Typer pankreatitt. Kronisk pankreatitt moderne klassifisering Moderne klassifisering av pankreatitt akutt moderat alvorlig

Akutt pankreatitt preget av alvorlig betennelse i bukspyttkjertelen, forstørres organet merkbart. Hevelse vises, infeksjon utvikler seg i ødeleggelsesområdene, og sprer seg deretter utover sonen. Sykdommen er ledsaget av sterke smerter i mageområdet og utslipp av stoffer som skader kroppen. En pasient med akutt betennelse føler vanligvis smerte etter å ha spist.

Hovedårsaker

Akutt pankreatitt er uløselig knyttet til pasientens livsstil. Alkoholmisbruk setter en person i stor fare. Alkohol, sammen med usunn fet mat, rik på proteiner, og hurtigmat, provoserer dannelsen av inflammatoriske prosesser. Årsakene er kolelithiasis, endokrin sykdom, mageskader og medisiner som påvirker bukspyttkjertelen negativt.

Utviklingsprosess

Når du spiser fet mat som inneholder en overflod av proteiner, forbedres bukspyttkjertelens arbeid og enzymer som er involvert i fordøyelsen av maten produseres. For å komme inn i tarmene, må enzymer reise gjennom bukspyttkjertelkanalene.

Hos personer som er mottakelige for sykdommen, fungerer kjertelen dårlig; proteiner forblir i kanalene og danner proteinplugger. Som et resultat kan enzymer ikke fortsette sin reise gjennom kanalene, trenge inn i bukspyttkjertelvevet og begynne å fordøye organet i stedet for maten. Resultatet er akutt betennelse. I tillegg til søppelmat, alkohol, eller mer presist, acetaldehyd dannet under nedbrytning, påvirker kjertelen negativt.

Symptomer

Med denne formen for sykdommen opplever pasienter mangel på appetitt, generell svakhet og feber. vises kraftig smerte i mageområdet, som strekker seg til ryggen. Prosessen er ledsaget av oppblåsthet, oppkast og kvalme.

Klassifiseringen av akutt pankreatitt avhenger av formen, skalaen og arten av lesjonen, sykdomsperioden og komplikasjoner. Det er fire typer akutt betennelse:

  1. Diffus. Med dette skjemaet forverres pasientens tilstand sterkt og kraftig. Ledsaget av feber mageblødning og oliguri.
  2. – lett form alvorlighetsgraden av sykdommen, behandlingsbar, innebærer ikke signifikante endringer i vevet i kjertelen.
  3. Total. Det er preget av tap av følsomhet, sjokk, alvorlig forgiftning og en kraftig økning i nivået av surhet i pasientens kropp.
  4. Begrenset. Ledsaget av magesmerter, oppkast, takykardi, gulsott og feber. Dessverre, moderne medisin har ikke utviklet effektive metoder for å bekjempe lignende type en sykdom som er ekstremt vanskelig å behandle.

I tillegg til den beskrevne klassifiseringen, skilles pankreatitt ut: mild, moderat og alvorlig. Med en mild form er det ingen vanskeligheter i arbeidet eller endringer i organets struktur. Med moderat alvorlighetsgrad oppstår systemiske komplikasjoner og forbigående organsvikt. I alvorlige tilfeller er sannsynligheten for død høy. Denne typen involverer lokale systemiske komplikasjoner og vedvarende organsvikt.

Ved akutt tilbakevendende sykdom oppstår bukspyttkjertelanfall. Sykdommen ender med fullstendig vevsrestaurering. Det er tilfeller der vevet ikke har kommet seg helt, og et fokus på fibrose dannes. Ofte blir akutt kronisk.

Kronisk pankreatitt

Denne perioden av sykdommen er preget av varighet og stabilitet. I denne fasen er det ingen spesiell trussel mot pasientens kropp. Det er konstant fare for akutt betennelse. Akutt pankreatitt tvinger deg til å følge en diett, og med langvarig remisjon bør du ikke gi opp dietten. Det anbefales å oppsøke lege med jevne mellomrom for å overvåke utviklingen av sykdommen.

Patologiske endringer i kjertelen vedvarer etter at virkningen av provoserende faktorer er eliminert. Morfologiske og funksjonelle lidelser funksjonen til bukspyttkjertelen fortsetter å utvikle seg.

Det er to typer kronisk pankreatitt: primær og sekundær. Den første perioden er preget av varighet og fravær av hyppige manifestasjoner av symptomer. Den andre perioden er annerledes ved at skade på kjertelen og forstyrrelser i organets funksjon stadig plager personen.

Årsaker til sykdommen

Kronisk pankreatitt utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer. For eksempel kronisk enteritt, gastritt eller kolecystitt. Hyppig inntak av krydret fet mat, uregelmessig kosthold, alkoholmisbruk, Smittsomme sykdommer, mangel på proteiner og vitaminer i kostholdet - alt dette kan tjene til utdanning og utvikling inflammatorisk prosess. Dessuten oppstår sykdommen noen ganger når små steiner beveger seg gjennom gallegangene. kan bli kronisk, men dette alternativet er sjeldent.

Manifestasjon av sykdommen

En pasient med denne formen av sykdommen er plaget av smerter i dypet av magen, sprer seg oppover. Det oppstår oftere hvis uautoriserte matvarer som provoserer betennelse slippes inn i mat. Smerten kan enten være kortvarig (noen få minutter) eller langvarig (opptil fire timer), noen ganger konstant. Abdominal oppblåsthet, kvalme, tap av matlyst, halsbrann, oppkast, overdreven gassdannelse og løs avføring vises.

Klassifiseringen av kronisk pankreatitt innebærer identifisering av typer sykdom: forkalkende, obstruktiv, fibrøs-indurativ og pankreasfibrose. Sistnevnte type er basert på vevsnekrose, bukspyttkjertelens manglende evne til å utføre en sekretorisk funksjon. Fibrøs-indurativ betennelse er ledsaget av alvorlige endringer i organvev.

Kronisk tilbakevendende pankreatitt har en lignende retning som akutt tilbakevendende pankreatitt i mindre alvorlighetsgrad.

Calcific pankreatitt

Den vanligste sykdomstypen er kalkisk kronisk pankreatitt. Klassifiseringen som ble vedtatt i Marseille bestemte formen til sykdommen som den mest alvorlige. Fra 45 % til 90 % av alle tilfeller er kronisk forkalket pankreatitt.

Overgrep er ofte årsaken alkoholholdige drinker. Ujevnt fordelt over berørte områder. Patogenesen er assosiert med mangel på sekresjon av proteinet fra bukspyttkjertelstein (litostatin). Som et resultat av denne formen for sykdommen endres strukturen i bukspyttkjertelen og mindre kanaler blir betent med propper som vises. Dette fører til dannelse av steiner.

Obstruktiv kronisk pankreatitt

Denne typen sykdom dannes på grunn av kompresjon av kanalen gjennom hvilken juice fra bukspyttkjertelen kommer inn i tolvfingertarmen. I alvorlige tilfeller sprer sykdommen seg til nærliggende grener. Skader på obstruksjonsstedet utvikler seg jevnt. Ledsaget av langvarig tilbakevendende magesmerter, oppblåsthet, kvalme og oppkast, hyppig løs avføring, gradvis vekttap, obstruktiv gulsott og andre symptomer.

Oftere dannes det på grunn av duodenitt, anatomisk dannelse av tolvfingertarmen, bukspyttkjertelsvulst, medfødte defekter, alkoholmisbruk eller etter operasjoner og skader. Kirurgisk behandling er vanligvis foreskrevet.

1) overdreven aktivering av bukspyttkjertelens egne enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) økt intraduktalt trykk og vanskeligheter med utstrømning under magesaft med enzymer fra kjertelen

Som et resultat oppstår autolyse (selvfordøyelse) av bukspyttkjertelvev; områder med nekrose erstattes gradvis fibrøst vev.

Alkohol er både en god stimulator for utskillelsen av saltsyre (og det aktiverer allerede bukspyttkjertelenzymer), og fører til duodenostase, økende intraduktalt trykk.

Kronisk pankreatitt: ICD 10 klassifisering

Denne klassifiseringen er moderne og den mest brukte i dag. I følge denne klassifiseringen legger Verdens helseorganisasjon til nye sykdommer på listen hvert tiende år, som også inkluderer kronisk pankreatitt. Den moderne klassifiseringen gir hver sykdom sin egen kode, så selv om legen ikke forstår fremmed språk, ved å bruke denne koden, vil han kunne forstå hva slags sykdom vi snakker om.

Så i henhold til denne klassifiseringen har kronisk pankreatitt to former:

  • form av alkoholisk opprinnelse;
  • andre former for denne patologien.

Klassifisering

Klassifiseringen av akutt betennelse tar hensyn til fasene for utvikling av betennelse og destruktive endringer. Omfanget og arten av skade på selve kjertelen, samt organer som ligger innenfor bukhulen og bak bukhinnen.

Avhengig av alvorlighetsgraden er det følgende former for sykdommen:

  • mild – ødematøs;
  • alvorlig - multippel organsvikt utvikler seg, lokale og systemiske komplikasjoner oppstår.

Avhengig av arten og omfanget av lesjonen, er kjertlene delt inn i:

  • ødematøs form, eller interstitiell akutt pankreatitt;
  • bukspyttkjertelnekrose uten tegn purulent betennelse(aseptisk);
  • infisert pankreatisk nekrose;

Den funksjonelle og morfologiske tilstanden til kjertelen kan vurderes ved: biokjemisk blodprøve, koprocytogram, ultralydundersøkelse organer i retroperitonealrommet og bukhulen, laparoskopi, fin nål aspirasjonsbiopsi og CT.

I tillegg, når du stiller en diagnose av pankreatitt, tas følgende kriterier i betraktning:

  • natur av nekrotiske endringer: fett, hemorragisk, blandet;
  • utbredelse av prosessen: liten-fokal, stor-fokal, subtotal;
  • lokalisering: capitate, caudal, med skade på alle deler av kjertelen.

Akutt pankreatitt - alvorlig diagnose. Utfallet avhenger av hvor raskt sykdommen identifiseres og førstehjelp gis.

Hvis sykdommen er mild, brukes vanligvis konservative metoder. For dette formålet, kosthold og medisiner. I de første dagene av sykdom er sult foreskrevet.

Når sykdommen blir alvorlig kurs, omfattende nekrose, abscesser, cyster, peritonitt utvikles, så kan det ikke gjøres uten Kirurgisk inngrep.

For å minimere muligheten for å utvikle eller forverre pankreatitt, er det nødvendig å begrense alkoholforbruket, bruke medisiner riktig og som foreskrevet av en lege, og umiddelbart behandle eksisterende sykdommer.

Det er flere klassifiseringsalternativer for akutt pankreatitt. De er viktige for korrekt identifikasjon og videre forskrivning av terapi.

Etter stadium av progresjon og alvorlighetsgrad

For øyeblikket er det egenskaper for tre grader:

  • lett (antyder ikke store endringer, å følge en diett og anbefalinger kan gjøre mange negative prosesser reversible);
  • middels (komplikasjoner og rask overgang til alvorlig stadium progresjon i fravær av behandling);
  • alvorlig (involverer alvorlige komplikasjoner, hvorav noen kan føre til nekrose og død).

Akutt pankreatitt er uansett farlig og krever umiddelbar sykehusinnleggelse, siden det kan utvikle seg raskt og føre til komplikasjoner.

Så klassifiseringen av akutt pankreatitt kan variere i henhold til faktorene for dens opprinnelse, former for patologi og alvorlighetsgrad. La oss se på beskrivelsen av hver kategori mer detaljert.

Kategori etter opprinnelse

Hver type har sine egne symptomer, indikatorer og behandlingsprinsipper.

Klassifiseringen av akutt pankreatitt har flere varianter. Klinikere deler sykdommen i henhold til visse egenskaper.

Basert på omfanget og arten av skade på kjertelen, er 5 typer pankreatitt identifisert:

  • hydropisk;
  • steril bukspyttkjertelnekrose;
  • smittet;
  • pankreatogene abscess;
  • pseudocyst.

Også å bestemme eksakt sykdom leger kom med en årsaksklassifisering. Akutt pankreatitt er delt inn i mat, galle, gastrogen, iskemisk, smittsom, toksisk-allergisk, medfødt og traumatisk.

For raskt å bestemme alvorlighetsgraden av en akutt type patologi, identifiserer leger kliniske former sykdommer:

  • interstitiell - hevelse i bukspyttkjertelen og vevet;
  • nekrotisk - alvorlig betennelse med komplikasjoner.

Kronisk sykdom er delt inn i 2 stadier - forverring og remisjon. Basert på hyppigheten av gjentatt betennelse, har klinikere identifisert følgende typer kronisk pankreatitt:

  • sjeldne tilbakefall;
  • hyppige tilbakefall;
  • vedvarende (konstante symptomer).

Kronisk pankreatitt er i praksis preget av forskjellige symptomer, under påvirkning av hvilke en annen systematisering av typer er blitt opprettet. Avhengig av det dominerende symptomet, skilles følgende sykdommer:

  • smertefullt;
  • hyposekretorisk;
  • hypokondrisk;
  • latent;
  • kombinert.

Akutt og kronisk pankreatitt har visse årsaker som danner sykdommen. Derfor, iht etiologisk faktor Klassifiseringen av disse to typene sykdommer er litt lik:

  • galleavhengig;
  • alkoholiker;
  • dismetabolisk;
  • smittsomme;
  • legemiddel;
  • idiopatisk.

Klassifiseringen av kronisk pankreatitt er også basert på formen for komplikasjoner. I henhold til dette prinsippet skiller leger 5 former for sykdommen:

  • smittsom - abscess, kolangitt utvikler seg;
  • inflammatorisk - utvikler seg nyresvikt, cyste, blødning fra mage-tarmkanalen;
  • portal hypertensjon - kompresjon av portalvenen;
  • endokrin - blir dannet diabetes hypoglykemi;
  • svikt i utstrømningen av galle.

Som et resultat av utviklingen av sykdommen og manifestasjonen av nye årsaker til sykdommen, anses typene pankreatitt som ble identifisert av forskeren Ivashkin som foreldet basert på etiologi. Legen foreslo en fullstendig klassifisering av sykdommen, som ble delt inn etter mange faktorer og tillot leger å komponere nøyaktig diagnose.

Formen for utvikling av sykdommen varierer. I denne forbindelse identifiserte legen en egen del av klassifiseringen for typer pankreatitt etter struktur:

  • interstitiell-ødematøs;
  • parenkymalt;
  • indurativ;
  • hyperplastisk;
  • cystisk.

Basert på tegnene på sykdommen ble følgende identifisert:

I henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • sjeldne tilbakefall av betennelse;
  • hyppige repetisjoner;
  • vedvarende.

Typer patologi assosiert med komplikasjoner:

  • forstyrrelser i utstrømningen av galle;
  • portal hypertensjon;
  • Smittsomme sykdommer;
  • inflammatoriske lidelser;
  • endokrine sykdommer.

Primære årsaker:

  • alkohol;
  • arvelighet;
  • medisiner;
  • iskemisk;
  • idiopatisk;

Sekundære årsaker:

Smertefullt alternativ:

  • med midlertidig smerte;
  • med konstant smerte;

I henhold til morfologisk indikator:

  • forkalkning;
  • obstruktiv;
  • infiltrerende fibrøs;
  • indurativ.

Organets funksjonalitet påvirket også klassifiseringen. Derfor skilles følgende typer ut:

  • hypersekretorisk type;
  • hyposekretorisk type;
  • obstruktiv type;
  • ductular type;
  • hyperinsulinisme;
  • hypofunksjon av det insulære apparatet.

Sykdommen kan oppstå hos tre ulike stadier:

  • lys;
  • moderat alvorlighetsgrad;
  • tung.

I. Av morfologiske egenskaper: interstitiell-ødematøs, parenkymal, fibrøs-sklerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumorøs), cystisk

II. I henhold til kliniske manifestasjoner: smertevariant, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondrisk), latent, kombinert, pseudotumorøs

III. Naturen klinisk forløp: sjelden tilbakevendende (én forverring hvert 1-2 år), ofte tilbakevendende (2-3 eller flere eksaserbasjoner per år), vedvarende

IV. Etter etiologi: galleavhengig, alkoholisk, dysmetabolsk, smittsom, medikament

Det er flere klassifiseringer av akutt betennelse i bukspyttkjertelen. De gir en inndeling av sykdommen i typer, tar hensyn til arten, utbredelsen og graden av skade på bukspyttkjertelen. I tillegg tas komplikasjoner forårsaket av akutt betennelse i fordøyelsesorganet i betraktning.

Klassifiseringen som brukes i medisin i dag er basert på inndelingen av patologi i typer, som ble tatt i bruk i Internasjonalt symposium i Atlanta i 1992

I henhold til denne bestemmelsen ble følgende former for sykdommen skilt:

  1. Akutt pankreatitt (mild, alvorlig).
  2. Pankreatisk nekrose (steril, infisert).
  3. Infisert opphopning av væske i bukspyttkjertelen og bukspyttkjertelen.
  4. Pankreas falsk cyste.
  5. Bukspyttkjertelen abscess.

Deretter ble denne klassifiseringen revidert og supplert flere ganger.

Ifølge Savelyev

Legen foreslo å skille ut følgende typer brudd:

  • ødematøs (interstitiell) pankreatitt;
  • steril bukspyttkjertelnekrose;
  • infisert pankreatisk nekrose.

Steril bukspyttkjertelnekrose har også følgende former:

  • i henhold til utbredelsen av den inflammatoriske prosessen - liten-fokal, stor-fokal, subtotal;
  • i henhold til typen endringer i kjertelens vev - fett, hemorragisk, blandet;
  • ved lokalisering - caudal, capitate, påvirker alle deler av bukspyttkjertelen.

Kronisk pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen, ofte diagnostisert hos eldre og middelaldrende pasienter alderskategori. Patologi forekommer ofte hos kvinner; noen forskere sammenligner dette med overdreven produksjon av spesifikke hormoner.

Klinikere skiller mellom kronisk, sekundær og samtidig pankreatitt (som utvikler seg på bakgrunn av andre gastrointestinale sykdommer). Akutt patologi i fravær av adekvat terapi kan bli kronisk. Kronisk pankreatitt utvikler seg ofte på bakgrunn av kolecystitt og kolelithiasis. provosere dette fenomenet Dårlig ernæring, systemisk alkoholforbruk, røyking.

Det er verdt å vurdere det moderne enhetlig klassifisering Det er ingen kronisk pankreatitt.

Etiologi

— fase-progressive segmentelle eller diffuse degenerative, destruktive endringer i dens eksokrine del;

- atrofi av kjertelelementer (pankreocytter) og deres erstatning med bindevev (fibrøst);

- endringer i kanalsystemet i bukspyttkjertelen med dannelse av cyster og steiner;

- varierende grader av brudd på de eksokrine og endokrine funksjonene til bukspyttkjertelen.

Den viktige medisinske og sosiale betydningen av CP-problemet skyldes dets brede fordeling blant den yrkesaktive befolkningen (CP utvikler seg vanligvis i en alder av 35-50 år).

Forekomsten av CP over hele verden er tydelig økende: I løpet av de siste 30 årene har det blitt registrert en mer enn dobbelt økning i forekomsten.

Ifølge mange forfattere, prevalensen av CP blant befolkningen forskjellige land varierer fra 0,2 til 0,68 %, og blant gastroenterologiske pasienter når 6-9 %. Hvert år registreres CP hos 8,2-10 personer per 100 tusen innbyggere.

Utbredelsen av sykdommen i Europa er 25-26,4 tilfeller per 100 tusen voksne. En betydelig økning i prevalensen av CP er registrert i Russland; forekomst av CP blant individer ung og ungdom i løpet av de siste 10 årene har økt 4 ganger.

Forekomsten av CP i Russland er 27,4-50 tilfeller per 100 tusen voksne og 9-25 tilfeller per 100 tusen barn. I praksisen til en poliklinisk gastroenterolog utgjør pasienter med CP omtrent 35-45%, i gastroenterologisk avdeling på et sykehus - opptil 20-45%.

Tilsynelatende skyldes denne trenden for det første en økning i alkoholforbruket og følgelig en økning i antall pasienter med alkoholisk CP; for det andre irrasjonell ubalansert kosthold og som et resultat, høy frekvens kolelitiasis (GSD).

Eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens er vanskelig å korrigere, vedvarer og utvikler seg ofte (til tross for enzymerstatningsterapi) og fører uunngåelig til forstyrrelser i pasientens ernæringsstatus og dystrofiske endringer Indre organer.

Sykdommen er preget av et langvarig, kronisk, progressivt forløp, som har en ekstremt negativ innvirkning på pasientenes livskvalitet og fører til delvis eller fullstendig tap av arbeidsevne. Uførhet i CP når 15 %.

Prognosen for sykdommen bestemmes av arten av forløpet av pankreatitt: hyppige forverringer av den smertefulle formen av CP er ledsaget av høy risiko utvikling av komplikasjoner, hvor dødeligheten når 5,5%.

Samtidig er det også overdiagnostisering av CP. Et bredt spekter av fordøyelsessykdommer, ofte ikke assosiert med bukspyttkjertelen, spesielt den "ekkoiske heterogeniteten" til bukspyttkjertelen identifisert ved ultralyd, anses ofte som ubegrunnede kriterier for diagnostisering av CP.

I denne forbindelse er spørsmålene om CP-klassifisering veldig viktige, siden de reflekterer moderne utsikt på etiologien og patogenesen til denne patologien, bestemme de kliniske variantene av sykdommen, moderne diagnostiske og terapeutiske tilnærminger.

I lang tid var pankreatologi dominert av anbefalingene fra eksperter fra I International Symposium on Pancreatitis (Marseille, 1962). I klassifiseringen som ble vedtatt der, ble akutt pankreatitt (AP) og CP skilt, som ble delt inn i former - tilbakevendende smertefri med ekso- og endokrin insuffisiens og smertefull.

Denne klassifiseringen var nær klassifiseringen foreslått av N.I. Leporsky i 1951 og vedtatt i plenum i All-Union vitenskapelige samfunn gastroenterologer (Chernivtsi, 1971). Det ble også anbefalt å i tillegg isolere pseudotumorformen av CP.

Ytterligere utviklere av klassifiseringen av CP, hovedsakelig kirurger, foreslo å skille parenkymal CP uten skade på kanalene og ductal CP, som oppstår med utvidelse og deformasjon av hovedbukspyttkjertelkanalen.

a) forkalkninger;

b) utvidelse og deformasjon av kjertelens kanalsystem;

c) inflammatorisk infiltrasjon, cystedannelse.

2. Obstruktiv CP, karakterisert ved utvidelse og/eller deformasjon av kanalsystemet, parenkymal atrofi og diffus fibrose proksimalt til stedet for kanalokklusjon.

a) latent, eller subklinisk, CP, der morfologiske endringer og organdysfunksjon oppdages i bukspyttkjertelen i fravær av klare kliniske symptomer på sykdommen;

b) smertefull CP, preget av tilstedeværelsen av periodisk eller konstant smerte i magen;

c) smertefri CP som oppstår med ekso- og (eller) endokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen med eller uten komplikasjoner.

Med utvilsom fremgang og meritter

II Marseille klassifisering, er det ikke relevant for den bredere klinisk praksis, siden bruken krever endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) og pankreasbiopsi etterfulgt av histologisk undersøkelse, som er forbundet med store vanskeligheter.

Hjem Ι Pankreatitt

Pankreatitt er en vanlig sykdom, hvis utvikling er forårsaket av dårlige vaner til personen selv, dårlig ernæring eller utvikling av underliggende sykdommer i de indre organene. Skader på bukspyttkjertelen resulterer i en gradvis forverring av helsen og risiko for død.

Leger skiller flere former for denne sykdommen, og funksjonene i dens klassifisering vil bli diskutert nedenfor.

Forenklet versjon av klassifiseringen

I tillegg til de kroniske og akutte formene, skiller leger ofte det første stadiet. Det antas at den er på inngangsnivå Sykdommen er den enkleste å overvinne. Imidlertid manifesterer pankreatitt seg sjelden fra de første dagene av utviklingen, og dette er grunnen til at pasienter starter problemet.

Det mest smertefulle er akutt form pankreatitt. En pasient som lider av det klager regelmessig over smerte, temperaturen stiger, kvalme og tretthet vises.

Den kroniske formen er mye lettere å kontrollere, men utviklingen av pankreatitt til en slik grense resulterer i vanlige problemer.

Detaljert klassifisering av sykdommen

Bukspyttkjertelcyster og abscesser er i noen tilfeller klassifisert som kroniske, og noen ganger som komplikasjoner av pankreatitt. I sin tur er kjertelcyster også delt inn i flere typer:

For å korrekt klassifisere akutt eller kronisk pankreatitt, er en visuell undersøkelse av pasienten, historieopptak, palpasjonsundersøkelse (palpering) nødvendig. smertepunkter projeksjoner av bukspyttkjertelen på fremsiden bukveggen), laboratorieforskning Og ytterligere metoder diagnostikk - ultralyd, MR eller MSCT.

Noen ganger er det mulig å stille en nøyaktig diagnose og tildele pankreatitt til en eller annen gruppe bare etter kirurgisk inngrep - endoskopisk eller åpen kirurgi.

Klassifiseringen av akutt pankreatitt er basert på følgende funksjoner: årsaker, forårsaker sykdom(etiologiske former), og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Etiologiske former

  • ernæringsmessig (mat) og alkoholholdig;
  • biliær (relatert til tilstanden til gallesystemet);
  • traumatisk;
  • andre.

I henhold til denne klassifiseringen kan vi skille følgende årsaker akutt pankreatitt:

  • Overspising og alkoholmisbruk (inkludert engangsbruk) er årsaken til ernæringsmessige og alkoholisk form sykdommer.
  • Betennelse eller fravær av galleblæren og kanaler plassert utenfor leveren, samt vanlige kanalsteiner, provoserer utviklingen av galleformen.
  • Traumer i bukspyttkjertelen, inkludert iatrogene, forårsaket av medisinsk intervensjon(utfører kirurgi eller diagnostisk prosedyre) fører til en traumatisk form.

Årsaker til utviklingen av andre former:

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Det er milde (ødematøse) og moderate og alvorlige (destruktive) former.

Den milde formen er preget av følgende egenskaper:

  • jevn hevelse av organet uten tegn på betennelse i det og tilstøtende vev;
  • mikroskopiske foci av nekrose som ikke er visualisert av maskinvarediagnostikk;
  • mindre funksjonsfeil i organet;
  • fravær av alvorlige komplikasjoner;
  • rask tilstrekkelig respons på konservativ behandling;
  • fullstendig regresjon av patologiske endringer.

Alvorlige former for pankreatitt er ledsaget av:

  • lokale komplikasjoner av destruktiv (vev-ødeleggende) natur, som bare påvirker bukspyttkjertelen og tilstøtende vev;
  • systemiske komplikasjoner fra fjerne organer;
  • irreversible anatomiske defekter og vedvarende funksjonssvikt i både bukspyttkjertelen og andre organer.

Prevalensen av den nekrotiske prosessen (celledød) på bukspyttkjertelen i forbindelse med destruktiv akutt pankreatitt er klassifisert som følger:

  1. liten fokal bukspyttkjertelnekrose - skade på mindre enn 30% av organet;
  2. storfokal bukspyttkjertelnekrose - skade 30-50%;
  3. subtotal bukspyttkjertelnekrose – skade 50-75%;
  4. total bukspyttkjertelnekrose – skader mer enn 75 %.

Denne klassifiseringen er veldig populær og mye brukt over hele verden. I følge den er det fire former for denne sykdommen:

  • Hindrende. Denne formen preget av tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen. I dette tilfellet er hovedkanalene blokkert av svulster, adhesjoner eller forekomsten av selve betennelsesreaksjonene.
  • Forkalkende pankreatitt er den vanligste i dag. I dette tilfellet blir vevene ødelagt fokalt, og danner intraduktale steiner. Denne typen sykdom oppstår oftest hos personer som bruker stor mengde alkoholholdige drinker.
  • Den indurative formen er ekstremt sjelden, da den er preget av vevsatrofi.
  • Dannelse av cyster og pneumocyster.

Cambridge-klassifiseringen av kronisk pankreatitt er spesielt populær blant vestlige leger. Den er basert på en gradering av endringer i bukspyttkjertelen på forskjellige stadier av sykdommen. I henhold til denne klassifiseringen skilles følgende stadier av sykdommen ut:

  • Bukspyttkjertelen i i god stand. I dette tilfellet har organet en normal struktur og fungerer korrekt.
  • Patologiske forandringer av kronisk art. I dette tilfellet observeres bare mindre endringer i bukspyttkjertelen.
  • Milde patologiske endringer er preget av endringer i sidekanalene.
  • Patologiske endringer av moderat karakter. I dette tilfellet kan du allerede merke endringer ikke bare i sidekanalene, men også i hovedkanalen. Vanligvis dannes små cyster og nekrotisk vev på dette stadiet.
  • Betydelige patologiske endringer. I dette tilfellet, i tillegg til alle endringene beskrevet ovenfor, kan det også dannes store cyster og steiner.

Som et resultat utvikler kronisk pankreatitt

Faktisk kan denne sykdommen begynne å utvikle seg av flere grunner, så vel som deres kombinasjon. Vær oppmerksom på årsakene som ifølge leger oftest er årsaken til denne patologien:

  • overdreven misbruk av alkoholholdige drikker;
  • bruk av visse medisiner;
  • økte kalsiumnivåer i blodet;
  • feil fettmetabolisme;
  • det er mulig at sykdommen kan utvikle seg som følge av dårlig arv;
  • Sykdommen kan også gjøre seg gjeldende når det ikke er tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til kroppen.

Tegn på patologi

For bedre å forstå hva klassifiseringen av kronisk pankreatitt er, må du forstå hvilke symptomer den har denne patologien. Så, hvilke tegn bør du være oppmerksom på:

  • smerte i mageområdet;
  • feil fordøyelse, som vil ha symptomer som rikelig fet avføring, oppblåsthet, betydelig vekttap, matintoleranse og svakhet i hele kroppen;
  • i noen tilfeller på løping stadier av sykdommen kronisk pankreatitt kan begynne å utvikle diabetes mellitus;
  • V galleveier Blodtrykket stiger og gastrisk dyspepsisyndrom oppdages.

Diagnostiske metoder

Det finnes flere metoder for å diagnostisere sykdommen. Men oftest oppnås de beste resultatene fra en kombinasjon av dem.

Undersøkelse

Den første undersøkelsen av pasienten er den viktigste metoden for å stille en diagnose. Med dens hjelp bestemmes mulig blekhet og cyanose. hud og lemmer, samt gulsott i alvorlige tilfeller. Blodige flekker kan også oppdages i navlen, i ansiktet og på sidene av magen. De snakker vanligvis om forstyrrelser i blodtilførselen til vev.

Palpasjon i slike tilfeller kan avsløre følgende symptomer:

  • abdominal spenning (symptom på bukspyttkjertelnekrose);
  • smerter i venstre hypokondrium.

En viktig faktor er også intervju og studie av pasientens sykehistorie.

Laboratorieprosedyrer

Følgende tester vil bidra til å bestemme akutt pankreatitt og sykdomsformen:

  • generell blodprøve (oppdager tegn på betennelse og dehydrering);
  • biokjemisk urinanalyse (bestemmer nivået av elektrolytter og økte nivåer av amylaser og C-aktivt protein som et tegn på betennelse);
  • blodprøve for glukose (med pankreatitt er nivået ofte forhøyet).

Bruk av enheter og verktøy

Spørsmål, undersøkelser og tester er ofte ikke nok til å nøyaktig diagnostisere årsaken til sykdommen. Også i diagnose er det viktig å bruke følgende metoder:

  • ultrasonografi;
  • radiografi;
  • kolecystopankreaografi;
  • tomografi (datamaskin og magnetisk resonansavbildning);
  • laparoskopi.

Disse teknikkene tillater visualisering av bukspyttkjertelen, kanaler og galleblære, bestemme deres størrelse og avvik fra normen, samt identifisere tettheten og tilstedeværelsen av neoplasmer. Basert på disse studiene kan diagnosen bestemmes ganske nøyaktig, derfor, før du starter en medisinsk undersøkelse, må pasienten følge noen anbefalinger om daglig rutine og kosthold.

1. Sonografi av bukspyttkjertelen: bestemmelse av dens størrelse, ekkogenitet av strukturen

2. FGDS (normalt går tolvfingertarmen, som en "krone", rundt bukspyttkjertelen; med betennelse begynner denne "kronen" å rette seg ut - indirekte tegn kronisk pankreatitt)

3. Røntgen av mage-tarmkanalen med en bariumpassasje: tolvfingertarmens konturer endres, "backstage"-symptomet (tolvfingertarmen retter seg og beveger seg fra hverandre, som backstage på en scene, med en betydelig økning i bukspyttkjertelen)

4. CT – brukes hovedsakelig til differensialdiagnose CP og kreft i bukspyttkjertelen, fordi deres symptomer er like

5. Retrograd endoskopisk kolangioduodenopankreatografi - gjennom et endoskop brukes en spesiell kanyle for å gå inn i papillen til Vater og injisere kontrast, og deretter ta en serie røntgenbilder (lar deg diagnostisere årsakene til intraduktal hypertensjon)

a) OAC: under eksacerbasjon - leukocytose, akselerasjon av ESR

b) OAM: med eksacerbasjon - økning i diastase

c) LHC: under eksacerbasjon - økte nivåer av amylase, lipase, trypsin

c) samprogram: nøytralt fett, fettsyre, ufordøyd muskel- og kollagenfibre

Behandlingsmetoder

Terapeutiske behandlingsmetoder består av følgende manipulasjoner:

  1. Til kopping smertesyndrom og lindre spasmer, utføres en novokainblokade i kombinasjon med administrering av krampestillende legemidler.
  2. I 2-3 dager fra det første angrepet, unngå å spise mat, samt hvile, sult og påføre en kald kompress på området med størst smerte.
  3. På den tredje dagen er det foreskrevet parenteral ernæring, aspirasjon av mageinnhold, administrering av antacida og protonpumpehemmere.
  4. Proteolysehemmere er også foreskrevet for å deaktivere bukspyttkjertelenzymer og legemidler med et avgiftende spekter av effekter.
  5. For å hindre utviklingen smittsomme prosesser, antibiotika medisiner er foreskrevet.

Ved diagnose lett form bukspyttkjertelpatologi, terapeutiske behandlingsmetoder begynner å gi positive resultater allerede i 5-6 dager.

1. Ved forverring - tabell nr. 0 i 1-3 dager, deretter tabell nr. 5p (bukspyttkjertel: begrensende fett, krydret, stekt, krydret, pepret, salt, røkt mat); all mat er kokt; måltider 4-5 ganger om dagen i små porsjoner; nektet å drikke alkohol

2. Smertelindring: krampestillende midler (myolytika: papaverin 2% - 2 ml 3 ganger/dag IM eller 2% - 4 ml i saltvann IV, drotaverin / no-spa 40 mg 3 ganger/dag, M-antikolinergika: platifyllin, atropin) , analgetika (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml IM, i alvorlige tilfeller - narkotisk: tramadol oralt 800 mg/dag).

3. Antisekretoriske legemidler: syrenøytraliserende midler, protonpumpeblokkere (omeprazol 20 mg morgen og kveld), H2-reseptorblokkere (famotidin 20 mg 2 ganger daglig, ranitidin) - reduserer utskillelsen av magesaft, som er en naturlig stimulator av bukspyttkjertelsekresjon

4. Proteasehemmere (spesielt ved intens smerte): gordox, contric, trasylol, aminokapronsyre intravenøst, sakte, i saltvann eller 5 % glukoseløsning, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3 ganger daglig s.c.

5. Erstatningsterapi(hvis det er mangel eksokrin funksjon): pankreatin 0,5 g 3 ganger daglig under eller etter måltider, Creon, pancitrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminterapi - for forebygging trofiske lidelser som et resultat av malabsorpsjonssyndrom

7. Fysioterapi: ultralyd, sinus-modellerte strømmer forskjellige frekvenser, laser, magnetisk terapi (for forverring), termiske prosedyrer: ozokeritt, parafin, slampåføringer (i remisjonsfase)

Når en diagnose av akutt pankreatitt er stilt, må behandlingen starte umiddelbart på sykehus.

Førstehjelp

Du bør ringe lege umiddelbart. Før hans ankomst er det nødvendig å sikre fred.

Dette skyldes følgende årsaker:

  • i alvorlige former er det usannsynlig at vanlige smertestillende midler fra et hjemmemedisinskap vil lindre smerte;
  • i milde former kan bruk av anestesi gjøre bildet uskarpt, noe som gjør diagnosen vanskelig;
  • Oral medisinering (samt mat og drikke) kan forverre alvorlighetsgraden av tilstanden på grunn av økt utskillelse av bukspyttkjerteljuice.

Selvmedisinering hjemme er uakseptabelt. Akutt pankreatitt bør behandles av en kvalifisert spesialist. Bare denne tilstanden minimerer sannsynligheten mulige komplikasjoner med et ugunstig resultat.

Behandling av mild akutt pankreatitt

Det er mulig å behandle ødematøs akutt pankreatitt konservative metoder V kirurgisk avdeling sykehus. I slike tilfeller er det viktig å redusere utskillelsen av bukspyttkjerteljuice og nøytralisere bukspyttkjertelenzymer. Pasienter er vanligvis foreskrevet:

  • fullstendig sult i to til tre dager;
  • fjerning av mageinnhold;
  • intravenøse infusjoner;
  • antienzym medisiner;
  • antihistaminer (H2-blokkere);
  • antispasmodika;
  • smertelindring (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).

Røyking de første dagene er også strengt forbudt. I noen tilfeller forbyr leger røyking bare fordi det dårlig vane. Imidlertid, i i dette tilfellet forbudet er ganske berettiget, selv en røkt sigarett kan påvirke forløpet av akutt pankreatitt negativt: enhver irritasjon av reseptorene i munnhulen fører til separasjon av bukspyttkjerteljuice, spesielt rik på enzymer.

Fra den tredje eller fjerde dagen kan du ta små mengder mat - purerte frokostblandinger, søt svak te, gammelt brød. Senere tildeles bord nr. 5p.

Behandling av alvorlige former for pankreatitt

På grunn av utviklingen av enzymatisk endotoksisose hos slike pasienter, som forårsaker svikt i en rekke organer, bør de behandles på intensivavdelingen.

Kronisk pankreatitt, hvis etiologi kan varieres, er veldig viktig å begynne å behandle i tide, ellers kan denne patologien føre til dannelsen av andre sykdommer. Som oftest kronisk form patologier er svært vanskelige å behandle med konservative metoder, så eksperter foreslår å ty til kirurgisk inngrep.

Ikke gjør forhastede konklusjoner, besøk flere leger, og, basert på de generelle anbefalingene som er mottatt, bestem deg for et ytterligere behandlingsregime.

Ikke glem det helbredelsesprosess bør være rettet mot å eliminere smerte, lindre inflammatoriske prosesser, samt prosessen med å fjerne galle fra kroppen.

Postoperativt

Denne typen sykdom utvikler seg som et resultat av kirurgisk behandling av patologier i bukorganene (mage, galleblæren, tolvfingertarmen). Inflammatorisk reaksjon provosert av direkte eller indirekte mekaniske effekter på bukspyttkjertelvev. Pasientens tilstand karakteriseres som ekstremt alvorlig. Forgiftning, alvorlige magesmerter, oppblåsthet, oppkast og avføringsretensjon observeres.

Mulige komplikasjoner av sykdommen

Hvis sykdommen er alvorlig, er det høy risiko for å utvikle følgende komplikasjoner:

  1. Pankreatogene abscess, flegmon i det retroperitoneale rommet.
  2. Arrosiv blødning fra skadede kar.
  3. Enzymatisk peritonitt. Utviklingen av bakteriell betennelse i bukhinnen er mulig.
  4. Mekanisk, eller obstruktiv, gulsott (som et resultat av kompresjon og hevelse av papillen til Vater, gjennom hvilken normal utstrømning av galle oppstår).
  5. Pseudocyster er sterile eller infiserte.
  6. Fordøyelsessystemet interne eller eksterne fistler.

Ødematøs pankreatitt

Dette er den mest gunstige formen for sykdommen, der det er uttalt hevelse av kjertelen parenchyma og små områder med nekrose. Smertesyndromet er preget av middels intensitet og er lokalisert i øvre halvdel av magen. Pasienten kan klage på konstant kvalme, periodisk oppkast og avføringsforstyrrelser.

Pankreatisk nekrose

Med bukspyttkjertelnekrose dør en betydelig del av organet, inkludert holmene i Langerhans, som er ansvarlige for produksjonen av insulin. I mer alvorlige tilfeller i patologisk prosess parapankreatisk vev er involvert.

Sykdommen har oftest en fulminant karakter med utvikling av multippel organsvikt. I de innledende stadiene opplever pasienten uutholdelige magesmerter og gjentatte oppkast. Karakterisert av temperaturøkning og tegn på dehydrering. Etter hvert som nekrosen utvikler seg, blir smerten matt (et stort antall nerveender dør), bevisstheten svekkes og symptomer på sjokk registreres.

Til å begynne med utvikler prosessen seg uten deltakelse av mikrobiell flora, og det er grunnen til at slik bukspyttkjertelnekrose kalles steril. I tilfelle av en bakteriell eller soppinfeksjon, indikerer utseendet av pus infisert pankreatisk nekrose.

Bukspyttkjertelen abscess

En alvorlig form for pankreatitt kan kompliseres av dannelsen av et lokalt purulent fokus, begrenset fra omkringliggende vev tynn kapsel. Det patologiske fokuset er godt visualisert på ultralyd eller CT.

Siden en abscess er "innkapslet" puss, er pasienten inne i alvorlig tilstand, har høy feber. Smerten blir tydeligere lokalisert, oppkast oppstår gjentatte ganger. I klinisk analyse blod avslører høy leukocytose, nøytrofilskifte og akselerert ESR. I tillegg øker akuttfaseindikatorer for betennelse (prokalsitonin, C-reaktivt protein, orsomucoid).

Infisert bukspyttkjertelcyste

En cyste er en hulromsformasjon fylt med væske. Den er begrenset av en vegg som består av fortynnet kjertelvev. Cysten kan kommunisere med bukspyttkjertelkanalene, komprimere omkringliggende organer og bli infisert. I sjeldne tilfeller er denne komplikasjonen asymptomatisk og oppdages under ultralydskanning.

I klinisk bilde cyster indikerer tilstedeværelsen av lokalt smertesyndrom og følsomhet ved palpasjon av dette området. Når bakteriefloraen er festet, øker kroppstemperaturen raskt, svakhet, blek hud, frysninger vises og smerte intensiveres.

Akutt pankreatitt kan være komplisert av lokal og systemisk patologiske endringer. Lokale komplikasjoner påvirker både selve bukspyttkjertelen og det retroperitoneale vevet. De er delt inn i aseptiske og purulente.

Forebygging av akutt pankreatitt

Det er ofte lettere å unngå en sykdom enn å behandle den. Dette gjelder spesielt den vanligste formen for akutt pankreatitt – alkoholisk (ernæringsmessig). Forebyggende tiltak inkluderer:

  • alkoholmisbruk og overspising (spesielt fet mat) bør unngås;
  • rettidig behandling gallestein sykdom;
  • forebygging og rettidig behandling av vanlige infeksjonssykdommer.

Akutt pankreatitt er en farlig sykdom, hvis komplikasjoner kan føre til funksjonshemming og død. Det må behandles av kvalifiserte spesialister. Ved rettidig og adekvat medisinsk behandling er 90% av pasientene fullstendig helbredet.

For tiden er det utviklet et stort antall klassifiseringer av pankreatitt. Vi vil vurdere de mest brukte. Det bør huskes at akutt og kronisk pankreatitt er fullstendig ulike sykdommer. Hver av dem har sitt eget sett med klassifiseringer.

Klassifisering av akutt pankreatitt

Det er to former for akutt pankreatitt basert på alvorlighetsgrad:

  • Lett
  • Alvorlig (akkompagnert av ødeleggelse av bukspyttkjertelen, multippel organsvikt, systemiske komplikasjoner)

I henhold til omfanget og arten av skade på bukspyttkjertelen, er akutt pankreatitt delt inn i fem typer:

  • Hydropisk. Det skjer uten ødeleggelse av bukspyttkjertelen. Det er preget av reversibiliteten til den patologiske prosessen. Kirurgisk behandling er vanligvis ikke nødvendig.
  • Steril bukspyttkjertelnekrose. Visse områder av bukspyttkjertelen blir ødelagt av deres egne enzymer. Infeksiøse komplikasjoner Nei.
  • Infisert pankreatisk nekrose. Ødeleggelse av bukspyttkjertelen er ledsaget av infeksjon.
  • Pankreatogene abscess. Et hulrom fylt med puss dannes i bukspyttkjertelen. Det oppstår på grunn av infeksjon.
  • Pseudocyst. Det dannes et hulrom i bukspyttkjertelen, som er fylt med væske (blod, bukspyttkjerteljuice, ekssudat).

Kliniske former for akutt pankreatitt:

  • Interstitial. Karakterisert av hevelse i bukspyttkjertelen og omkringliggende vev. Det er ingen komplikasjoner. Orgelets integritet er bevart.
  • Nekrotisk. Akutt betennelse bukspyttkjertelen, ledsaget av komplikasjoner.

I sin tur er nekrotiserende pankreatitt delt inn i to former:

Lokalt. Den patologiske prosessen strekker seg ikke utover bukspyttkjertelen.

Felles. Systemiske komplikasjoner kan oppstå:

  • multippel organsvikt
  • blødning (pankreatogen eller gastrisk)
  • metabolske forstyrrelser og elektrolyttforstyrrelser
  • DIC syndrom

Nekrotiserende pankreatitt er også delt inn i former basert på omfanget av ødeleggelse av bukspyttkjertelen. Det kan være fokus og utbredt.

Fokal bukspyttkjertelnekrose kan ha små, middels eller store lesjoner.

Utbredt pankreasnekrose kan være subtotal eller total. Disse kliniske formene av sykdommen ender oftest med døden.

Klassifisering av kronisk pankreatitt

Basert på morfologiske egenskaper er det fem typer kronisk pankreatitt:

  • interstitial
  • induktiv
  • parenkymalt
  • cystisk
  • pseudotumorøs

Som kjent er det under kronisk pankreatitt stadier av forverring, når symptomene på betennelse i bukspyttkjertelen forverres, og stadier av remisjon, når det nesten ikke er noen manifestasjoner av sykdommen. Avhengig av hyppigheten av eksacerbasjoner, innebærer klassifiseringen av kronisk pankreatitt dens inndeling i tre typer;

  • sjelden tilbakevendende
  • ofte tilbakevendende
  • vedvarende (symptomer er alltid tilstede)

Kronisk pankreatitt manifesterer seg med forskjellige symptomer. Avhengig av det dominerende syndromet skilles fem typer sykdommer:

  • Smertefullt
  • Hyposekretorisk (karakterisert av alvorlig insuffisiens av utskillelsesfunksjonen til bukspyttkjertelen)
  • Hypokondrisk (symptomer på psykonevrologiske lidelser dominerer)
  • Latent (nesten ingen symptomer)
  • Kombinert (ingen dominant syndrom)

Avhengig av årsakene som forårsaket kronisk pankreatitt, kan det være:

  • galleavhengig (årsaken var patologi i galleveiene)
  • alkoholiker
  • dismetabolsk (pankreatitt er forårsaket av hemokromatose, diabetes mellitus, hyperparatyreoidisme og andre sykdommer ledsaget av metabolske forstyrrelser)
  • smittsomt
  • legemiddel
  • idiopatisk (årsak til pankreatitt ukjent)

Klassifiseringen av kronisk pankreatitt inkluderer også dens komplikasjoner. De er delt inn i 5 grupper:

  • Infeksiøs (abscess, kolangitt)
  • Inflammatorisk (nyresvikt, cyste, blødning fra mage-tarmkanalen)
  • Portal hypertensjon (kompresjon av portvenen)
  • Endokrine (diabetes mellitus, hypoglykemi)
  • Nedsatt flyt av galle.

Det er mange klassifiseringer av både akutt og kronisk pankreatitt. Bare de som oftest brukes av leger under diagnose gis.

Å hjelpe utøver

© S. F. Bagnenko, V. R. Goltsov, V. E. Savello, R. V. Vashetko, 2015 UDC 616.37-002.005

S. F. Bagnenko1, V. R. Goltsov1, V. E. Savello2, R. V. Vashetko2

KLASSIFISERING AV AKUTT bukspyttkjertelbetennelse: PROBLEMETS AKTUELLE STAND

1 GBOU VPO "First St. Petersburg State medisinsk universitet

dem. acad. I. P. Pavlova" fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen (rektor - akademiker ved det russiske vitenskapsakademiet S. F. Bagnenko); 2 Statsbudsjettinstitusjon "St. Petersburg

Research Institute of Emergency Medicine oppkalt etter. I. I. Dzhanelidze" (dir. - Prof. V. E. Parfenov)

Nøkkelord:

meis, faser

klassifisering, akutt bukspyttkjertel-

Introduksjon. På begynnelsen av det tjuende århundre. akutt pankreatitt (AP) var en ganske eksotisk sykdom. Studier viet til studiet av diagnosen og behandlingen var ofte basert på et lite statistisk utvalg, som ikke oversteg flere dusin pasienter. I løpet av de siste tiårene har AP blitt en av de tre vanligste akutte kirurgiske sykdommer abdominale organer i innenlandske megabyer og utgjør strukturen til " akutt mage» 28–45 % Dødeligheten av alvorlige former for AP, nemlig fra pankreatisk nekrose, holder seg omtrent på samme nivå de siste 30 årene og utgjør 18-25 %. Skuffende behandlingsresultater tvinger forskerne til å fortsette vitenskapelig søk, se etter nytt, mer informative metoder diagnostikk av AP, mer effektive metoder for å behandle denne forferdelige sykdommen. Etter vår mening begynner alle vanskeligheter med terminologiforvirring. Spørsmålet om AP-klassifisering er et av de mest kontroversielle og problematiske innen akuttkirurgi.

Hensikten med dette arbeidet er å analysere allment akseptert internasjonale klassifiseringer OP og forslag tilpasset moderne

effektiviteten til den modifiserte EP-klassifiseringen tatt i betraktning internasjonal erfaring.

Klassifisering "Atlanta-92". Som et resultat av avtalen fra ledende pankreatologiske kirurger fra 15 land i 1992, på International Symposium i Atlanta (USA), ble en klassifisering av AP anbefalt for bruk, basert på identifisering av intraabdominale og systemiske komplikasjoner av AP, med ta hensyn til egenskapene til utviklingen av inflammatoriske og destruktive prosesser, og også alvorlighetsgraden av sykdommen. AP ble definert som en akutt inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen (P) med variabel involvering i den patologiske prosessen til andre regionale vev eller fjerne systemer og organer.

I samsvar med denne klassifiseringen er det:

1. Akutt pankreatitt:

et lys;

b) tung.

2. Akutt væskeansamling.

3. Pankreatisk nekrose:

a) steril;

b) infisert.

4. Akutt pseudocyst.

5. Bukspyttkjertelabscess.

I henhold til denne klassifiseringen er AP delt inn i 2 kliniske former: mild og alvorlig, men hver av dens former tilsvarer visse

Bagnenko Sergey Fedorovich, Goltsov Valery Remirovich (e-post: [e-postbeskyttet]), Første St. Petersburg State Medical University oppkalt etter. acad. I. P. Pavlova, 197022, St. Petersburg, st. L. Tolstoy, 6-8;

Savello Viktor Evgenievich (e-post: [e-postbeskyttet]), Vashetko Rostislav Vadimovich, St. Petersburg Research Institute of Emergency Medicine oppkalt etter. I. I. Dzhanelidze, 192242, St. Petersburg, st. Budapestskaya, 3/5

kliniske ("generelle") og patomorfologiske ("lokale") manifestasjoner. Mild AP er preget av minimal organdysfunksjon og interstitielt ødem i bukspyttkjertelen. I alvorlig AP, utseendet til "generell" kliniske tegn og/eller "lokale" skilt. Under "generelt" kliniske manifestasjoner innebærer utseendet av tegn på alvorlighetsgrad i henhold til multiparameterskalaer (Ranson>2 eller APACHE-P>8) eller manifestasjon av organdysfunksjon - en av fire: sjokk (systolisk blodtrykk<90 мм рт. ст.), дыхательная недостаточность (Pao2<60 мм рт. ст.), почечная дисфункция (креатинин>177 mmol/l etter rehydrering), gastrointestinal blødning (mer enn 500 ml/t). "Lokale" manifestasjoner betyr bukspyttkjertelnekrose, abscess eller pseudocyst. Bukspyttkjertelnekrose anses å være diffuse eller fokale områder av ikke-levedyktig bukspyttkjertelparenkym, som som regel er kombinert med nekrose av peripankreatisk fett (foci av nekrose mer enn 3 cm eller mer enn 30 % av bukspyttkjertelvevet, identifisert ved beregning tomografi). Infisert bukspyttkjertelnekrose betyr bakteriell forurenset nekrose av bukspyttkjertelvev og retroperitonealt vev som gjennomgår kollisjonering eller suppurasjon. En bukspyttkjertelabscess er en lokalisert intraabdominal samling av puss, vanligvis i bukspyttkjertelen, som skyldes akutt pankreatitt (med eller uten bukspyttkjertelnekrose) eller traumer i bukspyttkjertelen. Akutte væskeansamlinger betyr væskeansamlinger som oppstår i de tidlige stadiene av utviklingen av AP, lokalisert i og nær bukspyttkjertelen og uten vegger av granulering eller fibrøst vev. Væskeansamlinger begrenset til fibrøst eller granulasjonsvev som oppstår etter et angrep av AP er definert som akutte pseudocyster.

Fordelen med denne klassifiseringen er isolasjonen fra den kliniske rekken av alvorlig pankreatitt - en sykdom som krever en fundamentalt annen tilnærming enn tilfeller av mild AP. En annen fordel med klassifiseringen er identifiseringen av slike morfologiske former som bukspyttkjertelnekrose (steril og infisert), bukspyttkjertelabscess, akutt pseudocyst. For steril bukspyttkjertelnekrose (de første 2 ukene av sykdommen) er konservativ behandling indisert, mens for infisert bukspyttkjertelnekrose er kirurgisk inngrep nødvendig.

Ulempene med Atlan-ta-92-klassifiseringen er: uklar gradering

faseforløp av pankreatisk nekrose og fravær av mellomformer av sykdommen (moderat akutt pankreatitt). Denne klassifiseringen gir en altfor generalisert beskrivelse av infisert pankreatisk nekrose, som ikke tar hensyn til forekomsten av den purulent-nekrotiske prosessen i det retroperitoneale vevet. Det er ingen klar klassifisering: klassifiseringen er en liste over kliniske situasjoner som krever en differensiert tilnærming, protokoller for disse situasjonene er ikke formulert, etc.

Endringer av Atlan-ta-92-klassifiseringen. Atlanta-92-klassifiseringen ble foreslått for 10 år; etter denne perioden ble revisjonen underforstått. 22 år har gått, i løpet av denne tiden har nye data blitt innhentet angående patogenesen, patofysiologien, trekk ved det kliniske forløpet av sykdommen, nye diagnostiske metoder har blitt betydelig forbedret og aktivt brukt, et spesielt stort gjennombrudd har skjedd innen strålingsfeltet diagnostikk: multispiral computertomografisk angiografi (MSCT) har blitt en rutinemessig forskningsmetode for AP. Dette gjorde det mulig å identifisere lokale morfologiske tegn mye oftere, differensiere ulike typer destruktive endringer i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev tydeligere, forutsi mulige alternativer for forløpet av patofysiologiske prosesser og selvfølgelig danne representative grupper for forskning basert på nye innhentet vitenskapelige data. Nye metoder for kirurgisk behandling har dukket opp, og erfaring har samlet seg med bruk av minimalt invasive teknologier under kontroll av strålingsnavigasjon. Innhenting av ny kunnskap innen akutt pankreatologi krevde en korreksjon av Atlanta-92-klassifiseringen som ble brukt. De siste årene har det blitt foreslått 2 modifikasjoner av denne klassifiseringen, som hver ble jobbet med av et stort antall eksperter fra forskjellige land. I 2007 ble det opprettet en internasjonal arbeidsgruppe for klassifisering av AP ("Acute Pancreatitis Classification Working Group", APCWG), som inkluderte medlemmer av 11 nasjonale og internasjonale pankreatologiske samfunn. Denne gruppen jobbet i 5 år og foreslo i 2012 sin egen versjon for å endre Atlanta-92 OP-klassifiseringen. Nesten samtidig med dette arbeidet ble arbeidet til International Association of Pancreatology (IAP), som inkluderte 240 eksperter fra 49 land, som representerte alle populasjoner, utført parallelt.

milde kontinenter. Som et resultat, på den neste IAP-kongressen, som ble holdt i 2011 i Cochin (India), ble en annen versjon av OP-klassifiseringen foreslått. Det skal bemerkes at begge de foreslåtte klassifiseringene var like i grunnleggende spørsmål, men de hadde imidlertid også noen forskjeller.

Det var ingen tvister angående mild AP; alle respondentene var enige i tolkningen i Atlanta-92-klassifiseringen. Først og fremst ble bestemmelsene om alvorlig OP revidert. For å vurdere generelle manifestasjoner ved alvorlig AP, ble det besluttet å forlate multiparameterskalaer, som APACHE-II og Ranson, på grunn av den høye arbeidsintensiteten til sistnevnte og deres lave informasjonsinnhold i de tidlige stadiene av sykdommen. Konsensuskommisjonene foreslo å vurdere organdysfunksjon i tre systemer: kardiovaskulær, respiratorisk og renal, unntatt gastrointestinal blødning (mer enn 500 ml/dag), da det er sjeldent og lite informativt. Dysfunksjon av hvert av systemene ble foreslått verifisert når en poengsum på 2 eller høyere ble oppdaget i henhold til de tilsvarende kriteriene til SOFA- eller MODS-skalaene. Ved analyse av alvorlig AP kom begge arbeidsgruppene til den konklusjon at det er behov for å identifisere en mellomform for alvorlighetsgrad mellom alvorlig og mild AP - moderat AP. For eksempel er organsvikt (ON), som kan lindres innen 2 dager, fundamentalt forskjellig fra langvarig vedvarende ON. Etter vår mening vil det være feil å kombinere disse to gruppene av pasienter med ulike perioder med manifestasjon av ON til én gruppe, for eksempel alvorlig AP, siden de ville være ulik. Derfor innebærer den første konklusjonen som logisk antyder seg selv her separasjon av minst to grupper pasienter fra gruppen med alvorlig AP: selve alvorlig AP, som er karakterisert ved vedvarende PÅ (mer enn 48 timer), og moderat AP, som er ledsaget av forbigående PÅ (mindre enn 48 timer). ) .

Deretter ble lokale manifestasjoner av alvorlig AP i henhold til Atlanta-92-kriteriene kritisert. Begge forlikskommisjonene kom til samme konklusjon om definisjonen av pankreaskrose. Det ble besluttet å forlate bruken av kvantitativ vurdering av pankreasnekrose ved bruk av MSCT-data i klinisk praksis av flere grunner. For det første er vurderingen av volumet av bukspyttkjertelkrose ved bruk av strålediagnostiske metoder ganske relativ, og det er ikke alltid mulig å nøyaktig bestemme volumet av nekrotisk vev: 30, 50, 70% av hele bukspyttkjertelen eller

3,0 cm, siden startvolumet av bukspyttkjertelvev og retroperitonealt vev er ukjent, og informasjonsinnholdet i MSCT har sine begrensninger, for eksempel på grunn av kontrastmidlets fysiske egenskaper (viskositet, løselighetsgrad i biologiske medier og muligheten av vevsperfusjon), etc. I - for det andre er identifisering av devitalisert vev i henhold til MSCT-data ganske tilstrekkelig for å diagnostisere selve bukspyttkjertelnekrose, som betyr nekrose av ikke bare bukspyttkjertelen, men også retroperitonealt vev - foreslo IAP-arbeidsgruppen til og med et modifisert begrep "(peri)pankreatisk nekrose". Det skal bemerkes at vår oppfatning er fullstendig sammenfallende med oppfatningen til våre utenlandske kolleger, spesielt siden vi deltok i utviklingen av klassifiseringen av IAP-forlikskommisjonen. Vi mener at det her er mye viktigere å bruke prinsippet om en tverrfaglig tilnærming til diagnostisering av pankreasnekrose, for dette bør det være et nært samspill mellom strålediagnostiker og behandlende kirurg. Disse to spesialistene bør sammen analysere resultatene av MSCT-skanningen. I dette tilfellet vil strålediagnostikeren være i stand til å transpolere de mottatte bildene til det kliniske bildet av sykdommen og gi viktige råd til klinikeren om behandlingstaktikker, og klinikeren vil på sin side se med egne øyne omfanget av skaden. til bukspyttkjertelen, omfanget av ødeleggelse av dens vev, og, om nødvendig, sammen med strålediagnostikeren, skissere en virtuell kirurgisk planlegging.

IAP og APCWG er enige om definisjonen av steril og infisert pankreasnekrose. Men så begynner de å bli uenige. IAP-arbeidsgruppen mener at det ikke er behov for å skille mellom andre lokale manifestasjoner av AP, som cyste, abscess eller akutt væskeansamling. Samtidig foreslår APCWG det motsatte - å dele lokale manifestasjoner av AP (de såkalte lokale komplikasjonene) i fire typer: akutt peripankreatisk væskesamling (APFC), akutt nekrotisk samling (ANC), pankreatisk pseudocyst (PC) , begrenset nekrose (VON). Etter vår mening tilsvarer APFC og ANC, i henhold til patomorfologiske tegn og strålingsdiagnostiske data, begrepet "peripankreatisk infiltrat" ​​(PI), som er mye brukt i innenlandsk klinisk praksis, som kan eller ikke inneholder, ifølge MSCT-data, nekrotisk vev og (eller) væskeansamlinger. Sett fra det patofysiologiske sykdomsforløpet "passer" dette også med tidspunktet for forløpet

PI - opptil 4 uker fra sykdomsutbruddet. På den annen side kan MS og WON åpenbart kombineres til begrepet pankreatisk pseudocyst: den har en vegg som begynner å dannes etter 4. uke fra sykdomsutbruddet og kan inneholde nekrotisk vev i hulrommet, i tillegg til væskekomponenten.

Basert på definisjonene av lokale manifestasjoner av AP i henhold til Atlanta-92-klassifiseringen og under hensyntagen til kommentarer og forslag fra nylige internasjonale kommisjoner, kan følgende konklusjoner trekkes:

1. Begrepene "pankreatisk nekrose", "pseudocyst", "abscess" kan ikke brukes på én gruppe pasienter, nemlig alvorlig AP, fordi gruppen ikke er homogen i alvorlighetsgrad. "Pseudocyst" og "abscess" er preget av et moderat sykdomsforløp. "Steril pankreatisk nekrose" uten organdysfunksjon er heller vanligvis ikke alvorlig. "Infisert pankreatisk nekrose", som ikke er avgrenset fra omkringliggende vev og er en purulent-sekvestral flegmon (purulent-nekrotisk parapankreatitt, PNP), har ofte en tendens til å generalisere den purulente prosessen og er alvorlig.

2. Begrepet «akutt væskeansamling» (AFA) har mer en patofysiologisk enn en diagnostisk betydning: AFL kan reduseres med fullstendig oppløsning av det peri-pankreatiske infiltratet, men kan transformeres til en cyste når veggene dannes, og kan også bli infisert med utviklingen av HNPP. AFL er ikke typisk for mild AP.

Dermed kommer alle forskere naturlig nok til at AP må deles inn i flere kliniske former – minst tre: mild, moderat og alvorlig.

En av de viktige bestemmelsene som ble erklært av APCWG var anerkjennelsen av faseforløpet til AP og identifiseringen av to faser av sykdommen.

Fase I (tidlig), som oppstår i løpet av 1.-2. uke av sykdommen, er preget av utseendet av lokale komplikasjoner (tegn) på AP, som ikke påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmer varigheten av ON. I de første 2-3 dagene av sykdommen kan det hende at bukspyttkjertelnekrose ikke oppdages basert på resultatene av strålediagnostikk. Dette faktum er en indirekte bekreftelse av tesen til vår "pankreatologiske skole" om at maksimal tid for dannelse av bukspyttkjertelkrose er de første 3 dagene av sykdommen: inntil nekrose i bukspyttkjertelen har dannet seg,

det er ikke mulig å visualisere ved hjelp av MSCT (MRI) data. En viktig taktisk konklusjon følger av disse bestemmelsene: hvis lokale manifestasjoner ikke påvirker alvorlighetsgraden av AP, bør de ikke være gjenstand for kirurgisk inngrep i de tidlige stadiene av sykdommen. I fase I av sykdommen bør behandlingen være konservativ, og hos alvorlig syke pasienter bør behandlende lege være resuscitator for å kunne gjennomføre multikomponent infusjons-transfusjonsterapi rettet mot å korrigere organsvikt (flere organ).

Fase II (sen) varer fra flere uker til flere måneder. Det er typisk bare for pasienter med moderat og alvorlig AP; ved mild AP utvikles ikke fase II. Lokale manifestasjoner (spesielt utbredte infiserte lesjoner i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev) kan i dette tilfellet ha innvirkning på sykdomsforløpet, selv om hovedindikatoren på alvorlighetsgraden av sykdommen er vedvarende PÅ.

Vår "pankreatologiske skole" har fremmet teorien om faseprogresjon av AP de siste 30 årene. Anerkjennelse av denne teorien av utenlandske kolleger bekrefter riktigheten til våre forskere, de som for 30 år siden sto ved opprinnelsen til det teoretiske grunnlaget for patofysiologien til AP.

Klassifisering av akutt pankreatitt av Russian Society of Surgeons - 2014 30. oktober 2014 ved First St. Petersburg State Medical University oppkalt etter. acad. I.P. Pavlova holdt et felles møte for Russian Society of Surgeons og Association of Hepatopancreatobiliary Surgeons of CIS-landene, et møte mellom sjefskirurgene i det nordvestlige føderale distriktet for å vurdere spørsmålet om nasjonale kliniske retningslinjer for diagnose og behandling av AP.

Ledende russiske eksperter deltok i rundebordsmøtet: sjeffrilanskirurgen i Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, direktøren for Institutt for kirurgi oppkalt etter. A. V. Vishnevsky, RAS-akademiker prof. V. A. Kubyshkin; President for Russian Society of Surgeons, leder for avdelingen for kirurgiske sykdommer ved det pediatriske fakultetet ved det russiske statlige medisinske universitetet, akademiker ved det russiske vitenskapsakademiet prof. I. I. Zatevakhin; Sjefkirurg ved Helsedepartementet i den russiske føderasjonen for det nordvestlige føderale distriktet, rektor ved St. Petersburg State Medical University oppkalt etter. acad. I. P. Pavlova, RAS-akademiker prof. S. F. Bagnenko; Leder for Institutt for fakultetskirurgi ved VMedA oppkalt etter. S. M. Kirova, RAS-akademiker N. A. Maistrenko; hoved-

kirurg i Ural føderale distrikt, prof. M. I. Prudkov; Professor ved Institutt for fakultetskirurgi nr. 1 ved det russiske nasjonale forskningsuniversitetet. N. I. Pirogov M. I. Filimonov; Professor, Institutt for kirurgi, First Moscow State Medical University. I. M. Sechenova M. V. Danilov; President i Foreningen for Hepatologiske Kirurger, prof. V. A. Vishnevsky; Ærespresident for foreningen for hepatologiske kirurger, prof. E. I. Galperin; Sjefkirurg-ekspert i helsekomiteen til regjeringen i St. Petersburg, prof. P.K. Yablonsky; President i Association of Surgeons of St. Petersburg, prof. M.P. Korolev; Generalsekretær i Foreningen for Hepatologiske Kirurger, prof. T. G. Dyuzheva; Leder for pankreatologisk avdeling ved City Pancreatological Center ved St. Petersburg Research Institute of Emergency Medicine oppkalt etter. I. I. Dzhanelidze V. R. Goltsov. Møtet ble også deltatt av mer enn 70 lærere ved kirurgiske avdelinger, forskere og kirurger, gastroenterologer, pankreatologer, hepatologer fra St. Petersburg, det nordvestlige føderale distriktet og andre regioner i Russland.

Den mest livlige diskusjonen var rundt spørsmålene om terminologi og klassifisering av OP. Som et resultat av diskusjonen ble terminologien og klassifiseringen av OP, som er gitt nedenfor, tatt i bruk innenfor de kliniske retningslinjene.

Faser av akutt pankreatitt. Ødematøs (interstitiell) pankreatitt opptar i frekvens 80-85% av strukturen til sykdommen, er preget av en mild alvorlighetsgrad av sykdommen og den sjeldne utviklingen av lokale komplikasjoner eller systemiske lidelser, og har ingen faseforløp.

Nekrotiserende pankreatitt (pankreatisk nekrose) forekommer hos 15-20 % av pasientene, manifesteres klinisk alltid ved moderat eller alvorlig grad av sykdommen, og har et faset sykdomsforløp med to topper av dødelighet - tidlig og sent. Etter den tidlige fasen, som vanligvis varer de første 2 ukene, følger II eller sene fasen, som kan vare i en periode på uker til flere måneder. Det er tilrådelig å vurdere disse to fasene separat, siden hver fase tilsvarer en spesifikk klinisk form og derfor en spesifikk diagnostisk og behandlingsalgoritme.

Fase I - tidlig er i sin tur delt inn i to perioder:

Fase 1A er som regel den 1. uken av sykdommen. I løpet av denne perioden dannes foci av nekrose i bukspyttkjertelens parenkym eller omkringliggende vev med varierende volum og endotoksemi. Endotoksisose manifesterer seg som milde eller dype systemiske lidelser i form av organsvikt (flere organ). Den maksimale perioden for dannelse av nekrose i bukspyttkjertelen er vanligvis 3 dager, etter denne perioden går den ikke videre. Men med alvorlig pankreatitt er dannelsesperioden mye kortere (vanligvis 24-36 timer). I bukhulen oppstår en akkumulering av enzymatisk effusjon (enzymatisk peritonitt og parapankreatitt), som er en av kildene til endotoksisose. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av sykdommen manifesteres av forbigående dysfunksjon av individuelle organer eller systemer. Ved alvorlige former av sykdommen kan det kliniske bildet være dominert av organsvikt (flere organ): kardiovaskulær, respiratorisk, nyre, lever, etc.

Fase 1B er som regel den 2. uken av sykdommen. Det er preget av kroppens reaksjon på dannede foci av nekrose (både i bukspyttkjertelen og i parapankreatisk vev). Klinisk råder fenomenene resorptiv feber, og det dannes et peripankreatisk infiltrat.

Fase II - sen, sekvestreringsfase (starter som regel fra 3. uke av sykdommen, kan vare i flere måneder). Sekvestrering i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev begynner vanligvis å dannes fra den 14. dagen fra sykdomsutbruddet. Når store fragmenter av nekrotisk vev i bukspyttkjertelen avvises, kan det oppstå trykkavlastning av kanalsystemet og dannelsen av en indre bukspyttkjertelfistel. Konfigurasjonen av bukspyttkjertelnekrose (lokalisering, dybde, forhold til hovedbukspyttkjertelkanalen, etc.) og volumet av gjenværende levedyktig bukspyttkjertelparenkym bestemmer antall, omfang og spredningshastighet av væskedannelse i retroperitonealrommet, risikoen for infeksjon og utvikling av andre komplikasjoner. Det er 2 alternativer for denne fasen:

Aseptisk sekvestrering - steril bukspyttkjertelnekrose er preget av dannelsen av en isolert opphopning av væske i området av bukspyttkjertelen og postnekrotiske pseudocyster i bukspyttkjertelen;

Septisk sekvestrering oppstår når nekrose av bukspyttkjertelens parenkym og parapankreatisk vev blir infisert med videre utvikling av purulente komplikasjoner. Den kliniske formen for denne fasen av sykdommen er smittsom

mediert pankreatisk nekrose, som kan være begrenset (abscess) eller ikke begrenset (purulent-nekrotisk parapankreatitt). Med progresjonen av purulente komplikasjoner kan infisert bukspyttkjertelnekrose ha sine egne komplikasjoner (purulent-nekrotiske lekkasjer, abscesser i retroperitonealrommet og bukhulen, purulent peritonitt, arrosjon og gastrointestinal blødning, fordøyelsesfistel, etc.) med utvikling av fistler, sepsis. endotoksisose av smittsom opprinnelse, organsvikt (flere organ).

Terminologi. Ødematøs pankreatitt («interstitiell ødematøs pankreatitt») er karakterisert ved diffus (eller noen ganger lokal) forstørrelse av bukspyttkjertelen på grunn av inflammatorisk ødem.

Nekrotiserende pankreatitt (pankreatisk nekrose) er diffuse eller fokale områder av ikke-levedyktig pankreatisk parenkym, som som regel er kombinert med nekrose av retroperitonealt fettvev.

Steril bukspyttkjertelnekrose (“steril bukspyttkjertelnekrose”) er bukspyttkjertelnekrose som ikke inneholder patogen mikroflora og ikke er ledsaget av utvikling av purulente komplikasjoner.

Infisert pankreatisk nekrose ("infisert pankreatisk nekrose") er bakterielt forurenset nekrose av pankreasvev og retroperitonealt vev med purulent smelting og sekvestrering. Infisert pankreatisk nekrose, som ikke skilles fra sunt vev, kalles purulent-nekrotisk parapankreatitt. Infisert bukspyttkjertelnekrose, som er avgrenset fra sunt vev, bør betraktes som en bukspyttkjertelabscess.

Peripankreatisk infiltrat ("akutt væskeoppsamling", "akutt nekrotisk samling") er en eksudativ-proliferativ inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen og omkringliggende vev, som er ledsaget av en akutt opphopning av væske (med eller uten pankreatisk nekrose), lokalisert i eller i nærheten av bukspyttkjertelen og uten vegger fra granulering eller fibrøst vev. Det forekommer i fase 1B av AP og har følgende utfall: fullstendig oppløsning og resorpsjon (vanligvis innen 4. uke av sykdommen), dannelse av en pankreatisk pseudocyst, utvikling av purulente komplikasjoner.

En pankreatisk pseudocyst ("akutt pseudocyst") er en ansamling av væske (med eller uten sekvestrering) avgrenset av fibrøst eller granulasjonsvev som oppstår etter et angrep av AP. Oppstår etter 4 uker fra sykdomsutbruddet, i fasen av aseptisk sekvestrering av nekrotiserende pankreatitt. Som regel er det et resultat av infiltrasjon.

Innholdet i cysten kan være aseptisk og infisert. Bakteriell kontaminering av cysteinnholdet har ofte ikke kliniske manifestasjoner, men sannsynligheten for infeksjon er alltid høyere i nærvær av sequesters. En infisert cyste kalles mer korrekt en bukspyttkjertelabscess.

Purulente komplikasjoner (pankreatisk abscess eller purulent-nekrotiserende parapankreatitt) bestemmes hvis minst ett av følgende tegn er tilstede:

Luftbobler i området med bukspyttkjertelnekrose, identifisert ved datatomografi;

Positiv bakteriekultur av finnålspunkteringsaspirat;

Positiv utslippskultur oppnådd under en desinfiseringsoperasjon.

Organsvikt er definert som den dårligste ytelsen til ett av 3 organsystemer (kardiovaskulært, nyre og respiratorisk) over en 24-timers periode uten tidligere organdysfunksjon. Bestemmelsen gjøres i henhold til de tilsvarende indikatorene på SOFA-skalaen (Sepsis-relatert organsvikt): overskridelse av terskelen på 2 poeng er grunnlaget for diagnostisering av organsvikt:

Kardiovaskulær svikt: behov for inotrope legemidler;

Nyresvikt: kreatinin >171 mmol/l (>2,0 mg/dl);

Respirasjonssvikt: Pa0^Fi0<300 мм рт. ст. (<40 кПа).

Vedvarende organsvikt er svikt i ett organsystem i 48 timer eller mer.

Forbigående organsvikt er svikt i ett organsystem i mindre enn 48 timer.

Multippel organsvikt er en svikt i to eller flere organsystemer.

Klassifisering av akutt pankreatitt

1. Mild akutt pankreatitt. Pankreatisk nekrose dannes ikke i denne formen for AP (ødematøs pankreatitt) og organsvikt utvikles ikke.

2. Moderat akutt pankreatitt. Det er preget av tilstedeværelsen av en av de lokale manifestasjonene av sykdommen: peripankreatisk infiltrat, pseudocyst, begrenset infisert PN (abscess), og (eller) utvikling av generelle manifestasjoner i form av forbigående organsvikt (ikke mer enn 48 timer).

3. Alvorlig akutt pankreatitt. Det er preget av tilstedeværelsen av enten udefinert infisert PN (purulent-nekrotiserende parapankreatitt), og/eller utvikling av vedvarende organsvikt (mer enn 48 timer).

Diagnosen mild, moderat eller alvorlig AP er etablert basert på det fullførte tilfellet av sykdommen.

BIBLIOGRAFISK LISTE

1. Bagnenko S. F., Kurygin A. A., Sinenchenko G. I. Kirurgisk pankreatologi. St. Petersburg: Rech, 2009. 608 s.

2. Bagnenko S. F., Savello V. E., Goltsov V. R. Strålingsdiagnose av sykdommer i bukspyttkjertelen: akutt pankreatitt // Strålingsdiagnostikk og terapi i gastroenterologi: nasjonale retningslinjer (sjefredaktør for bindet G. G. Karmazanovsky) . M.: GEOTAR-Media, 2014. S. 349365.

3. Bagnenko S.F., Tolstoy A.D., Krasnorogov V.B. et al. Akutt pankreatitt (Diagnostiske protokoller og behandling) // Annals of Surgery. hepatol. 2006. nr. 1. S. 60-66.

4. Vashetko R.V., Tolstoy A.D., Kurygin A.A. et al. Akutt pankreatitt og bukspyttkjertelskader. St. Petersburg: Peter, 2000. 320 s.

5. Tolstoy A.D., Panov V.P., Krasnorogov V.B. et al. Parapankreatitt (etiologi, patogenese, diagnose, behandling). St. Petersburg: Rech, 2003. 256 s.

6. Tolstoy A.D., Sopiya R.A., Krasnogorov V.B. et al. Destruktiv pankreatitt og parapankreatitt. St. Petersburg: Hippokrates, 1999. 128 s.

7. Filin V.I. Akutte sykdommer og skader i bukspyttkjertelen. L.: Medisin, 1982. 248 s.

8. Filin V.I., Vashetko R.V., Kovalchuk V.I., Tolstoy A.D. Om fasene og periodene for utvikling av akutt pankreatitt i klinisk og morfologisk lys // Spørsmål om akutt kolecystitt: Lør. Proceedings of SPbNII SP im. I. I. Dzhanelidze. L., 1982. s. 63-72.

9. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et. al. Arbeidsgruppe for klassifisering av akutt pankreatitt. Klassifisering av akutt pankreatitt 2012: revisjon av Atlanta-klassifiseringen og definisjoner etter internasjonal konsensus // Gut. 2013. Vol. 62, nr. 1. S. 102-111.

10. Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 2379-2400.

11. Bradley E. L. 3. Et klinisk basert klassifiseringssystem for akutt pankreatitt. Sammendrag av det internasjonale symposiet om akutt pankreatitt, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. 1993. Vol. 128. S. 586-590.

12. Dellinger E. P., Forsmark C. E., Layer P. et al. Determinantbasert klassifisering av alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt: en internasjonal tverrfaglig konsultasjon // ann. Surg. 2012. Vol. 254, nr. 6. S. 875-880.

13. IAP/APA evidensbaserte retningslinjer for behandling av akutt pankreatitt. Arbeidsgruppe IAP/APA (International Association of Pancreatology / American Pancreatic Association) Retningslinjer for akutt pankreatitt // Pankreatologi. 2013. nr. 13, s. 1-15.

14. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. IAP retningslinjer for kirurgisk behandling av akutt pankreatitt // Pankreatologi. 2002. Vol. 2. s. 565-567.

Mottatt av redaktøren 8. april 2015.

S.F. Bagnenko1, V.P. Gol"tsov1, V.E. Savello2, R.V. Vashetko2

KLASSIFIKASJON AV AKUTT bukspyttkjertelbetennelse: PROBLEMETS AKTUELLE STAND

1 I. P. Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University;

2 I. I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine, Saint-Petersburg

Artikkelen analyserte ulempene ved "Atlanta-92" klassifisering av akutt pankreatitt og dens to modifikasjoner: APCWG-2012 og IAP-2011. Skolen for bukspyttkjertelleger i Saint-Petersburg foreslo klassifiseringen AP fra Russian Surgical Society (2014), som representerte konseptet med sykdomsstadie.

Stikkord: klassifisering, akutt pankreatitt, iscenesettelse

20494 0

Den mest underbyggede og ganske populære blant klinikere var Cambridge-klassifiseringen av strukturelle endringer i bukspyttkjertelen i CP (1983), basert på graderingen av strukturelle endringer etter alvorlighetsgrad basert på data fra radiologiske forskningsmetoder - ERCP, CT, ultralyd (tabell 4- 5).

Klassifiseringen er praktisk for klinisk bruk, men har ulemper: den dekker ikke de tidlige stadiene av CP, som ikke er preget av strukturelle endringer i bukspyttkjertelen synlig for det blotte øye; data fra strålingsmetoder gir kanskje ikke informasjon om irreversibiliteten til strukturelle endringer i bukspyttkjertelen (hovedforskjellen mellom AP og CP).

I tillegg gjenspeiler det bare delvis de kliniske egenskapene til CP - symptomene på sykdommen som fører til at pasienten oppsøker lege.

Tabell 4-5. Cambridge klassifisering av strukturelle endringer i bukspyttkjertelen ved kronisk pankreatitt


Et fremskritt innen pankreatologi var International Marseille Classification (1984), basert på inndelingen av pankreatitt i patogenetiske former, som hver har en unik patomorfologi og trekk ved det kliniske bildet.

I samsvar med denne klassifiseringen er "pankreatitt" et begrep som betegner et helt spekter av inflammatoriske endringer i bukspyttkjertelen og vevet rundt den (fra ødem til fett- og hemorragisk nekrose), og i de aller fleste tilfeller med et gunstig forløp. , endringene er reversible.

Hvis utfallet er ugunstig, kan den paralankreatiske effusjonen og områder med nekrose bli infisert, forsvinne spontant eller avgrenses av omental bursa eller danne pseudocyster. Akutt tilbakevendende pankreatitt er AP som gjentar seg to eller flere ganger under påvirkning av en årsaksfaktor. Tidligere trodde man at begge alternativene for OP ofte ender godt, d.v.s. fullstendig restaurering av bukspyttkjertelen både morfologisk og funksjonelt.

Tilbakevendende CP i henhold til denne klassifiseringen er klinisk ikke forskjellig fra tilbakevendende AP, dvs. viser seg med skarpe angrep. Samtidig vedvarer morfologiske og funksjonelle endringer og utvikler seg over tid (ødeleggelse av acini, deres inflammatoriske infiltrasjon, hevelse og ødem i veggene i blodårene, spredning av bindevev). Den grunnleggende forskjellen mellom selve CP og formene beskrevet ovenfor er atrofi av acini og holmer i Langerhans, en uttalt spredning av bindevev, som klinisk er ledsaget av en reduksjon i alvorlighetsgraden av CP-angrep mot bakgrunnen av progresjon av endo- og eksokrin organsvikt.

I Marseille-klassifiseringen av pankreatitt (1984), i tillegg til hovedformene av sykdommen (akutt og kronisk pankreatitt), ble begrepet "obstruktiv pankreatitt som utvikler seg proksimalt til obstruksjonen av mage-tarmkanalen" introdusert.

Faktisk, hvis nekrose involverer en del av sistnevnte, kan stenose i mage-tarmkanalen deretter utvikle seg med utseendet av obstruktiv CP, preget av spesifikke morfologiske trekk: diffus atrofi av acinar parenchyma og fibrose i bukspyttkjertelen. Alvorlighetsgraden av strukturelle og funksjonelle endringer i bukspyttkjertelen med obstruktiv CP kan reduseres etter at obstruksjonen er eliminert.

Den Marseille-romerske klassifiseringen av bukspyttkjertelsykdommer (1988) systematiserte kliniske, morfologiske og etiologiske egenskaper, samt varianter av forløpet av AP og CP.

I følge den Marseille-romerske klassifiseringen ble AP og tre morfologiske former for CP skilt:
. forkalkende CP, som forekommer oftest (50-95 % av tilfellene). Dens morfologiske trekk inkluderer uregelmessig fibrose, heterogen fordeling av områder med ulik grad av skade i lobulene i kjertelen eller områder med forskjellig tetthet mellom tilstøtende lobuler. Intraduktale proteinutfellinger eller plugger er alltid til stede, og i senere stadier - forkalkede utfellinger (steiner); atrofi og stenose av kanalene er mulig. Strukturelle og funksjonelle endringer kan utvikle seg selv etter eliminering av den etiologiske faktoren;

Obstruktiv CP er karakterisert ved dilatasjon av kanalsystemet proksimalt til duktal okklusjon, forårsaket for eksempel av en svulst eller arr. Morfologiske trekk inkluderer acinar celleatrofi og ensartet diffus fibrose av pankreas parenkym. Tilstedeværelsen av proteinutfellinger og steiner er ikke typisk. Strukturelle og funksjonelle endringer kan være reversible etter eliminering av årsaksfaktoren til obstruksjon;

Inflammatorisk CP er preget av det progressive tapet av eksokrint parenkym på grunn av utviklingen av tett fibrose i bukspyttkjertelen og mot bakgrunnen av en kronisk inflammatorisk prosess. Histologisk undersøkelse avslører infiltrasjon av mononukleære celler.

I henhold til den Marseille-romerske klassifiseringen av CP, skilles det ut et komplisert forløp av CP. De vanligste komplikasjonene ved CP inkluderer retensjonscyster, pseudocyster og nekrotiske pseudocyster. I alvorlige tilfeller observeres infeksjon av cyster eller pseudocytter, noe som fører til forekomst av bukspyttkjertelabscesser.

Det er en oppfatning at oppdelingen av CP i separate kliniske og morfologiske former ikke er tilstrekkelig begrunnet, siden når man studerer store fragmenter av kirurgisk fjernet bukspyttkjertel, kan forskjellige morfologiske bilder finnes i de forskjellige delene. I ett område av kjertelen dominerer foci av nekrose med inflammatorisk infiltrasjon, mens i et annet er den inflammatoriske prosessen allerede løst, og kjertelen er representert av spredning av fibrøst vev med utvidede kanaler og vegger av Langerhans øyer. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker alvorlighetsgraden av sklerotiske endringer.

Tatt i betraktning det faktum at de kliniske og morfologiske klassifikasjonene som ble vedtatt tidligere ikke oppfyller moderne krav i lys av moderne ideer om sykdommens patofysiologi, noe som kompliserer bruken av dem i klinikken, er klassifiseringene praktisk talt mest praktiske. som kombinerer de etiologiske årsakene til sykdommen og dens kliniske og morfologiske særegenheter.

De mest akseptable klassifiseringene som oppfyller kravene ovenfor anses å være de som er foreslått av V.T. Ivashkin et al. (1990) og Y.S. Zimmerman (1995), men begge klassifikasjonene kan betraktes som noe utdaterte angående etiologien til pankreatitt i lys av nyere oppdagelser innen pankreatologi.

Klassifisering V, T. Ivashkina et al. (1990)

. I henhold til morfologiske egenskaper:
- interstitiell-ødematøs;
- parenkymal;
— fibrøs-sklerotisk (indurativ);
- hyperplastisk (pseudotumorøs);
- cystisk.

I henhold til kliniske manifestasjoner:
- smertefullt alternativ;
- hyposekretorisk;
- asthenoneurotisk (hypokondrisk);
- latent;
- kombinert.

I henhold til arten av det kliniske kurset:
- sjelden tilbakevendende;
- ofte tilbakevendende;
- vedvarende.

Etter etiologi:
- galleavhengig;
- alkoholiker;
- dysmetabolsk (diabetes mellitus, hyperparatyreoidisme, hyperkolesterolemi, hemokromatose);
- smittsomt;
- medisinsk;
- idiopatisk.

Komplikasjoner:
- forstyrrelser i utstrømningen av galle;
— portal hypertensjon (subhepatisk form);
- smittsom (kolangitt, abscesser);
- inflammatoriske forandringer (abscess, cyste, parapankreatitt, enzymatisk kolecystitt, erosiv øsofagitt, gastroduodenal blødning, inkludert Mallory-Weiss syndrom, lungebetennelse, effusjonspleuritt, akutt respiratorisk distress syndrom, paranefritt, akutt nyresvikt);
- endokrine lidelser (pankreatogen diabetes mellitus, hypoglykemiske tilstander).

Klassifisering av Ya.S. Zimmerman (1995)

Etter etiologi:
- hoved:
. alkoholiker;
. for kwashiorkor;
. arvelig ("familie");
. legemiddel;
. iskemisk;
. idiopatisk;

I henhold til kliniske manifestasjoner:
- smertefullt alternativ:
. med tilbakevendende smerter;
. med konstant (monoton) moderat smerte;

- pseudotumorøs:
. med kolestase;
. med duodenal obstruksjon;

— latent (smertefri);
- kombinert.

I henhold til morfologiske egenskaper:
- forkalkning;
- obstruktiv;
— infiltrativ fibrøs (inflammatorisk);
- indurativ (fibrosklerotisk).

I henhold til funksjonelle egenskaper:
- med et brudd på den eksterne sekresjonen av bukspyttkjertelen:
. hypersekretorisk type;
. hyposekretorisk type (kompensert, dekompensert);
. obstruktiv type;
. ductular type;

- med nedsatt endokrin funksjon av bukspyttkjertelen:
. hyperinsulinisme;
. hypofunksjon av det insulære apparatet (pankreas diabetes mellitus).

I henhold til alvorlighetsgrad:
- lys;
- moderat alvorlighetsgrad;
- tungt.

Komplikasjoner:
— tidlig: obstruktiv gulsott, portal hypertensjon (subhepatisk form), intestinal blødning, retensjonscyster og pseudocyster;
- sent: steatoré og andre tegn på dårlig fordøyelse og malabsorpsjon; duodenal stenose; encefalopati; anemi; lokale infeksjoner (abscess, parapankreatitt, reaktiv pleuritt, pneumonitt, paranefritt); arteriopati i nedre ekstremiteter, osteomalacia.

Laster inn...Laster inn...