Hiperparatiroidismul nutrițional secundar la câini. Hiperparatiroidismul la pisici - forme primare și secundare. Cauze, tratament, prevenire. Ca

Hiperparatiroidismul afectează atât câinii, cât și pisicile. În corpul animalelor bolnave, se observă producția excesivă de hormon paratiroidian. Substanța redistribuie ionii de calciu din oase, reglează funcționarea rinichilor. Ca urmare a tulburărilor metabolice, are loc o creștere a concentrației de calciu în sânge pe fondul unei scăderi a nivelului de fosfor.

Tipuri de patologie:

Hiperparatiroidismul primar la câini se datorează în primul rând modificărilor patologice ale glandei tiroide, care produce hormonul paratiroidian. Câinii mai în vârstă sunt cel mai frecvent afectați. Pisicile se îmbolnăvesc mai rar. Procese oncologice (adenom, tumori maligne), parahiperplazie glanda tiroida- principalele motive pentru dezvoltarea formei primare la animale.

Tulburare metabolică secundară, datorită producției crescute de hormon paratiroidian, este asociată cu afectarea funcției renale. Pisicile suferă de această formă în principal din cauza dezvoltării insuficienței renale cronice. Cu o boală de rinichi în corpul unui animal, are loc o încălcare a echilibrului electrolitic: concentrația de calciu în sânge scade, iar nivelul de fosfor crește.
Ca compensație, glanda paratiroidă produce intens hormon paratiroidian, care are un efect redus asupra nivelului de calciu. În organism, conținutul de calcitriol scade, ceea ce este însoțit de o încălcare a mineralizării în țesut osos.
Hiperparatiroidismul alimentar cauzate la pisici si caini cel mai adesea de erori in hranire. Boala se dezvoltă pe fundal nivel scăzut calciu și doze mari de fosfor în dietă. Animalele de companie tinere reprezintă principalul grup de risc pentru hiperparatiroidismul nutrițional. Deficiență de calciu, magneziu, vitamina D și continut crescutîn produsele din fosfor în timpul creșterii active a scheletului pisicilor și cățeilor duce la o încălcare gravă a metabolismului mineralelor.
Motivul acestui dezechilibru este adesea o mono-dietă - hrănirea numai cu carne, de exemplu, pui. Încălcarea absorbției calciului și vitaminei D din intestin ca urmare a uneia lungi poate duce și la o formă alimentară.

Hiperparatiroidismul juvenil- o formă secundară de patologie la pacienții cu blană. Deci este adesea menționat de către medicii veterinari.

Boala are necaracteristice Semne cliniceși este adesea confundat cu rahitismul la animalele tinere. Simptomele hiperparatiroidismului la câini:

rămâne în urmă standardelor de rasă;
activitatea tânărului animal de companie este redusă, nu dorește să ia parte la jocuri;
proprietarul observă adesea somnolență, letargie;
curbura oaselor membrelor și coloanei vertebrale;
fracturi permanente;
depunerea sărurilor de calciu membranele sinoviale duce la sindrom de durere severă;
după ce a sărit, a alergat, câinele are șchiopătură;
constipatie cronica.

Simptomele hiperparatiroidismului la pisici:

pierderea activității;
pierderea poftei de mâncare;
greață, balonare;
pierderea dinților;
durere la mângâiere;
deformarea scheletului;
manifestări neurologice: pareze, convulsii;
pe fondul tulburărilor metabolice din organism, pisicile dezvoltă adesea urolitiază, probleme cardiace.

De regulă, la persoanele bolnave se observă fracturi subperiostale. În acest caz, efectuați examen radiografic. Imaginea arată clar zonele de înmuiere a țesutului osos, fenomene, cutele cozii, curbura vertebrelor.

Diagnosticul diferențial se realizează în raport cu rahitismul la animalele de companie tinere și osteomalacia la adulți. În acest scop, luați sânge pentru analiză biochimică. V fluid biologic efectuați determinarea calciului și fosforului. Metoda informativă diagnosticul este de a măsura starea hormonală a glandei paratiroide.

În unele cazuri, pentru a determina cauza hiperparatiroidismului, Ecografia tiroidiană pentru a exclude hiperplazia organului și a identifica formațiunile neoplazice.

Tratamentul hiperparatiroidismului la câini și pisici:

Cu hiperparatiroidism alimentar la catelusi se recomanda revizuirea dietei. Nutriția unui individ bolnav ar trebui să fie completă, cu continut ridicatîn produsele din calciu. Nivelul de fosfor din dietă este minimizat. Când se hrănește cu hrană naturală, animalului i se dă carne de diferite soiuri: carne de pui, carne de vită, carne de iepure. Cel puțin o dată pe zi, cățelul ar trebui să primească produse lactate fermentate.
Alături de calciu, organismul trebuie să primească suficient vitamina D. Animalul de companie ar trebui să facă plajă regulat. La recomandarea medicului, in alimentatia catelului se introduc suplimente de vitamine: carne si oase si faina de peste, concentrat de vitamina D, ulei de peste.

Dacă hiperparatiroidismul primar se găsește la un animal, atunci putem vorbi despre îndepărtarea chirurgicală a neoplasmului. Intervenție chirurgicală se reduce la rezecția lobilor afectați ai glandei paratiroide și se efectuează în instituții specializate.
Când hiperparatiroidismul este detectat la pisoi in primul rand isi limiteaza activitatea: sunt asezati intr-o cutie mica, cusca sau cutie. Aceasta este prevenirea fracturilor spontane. Pentru întreaga perioadă de tratament, care poate fi de 2-3 luni sau mai mult, animalul este prescris alimentatie medicalaîmbogățit cu calciu. Cea mai bună opțiune ar fi să folosiți furaje specializate cu calciu.
Tratament tulburare metabolicăîn cazuri avansate, nu se poate face fără utilizarea medicamentelor. De exemplu, borgluconat, gluconat de calciu, clorură de calciu sunt injectate intravenos în corpul animalului de companie.
Terapia include tratament simptomatic. Astfel, animalele bolnave suferă adesea constipatie cronica cu care uleiul de vaselină va ajuta.

Citiți mai multe în articolul nostru despre hiperparatiroidism.

Citiți în acest articol

Ce este hiperparatiroidismul?

Animalele de companie sunt predispuse la o serie de boli metabolice, printre care proprietarii se confruntă adesea cu hiperparatiroidism. Boala afectează atât câinii, cât și pisicile. În corpul animalelor bolnave, se observă producția excesivă de hormon paratiroidian. Substanța redistribuie ionii de calciu din oase, reglează funcționarea rinichilor. Ca urmare a tulburărilor metabolice din organism, o creștere a concentrației de calciu în sânge are loc pe fondul scăderii nivelului de fosfor.

Excreția activă a calciului din țesutul osos, saturarea sângelui cu acesta duce la distrugerea oaselor, subțierea lor. Încălcarea metabolismului mineralelor în organism este însoțită de dezvoltarea osteoporozei, urolitiază. În cazurile avansate, sistemul digestiv este implicat în procesul patologic.

Tipuri de patologie

În practica veterinară, se obișnuiește să se facă distincția între boala primară și cea secundară.

Primar și secundar (alimentar)

Hiperparatiroidismul primar la câini se datorează în primul rând modificărilor patologice ale glandei tiroide, care produce hormonul paratiroidian. Conform observației specialiștilor veterinari, câinii mai în vârstă suferă cel mai adesea de forma primară a bolii. Pisicile se îmbolnăvesc mai rar.

Procesele oncologice (adenom, tumori maligne), hiperplazia glandei paratiroide sunt principalele cauze ale dezvoltării formei primare de afectare a producției de hormon paratiroidian la animalele domestice.

O tulburare metabolică secundară datorată producției crescute de hormon paratiroidian este asociată cu afectarea funcției renale. Pisicile suferă de această formă a bolii în principal din cauza dezvoltării insuficienței renale cronice. Cu o boală de rinichi în corpul unui animal, are loc o încălcare a echilibrului electrolitic: concentrația de calciu în sânge scade, iar nivelul de fosfor crește.

Ca compensație, glanda paratiroidă produce intens hormon paratiroidian, care are un efect redus asupra nivelului de calciu. În plus, conținutul de calcitriol din organism scade, ceea ce este însoțit de o încălcare a mineralizării țesutului osos.

Alimentar

Cel mai adesea se confruntă cu hiperparatiroidism alimentar la câini și pisici, din cauza erorilor de hrănire. Boala se dezvoltă pe fondul nivelurilor scăzute de calciu și a dozelor mari de fosfor din dieta animalului. Animale de companie tinere cu o mare nevoie de material de construcții pentru oase - principalul grup de risc pentru hiperparatiroidismul nutrițional.

Lipsa de calciu, magneziu, vitamina D și conținutul crescut de fosfor în produse în timpul creșterii active a scheletului pisicilor și cățeilor duce la o încălcare gravă a metabolismului mineralelor. Motivul acestui dezechilibru este adesea o mono-dietă - hrănirea unui animal tânăr numai cu carne, de exemplu, pui.

Malabsorbția calciului și vitaminei D din intestine ca urmare a diareei prelungite poate duce și la forma alimentară a bolii.

Juvenile

Nu este neobișnuit ca proprietarii de pisici să audă de la un medic veterinar că o pisică are hiperparatiroidie juvenilă. Profesioniștii numesc acest termen o formă secundară de patologie la pacienții pufoși.

Simptome la căței și pisoi, adulți

Boala insidioasă are semne clinice necaracteristice și este adesea confundată cu rahitism la animalele tinere. Proprietarul ar trebui să se uite cu atenție la starea sănătății și să cunoască simptomele hiperparatiroidismului la câini:

Rămân în urmă standardelor de rasă.
Activitatea tânărului animal de companie este redusă. Cățelușul nu vrea să ia parte la jocuri. Proprietarul observă adesea somnolență, letargie.
Curbura oaselor membrelor și coloanei vertebrale.
Fracturi permanente.
Depunerea sărurilor de calciu în membranele sinoviale duce la un sindrom de durere pronunțată.
După sărituri, mișcare activă, alergare, câinele are șchiopătură.
Constipatie cronica.

Slăbiciune a picioarelor posterioare

Cu hiperparatiroidism la pisici, proprietarul poate observa următoarele simptome:

Pierderea activității.
Scăderea apetitului.
Greață, balonare.
Pierderea dinților.
Durere la mângâiere.
Deformarea scheletului.
Numeroase fracturi.
Manifestări neurologice: pareze, convulsii.

Pe fondul unei tulburări metabolice în organism, pisicile dezvoltă adesea probleme cardiace.

Diagnosticarea animalelor

Când contactează proprietarul despre fracturi frecvente la animalul de companie, curbura oaselor, șchiopătură, medicul veterinar poate suspecta hiperparatiroidism secundar la câini. La colectarea unei anamnezi se acordă o importanță importantă analizei dietei animalului. O mono-dietă, o dietă monotonă numai de cereale sau doar de carne, absența legumelor și a produselor cu acid lactic în meniu face posibilă suspectarea hiperparatiroidismului alimentar la un pacient cu șuvoi.

De regulă, la persoanele bolnave se observă fracturi subperiostale. În acest caz, pentru a confirma diagnosticul, medicul veterinar efectuează o examinare cu raze X. Imaginea arată clar zonele de înmuiere a țesutului osos, fenomenele de osteoporoză, cutele cozii, curbura vertebrelor.

Diagnosticul diferențial se realizează în raport cu rahitismul la animalele de companie tinere și osteomalacia la adulți. În acest scop, se prelevează sânge de la un animal bolnav pentru analiză biochimică. Calciul și fosforul sunt determinate în lichidul biologic. O metodă informativă de diagnosticare este măsurarea stării hormonale a glandei paratiroide.

În unele cazuri, pentru a determina cauza hiperparatiroidismului la animalele de companie în clinici specializate, examenul cu ultrasunete glanda tiroidă pentru a exclude hiperplazia organului și a identifica formațiunile neoplazice.

Tratamentul hiperparatiroidismului la câini și pisici

In cazul depistarii hiperparatiroidismului alimentar la catei, primul lucru pe care il recomanda un medic veterinar este revizuirea dietei. Alimentația unui individ bolnav ar trebui să fie completă, cu un conținut ridicat de calciu în alimente. Nivelul de fosfor din dietă este minimizat. Când se hrănește cu hrană naturală, animalului i se dă carne de diferite soiuri: carne de pui, carne de vită, carne de iepure.

În cazul în care animalul are hiperparatiroidism primar, atunci putem vorbi despre îndepărtarea chirurgicală a neoplasmului. Intervenția chirurgicală se reduce la rezecția lobilor afectați ai glandei paratiroide și se efectuează în instituții specializate.

Când hiperparatiroidismul este detectat la pisoi, activitatea acestora este în primul rând limitată. Pentru aceasta, un animal de companie bolnav este plasat într-o cutie mică, cușcă sau cutie. Acest lucru se face pentru a preveni fracturile spontane. Pentru întreaga perioadă de tratament, care poate fi de 2-3 luni sau mai mult, animalului i se prescrie o dietă terapeutică îmbogățită cu calciu.

Cea mai bună opțiune ar fi să folosiți furaje specializate care să țină cont de nevoia scăzută de fosfor a organismului bolnav și de nevoia mare de calciu.

Tratamentul tulburărilor metabolice în cazurile avansate nu este complet fără utilizarea medicamentelor. De exemplu, borgluconat, gluconat de calciu, clorură de calciu sunt injectate intravenos în corpul unui animal de companie bolnav.

Terapia pentru hiperparatiroidism la animalele de companie, pe lângă îmbogățirea organismului cu calciu, include și tratament simptomatic. Deci, animalele bolnave suferă adesea de constipație cronică. Uleiul de vaselină poate ajuta la rezolvarea problemei.

O tulburare metabolică atât de gravă la membrii familiei cu patru picioare precum hiperparatiroidismul se dezvoltă adesea din cauza încălcare gravă reguli pentru hrănirea animalelor tinere. Deficiența în alimentație de calciu și vitamina D, excesul de fosfor este cauza principală a formei alimentare a bolii. La pisici, boala apare adesea pe fondul insuficienței renale cronice.

Tratamentul include în primul rând alimente dietetice, introducerea de minerale și vitamine în organismul unui animal de companie bolnav. Dacă sunt detectate procese neoplazice, medicul veterinar conduce îndepărtare promptă lobii deteriorați ai glandei paratiroide.

Video util

Urmărește acest videoclip despre cauzele și tratamentul hiperparatiroidismului la pisici și câini:

ETIOLOGIE: idiopatică, uneori congenitală, dar adesea cauzată de tulburări hormonale generale severe ale corpului:
De cele mai multe ori, este subproducție. glande paratiroide hormon paratiroidian; ca cazuistică – îndepărtarea accidentală a glandelor paratiroide în timpul intervenție chirurgicală asupra glandei tiroide.
Alte cauze: Boala poate fi cauzată și de următoarele motive:
- boala autoimuna;
- distrugere chirurgicala;
- neoplasme;
- atrofie asociată cu hipercalcemie prelungită;
- deficit de magneziu;
- agenezia congenitală;
- infarct de adenoame paratiroidiene;

PATOGENEZĂ: boala perturbă puternic echilibrul Ca și P în sânge și provoacă hipocalcemie severă cu toate consecințele și semnele clinice care decurg din cauza imposibilității reținerii adecvate a nivelului de calciu seric.
Hormonul paratiroidian este o polipeptidă care este implicată în reglarea metabolismului fosforului și calciului în organism și facilitează transferul acestora prin membranele biologice.
O scădere a concentrației de hormon paratiroidian în sânge duce la dezvoltarea hipocalcemiei, hiperfosfatemiei, slăbirii excreției de calciu și fosfat și alcalozei.
Hipoparatiroidismul apare sub două forme: cronică și latentă (cu excepția complicațiilor postoperatorii).

PARTICULARITĂȚI:
Clinică: diaree, epilepsie, obstrucție, vărsături, anexe, crize grand mal și petit mal, hipocalcemie;

Clinica generala:
1. Comportament anormal, agresivitate, schimbarea obiceiurilor;
2. Pozitionare proprioceptiva anormala;
3. Reflex de lumină pupilar anormal;
4. Anorexie (lipsa poftei de mancare, refuzul de a manca);
5. Ataxie;
6. Auscultarea inimii: Tahicardie, ritm cardiac crescut;
7. Bradicardie, încetinirea ritmului cardiac;
8. Tahicardie ventriculară, multifocală sau monofocală;
9. Tonul prematur ventricular, multifocal sau monofocal;
10. Excitare (delir, manie);
11. Slăbiciune generalizată;
12. Schiopătură generalizată, rigiditate a mișcărilor;
13. Hiperestezie, hipersensibilitate;
14. Hipotermie;
15. Deshidratare;
16. Disurie, urinare dificilă, dureroasă, strangurie;
17. Dismetrie;
18. Dezorientare, pierderi de memorie;
19. Dispnee (dificultate de respirație, cu deschide gura);
20. Disfagie (dificultate la înghițire);
21. Tremur;
22. Întârzierea creșterii;
23. Cataractă (încețoșarea cristalinului);
24. Limfadenopatie;
25. Febră, hipertermie patologică;
26. Midriaza, pupilă dilatată;
27. Leșin, sincopă, convulsii, colaps;
28. Polidipsie, sete crescută;
29. Poliurie, volum crescut de urinare;
30. Salivație precomerică, ptyalism, salivație;
31. Prolapsul pleoapei a treia, proeminența membranei nictitans;
32. Vărsături, regurgitare, vărsături;
33. Fotofobie;
34. Spasme ale capului, gâtului, feței;
35. Spasme membrele posterioare;
36. Spasme ale membrelor anterioare;
37. Spasme ale spatelui;
38. Tahipnee, Frecvență respiratorie crescută, polip, hiperpnee;
39. Tenesmus. încercări;
40. Tetanie,
41. Tetrapareza, pareza tuturor membrelor;
42. Tremor;
43. Opresiune (depresie, letargie);
44. Fotofobie,

Simptome. Cățeii au o formă de osteodistrofie intestinală cronică. Procesele de resorbție a calciului în intestinul subtire, iar pentru a-și restabili echilibrul în sânge, calciul este mobilizat din depozitele osoase.
Țesutul osos epuizat este înlocuit cu țesut fibros. În primul rând, oasele maxilarelor sunt afectate, expansiunea spatelui nasului devine vizibilă, dinții sunt deplasați, există dureri la nivelul articulațiilor (în special la nivelul maxilarului).
Tulburări ectodermice observate sub formă de cataractă, pierderea blanii, fragilitatea ghearelor, defecte ale smalțului dinților și, în plus, cașexie.

Radiografic, se observă un simptom de „balonare” a oaselor maxilarelor superioare și inferioare, stratul lor cortical este supus osteolizei pe alocuri, alternând cu zone de îngroșare. Se remarcă sărăcirea generală a oaselor scheletului cu calciu - osteoporoză.

Rasele.
La femelele adulte, mici și rasele de pitici hipoparatiroidismul este ca formă latentă tetanie, activată numai înainte de estrus sau în timpul sarcinii și alăptării (vezi „Tetania”).

Diagnosticul se face luând în considerare semnele clinice și radiologice și prin determinarea concentrației de calciu în sânge.
- Semne clinice;
- respingerea altor cauze;
- măsurarea nivelurilor serice de Ca și P;
- tratabilitate;

TRATAMENT: Hormon paratiroidian sintetic în conformitate cu o schemă de dozare selectată individual - ținând cont de modificările stării de sănătate a pacientului.
În cazurile acute, se administrează gluconat de calciu intravenos, diureticele, inhalarea de CO2 este folosită pentru a determina o schimbare spre acidoză.
În hipoparatiroidismul actual cronic, dihidrotachisterolul este prescris pentru reglarea echilibrului fosfor-calciu: 1-15 picături de 0,1% soluție de ulei zilnic.
Conținutul de calciu și fosfați din sânge se determină din nou după 5-7 zile de la începerea tratamentului, apoi o dată pe lună.

DEZVOLTARE: prelungit.

PROGNOZA:îndoielnic spre nefavorabil.

Hiperparatiroidismul la câini și pisici este o patologie natura endocrina, care apare din cauza producției excesive de hormon paratiroidian. Cu această patologie, există o creștere a nivelului de calciu și o scădere a conținutului de fosfor din sânge, deteriorarea țesutului osos sub formă de fragilitate crescută. Hiperparatiroidismul poate fi primar sau secundar. O formă secundară de patologie la pisici se numește osteopatie juvenilă.

Cauzele bolii

Cel mai adesea, hiperparatiroidismul primar la câini și pisici apare ca urmare a adenomului, cancerului, hiperplaziei glandelor paratiroide.

Cauza hiperparatiroidismului secundar la animale este considerată a fi o cantitate insuficientă de calciu în dietă cu un exces de fosfor. Această patologie se poate dezvolta ca urmare a leziunilor distructive ale rinichilor si cronice modificări distrofice intestinul subtire.

Patogeneza

O creștere patologică a producției de hormon paratiroidian duce la o încălcare a schimbului de fosfor și calciu. În cazul hiperparatiroidismului, se dezvoltă distrofia osoasă. Ca urmare a creșterii resorbției osoase, calciul din oase se deplasează în fluxul sanguin. Acest lucru este însoțit de excreția crescută a acestui element în urină. Are loc o restructurare a osului și o accelerare a proceselor de resorbție a părților sale. Aparatul osos al animalelor capătă moliciune și flexibilitate.

O manifestare a afectarii rinichilor este urinare crescută ca urmare a excreţiei crescute de calciu. Un numar mare de calciul în urină și sânge este cauza formării de calculi urinari.

Tabloul clinic și simptomele hiperparatiroidismului

Dezvoltarea stadiilor inițiale ale hiperparatiroidismului este lentă și asimptomatică. Stadiile incipiente ale hiperparatiroidismului sunt caracterizate prin slăbiciune musculară, depresie și deteriorarea performanței la câini.

Pe măsură ce boala progresează, se observă sete, urinare crescută și scăderea apetitului. Animalul încearcă din ce în ce mai mult să evite contactul cu oamenii, uneori acest comportament ajunge la agresiune față de oameni.

În cazuri avansate, hiperparatiroidismul la câini și pisici duce la șchiopătare și chiar paralizia membrelor. Degenerarea fibroasă a oaselor se manifestă prin curbura membrelor, umflarea și durerea articulațiilor. Există, de asemenea, slăbiri și pierderi frecvente de dinți, fracturi osoase.

Diagnosticul hiperparatiroidismului

Principala metodă de detectare a hiperaparatiroidismului la câini și pisici este studiul conținutului de calciu și fosfor din sânge. Pentru a detecta patologia aparatului osos, este necesar să se efectueze o examinare cu raze X. Semnul cu raze X al patologiei este considerat a fi un strat subțire cortical al osului și detectarea chisturilor osoase.

Hiperparatiroidismul trebuie distins de boli precum osteodistrofia alimentară, hipercalcemia malignă etc.

Hiperparatiroidismul la câini și pisici - tratament și prevenire

Pe primele etape dezvoltarea bolii poate fi tratată cu succes. Mai mult, pentru aceasta este suficient să treci la alimente de clasă super-premium sau să faci o dietă echilibrată. De obicei, după câteva luni hrănire adecvată echilibrul de calciu/fosfor din organism este pe deplin restabilit.

În cazuri avansate, este necesară o intervenție chirurgicală. Adenomul paratiroidian este considerat o indicație pentru acesta îndepărtarea chirurgicală. După operație, este indicat un tratament care îmbunătățește procesele metabolice în țesutul osos. În acest scop, prescrieți gluconat, fosfat de calciu, suplimente de vitamine. Dieta este, de asemenea, importantă. Terapie conservatoare este de a reduce calciul din sânge și de a crește conținutul de fosfor. În primul rând, este vorba despre dietă, bogat în calciu. La fel de tratament medicamentos se poate folosi fosfosan etc. In caz de afectare a rinichilor se foloseste clorura de sodiu intravenos. Animalelor mari li se injectează aproximativ un litru de astfel de lichid. Pentru a reduce nivelul de calciu din sânge, se utilizează citrat de sodiu. Calcitrina este folosită pentru a păstra calciul în aparatul osos. Cu pronunțat proces inflamator in articulatii se folosesc corticosteroizi (prednisolon).

Hiperparatiroidismul secundar, din cauza malnutriției, implică calculul unei diete echilibrate. Dacă boala nu este avansată, atunci o hrană super premium selectată corespunzător sau o dietă echilibrată acasă este aproape garantată pentru a restabili echilibrul calciu/fosfor în organismul animalului de companie în câteva luni.

Consecințele comune ale hiperparatiroidismului

Această boală trece rareori neobservată. De obicei, acest lucru duce întotdeauna la întârzierea creșterii. Deformarea ireversibilă este, de asemenea, posibilă oasele pelvine ceea ce face dificilă defecarea și urinarea. În cazurile avansate ale bolii, nu se recomandă nașterea animalelor bolnave.

Deformare cufăr adesea cauze boli cronice sistemul respirator. Problemele neurologice la animale persistă și ele pe viață.

Hiperparatiroidismul alimentar secundar este o boală care are exclusiv etiologia alimentară, se caracterizează printr-o încălcare a metabolismului calciu-fosfor odată cu dezvoltarea osteodistrofiei. Se bazează pe o scădere a aportului de calciu din intestine în sânge din cauza lipsei acestuia în hrană (deficit de aport) sau prelungit. diaree cronică(deficit de asimilare).

IN SI. Kobyakov, E.V. Cernobay, Ph.D., „Spitalul veterinar Don”, Rostov-pe-Don

Principalele semne clinice ale acestei patologii sunt creșterea afectată a puilor, curbura membrelor, durerea în timpul mișcării și fracturile care nu sunt asociate cu un impact fizic adecvat. În astfel de cazuri, medicii veterinari diagnostichează adesea rahitismul (o boală a animalelor în creștere caracterizată prin creșterea osoasă afectată din cauza lipsei de vitamina D în dietă). Cu toate acestea, rahitismul adevărat este rar la câini și este dificil de modelat chiar și experimental. În timp ce hiperparatiroidismul alimentar este o patologie destul de comună.

Orez. 1. Cățeluș în afara sângelui, în vârstă de 5 luni. Disfuncție musculo-scheletică

Orez. 2. Doberman, 4 luni. Transferul greutății corporale la deplasarea către membrele anterioare, cauzat de durerea la nivelul membrelor pelvine

Mecanismul de reglare a metabolismului calciu-fosfor

Se știe că aproximativ 40% din totalul calciului plasmatic este asociat cu proteine, aproximativ 40% este prezent sub formă de cationi și 20% sub formă de compuși cu materie organică. Forma ionizată a calciului este legată de proteina calmodulină și este activă biologic. Fosforul este prezent în plasmă sub formă de fosfat de sodiu și compuși cu substanțe organice. În oase se depune o cantitate semnificativă de calciu și fosfor sub formă de hidroxiapatită microcristalină și amorfă.

Metabolismul calciului în organism este reglat de hormonul paratiroidian (PTH), calcitonina, hormonii sexuali și hormonii suprarenali.

PTH este un hormon polipeptidic produs de glandele paratiroide, este format din 84 de reziduuri de aminoacizi și este unul dintre principalii regulatori ai metabolismului calciului la animale. Intensitatea secreției hormonale depinde de modificările nivelului de calciu din plasma sanguină. Odată cu scăderea concentrației sale în plasmă, receptorii paratiroidieni care sunt sensibili la calciu activează secreția hormonului. În plus, PTH stimulează eliberarea de calciu în sânge din osteoclastele țesutului osos.

Orez. 3. Ciobanesc din Asia Centrala, 3,5 luni. Fractura treimii superioare a coapsei drepte

Mecanismul de acțiune al PTH implică receptori specifici de membrană celulară țintă - adenilat ciclază, adenozin monofosfat ciclic (cAMP) și protein kinaza. Când PTH acționează asupra receptorilor membranari, adenilat ciclaza este activată, ceea ce duce la formarea de cAMP în interiorul celulei, care, la rândul său, crește activitatea protein kinazei, care fosforilează proteinele importante din punct de vedere funcțional. Ca urmare, sunt declanșate o serie de reacții biochimice, care determină acțiunea fiziologică a PTH.

În țesutul osos, PTH crește dizolvarea hidroxiapatitei, în timp ce fosforul, calciul și bicarbonatul sunt eliberate în lichidul extracelular, dar conținutul de fosfor și bicarbonat din sânge nu crește din cauza pierderii crescute a acestor substanțe în urină, iar continutul de calciu creste.

Acțiunea PTH asupra rinichilor este de a scădea reabsorbția fosfatului în tubii proximali și distali și de a crește reabsorbția de calciu în tubii distali. PTH afectează indirect absorbția de calciu în intestin, stimulând producția de D-1,25-dihidroxicolecalciferol în rinichi, care poate crește semnificativ absorbția de calciu din intestin.

Diagnostic și tratament

Din punct de vedere clinic, hiperparatiroidismul se manifestă printr-o încălcare a funcției musculo-scheletice, durere în timpul mișcării, curbură lungă. oasele tubulare, fracturi patologice (Fig. 1-4). trăsătură caracteristică boala este o înmuiere a stratului cortical al țesutului osos. Uneori devine atât de moale încât poate fi străpuns cu un ac obișnuit de injectare (Fig. 5). La examinare cu raze X arhitectura osului spongios practic nu este vizibilă, dar este diagnosticată osteoporoza difuză - o scădere uniformă a densității osoase, subțierea stratului cortical și extinderea canalului medular (Fig. 6).

Orez. 4. Deformarea reziduală a oaselor antebrațelor și metacarpului ( Buldog francez, bărbat, 7 luni)

Orez. 5. Puncti cu un ac de injectare a stratului cortical al tibiei

Orez. 6. Radiografia cu hiperparatiroidism alimentar secundar. Trasaturi caracteristice: osteoporoza, subtierea corticala femur, extinderea canalului medular

Fracturile patologice pot apărea chiar și cu impacturi fizice minore. De regulă, acestea sunt fracturi de baston verde. La efectuarea osteosintezei apar dificultăți tehnice semnificative atunci când se încearcă instalarea unei structuri metalice osoase. În astfel de cazuri, sunt de preferat osteosinteza extrafocală sau bandajele de fixare celacast. Unele tipuri de fracturi patologice în hiperparatiroidism nu necesită deloc intervenție, deoarece. cu un periost intact și o mobilitate limitată, astfel de fracturi cresc împreună fără fixare.

Principalele metode de tratament al hiperparatiroidismului alimentar secundar sunt terapia dietetică și utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), în special ketofenul.

Dietoterapia pentru hipertiroidism

Efectul dietei asupra apariției și evoluției hiperparatiroidismului a fost studiat de către autori într-un experiment pe 20 de câini de rase mari și mijlocii, cu diagnosticul corespunzător la vârsta de 3 până la 6 luni. La începutul experimentului și la 2 luni după acesta, a fost efectuat un studiu hematologic al tuturor animalelor pentru a determina nivelurile plasmatice de PTH, calciu total, fosfor anorganic, proteine totale, și, de asemenea, realizat analiza generala sânge. Zece câini (grup experimental) au fost trecuți la dieta veterinară Purina JM (PVD JM). Restul de 10 câini (grupul de control) au rămas pe aceeași dietă ( produse organice cu utilizarea predominantă a cărnii) și au primit AINS, tk. proprietarii de animale din acest grup nu au fost de acord cu conceptul de utilizare a rațiilor gata preparate.

În 1-2 săptămâni de la aplicarea hranei PVD JM, câinii din lotul experimental, la care au fost observate în majoritatea cazurilor anumite manifestări clinice de hiperparatiroidism înainte de experiment, au început să se miște mai bine, au prezentat o activitate mai mare, iar mulți dintre manifestările sindromului de durere au încetat. După 2 luni, starea câinilor aproape a revenit la normal. Rezultatele studiului animalelor din lotul experimental sunt prezentate în tabelul 1.

La câinii din grupul de control, practic nu a existat nicio îmbunătățire, doi câini au fost eutanasiați. Toți câinii din acest grup prezentau curbura membrelor, deformarea în valgus a antebrațelor, apropierea jareților. Datele din studiile pe animale din grupul de control sunt prezentate în Tabelul 2.

concluzii

Hiperparatiroidismul alimentar secundar apare, de regulă, la câinii tineri de rase predominant mari și mijlocii, cu predominanța cărnii în alimentație. S-a stabilit că un dezechilibru de calciu și fosfor în plasma sanguină duce la decalcificarea oaselor, urmată de o încălcare a creșterii și dezvoltării scheletului și apariția fracturilor patologice. Studiul a arătat că utilizarea furaj preparat clasa premium, echilibrat optim ca compozitie nutrienți, minerale și vitamine, previne dezvoltarea hiperparatiroidismului alimentar secundar.

Tabelul 1. Dinamica parametrilor studiați la 10 câini din grupul experimental înainte de numirea PVD JM și după 2 luni de utilizare

Tabelul 2. Dinamica parametrilor studiați la 10 câini din lotul martor înainte și după experiment

Pentru sfaturi va rog sa contactati clinica veterinara la telefon 246-61-93. O fractură pelviană la un câine sau o pisică trebuie diagnosticată și tratată doar de un specialist cu experiență. leziunile coloanei vertebrale la pisici și câini sunt, de asemenea, diagnosticate la Spitalul Veterinar Donskoy. Aici se efectuează operații pe animale cu simptome de fracturi severe, inclusiv leziuni ale măduvei spinării.

Dacă aveți o întrebare pentru un specialist sau doriți să lăsați o recenzie, atunci vă rugăm să ne contactați la.

Adresa și programul de funcționare ale Spitalului Veterinar Don pot fi găsite în secțiune.

Lista plina servicii prestate de medicii clinicii, vezi.

Hipercalcemia este o patologie detectată, de regulă, în analiza biochimică a serului sanguin. Tulburările cauzate de hipercalcemie la câini includ limfosarcomul, insuficiența renală acută și cronică, toxicoza cu vitamina D, hipocorticismul, carcinomul glandei apocrine a sinusului anal, mielomul multiplu, micoza sistemică și hiperparatiroidismul primar (PHP). Istoricul medical, examenul fizic, hemoleucograma completă, analiza urinei, analiza biochimică a serului sanguin, examinarea cu raze X a toracelui și cavitate abdominală, testele citologice și biopsia oferă de obicei date suficiente pentru a pune un diagnostic. Un diagnostic preliminar al RNR poate fi susținut de măsurarea concentrației serice de hormon paratiroidian (PTH), iar confirmarea histologică a țesutului paratiroidian excizat este necesară pentru un diagnostic definitiv. RHP este o cauză destul de neobișnuită a hipercalcemiei, iar diagnosticul poate să nu fie evident. Pașii multipli de evaluare la un câine cu hipercalcemie nu vor duce la un diagnostic definitiv, deoarece rezultatele testelor la câinii cu limfosarcom și cei cu RNR pot fi similare. Următoarele sunt criteriile de diagnosticare a câinilor cu hipercalcemie și RNR.

Diagnosticul diferențial al hipercalcemiei

Deoarece hipercalcemia este aproape întotdeauna detectată pe neașteptate, nu este o greșeală să faci un al doilea test de sânge pentru a exclude o eroare de laborator. Din experiența noastră, erorile de laborator sunt extrem de rare. Când hipercalcemia este confirmată, medicul veterinar ar trebui să revizuiască semnele bolii și istoricul medical cu proprietarul câinelui pentru a detecta constatările neobservate la început. Câinii cu vârsta peste 6 ani, de orice sex, sunt cei mai predispuși la boala RHP. La câinii cu RHP, spre deosebire de animalele cu multe alte boli care provoacă hipercalcemie, boala progresează neobișnuit. Semnele clinice sunt destul de ușoare și includ de obicei poliurie și polidipsie, slăbiciune musculară, scăderea activității și creșterea apetitului.

Pe baza istoricului bolii, se poate încerca să explice hipercalcemia, care ar putea rezulta, de exemplu, ca urmare a unei posibile expuneri la toxine care conțin vitamina D (acestea includ unele rodenticide - rodenticide); durerea poate fi explicată prin afectarea litică a oaselor (mielom multiplu sau tumoare la sân), dificultăți de alimentație - deteriorare cavitatea bucală cauzată de insuficiență renală și, de asemenea, caracterizată printr-o creștere și scădere a cursului bolii, uneori observată în hiperparatiroidism. De asemenea, examenul fizic trebuie repetat pentru a determina cauza hipercalcemiei. Este necesar să se palpeze coloana vertebrală și oasele extremităților pentru a determina prezența durerii osoase și a examina sânul pentru prezența neoplaziei, cavitatea bucală pentru prezența unui maxilar de cauciuc sau leziuni caracteristice insuficienței renale, regiunea rectală pentru prezența carcinomului glandelor apocrine, a ritmului cardiac și a pulsului caracteristice tulburărilor asociate cu hipoadrenocorticism și periferice. noduli limfatici- pentru prezența creșterilor lor asociate cu limfom. La câinii cu RHP, examenul fizic este neremarcabil, iar glandele paratiroide sunt rar palpabile.

Trebuie efectuată o analiză clinică și biochimică amănunțită a serului sanguin și a urinei. Greutatea specifică a urinei este de obicei mai mică de 1,020 la câinii cu hipercalcemie și boli de rinichi, hipoadrenocorticism și hiperparatiroidism. Aceste tulburări duc adesea la infecții ale tractului urinar. Un test de sânge clinic general cu RNR de obicei nu dă niciunul Informații importante, spre deosebire de anemia normocromă neregenerativă normocitară frecventă în insuficiența renală cronică, hipoadrenocorticism și diferite neoplazii (de exemplu, limfom). De asemenea, se efectuează o analiză biochimică a serului de sânge pentru a evalua conținutul de azot ureic din sânge, creatinina și concentrația de fosfat seric, o creștere caracteristică insuficienței renale. Hiperkaliemia și hiponatremia sunt caracteristice hipoadrenocorticismului, hiperglobulinemiei în mielom; posibilă activitate patologică a enzimelor hepatice asociate cu diferite neoplasme maligne. Câinii cu RNR de obicei nu prezintă aceste patologii, cu excepția unui număr mic de animale care prezintă creșteri ușoare ale fosfatazei alcaline serice sau azotului ureic din sânge, creatininei și fosfatului. În acest scop, singura cheltuială suplimentară va fi un studiu repetat al nivelului de calciu din serul sanguin.

Dacă istoricul, examinarea fizică și baza de date disponibilă nu reușesc să determine cauza hipercalcemiei, următorul pas în studiul de diagnostic este o radiografie toracică. Scopul său inițial este de a evalua zona mediastinului cranian pentru a exclude prezența limfomului. Dacă se detectează limfadenopatie, se efectuează o biopsie pentru a confirma diagnosticul de limfom. Examinarea cu raze X examinează, de asemenea, plămânii pentru neoplazie sau micoze sistemice, coloana vertebrală și coastele pentru leziuni litice cauzate de neoplazie și inima pentru microcardie cauzată de hipocorticism. raze X câinii cu RNR sunt de obicei neremarcabili. Se evaluează și imagistica abdominală, deși este de preferat ultrasonografie. Este logic să se evalueze dimensiunea și consistența ficatului, splinei, ganglionilor limfatici mezenterici și sublombari pentru prezența patologiilor care indică neoplasme maligne(limfoame). Diagnostic imagistic pentru evaluare tumoare maligna(limfomul) este utilizat pentru diferite tumori localizate în alte organe, dar alte tumori decât limfomul sunt rare în hipercalcemie.

Dacă este posibil, trebuie efectuată aspirația sau biopsia zonelor patologice pentru a determina prezența sau absența neoplaziei. Se poate face o evaluare a dimensiunii și consistenței rinichilor, deși insuficiența renală ar fi trebuit exclusă cu analize primare sânge. Câinii cu RNR au mineralizare renală intermitentă și 30-40% au uroliți. Restul scanărilor abdominale sunt neremarcabile. Dacă studiile efectuate nu confirmă un alt diagnostic decât RNR, suspiciunea acestei boli crește. Cu toate acestea, până la confirmarea unei cauze specifice a hipercalcemiei, posibilitatea apariției limfomului nu trebuie exclusă niciodată.

Confirmarea hiperparatiroidismului primar

Sunt efectuate teste suplimentare pentru a confirma diagnosticul de RNR. Concentrațiile serice de calciu ionizat sunt semnificativ crescute la câinii cu RNR, în timp ce la câinii cu insuficiență renală indusă de hipercalcemie aceasta este adesea normală sau scăzută. Este posibil să se măsoare concentrația de PTH în serul sanguin. Normal sau concentrare crescută confirmă diagnosticul de RNR la câinii cu hipercalcemie dar fără insuficiență renală. Câinii cu insuficiență renală pot avea, de asemenea, niveluri serice crescute de PTH. Dar pe baza datelor privind parametrii renali, concentrațiile serice de fosfat și calciu ionizat (de obicei, normale până la scăzute la câinii cu insuficiență renală) și alte date, RNR poate fi diferențiat de insuficiența renală. Concentrațiile serice ale proteinei asociate PTH (PTHrP) crescute la câinii cu hipercalcemie sunt cel mai frecvent asociate cu limfomul sau carcinomul glandei apocrine a sinusului anal. Dacă explicația exactă pentru hipercalcemie rămâne neclară, recomandăm răspunsul la tratament ca ultimă soluție. Înainte de a prescrie medicamente, trebuie efectuată aspirația sau biopsia ganglionilor limfatici, splinei și ficatului, sau o combinație a acestor organe, pentru a exclude limfomul. Aici se acordă o atenție deosebită acestei boli, deoarece unii câini acest diagnostic greu de confirmat. În plus, dacă un câine cu limfom este tratat cu glucocorticoizi, va fi și mai dificil să se confirme diagnosticul.

Localizarea țesutului paratiroidian care provoacă hiperparatiroidism

La confirmarea diagnosticului de RNR, cea mai rentabilă și adecvată pentru tratamentul pacientului va fi o examinare operațională a gâtului. Schimbare patologică tesaturi glande paratiroide cu secreţie autonomă nu se observă întotdeauna când acces online, dar chirurgii cu experiență nu au de obicei dificultăți în detectarea țesutului paratiroidian care provoacă hipercalcemie. Adenomul patologic, carcinomul paratiroidian sau țesutul hiperplazic adenomatos este de obicei mai mare și mai întunecat decât țesutul paratiroidian sănătos. Este util pentru chirurgi să știe pe ce parte a gâtului, sau o anumită locație într-o parte a gâtului, este probabil să se găsească o tumoare sau țesut paratiroidian anormal.

La om, detectarea țesutului paratiroidian anormal se realizează folosind scintigrafia nucleară Tc-99m-Sestamibi. Există rapoarte de scintigrafie de succes la doi câini cu RNR. Cu toate acestea, scintigrafia nucleară nu este disponibilă peste tot, rezultatele pentru câinii cu RNR sunt inconsistente, iar costul unei astfel de proceduri depășește costul operației la gât.

Atrage atentia ecografie cu ultrasunete, deoarece este o metodă neinvazivă disponibilă pe scară largă și este destul de eficientă din punct de vedere al costurilor. Ecografie cu ultrasunete, ca oricare metoda de diagnosticare, folosit în medicina veterinară, este efectuat de operator, iar priceperea lui determină în mare măsură valoarea studiului. Pe măsură ce se obțin echipamentul necesar, se obțin diverse traductoare de înaltă frecvență, iar experiența specialiștilor ecografe cu ultrasunete crește, acest echipament de diagnostic va deveni și mai eficient. Peste 90% dintre câinii cu RH pe care i-am examinat prin ultrasunete au prezentat o masă corespunzătoare ca mărime și locație țesutului paratiroidian anormal identificat în timpul intervenției chirurgicale. În clinica noastră, ecografia cu ultrasunete a zonei gâtului a devenit o parte obișnuită examen diagnostic câini cu hipercalcemie.

Încercările de a determina porțiunea gâtului cu țesut paratiroidian patologic folosind probe venoase selective și măsurarea concentrației de PTH în serul sanguin nu au dat rezultate satisfăcătoare. Drenajul venos din glandele paratiroide are loc în vene jugulare. Teoretic, concentrația de PTH în serul prelevat din vena jugulară contralaterală și cerc mare circulația sângelui (vena capului) ar trebui să fie similară, iar concentrația de PTH în serul sanguin din țesutul patologic al glandei paratiroide va fi crescută. Concentrațiile serice de PTH au fost studiate din ambele vene jugulare și dintr-o venă cefalică la grupul de câini cu RNR. Nu a existat un gradient clar care să distingă o parte a țesutului paratiroidian patologic. Este posibil ca rezultatele obținute să nu fi fost în concordanță cu teoria, deoarece fluxul venos nu a avut loc așa cum era de așteptat, deoarece sângele primit nu a fost sub fluxul de la glanda paratiroidă către venele jugulare sau dintr-un alt motiv. Oricum această procedură nu s-a dovedit a fi util.

Tratamentul inițial al hipercalcemiei

Hipercalcemia afectează capacitatea tubulară a rinichilor, reduce fluxul sanguin renal și scade nivelul filtrare glomerulară. Insuficiența renală progresivă care duce la azotemie și degenerare tubulară renală este cel mai probabil la animalele cu o creștere susținută a nivelurilor de calciu ionizat. Prin urmare, este necesar să se producă clinice țintite și adecvate și evaluare de laborator pentru a minimiza întârzierea dintre instaurarea inițială a hipercalcemiei și începerea tratamentului.

Intre timp este indicat un tratament care scade nivelul de calciu din serul sanguin. Un astfel de tratament este deosebit de important la animalele cu azotemie sau produs calciu-fosfor „creștet” (de exemplu, calciu x fosfor > 70). Dar numai hipercalcemia severă nu este o indicație pentru intervenție chirurgicală. Unii câini cu RHP din cohorta noastră au avut niveluri totale de calciu seric de peste 19 mg/dL și concentrații de calciu ionizat de peste 2 mmol/L. La acești pacienți, concentrațiile de fosfat au fost de obicei mai mici de 3 mg/dl și produse mai mici de 60. Acești câini nu au prezentat semne clinice de hipercalcemie, altele decât poliurie stabilă clinic, polidipsie și slăbiciune musculară. Și electrocardiograma stare dată nu era informativ.

Dacă este necesar, tratamentul este primul terapie prin perfuzie pentru a reduce calciul seric și a menține perfuzia renală. După ce se iau sânge și urină pentru analiză, se introduce un cateter intravenos și pacientul este rehidratat în 6-12 ore. Creșterea ulterioară a volumului lichidului prin administrare intravenoasă de 0,9% ser fiziologic salin favorizează eliberarea de calciu, iar odată cu introducerea unor volume de la 120 la 180 ml/kg în 24 de ore, începe diureza salină. Acest tratament este de obicei combinat cu diureticul de ansă furosemid (2 mg/kg IV la 8 ore), care crește calciureza. Pentru a preveni hipocalcemia iatrogenă, injecții intravenoase clorura de potasiu; în stadiul inițial, 16-20 mEq de clorură de potasiu la 1 litru de soluție salină sunt de obicei suficiente. Aceste măsuri generale reduc nivelul de calciu seric la intervalul necesar, deși hipercalcemia poate avea un efect slab asupra unor pacienți și complet inadecvat la alții.

Dacă măsurile de mai sus eșuează, pot fi necesare alte medicamente pentru a scădea nivelul de calciu seric. Efectiv acest efect este exercitat de glucocorticosteroizi. Prednisolonul (2 mg/kg PO sau IM la fiecare 12 ore) crește excreția urinară de calciu, scade absorbția intestinală și interferează cu absorbția calciului din oase. Glucocorticosteroizii sunt de beneficiu parțial în hipercalcemia cauzată de limfom malign, cu toate acestea, un astfel de tratament nu permite stabilirea diagnostic precis datorită unei reduceri a masei celulare neoplazice și trebuie întreruptă dacă este posibil până când posibilitatea apariției limfomului este exclusă. Hipercalcemia refractivă poate fi tratată cu mitramicină sau calcitonină (5 U/kg IM sau SC la fiecare 8 ore). Acestea sunt tratamente costisitoare și mai complexe. Medicii veterinari Cei care nu au experiență în utilizarea acestor medicamente ar trebui să se consulte mai întâi cu un oncolog sau cu un medic cu privire la specificul tratamentului și la efectele secundare pe care le provoacă.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar

Tratamentul câinilor cu suspiciune de RHD servește și la confirmarea diagnosticului. Se recomandă o intervenție chirurgicală exploratorie totală a tiroidei, în care chirurgul examinează ambele părți ale gâtului, precum și ventral și suprafata dorsala lobul glandei tiroide. La majoritatea câinilor cu RHP, țesutul paratiroidian anormal este discret, mai închis la culoare și mai mare decât țesutul paratiroidian normal și, prin urmare, este ușor de recunoscut și îndepărtat. Țesutul paratiroidian patologic este de obicei îndepărtat dacă este posibil și glanda tiroida de obicei îndepărtată împreună cu masa internă patologică. Dacă nu se poate observa o masă paratiroidă și diagnosticul este cert, un complex tiroidian/paratiroidian trebuie îndepărtat și analizat histologic. Când se observă două glande paratiroide patologice, ambele trebuie îndepărtate. Trei sau patru glande paratiroide anormale prezintă o dilemă și, de obicei, una dintre ele este lăsată pe loc. Două, trei sau patru glande paratiroide anormale sunt rare, iar prezența lor indică mai degrabă hiperplazie decât adenom.

Dacă înainte de operație concentrația de calciu seric era peste 11,5 mg/dl dar mai mică de 14,0 mg/dl, pur și simplu o măsurăm sau concentrația de calciu ionizat de două ori pe zi timp de 5-7 zile după operație. Tratamentul cu vitamina D este prescris numai dacă concentrația de calciu scade
8,0 mg/dl, calciu ionizat mai mic de 0,85 mmol/l sau semne clinice de tetanie sunt observate (vezi articolul anterior). Dacă calciul seric preoperator este >15 mg/dL, este mai probabil să apară hipocalcemie postoperatorie și începem tratamentul cu vitamina D (dihidrotachisterol; 0,03 mg/kg zilnic în două prize, apoi se reduce treptat peste 2-6 luni) dimineața după operație sau imediat după aceasta. Măsurarea calciului seric se efectuează conform descrierii de mai sus, iar calciul parenteral este prescris numai în caz de tetanie sau în cazuri inevitabile.