Les articulations se déforment. Des subluxations se produisent. La douleur et les processus pathologiques dans les articulations limitent les mouvements du patient. Les processus prolifératifs commencent alors à prédominer. Un pannus se forme, suivi d'une ankylose des articulations touchées. Les muscles associés aux articulations immobilisées s’atrophient. À chaque exacerbation ultérieure de la PR, de nouvelles articulations peuvent être impliquées dans le processus inflammatoire. Il existe un certain nombre de manifestations de pathologie articulaire qui ne sont typiques que de la PR.

Main rhumatoïde :

Ø Symptôme « nageoire de morse » - déviation ulnaire de la main - déviation de la main sur le côté cubitus avant-bras.

Ø Symptôme « Col de cygne » - déformation de la main causée par une contracture de flexion des articulations métacarpophalangiennes, une hyperextension des articulations proximales et une flexion des articulations interphalangiennes distales.

Ø Le symptôme « boucle de bouton » est une déformation de la main provoquée par une contracture en flexion de l'articulation interphalangienne proximale simultanément à une hyperextension de l'articulation interphalangienne distale (la position des doigts lors de la fermeture d'un bouton).

Ø Symptôme d'amyotrophie - atrophie et rétraction des muscles du dos de la main, causées par un mouvement limité des articulations métacarpophalangiennes.

Ø Symptôme des « articulations d'exclusion » - dans la PR, il n'y a pas de lésions des articulations interphalangiennes distales, de l'articulation interphalangienne proximale du petit doigt et de la première articulation métacarpophalangienne pouce pinceaux

Pied rhumatoïde :

Ø Dommages à l'articulation de la cheville associés à une déviation valgus du pied.

Ø Déformation de l'orteil en marteau, subluxation des articulations métatarsophalangiennes, pieds plats.

Genou rhumatoïde :

Ø Contracture de flexion articulation du genou en combinaison avec une atrophie du muscle quadriceps.

Ø Formation du kyste de Baker (résultat de la protrusion de l'inversion postérieure de la capsule articulaire dans la fosse poplitée).

Outre les articulations, les tendons et leurs gaines synoviales sont touchés. Les bourses tendineuses des fléchisseurs et des extenseurs des doigts s'enflamment plus souvent. Cela se manifeste par un gonflement et une douleur. Des crépitations se font entendre au niveau des tendons lorsqu'on essaie de bouger les doigts. La ténosynovite des fléchisseurs du poignet peut provoquer une compression du nerf médian, avec formation d'un syndrome du canal carpien. Ce syndrome peut être évoqué lorsque, parallèlement à des difficultés de mouvement, des paresthésies du milieu et du l'index, douleur s'étendant de l'avant-bras jusqu'au coude.

Outre la pathologie articulaire, la PR provoque un certain nombre de troubles systémiques qui sont principalement caractéristiques de la PR séropositive. Des nodules rhumatoïdes, une lymphadénopathie, une vascularite rhumatoïde, des lésions de la peau, des poumons, du cœur, des organes digestifs, du foie, des reins, du système nerveux et des yeux apparaissent. De nombreux patients développent une anémie hypochrome de redistribution du fer et une amylose secondaire des organes internes.

Les nodules rhumatoïdes sont un signe spécifique de la PR. Se produisent pendant une période de forte activité du processus inflammatoire. Ils diminuent de taille ou disparaissent pendant la période de rémission de la maladie. Ce sont des structures denses et indolores de tissu conjonctif mesurant de 2-3 mm à 2-3 cm, elles peuvent être mobiles, localisées en sous-cutané ou fusionnées à l'os, aponévroses musculaires. Souvent situé dans les zones de traumatisme accru - la surface externe du coude, les tubérosités ischiatiques, le tendon d'Achille. Parfois, des nodules rhumatoïdes apparaissent dans les poumons, dans le myocarde et sur les valvules cardiaques. Situés au niveau des tendons, ils peuvent contribuer à leur rupture.

La lymphadénopathie est caractéristique d’une PR très active. Souvent associé à une splénomégalie. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, cervicaux, axillaires, du coude et inguinaux deviennent hypertrophiés. Une lymphadénopathie généralisée est typique de variantes de PR telles que le syndrome de Felty et la maladie de Still chez l'adulte.

La vascularite rhumatoïde est la principale cause de lésions systémiques chez les patients atteints de PR séropositive. Chez de nombreux patients, il se manifeste par le syndrome de Raynaud. Dans ces cas, le refroidissement des mains provoque un spasme prononcé des artères sous-cutanées. Les doigts deviennent pâles, exsangues et, après une courte période, ils deviennent violets, bleuâtres et enflés en raison d'une dilatation post-ischémique compensatoire du lit vasculaire.

La vascularite des vaisseaux cutanés provoque l'apparition d'un réticulaire sur les membres inférieurs - un motif de contour de petites veines saphènes sur fond de peau pâle et amincie. Des hémorragies intradermiques, des foyers de nécrose et des ulcérations provoquées par des infarctus cutanés récurrents surviennent sur les jambes. Des taches brunâtres de micro-infarctus se trouvent sur le lit des ongles des doigts et des orteils.

La maladie pulmonaire rhumatoïde survient chez les patients présentant des titres élevés de facteur rhumatoïde. Le développement d'une pneumopathie et d'une alvéolite fibrosante est possible. Ces patients développent des symptômes d'insuffisance respiratoire. Des râles humides, sonores, fins et bouillonnants et des crépitations silencieuses se font entendre dans les poumons.

Une pleurésie peut se former, généralement sèche, avec une évolution asymptomatique. La seule manifestation de cette pathologie peut être un frottement pleural.

La pathologie cardiaque de la PR comprend une myocardite granulomateuse peu symptomatique, souvent focale. Cela peut se manifester par une extrasystole, un blocage du système de conduction du cœur. Parfois, une péricardite sèche se développe avec un bruit de frottement péricardique et une augmentation de l'intervalle ST sur l'ECG, caractéristiques de cette pathologie. Parfois, des défauts compensés hémodynamiquement surviennent - insuffisance de la valvule mitrale, insuffisance des valvules aortiques.

La maladie rénale rhumatoïde - glomérulonéphrite chronique à complexe immunitaire - ne se développe pas souvent et, en règle générale, n'entraîne pas de insuffisance rénale. L’apparition des symptômes du syndrome néphrotique dans la PR est le plus souvent associée à une amylose rénale.

La polyneuropathie périphérique, qui survient souvent chez les patients atteints de PR, se manifeste par des troubles sensoriels et, plus rarement, par des troubles moteurs. Le nerf péronier est souvent touché.

Dans certains cas, les patients atteints de PR peuvent développer le syndrome de Sjögren. Elle se caractérise par un déficit fonctionnel et une hyperplasie compensatoire des organes salivaires et autres. glandes exocrines. Une sécheresse des muqueuses, de la conjonctive avec déficience visuelle et digestive apparaît.

L'anémie, qui survient assez souvent chez les patients atteints de PR, ne s'accompagne pas d'une diminution de la teneur en fer dans l'organisme. Il appartient à la catégorie de la redistribution du fer. Chez les patients atteints de maladies à complexes immuns, dont la PR, une partie importante du fer déposé sous forme de complexes d'hémosidérine est capturée par des macrophages actifs en dehors de la moelle osseuse. Moelle est dépourvu de fer, ce qui conduit finalement à une production insuffisante d’hémoglobine et de globules rouges.

La PR est souvent compliquée par une arthrose secondaire et une amylose.

L'arthrose secondaire s'accompagne de l'apparition d'ostéophytes typiques de cette maladie sous la forme de ganglions de Bouchard sur les ganglions proximaux et d'Heberden sur les articulations interphalangiennes distales des doigts.

Les symptômes cliniques de l’amylose secondaire sont principalement associés à des lésions des reins, des intestins et du foie. L'amylose rénale se manifeste généralement par un syndrome néphrotique. Une tétrade est typique du syndrome néphrotique : œdème, protéinurie, hypoprotéinémie, hypercholestérolémie. L'amylose intestinale provoque des douleurs sourdes ou des crampes au niveau de l'abdomen sans localisation spécifique, des dysfonctionnements intestinaux sous forme de constipation ou de diarrhée. L'amylose hépatique est caractérisée par une hépatomégalie et un durcissement du foie. Des symptômes de troubles hémodynamiques portales et d'ascite peuvent apparaître.

Diagnostique. Formule sanguine complète : anémie hypochrome. Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est généralement normal. La leucocytose neutrophile est possible avec forte fièvre. La leucopénie survient avec une splénomégalie sévère (syndrome de Felty). L'ESR augmente.

Chimie sanguine: niveau augmenté fibrine, fibrinogène, augmentation des taux d'alpha-2-globuline, séromucoïde, haptoglobines, apparition de PSA.

Analyse immunologique : titre élevé de facteur rhumatoïde dans le sang chez les patients atteints de PR séropositive (au moins 1 :32 dans la réaction de Waaler-Rose). Dans la PR séronégative, le facteur rhumatoïde n'est détecté que dans le liquide synovial des articulations touchées. Caractérisé par une teneur accrue en complexes immuns circulants. Une cryoglobulinémie est souvent détectée. Des anticorps antikératine assez spécifiques de la PR sont détectés.

Ponction et analyse morphologique du contenu des articulations touchées : augmentation de la turbidité, faible viscosité du liquide synovial, augmentation du nombre d'éléments cellulaires, neutrophiles, titre élevé de facteur rhumatoïde, ragocytes (neutrophiles en cours de phagocytose des complexes immuns contenant du facteur rhumatoïde) .

Biopsie et analyse morphologique d'échantillons de biopsie de la membrane synoviale des articulations atteintes : hyperplasie villeuse, foyers de nécrose, dépôts de fibrine à la surface de la synoviale, prolifération multicouche cellules synoviales avec leur disposition en forme de polyjardin par rapport aux dépôts de fibrine caractéristiques de la PR.

Pour diagnostiquer l'amylose secondaire, une biopsie et un examen morphologique des préparations de la muqueuse des gencives et du rectum sont réalisés. Réalisez le test avec administration parentérale Teinture Kongo-rochu. Son élimination du corps par les voies urinaires est évaluée. Plus la plus grande partie du colorant reste dans le corps, plus la quantité d'amyloïde formée dans les organes internes est importante.

L'examen échographique suggère une amylose rénale lorsque des reins hypertrophiés et marbrés sont détectés - «gros rein sébacé» ou ridés - néphrosclérose amyloïde.

La vérification de l'amylose des reins et du foie est réalisée par biopsie par ponction suivie d'une évaluation morphologique des échantillons de biopsie.

L'examen radiologique identifie 5 étapes du processus pathologique dans les articulations touchées : l'ostéoporose périarticulaire (grade I) ; ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, lésions uniques (degré II); ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, usures multiples (grade III) ; ostéoporose, rétrécissement de l'espace articulaire, usures multiples, ankylose (stade IY). La détection de signes de sclérose sous-chondrale et d'ostéophytes latéraux au niveau des articulations indique une association de PR avec une arthrose secondaire.

Diagnostic clinique La PR est probable si 4 des symptômes suivants apparaissent (les critères 1, 2, 3 doivent persister pendant au moins 6 semaines).

1. Raideur matinale au niveau des articulations, durant au moins 1 heure.

2. Gonflement de trois articulations ou plus.

3. Gonflement du poignet, des articulations métacarpophalangiennes (sauf le pouce) et/ou interphalangiennes proximales des doigts (sauf le petit doigt).

4. Symétrie de l'inflammation articulaire.

5. Modifications radiologiques typiques des articulations touchées (ostéoporose, anomalies, etc.).

6. Nodules rhumatoïdes.

7. Facteur rhumatoïde dans le sang à un titre diagnostiquement significatif.

En tenant compte des paramètres cliniques et de laboratoire, le degré d'activité de la PR est déterminé :

0 cuillère à soupe. (pas d'activité, rémission) - pas de raideur matinale, paramètres sanguins normaux de laboratoire et biochimiques ;

Je Art. (activité minimale) - raideur matinale pouvant durer jusqu'à 30 minutes ; hyperthermie mineure et gonflement des articulations ; ESR jusqu'à 20-24 mm/heure ; PSA (+); alpha-2-globulines inférieures à 12 %.

IIArt. (activité modérée) – raideur qui dure jusqu’à midi, douleurs articulaires au repos, s’aggravant avec le mouvement ; hyperthermie modérée, gonflement des articulations; leucocytose jusqu'à 10*10 9 /l; ESR de 25 à 40 mm/heure ; PSA(++); alpha-2-globulines 12-15%.

IIIArt. (forte activité) – raideur 24 heures sur 24, douleurs articulaires intenses et immobilisantes ; gonflement sévère, hyperthermie de la peau au niveau des articulations touchées ; ESR supérieur à 40 mm/heure ; leucocytose 12-45 mm/heure ; anémie hypochrome; PSA (+++); alpha-2-globulines plus de 15 %.

Critères diagnostiques du syndrome de Felty :

· Séropositivité - facteur rhumatoïde dans le sang à un titre élevé.

· Forte fièvre.

· Polyarthrite destructrice sévère, amyotrophie.

· Nodules rhumatoïdes, autres manifestations systémiques de la PR.

· Splénomégalie (symptôme permanent).

· Leucopénie avec neutropénie absolue, anémie, VS élevée.

· Immunodéficience neutropénique avec tendance aux processus inflammatoires infectieux.

Critères diagnostiques de la maladie de Still chez l'adulte :

· Basique -

Ø Séronégativité - tests négatifs pour la présence de facteur rhumatoïde dans le sang.

Ø Fièvre prolongée.

Ø Arthrite ou arthralgie persistante, impliquant souvent la colonne cervicale.

Ø Éruption maculopapuleuse.

· Supplémentaire -

Ø Neutrophilie.

Ø Lymphadénopathie.

Ø Hépatosplénomégalie.

Ø Polysérosite.

Ø Tendance aux infections nasopharyngées.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée principalement dans les rhumatismes, l'arthrose primitive, la maladie de Reiter et la spondylarthrite ankylosante.

Le rhumatisme diffère de la PR par la courte durée de l'attaque articulaire dans la période initiale de la maladie, l'absence de modifications destructrices des articulations et l'ankylose. Les changements exsudatifs et les douleurs articulaires liées aux rhumatismes sont rapidement et complètement soulagés par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Avec les rhumatismes, des troubles hémodynamiques graves causés par des malformations cardiaques apparaissent, ce qui n'arrive pas avec la PR.

Contrairement à la PR, l'arthrose primaire affecte souvent les articulations interphalangiennes distales des doigts avec formation d'ostéophytes périarticulaires - ganglions d'Heberden. Contrairement à la PR, les articulations sollicitées – genoux, hanches – sont les premières à changer. L'arthrose primaire n'est pas caractérisée par une raideur, un gonflement, une hyperémie de la peau au niveau de l'articulation touchée ou de la fièvre. Il n'y a pratiquement aucun signe de laboratoire et biochimique d'activité de processus inflammatoire. Il n'y a pas de facteur rhumatoïde dans le sang et le liquide synovial. Les radiographies révèlent une sclérose sous-chondrale et des ostéophytes, ce qui n'arrive pas avec la PR. Des difficultés de diagnostic différentiel peuvent survenir chez les patients atteints de PR compliquée d'arthrose secondaire. Dans de tels cas, les symptômes de la PR et de l’arthrose sont résumés.

La maladie de Reiter se caractérise par une association d'arthrite avec une urétrite chronique à Chlamydia, une conjonctivite, parfois associée à une kératodermatite. Contrairement à la PR, la maladie de Reiter affecte de manière asymétrique les articulations des membres inférieurs - l'articulation métacarpophalangienne du premier orteil, des chevilles et des genoux. Une fasciite plantaire, des lésions du tendon d'Achille et une sacro-iliite sont possibles. Il n'y a pas de lésions destructrices symétriques des petites articulations des mains typiques de la PR. Le facteur rhumatoïde n'est pas détecté dans le sang.

La maladie de Bechterew ou la spondylarthrite ankylosante diffère dans les cas typiques de la PR défaite prédominante articulations de la colonne vertébrale. La maladie commence par une sacro-iliite et se propage ensuite « jusqu'à » la colonne cervicale. L’ankylose transforme la colonne vertébrale en un « bâton de bambou » incapable de se plier le moins du monde. Pour les patients, la pose du « pétitionnaire » est typique, avec le dos courbé et la tête inclinée vers le bas. La forme périphérique de la spondylarthrite ankylosante peut débuter par une inflammation des articulations de la cheville, du genou et de la hanche, ce qui survient rarement avec la PR.

Plan d'enquête.

· Analyse sanguine générale.

· Test sanguin biochimique : fibrinogène, fibrine, haptoglobines, séromucoïde, alpha-2-globuline, CRP, fer sérique.

· Analyse immunologique : facteur rhumatoïde, complexes immuns circulants, cryoglobulines, anticorps antikératine.

· Radiographie des articulations.

· Ponction de l'articulation atteinte suivie d'une analyse morphologique de l'articulation ponctuée.

· Biopsie de la membrane synoviale de l'articulation atteinte, analyse morphologique de la biopsie.

· Examen échographique des reins et du foie.

· Examen échocardiographique.

Traitement. Thérapie de base comprend l'utilisation de médicaments à base d'or, d'immunosuppresseurs, de D-pénicillamine (cuprénil), d'anti-inflammatoires sulfamides et d'aminoquinoléines dans le cadre d'un traitement sélectionné individuellement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Les AINS suivants sont utilisés :

· Dérivés de l'acide arylacétique.

Ø Diclofénac sodique (ortofen) 0,025-0,05 – 3 fois par jour par voie orale.

· Dérivés de l'acide arylpropionique.

Ø Ibuprofène 0,8 – 3-4 fois par jour par voie orale.

Ø Naproxène 0,5–0,75 2 fois par jour par voie orale.

· Dérivés de l'acide indoleacétique.

Ø Indométacine 0,025-0,05 – 3 fois par jour par voie orale.

· Chez les patients présentant des lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac et du duodénum, ​​des anti-inflammatoires non stéroïdiens ayant un effet bloquant sélectif sur la COX-2 sont utilisés.

Ø Nimésulide 0,1 à 2 fois par jour par voie orale.

Pour la PR séropositive, les préparations à base d'or sont indiquées. L'effet de la cryothérapie ne se produit pas avant 6 à 8 semaines. Appliquer:

· Crizanol – dose d'essai 17 mg, dose thérapeutique – 34 mg une fois par semaine, dose d'entretien – 34 mg une fois toutes les 2-3 semaines. Il est administré par voie intramusculaire.

· Tauredon – par voie intramusculaire 2 fois par semaine. Dans chacune des 3 premières injections, 10 mg sont administrés, 4 à 6 injections - 20 mg, puis 50 mg. Après avoir obtenu une rémission, ils passent au traitement d'entretien - 50 mg une fois par semaine.

· Auranofine – 6 mg par jour. La dose quotidienne est prise par voie orale en 1 à 2 prises pendant les repas.

Les immunosuppresseurs sont prescrits pour l'activité modérée et élevée de la PR, manifestations systémiques de la maladie pendant 3 à 6 mois. L'effet du traitement immunosuppresseur est attendu après 3 à 4 semaines de traitement. Les médicaments sont administrés par voie orale :

· Méthotrexate –7,5 à 15 mg par semaine.

· Azathioprine - 50-150 mg par jour.

· Cyclophosphamide - 100-150 mg par jour.

La D-pénicillamine (cuprénil) est utilisée chez les patients atteints de PR séropositive et présentant des manifestations systémiques sévères de la maladie. Particulièrement indiqué pour les patients atteints lésion rhumatoïde poumons, avec le syndrome de Felty.

· Cuprenil - 0,25 à 0,75 par jour pendant 6 à 9 mois. Les 8 premières semaines donnent la dose maximale tolérée. S'il n'y a aucun effet dans les 4 mois, le médicament est arrêté.

Les anti-inflammatoires sulfonamides sont utilisés chez les patients atteints de PR sans manifestations systémiques. La durée du traitement est de 4 à 6 mois.

· Sulfasalazine - la première semaine, administration orale de 1,0 g par jour, la deuxième - 1,5 g par jour, à partir de la troisième semaine - 2,0 g par jour.

· Salazopyridazine – . la première semaine, l'apport oral est de 1,0 g par jour, la deuxième – 1,5 g par jour, à partir de la troisième semaine – 2,0 g par jour.

Il est conseillé de prescrire des médicaments aminoquinoléines pour une activité modérée et minime de la PR. L'effet de leur utilisation est possible après 6 à 12 mois de traitement continu.

· Delagil 0,25 par jour par voie orale.