انتهاك الدورة الدموية في الرأس. اضطرابات الدورة الدموية الدماغية

من أجل الأداء الطبيعي للدماغ ، يلزم وجود كمية كبيرة من الدم ، وهو ناقل طبيعي للأكسجين. الأضرار التي لحقت بالشرايين الرئيسية والأوردة الوريدية والوداجية ، بسبب تطور تجلط الدم ، الانسداد ، تمدد الأوعية الدموية ، إلخ. يؤدي إلى نقص خطير في الأكسجين وموت الأنسجة وفقدان بعض الوظائف الحيوية للجسم. يعد ضعف الدورة الدموية في الدماغ من الأمراض الخطيرة التي تتطلب علاجًا عاجلاً.

ملامح تدفق الدم إلى الدماغ

وفقًا لأكثر التقديرات تقريبية ، يحتوي دماغ الإنسان على حوالي 25 مليار خلية عصبية. هناك قشرة صلبة وناعمة ، مادة رمادية وبيضاء.

يتكون الدماغ من خمسة أقسام رئيسية: طرفي ، خلفي ، متوسط ​​، متوسط ​​، مستطيل ، كل منها يؤدي وظيفته الخاصة الوظيفة المطلوبة... يؤدي إعاقة وصول الدم إلى الدماغ إلى اضطرابات في العمل المنسق للأقسام وموت الخلايا العصبية. نتيجة لذلك ، يفقد الدماغ وظائف معينة.

علامات ضعف الدورة الدموية في الرأس

في البداية ، تكون أعراض ضعف الدورة الدموية قليلة الشدة أو معدومة. ولكن مع تطور الاضطرابات ، الاعراض المتلازمةأصبحت أكثر وضوحا.

تشمل أعراض المرض ما يلي:

في حالة ضعف الدورة الدموية في الدماغ ، تحدث مجاعة الأكسجين ، مما يؤدي إلى زيادة تدريجية في شدة الأعراض. يمكن أن يشير كل من المظاهر إلى عدد من الأمراض الأخرى وتتطلب العلاج الإجباريلطبيب أعصاب.

أسباب إعاقة وصول الدم إلى الدماغ

تشريح إمداد الدم معقد. يتم نقل الأكسجين والعناصر الغذائية الأخرى من خلال أربعة شرايين: فقرية وداخلية.

من أجل الأداء الطبيعي ، يحتاج الدماغ إلى تلقي حوالي 25-30٪ من الأكسجين الذي دخل الجسم. يشمل نظام الإمداد حوالي 15٪ من إجمالي حجم الدم في جسم الإنسان.

تظهر أعراض تدل على وجود اضطرابات معينة في الدورة الدموية غير الكافية.

سبب تطور علم الأمراض هو:

مهما كان سبب فشل الدورة الدموية ، فإن عواقب الانتهاكات لا تنعكس فقط في نشاط الدماغ نفسه ، ولكن أيضًا في عمل الأعضاء الداخلية. تتأثر نتيجة العلاج بدقة السبب الثابت - المحفز والقضاء على الانتهاكات في الوقت المناسب.

لماذا تعتبر مشاكل ضعف تدفق الدم في الدماغ خطيرة؟

يؤدي الانتهاك الحاد للدورة الدموية في الدماغ إلى مضاعفات خطيرة. يمكن أن تكون عواقب الهجوم:

• السكتة الدماغية الإقفارية - يرافقها غثيان وقيء. مع الآفات البؤرية ، فإنه يؤثر على عمل الأعضاء الداخلية الفردية. يؤثر على وظيفة الحركة والكلام.
• السكتة الدماغية النزفية - تحدث الاضطرابات بسبب دخول الدم إلى منطقة الدماغ. نتيجة لزيادة الضغط ، يتم ضغط الدماغ ، ويحدث انسداد الأنسجة في الثقبة القذالية. تؤدي السرعة العالية لتدفق الدم في أوعية الدماغ إلى تدهور سريع في حالة المريض. تؤدي السكتة الدماغية النزفية إلى عدد الوفيات.
• النوبة الإقفارية العابرة هي آفة مؤقتة. يمكن استعادة الدورة الدموية بمساعدة الأدوية التي تعمل على تحسين نشاط الدماغ وتحفيز تكوين الدم.
  هجوم عابر يحدث بشكل رئيسي في المرضى المسنين. ويرافق الهجوم ضعف في الحركة و وظيفة بصريةوخدر وشلل الأطراف والنعاس وأعراض أخرى.

غالبًا ما يتم ملاحظة نضوب تدفق الدم المحيطي في تقدم العمر للمريض ويؤدي إلى تطور قصور مزمن في إمداد الدم إلى الدماغ. نتيجة لذلك ، يتم إعاقة نشاط المريض العقلي. يتم تشخيص انخفاض في الذكاء والقدرات. يصاحب علم الأمراض شرود الذهن والتهيج والسلوك العدواني للغاية.

ضعف تدفق الدم الدماغي عند الأطفال

بالنسبة للأطفال ، فإن المؤشرات الدنيا لتدفق الدم في الشرايين ، والتي تكفي لوظيفة الدماغ الطبيعية ، أعلى بنسبة 50٪ من البالغين. لكل 100 غرام. تتطلب أنسجة المخ حوالي 75 مل. دم في الدقيقة.

يعد التغيير في المؤشر الكلي لتدفق الدم الدماغي أكثر من 10٪ أمرًا بالغ الأهمية. في هذه الحالة يحدث تغير في توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون مما يؤدي إلى اضطرابات خطيرة في نشاط المخ.

لدى البالغين والأطفال على حدٍ سواء ، تمد العديد من الشرايين والأوعية الدموية الدماغ بالدم:

• يقوم الشريان الدماغي الأوسط بإمداد الدم إلى الأجزاء العميقة من الدماغ ومقلة العين. الجزء الداخلي مسؤول عن تغذية منطقة عنق الرحم وفروة الرأس والوجه.
• يقوم الشريان الدماغي الخلفي بإمداد الدم الفصوص القذاليةنصفي الكرة الأرضية. تساعد هذه المهمة الأوعية الدموية الصغيرة التي تتغذى مباشرة إلى أعمق أجزاء الدماغ: المادة الرمادية والبيضاء.
• الدورة الدموية الطرفية - يتحكم في جمع الدم الوريدي من قسمي المادة الرمادية والبيضاء.

في الأساس ، يعد تدفق الدم الدماغي نظامًا خاصًا للدورة الدموية ونقل العناصر الغذائية والأكسجين إلى أنسجة المخ. يحتوي النظام على الشرايين السباتية والدماغية والفقرية ، بالإضافة إلى الأوردة الوداجية والحاجز الدموي الدماغي. يتم توزيع مناطق إمداد الدم إلى الشرايين الدماغية بطريقة توفر كمية وفيرة من الأكسجين لكل منطقة من الأنسجة الرخوة.

يتم التحكم في تشغيل النظام بفضل آلية تنظيم معقدة. نظرًا لاستمرار نمو أنسجة المخ بعد ولادة الطفل ، تظهر باستمرار نقاط الاشتباك العصبي والوصلات العصبية الجديدة ، فإن أي اضطرابات في الدورة الدموية للمخ عند الوليد تنعكس على نموه العقلي والبدني. نقص الأكسجة محفوف بالمضاعفات في سن متأخرة.

عند حل مشكلة رياضية أو أي عبء ذهني آخر ، لوحظ زيادة في معلمات سرعة تدفق الدم عبر الشرايين الدماغية. لذلك ، يتم تشغيل عملية التنظيم بسبب الحاجة الناشئة إلى المزيد من الجلوكوز والأكسجين.

لماذا يعاني الأطفال حديثي الولادة من مشاكل في إمداد الدماغ بالدم

من بين الأسباب العديدة التي تسببت في حدوث اضطرابات في إمداد الدماغ بالدم ، يمكن تمييز سببين رئيسيين فقط:

ما هو خطير بالنسبة لطفل يعاني من اضطراب في تدفق الدم إلى الرأس

من أجل النمو الطبيعي للطفل ، من الضروري أن يكون حجم الدم الوارد بالنسبة إلى أنسجة المخ أكثر بنسبة 50٪ من حجم الدم لدى الشخص البالغ. تنعكس الانحرافات عن القاعدة في التطور العقلي.

يكمن تعقيد العلاج في حقيقة أنه عند وصف الأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية في أوعية الدماغ ، يجب على الطبيب أن يأخذ في الاعتبار تأثير الأدوية على الهياكل التي لا تزال هشة في حياة الطفل: الجهاز الهضمي والجهاز العصبي ، إلخ.

نتيجة نقص إمداد الدم هي:

1. ضعف تركيز الانتباه.
2. مشاكل التعلم.
3. الإعاقة الذهنية الحدية.
4. تطور استسقاء الرأس والوذمة الدماغية.
5. الصرع.

يتم علاج الدورة الدموية الدماغية من الأيام الأولى من الحياة. هناك احتمال الموت. يؤثر نقص الأكسجة سلبًا على القدرات الوظيفية للدماغ والأعضاء الداخلية.

كيفية فحص تدفق الدم إلى الدماغ

يشتبه في عدم كفاية إمداد أنسجة المخ بالدم في حالة وجود أعراض واضطرابات عصبية. لتحديد عوامل الضرر ووصف العلاج اللازم ، يتم إجراء فحص إضافي باستخدام طرق مفيدة لدراسة الدورة الدموية:

يتم وصف أي أدوية وأقراص وحقن وأدوية أخرى فقط بعد ذلك فحص كاملويحدد المريض المشكلة التي أثرت على تدهور وصول الدم إلى المخ.

كيف وكيف تحسن الدورة الدموية الدماغية

وفقا للنتائج البحث التشخيصييتم اختيار الأدوية التي تجعل الدورة الدموية الدماغية أفضل. لأن سبب الانتهاكات هو الأكثر عوامل مختلفةقد لا يتطابق مسار العلاج لمريض واحد مع العلاج الموصوف لمريض آخر.

ما يحسن الدورة الدموية ، ما هي الأدوية

لا يوجد دواء واحد لتحسين الدورة الدموية في المخ يمكنه القضاء على الاضطراب. في حالة حدوث أي انحراف ، يتم وصف مسار العلاج ، والذي يشمل واحدًا أو أكثر من الأدوية من المجموعات التالية:

بعض الأدوية لها غرض خاص. لذلك ، يوصى باستخدام الكورتيكسين ، على شكل حقن عضلي ، أثناء الحمل وبعد الولادة مع اعتلال دماغي واضح. يستخدم Emoxipin ل نزيف داخلي... متاح كحقن في الوريد.

تظهر أدوية الجيل الجديد باستمرار مع آثار جانبية سلبية أقل. يصف العلاج الدوائي حصريًا من قبل الطبيب المعالج. التطبيب الذاتي ممنوع منعا باتا!

كيفية تحسين تدفق الدم بدون دواء

في المرحلة الأولية ، من الممكن تحسين تدفق الدم إلى الدماغ دون مساعدة الأدوية. هناك عدة طرق للتأثير على رفاهية الشخص:

قد يكون من المفيد أن يشمل العلاج تناول فيتامينات E و C ، التي تزيد من تدفق الدم ، وكذلك زيارة اختصاصي التغذية لاختيار نظام غذائي علاجي فعال.

العلاجات الشعبية لتحسين تدفق الدم إلى الدماغ

علاج اضطرابات الدورة الدموية في الدماغ بالعلاجات الشعبية لا يلغي الحاجة إلى الرعاية الطبية المهنية. طرق غير تقليديةالعلاجات تخفف أعراض الاضطرابات بشكل جيد:

يمكن أن تسبب الأعشاب التي تحسن تدفق الدم النزيف. قبل أخذ الصبغات العشبية ، يوصى باستشارة طبيبك.

الجمباز التنفسي لتحسين الدورة الدموية

تهدف مجموعة التمارين إلى إثراء الدم بالأكسجين. هناك عدة أنواع من تمارين التنفس.

كما هو الحال مع أي علاج فعال ، يمكن أن تكون ممارسة الرياضة دون إشراف وتحضير مناسبين خطيرة. يجب أن تتم الدروس الأولى بالاشتراك مع مدرب.

تمارين التنفس موجودة في اليوجا وغيرها من الجمباز الشرقي. كما طور المواطنون أساليب فعالة. لذلك ، فإن طريقة Streltsova تستحق ذكرًا منفصلاً ، مما يسمح لك باستعادة الوظائف المفقودة للدماغ بسرعة.

التمرين والجمباز

يهدف العلاج بالتمرين لتحسين رفاهية المريض إلى مصدر المشكلة. خلال الفصول ، يتم تطبيع ضغط وعمل نظام القلب والأوعية الدموية.

تناسب مثالي الأنواع التاليةرياضة بدنية:

1. يوجا.
2. كيغونغ.
3. بيلاتيس.
4. أنشطة حمام السباحة والسباحة.

يجب توخي الحذر في وصف التمارين في حالة وجود جلطات دموية وارتفاع ضغط الدم.

النظام الغذائي مع ضعف الدورة الدموية الدماغية

نحن ما نأكله! تثبت الحياة نفسها حقيقة هذا البيان. النظام الغذائي للشخص ، وعادات الأكل لها تأثير سلبي أو إيجابي على تدفق الدم إلى الدماغ.

ما هي الأطعمة التي تحسن تدفق الدم

تشمل الأطعمة التي تعمل على تحسين تعداد الدم ما يلي:

1. سمكة سمينة.
2. مأكولات بحرية.
3. منتجات الألبان.
4. الخضار والفواكه وخاصة الغنية بفيتامينات الحديد.

يجب أن يشمل النظام الغذائي علاج بالأعشابالتي تحسن الدورة الدموية: الزيوت (عباد الشمس والزيتون). تعتبر الأطعمة النباتية والأطعمة التي تحتوي على الزنك ضرورية أيضًا لاستعادة تدفق الدم.

طعام ضار بإمداد الدماغ بالدم

في ضعف الدورة الدمويةيجب التخلص من تدفق الدم من الغنية والمشبعة أحماض دهنيةمنتجات.

يشمل الحظر:

1. سكر.
2. الحلويات ومنتجات الدقيق.
3. الأطعمة المدخنة والدهنية.
4. النكهات والتوابل الاصطناعية.
5. المشروبات الغازية والكحولية.

يمكن الحصول على قائمة كاملة بالمنتجات الضارة والمفيدة من طبيب أعصاب يعالج اضطرابات إمداد الدم في المخ.

الكحول والدورة الدموية الدماغية

الجرعات المعتدلة من الكحول لها تأثير مفيد على إمداد الدماغ بالدم عن طريق منع انسداد الأوعية الدموية. هذه أجزاء صغيرة إلى متوسطة.

تعاطي الكحول مميت للإنسان. مع سوء الاستخدام لفترات طويلة ، يكون احتمال الإصابة بسكتة دماغية نزفية مميتة مرتفعًا.

وفقًا لدراسة حديثة نُشرت في The Stroke: Journal of the American Heart Association ، فإن الاستهلاك المعتدل يحسن تدفق الدم ، بينما يؤدي الاستهلاك المفرط إلى ضمور خلايا الدماغ.

الاضطراب المزمن الدورة الدموية الدماغية(HNMK) هي متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور نتيجة للحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (الواضحة سريريًا أو بدون أعراض) و / أو نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ.

في روسيا ، يعتبر معظم الخبراء KhNMK دولة شاملة دون إبراز الفرد المتلازمات السريرية... تشكل وجهة النظر هذه أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. تُستخدم تشخيصات مختلفة لتحديد HNMK: "قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص التروية الدماغي المزمن" ، إلخ.

في أوروبا وأمريكا الشمالية ، من المعتاد ربط أعراض معينة بعوامل الخطر وإبراز سمات التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هذه هي الطريقة التي تستخدم بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل - CI" (ضعف إدراكي معتدل وعائي) ، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية" ، "CI في تضيق الشرايين السباتية" (ضعف إدراكي لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي) ، إلخ.

مع النقطة السريريةكلا النهجين صحيحان. سيؤدي تعميم التجربة العالمية والتقاليد الوطنية إلى زيادة فعالية العلاج. يجب تضمين جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب تأثير عوامل الخطر الوعائية في مجموعة HNMK.

هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CCI: مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، رجفان أذيني، قصور القلب المزمن (CHF) ، تضيق الشرايين الدماغية ، المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية (IS) أو نوبة نقص تروية عابرة (TIA) أو نزيف ، اضطرابات التمثيل الغذائيوالسكتات الدماغية "الصامتة" المتعددة.

تكشف المفاهيم الحديثة عن التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من ميزات التمثيل الغذائي للنسيج العصبي على خلفية عوامل الخطر وتحت ظروف التروية المتغيرة. هذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.

أولا ، الزيادة في ضغط الدم(BP) ، الانصمام القلبي أو الشرياني ، نقص انسياب الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة ، الهيالين) أو الكبيرة (تصلب الشرايين ، خلل التنسج العضلي الليفي ، التعرق المرضي). أيضًا ، يمكن أن يكون سبب تطور حادث الأوعية الدموية الدماغية هو انخفاض حاد في ضغط الدم ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

ثانياً ، عمليات تلف الدماغ لها متجهان للنمو. من ناحية ، يمكن أن يكون الضرر ناتجًا عن اضطراب حاد أو مزمن في التروية الدماغية ، ومن ناحية أخرى ، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، ومثل هذا الاستماتة مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من نقص التروية فحسب ، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CN. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت وقوع حادث الأوعية الدموية الدماغية أو بعده مباشرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يتأخر التنكس ويظهر بعد شهر واحد من التعرض لعامل الزناد. سبب هذه الظواهر لا يزال غير واضح.

تلعب مشاركة نقص التروية الدماغية في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان تقدم اضطرابات الأوعية الدمويةويصبح التروية الدماغية الضعيفة عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب ضعف الدورة الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الآفة سكتة دماغية واضحة سريريًا أو TIA أو سكتة دماغية "صامتة". يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بتحديد التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى ، ومع ذلك ، فإن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريريالانتهاكات القائمة.

يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من حادث وعائي دماغي مزمن عن المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها تحديد بعض الاضطرابات العصبية:

• تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاء الجوبي المتعدد في الأجزاء العميقة من الدماغ ؛
• آفة منتشرة للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء الكريات البيض) ؛
• استسقاء الرأس البديل - توسيع مساحة Virchow-Robin ، زيادة في حجم البطينين في الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
• ضمور الحُصين.
• السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
• نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحديثة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CIU. يتمتع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

العوامل التي تحدد احتمالية حدوث تلف في الدماغ:

• مدة الإقفار - يساهم نقص التروية قصير المدى مع استعادة تلقائية مبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس السكتة الدماغية نفسها ؛
• نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة ؛
• يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة عن طريق فتح تدفق الدم الجانبي ؛
• النمط الظاهري العصبي - كثير الظروف المرضيةيمكن أن تعزز تنشيط آليات الدفاع الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - داء السكري هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة) ، مما قد يزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبالتالي ، فإن خصائص التمثيل الغذائي لأنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض العديد ، بما في ذلك اضطرابات التروية الدماغية الشديدة في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط دائمًا CI والأعراض البؤرية مع شدة تلف الدماغ المورفولوجي.

لا يؤدي وجود عوامل خطر متعددة بالضرورة إلى تلف كبير في الدماغ. تلعب آليات الحماية الذاتية للنسيج العصبي دورًا كبيرًا في حدوث التلف ، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.

المظاهر السريرية لـ HNMK

كما لوحظ ، CNMC هو متلازمة تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، جنبا إلى جنب مع السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. هذا يجعل من الممكن التمييز بين ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هؤلاء المرضى: متلازمة CN؛ الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة أو "الصامتة"). هذا الفصل ضروري لإدارة المريض.

الاضطرابات العاطفية

يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، حيث يعمل السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين كنواقل عصبية رئيسية. ويرى البعض أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

• الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، التعرق ، تسرع التنفس ، الأغشية المخاطية الجافة ، عسر الهضم ، الألم.
• الأعراض المصاحبة لنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، وعسر الهضم ، وضعف نعومة وجدوى التفكير ؛
• الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: التعب ، ضعف الانتباه ، صعوبة التركيز ، التباطؤ عمليات التفكير، التخلف الحركي ، الألم.

يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض بناءً على الانتماء إلى مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين ، وبناءً على ذلك ، حدد علاج بالعقاقير... وبالتالي ، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الواقيات العصبية تؤثر على أنظمة أحادي الأمين ، وفي بعض الحالات ، يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك ، هناك القليل من البحث حول هذا الموضوع.

وهكذا ، وراء كل الشكاوى ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين. متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، P.

يؤدي تلف الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب والقلق والوهن واللامبالاة ، "انخفاض في عتبة الإدراك من المستقبلات البينية والخارجية" ، إلخ. "انخفاض في عتبة الإدراك من بين - والمستقبلات الخارجية "جنبًا إلى جنب مع الأمراض الجسدية والخصائص العمرية للمريض يساهم في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة العضلات المتعددة ، تنميل في الأطراف ، خفقان القلب ، قلة الهواء ، ضوضاء في الرأس ،" الذباب أمام العينين " ، متلازمة القولون العصبي ، إلخ.

تختلف الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

• شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى درجة نوبة اكتئاب كبرى وفقًا لمعايير DSM-IV ؛
• غالبا ما يقترن الاكتئاب بالقلق.
• في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع ، وما إلى ذلك) ؛
• الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف النفسي الحركي.
• هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض تركيز الانتباه ، وبطء في التفكير) ؛
• خطورة أعراض الاكتئابمع حادث مزمن في الأوعية الدموية الدماغية ، فإنه يعتمد على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
• يكشف التصوير العصبي عن الأضرار التي لحقت في المقام الأول بالأجزاء تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة التغيرات البؤرية في المادة البيضاء للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
• هناك استجابة متناقضة للأدوية.
• هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
• يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعاتها الصغيرة والأدوية الانتقائية مع ملف تعريف التسامح المفضل) ؛
• لوحظ التقليد تحت الأمراض الجسدية.

يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا ، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى المصابين بحادث وعائي دماغي مزمن ، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى تدهور معرفي ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب على المدى الطويل عمليات تنكسية في شكل تدهور في التمثيل الغذائي و التغييرات الهيكليةفي الدماغ.

على خلفية الاكتئاب المطول والعجز المعرفي ، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على إدراك مشاعر المرء وصياغة الشكاوى: التماسك (شعور بضيق جسدي كامل غير محدد) واللكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكواه) ، وهي علامة تنبؤية غير مواتية.

يرتبط الاكتئاب في CNI ارتباطًا وثيقًا بـ CN. يدرك المرضى الاضطرابات الفكرية والحركية المتزايدة. هذا يقدم مساهمة كبيرة في التكوين اضطرابات اكتئابية(بشرط ألا يكون هناك انخفاض واضح في النقد في المراحل المبكرة من المرض).

يمكن أن تنجم الاضطرابات العاطفية و CI عن اختلالات في المناطق الأمامية للدماغ. وهكذا ، عادة ، فإن الروابط بين القشرة الأمامية الظهرية الوحشية والمركب المخطط لها دور في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي في تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة الانفصال في نقص التروية الدماغي المزمن ، هناك نقص في التعزيز الإيجابي ، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.

يمكن أن تتدهور الحالة العاطفية للمرضى أيضًا نتيجة العلاج بالأدوية الجسدية. تم الإبلاغ عن حالات القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الموجهة للجسد في تطور اضطرابات القلق والاكتئاب لدى مرضى CNI: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلخ.

ملامح ضعف الإدراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNI هي ضعف الوظائف المعرفية (الإدراكية). يوجد في مجموعة النفثالينات الوعائية:

• معتدلة KN ؛
• الخرف الوعائي؛
• النوع المختلط (التنكسي الوعائي) - مزيج من KN من نوع الزهايمر مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.

لا شك أن إلحاح مشكلة تشخيص وعلاج اعتلال الدماغ القلبية لا شك فيه ، فهي تكتسب أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم ، في الممارسة السريرية اليومية ، مقابلة مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الوظائف الإدراكية.

تم إثبات حدوث ارتفاع في حالات الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وانتهاك القدرة على التقييم المناسب لأعراض المرض الأساسي.

غالبًا ما يسبق CI تطور اضطرابات عصبية أخرى ، مثل اضطراب المشية واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية واضطرابات المخيخ. من المعتقد أن CIs الوعائية هي مؤشر على السكتة الدماغية و الخرف الوعائي... وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هو جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CI.

أمراض مختلفة من الجهاز القلبي الوعائي ، والتي تؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية أو نقص التروية الدماغية المزمنة ، هي أسباب CI الوعائية. وأهمها ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغي وأمراض القلب والسكري. أكثر أسباب نادرةقد يكون هناك التهاب الأوعية الدموية ، علم الأمراض الوراثي (على سبيل المثال ، متلازمة CADASIL) ، اعتلال الأوعية الدموية النشواني الشيخوخة.

يتحسن مفهوم الآلية المرضية للقرص المضغوط في CI باستمرار ، لكن الرأي يظل دون تغيير لعقود من الزمن أن تطورها يعتمد على المدى الطويل عملية مرضيةيؤدي إلى انتهاك جسيمإمداد الدم إلى الدماغ.

المتغيرات السريرية والممرضة للـ CI الوعائي التي وصفها V.V. زاخاروف ون. من الواضح أنها تسمح لك بفهم آلية تطورها بوضوح واختيار ما هو مطلوب في كل منها حالة سريريةاتجاه التشخيص والعلاج.

هناك الخيارات التالية لـ CN:

• CI بسبب احتشاء دماغي واحد ، والذي تطور نتيجة آفات ما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد ، المخطط ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة الوصل الجداري الصدغي القذالي). تنشأ النفثالينات المكلورة بشكل حاد ثم تتراجع كلياً أو جزئياً كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة ؛
• CI بسبب احتشاءات دماغية متكررة ذات بؤري كبير ذات طبيعة تجلط الدم أو الانسداد التجلطي. هناك تناوب في التكثيف التدريجي للاضطرابات المرتبطة بالاحتشاء الدماغي المتكرر ونوبات الاستقرار ؛
• CI الأوعية الدموية تحت القشرية بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير مع تلف الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبي متعددة ومناطق داء الكريات البيض في هذه المجموعة من المرضى . هناك تطور مطرد للأعراض مع نوبات اشتدادها ؛
• CI بسبب السكتة الدماغية النزفية. تم الكشف عن صورة تشبه تلك الخاصة باحتشاء دماغي متكرر.

الصورة السريرية للـ CI الوعائي غير متجانسة. ومع ذلك ، فإن المتغير تحت القشري له مظاهر سريرية مميزة. تؤدي هزيمة الأجزاء العميقة من الدماغ إلى تفكك الفصوص الأمامية والهياكل تحت القشرية وتشكيل اختلال وظيفي أمامي ثانوي. يتجلى هذا في المقام الأول في الاضطرابات العصبية الديناميكية (انخفاض في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه ، وانخفاض في الذاكرة العاملة) ، واختلال الوظائف التنفيذية.

ينقص ذاكرة قصيرة المديهو ذو طبيعة ثانوية ويرجع إلى الاضطرابات العصبية الحركية الموجودة في مثل هؤلاء المرضى. غالبًا ما يكون هؤلاء المرضى عاطفيًا الاضطرابات العاطفيةفي شكل اكتئاب وانفعالات عاطفية.

يتم تحديد السمات السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. من النادر حدوث تدهور في الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات قصور أولي في حفظ المعلومات في حوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات النفسية (هناك فرق كبير بين التكاثر الفوري والمتأخر للمعلومات) في هذه المجموعة من المرضى غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة ، يتم خلط المزيد من الخرف (الأوعية الدموية التنكسية).

تتيح الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية واعتلالها في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بحوادث وعائية دماغية مزمنة تمييز سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وهكذا ، وجد أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي يتميزون بنوع من الاضطرابات المعرفية الأمامية تحت القشرية (CI ذات طبيعة خلل التنظيم) وعلامات ضعف الذاكرة قصيرة المدى.

تشمل اضطرابات النوع الجبهي تحت القشري انتهاكات الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ في سرعة معالجة المعلومات ، وضعف في تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في شدة CHF ل الثالث وظيفيةيترافق الفصل مع زيادة في درجة الخلل الوظيفي في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية للدماغ والاضطرابات البصرية المكانية.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CIU لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات لإدارة المدارس لمثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الأمامي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك عندما تتغير الحالة الصحية ، وبالنسبة للمرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية ، فمن المستحسن تكرار المعلومات الضرورية عدة مرات ، بينما يجب أن تكون المعلومات المتصورة بسيطة قدر الإمكان للحفظ.

في حالة الخرف من نوع الأوعية الدموية في الصورة السريرية ، بالإضافة إلى علامات الاختلال المهني ، اليومي ، الاجتماعي ، هناك اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج ، ونقص النقد ، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الجنس ، الشره المرضي).

ملامح الأعراض البؤرية

الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من HNMC ، تظهر في المرحلة المتقدمة من المرض. تؤثر الأعراض البؤرية أيضًا على جودة الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات سقوط متكررة.

إلى الأكثر نموذجية الأعراض البؤريةاضطراب المشية (تباطؤ وتيبس وخلط وترهيب وصعوبات في التنظيم المكاني للحركات). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وهكذا ، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة هي ضعف بدء المشي ، "التجميد" ، وعدم التناسق المرضي للخطوة.

قد يكون السبب الرئيسي لضعف المشي والوقوف هو متلازمة amiostatic. مع تطور مرض باركنسون ، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر استخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظيفة الإدراكية.

العلاج الحديث لـ KhNMK

من المستحيل إنشاء عالمي دواء، والتي يمكن أن تؤثر على العوامل المدمرة للأوعية الدموية للدماغ ، والاضطرابات العاطفية ، وفي نفس الوقت تكون عاملًا وقائيًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية و CI ، وما إلى ذلك. لذلك ، لا يمكن للمرء التحدث عن الأدوية الشاملة لعلاج CIU.

المبدأ الرئيسي للعلاج CIH هو نهج متكامل ، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى ، ولكن أيضًا لمنع تطور CI والاضطرابات العاطفية عن طريق تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

المبدأ الثاني للعلاج بالمركز الوطني الطبي الطبي هو التزام المريض بالعلاج والتغذية الراجعة. يجب على كل مريض إجراء حوار مع طبيبه واتباع تعليماته بانتظام ، وعلى الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح الحاجة إلى تناول الأدوية.

يجب أن يشمل العلاج الفعال المعقد لـ HNMC:

• الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
• علاج CN
• علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى.
• العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

مع الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة ، فإن مبادئ الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية قابلة للتطبيق. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية إلى الوقاية ليس فقط من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا منع احتشاء عضلة القلب والنوبة العابرة العابرة والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية.

الوقاية الثانوية هي رابط رئيسي في علاج الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة. أولاً ، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تقدم المرض. ثانيًا ، يمنع غياب العلاج الوقائي الثانوي العلاج الفعال لـ CI والاضطرابات العاطفية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تقل بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون ضمان تدفق الدم الدماغي الكافي والتمثيل الغذائي ، الكفاءة المخدراتستكون منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر ، وخفض ضغط الدم ، وخفض الدهون ، والعلاج المضاد للتخثر.

من أجل اختيار العلاج الأساسي بنجاح ، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في حادث الأوعية الدموية الدماغية. هذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض ، عندما يكون أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويسبب تطور جميع المتلازمات المقابلة.

يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور ، لأنه يتجلى في كبح تطور الاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري لفت انتباه المرضى بشكل منفصل إلى أهمية الأدوية المنتظمة. يمكن أن يؤدي تخطي الأدوية إلى علاج غير فعال وتطور سكتة دماغية جديدة. "العطلات الطبية" وتغيب الأدوية عامل خطر مستقل للسكتة الدماغية.

علاج ضعف الادراك

في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط ، تم استخدام مثبطات أسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين ، وهو مانع لمستقبلات NMDA القابلة للعكس ، بنجاح لأغراض الأعراض.

لا توجد توصيات لا لبس فيها لعلاج الأوعية الدموية غير المصابة بالخرف (خفيفة ومتوسطة). تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا ، فإن استخدام الأدوية له ما يبرره ، انطلاقًا من الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور الأوعية الدموية CI.

من المعروف أن الأسيتيل كولين هو أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. لقد ثبت أن قصور الأسيتيل كولين يرتبط إلى حد كبير بالشدة الكلية لـ CI. يتمثل دور الأسيتيل كولين في الحفاظ على استدامة الانتباه ، وهو أمر ضروري للحفظ معلومات جديدة... وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، والمصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى من الفصوص الأمامية (يتم إسقاط هياكلها في الحُصين والمناطق الصدغية الجدارية من الدماغ) ، مما يؤدي إلى زيادة الإلهاء وضعف حفظ المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (الذي يُنتَج في اللحاء البطني لجذع الدماغ ، والذي يتم إسقاط هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية ، وتحويل الانتباه ، وتنفيذ الوظائف التنفيذية. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى اضطرابات ديناميكية عصبية واضطرابات في الوظائف التنفيذية. يتم تحقيق آليتي تطور ضعف الوظائف المعرفية في الأوعية الدموية CI.

علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى

علاج الاكتئاب في HNMC - مشكلة خطيرة، والتي لا يمكن تفصيلها في إطار هذه المقالة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن اختيار المؤثرات العقلية يجب أن يأخذ في الاعتبار الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. يجب أن يعتمد اختيار الأدوية على تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص تأثير الدواء.

تستخدم مضادات الاكتئاب كأدوية أولية. مع متلازمات البنية المعقدة ، على سبيل المثال ، عندما يتم الجمع بين الاكتئاب والقلق الشديد ، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.

في المرضى الذين يعانون من حادث دماغي وعائي مزمن ، من المهم أن نتذكر سلامة العلاج. لذلك ، من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم الجهازي ، وتؤثر على التبول وتقلل من عتبة نشاط الصرع. عند إجراء علاج معقدمن الضروري مراعاة مشكلة تفاعل الأدوية المختلفة.

العلاج الوقائي

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات المكرسة لهذه المشكلة ، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية التي أثبتت تأثيرها الوقائي العصبي والتي ثبتت فعاليتها في الدراسات الكبيرة. في روسيا ، نشأ وضع خاص يتم فيه استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة حماية الأعصاب على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.

لم يتم اختبار معظم هذه الأدوية وفقًا للممارسات السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من العوامل الواقية من الأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات تظهر استخدام العديد من الأدوية. في كثير من الأحيان ، يتم وصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية... يمكن أن يؤدي الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية إلى تعدد الأدوية وهو خطير على المرضى المسنين. مع مرجح و نهج عقلانييمكن أن يكون تعيين عوامل حماية الأعصاب فعالاً في كل من الاضطرابات الحادة للدورة الدموية الدماغية والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة.

سمة من سمات عمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد تأثيرها على نضح الدماغ. إذا تم تقليل نضح الدماغ ، فقد لا يدخل الدواء المنطقة الإقفارية وليس له أي تأثير. لذلك ، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNMC هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.

الميزة الثانية لعمل العوامل الواقية من الأعصاب هي اعتماد التأثير على العامل الضار. تكون هذه الأدوية أكثر فاعلية أثناء عمل العامل الضار ، أي في الممارسة السريرية ، يجب تحديد حالات الخطر ويجب وصف عوامل حماية الأعصاب لتقليل الضرر.

يعد سيتيكولين (سيراكسون) أحد أكثر الأدوية المدروسة في المجموعة الواقية للأعصاب ، والذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية للأغشية الخلوية ، بما في ذلك الخلايا العصبية ، والأغشية ، مما يضمن إصلاح هذا الأخير. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر سيتيكولين ، باعتباره مقدمة للأسيتيل كولين ، تركيبه ، ويزيد من نشاط نظام الكوليني ، وينظم انتقال الدوبامين والغلوتاماتيرج العصبي. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.

كانت هناك العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CI ، بما في ذلك الاختبارات وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة مع تقييم تأثيرها على CI الوعائي. درجات متفاوتهشدة - من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين Citicoline هو الدواء الوحيد الذي تم تصنيفه كعامل واعد في الإرشادات الأوروبية لعلاج الفترة الحادة من السكتة الدماغية الإقفارية.

لعلاج CNI والوقاية من CN ، يُنصح باستخدام Ceraxon في شكل محلول للإعطاء عن طريق الفم ، 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم. لتشكيل استجابة عصبية مستمرة ، يجب أن يكون مسار العلاج شهرًا واحدًا على الأقل. يمكن استخدام الدواء لفترة طويلة ، لعدة أشهر.

Citicoline له تأثير محفز ، لذلك يفضل إدخاله في موعد لا يتجاوز 18 ساعة.في الحالات الحادة ، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، 0.5-1 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لمدة 14 يومًا ، ثم 0.5- 1 جم مرتين في اليوم في العضل. بعد ذلك ، من الممكن التبديل إلى تناوله عن طريق الفمالمخدرات. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.

ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً ، يُنصح باستخدام أجهزة حماية الأعصاب في CI لمنع تطورها. الخامس هذه القضيةيمكن أن يكون سبب CN ، كما ذكر أعلاه ، عوامل جسدية مختلفة ، على سبيل المثال ، انخفاض ضغط الدم ، عدم المعاوضة الفشل الكلويأو التهاب المفاصل الروماتويدي ، والعدوى ، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تعطل نضح الدماغ. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وتؤدي بالتالي إلى التنكس.

لذلك ، مع تقدم CI ، يلزم إجراء دورات طويلة الأمد من العلاج الوقائي للأعصاب. يفضل تناول الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو شهور. من المعقول أيضًا أن يتم في بداية العلاج وصف دورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا ، يتبعها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.

ثانيًا ، يُنصح باستخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من حوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة. كما تظهر دراساتنا التجريبية ، فإن عوامل الحماية العصبية الوقائية أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تتعطل في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، ومعاوضة داء السكري ، وما إلى ذلك) ، فمن المستحسن استخدام عوامل وقائية للأعصاب حتى تظهر الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين سيخضعون لعملية جراحية. يعد التدخل الجراحي أحد عوامل الخطر الهامة للسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CI ، حيث يكون احتمال الإصابة بـ CI أعلى من الأشخاص الأصحاء.

ينجم ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة عن نقص تدفق الدم المرتبط بمراحل الجراحة. من مراحل عملية تصلب الشرايين السباتية انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق وأثناء وضع الدعامة ورأب الوعاء. الأوعية الدماغيةيمكن أن يحدث عدد كبير من الشرايين الوعائية والانصمام الخثاري.

أثناء جراحة القلب باستخدام أجهزة القلب والرئة ، ينخفض ​​متوسط ​​ضغط الدم الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، قد يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.

وبالتالي ، فإن المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية معرضون لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يؤدي استخدام عوامل الحماية العصبية إلى تقليل عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر الأوعية الدموية المرتفع ، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. طالما أن هناك نظام حصص في روسيا ، فسيتعين على المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان السباتي انتظار الجراحة لعدة أسابيع. خلال هذه الفترة ، يجب أن يوصف للمريض عوامل حماية الأعصاب. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل عوامل حماية الأعصاب مثل ceraxon معهم.

خامساً ، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح والتعافي الوظيفي السريع.

وبالتالي ، فإن CNMC هي متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية ، حيث يعمل كل من التلف الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر HNMK هي CI والاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية التي تتطلب نهج متكاملفي اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والوقاية العصبية.

وبالتالي ، فإن متلازمة CNMC هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها وحدة تصنيف منفصلة. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNI وعزل بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CN في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، وما إلى ذلك).

في كل حالة سريرية ، يجب دراسة التسبب في المرض و علاج فعالوأساليب المنع ، بناءً على الآليات التي تقوم عليها الانتهاكات المكتشفة. لقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه ، سواء في الخارج أو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي إيه ، ميلنيكوفا إي في.

من المعتاد التمييز بين المظاهر الأولية للحادث الوعائي الدماغي كمرحلة مبكرة من اعتلال الدماغ التنكسي (CCI) و DE (اعتلال الدماغ التنفسي) - تلف الدماغ متعدد البؤر الناجم عن القصور المزمنالدورة الدموية.

في المقابل ، يتم تمييز الأشكال التالية من DE:

• تصلب الشرايين.
• ارتفاع ضغط الدم.
• الأوردة؛
• مختلط.

أسباب ومرض HNMC

كقاعدة عامة ، حادث وعائي دماغي مزمن - عواقب أمراض القلب والأوعية الدموية... عادة ما يتطور KhNMK على خلفية:

• خلل التوتر العضلي الوعائي.
• تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.
• داء السكري؛
• أمراض القلب من مسببات مختلفة.
• التهاب الأوعية الدموية.
• أمراض الدم المصحوبة بانتهاك خصائصها الريولوجية.

تغير هذه الأمراض الديناميكا الدموية العامة والدماغية وتؤدي إلى انخفاض التروية الدماغية (أقل من 45-30 مل / 100 جم في الدقيقة). تشمل العوامل الأكثر أهمية التي تدخل في التسبب في الإصابة بـ CCI ما يلي:

• التغييرات في الأجزاء الخارجية داخل الجمجمة من أوعية الرأس ؛
• نقص قدرات تداول الضمانات ؛
• انتهاك التنظيم الذاتي للدورة الدموية.
• انتهاك الريولوجيا.

تلعب السمنة وقلة النشاط البدني وتعاطي الكحول والتدخين دورًا مهمًا في تطور CNI.

أعراض الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة

في المراحل المبكرة من CCI ، تتميز الصورة بشكاوى المرضى من الشعور بثقل في الرأس ، ودوخة خفيفة ، وعدم ثبات عند المشي ، وضوضاء في الرأس ، وإرهاق سريع ، وقلة الانتباه والذاكرة ، بالإضافة إلى اضطراب النوم. تحدث المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية بعد الإجهاد النفسي والعاطفي و / أو البدني ، على خلفية استهلاك الكحول ، في ظل ظروف جوية غير مواتية. يعاني المرضى من علامات على القدرة الخضرية الوعائية والعاطفية ، وتباطؤ معين في عمليات التفكير ، ونقص في التقارب ممكن. يؤدي تطور المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية إلى تكوين المرحلة التالية - DE.

اعتمادًا على شدة المظاهر ، هناك ثلاث مراحل للحادث الوعائي الدماغي المزمن. في المرحلة الأولى ، لا تكون الأعراض واضحة للغاية ، وعادة ما يظل المرضى في وظائفهم ؛ في المرحلة الثانية ، يتم التعبير عن الأعراض بشكل معتدل ، وفي المرحلة الثالثة ، يصبح المرضى معاقين.

مع تصلب الشرايين الدماغي ، أي مع DE الناجم عن آفات تصلب الشرايين للأوعية التي تزود الدماغ بالدم ، في المرحلة الأولى ، لوحظ انخفاض في الانتباه والذاكرة ، خاصة بالنسبة للأحداث الجارية ، من الصعب حفظ معلومات جديدة ، يصعب على المريض الانتقال من نشاط إلى آخر. في الوقت نفسه ، يتم تعويض الإعاقات المعرفية الخفيفة ، كقاعدة عامة ، بالمهارات اليومية والمهنية المحفوظة ، فضلاً عن القدرات الفكرية. في كثير من الأحيان ، يشكو المرضى من زيادة التعب وانخفاض الأداء ، وغالبًا ما يكون هناك ضعف عاطفي مع انخفاض في الخلفية النفسية والعاطفية. منتشر ، لوحظ ضوضاء في الرأس. تعتبر شكاوى المرضى من عدم الاستقرار عند المشي من الخصائص المميزة. في الحالة العصبية ، يتم الكشف عن أعراض غير مهمة منتشرة في شكل علامات معتدلة متلازمة البصيلة الكاذبة، فرط المنعكسات الوترية وانعكاس الانعكاس ، وكذلك عدم استقرار الوضعية.

في المرحلة الثانية ، تتقدم المظاهر السريرية ، ويزداد الضعف الإدراكي ، ويقل الأداء ، ويصبح المريض حساسًا وسريع الانفعال. لوحظ تضييق الاهتمامات ، واضطرابات الذاكرة آخذة في الازدياد. غالبًا ما يحدث صداع خفيف ودوخة وعدم ثبات عند المشي. في الحالة العصبية ، يتم الكشف عن الانعكاس الانعكاسي ، وأعراض البصلة الكاذبة ، واضطرابات الدهليز المخيخي ، والأعراض تحت القشرية.

في المرحلة الثالثة ، هناك تفاقم آخر للمظاهر العصبية. يعاني المرضى من أعراض عصبية منتشرة بشكل كبير في شكل زيادة قصور هرميواضطرابات البصلة الكاذبة وأعراض المخيخ وخارج الهرمية واضطرابات التحكم أعضاء الحوض... المستطاع نوبات الصرع... المرحلة الثالثة تتميز ب انتهاكات خطيرةالوظائف العقلية العليا: الاضطرابات المعرفية الهامة قبل الخرف ، ومن المحتمل حدوث متلازمة أباتابولك ، والتغيرات العاطفية والشخصية الواضحة. في المراحل اللاحقة ، يفقد المرضى مهارات الرعاية الذاتية. بالنسبة لتصلب الشرايين ، يكون النعاس بعد الأكل ، ثالوث وندسهيد ، نموذجيًا. في المرحلة الثالثة ، يعد مرض هاكبوش ، أو شكل الزهايمر الزائف من تصلب الشرايين ، أحد الأعراض المعقدة ، وأهم مظاهره هو الخرف. في الوقت نفسه ، لوحظ انخفاض في الذاكرة ، والتشويش ، وتضييق واضح في نطاق الاهتمامات ، وعدم الانتقاد ، واضطرابات الكلام ، والغنوص والتطبيق العملي. بالإضافة إلى ذلك ، في المرحلة المتأخرة من اعتلال الدماغ بسبب تصلب الشرايين ، يكون تكوين متلازمة ديماج-أوبنهايم ممكنًا ، والتي تتميز بالتطور التدريجي للرباعي المركزي.

الاعتلال الدماغي المزمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو أحد أشكال التهاب الدماغ الناجم عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تلف أنسجة المخ بشكل منتشر ، ويتطور المرض بسرعة إلى حد ما مع تقلبات كبيرة في ضغط الدم ، تتكرر أزمات ارتفاع ضغط الدم... يمكن للمرض أن يظهر بشكل كافٍ سن مبكرة، في المتوسط ​​30-50 سنة. في المراحل الأولية الصورة السريريةيتميز اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم بديناميكية كافية وعكس الأعراض. تتميز بمتلازمة تشبه العصاب ، صداع متكرر ، بشكل رئيسي توطين القذالي ، ضوضاء في الرأس. في المستقبل ، قد تظهر علامات القصور الهرمي الثنائي ، وعناصر متلازمة الصلابة الحركية ، والهزات ، والاضطرابات العاطفية والإرادية ، وانخفاض الانتباه والذاكرة ، وبطء ردود الفعل العقلية. مع تقدم التقدم ، تحدث اضطرابات الشخصية ، ويضيق نطاق الاهتمامات ، وتضعف وضوح الكلام ، ويزداد القلق ، ويلاحظ الضعف. يتميز المرضى بالتطهير.

في المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، يحدث تصلب الشرايين الحاد ، وتتميز الحالة بسمات نموذجية لتصلب الشرايين الدماغي - تطور الخرف. في مرحلة متقدمة ، يفقد المرضى القدرة على الرعاية الذاتية ، والتحكم في وظائف الحوض ، وقد تظهر علامات متلازمة أباتو-أبولك أو بجنون العظمة.

أحد أشكال اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم مقترنًا بتلف الدماغ الناتج عن تصلب الشرايين هو اعتلال الدماغ الدماغي في بينسوانجر (اعتلال بيضاء دماغي وعائي تدريجي). يتجلى عادة في سن الخمسين ويتميز بضعف الذاكرة ، والضعف الإدراكي ، والضعف الحركي في حادث الأوعية الدموية الدماغية تحت القشرية المزمنة. في بعض الأحيان تكون هناك نوبات صرع. كقاعدة عامة ، يتطور اعتلال الدماغ في حادث وعائي دماغي مزمن بشكل تدريجي ، على الرغم من أن التقدم التدريجي المرتبط بأزمات الأوعية الدموية والتقلبات في ضغط الدم واضطرابات القلب ممكن.

الوريد DE مختلف احتقان وريديفي الجمجمة ، نقص الأكسجة المزمن وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. غالبًا ما يتطور الوريدي الوريدي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة ، وكذلك مع انخفاض ضغط الدم الشرياني.

تشمل الإجراءات التشخيصية للحادث الوعائي الدماغي المزمن جمع سوابق الدم ، مع الأخذ في الاعتبار المعلومات حول علم الأمراض الجسدي (خاصة حول أمراض القلب والأوعية الدموية) وتحليل شكاوى المرضى والفحص العصبي والنفسي العصبي. الفحص الآلييقترح الموجات فوق الصوتية دوبلر (USDG) ، تخطيط الدماغ ، CT) أو التصوير بالرنين المغناطيسي ، تنظير العين وتصوير الأوعية. كقاعدة عامة ، من الضروري إجراء فحص للقلب (تخطيط كهربية القلب - تخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب) ، وكذلك دراسة الخصائص الريولوجية للدم.

علاج الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد أهم عوامل الخطورة لـ CVI ، ومع ذلك ، فإن نوبات انخفاض ضغط الدم غير مواتية أيضًا للمرضى المصابين بـ DE. في عملية التصحيح ، يُنصح بالحفاظ على ضغط الدم عند مستوى ثابت يتجاوز بقليل القيم "المثلى": 140-150 ملم زئبق. من الضروري اختيار الأدوية للاضطرابات المزمنة للدورة الدموية الدماغية ، مع مراعاة خصائص المريض ، ورد فعله على الأدوية الموصوفة. لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - ACE (كابتوبريل ، بيريندوبريل ، إنالابريل ، إنالابريلات) ، مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (كانديسارتان ، إيبروسارتان) ، حاصرات بيتا (على وجه الخصوص ، أتولينولول ، ميتولوني) - مستقبلات الأدرينالية (كلونيدين) ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (نيفيديبين). تستخدم مدرات البول كعلاج خافض للضغط فقط وفقًا للإشارات (على سبيل المثال ، فشل القلب ، عدم فعالية الأدوية الأخرى الخافضة للضغط) بسبب التدهور المحتمل في ريولوجيا الدم.

تنبؤ بالمناخ

عادةً ما يتميز حادث الأوعية الدموية الدماغية المزمن بمسار تقدمي ببطء ، على الرغم من إمكانية حدوث تقدم تدريجي (عادةً بعد أزمات الأوعية الدموية). في المرحلة الأولى ، يتم الحفاظ على القدرة على العمل والتكيف المنزلي للمرضى في معظم الحالات ، في المرحلة الثانية هناك انخفاض طفيف أو معتدل في القدرة على العمل ، وفي المرحلة الثالثة يكون المرضى عاجزين ، وغالبًا ما يكونون غير قادرين على الخدمة الذاتية.

تم إعداد المقال وتحريره بواسطة: جراح

اضطرابات الدورة الدموية الدماغية هي مجموعة واسعة من الأمراض (تسمى أيضًا NMC) التي تؤثر على أوعية الدماغ (GM) ويصاحبها نقص الأكسجة ونقص التروية في أنسجة المخ ، وتطور اضطرابات التمثيل الغذائي وأعراض عصبية محددة.

تشغيل هذه اللحظةوالحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة هي السبب الرئيسي للإعاقة بين المرضى في منتصف العمر وكبار السن ، فضلاً عن كونها أحد الأسباب الرئيسية للوفاة في العالم.

في الوقت نفسه ، إن كانت اضطرابات تدفق الدم الدماغي حدثت منذ وقت ليس ببعيد في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا ، فقد تم تشخيصهم الآن أيضًا في سن العشرين.

آفات تصلب الشرايين للأوعية المعدلة وراثيا والرقبة هي أيضا الأسباب الرئيسية لظهور CMC. في المرضى الصغار ، غالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات تدفق الدم مثل السكتة الدماغية النزفية أو المرتبطة بأزمة ارتفاع ضغط الدم.

كمرجع.بالنسبة للمرضى المسنين ، يكون ظهور CCD الإقفاري أكثر شيوعًا ، كما يزداد خطر الإصابة بحوادث وعائية دماغية مزمنة شديدة مع تقدم العمر.

يزيد بشكل كبير من احتمالية الإصابة بـ CCD وداء السكري المطول اللا تعويضي. في مثل هؤلاء المرضى ، لوحظت آفات وعائية شديدة ، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، وظواهر نقص تروية في الأعضاء والأنسجة ، وأمراض ضربات القلب ، وميل إلى تجلط الدم المجهري. في هذا الصدد ، غالبًا ما يكون لديهم سكتات دماغية مع بؤر نخر ضخمة.

أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لتطور اضطراب تدفق الدم الإقفاري المزمن لدى المرضى الصغار هو الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي الصدريالعمود الفقري. غالبًا ما يواجه العاملون في المكاتب هذه المشكلة بأسلوب حياة مستقر.

أيضا، أسباب متكررةحدوث الحوادث الوعائية الدماغية هي:

• أمراض CVS مصحوبة بانصمام خثاري قلبية ؛
• عيوب القلب الروماتيزمية وآفات الأوعية الدموية.
• حالات تصلب القلب التالية للاحتشاء معقدة بسبب تمدد الأوعية الدموية القلبية أو الرجفان الأذيني ؛
• متنوع اعتلال عضلة القلب ;
• هبوط MK ( الصمام المتري) ، مصحوبة باضطرابات شديدة في الدورة الدموية ؛
• اعتلال الأوعية الدموية الدماغي.
• جهاز المناعة الذاتية والتهاب الأوعية الدموية بعد الالتهابات.
• أمراض الدم (اعتلالات التخثر الوراثية المختلفة ، إلخ) ؛
• تمدد الأوعية الدموية وتشوهات الأوعية المعدلة وراثيا والرقبة ؛
• تجلط الدم ، مصحوبًا بزيادة تكوين الخثرة ؛
• أهبة نزفية
• الأورام المعدلة وراثيا والعنق.
• أمراض الغدة الدرقية.
• البؤر النقيلية في الدماغ.
• إصابات الرأس ، وكذلك العمود الفقري في منطقة عنق الرحم.
• التسمم والتسمم الشديد.
• عدوى الأعصاب.

العوامل المؤهبة التي تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بالاضطرابات الحادة والمزمنة للدورة الدموية الدماغية هي:

• بدانة؛
• نقص الحركة.
• انتهاك توازن الدهون.
• التدخين؛
• الإجهاد البدني والعاطفي المتكرر.
• مدمن كحول؛
• العصاب والاكتئاب.
• نقص النوم المزمن
• نقص فيتامين.
• متكرر أمراض معدية(خاصة التهاب اللوزتين العقدية).

أنواع الحوادث الوعائية الدماغية

تنقسم جميع IMC إلى حالات حادة ومزمنة. يتم بشكل منفصل إزالة المظاهر المبكرة لنقص التروية المعدلة وراثيًا ، واعتلال الدماغ التنفسي وعواقب السكتات الدماغية.

كمرجع.مجموعة تغييرات حادةيشمل تدفق الدم الدماغي CMC العابر (نوبات نقص تروية عابرة - TIA) ، واعتلال دماغي حاد بسبب ارتفاع ضغط الدم والسكتات الدماغية. السكتات الدماغية بدورها تنقسم إلى احتشاءات وراثية ونزيف في أنسجة المخ.

تنقسم التغيرات الإقفارية المزمنة في أنسجة المخ إلى:

• تعويض
• تحويل
• معوض
• لا تعويضي.

تشخيص اضطرابات تدفق الدم في المخ

عندما تظهر أعراض CCD ، فمن الضروري القيام به خلال الفحص، من أجل تحديد نوع اضطراب الدورة الدموية ،
اتساع الآفة ، وكذلك أسباب IMC.

يجب التقديم:

• طرق التصوير العصبي (التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي) ،
• الموجات فوق الصوتية لأوعية المخ والرقبة ،
• تصوير الأوعية الدماغية ،
• تخطيط كهربية الدماغ
• تخطيط القلب ECHO ،
• اليومي،
• قياسي ECG.

يتم أيضًا إجراء اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية ، ودراسة مؤشرات تجلط الدم ، والتشخيص مستوى الدهون، تحديد نسبة الجلوكوز في الدم ، إلخ.

علاج الحوادث الوعائية الدماغية

يعتمد العلاج على نوع اللولب وشدة حالة المريض. يجب أن يتم وصف جميع الأدوية من قبل طبيب أعصاب فقط. العلاج الذاتي غير مقبول ويمكن أن يؤدي إلى تدهور كبير في الحالة.

انتباه!من الضروري أن نفهم أن الاضطرابات العابرة الحادة لتدفق الدم في غياب العلاج تنتهي دائمًا بتطور السكتات الدماغية الإقفارية. لذلك ، حتى إذا اختفت أعراض النوبة الإقفارية العابرة بعد بضع دقائق من بداية النوبة ، فلا يزال يتعين عليك استدعاء سيارة إسعاف.

يمكن أيضًا عكس الأعراض في CCD الأولي ، ولكن فقط في المراحل الأولية. بدون علاج في الوقت المناسب ، من الممكن تطوير اعتلال دماغي تنقيط تدريجي مع تلف لا رجعة فيه لأنسجة المخ.

يشمل علاج CCD تطبيع ضغط الدم وملف الدهون ، والتحكم في مستويات الجلوكوز ، ومنع تكوين الجلطة. توصف أيضًا أجهزة حماية الأعصاب ، والأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الدماغية ، ومضادات الأكسدة والعوامل المضادة للصفيحات ، وكذلك مضادات التخثر.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف الفيتامينات ومستحضرات أوميغا 3 وعوامل التمثيل الغذائي. في حالة وجود عصاب أو زيادة في التوتر العاطفي ، يمكن وصف المهدئات أو المهدئات للمريض.

مع تطور السكتات الدماغية ، يهدف العلاج إلى:

• الوقاية من الوذمة الدماغية ،
• القضاء على تركيز نقص التروية أو وقف النزيف ،
• انخفاض في شدة الأعراض العصبية ،
• الإغاثة من نوبة متشنجة ،
• تطبيع نشاط القلب والأوعية الدموية ،
• القضاء على اضطرابات الجهاز التنفسي.

كمرجع.تبدأ أيضا قسرا الوقاية المبكرةالمضاعفات وعلاج إعادة التأهيل الذي يهدف إلى استعادة الوظائف المفقودة.

الوقاية من CMD

تشمل الوقاية من الحوادث الوعائية الدماغية الالتزام بنظام غذائي لخفض الدهون ، والتحكم في مستويات السكر في الدم ، والمراقبة المنتظمة لضغط الدم ، والإقلاع عن التدخين وشرب الكحوليات.

من الضروري زيادة استهلاك الخضار والفواكه الطازجة والمكسرات والعصائر والنخالة وما إلى ذلك.

يوصى أيضًا بتطبيع وزن الجسم وزيادته النشاط البدني... في الوقت نفسه ، فإن النشاط البدني المفرط هو بطلان صارم. المشي في الهواء الطلق ، والسباحة ، وركوب الدراجات البطيئة ، والتمارين الرياضية المعتدلة في المسار المداري ، وما إلى ذلك ، كلها عوامل فعالة.

كمرجع.هي بطلان إرهاق والتوتر والضغط العاطفي. يجب استبدال الشاي والقهوة القوية بشاي الأعشاب (النعناع ، الزيزفون ، البابونج ، المريمية ، الزعتر ، اليارو ، بلسم الليمون ، الخلود ، إلخ).

ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أنه يوجد لجميع الأعشاب مؤشرات مختلفةوموانع. قبل الاستخدام ، من الضروري دراسة قائمة موانع الاستعمال - الحساسية ، الاضطرابات الهرمونية ، الحمل ، إلخ.

كما أن تناول مستحضرات الفيتامينات المتعددة والمكملات الغذائية التي تحتوي على المغنيسيوم والبوتاسيوم فعال أيضًا.

كيف تتعرف على NMK في نفسك وأحبائك

غالبًا ما يتم العثور على CCD في المرحلة الأولية في المرضى الصغار الذين يعانون من تنخر العظم في العمود الفقري العنقي. التدخين عامل خطر إضافي. عدد كبيرالسجائر ، تعاطي الكحول ، متلازمة التمثيل الغذائي ، قلة النشاط البدني الطبيعي ، الإجهاد المتكرر والإرهاق ، قلة النوم المزمنة، هجمات الصداع النصفي.

قد تشمل الأعراض الأولية لـ CCD ما يلي:

• زيادة التعب وانخفاض الأداء ؛
• ضجيج ورنين في الأذنين.
• انخفاض حدة البصر
• انخفاض القدرة على التعلم وضعف الذاكرة.
• النعاس المستمر وضعف العضلات.
• التهيج أو العصبية أو الاكتئاب.

اعتلال الدماغ

غالبًا ما يحدث اللولب المزمن من نوع اعتلال الدماغ التنفسي عند المرضى المسنين. عوامل الخطر الإضافية هي التدخين ، والسمنة ، ونمط الحياة المستقرة ، وتصلب الشرايين الوعائي الشديد ، وأمراض التمثيل الغذائي للدهون ، واعتلال التخثر المصحوب بزيادة تكوين الجلطات ، والمريض المصاب بداء السكري ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والنوبات القلبية أو السكتة الدماغية في التاريخ.

تتجلى أعراض الاضطراب المزمن لتدفق الدم في المخ:

• ضعف الذاكرة التدريجي ،
• انخفاض في الذكاء (حتى التخلف العقلي) ،
• ضعف البصر والسمع ،
• ظهور ضوضاء في الأذنين ،
• دوار مستمر
• ضعف في أعضاء الحوض (سلس البول والبراز).

هناك أيضًا قابلية عاطفية ملحوظة. المرضى عرضة للتقلبات المزاجية السريعة ، والاكتئاب ، والهوس ، والذهان ، ونوبات التهيج والعدوانية ، والحالات المزاجية "السخيفة".

قد تحدث اضطرابات في الكلام. يصبح كلام المريض مشوشًا ، ويتمتم. يجيبون على الأسئلة في غير محله ، وغالبًا ما يتحدثون إلى أنفسهم.

كمرجع.يمكن أن يؤدي تطور أعراض حادث الأوعية الدموية الدماغية إلى فقدان كامل للقدرة على الرعاية الذاتية بسبب تطور خرف الشيخوخة (المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ التنفسي).

حادث دماغي وعائي عابر (TIA)

يستخدم المصطلح للإشارة إلى اضطرابات تدفق الدم الحادة في الدماغ ، مصحوبة بحدوث منطقة محدودة من نقص تروية أنسجة المخ ، ولكنها لا تؤدي إلى نخر في أنسجة المخ (أي لا يصاحبها تطور سكتة دماغية) .

الصورة السريرية للاضطرابات العابرة للدورة الدموية الدماغية غير مستقرة (يجب ألا تتجاوز مدة الاضطرابات المتقدمة 24 ساعة).

في معظم الحالات ، تستمر أعراض النوبة الإقفارية العابرة لعدة دقائق ، ونادرًا ما تزيد عن ساعة. بعد انتهاء الهجوم ، لوحظ استعادة كاملة للوظائف المعدلة.

كمرجع.تتطور الاضطرابات العابرة للدورة الدموية الدماغية عند البالغين على خلفية ظهور تركيز إقفاري موضعي في أنسجة المخ ، والذي تطور بسبب انخفاض عكسي في التروية الدماغية (تدفق الدم). تختفي أعراض النوبة الإقفارية العابرة فور استئناف تدفق الدم بشكل كامل.

يمكن أن تكون أسباب TIA ؛

• microemboli ذات طبيعة قلبية.
• آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، مما يؤدي إلى تضيقها ؛
• ميكروثرومبي مرتبط بانفصال جزء من لوحة تصلب الشرايين المتقرحة.

سبب اضطرابات الدورة الدموية لتدفق الدم هو انخفاض حاد في ضغط الدم بسبب:

• تضيق الأوعية الكبيرة.
• نقص حجم الدم.
• فقدان الدم
• ظروف الصدمة
• فقر الدم الشديد
• هبوط ضغط الدم الانتصابى؛
• جرعة زائدة من المشروبات الكحولية والمواد الطبية أو المخدرة ؛
• تسمم معدي
• حالة فرط تهوية؛
• سعال قوي وطويل الأمد.

أقل شيوعًا ، يمكن أن تحدث الاضطرابات العابرة للدورة الدماغية على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني المطول أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.

تعتمد الصورة السريرية على الحوض الوعائي الذي يتم فيه اضطراب تدفق الدم. يصاحب النوبة الإقفارية العابرة للشريان السباتي ظهور اضطرابات حركية ، وتغيرات في الحساسية ، وخدر في الأطراف ، ووخز وإحساس زاحف على الجسم ، واضطرابات في النطق والكلام ، ونوبات من نوع نوبات الصرع البؤرية الجاكسونية (تبدأ النوبات في الأصابع ثم بعد ذلك. ينتشر إلى النصف المصاب من الجسم بالكامل).

يمكن أن تتجلى الأمراض البصرية من خلال المظهر بقع سوداءأمام العين ، انخفاض حدة البصر ، ظهور الضباب أمام العينين ، ازدواج الرؤية.

قد يكون هناك خمول أو غير كافٍ أو سلوك عدوانيوالارتباك في الزمان والمكان.

تتجلى الاضطرابات العابرة للدورة الدموية في العمود الفقري:

• دوار شديد
• استفراغ و غثيان
• زيادة التعرق
• وميض البقع الملونة أمام العين ،
• رؤية مزدوجة
• عمى عابر
• رأرأة ،
• اضطراب البلع
• نوبات فقدان الذاكرة العابرة ،
• فقدان الوعي أو عدم وضوحه.

قد يكون هناك خدر في الوجه أو شلل أحادي في عضلات الوجه ، بالإضافة إلى اضطرابات التنسيق الشديدة.

الأزمات الدماغية ارتفاع ضغط الدم

كمرجع.الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية المرتبطة بارتفاع حاد في ضغط الدم تسمى أزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغية.

المظاهر الرئيسية للأزمة هي الصداع الشديد والقيء وعدم انتظام دقات القلب وطنين الأذن والاضطرابات البصرية. قد يكون هناك أيضًا زيادة في التعرق ، والشعور بالخوف ، والقلق أو الخمول الشديد والنعاس لدى المريض ، واحمرار أو شحوب في الوجه ، والشعور بالحرارة. في بعض الحالات ، قد يكون هناك ضعف شديد في العضلات.

في الحالات الشديدة ، قد تظهر الأعراض والنوبات السحائية.

غالبًا ما يتم ملاحظة أعراض الحوادث الوعائية الدماغية على خلفية ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط في المرحلتين الثانية والثالثة. يمكن أن تكون العوامل المؤهبة هي التعب الشديد والإجهاد ، والإفراط في تناول الملح ، وتعاطي الكحول ، وكذلك وجود داء السكري أو اعتلال الدماغ في الدورة الدموية من المرحلة الثانية إلى الثالثة.

أعراض السكتة الدماغية

غالبًا ما تتطور السكتات الدماغية النزفية (النزف الدماغي) عند الشباب على خلفية أزمات ارتفاع ضغط الدم. الأعراض السريرية حادة. كقاعدة عامة ، يشعر المريض بصداع حاد وحاد ، وبعد ذلك يفقد وعيه. اعتمادًا على شدة النزيف ، بعد فترة من الوقت ، إما أن يتم استعادة الوعي ، أو يقع المريض في غيبوبة.

ومن السمات أيضًا القيء ، والارتباك المؤقت والمكاني ، واضطرابات الرؤية والكلام ، والرأرأة ، وقلة استجابة التلميذ (من ناحية) للضوء ، وشلل عضلات الوجه (بسبب الشلل الأحادي ، يتم إنشاء انطباع بوجود وجه ملتوي) ، شلل جزئي في الأطراف من جانب واحد ، ضعف الحساسية ، التشنجات ، إلخ.

كمرجع.في كثير من الأحيان ، يمكن أن تكون علامات ضعف الدورة الدموية الدماغية مصحوبة بظهور الأعراض السحائية (القيء ، رهاب الضوء ، تصلب الرقبة). قد يحدث التبول اللاإرادي أو التغوط.

السكتات الدماغية الإقفارية أكثر شيوعًا عند المرضى الأكبر سنًا. يمكن أن تحدث الأعراض بشكل حاد وتدريجي. ويلاحظ خمول ، نعاس للمريض ، شلل جزئي وشلل أحادي الجانب ، تشوه في الوجه ، قلة رد فعل التلاميذ للضوء ، انخفاض حدة البصر ، ظهور ضباب أمام العينين ، رأرأة.

غالبًا ما لا يفهم المرضى الكلام الموجه إليهم أو لا يستطيعون الإجابة على السؤال المطروح عليهم. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة اضطرابات الكلام.

الوعي في السكتات الدماغية الإقفارية ، كقاعدة عامة ، لا تضعف. نادرًا ما تحدث التشنجات ، وغالبًا ما تكون مصحوبة ببؤر إقفارية ضخمة.

الدماغ هو عضو "صوفي" يمكنه أن يملأنا بأحاسيس لا تصدق ، ويظهر "فيلمه" الخاص به ، وهو حلم ، ويراكم الخبرة والحكمة التي تسمح لنا بالتفكير. هذا هو الجسم الذي يتحكم وينظم عمل الكائن الحي ككل وكل عضو ونظام على حدة ؛ توفير التوازن والحماية وردود الفعل التعويضية للاضطرابات اللازمة لجسمنا. هذا العضو الصغير ، الذي يزن حوالي 1400-1500 جرام (2٪ من وزن الجسم) ، لديه قدرات مذهلة لم يتم فهمها بالكامل بعد.

ماذا يحتاج الدماغ؟ يعمل دون راحة ليلاً ونهارًا ، فهو في حاجة ماسة إلى الأكسجين (الدماغ يستهلك 20٪ من كل الأكسجين الذي يدخل الجسم) والمغذيات ، والتي بدونها لا يستطيع القيام بذلك حتى لبضع دقائق. من الحقائق المعروفة أن احتياطيات الأكسجين لا تتشكل في الدماغ ، ولا توجد مواد قادرة على إمداده في ظل الظروف اللاهوائية (في حالة عدم وجود الأكسجين). أي أن الخلايا العصبية في الدماغ تحتاج باستمرار إلى الأكسجين والجلوكوز و "التنظيف" (تطهير نفايات الخلايا).

رحلة في علم وظائف الأعضاء

الإمداد المستمر بالمواد الضرورية للخلايا العصبية للدماغ ، وتنقية الفضلات يتم عن طريق نظام الدورة الدموية الدماغية ، حيث ينقل الدم الشرياني الأكسجين والغذاء إلى الدماغ ، والدم الوريدي يزيل السموم ومنتجات التمثيل الغذائي.

تتميز الأوعية الدماغية ببنية مميزة ومثالية تنظم تدفق الدم بشكل مثالي ، مما يضمن استقرارها. يتم ترتيبها بطريقة تؤدي إلى إضعاف النبض القوي للدم القادم من القلب بسبب الانحناءات العديدة (الشفاطات) للأوعية على طول قاع الأوعية الدموية ، والتي تساهم في الضغط مع زيادة تدفق الدم إلى الأوعية الكبيرة. انخفاض وتنعيم تدفق الدم النابض. بسبب الآليات المعقدة للتنظيم مع زيادة ضغط الدم الكلي ، يظل الضغط في الدماغ مستقرًا لفترة طويلة. تتيح الأنظمة التنظيمية إعادة توزيع تدفق الدم من أجزاء الدماغ ذات الضغط الأقل إلى المناطق التي يزيد فيها نشاط الدماغ.

يمتلك الدماغ نظامًا مستقلاً للتنظيم ، والذي يسمح له بأن يكون في حالة وظيفية صحية والتحكم في عمليات التكيف المستمر للجسم مع التغيرات الخارجية والمتغيرة باستمرار. البيئة الداخلية... في حالة الراحة الوظيفية ، يتلقى الدماغ 750 مل من الدم في الدقيقة ، وهو ما يمثل 15٪ من النتاج القلبي. في الأطفال ، يكون نشاط تدفق الدم أعلى بنسبة 50-55٪ ، وفي كبار السن يكون 20٪ أقل من نشاط الشخص في مرحلة البلوغ.

وتجدر الإشارة إلى أن المادة الرمادية في الدماغ (الأجسام الخلوية للخلايا العصبية) تزود بالدم بشكل مكثف أكثر من المادة البيضاء (المسارات) ، وذلك بسبب النشاط الأكبر للخلايا. لذلك مع العمل الذهني المكثف ، يمكن أن يزيد تدفق الدم المحلي في القشرة الدماغية بمقدار 2-3 مرات مقارنة بحالة الراحة.

يمتلك الدماغ أغنى شبكة شعرية. لا تتشابك الخلايا العصبية فحسب ، بل تخترقها الشعيرات الدموية أيضًا. ترتبط أوعية الدماغ ببعضها البعض بواسطة الضمانات ("الجسور"). تلعب الدورة الدموية الجانبية الشريانية للدماغ ، والتي تعتبر مهمة للحفاظ على تدفق الدم الطبيعي ، دورًا مهمًا بشكل خاص في التعويض عن اضطرابات الدورة الدموية في حالة انسداد أحد الشرايين الدماغية.

مع ارتفاع كثافة تدفق الدم في أوعية الدماغ ، يظل ضغط الدم فيها ثابتًا نسبيًا. سلسلة معقدة من الآليات التنظيمية تحمي الدماغ من هبوط ضغط الدم ونقص الأكسجة (نقص الأكسجين). على مسار تدفق الدم إلى الدماغ ، هناك العديد من الخلايا الحساسة (مستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية) التي يمكنها الاستجابة لضغط الدم وتنظيم ضربات القلب ونغمة الأوعية الدموية.

لا يرتبط نشاط المراكز الحركية الوعائية في الدماغ فقط بآليات التنظيم العصبية والخلطية ، ولكن أيضًا بنظام التنظيم الذاتي ، والذي يسمح ، على الرغم من التقلبات الكبيرة في ضغط الدم الكلي ، بالحفاظ على تدفق الدم الدماغي ثابتًا. مستوى.

وبالتالي ، يتم تزويد الدورة الدموية الدماغية بآليات تنظيمية معقدة تسمح بالحفاظ على إمدادات ثابتة من المواد التي تحتاجها.

مع إمداد الدماغ المفرط بالدم ، يمكن أن يحدث الترطيب المفرط (تراكم السوائل) مع التطور اللاحق للوذمة وتلف المراكز الحيوية التي لا تتوافق مع الحياة. قد يكون سبب زيادة إمداد الدم ، على سبيل المثال ، زيادة الضغط الشرياني الجهازي إلى 160-170 ملم زئبق. فن. وأعلى.

في مشكلة ضعف تدفق الدم إلى الدماغ ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للشرايين. لكن الدورة الدموية الوريدية ليست أقل أهمية. من خلال الأوردة ، يتم إزالة الفضلات (السموم) بالدم - أي يتم تطهير الدماغ. بفضل هذه الأوعية ، يتم الحفاظ على ضغط ثابت داخل الجمجمة.

يؤدي انتهاك التدفق الوريدي إلى ركود الدم وتراكم السوائل في الدماغ ، ويسبب استسقاء الرأس مع ضغط مراكز الدماغ ، ويساهم في حدوث التهاب الوريد والتهاب الوريد الخثاري.

هناك سمة أخرى من سمات الأوردة الدماغية التي يجب أخذها في الاعتبار. لا يحتوي جدار الوعاء الدموي في الدماغ على جهاز صمام ، على عكس أوردة الأطراف على سبيل المثال (تساعد الصمامات على تحمل الحمل وتحريك الدم لأعلى وعدم السماح له بالتحرك في الاتجاه المعاكس). لذلك ، يمر الدم الوريدي في أوعية الدماغ بحرية في كلا الاتجاهين ، اعتمادًا على الضغط الذي نشأ. وهذا يخلق خطر الانتشار السريع للعدوى من الجيوب الأنفية ومحجر العين ، وهو ما يسهله أيضًا السمات الذرية لهيكل الأنف والجيوب الأنفية الموجودة في المنطقة المجاورة مباشرة للدماغ. عند السعال ، يزداد الضغط الوريدي ، ويصبح التدفق الوريدي العكسي ، والازدحام ، ونقص الأكسجة في الدماغ أمرًا ممكنًا. هناك حالات معروفة لفقدان الوعي أثناء نوبة السعال في وجود مرض تنفسي مزمن وعند الأطفال الصغار ، عندما "يذهبون" في سعال أثناء المرض ويبكون قبل السعال.

يتضح لماذا يمكن أن تسبب اضطرابات الجهاز التنفسي طويلة الأمد ، المصحوبة بالسعال والتورم المستمر ، حوادث وعائية دماغية. لأنها لا تسبب فقط نقص الأكسجة في الدماغ ، ولكن أيضًا تعطل التدفق الوريدي ، وكونها بؤرة دائمة للعدوى ، فإنها تعزز تغلغلها في الدماغ.

على سبيل المثال ، يمكن لطبيب العيون ملاحظة مظاهر الاحتقان في الدماغ (الأوعية المتوسعة والمليئة بالدم في قاع العين). ولكن يمكن أيضًا ملاحظة ذلك بالعين المجردة: تعتبر العيون الحمراء المنتفخة بعد النوم (بسبب تناول الكحول في اليوم السابق ، والإفراط في تناول الطعام في الليل ، وقلة النوم) من أعراض احتقان الدماغ.

بعد رحلة قصيرة في علم وظائف الأعضاء ، يتضح أن أسباب تدهور الدورة الدموية الدماغية يمكن أن ترتبط بضعف تدفق الدم إلى الدماغ وتدفق الدم من الدماغ.

ماذا يحدث عندما يرتفع ضغط الدم؟

في البداية ، تتعطل نغمة الأوعية الدموية ببطء. بمرور الوقت ، بينما يستمر ارتفاع ضغط الدم (BP) ، يمكن أن يحدث نزيف دماغي بسيط وسكتات دماغية.

نتيجة للارتفاع المستمر في ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم ، يتم تحرير البلازما (جزء من الدم بدون عناصر على شكل) ، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تدمير جدران الوعاء.

كيف يحدث هذا؟ يتم ترسيب بروتين معين (مادة شبيهة بالهيالين تشبه الغضروف في التركيب) على جدران الأوعية ، مما يؤدي إلى تطور مرض الهيالين. تصبح الأوعية مثل الأنابيب الزجاجية ، وتفقد مرونتها وقدرتها على ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية ، ويمكن للدم أن يمر عبره بحرية ، وينقع الألياف العصبية (نزيف السكري). يمكن أن تكون نتيجة هذه التحولات هي تكوين تمدد الأوعية الدموية الدقيقة وتمزق الأوعية الدموية مع نزيف ودخول الدم إلى النخاع الأبيض. تؤدي الوذمة والأورام الدموية الناتجة إلى النزيف التالي (السكتة الدماغية النزفية).

يساهم تصلب الشرايين المصاحب لارتفاع ضغط الدم ، أو الموجود بدونه (وهو أمر نادر) في نقص التروية الدماغية - عدم كفاية إمدادات المغذيات والأكسجين للأنسجة (باستثناء لويحات تصلب الشرايين التي تضيق تجويف الشرايين ، يكون الدم نفسه سميكًا ولزجًا).

اضطرابات الدورة الدموية الحادة هي سكتات دماغية (نزفية وإقفارية). لكن كل شيء يبدأ باضطرابات عابرة للدورة الدموية الدماغية على خلفية ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين ، فضلاً عن السمنة وداء السكري وأمراض الجهاز التنفسي المصاحبة لها في كثير من الأحيان.

أعراض حادث الأوعية الدموية الدماغية

مع تكوين تركيز في الدماغ مع ضعف في تدفق الدم ، قد يصاب المريض بالخدر في نصف الجسم (من الجانب المقابل لموقع الآفة) وجزء من الوجه حول الشفتين ، شلل جزئي قصير الأمد للأطراف أو أجزاء أخرى من الجسم والوجه ممكن. الكلام ضعيف ، قد تحدث نوبة صرع.

في حالة ضعف الدورة الدموية ، اعتمادًا على موقع الآفة ، قد تضعف الساقين والذراعين أو يصابون بدوار ، وقد يجد المريض صعوبة في البلع ونطق الأصوات ، ويحدث الضوء (ظهور نقاط مضيئة ، شرارات ، إلخ. عيون) أو ازدواج الرؤية (تشعب الأشياء المرئية) ... الشخص يفقد التوجه ، لديه هفوات في الذاكرة.

تتجلى علامات ضعف الدورة الدموية الدماغية على خلفية ارتفاع ضغط الدم في ما يلي: يبدأ الرأس بالتأذي بشدة و مقل العيون، يعاني الشخص من النعاس واحتقان الأذن (كما هو الحال على متن طائرة أثناء الإقلاع أو الهبوط) ونوبات من الغثيان. يتحول الوجه إلى اللون الأحمر ، ويزداد التعرق.

على عكس السكتات الدماغية ، تختفي كل هذه الأعراض التي تسمى "الهجمات العابرة" في غضون 24 ساعة.

يتطور الاضطراب المزمن في الدورة الدموية الدماغية (CCI) ، على عكس الأشكال الحادة ، تدريجياً. في هذه الحالة هناك ثلاث مراحل للمرض:

1. في المرحلة الأولى ، تكون الأعراض غامضة. تبدو أشبه بمتلازمة التعب المزمن... سرعان ما يتعب الشخص ، ويصبح سريع الغضب وشارد الذهن ، وينسى بعض اللحظات التافهة. نومه مضطرب وغالبًا ما يتغير مزاجه ورأسه يؤلمه ويشعر بالدوار.
2. في المرحلة الثانية ، يصاحب حادث الأوعية الدموية الدماغية المزمن ضعف كبير في الذاكرة ، وتتطور اختلالات حركية طفيفة ، مما يؤدي إلى عدم ثبات المشي. يوجد ضجيج مستمر في الرأس. لا يرى الشخص المعلومات بشكل جيد ، مع صعوبة في تركيز انتباهه عليها. يصبح سريع الانفعال وغير آمن ، ويفقد الذكاء ، ويستجيب بشكل غير كاف للنقد ، وغالبًا ما يصاب بالاكتئاب. يتدهور تدريجيًا كشخص ولا يتكيف اجتماعيًا بشكل جيد. إنه يشعر بالدوار باستمرار ويعاني من صداع. يريد دائما أن ينام. يتم تقليل الأداء بشكل كبير.
3. في المرحلة الثالثة ، تكون جميع الأعراض أسوأ. تدهور الشخصية يتحول إلى خرف والذاكرة تعاني. عند مغادرة المنزل بمفرده ، لن يجد مثل هذا الشخص طريقه أبدًا. ضعف الوظائف الحركية ، والتي تتجلى في رعشة اليد ، وتصلب الحركات. انتهاك ملحوظ للكلام ، حركات غير منسقة.

عواقب الحوادث الوعائية الدماغية

الإعاقة هي نتيجة حزينة لحادث وعائي دماغي حاد ، وفي كثير من الحالات ، مزمن.

الحوادث الوعائية الدماغية الحادة لها عواقب وخيمة. في معظم الحالات ، يصبح الشخص المصاب بسكتة دماغية عاجزًا تمامًا. لا يستطيع أن يأكل بمفرده ، ويؤدي إجراءات النظافة، فستان ، إلخ. هؤلاء الناس لديهم قدرة على التفكير ضعيفة تمامًا. إنهم يفقدون مسار الوقت ويشوشون تمامًا في الفضاء.

البعض لديه القدرة على الحركة. لكن يظل الكثير من الناس طريح الفراش إلى الأبد بعد تعرضهم لحادث في الأوعية الدموية الدماغية. يحتفظ الكثير منهم بعقل صافٍ ، ويفهمون ما يحدث من حولهم ، لكنهم عاجزون عن الكلام ولا يمكنهم التعبير عن رغباتهم ومشاعرهم بالكلمات.

كيفية منع الحوادث الوعائية الدماغية

القدرة على حماية نفسك من هذا المرض الخطير ، بغض النظر عن الفئة التي تنتمي إليها ، موجودة. كثير من الناس فقط يهملونه.

هذا هو الموقف اليقظ لصحة الفرد وجميع التغييرات في الجسم.

توافق على ذلك الشخص السليميجب ألا يكون هناك صداع. وإذا شعرت فجأة بالدوار ، فهذا يعني أن هناك نوعًا من الانحراف في عمل الأنظمة المسؤولة عن هذا العضو.

ارتفاع درجة الحرارة دليل على وجود خلل في وظائف الجسم. لكن الكثيرين يذهبون للعمل بدرجة حرارة 37 درجة مئوية ، معتبرين أنها طبيعية (موضحين أن الاختبارات لم تكشف عن أي شيء).

هل هناك خدر قصير المدى في الأطراف؟ معظم الناس يفركونها دون أن يتساءلوا: لماذا يحدث هذا؟

ليس من الطبيعي أن تعيش على دواء مستمر عندما الأمراض المزمنةالأنف والجهاز التنفسي ، لا تربطهم مع الموجودة الانتهاكات الداخليةولا تفكر في العواقب (لأنه لا يوجد وقت ، لأن طبيب الأنف والأذن والحنجرة سينفذ الإجراء وسيصبح أسهل لفترة).

ليس من المقبول العيش مع السمنة و السكرىدون التفكير في العواقب ، والانغماس في عاداتهم الغذائية.

بعد كل شيء ، كل هذه أقمار صناعية لأول تغييرات طفيفة في نظام تدفق الدم الدماغي.

في كثير من الأحيان ، يسبق الاضطراب الحاد في الدورة الدموية الدماغية اضطراب عابر. لكن بما أن أعراضه تختفي في غضون يوم واحد ، لا يندفع كل شخص إلى الطبيب لفحصه والحصول على الأدوية اللازمة.

اليوم ، الأطباء مسلحون بالعقاقير الفعالة - أدوية التخثر. هم حرفيا يصنعون العجائب عن طريق إذابة جلطات الدم واستعادة الدورة الدموية الدماغية. ومع ذلك ، هناك واحد "لكن". لتحقيق أقصى تأثير ، يجب إعطاؤها للمريض في غضون ثلاث ساعات بعد ظهور الأعراض الأولى للسكتة الدماغية. لسوء الحظ ، في معظم الحالات ، يتم طلب المساعدة الطبية بعد فوات الأوان ، عندما يتحول المرض إلى مرحلة صعبةواستخدام أدوية التخثر غير مجدية بالفعل. في حالة الاضطرابات المزمنة ، فإن تناول مضادات التخثر ومخففات الدم فقط لا يعطي النتيجة المرجوة ، لأنه من الضروري تحديدها والقضاء عليها أسباب حقيقيةمما يؤدي إلى هذه الانتهاكات.

وهنا مرة أخرى تتبادر إلى الذهن تعليمات ابن سينا ​​العظيم: "أعد الطعام ، والنوم ، واليقظة ... وسيتراجع المرض".