Maladies cutanées auto-immunes chez le chat. Maladies cutanées auto-immunes chez le chien. Pemphigus foliacé et érythémateux

Les maladies de ce groupe sont le résultat de l'incapacité système immunitaire distinguer "notre" d'"eux". En conséquence, le corps produit des auto-anticorps, c'est-à-dire des anticorps contre les tissus de son propre corps. Certaines de ces maladies sont dites "à médiation immunitaire", elles se développent en raison de la formation de complexes antigène-anticorps. Les maladies auto-immunes peuvent être déclenchées par des bactéries, des virus, des médicaments, des tumeurs et éventuellement des vaccinations.

Le YOGA est la plus courante de toutes les maladies du système immunitaire chez le chien. Dans cette maladie, le système immunitaire attaque et détruit les propres globules rouges du corps. Une telle réaction peut être déclenchée par des virus, des médicaments, éventuellement des vaccinations et même un cancer. La maladie peut se développer soudainement et se transformer rapidement en stade aigu mais peut être chronique. Plus les globules rouges sont détruits, plus le pronostic est mauvais.

Avec le développement aigu du YOGA, le chien est dans un état dépressif, en un à trois jours, il peut avoir de la fièvre, un essoufflement, la couleur des gencives est rose pâle, la couleur de l'urine est foncée. Des difficultés de mouvement peuvent survenir. Dans la forme chronique, la maladie évolue sous forme de rémissions et de rechutes.

Diagnostic et traitement. Le diagnostic du yoga est basé sur signes cliniques et les résultats des tests sanguins. Il est essentiel de commencer le plus tôt possible un traitement avec des corticostéroïdes ou d'autres médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire. Les transfusions sanguines sont controversées, non seulement parce qu'un système immunitaire hyperactif détruira les globules rouges frais, mais parce qu'il aggrave parfois même l'état du chien. Mais il existe de rares situations dans lesquelles une transfusion sanguine est le seul moyen de maintenir un chien en vie.

Le terme "thrombocytopénie" signifie une quantité réduite de petites cellules appelées plaquettes, ou plaquettes, dans le sang. Les plaquettes sont impliquées dans la coagulation du sang, de sorte que leur carence peut provoquer des saignements et des ecchymoses pour une raison quelconque.

L'IOT est plus fréquente chez les femelles, que le chien soit stérilisé ou non. Cet état peut se développer après une infection, ainsi qu'à la suite de la réaction du système immunitaire à certains médicaments. Le premier signe peut être une ecchymose, remarquée accidentellement sur une zone du corps avec des poils moins épais. Les selles du chien affecté sont généralement noires en raison de saignements dans le tractus gastro-intestinal, et du sang est également présent dans l'urine. Certains chiens saignent du nez.

Diagnostic et traitement de l'IOT. Le vétérinaire doit différencier la thrombocytopénie de l'anémie hémolytique ou d'un autre trouble de la coagulation. Il est nécessaire d'effectuer une numération précise des plaquettes par unité de volume de sang. Le traitement repose généralement sur des corticoïdes. Parfois, des transfusions de sang et de plaquettes sont utilisées, en association avec des médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire. Comme pour l'anémie hémolytique à médiation immunitaire, certains chiens développent une forme chronique de la maladie qui nécessite traitement à long terme médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire.

La neutropénie est un faible taux de neutrophiles (un type de globules blancs) dans le sang. Certains médicaments, comme les sulfamides et anticonvulsivants, peut provoquer une condition dans laquelle le système immunitaire supprime la production de neutrophiles. La maladie répond bien au traitement par corticoïdes.

Cette forme d'arthrite se développe en raison de la formation de synovie complexes antigène-anticorps. Une telle arthrite peut s'accompagner d'une inflammation des muscles (polymyosite) ou d'une inflammation des terminaisons nerveuses (polynévrite). Toutes les formes d'arthrite à médiation immunitaire sont traitées avec des corticostéroïdes et d'autres médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire. Certains chiens atteints de polyarthrite rhumatoïde nécessitent une intervention chirurgicale et une stabilisation de l'articulation touchée.

Ce maladie rare- inflammation des membranes et des vaisseaux du cerveau et moelle épinière Peut être associé à la formation de complexes immuns. On l'observe chez les jeunes chiens de races : Akita, Beagle, Bouvier Bernois, Boxer, Braque Allemand. Le chien souffre de douleurs intermittentes au cou, bouge à contrecœur. Les crises durent environ une semaine. L'utilisation de corticostéroïdes atténue l'évolution de la maladie.

Certaines maladies auto-immunes affectent les cellules de la peau. La dermatite solaire, également appelée lupus discoïde ou érythémateux, est la plus fréquente. Il survient plus fréquemment chez les chiens de certaines races vivant dans des climats ensoleillés que chez d'autres. La condition est connue sous le nom de "nez de colley" parce que les colleys (à poil lisse et à poil long) et les shelties y sont les plus sensibles. Les races White American Shepherd et Siberian Husky sont également à risque pour cette condition.

Diagnostic et traitement. Le diagnostic est établi par examen visuel. Il répond bien au traitement par corticoïdes, il est nécessaire d'utiliser des mesures de protection contre les rayons solaires.

Ces maladies sont rares. Le plus commun d'entre eux est le pemphigus foliacé; rappelle d'abord dermatite allergique avec le développement d'une infection bactérienne secondaire affectant le visage, le nez, les oreilles et la peau autour des yeux. Le lupus érythémateux disséminé (ou aigu) peut provoquer des problèmes cutanés similaires et, en outre, affecter les organes internes. D'autres maladies cutanées auto-immunes sont également observées chez le chien, telles que l'érythème exsudatif infectieux-allergique et toxique-allergique, la nécrolyse épidermique toxique-allergique et la dermatomyosite héréditaire.

L'une des raisons de l'attaque des cellules du corps par ses propres lymphocytes peut être la structure similaire des cellules du corps lui-même avec les antigènes d'une bactérie ou d'un virus, c'est-à-dire le lymphocyte « confond » ses propres cellules avec les antigènes des agents infectieux.

En règle générale, la tendance à la pathologie auto-immune est génétique. Les facteurs prédisposants peuvent être les rayons UV, les infections, l'utilisation incontrôlée et déraisonnable d'agents immunostimulants, l'exposition à tout substances chimiques.

La nature des maladies auto-immunes chez les chats n'est pas encore bien comprise. Avec le pemphigus, les perturbations du fonctionnement du système immunitaire de l'animal entraînent une attaque de ses propres cellules de l'épiderme. La destruction des cellules de la peau et la libération de leur contenu se manifeste cliniquement par la formation de cloques.

La deuxième raison peut être une violation du dépistage des lymphocytes autoréactifs au stade de leur maturation. Si un lymphocyte au stade de maturation n'est pas capable de distinguer les cellules hôtes des antigènes étrangers, alors un tel lymphocyte doit être détruit. Parfois, les mécanismes de destruction sont violés.

Anticorps auto-immuns : le corps produit des anticorps qui attaquent les tissus et cellules sains comme s'ils étaient pathogènes.

Exposition prolongée au soleil.

Certaines races peuvent avoir une prédisposition héréditaire.

Types de pemphigus

Quatre types de pemphigus sont connus pour affecter les chiens : le pemphigus foliacé, le pemphigus érythémateux, le pemphigus vulgaire et le pemphigus végétatif.

Dans le pemphigus foliaceus, les auto-anticorps sont situés dans les couches les plus externes de l'épiderme et des cloques commencent à se former sur une peau saine. Le pemphigus érythémateux se déroule presque de la même manière que le pemphigus en forme de feuille, mais moins douloureux.

Le pemphigus vulgaris se caractérise par la formation d'ulcères plus profonds, car les anticorps s'accumulent dans les couches inférieures de l'épiderme. Quant au pemphigus végétatif, il n'affecte que les chiens et est considéré comme la variété la plus rare.

Le pemphigus végétatif ressemble au pemphigus vulgaris, mais il est beaucoup plus doux avec la formation d'ulcères moins douloureux.

Signes cliniques

Comme le pemphigus exfoliatif est le plus fréquent chez les chats, nous examinons d'abord les symptômes de ce type de maladie :

Éruptions généralisées de pustules (photo), croûtes multiples, petits ulcères, rougeurs et démangeaisons de la peau, avec la tête, les oreilles et région de l'aine sont le plus souvent touchés.

Dans d'autres cas, de grosses papules remplies d'un liquide trouble sont observées.

De gros kystes se forment souvent dans l'épaisseur de la peau.

Dans les cas graves, les gencives sont également impliquées dans le processus, entraînant des problèmes avec les dents (jusqu'à leur perte).

De même, les ongles sont impliqués dans le processus, les griffes de l'animal commencent à chanceler, parfois à tomber. Le processus est très douloureux, donne à l'animal de graves souffrances.

Ganglions lymphatiques enflés, lorsqu'ils sont sondés, le chat montre clairement des signes de mécontentement. L'animal devient léthargique, la fièvre et la boiterie augmentent (si les griffes sont impliquées dans le processus). Notez que toutes ces caractéristiques ne sont caractéristiques que pour cours sévère traiter.

Une infection bactérienne secondaire est possible en raison de l'ensemencement d'une microflore pyogénique de papules ouvertes et d'ulcères.

maladie auto-immune - Il s'agit d'une violation de l'activité du système immunitaire, dans laquelle commence une attaque des organes et des tissus de son propre corps. En d'autres termes, le système immunitaire perçoit ses tissus comme des éléments étrangers et commence à les endommager.

Le système immunitaire est un réseau de défense composé de globules blancs, d'anticorps et d'autres composants impliqués dans la lutte contre les infections et le rejet des protéines étrangères. Ce système distingue les cellules "auto" des cellules "étrangères" par des marqueurs situés à la surface de chaque cellule. C'est pourquoi le corps rejette les lambeaux de peau transplantés, les organes et le sang transfusé. Le système immunitaire peut mal fonctionner, soit en raison de l'incapacité à faire son travail, soit en raison de ses performances hyperactives.

Dans les maladies auto-immunes, le système immunitaire perd la capacité de reconnaître "ses" marqueurs, il commence donc à attaquer et à rejeter les propres tissus du corps comme étrangers.

Le mécanisme des processus auto-immuns est similaire au mécanisme des types d'allergies immédiates et retardées et se réduit à la formation d'auto-anticorps, de complexes immuns et de tueurs de lymphocytes T sensibilisés.

L'essence des processus auto-immuns réside dans le fait que sous l'influence d'agents pathogènes de maladies infectieuses et parasitaires, de produits chimiques, de médicaments, de brûlures, de rayonnements ionisants, de toxines alimentaires, le structure antigénique organes et tissus du corps. Les auto-antigènes qui en résultent stimulent la synthèse d'auto-anticorps dans le système immunitaire et la formation de tueurs de lymphocytes T sensibilisés capables de mener une agression contre les altérations et organes normaux, causant des dommages au foie, aux reins, au cœur, au cerveau, aux articulations et à d'autres organes.

Les maladies auto-immunes sont d'organe (encéphalomyélite, thyroïdite, maladies du système digestif causées par intoxications chroniques et troubles métaboliques) et systémiques (maladies auto-immunes tissu conjonctif, polyarthrite rhumatoïde). Ils peuvent être primaires et secondaires. Primaire survenir à la suite de troubles congénitaux et acquis du système immunitaire, accompagnés d'une perte de tolérance cellules immunocompétentes aux antigènes du soi et l'apparition de clones interdits de lymphocytes.

Un trait caractéristique des maladies auto-immunes est un long parcours ondulant.

Le diagnostic des maladies auto-immunes est établi sur la base de données anamnestiques . Manifestations cliniques de la maladie, hématologiques, biochimiques et spéciales recherche immunologique détection d'antigènes, d'anticorps, de complexes antigène+anticorps et de lymphocytes sensibilisés.

Maladies oculaires auto-immunes chez les animaux :

ou Kératite vasculaire superficielle chronique est une lésion du limbe et de la cornée de l'œil, résultant d'une affection chronique locale processus inflammatoire. L'infiltrat formé sous l'épithélium cornéen est remplacé par du tissu cicatriciel, ce qui entraîne une diminution significative de la vision. Le système immunitaire compte sa propre cornée tissu étranger et essaie de le rejeter.

Les premiers signalements de pannus sont apparus dans des zones à forte activité ultraviolette (en Autriche et État américain Colorado). À ce jour, la maladie est enregistrée dans tous les pays du monde. Et ce n'est un secret pour personne que les cas de pannus dans les zones à activité ultraviolette accrue sont plus difficiles et moins traitables. Cela nous permet de conclure que dans l'occurrence cette maladie rayons ultra-violets joue un rôle important. Ce phénomène est dû au fait que l'exposition au rayonnement ultraviolet sur la cornée accélère la vitesse des processus métaboliques dans cette dernière. Et plus les processus métaboliques sont actifs, plus le système immunitaire essaie activement de le rejeter.

Cette pathologie est plus fréquente chez les chiens de races telles que Berger allemand, terrier noir et schnauzer géant. Il est beaucoup moins fréquent chez les chiens d'autres races.

ou Conjonctivite lymphatique plasmique de la troisième paupière est une condition où une réponse immunitaire similaire affecte la conjonctive et la troisième paupière. Le plasmome est moins menaçant pour la perte de vision, mais provoque plus d'inconfort oculaire.

Mécanismes d'origine

La pathologie auto-immune peut être caractérisée comme une attaque du système immunitaire contre les organes et les tissus de son propre corps, à la suite de laquelle se produisent leurs dommages structurels et fonctionnels. Les antigènes impliqués dans la réaction, généralement présents chez une personne ou un animal et caractéristiques de ceux-ci, sont appelés auto-antigènes, et les anticorps capables de réagir avec eux sont appelés auto-anticorps.

L'auto-immunisation du corps est étroitement liée à la violation de la tolérance immunitaire, c'est-à-dire l'état d'insensibilité du système immunitaire vis-à-vis des antigènes de ses organes et tissus.

Le mécanisme des processus et des maladies auto-immunes est similaire au mécanisme des types d'allergies immédiates et retardées et se réduit à la formation d'auto-anticorps, de complexes immuns et de tueurs de lymphocytes T sensibilisés. Les deux mécanismes peuvent être combinés ou l'un d'eux prédomine.

L'essence des processus auto-immuns réside dans le fait que sous l'influence d'agents pathogènes de maladies infectieuses et parasitaires, de produits chimiques, de médicaments, de brûlures, de rayonnements ionisants, de toxines alimentaires, la structure antigénique des organes et des tissus du corps change. Les auto-antigènes résultants stimulent la synthèse d'auto-anticorps dans le système immunitaire et la formation de tueurs de lymphocytes T sensibilisés capables d'agresser les organes altérés et normaux, causant des dommages au foie, aux reins, au cœur, au cerveau, aux articulations et à d'autres organes.

Les changements morphologiques dans les maladies auto-immunes sont caractérisés par des changements dystrophiques dans organes endommagés. Les cellules du parenchyme présentent une dystrophie granuleuse et une nécrose. DANS vaisseaux sanguins un gonflement mucoïde et fibrinoïde et une nécrose de leurs parois, une thrombose est notée, des infiltrats lymphocytaires-macrophages et plasmacytaires se forment autour des vaisseaux. Dans le tissu conjonctif du stroma des organes, une dystrophie sous forme de gonflement mucoïde et fibrinoïde, de nécrose et de sclérose est détectée. dans la rate et ganglions lymphatiques hyperplasie exprimée, infiltration intense de lymphocytes, de macrophages et de plasmocytes.

Les réactions auto-immunes jouent un rôle important dans la pathogenèse de nombreuses maladies animales et humaines. L'étude des processus auto-immuns présente un grand intérêt pratique. L'étude de l'auto-immunité a conduit à des avancées significatives dans le diagnostic et la thérapie d'un certain nombre de maladies humaines et animales.

Il existe un certain spectre de manifestations de la pathologie auto-immune.

Certains sont caractérisés par des lésions organiques - spécificité d'organe. Un exemple est la maladie de Hashimoto ( thyroïdite auto-immune), dans lequel des lésions spécifiques sont observées glande thyroïde, y compris l'infiltration mononucléaire, la destruction des cellules folliculaires et la formation de centres germinatifs, accompagnées de l'apparition d'anticorps circulants dirigés contre certains composants de la glande thyroïde.

Généralisée ou non spécifique à un organe caractérisée par une réaction auto-immune avec des antigènes communs à divers organes et des tissus, en particulier, avec des antigènes du noyau cellulaire. Un exemple d'une telle pathologie est le lupus érythémateux disséminé, dans lequel les auto-anticorps n'ont pas de spécificité d'organe. Les changements pathologiques dans ces cas affectent de nombreux organes et sont principalement des lésions du tissu conjonctif avec nécrose fibrinoïde. Souvent touché et éléments en forme du sang.

Dans le même temps, la réponse auto-immune aux antigènes du soi avec la participation de l'immunité cellulaire et humorale vise principalement à lier, neutraliser et éliminer les anciennes cellules détruites, produits du métabolisme tissulaire du corps. Dans des conditions d'état physiologique normal, le degré de possibilité de processus auto-immuns est strictement contrôlé.

Les signes de pathologie auto-immune, lorsque l'homéostasie auto-immune est perturbée, peuvent être l'apparition d'antigènes barrières provenant de tissus tels que le cristallin, le tissu nerveux, les testicules, thyroïde, antigènes apparus sous l'influence d'effets inadéquats sur l'ensemble des facteurs environnement externe infectieux ou origine non infectieuse, défauts génétiquement déterminés dans les immunocytes. La sensibilisation aux auto-antigènes se développe. Les auto-anticorps interagissant avec eux peuvent être conditionnellement divisés en plusieurs groupes: auto-anticorps, causant des dommages les cellules qui sous-tendent les maladies auto-immunes ; les auto-anticorps eux-mêmes ne causent pas, mais aggravent l'évolution d'une maladie déjà existante (infarctus du myocarde, pancréatite et autres); les auto-anticorps sont des témoins qui ne jouent pas un rôle significatif dans la pathogenèse de la maladie, mais dont une augmentation du titre peut avoir une valeur diagnostique.

Les maladies associées aux lésions tissulaires par les auto-anticorps peuvent être dues à :

antigènes;
anticorps;
pathologie des organes de l'immunogenèse.

Pathologie auto-immune causée par des antigènes

Une caractéristique de cette pathologie est que les tissus de son propre corps, soit sans modification de leur composition antigénique, soit après sa modification sous l'influence de facteurs environnementaux, sont perçus par l'appareil immunologique comme étrangers.

Lors de la caractérisation des tissus du premier groupe (nerveux, cristallin, testicules, glande thyroïde), il convient de noter deux caractéristiques cardinales: 1) ils sont déposés plus tard que l'appareil immunitaire et, par conséquent, les cellules immunocompétentes leur sont conservées (contrairement à tissus qui sont déposés devant l'appareil immunitaire et sécrètent des facteurs détruisant les cellules immunocompétentes); 2) les particularités de l'apport sanguin de ces organes sont telles que les produits de leur dégradation ne pénètrent pas dans la circulation sanguine et n'atteignent pas les cellules immunocompétentes. Lorsque les barrières hématoparenchymateuses sont endommagées (traumatisme, chirurgie), ces antigènes primaires pénètrent dans la circulation sanguine, stimulent la production d'anticorps qui, pénétrant à travers les barrières endommagées, agissent sur l'organe.

Pour le second groupe d'autoantigènes, il est déterminant que sous l'action de facteur externe(caractère infectieux ou non infectieux), le tissu change de composition antigénique et devient de fait étranger à l'organisme.

Pathologie auto-immune causée par des anticorps

A plusieurs options :

L'antigène étranger qui pénètre dans le corps a des déterminants similaires aux antigènes des propres tissus du corps, et donc les anticorps formés contre l'"erreur" de l'antigène étranger et commencent à endommager leurs propres tissus. L'antigène étranger peut être absent à l'avenir.
Un haptène étranger pénètre dans le corps, qui se combine avec la protéine du corps, et des anticorps sont produits contre ce complexe qui peut réagir avec chacun de ses composants individuels, y compris sa propre protéine, même en l'absence d'haptène.
La réaction est similaire au type 2, seule une protéine étrangère pénètre dans le corps, réagit avec l'haptène du corps et les anticorps produits contre le complexe continuent de réagir avec l'haptène même après que la protéine étrangère a été retirée du corps.

Pathologie auto-immune causée par des organes d'immunogénèse

L'appareil immunitaire ne contient pas de cellules immunocompétentes pour les tissus de son propre corps, qui sont déposées dans l'embryogenèse avant le système immunitaire. Cependant, de telles cellules peuvent apparaître au cours de la vie de l'organisme à la suite de mutations. Normalement, ils sont soit détruits, soit supprimés par des mécanismes suppresseurs.

Par étiopathogenèse pathologie auto-immune divisé en primaire et secondaire. Maladies auto-immunes sont primaires.

Les maladies auto-immunes comprennent le diabète, thyroïdite chronique, gastrite atrophique, rectocolite hémorragique, cirrhose primitive du foie, orchite, polynévrite, cardiopathie rhumatismale, glomérulonéphrite, polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite, anémie hémolytique.

La pathogenèse de la pathologie auto-immune primaire chez l'homme et l'animal est directement liée à des facteurs génétiques qui déterminent la nature, la localisation et la gravité des manifestations qui l'accompagnent. Le rôle principal les maladies auto-immunes sont déterminées par des gènes codant pour l'intensité et la nature des réponses immunitaires aux antigènes - gènes du complexe majeur d'histocompatibilité et gènes d'immunoglobuline.

Les maladies auto-immunes peuvent être formées avec la participation de divers types dommages immunologiques, leur combinaison et leur séquence. L'effet cytotoxique des lymphocytes sensibilisés (cirrhose primitive, colite ulcéreuse), immunocytes mutants qui perçoivent les structures tissulaires normales comme des antigènes, peut prévaloir ( l'anémie hémolytique, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde), anticorps cytotoxiques (thyroïdite, anémie cytolytique), complexes immuns antigène-anticorps (néphropathie, pathologie cutanée auto-immune).

La pathologie auto-immune acquise est également enregistrée dans les maladies de nature non infectieuse. Une réactivité immunologique accrue des chevaux présentant des plaies étendues est connue. Dans un grand bovins cétose, intoxication alimentaire chronique, troubles métaboliques, le béribéri induisent des processus auto-immuns. Chez les jeunes nouveau-nés, elles peuvent survenir par voie colostrale, lorsque des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés sont transmis par le colostrum de mères malades.

En radiopathologie, un rôle important, voire de premier plan, est attribué aux processus auto-immuns. En raison d'une forte augmentation de la perméabilité des barrières biologiques, les cellules tissulaires, les protéines pathologiquement altérées et les substances qui leur sont associées, qui deviennent des auto-antigènes, pénètrent dans la circulation sanguine.

La production d'auto-anticorps se produit avec tout type d'irradiation : simple et multiple, externe et interne, totale et locale. Le taux de leur apparition dans le sang est beaucoup plus élevé que celui des anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, car le corps a toujours la production d'auto-anticorps anti-tissus normaux qui jouent un rôle important dans la liaison et l'élimination des produits métaboliques solubles et la mort cellulaire. La production d'auto-anticorps est encore plus élevée avec une exposition répétée aux radiations, c'est-à-dire qu'elle obéit aux schémas habituels de réponses immunitaires primaires et secondaires.

Non seulement les auto-anticorps circulent dans le sang, mais à la fin de la période de latence, et surtout au plus fort du mal des rayons, ils se lient si fortement aux tissus les organes internes(foie, reins, rate, intestins) que même des lavages répétés de tissus finement divisés ne peuvent pas les éliminer.

Les auto-antigènes qui peuvent induire des processus auto-immuns se forment également sous l'influence de températures élevées et basses, de divers produits chimiques, ainsi que de certains médicaments utilisé pour soigner les animaux.

Auto-immunité des taureaux et fonctions reproductrices

La concentration des meilleurs reproducteurs dans les entreprises d'élevage d'État et l'utilisation de leur semence dans l'insémination artificielle ont considérablement augmenté le potentiel génétique des troupeaux laitiers. Dans des conditions d'utilisation généralisée des taureaux mâles grande importance a une évaluation de la qualité de leurs semences.

En cas d'auto-immunité à leur propre sperme chez les mâles avec des éjaculations normales à d'autres égards, il y a une diminution de la capacité de fécondation de la graine et de la survie embryonnaire de leur progéniture.

Des études immunologiques sur la capacité de reproduction des mâles reproducteurs ont révélé que la surchauffe des testicules provoque une violation de la spermatogenèse, accompagnée de l'apparition d'auto-anticorps dans le sang, et que leur effet est dû à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-testiculaire.

Il existe également des preuves qu'avec l'âge chez les mâles, une dégénérescence hyaline partielle de la membrane basale, une nécrose et un glissement de l'épithélium séminal apparaissent dans certains tubules contournés du testicule.

Les anticorps circulants dirigés contre les spermatozoïdes autologues n'inhibent pas toujours et immédiatement la spermatogenèse en raison de la présence d'une puissante barrière hématotesticulaire entre le sang et les cellules épithéliales séminales. Cependant, les traumatismes, les échauffements prolongés des testicules et de tout l'organisme, ainsi que l'immunisation active expérimentale, affaiblissent cette barrière, ce qui conduit à la pénétration d'anticorps dans les cellules de Sertoli et l'épithélium spermatogène et, par conséquent, à la perturbation ou à l'arrêt complet de spermatogenèse. Le plus souvent, le processus s'arrête au stade des spermatides rondes, mais après une longue action des anticorps, la division des spermatogonies s'arrête également.

Maladies auto-immunes expérimentales

Pendant longtemps, l'attention des médecins et des biologistes a été attirée par la question de savoir si une sensibilisation contre ses propres composants tissulaires peut être la cause de la maladie. Des expériences pour obtenir une autosensibilisation ont été réalisées sur des animaux.

Il s'est avéré que administration intraveineuse la suspension d'un cerveau étranger chez un lapin provoque la formation d'anticorps spécifiques au cerveau, capables de réagir spécifiquement avec une suspension du cerveau, mais pas avec d'autres organes. Ces anticorps anti-cérébraux réagissent de manière croisée avec des suspensions cérébrales d'autres espèces animales, dont le lapin. Un animal produisant des anticorps n'a montré aucun changements pathologiques propre cerveau. Cependant, l'utilisation de l'adjuvant de Freund a modifié le tableau observé. Suspensions cérébrales mélangées à l'adjuvant complet de Freund après administration intradermique ou injection intramusculaire provoquent dans de nombreux cas la paralysie et la mort de l'animal. L'examen histologique a révélé des zones d'infiltration dans le cerveau, constituées de lymphocytes, de plasma et d'autres cellules. Fait intéressant, l'injection intraveineuse de suspension de cerveau de lapin chez des lapins (animaux de la même espèce) ne peut pas induire la formation d'auto-anticorps. Cependant, la suspension de cerveau de lapin mélangée à l'adjuvant de Freund provoque une autosensibilisation au même degré que n'importe quelle suspension de cerveau étranger. En d'autres termes, les suspensions cérébrales dans certaines conditions peuvent être des auto-antigènes et la maladie causée peut être appelée encéphalite allergique. Certains chercheurs pensent que la sclérose en plaques peut être causée par une autosensibilisation à certains antigènes cérébraux.

Une autre protéine a des propriétés spécifiques à un organe - la thyroglobuline. injection intraveineuse la thyroglobuline obtenue à partir d'autres espèces animales conduit à la production d'anticorps précipitant la thyroglobuline. Disponible grande ressemblance dans le tableau histologique de la thyroïdite expérimentale du lapin et thyroïdite chronique chez une personne.

Des anticorps spécifiques d'organes circulants sont présents dans de nombreuses maladies : anticorps anti-rénaux - dans maladie rénale, anticorps anti-cardiaques - dans certaines maladies cardiaques, etc.

Les critères suivants ont été établis qui peuvent être utiles lors de l'examen des maladies causées par l'autosensibilisation :

détection directe des anticorps circulants ou cellulaires libres ;
détection antigène spécifique contre lequel l'anticorps est dirigé;
développement d'anticorps contre le même antigène chez des animaux de laboratoire;
l'apparition de changements pathologiques dans les tissus correspondants chez les animaux activement sensibilisés;
obtention d'une maladie chez des animaux normaux par transfert passif de sérum contenant des anticorps ou des cellules immunologiquement compétentes.

Il y a quelques années, lors de l'élevage de lignées pures, une souche de poulets atteints d'hypothyroïdie héréditaire a été obtenue. Les poussins développent spontanément une thyroïdite chronique sévère et leur sérum contient des anticorps circulants contre la thyroglobuline. Les recherches d'un virus ont jusqu'à présent été infructueuses et il est très possible qu'il existe une maladie auto-immune observée spontanément chez les animaux. Les auto-anticorps anti-récepteurs et leur signification
en pathologie

Autoanticorps contre les récepteurs diverses hormones bien étudié chez certaines espèces. pathologie endocrinienne, en particulier dans le diabète, la thyrotoxicose, ce qui permet à de nombreux chercheurs de les considérer comme l'un des maillons de premier plan dans la pathogenèse des maladies des glandes sécrétion interne. Parallèlement à cela, dans dernières années l'intérêt pour d'autres auto-anticorps antirécepteurs - les anticorps dirigés contre les neurotransmetteurs a également augmenté, leur participation à la régulation de la fonction des systèmes cholinergiques et adrénergiques du corps a été prouvée et leur lien avec certains types de pathologies a été établi.

Des études sur la nature des maladies atopiques, menées sur plusieurs décennies, ont indéniablement prouvé la nature immunologique de leur déclencheur - le rôle des IgE dans le mécanisme de libération des substances activesà partir des mastocytes. Mais ce n'est que ces dernières années que des données plus complètes ont été obtenues sur la nature immunitaire des troubles dans les maladies atopiques, concernant non seulement le mécanisme déclencheur des allergies, mais également le complexe du syndrome atopique associé à une altération du fonctionnement des récepteurs adrénergiques dans ces maladies, et en particulier dans l'asthme. Il s'agit d'établir le fait de l'existence d'auto-anticorps contre les récepteurs b dans l'asthme atopique, ce qui place cette maladie dans la catégorie des pathologies auto-immunes.

La question de la cause et du mécanisme de production d'auto-anticorps dirigés contre le récepteur b reste ouverte, bien que, sur la base de idées générales sur le développement maladies allergiques, l'apparition d'auto-anticorps peut s'expliquer par une violation des fonctions des cellules suppressives ou, selon la théorie de Jerne, par le fait que l'auto-immunité est un état physiologique normal du système immunitaire et que les auto-anticorps physiologiques sous l'influence de facteurs externes ou conditions internes se transformer en pathologique et provoquer une pathologie auto-immune classique.

Contrairement aux auto-anticorps dirigés contre les récepteurs β-adrénergiques, qui sont actuellement insuffisamment étudiés, les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'acétycholine ont été assez bien étudiés à la fois dans l'expérience et en clinique. Il y a une spéciale modèle expérimental montrant un auto-anticorps pathogénique important contre les récepteurs de l'acétylcholine - la myasthénie expérimentale. L'immunisation des lapins avec des préparations de récepteurs de l'acétylcholine peut provoquer une maladie ressemblant à la myasthénie humaine. Parallèlement à l'augmentation du taux d'anticorps anti-acétycholine, une faiblesse se développe chez les animaux, ressemblant à une myasthénie grave dans de nombreuses manifestations cliniques et électrophysiologiques. La maladie se déroule en deux phases : aiguë, au cours de laquelle se produisent une infiltration cellulaire et des dommages aux anticorps, et chronique. Phase aigüe peut être causée par un transfert passif d'IgG provenant d'animaux immunisés.

Autoallergie

Avec divers conditions pathologiques les protéines du sang et des tissus peuvent acquérir des propriétés allergènes étrangères à l'organisme. Les maladies autoallergiques comprennent l'encéphalite allergique et les collagénases allergiques.

L'encéphalite allergique survient lors de l'administration répétée de divers types d'extraits obtenus à partir du tissu cérébral de tous les mammifères adultes (à l'exclusion des rats), ainsi que du cerveau de poulets.

Les collagénases allergiques représentent une forme particulière de maladies infectieuses autoallergiques. Les auto-anticorps formés dans ces cas provoquent un effet cytotoxique dans les tissus ; il existe une lésion de la partie extracellulaire du tissu conjonctif de nature collagène.

Les collagénases allergiques comprennent les rhumatismes articulaires aigus, certaines formes de glomérulonéphrite, etc. Des anticorps correspondants ont été trouvés dans les rhumatismes articulaires aigus. Par conséquent études expérimentales le caractère allergique des rhumatismes articulaires aigus est prouvé.

De nombreux chercheurs pensent que la pathogenèse de la cardiopathie rhumatismale est similaire à la pathogenèse de la cardiopathie rhumatismale. Les deux se développent dans le contexte d'une infection streptococcique focale. Dans l'expérience, lorsque des animaux ont reçu une injection d'acide chromique, ils ont développé des auto-anticorps rénaux et une glomérulonéphrite. Autoanticorps - les néphrotoxines qui endommagent le tissu rénal peuvent être obtenues en congelant les reins, en ligaturant les vaisseaux rénaux, les uretères, etc.

Littérature:

Physiologie pathologique du système immunitaire des animaux domestiques. Saint-Pétersbourg, 1998
Chebotkevich V.N. Maladies auto-immunes et méthodes de leur modélisation. Saint-Pétersbourg, 1998
Immunomorphologie et immunopathologie. Vitebsk, 1996.
"Zootechnie" - 1989, n ° 5.
"L'élevage" -1982, n° 7.
Rapports de VASKhNIL - 1988, n° 12.
Autoanticorps de l'organisme irradié. Moscou : Atomizdat, 1972.
Problèmes modernes d'immunologie et d'immunopathologie. "Médecine", succursale de Leningrad, 1970.
Ilyichevich N.V. Anticorps et régulation des fonctions corporelles. Kiev : Naukova Dumka, 1986

Maladies auto-immunes- un groupe d'affections caractérisées par un "mauvais travail" du système immunitaire - celui-ci "ne reconnaît pas" ses tissus et produit des cellules (auto-anticorps) contre ses propres structures.

Quelle est la raison de cette réaction inhabituelle ?

Cette question n'a pas été étudiée jusqu'au bout. Certains suggèrent que le développement de maladies auto-immunes peut être causé par l'impact d'un certain nombre de facteurs indésirables : viraux ou infections bactériennes, en prenant quelques médicaments(sulfamides, immunostimulants), tout maladies néoplasiques. Un rôle important est joué prédisposition génétique organisme.

Les maladies auto-immunes les plus courantes chez le chien sont :

Anémie hémolytique auto-immune
Thrombocytopénie idiopathique
Le lupus érythémateux disséminé
Pemphigus vulgaire
Polyarthrite rhumatoïde
Myasthénie grave pseudoparalytique

Anémie hémolytique auto-immune

Maladie auto-immune la plus courante chez le chien, elle se caractérise par des cellules du système immunitaire qui attaquent les globules rouges et les détruisent. La maladie se présente sous deux formes : aiguë et chronique.

Symptômes. manifestations forme aiguë ce qui suit: état général la chienne est déprimée, sa température monte, ce qui dure deux ou trois jours, un essoufflement apparaît, les gencives deviennent rose pâle, l'urine fonce (devient brun foncé ou sanglante), parfois des impuretés sanguines se retrouvent dans les selles. Forme chronique se déroule par vagues - l'affaissement de la maladie (rémission) alterne avec une exacerbation (rechute).

Thrombocytopénie idiopathique

Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang avec une violation de sa coagulabilité. Les chiens de petites et moyennes races sont les plus sujets à la maladie pendant les premières années de leur vie. On remarque que les femmes tombent plus souvent malades.

Symptômes. Le début de la maladie est soudain - de petites hémorragies apparaissent sur les muqueuses (conjonctive des yeux, cavité buccale) et la peau, dans les endroits de traumatisme accru. Parfois, des saignements massifs du nez, des gencives, des intestins, du vagin, de la vessie se développent. Au début de la maladie, l'état général ne souffre pas, à mesure que le processus progresse et que la perte de sang augmente, les signes d'anémie augmentent - l'animal se fatigue rapidement, mange mal, la peau et les muqueuses deviennent pâles, un essoufflement apparaît, et le rythme cardiaque augmente.

Lupus érythémateux disséminé (LED)

Maladie caractérisée par l'implication simultanée ou progressive de nombreux organes et systèmes dans le processus. Les chiens de certaines races sont les plus susceptibles de développer le LED (collie, sheltie, husky sibérien, berger blanc canadien-américain). Vivre dans un climat chaud augmente également le risque de développer un LES.

Symptômes. Le tout premier signe est un saignement de nez, indiquant une thrombocytopénie. De plus, l'anémie se développe - la peau devient pâle, parfois ictérique, faiblesse et fatigabilité rapide. La maladie affecte nécessairement les reins, ce qui entraîne l'apparition de protéines et d'azote dans les urines. Souvent la mort vient de insuffisance rénale. Les articulations sont impliquées dans le processus, ce qui provoque une augmentation de la température. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations sont détruites. Il convient de noter que les chiennes âgées de 2 à 8 ans tombent plus souvent malades.

Polyarthrite rhumatoïde

Maladie caractérisée par une inflammation des tissus périarticulaires, principalement des grosses et moyennes articulations. La maladie a une évolution progressive avec de fréquentes périodes d'exacerbation.

Symptômes. DANS période aiguë l'état de l'animal est déprimé, la température s'élève périodiquement. Dans les articulations touchées, il y a une restriction de mouvement, un gonflement, une tension, une douleur. Les articulations suivantes sont les premières impliquées dans le processus : genou, coude, jarret, carpe. Un syndrome spécifique est caractéristique : lors des mouvements passifs, un son apparaît, rappelant le frottement des os contre les os. Cela suggère que les articulations sont détruites.

Pemphigus vulgaire

processus auto-immun, dermique et les muqueuses. Manifestations caractéristiques maladies - éruptions cutanées sous forme de bulles et formation d'érosions étendues.

Symptômes. Les éruptions cutanées passent par plusieurs métamorphoses (transformations) - au début, un érythème (rougeur) apparaît, à sa place une bulle se forme, qui se brise d'elle-même. À la place de la vessie rompue, il reste une érosion non cicatrisante, qui se recouvre ensuite d'une croûte. Une infection secondaire se joint rapidement, aggravant l'évolution générale de la maladie.

Les zones les plus fréquemment touchées de la peau et des muqueuses dans les zones de transition. Les premières éruptions cutanées, en règle générale, sont localisées sur les lèvres et la peau du nez. À l'avenir, l'éruption apparaît sur la muqueuse buccale et la conjonctive des yeux. Chez ces animaux malades sort de la bouche odeur putride, on note une salivation de caractère purulent-écumeux. Souvent, la zone autour de l'anus, la muqueuse vaginale et le prépuce sont touchés. Le plus fréquent lésions cutanées- région poplitée, espaces interdigitaux, peau à la base des griffes.

Myasthénie grave pseudoparalytique

Maladie auto-immune qui affecte rapidement les systèmes nerveux et système musculaire. Cette maladie se caractérise par une fatigue rapide et une faiblesse pathologique de certains groupes musculaires - principalement respiratoires et muscles innervés par nerfs crâniens. Les chiens de grandes races sont les plus susceptibles de développer une myasthénie grave.

Symptômes. Après une charge courte et insignifiante, l'animal malade s'affaiblit, peut à peine se tenir debout, s'installe, se déplace à petits pas, plus comme les sauts d'un lièvre. caractéristique apparence: parties du corps raides, dos arqué, tremblements musculaires. Après un court repos, tous les changements passent.

La moitié des chiens atteints ont des lésions système digestif sous forme de difficulté à avaler, augmentation de la salivation, vomissements avec mucus, une toux apparaît. Ces manifestations de myasthénie sont dues à une parésie de l'œsophage.

Traitement

Le traitement de toutes les maladies auto-immunes consiste en la prise de doses massives d'hormones (glucocorticoïdes) jusqu'au soulagement. manifestations aiguës maladie, suivie d'une transition vers des doses d'entretien. bon effet prescrire des médicaments qui suppriment activité excessive système immunitaire. Ce groupe de maladies est difficile à traiter. Le pronostic, dans de nombreux cas, dépend de la recherche d'une aide médicale en temps opportun.

L'infection à rotavirus chez les chats affecte tube digestif, surtout intestin grêle, donc on l'appelle aussi entérite à rotavirus. Agent pathogène infection à rotavirus Un virus à ARN de la famille des rotavirus. "Aime" principalement l'épithélium de l'estomac et de l'intestin grêle....