Симптоми на остра постхеморагична анемия. Остра постхеморагична анемия. Има и периоди на кръвозагуба, по които могат да се оценят параметрите на периферната кръв

Хронична постхеморагична анемияе явление, причинено от чести и малки кръвозагуби. Което от своя страна причинява дефицит на желязо в организма, както и намаляване на червените кръвни клетки и намаляване на концентрацията на хемоглобина.

Това състояние е разделено на три вида:

1. Острата постхеморагична анемия се характеризира с голяма загуба на кръв.
2. Вторична желязодефицитна анемия, която възниква след загуба на кръв.
3. В редки случаи се среща вродена анемия, която се наблюдава при неродени деца в утробата.

Вторичната желязодефицитна анемия най-често се нарича хронична постхеморагична анемия.

Причини за развитие на хронична постхеморагична анемия

Малко, но редовно кървене може да придружава човек дълги години, което позволява развитието на анемия. Условия като:

Хроничната или желязодефицитна анемия води до остра липса на желязо и хемоглобин. За нормална операциятялото се нуждае от ниво на хемоглобина от порядъка на 135-160 g/l, в мъжко тялоа при жените 120-140 г/л. IN детско тялохемоглобинът варира от 150 до 200 g/l в зависимост от възрастта му. И така, симптомите:

1. Първите симптоми на хронична постхеморагична анемия са появата на световъртеж и появата на черни петна пред очите. Човек бързо се уморява и на този фон кожата му придобива блед нюанс, става тънка и суха.
2. Следващият симптом е загубата на апетит на пациента, появява се гадене и движението на червата е нарушено - диарията замества запек и обратно. През този период може да се появи външен шум в сърцето на пациента.
3. С напредването на заболяването състоянието на кожата се влошава, тя изтънява и се лющи. В същия стадий на заболяването косата става болна и чуплива, а ноктите се цепят.
4. В тежък стадий на анемия усещането за вкус на пациента е нарушено, той започва да яде неща, които очевидно не са годни за консумация, например креда. Той възприема миризмите неадекватно, тъй като рецепторите за обоняние и вкус престават да работят правилно. На този етап от заболяването зъбите на пациента започват бързо да се влошават и се развива кариес.
5. Кръвното налягане става болезнено ниско.

Диагностика на хронична постхеморагична анемия

Диагностицира анемия от този тип, с помощта на кръвен тест. Кръвната картина се съставя според броя и състоянието на червените кръвни клетки, микроцитите и шизоцитите. Трябва да се установят причините за състоянието на пациента, за тази цел се определя неговото състояние. вътрешни органис помощта на ултразвуково оборудване.

Освен това пациентът се подлага на преглед от специализирани специалисти като гастроентеролог, проктолог, хематолог, гинеколог за жени и винаги ендокринолог.Този подход към диагностиката позволява с голяма степен на вероятност да се установи причината за заболяването. .

Лечение на постхеморагична анемия

Въпреки това, най важен моментпри лечението на тази патология, е възстановяването на желязото в организма. В крайна сметка дори лека загуба на кръв от 10 до 15 ml лишава тялото от количеството желязо, което е влязло в него в рамките на 24 години с храната. В тази връзка на пациента се предписват редица лекарства, съдържащи не само желязо, но и комплекс от витамини от група В. Те могат да бъдат "Sorbifer", "Durules", "Ferroplex" или "Fenuls". Всички лекарства се предписват от лекуващия лекар, който също така изчислява дозата въз основа на състоянието на пациента и факта, че възрастен се нуждае от приблизително 100-150 mg на ден. жлеза.

Ако състоянието на пациента е тежко, тогава му се предписват инжекции с лекарства като Ferlatum, Faltofer или Likferr. Той също така се подлага на процедура, наречена кръвопреливане, при която не се прелива цялата плазма, а само червени кръвни клетки.

Успоредно с това на пациента се предписва специална диета, състоящ се от храни, богати на желязо и витамини. Предписват се и продукти, съдържащи животински и растителен протеин.

Диетата се изчислява индивидуално за всеки пациент. Определено съдържа говеждо месо. нискомаслени сортове, кокоши яйца, кефир, извара, козе сирене. Задължително е за използване телешки черен дроб, морска риба, хайвер, както и боб, грах, елда, овесени ядки и орехи.

Не забравяйте да включите в диетата си пресни зеленчуци, плодове и плодове, те помагат на желязото да се абсорбира от тялото по-бързо и по-добре. Това могат да бъдат портокали, мандарини, лимони, райска ябълка, малини и касис.

Такова хранене трябва бързо да възстанови правилния метаболизъм в организма. Но е важно то да е дробно и многократно. В идеалния случай пациентът трябва да яде 7 пъти на ден на малки порции. Алкохолът и цигарите са строго забранени.

Лечение на постхеморагична анемия при деца

Като се има предвид всичко това, острата и хронична постхеморагична анемия при деца се лекува в болница, под постоянно медицинско наблюдение. На първо място се отстранява причината за самото кървене. След това се прави кръвопреливане, толкова пъти, колкото е необходимо, тоест повече от веднъж.

Задължително се предписват лекарства, съдържащи желязо, включително инжекции, за по-бързо усвояване. Деца под една година се дават специално хранителни смеси, богат на желязо и вит.

Лечението продължава и след нормализиране на състоянието. Понякога терапията продължава до 6 месеца, тъй като метаболизмът на децата непрекъснато се променя и те са във фаза на бърз растеж.

По правило възстановяването на нивото на желязо в тялото на детето води до положителна прогноза и в бъдеще то расте без отклонения от нормата. Лечението се провежда от педиатър, но той разчита на данни от други специалисти.

Прогноза за постхеморагична анемия

Като цяло прогнозата за постхеморагична анемия е положителна. Но само при условие на правилна и компетентна терапия, включително премахване на хронично кървене, дори ако това изисква операция.

Профилактика на постхеморагична анемия

За да се предотврати развитието на постхеморагична анемия в тялото на възрастен или дете, е необходимо своевременно да се лекуват заболявания, водещи до загуба на кръв. Но тук има една трудност - повечето от тези ползи се случват незабелязано от човек, той може да се чувства добре, докато в тялото му расте колония от паразити или се натрупват камъни в бъбреците. В тази връзка е необходимо редовно, поне веднъж годишно, да се подлагате на пълен медицински преглед. Тя трябва да включва изследване на вътрешните органи, анализ за наличие на паразити, както и наблюдение на качеството на кръвта. А именно съдържанието на желязо и червени кръвни клетки в него.

Постхеморагична анемия - комплект патологични промени, които се развиват в организма поради загубата на определено количество кръв: съдържа желязо, а при кръвозагуба то става недостатъчно. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по ICD-10 - D50.0, а острата - D62. Тези нарушения се намират в раздела „Анемия, свързана с храненето. Желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата анемия като „липса на кръв“, буквално казано. Думата може да се преведе и като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. И „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „след“ означава „след“.

Информацията за това какво е постхеморагична анемия ще ви позволи да откриете нейното развитие навреме и да предоставите необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност на развитие на патологични промени, която позволява да се прецени особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната функции са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• Мед.

Особено негативно върху кръвоносна системазасегнати от дефицит на желязо, при които производството на нови кръвни клетки е затруднено.

Минималният обем кръв, който може да се загуби без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здраво тялочовек с достатъчно телесно тегло напълно възстановява загубените елементи с течение на времето.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липса на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят деоксигенирана кръвможе да се чете.

Прочетете от какво се състои сърдечният мускул

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради дефицит на минерали, сърдечната честота намалява и пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвта тече през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулна система, тъкани.

Образуване на артериовенозен шънт, поради което кръвта не тече към капилярите

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне значително, скоростта на кръвния поток ще малки съдовеще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малките съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството отделена урина намалява и вредни веществасе задържат в тялото.

Отслабва и кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечениеостра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда поради липса на кръв

Недостигът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение киселинно-алкален баланскъм преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите се намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това има малък ефект върху коагулационните процеси: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлексивно се увеличава.

С течение на времето механизмите на съсирване се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е заболяване, което се развива бързо поради прекомерна загуба на кръв. Това опасно състояние, което изисква бързо започване на мерки за лечение.

причини остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със системна загуба на кръв за дълъг период от време. Може да остане незабелязано дълго време, ако кръвозагубата е лека.

причини хронична анемия:

Хеморагичната анемия също се развива поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се определя от количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си анемията се разделя на:

• Светлина.При лека степенС тежестта на анемията в хемоглобина започва да липсва желязо, производството му се нарушава, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g/l.
• Средно аритметично.Симптоми при средна степентежестта е умерена, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g/l.
• тежък.В тежки случаи има сериозни нарушенияфункцията на органите, развива се сърдечна недостатъчност, променя се структурата на косата, зъбите и ноктите. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежко.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Също така има индивидуални патологиивключени в МКБ:

• Вродена анемия при новороденото и плода поради кръвозагуба (код P61.3);
• Постхеморагична анемия хроничен тип, което е вторичен железен дефицит (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптомите в острата форма на постхеморагична анемия се увеличават много бързо и зависят от тежестта на загубата на кръв.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане поради масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивност на падане кръвно наляганезависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена и тежка степен има цианотичен (синкав) цвят;
• Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако етапът е тежък, той може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството отделена урина.

Симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват към признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загуба на кръв:

• При язва се наблюдава черно или червено изпражнение;
• Подуване в областта на удара (ако е наранено);
• При разкъсване на артериите в белите дробове се появява кашлица с ярко алена кръв;
• Интензивно кърваво отделяне от гениталиите по време на маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира от косвени признацив зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Пикантен постхеморагичен синдромима три етапа на развитие.

Име	Описание
Рефлекторно-съдов етап	Нивото на плазмата и червените кръвни клетки спада, активират се компенсаторни процеси, кръвното налягане спада, сърдечната честота се ускорява.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след кръвозагубата и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Етап на костен мозък	Развива се 4-5 дни след кръвозагуба поради кислородно гладуване. Нивото на хематопоетин и ретикулоцити, клетките-предшественици на червените кръвни клетки, се повишава в кръвта. Количеството желязо в плазмата намалява.

Тялото се възстановява напълно след кръвозагуба след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава включен стационарно лечениеза да могат да се оценят рисковете и да се осигури навременна помощ.

Лабораторна диагностикапостхеморагична анемия се извършва многократно и резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на нарушението.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а червените кръвни клетки и хемоглобинът остават на нормални нива;
• След 2-4 часа остават излишните тромбоцити, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява, според цветния индикатор анемията се определя като нормохромна (нормална стойност);
• След 5 дни се отбелязва увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се вземат?

Необходимо е да се вземе общ кръвен тест, в случай на хронична анемия, той разкрива съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите са повишени в периферна кръв, но намален като общ клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций и мед.Повишено съдържание на манган.

В същото време се провеждат тестове за определяне на причината за кървене: изследване на изпражненията за хелминтиаза и окултна кръв, колоноскопия, изследване на урината, изследване на костен мозък, ехография, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква отстраняване на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани и кръвоносни съдове и се предписват следните лекарства:

• Изкуствени кръвни заместители. Те се вливат на капки или струя, в зависимост от състоянието на пациента;
• Когато се развие шок, е показана употребата на стероиди (преднизолон);
• Содовият разтвор премахва ацидозата;
• Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръвопреливане на донор.

Лечението на хронична анемия, която не е усложнена от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е корекция на храненето с добавяне на храни, съдържащи желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечение на основното заболяване, което е причинило патологичните промени.

Прогноза

Ако след голяма загуба на кръв пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълната гама от лечебни процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и премахване на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен в случаите, когато загубата на кръв е изключително тежка.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на заболяването, което го е причинило. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и започне лечението, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?

Анемията е група от синдроми, характеризиращи се с намаляване на концентрацията на хемоглобина и/или броя на червените кръвни клетки в човешката кръв. Нормално съдържа: при мъжете - (4,1-5,15) x10 12 /l червени кръвни клетки, а хемоглобин 135-165 g/l. При жените броят на червените кръвни клетки е (3,8-4,8) x10 12 / l и 121-142 g / l Hb. Постхеморагичната анемия е състояние, което възниква след хронична или остро кървене. Този синдром може да се усложни голям бройзаболявания в гастроентерологията, хирургията, гинекологията и други области на медицината.

Има няколко класификации на този синдром. Така се разграничават острата и хроничната постхеморагична анемия. След внезапно кървене се развива остра постхеморагична анемия. Етиологичните фактори могат да включват травма, съдово увреждане, хирургични усложнения. Хроничната постхеморагична анемия се развива при патологии, които са придружени от често, не много голямо кървене:

• хемороиди;
• пептична язва;
• нарушение на менструалния цикъл;
• фиброматоза на матката.

Тежест на анемията

Има и класификация според тежестта. Леката, средната и тежката степен се делят според съдържанието на хемоглобин в кръвта. Има три етапа на развитие на постхеморагична анемия:

• лека степен - нивото на хемоглобина е под нормата, но над 90 g/l;
• средно - Hb в рамките на 90-70 g/l;
• тежка - стойност на хемоглобина под 70 g/l.

Причини за постхеморагична анемия

Както подсказва името, причината за остра постхеморагична анемия е остра или хронична загуба на кръв. По-долу са някои етиологични фактори за появата на постхеморагична анемия:

• различни наранявания, често с увреждане на големи съдове;
• постоперативно, интраоперативно кървене;
• стомашна язва;
• хронични хемороиди;
• DIC синдром, хемофилия;
• нарушения менструален цикъл, менорагия;
• чернодробна цироза с портална хипертония, кървене от варици на хранопровода;
• туморни процеси с разрушаване на околните тъкани;
• различни инфекции, проявяващи се с хеморагичен синдром;
• Тежестта на анемията зависи от източниците.

Специално внимание сред хеморагична анемияструва си да се обмисли тяхното развитие по време на бременност. Обикновено забележим спад на хемоглобина при жена показва това тежки заболяваниякато отлепване на плацентата, извънматочна бременност, хориоангиома, плацентарни хематоми.

Диагностика

Диагнозата на постхеморагичната анемия се основава на:

• данни от клиничната картина;
• физическо изследване;
• лаборатория;
• инструментални методи.

Когато интервюирате пациента, можете да разберете, че е имало някакво кървене или има заболявания, които могат да доведат до това. Пациентът се оплаква от постоянно чувствоСлабости.

Когато изследвате пациента, трябва да обърнете внимание на анемията кожата, хипотония, голямо число дихателни движения. Пулсът обикновено е слабо изпълнен и чести (поради намаляване на обема на кръвта, спад на налягането и рефлекторно увеличаване на сърдечните контракции). Има приглушени сърдечни тонове и систолен шум на върха. Необходимо е да се следи диурезата на пациента и да се следи кръвното налягане, за да се предотврати декомпенсация на състоянието.

Диагнозата анемия се поставя въз основа на промени в общия кръвен тест. При остра анемия има спад в броя на червените кръвни клетки или намаляване на нивата на хемоглобина. Броят на младите червени кръвни клетки нараства до 11%, появяват се и червени кръвни клетки с променена форма. Има увеличение на броя на левкоцитите с изместване на левкоцитната формула вляво. IN ранен периодможе да се открие повишен брой на тромбоцитите. Това вероятно се дължи на активирането на хемостатичната система, опитваща се да спре кървенето.

Няколко месеца по-късно това се случва пълно възстановяванесъдържание на червени кръвни клетки и хемоглобин. Но неговият синтез изисква желязо, така че желязодефицитната анемия може да бъде следствие от остра постхеморагична анемия.

При хронична постхеморагична анемия се забелязват признаци на хипохромна анемия при общ кръвен тест. В някои случаи може да се открие левкопения, в левкоцитна формулаПонякога се появява лека лимфоцитоза. Също така се наблюдава намалено нивожелязо в плазмата. При общ тест на урината може да има различни промени, свързани както с кървене, така и с спад на налягането (възможно развитие на олиго- или анурия - промени, характерни за остра бъбречна недостатъчност).

При кървене, което е трудно за диагностициране, понякога се използва изследване на костен мозък на плоски кости. В пунктата на костния мозък с този тип анемия могат да се открият признаци на висока активност на червения мозък. В пробите от трепан биопсия жълтият костен мозък се заменя с червен.

Като помощни диагностични методи могат да се използват рентгенови лъчи, ултразвук, FGDS и MRI. С помощта на тези инструменти за изображения е възможно да се открие кръвоизлив в телесната кухина. На ЕКГ височината на вълната Т в стандартните и прекордиалните отвеждания може да бъде намалена. Трябва също така да вземете тест за скрита кръв в изпражненията. Пациентите трябва да преминат консултации, за да установят причината за състоянието и тактиката за лечение на пациента:

• хематолог;
• хирург;
• гастроентеролог;
• гинеколог.

Да се ​​установи причината и тактиката на лечение на пациента.

Симптоми и признаци

Клиничната картина зависи от продължителността и обема на кръвозагубата. Чести характеристики на постхеморагичната анемия са анемична кожа и тахикардия. Може да се появи замаяност, изпотяване и жажда. Също така постхеморагичната анемия е придружена от намаляване на BCC (обем на циркулираща кръв), което се проявява чрез артериална хипотония. При понижаване на кръвното налягане е възможна загуба на съзнание. Възможно е развитие на бъбречна недостатъчност и хеморагичен шок.

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия възниква внезапно. Пациентът се оплаква от главоболие, слабост, понякога достигаща до загуба на съзнание. Когато пациентът се опитва да се изправи, може да настъпи ортостатичен колапс. Външно се наблюдава бледност на кожата и видимите лигавици. Отбелязват се също тахикардия и хипотония. При голяма загуба на кръв пулсът може да бъде нишковиден и аритмичен. Има приглушен сърдечен тон, както и систолен шум на върха му. На фона на бързо, масивно кървене се развива хеморагичен шок. Проявява се в следните симптоми:

• упадък кръвно налягане;
• рефлекторно увеличаване на сърдечната честота;
• хиповолемия (съдовете стават празни);
• намалена диуреза, до анурия.

Пациентът в това състояние може да загуби съзнание, да бъде много блед и да има понижена телесна температура.

Хронична постхеморагична анемия

Периодичното кървене за дълъг период от време води до изчерпване на запасите от желязо в организма. Според своята патогенеза хроничната постхеморагична анемия е желязодефицитна и нейната етиологичен факторе загуба на кръв. Основното оплакване на пациента ще бъде постоянна уморасветовъртеж. Може също да има бръмчене в ушите и мигащи „мухи“. По време на прегледа се наблюдава:

• диспнея;
• сърдечен пулс;
• намаляване на налягането.

При преглед се отбелязва анемична кожа, лигавици и подпухналост на лицето. При аускултация на сърцето и големите съдове могат да се чуят систолични шумове. Можете да откриете увеличение на вътрешните органи: черен дроб и далак. Общ анализкръвта е важен тест. Позволява ви да откриете признаци хипохромна анемия(намаляване на количеството хемоглобин, цветен индекс и прояви на микро- или анизоцитоза).

Има спад в концентрацията на желязо в кръвната плазма. Всички тези симптоми са необходими за установяване на диагнозата и лечението на хронична постхеморагична анемия.

Лечение

Основен терапевтична мярка, насочен към лечение на постхеморагична анемия, е да открие и спре кървенето. Може да е:

• прилагане на турникет (временно спиране);
• лигиране или зашиване на кръвоносни съдове;
• коагулация на кървящи язви и други методи на лечение.

В зависимост от скоростта и големината на кръвозагубата се възстановява обемът на кръвния обем в съответствие с тежестта на състоянието на пациента. Обемът на инфузията обикновено е 200-300% от количеството загубена кръв. За възстановяване на нивото на циркулиращата кръв се използват предимно кристалоидни лекарства:

• физиологичен разтвор;
• разтвор на Рингер;
• 7,5% хипертоничен разтвор NaCl;
• "Disol";
• "Трисол".

Колоидните разтвори са представени:

• декстранови производни (полиглюкин, реополиглюкин)
• хидроетил нишесте;
• желатин.

Първите помагат за бързо възстановяване на bcc, обема на интерстициалната течност и връщане на киселинно-алкалното състояние към нормалното. Последните симулират плазмени протеини, спомагат за повишаване на онкотичното налягане на кръвта и задържат инжектираната течност в кръвния поток.

Също така не забравяйте да използвате 25% разтвор на албумин. Когато загубата на кръв надвишава 15% от обема на кръвта, се допуска използването на плазмени препарати, както и тъканни коагулационни фактори. При тежка кръвозагуба над 30-40% се използват еритроцити и плазма. При лечението на тежко кървене се използва т.нар. синя кръв" - лекарството "Perftoran", което е изкуствен кръвен заместител, който има реологични, хемодинамични и други ефекти.

През първия час е особено важно да се следи състоянието на пациента поради появата на усложнения като хеморагичен шок, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, остър бъбречна недостатъчност. Ако се развие хеморагичен шок, пациентът се управлява съгласно следния алгоритъм:

• спешно търсене и спиране на кървенето;
• използване на адекватно облекчаване на болката;
• катетеризация централна венас необходимата инфузионна терапия;
• компенсация за развиваща се органна недостатъчност;
• постановка уретрален катетърза контрол на отделянето на урина;
• продължително отстраняване на дефицита на BCC с помощта на колоидни и кристалоидни разтвори;
• контрол на диурезата и кръвното налягане.

След като пациентът се стабилизира, за лечение на постхеморагична анемия се използват добавки с желязо и витамини В и С (които спомагат за по-доброто усвояване на този елемент в организма). Трябва да използвате и препарати, съдържащи кобалт, манган и мед. Тези химически елементиимат благоприятен ефект върху хемопоезата и възстановяването на броя на червените кръвни клетки.

При лечение на хронична постхеморагична анемия, на първо място, е необходимо да се установи причината за тази патология, тъй като нито попълването на обема на кръвта, нито добавките с желязо ще помогнат за възстановяването на тялото сто процента. След елиминиране или компенсиране на заболяването, което е причинило анемия (по своята патогенеза това е дефицит на желязо), трябва да използвате и ферум-съдържащи лекарства и витамини от група В. Не забравяйте за храненето. Диетата на пациента трябва да включва повече храни, съдържащи желязо и протеини. Това са извара, риба, яйчен белтък, месни ястия.

Прогноза

Прогнозата на лечението и последствията от постхеморагичната анемия зависят от обема и скоростта на загуба на кръв, както и от характеристиките на кръвния състав. Така човек може да загуби до 60-70% от червените кръвни клетки и да остане жив, но ако се загуби само 30% от плазмата, смъртта е вероятна. Загубата на 50% от кръвния обем е фатална. Рязък спадедна четвърт от обема на циркулиращата кръв води до развитие на остра анемия и хеморагичен шок. Това тежко усложнениекървене, изискващо спешна реанимация.

В същото време, при хронична (желязодефицитна) постхеморагична анемия, прогнозата обикновено е по-малко сериозна, в зависимост от заболяването, което го е причинило. Самата анемия може да бъде компенсирана с употребата на добавки с желязо и витамин С.

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно обучение

Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на кръвен обем, което води до този видАнемията се нарича "Анемия поради загуба на кръв".

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бърза загубазначителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, с анемия тялото е нарушено окислителни процесии настъпва хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загубата на кръв, степента на адаптация на организма към новите условия на живот.

Причината за остра загуба на кръв може да бъде нарушение на целостта на стените на съда поради нараняване, увреждане патологичен процеспри различни заболявания (язва на стомаха и червата, тумори, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени венивени на краката, патологично раждане), промяна в капилярната пропускливост ( хеморагична диатеза) или нарушение в системата на хемостазата (хемофилия). Последствията от тези промени, независимо от причините, които са ги причинили, са едни и същи.

Водещите симптоми на екстензивно кървене са остър дефицит на обема на циркулиращата кръв (CBV) и нарушаване на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицит се активира BCC адаптационни механизмис цел да го компенсира.

В първия момент след кръвозагубата се наблюдават признаци на колапс: силна слабост, спад на кръвното налягане, бледност, замайване, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. При благоприятен изход се появяват сами анемични симптоми, причинени от намаляване на дихателна функциякръв и развитието на кислороден глад.

Нормалната реакция на организма към загуба на кръв се характеризира с активиране на хемопоезата. В отговор на хипоксия, синтезът и секрецията на ЕРО от бъбреците се увеличават, което води до повишена еритропоеза и повишена еритропоетична функция на костния мозък. Броят на еритробластите се увеличава рязко. При големи кръвозагуби жълт Костен мозък тръбести костиможе временно да бъде заменен с активно червено, появяват се огнища на екстрамозъчна хематопоеза.

На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази на заболяването.

Рефлексна фазапридружен от спазъм периферни съдове, което води до намаляване на обема на съдовото русло. Първоначално притока на кръв към съдовете на кожата намалява, подкожна тъкани мускули. Кръвта се преразпределя между органи и системи - кръвообращението се централизира, което спомага за компенсиране на дефицита на BCC. Чрез изключване на периферните съдове от кръвообращението кръвотокът в жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). В основата компенсаторен механизъм, което води до вазоспазъм, се крие допълнителното освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение в бъбреците се увеличава секрецията на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат (JGA). Под въздействието на ренин в черния дроб се образува ангиотензиноген, който свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. Водата се връща в кръвната плазма след натрия. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидазата, която причинява деполимеризация на хиалуроновата киселина, образуват се пори в базалната мембрана на събирателните канали и водата навлиза в интерстициалната тъкан на медулата на бъбрека. Така се задържа водата в тялото. Намаляването на бъбречния кръвен поток и неговото движение от кората към медулата като юкстагломеруларен шънт възниква поради спазъм на гломерулните съдове, които са изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвоток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на отделянето на урина с последващо спадане на гломерулното кръвно налягане (АН) под 40 mmHg. Изкуство.

Рефлексната фаза, според различни източници, продължава 8-12 часа и рядко повече.

Лабораторни показатели . Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството на червените кръвни клетки, показателите на хемоглобина и червените кръвни клетки на единица обем кръв се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемия стойността на хематокрита не се променя, докато bcc рязко намалява. Веднага след загубата на кръв възниква латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 x 10 9 /l. Левкопенията и неутропенията са по-чести. По време на периода на кървене, поради големия разход на тромбоцити, които се мобилизират, за да го спрат, тяхното съдържание може да намалее.

Фаза на компенсация (хидремия)развива се 2-3 часа след кръвозагубата, характеризираща се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не причиняват незабавно "разреждане" на циркулиращата кръв. Веднага след кръвозагубата се появява „скрита анемия“. Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на червени кръвни клетки от депото и увеличаване на обема на кръвта, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на нейната реология. Този адаптивен механизъм се нарича "реакция на автохемодилуция". Това създава условия за възстановяване на централната и периферна хемодинамика и микроциркулация.

Фаза на хемодилуцияв зависимост от големината и продължителността на кръвозагубата може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява bcc и насърчава едновременно равномерно намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки на единица обем кръв.

Тялото лесно понася загуба на кръв от 10-15% от bcc, до 25% от bcc - с дребни нарушенияхемодинамика. Когато загубата на кръв надвишава 25%, собствените механизми за адаптация на пациента се провалят. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. В същото време намаляването на обема на циркулиращата плазма с 30% е несъвместимо с живота.

Продължителният спазъм на периферните съдове (недостатъчна автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушаване на капилярния кръвен поток.

Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от червени кръвни клетки (синдром на утайка) и стаза. В резултат на промени в капилярния кръвоток се образуват микросъсиреци, което води до нарушаване на микроциркулацията с последващо развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.

Лабораторни показатели . Анемията, която се развива 1-2 дни след загубата на кръв, е нормохромна по природа: цветен индексблизо до 1.0. Наситеността на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависи от наличието на железни резерви в организма. Увеличаването на броя на ретикулоцитите настъпва още от третия ден, като следствие от активирането на хематопоезата на костния мозък, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да означава продължаващо кървене. В разгара на хидремичния стадий макроеритроцитното изместване в кръвта достига максимум, но не е изразено и средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.

Тежестта на анемията се диагностицира по показателите на хемоглобина, еритроцитите, ретикулоцитите, метаболизма на желязото (серумна концентрация на желязо, CVSS, плазмен феритин и др.).

Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след кръвозагубата. Тези промени са причинени от активна пролиферация на костно-мозъчни елементи. Критерият за активността на хемопоезата (еритропоеза) е увеличаването на броя на ретикулоцитите в периферната кръв до 2-10% или повече, полихроматофилите. Ретикулоцитозата и полихроматофилията като правило се развиват паралелно и показват повишена регенерация на еритрокариоцити и тяхното навлизане в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки се увеличава леко след кървене (макроцитоза). Може да се появят еритробласти. На 5-8 дни след кървенето обикновено се появява умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 / l) и други показатели за регенерация - изместване на лентата (по-рядко към миелоцитите). Постоянна левкоцитоза се появява при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 /l. Понякога се наблюдава тромбоцитоза до 1 милион в продължение на няколко дни, което показва голяма загуба на кръв.

При малки кръвозагуби отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се използва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и плазмената концентрация на трансферин. При еднократна остра загуба на кръв се наблюдава преходно намаляване на нивото на серумното желязо в плазмата. При големи кръвозагуби серумно желязоостава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагубата, времето след кървенето, запасите от желязо в депо-органите, началния брой на червените кръвни клетки и хемоглобина.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на загуба на кръв, води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която първоначално се компенсира. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН на кръвта до 7,2 и по-ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Стресът е значително намален въглероден двуокис(pCO 2) в резултат на хипервентилация на белите дробове и свързване на плазмени бикарбонати. Дихателният коефициент се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.

При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течности (диария с язвен колит, повръщане пептична язвастомаха и др.), може да липсва компенсаторна хидремична реакция.

Хронична постхеморагична анемия

Хипохромно-нормоцитна анемия, която се проявява при продължителна умерена загуба на кръв, например при хронично стомашно-чревно кървене (при стомашни язви, дванадесетопръстника, хемороиди и др.), както и за гинекологични и урологични заболявания, ще бъдат описани по-долу в раздела „Желязодефицитна анемия“.

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Berkow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Урок. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система при клинична практика. - М .: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологични системичовешкото тяло, основни показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. и др.. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика профилирани елементикръв. - М.: Медицина, 1976.
9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство Руски университетПриятелство на народите, 1996 г.
12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтар. Лабораторна диагностика на анемията: Наръчник за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г