Simptomele anemiei acute posthemoragice. Anemie acută posthemoragică. Există, de asemenea, perioade de pierdere de sânge prin care pot fi evaluați parametrii sângelui periferic

Cronic anemie posthemoragică este un fenomen cauzat de pierderi de sânge frecvente și mici. Care, la rândul său, provoacă deficit de fier în organism, precum și o scădere a globulelor roșii și o scădere a concentrației de hemoglobină.

Această condiție este împărțită în trei tipuri:

1. Anemia acută posthemoragică se caracterizează printr-o cantitate mare de sânge pierdut.
2. Anemia secundară prin deficit de fier, care apare după pierderea de sânge.
3. În cazuri rare, apare anemie congenitală; se observă la copiii nenăscuți în uter.

Anemia feriprivă secundară este cel mai adesea denumită anemie cronică posthemoragică.

Cauzele dezvoltării anemiei cronice posthemoragice

Sângerările mici, dar regulate, pot însoți o persoană ani lungi, permițând dezvoltarea anemiei. Conditii precum:

Anemia cronică sau prin deficit de fier duce la o lipsă acută de fier și hemoglobină. Pentru operatie normala organismul are nevoie de un nivel al hemoglobinei în intervalul 135-160 g/l, in corp masculin iar la femei, 120-140 g/l. ÎN corpul copiilor hemoglobina variază de la 150 la 200 g/l în funcție de vârsta sa. Deci, simptomele:

1. Primele simptome ale anemiei cronice posthemoragice sunt amețelile care apar și apariția petelor negre în fața ochilor. O persoană obosește rapid și pe acest fundal pielea sa capătă o nuanță palidă, devine subțire și uscată.
2. Următorul simptom este pierderea poftei de mâncare a pacientului, apare greața și mișcările intestinale sunt întrerupte - diareea înlocuiește constipația și invers. În această perioadă, în inima pacientului pot apărea zgomote străine.
3. Pe măsură ce boala progresează, starea pielii se înrăutățește, aceasta devine subțire și descuamată. În același stadiu al bolii, părul devine bolnav și fragil, iar unghiile se despart.
4. Într-o etapă severă de anemie, percepția pacientului asupra gustului este afectată, el începe să mănânce lucruri care nu sunt aparent comestibile, de exemplu, cretă. El percepe inadecvat mirosurile, deoarece receptorii olfactiv și gustativi nu mai funcționează corect. În acest stadiu al bolii, dinții pacientului încep să se deterioreze rapid și se dezvoltă cariile.
5. Tensiunea arterială scade dureros.

Diagnosticul anemiei cronice posthemoragice

Diagnosticul de anemie de acest tip, folosind un test de sânge. Imaginea de sânge este compilată în funcție de numărul și starea globulelor roșii, microcitelor și schizocitelor. Trebuie stabilite cauzele stării pacientului, în acest scop se determină starea acestuia. organe interne folosind echipamente cu ultrasunete.

În plus, pacientul este supus unei examinări de către specialiști de specialitate, precum gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei, și întotdeauna un endocrinolog.Această abordare a diagnosticului permite, cu un grad mare de probabilitate, stabilirea cauzei bolii.

Tratamentul anemiei posthemoragice

Cu toate acestea, cel mai mult punct importantîn tratamentul acestei patologii, este refacerea fierului în organism. La urma urmei, chiar și o pierdere ușoară de sânge de la 10 la 15 ml privează organismul de cantitatea de fier care a intrat în el în decurs de 24 de ani cu alimentele luate. În acest sens, pacientului i se prescriu o serie de medicamente care conțin nu numai fier, ci și un complex de vitamine B. Acestea pot fi „Sorbifer”, „Durules”, „Ferroplex” sau „Fenuls”. Toate medicamentele sunt prescrise de medicul curant, care calculează, de asemenea, doza în funcție de starea pacientului și de faptul că un adult are nevoie de aproximativ 100-150 mg pe zi. glandă.

Dacă starea pacientului este severă, i se prescriu injecții cu medicamente precum Ferlatum, Faltofer sau Likferr. De asemenea, este supus unei proceduri numite transfuzie de sânge, în care nu se transfuzează toată plasma, ci doar masa de globule roșii.

În paralel, pacientul este prescris dieta speciala, constând din alimente bogate în fier și vitamine. Sunt prescrise și produse care conțin proteine ​​animale și vegetale.

Dieta este calculată individual pentru fiecare pacient. Cu siguranță conține carne de vită. soiuri cu conținut scăzut de grăsimi, ouă de găină, chefir, brânză de vaci, brânză de capră. Este obligatoriu de utilizat ficat de vita, pește de mare, caviar, precum și fasole, mazăre, hrișcă, fulgi de ovăz și nuci.

Asigurați-vă că includeți legume proaspete, fructe și fructe de pădure în dieta dvs., acestea ajută la absorbția fierului de către organism mai rapid și mai bine. Acestea pot fi portocale, mandarine, lămâi, curki, zmeură și coacăze negre.

O astfel de nutriție ar trebui să restabilească rapid metabolismul adecvat în organism. Dar este important ca acesta să fie fracționat și multiplu. În mod ideal, pacientul ar trebui să mănânce de 7 ori pe zi în porții mici. Alcoolul și țigările sunt strict interzise.

Tratamentul anemiei posthemoragice la copii

Ținând cont de toate acestea, anemia posthemoragică acută și cronică la copii este tratată în spital, sub supraveghere medicală constantă. În primul rând, cauza sângerării în sine este eliminată. Apoi se face o transfuzie de sânge, de câte ori este nevoie, adică de mai multe ori.

Este obligatoriu să se prescrie medicamente care conțin fier, inclusiv injecții, pentru o absorbție mai rapidă. Copiilor sub un an li se oferă special amestecuri nutritive, bogat în fier și vitamine.

Tratamentul continuă chiar și după ce starea sa normalizat. Uneori terapia durează până la 6 luni, deoarece metabolismul copiilor este în continuă schimbare și aceștia sunt într-o fază de creștere rapidă.

De regulă, restabilirea nivelului de fier în corpul unui copil duce la un prognostic pozitiv și în viitor crește fără abateri de la normă. Tratamentul este efectuat de un medic pediatru, dar acesta se bazează pe datele furnizate de alți specialiști.

Prognosticul anemiei posthemoragice

În general, prognosticul pentru anemie posthemoragică este pozitiv. Dar numai sub condiția unei terapii corecte și competente, inclusiv eliminarea sângerării cronice, chiar dacă aceasta necesită intervenție chirurgicală.

Prevenirea anemiei posthemoragice

Pentru a preveni dezvoltarea anemiei posthemoragice în corpul unui adult sau al unui copil, este necesar să se trateze prompt bolile care duc la pierderea de sânge. Dar există o dificultate aici - cele mai multe dintre aceste beneficii apar neobservate de o persoană; el se poate simți bine în timp ce o colonie de paraziți crește în corpul său sau se acumulează pietre la rinichi. În acest sens, este necesar să se facă în mod regulat, cel puțin o dată pe an, un complet examen medical. Ar trebui să includă examinarea organelor interne, analiza pentru prezența paraziților, precum și monitorizarea calității sângelui. Și anume, conținutul de fier și globule roșii din acesta.

Anemia posthemoragică - un set modificări patologice, care se dezvoltă în organism din cauza pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar odată cu pierderea de sânge devine insuficient. Este împărțit în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia cronică posthemoragică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste tulburări sunt localizate în secțiunea „Anemia asociată cu alimentația. anemie feriprivă”.

Latină definește cuvântul anemie ca „lipsă de sânge”, literal vorbind. Cuvântul poate fi tradus și ca „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” este tradus ca „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre ce este anemia posthemoragică vă vor permite să detectați dezvoltarea acesteia la timp și să oferiți asistența necesară.

Patogenie în anemie posthemoragică

Patogenia este o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei posthemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare din cauza deficienței acesteia, dar simptomele anemiei și a acesteia. caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

• Conținut de fier;
• Potasiu;
• Magneziu;
• Cupru.

Deosebit negativ pe sistem circulator afectate de deficit de fier, în care producerea de noi celule sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Corp sanatos o persoană cu greutate corporală suficientă reface complet elementele pierdute în timp.

Când nu este suficient sânge, vasele mici se strâng pentru a compensa deficitul și pentru a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Din cauza lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minute - cantitatea de sânge care este ejectată de inimă pe minut.

Ce culoare sânge dezoxigenat poate fi citit.

Citiți în ce constă mușchiul inimii

Funcționarea mușchiului inimii este afectată din cauza deficienței minerale, ritmul cardiac scade, iar pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistulă) are loc între vene și arteriole, iar sângele curge prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistem muscular, tesaturi.

Formarea unui șunt arteriovenos, din cauza căruia sângele nu curge către capilare

Acest sistem există pentru a menține fluxul de sânge către creier și inimă, permițându-le să continue să funcționeze chiar și în fața unei pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculație persistă. Dacă tensiunea arterială scade semnificativ, viteza fluxului sanguin va scade vase mici va scădea, ceea ce va duce la tromboză.

În stadiul sever al anemiei posthemoragice, se formează mici cheaguri de sânge care înfundă vasele mici, ceea ce duce la întreruperea funcționării glomerulilor arteriali în țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător, iar cantitatea de urină excretată este redusă și Substanțe dăunătoare sunt reținute în organism.

De asemenea, circulația sângelui în ficat slăbește. Dacă nu începi tratament în timp util anemie acută posthemoragică, aceasta va duce la insuficiență hepatică.

Cu anemie posthemoragica, ficatul sufera din cauza lipsei de sange

Deficiența de oxigen în țesuturi duce la acumularea de elemente suboxidate care otrăvește creierul.

Se dezvoltă acidoză: încălcare echilibrul acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia posthemoragică este severă, cantitatea de alcali este redusă, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru are un efect redus asupra proceselor de coagulare: crește conținutul altor substanțe care afectează coagularea în mod reflex.

În timp, mecanismele de coagulare revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei posthemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie acută posthemoragică

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid din cauza pierderii excesive de sânge. Acest stare periculoasă, ceea ce necesită inițierea rapidă a măsurilor de tratament.

Cauze anemie acută:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă cu pierderi sistematice de sânge pe o perioadă lungă de timp. Poate trece neobservat pentru o lungă perioadă de timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauze anemie cronică:

Anemia hemoragica se dezvolta si din cauza deficitului de vitamina C.

feluri

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai după natura evoluției sale (acută sau cronică), ci și după alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată prin cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

• Ușoară. La grad ușor Odată cu severitatea anemiei, hemoglobinei începe să lipsească de fier, producția sa este întreruptă, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g/l.
• In medie. Simptome când grad mediu severitatea este moderată, concentrația hemoglobinei este de 70-90 g/l.
• Greu.În cazuri grave există încălcări grave funcția organelor, se dezvoltă insuficiența cardiacă, se modifică structura părului, dinților și unghiilor. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g/l.
• Extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g/l, există risc de viață.

Există, de asemenea patologii individuale incluse în ICD:

• Anemia congenitală la nou-născut și făt din cauza pierderii de sânge (cod P61.3);
• Anemia posthemoragică tip cronic, care este deficitul secundar de fier (cod D50.0).

Simptome

Forma acută de anemie

Simptomele în forma acută de anemie posthemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

O scădere a tensiunii arteriale din cauza pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea căderii tensiune arteriala depinde de severitatea pierderii de sânge.

De asemenea, sunt prezente următoarele simptome:

• tahicardie;
• Pielea este rece și palidă, cu grade moderate și severe are o culoare cianotică (albăstruie);
• Tulburări de conștiență (stupor, comă, pierderea cunoștinței);
• Puls slab (dacă stadiul este sever, poate fi simțit doar pe vasele principale);
• Reducerea cantității de urină excretată.

Simptomelor anemiei posthemoragice și șocului hemoragic li se alătură semne care sunt inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

• Cu un ulcer, se observă scaun negru sau roșu;
• Umflare în zona de impact (dacă este rănit);
• Când arterele din plămâni se rup, există o tuse cu sânge stacojiu strălucitor;
• Secreții intense de sânge din organele genitale în timpul sângerării uterine.

Sursa sângerării este identificată prin semne indirecte in functie de tabloul clinic.

Stadiile sindromului posthemoragic acut

Picant sindrom posthemoragic are trei etape de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul de plasmă și celule roșii din sânge scade, procesele compensatorii sunt activate, tensiunea arterială scade și ritmul cardiac crește.
Etapa de hidremie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 până la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de globule roșii și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsa de oxigen. Nivelul de hematopoietină și reticulocite, celulele precursoare ale globulelor roșii, crește în sânge. Cantitatea de fier din plasmă scade.

Organismul se recuperează complet după pierderea de sânge după două până la trei sau mai multe luni.

Semne de formă cronică

Sângerarea cronică duce treptat la anemie posthemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele acesteia sunt strâns legate de severitatea deficienței de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie posthemoragică au imunitate scăzută și dezvoltă adesea boli infecțioase.

Diagnosticare

În caz de pierdere acută de sânge, pacientul rămâne activ tratament internat astfel încât riscurile să poată fi evaluate și asistența acordată în timp util.

Diagnosticul de laborator anemia posthemoragică este efectuată în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

• În primele două ore, concentrația de trombocite crește, iar globulele roșii și hemoglobina rămân la niveluri normale;
• După 2-4 ore, trombocitele în exces rămân, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de globule roșii și hemoglobina scade, conform indicatorului de culoare, anemia este definită ca normocromă (valoare normală);
• După 5 zile, se observă o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste trebuie luate?

Este necesar să se efectueze un test general de sânge; în caz de anemie cronică, dezvăluie conținutul de eliptocite, limfocitele sunt crescute în sânge periferic, dar redusă în compoziția celulară globală.

Se detectează o deficiență de fier, calciu și cupru. Conținut crescut de mangan.

În același timp, se efectuează teste pentru a determina cauza sângerării: examinarea scaunului pentru helmintiază și sange ocult, colonoscopie, analize de urină, examen de măduvă osoasă, ultrasonografie, esofagogastroduodenoscopie, electrocardiograma.

Pe cine sa contactati?

hematolog

Tratament

Anemia hemoragică acută în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului sanguin normal.

Intervențiile chirurgicale sunt efectuate pentru a sutura rănile și vasele de sânge și sunt prescrise următoarele medicamente:

• Înlocuitori artificiali de sânge. Acestea sunt perfuzate prin picătură sau jet, în funcție de starea pacientului;
• Când se dezvoltă șoc, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
• Soluția de sodă elimină acidoza;
• Anticoagulantele sunt utilizate pentru eliminarea cheagurilor de sânge din vasele mici.
• Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge la donator.

Tratamentul anemiei cronice care nu este complicată de boli grave se efectuează în ambulatoriu. Este indicată corectarea nutriției cu adaos de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul pentru boala de bază care a cauzat modificările patologice.

Prognoza

Dacă, după o pierdere extinsă de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit întreaga gamă de proceduri de tratament care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerării, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazurilor în care pierderea de sânge este extrem de severă.

Un tip cronic de patologie este eliminat cu succes prin vindecarea bolii care a provocat-o. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât cauza este identificată mai devreme și începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele la un rezultat favorabil.

Video: Anemia. Cum să tratezi anemia?

Anemia este un grup de sindroame caracterizate prin scăderea concentrației de hemoglobină și/sau a numărului de globule roșii din sângele uman. In mod normal contine: la barbati - (4,1-5,15) x10 12 /l globule rosii, iar hemoglobina 135-165 g/l. La femei, numărul de globule roșii este (3,8-4,8) x10 12/l și 121-142 g/l Hb. Anemia posthemoragică este o afecțiune care apare după cronică sau sângerare acută. Acest sindrom se poate complica un numar mare de boli din gastroenterologie, chirurgie, ginecologie și alte domenii ale medicinei.

Există mai multe clasificări ale acestui sindrom. Așa se disting anemia posthemoragică acută și cronică. Anemia acută posthemoragică se dezvoltă după o sângerare bruscă. Factorii etiologici pot include traumatisme, leziuni vasculare, complicatii chirurgicale. Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă în patologii care sunt însoțite de sângerări frecvente, nu foarte mari:

• hemoroizi;
• ulcer peptic;
• perturbarea ciclului menstrual;
• fibromatoza uterului.

Severitatea anemiei

Există și o clasificare în funcție de gravitate. Gradele ușoare, moderate și severe sunt împărțite în funcție de conținutul de hemoglobină din sânge. Există trei etape de dezvoltare a anemiei posthemoragice:

• grad ușor - nivelul hemoglobinei este sub normal, dar peste 90 g/l;
• medie - Hb în intervalul 90-70 g/l;
• severă - valoarea hemoglobinei mai mică de 70 g/l.

Cauzele anemiei posthemoragice

După cum sugerează și numele, cauza anemiei acute posthemoragice este acută sau pierdere cronică de sânge. Mai jos sunt câțiva factori etiologici pentru apariția anemiei posthemoragice:

• diverse leziuni, adesea cu deteriorarea vaselor mari;
• sângerare postoperatorie, intraoperatorie;
• ulcer la stomac;
• hemoroizi cronici;
• sindrom DIC, hemofilie;
• încălcări ciclu menstrual, menoragie;
• ciroză hepatică cu hipertensiune portală, sângerare din varice esofagiene;
• procese tumorale cu distrugerea țesuturilor înconjurătoare;
• diverse infecții manifestate cu sindrom hemoragic;
• Severitatea anemiei depinde de surse.

O atenție deosebită printre anemie hemoragică merită luată în considerare dezvoltarea lor în timpul sarcinii. De obicei, o scădere vizibilă a hemoglobinei la o femeie indică acest lucru boală gravă ca desprinderea placentară, sarcina extrauterina, corioangiom, hematoame placentare.

Diagnosticare

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe:

• datele tabloului clinic;
• examinare fizică;
• laborator;
• metode instrumentale.

La intervievarea pacientului, puteți afla că a existat un fel de sângerare, sau există boli care ar putea duce la aceasta. Pacientul se plânge sentiment constant puncte slabe.

Când examinați pacientul, ar trebui să acordați atenție anemiei piele, hipotensiune arterială, număr mare mișcări de respirație. Pulsul este de obicei slab umplut și frecvent (datorită scăderii volumului sanguin, scăderii presiunii și creșterii reflexe a contracțiilor inimii). Există zgomote înăbușite ale inimii și un suflu sistolic la vârf. Este necesar să se monitorizeze diureza pacientului și să se monitorizeze tensiunea arterială pentru a preveni decompensarea stării.

Diagnosticul de anemie se face pe baza modificărilor testului general de sânge. În anemia acută, există o scădere a numărului de celule roșii din sânge sau o scădere a nivelului de hemoglobină. Numărul de globule roșii tinere crește la 11% și apar și globule roșii cu formă modificată. Există o creștere a numărului de leucocite cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga. ÎN perioada timpurie poate fi detectată o creștere a numărului de trombocite. Acest lucru se datorează probabil activării sistemului hemostatic, încercând să oprească sângerarea.

Câteva luni mai târziu se întâmplă recuperare totală continutul de globule rosii si hemoglobina. Dar sinteza lui necesită fier, astfel încât anemia feriprivă poate fi o consecință a anemiei acute posthemoragice.

În anemia posthemoragică cronică, semnele de anemie hipocromă sunt observate într-un test de sânge general. În unele cazuri, leucopenia poate fi detectată, în formula leucocitară Uneori apare limfocitoză minoră. De asemenea, se observă nivel redus fier în plasmă. Într-un test general de urină, pot exista diverse modificări asociate atât cu sângerarea, cât și cu o scădere a presiunii (posibila dezvoltare a oligo- sau anurie - modificări caracteristice insuficienței renale acute).

Pentru sângerări dificil de diagnosticat, uneori se folosește examinarea măduvei osoase a oaselor plate. În măduva osoasă punctată cu acest tip de anemie, pot fi detectate semne de activitate cerebrală roșie ridicată. În probele de biopsie cu trepan, măduva osoasă galbenă este înlocuită cu roșie.

Raze X, ultrasunete, FGDS și RMN pot fi utilizate ca metode de diagnosticare auxiliare. Folosind aceste instrumente imagistice, este posibilă detectarea hemoragiei în cavitatea corpului. Pe ECG, înălțimea undei T în derivațiile standard și precordiale poate fi redusă. De asemenea, ar trebui să faceți un test de scaun pentru sânge ocult. Pacienții trebuie să fie supuși unor consultații pentru a stabili cauza afecțiunii și tacticile de gestionare a pacientului:

• hematolog;
• chirurg;
• gastroenterolog;
• ginecolog.

Pentru a stabili cauza și tactica managementului pacientului.

Simptome și semne

Tabloul clinic depinde de durata și volumul pierderii de sânge. Trăsăturile comune ale anemiei posthemoragice sunt pielea anemică și tahicardia. Pot apărea amețeli, transpirații și sete. De asemenea, anemia posthemoragică este însoțită de scăderea BCC (volumul sanguin circulant), manifestată prin hipotensiune arterială. Când tensiunea arterială scade, este probabilă pierderea conștienței. Este posibilă dezvoltarea insuficienței renale și șoc hemoragic.

Anemie acută posthemoragică

Anemia acută posthemoragică apare brusc. Pacientul se plânge durere de cap, slăbiciune, uneori ajungând la punctul de pierdere a cunoștinței. Când pacientul încearcă să se ridice, poate apărea colapsul ortostatic. În exterior, există paloarea pielii și a mucoaselor vizibile. De asemenea, se remarcă tahicardie și hipotensiune arterială. Cu pierderi mari de sânge, pulsul poate fi sub formă de fir și aritmic. Există un zgomot înăbușit al inimii, precum și un suflu sistolic la vârf. Pe fondul sângerării rapide și masive, se dezvoltă șocul hemoragic. Se manifestă prin următoarele simptome:

• declin tensiune arteriala;
• creșterea reflexă a ritmului cardiac;
• hipovolemie (vasele devin goale);
• scăderea diurezei, până la anurie.

Un pacient în această afecțiune poate să-și piardă cunoștința, să fie foarte palid și să aibă o temperatură corporală scăzută.

Anemie cronică posthemoragică

Sângerarea care apare periodic pe o perioadă lungă de timp duce la epuizarea rezervelor de fier din organism. Conform patogenezei sale, anemia cronică posthemoragică este deficitul de fier, iar factor etiologic este pierderea de sânge. Principala plângere a pacientului va fi oboseală constantă ameţeală. De asemenea, poate exista un bâzâit în urechi și „muște” intermitente. În timpul examinării se observă:

• dispnee;
• bătăile inimii;
• scăderea presiunii.

La examinare, se observă piele anemică, mucoase și umflături ale feței. La auscultarea inimii și a vaselor mari se pot auzi suflu sistolic. Puteți detecta o creștere a organelor interne: ficatul și splina. Analiza generala sângele este un test important. Vă permite să detectați semne anemie hipocromă(scăderea cantității de hemoglobină, indice de culoare și manifestări de micro- sau anizocitoză).

Există o scădere a concentrației de fier în plasma sanguină. Toate aceste simptome sunt necesare pentru a stabili diagnosticul și tratamentul anemiei cronice posthemoragice.

Tratament

Principal masura terapeutica, care vizează tratarea anemiei posthemoragice, este de a găsi și opri sângerarea. Ar putea fi:

• aplicarea unui garou (oprire temporară);
• ligatura sau sutura vaselor de sânge;
• coagularea ulcerelor hemoragice și alte metode de tratament.

În funcție de rata și amploarea pierderii de sânge, volumul volumului de sânge este restabilit, în conformitate cu severitatea stării pacientului. Volumul perfuziilor este de obicei de 200-300% din cantitatea de sânge pierdută. Pentru a restabili nivelul sângelui circulant, medicamentele cristaloide sunt utilizate în principal:

• ser fiziologic;
• soluția lui Ringer;
• 7,5% soluție hipertonică NaCI;
• "Dizolvare";
• „Trisol”.

Sunt prezentate soluțiile coloidale:

• derivați de dextran (poliglucină, reopoliglucină)
• hidroetil amidon;
• gelatina.

Primele ajută la restabilirea rapidă a bcc, a volumului lichidului interstițial și la readucerea stării acido-bazice la normal. Acestea din urmă simulează proteinele plasmatice, ajută la creșterea presiunii oncotice a sângelui și rețin lichidul injectat în fluxul sanguin.

De asemenea, nu uitați să folosiți o soluție de albumină 25%. Când pierderea de sânge depășește 15% din volumul sanguin, este permisă utilizarea preparatelor plasmatice, precum și a factorilor de coagulare a țesuturilor. Pentru pierderi severe de sânge de peste 30-40%, se folosesc celule roșii din sânge și plasmă. În tratamentul sângerărilor severe, așa-numitul „ sange albastru" - medicamentul "Perftoran", care este un înlocuitor artificial de sânge care are efecte reologice, hemodinamice și alte efecte.

În prima oră, este deosebit de importantă monitorizarea stării pacientului din cauza apariției unor complicații precum șoc hemoragic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, acut insuficiență renală. Dacă se dezvoltă șoc hemoragic, pacientul este gestionat conform următorului algoritm:

• căutarea urgentă și oprirea sângerării;
• utilizarea unei ameliorări adecvate a durerii;
• cateterizare vena centrală cu terapia prin perfuzie necesară;
• compensarea pentru dezvoltarea insuficienței de organ;
• punerea în scenă cateter uretral pentru a controla debitul de urină;
• eliminarea continuă a deficitului de BCC cu ajutorul soluțiilor coloidale și cristaloide;
• controlul diurezei și al tensiunii arteriale.

După stabilizarea pacientului, pentru tratarea anemiei posthemoragice se folosesc suplimente de fier și vitaminele B și C (care ajută acest element să fie mai bine absorbit în organism). De asemenea, ar trebui să utilizați preparate care conțin cobalt, mangan și cupru. Aceste elemente chimice au un efect benefic asupra hematopoiezei și restabilirea numărului de globule roșii.

Când se tratează anemie posthemoragică cronică, în primul rând, este necesar să se afle cauza acestei patologii, deoarece nici completarea volumului de sânge și nici suplimentele de fier nu vor ajuta la restabilirea organismului sută la sută. După eliminarea sau compensarea bolii care a provocat anemie (în patogeneza ei este deficiența de fier), ar trebui să utilizați și medicamente care conțin ferum și vitamine B. Nu uitați de nutriție. Dieta pacientului ar trebui să includă mai multe alimente care conțin fier și proteine. Acestea sunt brânză de vaci, pește, albușuri, preparate din carne.

Prognoza

Prognosticul tratamentului și consecințele anemiei posthemoragice depind de volumul și rata pierderii de sânge, precum și de caracteristicile compoziției sângelui. Astfel, o persoană poate pierde până la 60-70% din celulele roșii din sânge și poate rămâne în viață, dar dacă se pierde doar 30% din plasmă, este probabil decesul. O pierdere de 50% din volumul de sânge este fatală. O scădere bruscă un sfert din volumul de sânge circulant duce la dezvoltarea anemiei acute și a șocului hemoragic. Acest complicatie severa sângerare care necesită resuscitare de urgență.

Totodata, in cazul anemiei posthemoragice cronice (deficienta de fier), prognosticul este in general mai putin grav, in functie de boala care a provocat-o. Anemia în sine poate fi compensată prin utilizarea suplimentelor de fier și vitamina C.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemia posthemoragică- o afectiune care se dezvolta ca urmare a pierderii volumului sanguin, rezultand acest tip anemia se numește „anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie acută posthemoragică

Anemia acută posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare pierdere rapidă volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, cu anemie organismul este perturbat procese oxidative iar hipoxia apare. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare a organismului la noile condiții de viață.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vasului din cauza rănirii, deteriorarii acestuia. proces patologic pentru diferite boli (ulcere stomacale și intestinale, tumori, tuberculoză, infarct pulmonar, varice venele picioarelor, naștere patologică), modificarea permeabilității capilare ( diateză hemoragică) sau o tulburare a sistemului hemostazei (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de motivele care le-au provocat, sunt aceleași.

Principalele simptome ale sângerării extinse sunt deficitul acut al volumului sanguin circulant (CBV) și perturbarea homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea unei deficiențe, BCC este activat mecanisme de adaptare menită să-l despăgubească.

În primul moment după pierderea de sânge, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scădere a tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, apar simptomele anemice în sine, cauzate de o scădere a functia respiratorie sânge și dezvoltarea lipsei de oxigen.

Răspunsul normal al organismului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția de EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la creșterea eritropoiezei și la creșterea funcției eritropoetice a măduvei osoase. Numărul de eritroblaste crește brusc. Pentru pierderi mari de sânge, galben Măduvă osoasă oasele tubulare poate fi înlocuit temporar cu roșu activ, apar focare de hematopoieza extramedulară.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting mai multe faze ale bolii.

Faza reflexăînsoțită de spasm vasele periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii scade, țesut subcutanat si muschii. Sângele este redistribuit între organe și sisteme - circulația sângelui este centralizată, ceea ce ajută la compensarea deficitului de BCC. Prin oprirea vaselor periferice din circulația sângelui, fluxul sanguin în organele vitale (creier și măduva spinării, miocard, glandele suprarenale). In nucleu mecanism compensator, conducând la vasospasm, constă eliberarea suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au efect presor. Cu o circulație insuficientă a sângelui în rinichi, crește secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA). Sub influența reninei, în ficat se formează angiotensinogen, care îngustează vasele de sânge, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția sodiului în tubii proximali ai rinichilor. Apa revine în plasma sanguină după sodiu. Retenția de sodiu duce la creșterea reabsorbției apei în tubuli și la scăderea formării de urină. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care provoacă depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a canalelor colectoare și apa intră în țesutul interstițial al medulei rinichiului. Acesta este modul în care apa este reținută în organism. O scădere a fluxului sanguin renal și mișcarea acestuia de la cortex la medulare ca un șunt juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulare, care sunt excluse din circulația sângelui. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea de urină este întreruptă. Aceste modificări duc la o scădere bruscă a producției de urină, cu o scădere ulterioară a tensiunii arteriale glomerulare (TA) sub 40 mmHg. Artă.

Faza reflexă, conform diverselor surse, durează 8-12 ore și rar mai mult.

Indicatori de laborator . O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de globule roșii, indicatorii hemoglobinei și globulelor roșii pe unitatea de volum de sânge se apropie de cifrele originale și nu reflectă gradul de anemie, valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce bcc se reduce brusc. Imediat după pierderea de sânge, apare anemie latentă, numărul de leucocite depășește rar 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leucopenia și neutropenia sunt mai frecvente. În perioada de sângerare, din cauza consumului mare de trombocite, care sunt mobilizate pentru a o opri, conținutul acestora poate scădea.

Faza de compensare (hidremică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea de sânge, caracterizată prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în sânge. Aceste modificări nu provoacă imediat o „subțiere” a sângelui circulant. Imediat după pierderea de sânge, apare „anemie ascunsă”. Perioada posthemoragică este însoțită de eliberarea globulelor roșii din depozit și de o creștere a volumului volumului sanguin, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și de o îmbunătățire a reologiei acestuia. Acest mecanism de adaptare este denumit „reacție de autohemodiluție”. Acest lucru creează condiții pentru restabilirea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodiluțieîn funcție de amploarea și durata pierderii de sânge, aceasta poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge, ceea ce duce la intrarea lichidului tisular în fluxul sanguin. Afluxul de lichid tisular restabilește bcc și promovează o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și celule roșii din sânge pe unitatea de volum de sânge.

Organismul tolerează cu ușurință pierderi de sânge de 10-15% din bcc, până la 25% din bcc - cu încălcări minore hemodinamica. Când pierderea de sânge depășește 25%, mecanismele proprii de adaptare ale pacientului eșuează. Pierderea a aproximativ 50% din globulele roșii circulante nu este fatală. În același timp, o scădere a volumului plasmei circulante cu 30% este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (autohemodiluție insuficientă) cu pierderi mari de sânge poate duce la întreruperea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza de mișcare a acestuia încetinește, ceea ce duce la formarea agregatelor de globule roșii (sindromul nămolului) și stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, se formează microcheaguri, ceea ce duce la întreruperea microcirculației, cu dezvoltarea ulterioară a șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator . Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea sângelui este de natură normocromă: indicele de culoare aproape de 1.0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația acesteia într-un eritrocit depind de disponibilitatea rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite apare deja din a treia zi, ca o consecință a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în zilele 4-7. Dacă numărul de reticulocite nu scade la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerare continuă. La înălțimea etapei hidremice, deplasarea macroeritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu este pronunțată, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată prin indicatori ai hemoglobinei, eritrocitelor, reticulocitelor, metabolismului fierului (concentrația de fier seric, CVSS, feritina plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic sunt de obicei observate la 4-5 zile după pierderea de sânge. Aceste modificări sunt cauzate de proliferarea activă a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este o creștere a numărului de reticulocite din sângele periferic la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică o regenerare crescută a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii crește ușor după sângerare (macrocitoză). Pot apărea eritroblaste. În zilele 5-8 după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 / l) și alți indicatori de regenerare - schimbarea benzii (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 /l. Uneori se observă trombocitoză de până la 1 milion timp de câteva zile, indicând pierderi mari de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este folosit pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul de fier de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația plasmatică a transferinei. Cu o singură pierdere acută de sânge, există o scădere tranzitorie a nivelului de fier seric din plasmă. Pentru pierderi mari de sânge fier seric rămâne scăzută. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și de dezvoltare anemie cu deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderilor de sânge, timpul de la sângerare, rezerva de fier în organele depozit, numărul inițial de globule roșii și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă în timpul pierderii de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care la început este compensată. Progresul procesului este însoțit de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sângelui la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Stresul este redus semnificativ dioxid de carbon(pCO 2) ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonaților din plasmă. Coeficientul respirator crește. Se dezvoltă hiperglicemia, activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferaza crește, ceea ce confirmă afectarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

Pentru unele boli însoțite de pierderi mari de lichide (diaree cu colită ulcerativă, vărsături ulcer peptic stomac, etc.), poate fi absentă o reacție hidremică compensatorie.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia hipocromic-normocitară, care apare cu pierderi moderate de sânge prelungite, de exemplu, cu sângerare gastrointestinală cronică (cu ulcere gastrice, duoden, hemoroizi etc.), precum și pentru ginecologice și boli urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea „Anemia feriprivă”.

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

1. Berkow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Ghid de hematologie / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Medicină, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: Tutorial. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studiul sistemului sanguin în practica clinica. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sisteme fiziologice corpul uman, indicatori de bază. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. şi altele.Trăsăturile citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
7. Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica elemente de formă sânge. - M.: Medicină, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
10. Anemia ereditară și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatii. - M.: Editura Universitatea Rusă Prietenia popoarelor, 1996.
12. Shiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

Sursă: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un manual pentru medici. - Tver: „Medicina provincială”, 2001